Кишечная непроходимость - заболевание, которое характеризуется частичным или полным нарушением продвижения содержимого по желудочно-кишечному тракту.
Все виды кишечной непроходимости подразделяются на следующие основные группы.
I. По происхождению - на врожденные и приобретенные.К врожденной непроходимости кишечника относятся пороки развития - атрезии тонкой и толстой кишки, атрезии заднепроходного отверстия.
II. По механизму возникновения - на механические и динамические.
III. Механическую кишечную непроходимость разделяют на обтурационную (без сдавления сосудов брыжейки), странгуляцион-ную (со сдавлением сосудов) и сочетанную (комбинация обтурации со странгуляцией - инвагинация).
IV. По уровню непроходимости - на высокую (тонкокишечную) и низкую (толстокишечную).
V. По клиническому течению - на полную и частичную, на острую и хроническую.
Классификация (А.Н. Норенберг-Чарквиани, 1969)
1. Механическая непроходимость:
а) Обтурационная (без участия брыжейки).
Внутрикишечная обтурация (желчные камни, каловые камни,инородные тела, глисты, опухоли, рубцовые стриктуры).
Внекишечная обтурация: сдавление кишки опухолями, кистами.
Обтурация 12-перстной кишки (артериомезентериальная непроходимость, гематома).
б) Странгуляционная (с участием брыжейки).
-Завороты желудка, кишечника.
Узлообразование.
Заворот большого сальника.
Заворот жировых подвесок толстой кишки.
в) Смешанная непроходимость: мальротация, дубликация, мекелев дивертикул, инвагинация, внутреннее ущемление грыжи.
2. Динамическая непроходимость:
а) Паралитическая непроходимость.
б) Острое расширение желудка.
в) Спастическая непроходимость.
г) Свинцовая колика.
Классификация ОКН по клиническому течению (О.С. Кочнев, 1984)
I стадия - «илеусного крика»
II стадия - интоксикации
IIIстадия - перитонита
В клинике общей хирургии Ростовского Госмедуниверситета разработана следующая классификация (В.Н. Чернов, В.Г. Химичев, 1994):
I стадия - «илеусного крика»,
II стадия - водно-электролитных расстройств,
III стадия - интоксикации и перитонита,
IV стадия - полиорганной недостаточности,
V стадия - реабилитации (хронической кишечной недостаточности).
ЭТИОЛОГИЯ :
Обтурационная кишечная непроходимость возникает при закупорке просвета кишки опухолями, исходящими из стенки кишки;
Рубцовыми сужениями просвета кишечника после заживления язв или хирургических вмешательств; желчными камнями, перфорировавшими стенку желчного пузыря и кишки; копролитами; клубками аскарид; проглоченными инородными телами. Обтурационная непроходимость может развиваться также вследствие закрытия просвета кишки извне при сдавлении ее спайками, опухолями или большими кистами, исходящими из соседних органов.
Странгуляционная непроходимость кишечника с нарушением кровообращения в сосудах брыжейки возникает в результате заворота кишечной петли вокруг своей оси, образования узла между несколькими петлями кишок, ущемления кишечных петель в грыжевых воротах при наружных и внутренних грыжах, ущемления кишки с брыжейкой спайками.
К сочетанной механической непроходимости кишечника относят инвагинацию - внедрение одной кишки в другую. При этом внедрившаяся кишка закупоривает просвет другой кишки (имеет место обтурация). Наряду с закупоркой просвета кишки происходит также и сдавление сосудов брыжейки, инвагинировавшейся петли (странгуляция).
Ряд авторов выделяют спаечную кишечную непроходимость. При этом подчеркивается только этиологический момент возникновения непроходимости - наличие спаек в брюшной полости, которые могут быть результатом хирургических вмешательств или воспалительных заболеваний органов брюшной полости. Спаечная непроходимость кишечника может протекать по обтурационному или странгуляционному типу.
Динамическая непроходимость кишечника характеризуется либо стойким спазмом, либо стойким парезом кишечника. В основе функциональных расстройств, ведущих к динамической непроходимости, лежат острые воспалительные процессы в брюшной полости (холе: цистит, панкреатит, аппендицит, перитонит) и забрюшинной клетчатке (паранефрит и др.); травмы и травматические операции, интоксикация, острые нарушения кровообращения в органах брюшной полости (тромбоз брыжеечных сосудов, инфаркт селезенки), за-брюшинные гематомы и др. Метаболические нарушения (диабетическая, уремическая кома), интоксикация (свинцовая морфином) также могут привести к развитию динамической кишечной непроходимости.
Этиология и патогенез. В этиологии острой непроходимости кишечника выделяют две группы факторов: предрасполагающие и производящие.
Предрасполагающие факторы: врожденные и приобретенные анатомические изменения в брюшной полости, нарушения двигательной функции кишечника.
К врожденным анатомо-морфологическим изменениям относят различные пороки развития или аномалии: общая брыжейка слепой и подвздошной кишки, долихосигма, мальротация, дефекты в диафрагме и брюшине, способствующие образованию карманов и щелей в брюшной полости.
Приобретенными патологоанатомическими изменениями являются спайки, рубцовые тяжи, сращения в результате предшествовавшего воспалительного процесса или травмы; воспалительные инфильтраты, гематомы, исходящие из стенки кишки и окружающих органов; опухоли, инородные тела, желчные и каловые камни.
К производящим факторам относят внезапное повышение внутрибрюшного давления, в результате чего происходит перемещение кишечных петель; перегрузку пищеварительного тракта и др.
ПАТОГЕНЕЗ :
Общие патофизиологические нарушения при острой кишечной непроходимости вызваны в основном потерей большого количества воды, электролитов, белка, ферментов, расстройствами кислотно-щелочного состояния, интоксикацией и действием бактериального фактора. Выраженность этих нарушений зависит от вида и уровня непроходимости, а также от сроков, прошедших от начала заболевания.
При обтурационной непроходимости основными факторами, определяющими тяжесть общего состояния больных, являются потери большого количества воды, электролитов и белка как со рвотными массами, так и депонирование их в просвете желудочно-кишечного тракта.
Известно, что в течение суток у здорового человека в просвет желудка и кишечника выделяется от 8 до 10 л пищеварительных соков, содержащих большое количество ферментов, белка и электролитов. В нормальных условиях большая их часть реабсорбиру-ется в верхних отделах желудочно-кишечного тракта.
При острой обтурационной непроходимости в кишках выше места препятствия начинают скапливаться газы, происходит вздутие кишечных петель и нарушаются процессы всасывания. В связи с этим реабсорбции пищеварительных соков не наступает, возникает так называемая «секвестрация» жидкости в «третье» пространство, и они выключаются из обменных процессов. Секвестрация жидкости в «третьем» пространстве обусловлена застоем кишечного содержимого в приводящей петле, сдавлением сосудов в подслизистом слое кишки с отеком и пропотеванием плазмы в стенку кишки, ее просвет, брюшную полость. В приводящей петле кишки в результате брожения и гниения образуются осмотически активные вещества, усиливающие секвестрацию жидкости, чему способствует также выделение биогенных аминов (гистамин, триптамин, серотонин).
За сутки при непроходимости в «третьем» пространстве может депонироваться до 8-10 л пищеварительных соков, что, с одной стороны, ведет к тяжелой дегидратации, а с другой - создает тяжелую механическую нагрузку на кишечную стенку, сдавливая сосуды подслизистого слоя, в первую очередь - вены. Если не будет произведена своевременная декомпрессия, в стенке кишки развиваются некробиотические изменения и может произойти перфорация. Последняя в связи с особенностями строения сосудов стенки кишки наиболее часто развивается в участках противолежащих месту вхождения брыжеечных сосудов.
В ответ на механическую нагрузку желудка и кишечника газообразным и жидким содержимым наступает раздражение рвотного центра и появляется многократная рвота. Рвота при высокой (тонкокишечной) непроходимости наступает в более ранние сроки, чем при низкой непроходимости.
В результате «секвестрации» в просвет кишечника и потерь со рвотой развивается тяжелая дегидратация. Последняя происходит за счет уменьшения объемов внеклеточного (главным образом) и внутрисосудистого секторов. Установлено, что в раннем периоде острой непроходимости уменьшение объема внеклеточной жидкости может достигать 50% и более.
Потеря воды и электролитов (наблюдаемая уже в первые 24 ч) приводит к гемодинамическим расстройствам, снижению клубочко-вой фильтрации в почках и к уменьшению диуреза.
В ответ на остро развившуюся дегидратацию, уменьшение объема внеклеточного сектора и потерю ионов натрия наступает усиленная продукция и секреция альдостерона. В результате этого уменьшается экскреция ионов натрия и хлора с мочой, происходит задержка их в организме. Однако параллельно с указанным процессом идет усиленная экскреция с мочой калия, на которую действие альдостеронового механизма не распространяется. Потеря ионов калия со рвотными массами и с мочой очень быстро приводит к дефициту калия в организме и развитию гипокалиемии.
Калий - основной клеточный катион, функциональное значение которого для организма чрезвычайно велико. Калий участвует во всех окислительно-восстановительных процессах, входит в состав всех ферментативных систем, принимает участие в синтезе белков, гликогена, влияет на функциональное состояние нервной и мышечной системы. В условиях гипокалиемии развиваются тяжелые патофизиологические нарушения. Важнейшие из них: мышечная гипотония, ослабление сухожильных рефлексов, резкая слабость, апатия, сердечно-сосудистые расстройства (снижение артериального давления, нарушения ритма), понижение тонуса кишечной мускулатуры, парезы кишечника.
Для поддержания гомеостаза и восстановления нормальной концентрации калия в плазме крови и во внеклеточной жидкости организм начинает расходовать калий клетки. При этом происходит перемещение калия из клетки во внеклеточную жидкость, а ионов натрия и водорода из внеклеточной жидкости в клетку. В связи с перемещением указанных ионов в организме изменяется кислотно-щелочное состояние, которое заключается в развитии внеклеточного алкалоза и внутриклеточного ацидоза.
При низкой (толстокишечной) непроходимости рвота в раннем периоде заболевания не является характерной. В связи с этим потери воды, электролитов и белка происходят в меньшем объеме, чем при высокой непроходимости. Вот почему при этом виде непроходимости в раннем периоде не наблюдается тяжелых сердечнососудистых расстройств, нарушений электролитного баланса и изменений кислотно-щелочного состояния.
В дальнейшем вследствие повышенных энергетических затрат и нарушения процесса всасывания имеющиеся запасы гликогена в организме быстро исчезают. Вслед за гликогеном для покрытия энергетических затрат начинают расходоваться жиры и клеточные белки.
При сгорании белков и жиров в организме накапливаются кислые продукты обмена и высвобождается эндогенная вода (при сгорании 1 г жира высвобождается 1 мл эндогенной воды). Меняется кислотно-щелочное состояние. Внеклеточный алкалоз, имевшийся в раннем периоде непроходимости, сменяется ацидозом. Последний в связи с неизбежным снижением диуреза становится декомпенси-рованным.
Распад клеточных белков приводит также и к высвобождению большого количества клеточного калия. При олигурии калий, как и кислые метаболиты, задерживается в организме, и в поздние сроки непроходимости гипокалиемия сменяется гиперкалиемией. Последняя для организма также весьма опасна. В условиях гиперка-лиемии страдает сердечно-сосудистая деятельность и нарушается функциональное состояние центральной и периферической нервной системы. Появляются аритмия, сердечные блокады, фибрилляция предсердий, судороги и кома.
Различия в расстройствах метаболизма при высокой и низкой непроходимости кишечника, которые наблюдались в раннем периоде, в более позднем периоде стираются.
При острой странгуляционной непроходимости кишечника возникают такие же метаболические расстройства, как и при острой об-турационной непроходимости.
Однако при странгуляции наступает более значительное уменьшение объема циркулирующей крови. Вследствие сдавления и повреждения брыжеечных сосудов (в первую очередь тонкостенных вен) в просвете ущемленной кишки, в ее стенках и в брюшной полости при тяжелых видах странгуляционной непроходимости (узел, заворот или ущемление нескольких кишечных петель) может скопиться более 38% всей циркулирующей в сосудах крови.
В патогенезе общих расстройств при странгуляции имеют значение ответные реакции на болевое раздражение, обусловленное сдавленней или перекрутом нервных сплетений брыжейки кишки, а также некробиотические изменения в стенке кишки с последующим перитонитом и интоксикацией.
Ведущие симптомы острой кишечной непроходимости:
1) схваткообразныее боли (боли появляются в момент перистальтической волны, определяемой при аускультации брюшной полости) = наиболее ранний и постоянный симптом острой непроходимости кишечника, начинаются внезапно, часто без видимых причин.
● При обтурационной непроходимости боли носят схваткообразный характер: утихают и на короткое время (на 2--3 мин) могут полностью исчезать.
● При странгуляционной непроходимости, когда странгуляции подвергается кишка вместе с брыжейкой и проходящими в ней сосудами и нервами, боли бывают чрезвычайно интенсивными. Вне периода схваток боли полностью не исчезают и носят постоянный острый характер.
2) рвота, бывает у большинства больных (у 70%),с острой непроходимостью кишечника: при высокой -многократная и не приносит облегчения, при низкой - редкая и в раннем периоде иногда может отсутствовать. При далекозашедших формах кишечной непроходимости имеет "фекалоидный" характер вследствие гнилостного разложения содержимого кишечника.
3) гиперперистадьтика,
4) задержка стула и газов. В первые часы заболевания стул может быть самостоятельным, могут частично отходить газы, что объясняется либо неполным закрытием просвета кишки, либо опорожнением от содержимого отделов кишечника, находящихся ниже места препятствия. Освобождение кишечника от содержимого у этих больных не облегчает страданий и не приносит чувства полного опорожнения. При низких формах толстокишечной непроходимости (сигмо-видная кишка) стула обычно не бывает.
Общее состояние при непроходимости кишечника у большинства больных бывает тяжелым.
1) принимают вынужденное положение, беспокойны.
2) Температура тела в начале заболевания нормальная или субнормальная (35,5--35,8°С). При осложнении непроходимости перитонитом температура тела повышается до 38-- 40°С.
3) Пульс и артериальное давление могут колебаться. Выраженная тахикардия и низкие показатели артериального давления указывают на гиповолемическй или септический шок.
4) Язык при выраженной клинической картине сухой, покрыт желтым налетом. В терминальных стадиях заболевания появляются трещины слизистой оболочки, афты, что указывает на тяжелую интоксикацию, обезвоживание и наличие перитонита.
5) Вздутие живота -- один из характерных признаков острой непроходимости кишечника. Степень выраженности бывает различной. Лишь при высокой тонкокишечной непроходимости вздутие живота может отсутствовать, при непроходимости в нижних отделах тонкой кишки – симметричность. Асимметрия живота выражена при толстокишечной непроходимости.
6) Симптом "видимой перистальтики" бывает при подострых и хронических формах обтурационной непроходимости, при которой успевает развиться гипертрофия мышечного слоя приводящего отдела кишечника.
7) Брюшная стенка при поверхностной пальпации обычно мягкая, безболезненная.
8) При глубокой пальпации иногда можно обнаружить наибольшую болезненность в месте расположения кишечных петель, подвергшихся странгуляции. У ряда больных удается прощупать фиксированную и растянутую в виде баллона петлю кишки (симптом Валя),
9) при перкуссии над которой слышен тимпанический звук с металлическим оттенком (положительный симптом Кивуля).
10) В поздние сроки заболевания при сильном растяжении кишечника определяется характерная ригидность брюшной стенки (положительный симптом Мондора), которая при пальпации напоминает консистенцию надутого мяча.
11) Перистальтические шумы в первые часы заболевания усилены, нередко слышны на расстоянии. При аускультации можно определить усиленную перистальтику (урчание, переливание, булькание, шум падающей капли). Бурная перистальтика более характерна для обтурации. При странгуляции усиление перистальтических шумов наблюдают в начале заболевания. В дальнейшем вследствие некроза кишки и перитонита перистальтические шумы ослабевают и исчезают (симптом "гробовой тишины"),
12) при аускультации живота хорошо слышны дыхательные и сердечные шумы (положительный симптом Лотейссена).
13) При перкуссии живота над растянутыми кишечными петлями определяют высокий тимпанит. Одновременно с этим над растянутыми кишечными петлями слышен "шум плеска", что свидетельствует о скоплении в приводящей петле жидкости и газа.
14) При пальцевом исследовании прямой кишки иногда можно определить причину непроходимости: опухоль, каловый камень, инородное тело, а в случае инвагинации кровь или кровянистое содержимое. При заворотах сигмовидной кишки нередко наблюдается бал-лонообразное расширение ампулы прямой кишки и зияние заднепроходного отверстия вследствие ослабления тонуса сфинктера прямой кишки (положительный симптом Обуховской больницы).
15) Кровь: увеличение количества эритроцитов (до 5-6*109/л, или 5--6 млн. в 1 мм3), повышение содержания гемоглобина, высокий уровень гематокрита, а в более поздних стадиях при развитии воспалительных изменений лейкоцитоз-- 10--20*109/л (10000--20000 в 1 мм3) и увеличение СОЭ.
16) уже в ранние сроки заболевания уменьшение объема циркулирующей плазмы, различные степени дегидратации, снижение содержания калия и хлоридов крови, гипопротеинемия, азотемия и изменения кислотно-щелочного состояния в сторону как алкалоза, так и ацидоза.
В течении острой непроходимости кишечника принято выделять три периода:
I. первый период (начальный ) определяется при странгуляционной непроходимости.Преобладают болевой синдром и общие расстройства рефлекторного характера.
II. Второй период -- промежуточный . Преобладают расстройства кровообращения в кишечнике, нарушение его моторики, расстройства водно-солевого и белкового обменов и начальные нарушения функционального состояния жизненно важных органов.
III. Третий период (терминальный ) -- период перитонита и тяжелого токсикоза. Наблюдаются тяжелые нарушения всех жизненно важных функций организма. Часто необратимые расстройства гомеостаза.
Диагноз: основывается на анализе данных анамнеза и клинического исследования +R!!!
Рентгенологическое исследование заключается в обзорной рентгеноско пии и рентгенографии брюшной полости и в диагностически сложных ситуациях в контрастном исследовании тонкого и толстого кишечника путем интести-носкопии и ирригескопии. Выполняют в вертикальном и горизонтальном (в латеропозиции) положении. Скопления га за над горизонтальны ми уровнями жидкости имеют характерный вид перевернутых чаш (чаши Клойбера), которые являются одним из ран них рентгенологических признаков острой кишечной непроходимости Они появляются при странгуляциях через 1--2 ч после начала заболевания, при обтурации -- через 3--5 ч
● При тонкокишечной непроходимости чаши Клойбера небольших размеров, ширина горизонтального уровня жидкости больше, чем высота столба газа над ним. Горизонтальные уровни жидкости ровные. На фоне газа хорошо видны складки слизистой оболочки (складки Керкринга), принимающие форму растя нутой спирали
● При непроходимости тощей кишки горизонтальные уровни жидкости локализуются в левом подреберье и эпигастральной области
● При непроходимости в терминальном отделе подвздошной кишки уровни жидкости расположены в области мезогастрия.
● При тонкокишечной непроходимости, кроме чаш Клойбера, на рентгенограммах видны растянутые газом кишечные петли, принимающие форму "аркад" или "органных труб".
● При толстокишечной_непроходимости горизонтальные уровни жидкости расположены по периферии брюшной полости, в боковых отделах живота Количество их меньше, чемпри тонкокишечной непроходимости. Высота чаш Клойбера преобладает над шириной На фоне газа видны полулунные складки слизистой оболочки ("гаустры"). Уровни жидкости не имеют ровной поверхности ("зеркала"), что обусловлено наличием в толстой кишке плотных кусочков кала, плавающих на поверхности жидкого кишечного содержимого.
● При динамической паралитической непроходимости в отличие от механической горизонтальные уровни жидкости наблюдаются одновременно как в тонкой, так и в ободочной кишке.
В диагностически сложных случаях применяют контрастное исследование тонкой и ободочной кишки. При непроходимости тонкой кишки интестиноскопия дает возможность выявить расширение кишки над местом препятствия, длительный пассаж контрастного вещества по кишке (свыше 4 ч). Целесообразно использовать водорастворимые контрастные вещества. При непроходимости толстой кишки ирригоскопия помогает установить уровень и причину непро ходимости На рентгенограммах можно обнаружить сужения и дефекты наполнения, обусловленные наличием опухоли в кишке, сужение дистального отдела сигмовидной кишки в виде "клюва" при ее заворотах дефекты наполнения в виде "полулуния", "двузубца", "тризубца" при илеоцекальной инвагинации.
Практически важное значение имеет проведение дифференциального диагноза между механической и динамической непроходимостью кишечника (!!!тактика, методы предоперационной подготовки и лечение этих двух видов непроходимости различны!!!)
В отличие от механической непроходимости кишечника при динамической паралитической непроходимости боли в животе носят, как правило, постоянный характер, схваткообразное их усиление не выражено Имеются симптомы основного заболевания, вызвавшего динамический илеус. При паралитической непроходимости живот вздут равномерно, мягкий, перистальтика с самого начала ослаблена или отсутствует (очень важно). При спастической непроходимости боли схваткообразного характера, живот не вздут, а иногда бывает втянутым. динамическое наблюдение должно включать пальпацию, перкуссию, аускультацию живота, а также повторные обзорные рентгеноскопии органов брюшной полости.
Динамическую непроходимость кишечника вызывают нарушения нейрогуморальной регуляции моторной функции кишечника. Каких-либо механических причин, препятствующих нормальному про движению кишечного содержимого, при этом нет.
Паралитическая кишечная непроходимость обусловлена полным прекращением перистальтики, ослаблением тонуса мышечного слоя кишечной стенки. Кишка переполнена газообразным и жидким содержимым.
Клиника и диагностика :
1. Боли носят тупой, распирающий характер, не имеют четкой локализации и иррадиации. Они, как правило, постоянные, схваткообразный компонент как бы уходит на второй план
2. Рвота, второй по частоте симптом паралитической непроходимости, обычно многократная, сочетается со срыгиванием застойного зловонного желудочного содержимого. Рвотные массы обильные, с большой примесью дуоденального и кишечного содержимого. Нередко рвота носит геморрагический характер вследствие диапедезного кровотечения из стенки желудка, а также из острых язв и эрозий.
3. Живот вздут равномерно. Асимметрии вздутия, свойственной механической непроходимости, не наблюдается. При пальпации определяют ригидность брюшной стенки. У худощавых больных удается пальпировать растянутые в виде цилиндров петли тонкой кишки. Перистальтика либо резко ослаблена, либо отсутствует и при аускультации живота вместо кишечных шумов слышны дыхательные и сердечные шумы (симптом "гробовой тишины" Лотейссена).
4. стойкая задержка отхождения стула и газов,
Если паралитическая непроходимость не сочетается с развитием перитонита, в первые часы общее состояние больных от нее страда ет мало, но затем, спустя 3-4 ч, быстро начинают нарастать ги поволемия, тяжелые расстройства обмена веществ, нарушения сердечной деятельности.
Диагноз паралитической непроходимости ставят на основании характерных признаков динамической непроходимости и наличия симптомов основного заболевания, приведшего к ее развитию. При обзорной рентгеноскопии живота для паралитической непроходимости характерны:
Равномерное вздутие всех отделов кишечника,
Преобладание в раздутых кишках газообразного содержимого над жидким,
Наличие горизонтальных уровней жидкости как в тонкой, так и в толстой кишке одновременно.
Лечение : комплексное и в первую очередь направлено на устранение патологического процесса, приведшего к развитию пара литической кишечной непроходимости.
С целью восстановления моторной функции кишечника и борьбы с парезом проводят мероприятия по восстановлению активной перистальтики. При консервативном лечении паралитической непроходимости применяют аминазин. снижающий угнетающее действие на перис тальтику симпатической эфферентации и антихолинэстеразные препараты (прозерин, убретид), активирующие перистальтику путем усиления функции парасимпатической нервной системы. Вначале вводят аминазин или аналогичные ему препараты, через 45--50 мин прозерин.
Хороший эффект дает также и электростимуляция кишечника.
Больным необходима постоянная декомпрессия желудка и ки шечника путем назогастральной катетеризации двенадцатиперстной и тонкой кишки, зондом Миллера -- Эббота.
Нарушения гомеостаза корригируют по общим принципам лс чения острой кишечной непроходимости
Хирургическое лечение при паралитической кишечной непроходимости показано редко в случаях возникновения кишечной непроходимости на фоне перито нита, тромбоза или эмболии брыжеечных сосудов, а также при смешанном варианте кишечной непроходимости (сочетание механичес кого и паралитического компонентов)
Спастическая кишечная непроходимость сравнительно редкий вид динамической кишечной непроходимости. Прекращение продвижения кишечного содержимого обусловлено возникновением стойкого спазма мышечного слоя стенки кишки.
Клиника и диагностика : спастическая кишечная не проходимость может быть в любом возрасте. Заболевание характеризуется внезапным началом.
1) ведущий симптом -- сильные схваткообразные боли. Боли не имеют определенной локализации и обычно распространяются по всему животу. В период схваток больной мечется по кровати, кричит.
2) Диспепсические расстройства не характерны.
3) Задержка стула и газов наблюдается не у всех больных, они никогда не бывают стойкими.
4) Общее состояние больного нарушается незначительно.
5) Живот при осмотре имеет обычную конфигурацию. Иногда брюшная стенка вытянута, и живот принимает ладьевидную форму.
6) При обзорном рентгеновском исследовании живота выявляют спастически-атоническое состояние кишечника. Иногда по ходу тонкой кишки видны мелкие чаши Клойбера, расположенные цепочкой слева сверху вниз и вправо. При контрастном исследовании желудочно-кишечного тракта с барием определяют замедленный пассаж бариевой взвеси по тонкой кишке.
Лечение : консервативное. Больным назначают спазмолитики, физиотерапевтические процедуры, тепло на живот, проводят лечение основного заболевания.
Традиционно (с учётом анатомо-функциональных факторов) различают три варианта острой почечной недостаточности: преренальная, ренальная и постренальная.
Преренальная острая почечная недостаточность
Составляет 50-75% всех случаев острой почечной недостаточности и развивается в ответ на значительное уменьшение почечного кровотока. Возможные причины:
- Гиповолемия (уменьшение объёма циркулирующей крови) - кровотечение, диарея, применение диуретиков или слабительных, ожоги.
- Падение сердечного выброса и угнетение сократительной способности миокарда - шок, аритмия, инфаркт миокарда, эмболия легочной артерии.
- Системная вазодилатация - анафилактический шок, инфекционно-токсический шок, сепсис.
- Секвестрация жидкости в тканях - острый панкреатит, кишечная непроходимость, перитонит.
- Отёчные состояния - застойная сердечная недостаточность, цирроз, нефротический синдром, асцит, гидроторакс.
При всех вышеуказанных причинах происходит снижение почечного кровотока. Если нарушение почечного кровообращения продолжается более 1-2 часа, развивается острая почечная недостаточность. Отсюда правило: немедленная коррекция всякой гипотонии и нарушенного кровообращения!
Следует учитывать, что длительное снижение почечного кровотока приводит к острому канальцевому некрозу (ишемическому), при это преренальная острая почечная недостаточность переходит в ренальную.
Ренальная острая почечная недостаточность
Составляет 10-20% всех случаев острой почечной недостаточности и развивается в ответ на повреждение (чаще токсического или иммунного характера) сосудов, клубочков, канальцев или интерстиция почек. Возможные причины:
- Острый канальцевый некроз наиболее частая (75% случаев) причина ренальной острой почечной недостаточности. Почти 60% всех случаев острого канальцевого некроза связаны с хирургическими вмешательствами, 38% является результатом нефротоксического воздействия (соли тяжёлых металлов, суррогаты алкоголя, яды, аминогликозиды, нестероидные анальгетики, ингибиторы АПФ, диуретики, рентгеноконтрастные вещества), 2% обусловлены беременностью и острой ишемией (шок).
- Внутриканальцевая блокада: миоглобин (синдром длительного сдавления, судороги, электротравма, отморожение, астматический статус); гемоглобин (гемолиз эритроцитов); белковые цилиндры (миеломная нефропатия, парапротеинемия); кристаллы мочевой кислоты (подагрическая нефропатия, миеломная нефропатия, лечение лейкозов цитостатиками); оксалаты.
- Воспалительные и обменные заболевания почек: острый гломерулонефрит, синдром Гудпасчера, острый лекарственный интерстициальный нефрит, геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, лептоспироз, пиелонефрит, амилоидоз.
- Поражение почечных сосудов: гемолитико-уремический синдром, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, системная склеродермия, системные некротизирующие васкулиты, тромбоз почечных артерий или вен.
- Как исход преренальной ОПН при усугублении артериальной гипотонии и ишемии почек.
Постренальная острая почечная недостаточность
Составляет менее 10% всех случаев острой почечной недостаточности и развивается в ответ на препятствие оттоку мочи на любом уровне мочевыводящих путей. Возможные причины:
- Окклюзия мочевыводящих путей (закупорка мочеточников камнем, сдавление опухолью извне; обструкция шейки мочевого пузыря аденомой простаты, опухолью; стриктура мочеиспускательного канала).
- Некротический папиллит, ретроперитонеальный фиброз.
Фазы острой почечной недостаточности
- Начальная (1-3 суток) - период начального действия этиологического фактора (шок, сепсис, отравление).
- Олигурическая /азотемическая (1-4 недели, длительность зависит от степени тяжести). Развивается через 1-3 суток после воздействия повреждающего фактора.
- Фаза восстановления диуреза (5-10 дней) характеризуется постепенным увеличением диуреза до объёма превышающего 500 мл/сут. и клиническим улучшением по мере снижения азотемии и восстановления гемостаза. С восстановление концентрационной функции почек увеличивается относительная плотность мочи, а диурез снижается.
- Фаза выздоровления - восстановление почечных функций в течение 1-3 месяцев. Беременность противопоказана на весь период функционального восстановления!
Поступление воды. Человек должен потреблять воды столько, сколько необходимо, чтобы возместить суточную ее потерю через почки и внепочечными путями. Нормальная сбалансированная потребность человека в воде колеблется от 1000 до 2500 мл/сут и зависит от массы тела, возраста, пола и ряда других факторов.
В процессе обмена и утилизации всех трех главных метаболических компонентов - белков, углеводов и жиров - одним из конечных продуктов является вода. Следовательно, организм в состоянии частично покрыть свои потребности за счет использования образующейся в нем эндогенной воды.
При продукции в организме 100 ккал (420 кДж) образуется около 10 мл воды. Окисление 100 г белков сопровождается образованием 41 мл воды, 100 г жиров-107 мл и 100 г углеводов-55 мл воды. Очевидно, что метаболическая вода не содержит электролитов. Лихорадка, травма, инфекции и другие тяжелые заболевания приводят к увеличению образования эндогенной воды в 2-3 раза.
Суточный водный баланс у взрослого человека составляет в среднем 1,5 л/м поверхности тела, что приблизительно равняется 2-4% массы тела или 30-45 мл/кг массы тела. Общее количество воды, поступающей в организм, слагается из экзогенной (поступающей энтерально из вне напитков – 500-1700 мл и с пищевыми продуктами – 800-1000 мл, всего около 2300 мл) и эндогенной воды, освобождающейся в организме при окисление белков, жиров и углеводов – около 300-400 мл в состоянии покоя при нормальной температуре тела.
Во время лечения вода поступает в организм при внутривенной инфузии, внутримышечных инъекциях, при введении в полости. Разновидностью энтерального поступления воды является введение жидкостей и пищи через назогастральный зонд.
Выделение воды из организма здорового человека осуществляется в основном через почки и непочечным путём – через кишечник с калом, испарением через кожу и лёгкие. Через почки в норме теряется всего 1100-1500 мл/сут. Непочечные потери жидкости через кожу и лёгкие называются неощутимыми потерями, величина которых может достигать 1л и зависит от таких факторов как температура и влажность внешней среды, температура тела человека, минутный объём лёгочной вентиляции, физическая нагрузка и т.д. У больных, находящихся в покое в комфортных температурных условиях, неощутимые потери гораздо ниже - около 500 мл и могут приравниваться к количеству эндогенной воды. Соответственно, в состоянии покоя и комфорта, за счет уменьшения неощутимых потерь, увеличивается диурез. Повышение температуры тела приводит к дополнительной потере воды с перспирацией (испарение через кожу и лёгкие), но также компенсируется повышением продукции эндогенной воды для обеспечения гипертермии.
К патологическим потерям относят понос, рвоту или отделяемое по назогастральному или кишечному зонду, по дренажам, с открытых обширных ран, при секвестрации и т.п.
Самое важное, что должен усвоить врач – существует закон природы - количество воды, поступившей в организм тем или иным путём должно быть равно всем потерям! Попирание врачом этого важного закона природы приводит к серьёзным нарушениям водно-солевого баланса и осложнениям, относящимся к категории ятрогенных.
Потери жидкостей и патологические перемещения их в организме. Основными причинами нарушений водно-электролитного баланса являются внешние потери жидкостей и патологические перераспределения их между главными жидкостными средами. Они могут происходить вследствие патологической активации естественных процессов в организме, в частности при полиурии, диарее, чрезмерном потении, а также при обильной рвоте, наконец, в связи с потерями через различные дренажи и фистулы или с поверхности ран и ожогов. Внутренние перемещения жидкостей возможны при развитии отеков в травмированных и инфицированных областях, но главным образом обусловлены изменениями осмолярности жидкостных сред. Конкретными примерами внутренних перемещений являются накопление жидкости в плевральной и брюшной полостях при плеврите и перитоните, кровопотеря в ткани при обширных переломах, перемещения в травмированные ткани при синдроме раздавливания и др.
Особым типом внутреннего перемещения жидкости является образование так называемых трансцеллюлярных бассейнов в желудочно-кишечном тракте (при кишечной непроходимости, завороте, инфаркте кишечника, тяжелых послеоперационных парезах).
Образование трансцеллюлярных бассейнов равносильно внешним патологическим потерям жидкостей, ибо происходит секвестрация жидкости с высоким содержанием электролитов. Общий объем суточной секреции на различных уровнях желудочно-кишечного тракта составляет в норме 8-10 л, в том числе слюны 1000-1500 мл, желудочного сока-около 2500 мл, желчи-750-1000 мл, панкреатического сока-свыше 1000 мл, секрета тонкого кишечника-около 3000 мл. В норме все это количество жидкости (за вычетом 100-150 мл, выделяемых с калом) всасывается в тонком кишечнике.
За исключением желчи и панкреатического сока, содержимое желудочно-кишечного тракта по электролитному составу гипотонично. При тяжелых состояниях, например многократной рвоте любого происхождения, завороте кишечника, кишечной непроходимости на различных уровнях или в результате послеоперационного нарушения моторики кишечника, внутрикишечная секвестрация достигает нескольких литров. Это приводит к тяжелейшим биохимическим нарушениям во всех водных средах - клеточной, интерстициальной и сосудистой, причем теряется значительное количество белков. В каждом литре такой жидкости может содержаться до 30 г белков, главным образом альбумина. В плазме увеличивается содержание глобулиновых фракций при общем снижении количества циркулирующего белка. Значительные внешние потери жидкостей имеют место при обширных ранах и ожогах.
Важным источником внешних потерь жидкости является потение. При этом происходит потеря главным образом водной фракции внеклеточной жидкости без потери белка. Пот является гипотоничной жидкостью. В летнее время его тоничность составляет всего 1/3, а в зимнее приближается к 2/3 тоничности изотонического раствора хлорида натрия. Внешние потери жидкости при обильном потении могут быть значительными, в связи с чем в отдельных случаях требуется срочная коррекция. Обильное питье при потении может снизить относительное содержание в плазме Na+ и С1-. По этой причине внешние потери, возникшие в связи с потением, следует возмещать солевыми растворами, но не глюкозой.
В клинической практике, особенно у хирургических больных, нередко возникают значительные внутренние перемещения жидкостей, носящие характер патологических перераспределений воды в виде накопления ее в отдельных областях тела, например в области ожога, раны или обширной травмы. В отличие от явных внешних потерь внутренняя секвестрация, как и образование трансцеллюлярных бассейнов, не вызывает существенных изменений массы тела.
Ту область человеческого тела, куда временно перемещается жидкость, принято называть третьим пространством (при этом имеется в виду, что два первых пространства представлены клеточным и внеклеточным водными секторами). Максимум внутренней секвестрации жидкостей наступает через 36- 48 ч после травмы или операции. По истечении этого времени процесс начинает медленно регрессировать и жидкость третьего пространства начинает рассасываться.
Содержимое третьего пространства обычно представляет собой смешанную жидкость, в состав которой входят как внутриклеточная и интерстициальная жидкость, так и плазма. Образование третьего пространства обычно сопровождается клинической картиной дефицита жидкости, характеризующейся снижением диуреза и сгущением крови в связи с потерей части плазмы.
Наиболее существенные и выраженные перемещения жидкости в организме и ее секвестрация наблюдаются при перитоните. По своему значению и патофизиологической роли секвестрация жидкости при перитоните сходна с нарушениями водного баланса при тяжелых ожогах в острой фазе. В обоих случаях возникают гемоконцентрация, дефицит плазмы, потеря белка и общая дегидратация. В зависимости от характера перитонита секвестрация развивается с различной скоростью, однако в тяжелых случаях процесс может быть почти молниеносным. При адекватном лечении антибиотиками или после успешного оперативного вмешательства происходит достаточно быстрое (в пределах 1-2 нед) обратное развитие процесса, заканчивающееся почти полным всасыванием жидкости и даже белков из брюшной полости.
Значительные секвестрации жидкости в третье пространство могут также происходить при распространенном тромбозе вен, - особенно бедренных и подвздошных.
Секвестрированные жидкости возвращаются в интерстициальное пространство и в плазму по мере того, как ликвидируется причина, вызвавшая секвестрацию. С ликвидацией третьего пространства и рассасыванием секвестрированной жидкости в циркулирующую плазму и интерстициальное пространство вместе с водой поступают дополнительные количества электролитов. Это обстоятельство необходимо учитывать при лечении. При почечной недостаточности процесс естественной ликвидации третьего пространства может принимать опасный характер в связи с возможностью патологической задержки электролитов в крови.
Подобный же процесс обратного всасывания и ликвидации третьего пространства происходит при ликвидации кишечной непроходимости и восстановлении моторной функции кишечника.
В лечебной тактике, особенно при определении объемов замещения потерь воды и электролитов у подобных больных, описанные тенденции должны быть учтены. В восстановительном периоде не следует стремиться к полному возмещению повышенной экскреции электролитов, так как она может быть отражением повышенного поступления электролитов в циркулирующую плазму и интерстициальное пространство из третьего пространства. У некоторых больных в этом периоде выявляется снижение массы тела в сочетании с усилением диуреза без признаков дегидратации. Гематокрит, содержание белков, а также Na + и С1 - в крови быстро нормализуются. Обычно в этом периоде отпадает необходимость в продолжении инфузионной терапии.
– порок формирования легких, заключающийся в обособлении от основного органа рудиментарного участка легочной ткани с автономным кровотоком, не участвующего в процессе газообмена. Клиника при секвестрации легкого может быть скудной; при обострении инфекционного воспаления включает лихорадку, слабость, одышку, кашель со слизисто-гнойной мокротой, кровохарканье; при сдавлении пищевода и желудка - нарушение прохождения пищи. Диагноз основан на данных рентгенографии и КТ легких, бронхографии, бронхоскопии, ангиопульмонографии. При секвестрации легкого лечение только оперативное – секвестрэктомия, сегментэктомия или лобэктомия.
МКБ-10
Q33.2
Общие сведения
Секвестрация (от лат. "sequestratio" - отделение, сепарация) легкого – врожденная патология с частичным или полным отделением и независимым развитием порочно измененной части легочной ткани (самостоятельное кровоснабжение, изоляция от обычных бронхолегочных структур). Секвестрация легкого входит в число редких аномалий развития легких (1-6%), а среди хронических неспецифических легочных заболеваний ее частота в пульмонологии составляет 0,8-2%.
Секвестр легочной ткани не участвует в дыхательной функции, имеет небольшую величину и обычно представлен кистовидным образованием (единичной бронхогенной кистой или скоплением мелких кист). Участок секвестрации не связан с сосудами малого круга кровообращения (легочной артерией), а имеет аномальное кровоснабжение через дополнительные сосуды, идущие от нисходящей дуги грудной или брюшной аорты или ее ветвей (подключичной и селезеночной артерий). Основной венозный отток от порочного участка реализуется через систему верхней полой вены, реже - через легочные вены. Иногда секвестрированная ткань может сообщаться с бронхами пораженного легкого.
Причины секвестрации легкого
Секвестрация легкого является сложным пороком, вызванным комбинированным нарушением формирования различных бронхолегочных структур. Аномалия развивается в результате тератогенных влияний в раннюю внутриутробную фазу. Источником развития легочного секвестра являются добавочные выпячивания первичной кишки, рудименты дивертикула пищевода , отделившиеся от организующихся легких и затем теряющие связь с первичной кишкой и бронхиальным деревом. Иногда может оставаться связь рудимента легкого с пищеводом или желудком с помощью соустья-тяжа (бронхолегочно-кишечная мальформация).
Согласно теории тракции, развитию секвестрации легкого способствует нарушение редукции ветвей первичной аорты с трансформацией их в аномальные сосуды. Через эти сосудистые ветви зачаточные фрагменты легкого отграничиваются от нормальной легочной закладки.
Секвестрация легкого часто комбинируется с другими пороками развития: ЭЛС - с неиммунной водянкой плода , анасаркой , гидротораксом новорожденного; ИЛС – с врожденной аденоматоидной мальформацией легкого 2-го типа, рабдомиоматозной дисплазией, трахео- и бронхопищеводными свищами , воронкообразной деформацией грудной клетки , открытым средостением, диафрагмальной грыжей , гипоплазией почки, дефектами позвоночника и тазобедренных суставов.
Классификация
Различают 2 формы секвестрации легкого: внутридолевую (интралобарную – ИЛС) и внедолевую (экстралобарную – ЭЛС). При интралобарной легочной секвестрации кистозный участок располагается среди функционирующей паренхимы легкого в границах висцерального листка плевры (чаще всего в области медиально-базальных сегментов нижней доли левого легкого) и васкуляризуется одним или несколькими аберрантными сосудами. ИЛС можно рассматривать как врожденную кисту с аномальным кровообращением. Секвестрированные легочные кисты имеют эпителиальную выстилку и жидкое или слизистое содержимое, часто первично не связаны с бронхиальным деревом. В кистозно-измененном участке секвестрации легкого рано или поздно возникает нагноение.
При экстралобарной форме легочный секвестр имеет отдельный плевральный листок и изолирован от основного органа, являясь полностью эктопированной тканью (добавочной легочной долей). ЭЛС чаще наблюдается в левой половине грудной клетки (в 48% случаев), в правой (20%), в переднем (8%) или заднем (6%) средостении, поддиафрагмально (18%), в брюшной полости (10%), интраперикардиально (единичные случаи). ЭЛС обеспечивается кровью исключительно через артерии большого круга кровообращения (грудную или брюшную аорту). Микроскопически ткань ЭЛС включает множество неразвитых одинаковых бронхиол, ацинусов, состоящих из альвеолярных ходов неправильной формы и обычных или расширенных альвеол. В четверти случаев ЭЛС диагностируется пренатально, в 2/3 случаев - в первые 3 месяца жизни ребенка.
Встречаемость внутридолевой секвестрации легкого примерно в 3 раза выше, чем внедолевой, иногда возможно их одновременное присутствие у одного больного. ЭЛС в 3–4 раза чаще выявляется у мальчиков, чем у девочек.
По клиническим критериям выделяют 3 формы секвестрации легкого:
- бронхоэктатическую (с расплавлением смежной легочной ткани и появлением вторичного сообщения с бронхиальной системой);
- псевдотуморозную (со скудной или отсутствующей симптоматикой)
- кистозно-абсцедирующую (с развитием гнойного воспаления легкого)
Симптомы секвестрации легкого
Клиническая картина секвестрации легкого определяется локализацией секвестра, наличием или отсутствием его связи с дыхательными путями, степенью развития гипоплазии легочной ткани и воспалительных изменений. Симптомы интралобарной секвестрации легкого редко проявляются на этапе новорожденности и раннего детства, развиваясь обычно в более старшем возрасте при инфицировании, воспалении, нагноении и прорыве кистозного секвестра.
При нагноении кисты и абсцессе порочной доли легкого заболевание начинается остро с лихорадки, слабости, потливости, умеренного болевого синдрома, одышки при нагрузке, непродуктивного кашля, а при прорыве гнойника - с выделения значительного объема гнойной мокроты. Иногда возможно кровохарканье и легочные кровотечения , часты плевральные осложнения. Течение секвестрации легкого обычно приобретает хронический характер с повторяющимися вялыми обострениями и ремиссиям. При ИЛС может иметь место клиника рецидивирующей пневмонии.
Экстралобарная секвестрация легкого часто протекает асимптомно и начинает беспокоить больного только в подростковом и более позднем возрасте. Внедолевые секвестры могут провоцировать сдавление пищевода, желудка и других органов, что может проявляться одышкой, цианозом, нарушением эвакуации пищи. Риск инфекционного процесса крайне низок.
Секвестрация легкого может осложниться пневмомикозом , туберкулезом , профузным легочным кровотечением и массивным гемотораксом , формированием опухоли, развитием острой сердечной недостаточности по причине объемной перегрузки сердца за счет артериовенозного шунтирования в секвестрированной кисте.
Диагностика
Ранняя диагностика секвестрации легкого затруднена из-за схожести ее клинико-рентгенологических симптомов с таковыми при другой легочной патологии. Диагноз устанавливают по совокупности данных обзорной рентгенографии и КТ легких, бронхографии , бронхоскопии , УЗИ брюшной полости , аортографии , ангиопульмонографии .
Рентгенологически интралобарная секвестрация легких (в отсутствии связи с бронхом и воспаления) определяется как затенение неправильной формы разной степени интенсивности с просветлением в толще или как полостное образование с горизонтальным уровнем жидкости или без него. При обострении вокруг секвестра в нижней доле легкого отмечается выраженная деформация сосудисто-бронхиального рисунка, умеренная перифокальная инфильтрация легочной ткани. При бронхографии наблюдается деформация и смещение бронхов, соседних с пораженным сегментом легкого. Бронхоскопическая картина секвестрации легкого, сообщающейся с дыхательными путями, соответствует катарально-гнойному эндобронхиту на стороне пораженного легкого.
Брюшнополостная ЭЛС выявляется на УЗИ как четко отграниченное образование однородной эхогенности с кровоснабжением через ветви крупных артерий. Диагноз окончательно подтверждается МСКТ легких и ангиопульмонографией с установлением наличия, количества и топографии аномальных сосудов, питающих область секвестрации. Радиоизотопное сканирование печени и перитонеография помогают отграничить правостороннюю секвестрацию легких от патологии органов ЖКТ. Секвестрация легкого нередко выявляется в ходе хирургического вмешательства по поводу хронического гнойного процесса в легком. Дифференциальный диагноз при секвестрации легкого проводится с деструктивной пневмонией, туберкулезным процессом, кистой или абсцессом легкого , бронхоэктазами , опухолью грудной полости.
Лечение секвестрации легкого
При секвестрации легких требуется проведение оперативного вмешательства – удаление аномального участка легочной ткани. При выявлении бессимптомной внутридолевой секвестрации легких возможно выполнение сегментэктомии , однако чаще всего требуется удаление всей пораженной легочной доли (обычно нижней) – лобэктомия . Тактика хирургического лечения внедолевой формы заключается в удалении секвестрированного участка (секвестрэктомии). Наличие при секвестрации легких аномальных крупных артериальных сосудов нетипичной локализации делает важным тщательную предварительную диагностику во избежание их интраоперационного повреждения и развития тяжелого угрожающего жизни кровотечения.
Прогноз при интралобарной форме в отсутствие гнойно-септических процессов – удовлетворительный, при экстралобарной секвестрации легкого брюшнополостной локализации, как правило, лучше, чем при ее внутригрудном расположении.
Обтурационная кишечная непроходимость возникает при заку порке просвета кишкиопухолями, исходящими из стенки кишки,Рубцовыми сужениями просвета кишечника после заживления язв или хирургическихвмешательств, желчными камнями, перфорировавшими стенку желчного пузыря икишки; копролитами, клубками аскарид; проглоченными инородными телами.Обтурационная непроходимость может развиваться также вследствие закрытия просвета кишки извне при сдавлении ее спайками, опухолями или большими кистами,исходящими из соседних органов.Странгуляционная непроходимость кишечника с нарушением кровообращения в сосудахбрыжейки возникает в результате заворота кишечной петли вокруг своей оси,образования узла между несколькими петлями кишок, ущемления кишечных петель вгры жевых воротах при наружных и внутренних грыжах, ущемления кишки с брыжейкойспайками.К сочетанной механической непроходимости кишечника относят инвагинацию --внедрение одной кишки в другую. При этом внедрившаяся кишка закупориваетпросвет другой кишки (имеет место обтурация). Наряду с закупоркой просвета кишкипроисходит также и сдавление сосудов брыжейки, инвагинировавшейся петли(странгуляция).Ряд авторов выделяют спаечную кишечную непроходимость. При этом подчеркиваетсятолько этиологический момент возникновения непроходимости -- наличие спаек вбрюшной полости, которые могут быть результатом хирургических вмешательств иливоспалительных заболеваний органов брюшной полости. Спаечная непроходимостькишечника может протекать по обтурационному или странгуляционному типу.Динамическая непроходимость кишечника характеризуется либо стойким спазмом, либостойким парезом кишечника. В основе функ циональных расстройств, ведущих кдинамической непроходимости, лежат острые воспалительные процессы в брюшнойполости (холецистит, панкреатит, аппендицит, перитонит) и забрюшиннойклетчатке (паранефрит и др); травмы и травматические операции, интоксикация,острые нарушения кровообращения в органах брюшной полости (тромбоз брыжеечныхсосудов, инфаркт селезенки), за-брюшинные гематомы и др. Метаболическиенарушения (диабетическая, уремическая кома), интоксикация (свинцовая, морфином)также могут привести к развитию динамической кишечной непроходимости.Этиология и патогенез В этиологии острой непроходимости кишечника выделяют двегруппы факторов: предрасполагающие и производящие.Предрасполагающие факторы врожденные и приобретенные анатомические изменения вбрюшной полости, нарушения двигательной функции кишечникаК врожденным анатомо-морфологическим изменениям относят различные порокиразвития или аномалии: общая брыжейка слепой и подвздошной кишки, долихосигма,мальротация, дефекты в диафрагме и брюшине, способствующие образованию карманови ш. лей в брюшной полости.Приобретенными патологоанатомическими изменениями являются спайки, рубцовыетяжи, сращения в результате предшествовавшего воспалительного процесса илитравмы, воспалительные инфильтраты, гематомы, исходящие из стенки кишки иокружающих органов, опухоли, инородные тела, желчные и каловые камни.К производящим факторам относят внезапное повышение вну трибрюшного давления, врезультате чего происходит перемещение кишечных петель; перегрузкупищеварительного тракта и др.Общие патофизиологические нарушения при острой кишечной непроходимости вызваны восновном потерей большого количества воды, электролитов, белка, ферментов,расстройствами кислотно-щелочного состояния, интоксикацией и действиембактериального фактора. Выраженность этих нарушений зависит от вида и уровнянепроходимости, а также от сроков, прошедших от начала заболевания.При обтурационной непроходимости основными факторами, определяющими тяжестьобщего состояния больных, являются по тери большого количества воды,электролитов и белка как со рвотными массами, так и депонирование их в просветежелудочно-кишечного тракта.Известно, что в течение суток у здорового человека в просвет желудка и кишечникавыделяется от 8 до 10 л пищеварительных соков, содержащих большое количествоферментов, белка и электролитов. В нормальных условиях большая их частьреабсорбиру-ется в верхних отделах желудочно-кишечного трактаПри острой обтурационной непроходимости в кишках выше места препятствияначинают скапливаться газы, происходит вздутие кишечных петель и нарушаютсяпроцессы всасывания. В связи с этим реабсорбции пищеварительных соков ненаступает, возникает так называемая "секвестрация" жидкости в "третье"пространство, и они выключаются из обменных процессов. Секвестрация жидкости в"третьем" пространстве обусловлена застоем кишечного содержимого в приводящейпетле, сдавлением сосудов в подслизи-стом слое кишки с отеком и пропотеваниемплазмы в стенку кишки, ее просвет, брюшную полость. В приводящей петле кишки врезультате брожения и гниения образуются осмотически активные вещества,усиливающие секвестрацию жидкости, чему способствует также выделение биогенныхаминов (гистамин, триптамин, серотонин).За сутки при непроходимости в "третьем" пространстве может депонироваться до8--10 л пищеварительных соков, что, с одной стороны, ведет к тяжелойдегидратации, а с другой -- создает тяжелую механическую нагрузку на кишечнуюстенку, сдавливая сосуды подслизистого слоя, в первую очередь -- вены. Если небудет произведена своевременная декомпрессия, в стенке кишки развиваютсянекробиотические изменения и может произойти перфорация. Последняя в связи сособенностями строения сосудов стенки кишки наиболее часто развивается вучастках противолежащих месту вхождения брыжеечных сосудовВ ответ на механическую нагрузку желудка и кишечника газообразным и жидкимсодержимым наступает раздражение рвотно го центра и появляется многократнаярвота. Рвота при высокой (тонкокишечной) непроходимости наступает в более ранниесроки, чем при низкой непроходимости.В результате "секвестрации" в просвет кишечника и потерь со рвотой развиваетсятяжелая дегидратация Последняя происходит за счет уменьшения объемоввнеклеточного (главным образом) и внутрисосудистого секторов Установлено, что враннем периоде острой непроходимости уменьшение объема внеклеточной жидкостиможет достигать 50% и более.Потеря воды и электролитов (наблюдаемая уже в первые 24 ч) приводит кгемодинамическим расстройствам, снижению клубочковой фильтрации в почках и куменьшению диуреза.В ответ на остро развившуюся дегидратацию, уменьшение объе ма внеклеточногосектора и потерю ионов натрия наступает уси ленная продукция и секрецияальдостерона В результате этого уменьшается экскреция ионов натрия и хлора смочой, происходит задержка их в организме. Однако параллельно с указанным процессом идет усиленная экскреция с мочой калия, на которую дей ствиеальдостеронового механизма не распространяется. Потеря ионов калия со рвотнымимассами и с мочой очень быстро приводит к дефициту калия в организме и развитиюгипокалиемии.Калий -- основной клеточный катион, функциональное значение которого дляорганизма чрезвычайно велико. Калий участвует во всехокислительно-восстановительных процессах, входит в состав всех ферментативныхсистем, принимает участие в синтезе белков, гликогена, влияет на функциональноесостояние нервной и мышечной системы. В условиях гипокалиемии развиваютсятяжелые патофизиологические нарушения. Важнейшие из них мышечная гипотония,ослабление сухожильных рефлексов, резкая слабость, апатия, сердечно-сосудистыерасстройства (снижение артериально го давления, нарушения ритма), понижениетонуса кишечной мускулатуры, парезы кишечника.Для поддержания гомеостаза и восстановления нормальной концентрации калия вплазме крови и во внеклеточной жидкости организм начинает расходовать калийклетки. При этом происходит перемещение калия из клетки во внеклеточнуюжидкость, а ионов натрия и водорода из внеклеточной жидкости в клетку. В связи сперемещением указанных ионов в организме изменяется кислотно-щелочное состояние,которое заключается в развитии внеклеточного алкалоза и внутриклеточногоацидоза.При низкой (толстокишечной) непроходимости рвота в раннем периоде заболевания неявляется характерной В связи с этим потери воды, электролитов и белкапроисходят в меньшем объеме, чем при высокой непроходимости. Вот почему при этомвиде непроходимости в раннем периоде не наблюдается тяжелых сердечнососудистыхрасстройств, нарушений электролитного баланса и изменений кислотно-щелочногосостояния.В дальнейшем вследствие повышенных энергетических затрат и нарушения процессавсасывания имеющиеся запасы гликогена в организме быстро исчезают. Вслед загликогеном для покрытия энергетических затрат начинают расходоваться жиры иклеточные белки.При сгорании белков и жиров в организме накапливаются кислые продукты обмена ивысвобождается эндогенная вода (при сгорании 1 г жира высвобождается 1 млэндогенной воды). Меняется кислотно-щелочное состояние Внеклеточный алкалоз,имевшийся в раннем периоде непроходимости, сменяется ацидозом. Последний в связис неизбежным снижением диуреза становится декомпенсированным.Распад клеточных белков приводит также и к высвобождению большого количестваклеточного калия. При олигурии калий. Как и кислые метаболиты, задерживается ворганизме, и в поздние сроки непроходимости гипокалиемия сменяетсягиперкалиемией. Последняя для организма также весьма опасна. В условияхгиперка-лиемии страдает сердечно-сосудистая деятельность и нарушаетсяфункциональное состояние центральной и периферической нервной системы.Появляются аритмия, сердечные блокады, фибрилляция предсердий, судороги и кома.Различия в расстройствах метаболизма при высокой и низкой непроходимостикишечника, которые наблюдались в раннем периоде, в более позднем периодестираются.При острой странгуляционной непроходимости кишечника возникают такие жеметаболические расстройства, как и при острой обтурационной непроходимости.Однако при странгуляции наступает более значительное уменьшение объемациркулирующей крови. Вследствие сдавления и по вреждения брыжеечных сосудов (впервую очередь тонкостенных вен) в просвете ущемленной кишки, в ее стенках и вбрюшной полости при тяжелых видах странгуляционной непроходимости (узел,заворот или ущемление нескольких кишечных петель) может скопиться более 38%всей циркулирующей в сосудах крови.В патогенезе общих расстройств при странгуляции имеют значение ответные реакциина болевое раздражение, обусловленное сдав-лением или перекрутом нервныхсплетений брыжейки кишки, а также некробиотические изменения в стенке кишки споследующим перитонитом и интоксикацией.Патологическая анатомия. Наиболее выраженные изменения происходят пристрангуляционной непроходимости кишечника. Они характеризуются нарушениямикровообращения и лимфооттока, альтеративно-деструктивными процессами ивоспалительными реакциями. Степень изменений стенки кишечника зависит отсроков странгуляции, однако четкого соответствия здесь нет. Это может бытьсвязано с различной степенью компрессии венозных сосудов в зоне странгуляции.Наиболее выражены изменения в отделах кишки, подвергшейся странгуляции, на местелокализации странгуляционных борозд и в приводящем отделе кишки. Кишечные петлиотводящего отдела подвергаются патологическим изменениям в меньшей степени.Изменения в странгулированной петле кишки см. раздел "Ущемленные грыжи".В кишечных петлях приводящего отдела в первые часы заболевания отмечаетсяусиленная перистальтика и расширение просвета кишечных петель. В стенках кишкивозникает полнокровие вен, переходящее в стаз крови. Развивается отек всех слоевстенки кишки. На слизистой оболочке появляются некрозы. В слизистом иподслизистом слоях возникают кровоизлияния, которые имеют различную форму иразмеры. В поздние сроки непроходимости на приводящей петле кишечника появляютсяперфорации. Некротические изменения более резко выражены в слизистой оболочке,они распространяются проксимальнее видимой при внешнем осмотре зоны некроза на40--60 см.Изменения во внутренних органах при острой непроходимости кишечника неспецифичныи отражают явления гиповолемического шока, метаболических расстройств иперитонита.Клиника и диагностика. Ведущие симптомы острой кишечной непроходимости:схваткообразныее боли (боли появляются в момент перистальтической волны,определяемой при аускультации брюшной полости, рвота, гиперперистадьтика,задержка стула и газов.Указанные симптомы наблюдаются при всех формах непроходимости кишечника, ностепень их выраженности бывает различной и зависит от вида и характеранепроходимости, уровня и сроков, прошедших с начала заболевания.Боли наиболее ранний и постоянный симптом острой непроходимости кишечника. Ониначинаются внезапно, часто без видимых причин.При обтурационной непроходимости боли носят схваткообразный характер. Междупериодами схваток боли утихают и на короткое время (на 2--3 мин) могут полностьюисчезать. При странгуляционной непроходимости, когда странгуляции подвергаетсякишка вместе с брыжейкой и проходящими в ней сосудами и нервами, боли бываютчрезвычайно интенсивными. Вне периода схваток боли полностью не исчезают и носятпостоянный острый характер.Рвота бывает у большинства больных (у 70%),с острой непроходимостью кишечника.При высокой непроходимости рвота многократная и не приносит облегчения. Принизкой непроходимости рвота редкая и в раннем периоде иногда можетотсутствовать. При далекозашедших формах кишечной непроходимости рвотные массыимеют "фекалоидный" характер вследствие гнилостного разложения содержимогоприводящего отдела кишечника.Задержка стула и газов важный, но не абсолютно достоверный симптом заболевания.В первые часы заболевания стул может быть самостоятельным, могут частичноотходить газы, что объясняется либо неполным закрытием просвета кишки, либоопорожнением от содержимого отделов кишечника, находящихся ниже места препятствия. Освобождение кишечника от содержимого у этих больных не облегчаетстраданий и не приносит чувства полного опорожнения. При низких формахтолстокишечной непроходимости (сигмо-видная кишка) стула обычно не бывает.Общее состояние при непроходимости кишечника у большинства больных бываеттяжелым. Больные принимают вынужденное положение, беспокойны. Температура телав начале заболевания нормальная или субнормальная (35,5--35,8°С). При осложнениинепроходимости перитонитом температура тела повышается до 38-- 40°С. Пульс иартериальное давление могут колебаться. Выраженная тахикардия и низкиепоказатели артериального давления указывают на гиповолемическй или септическийшок.Язык при выраженной клинической картине сухой, покрыт желтым налетом. Втерминальных стадиях заболевания появляются трещины слизистой оболочки, афты,что указывает на тяжелую интоксикацию, обезвоживание и наличие перитонита.Вздутие живота -- один из характерных признаков острой непроходимости кишечника.Степень выраженности этого симптома бывает различной. Лишь при высокойтонкокишечной непроходимости вздутие живота может отсутствовать, принепроходимости в нижних отделах тонкой кишки отмечается симметричное вздутиеживота. Асимметрия живота выражена при толстокишечной непроходимости. Взависимости от уровня непроходимости может быть вздута только правая половинаободочной кишки или вся ободочная кишка. В поздние сроки при возникновениинедостаточности илеоцекального клапана (баугиниевой заслонки) живот становитсясимметрично вздутым. При заворотах сигмовидной кишки отмечается вздутие верхнихотделов правой или левой половины живота и тогда живот принимает характерный"перекошенный" вид.При динамической паралитической непроходимости вздутие живота равномерное. Приего осмотре иногда видна перистальтика кишечника. Особенно выраженным симптом"видимой перистальтики" бывает при подострых и хронических формах обтурационнойнепроходимости, при которой успевает развиться гипертрофия мышечного слояприводящего отдела кишечника. При этом перистальтическую волну у худых больныхс атоничной брюшной стенкой можно проследить до уровня обтурации.Брюшная стенка при поверхностной пальпации обычно мягкая, безболезненная. Приглубокой пальпации иногда можно обнаружить наибольшую болезненность в местерасположения кишечных петель, подвергшихся странгуляции. У ряда больных удаетсяпрощупать фиксированную и растянутую в виде баллона петлю кишки (симптом Валя),при перкуссии над которой слышен тимпанический звук с металлическим оттенком(положительный симптом Кивуля). В поздние сроки заболевания при сильномрастяжении кишечника определяется характерная ригидность брюшной стенки(положительный симптом Мондора), которая при пальпации напоминает консистенциюнадутого мяча.Перистальтические шумы в первые часы заболевания усилены, нередко слышны нарасстоянии. При аускультации можно определить усиленную перистальтику (урчание,переливание, булькание, шум падающей капли). Бурная перистальтика болеехарактерна для обтурации. При странгуляции усиление перистальтических шумовнаблюдают в начале заболевания. В дальнейшем вследствие некроза кишки иперитонита перистальтические шумы ослабевают и исчезают (симптом "гробовойтишины"), при аускультации живота хорошо слышны дыхательные и сердечные шумы(положительный симптом Лотейссена).При перкуссии живота над растянутыми кишечными петлями определяют высокийтимпанит. Одновременно с этим над растянутыми кишечными петлями слышен "шумплеска", что свидетельствует о скоплении в приводящей петле жидкости и газа.При пальцевом исследовании прямой кишки иногда можно определить причинунепроходимости: опухоль, каловый камень, инородное тело, а в случае инвагинациикровь или кровянистое содержимое. При заворотах сигмовидной кишки нередконаблюдается бал-лонообразное расширение ампулы прямой кишки и зияниезаднепроходного отверстия вследствие ослабления тонуса сфинктера прямой кишки(положительный симптом Обуховской больницы).При исследовании крови в связи с дегидратацией и гемокон-центрацией обнаруживаютувеличение количества эритроцитов (до 5-6*109/л, или 5--6 млн. в 1 мм3),повышение содержания гемоглобина, высокий уровень гематокрита, а в более позднихстадиях при развитии воспалительных изменений лейкоцитоз-- 10--20*109/л(10000--20000 в 1 мм3) и увеличение СОЭ.В связи с тяжелыми патофизиологическими сдвигами уже в ранние сроки заболеванияпри лабораторных исследованиях наблюдаются уменьшение объема циркулирующейплазмы, различные степени дегидратации, снижение содержания калия и хлоридовкрови, гипопротеинемия, азотемия и изменения кислотно-щелочного состояния всторону как алкалоза, так и ацидоза. По мере увеличения сроков заболеванияуказанные изменения нарастают.В течении острой непроходимости кишечника принято выделять три периода: первыйпериод (начальный) определяется при странгуляционной непроходимости.Преобладают болевой синдром и общие расстройства рефлекторного характера. Второйпериод -- промежуточный. Преобладают расстройства кровообращения в кишечнике,нарушение его моторики, расстройства водно-солевого и белкового обменов иначальные нарушения функционального состояния жизненно важных органов. Третийпериод (терминальный) -- период перитонита и тяжелого токсикоза. Наблюдаютсятяжелые нарушения всех жизненно важных функций организма. Часто необратимыерасстройства гомеостаза.Диагноз: основывается на анализе данных анамнеза и клинического исследования.Особое значение при острой кишечной непроходимости имеет рентгенологическоеисследование, которое должно быть проведено после того, как только возникнетподозрение на это заболевание.Рентгенологическое исследование при острой кишечной непроходимости заключаетсяв обзорной рентгеноско пии и рентгенографии брюшной полости и в диагностическисложных ситуациях в контрастном исследовании тонкого и толстого кишечникапутем интести-носкопии и ирригескопии.Обзорное рентгенологическое исследование живота с целью получения большейинформативности выполняют в вертикальном и горизонтальном (в латеропозиции)положении исследуемого. Обнаруживают отдельные петли икшечника, наполненныежидкостью и газом. В норме газ имеется лишь в ободочной кишке. Появление газа втонкой кишке указывает на непрохо димость. Скопления га за над горизонтальны миуровнями жидкости имеют характерный вид перевернутых чаш (чаши Клойбера),которые являются одним из ран них рентгенологических признаков острой кишечнойнепроходимо-сти Они появляются при странгуляциях через 1--2 ч после начала заболевания, приобтурации -- через 3--5 ч По размерам чащ Клойбера, их форме и локализации можносудить об уровне непро ходимости.При тонкокишечной непроходимости чаши Клойбера небольших размеров, ширинагоризонтального уровня жидкости больше, чем высота столба газа над ним.Горизонтальные уровни жидкости ровные. На фоне газа хорошо видны складкислизистой оболочки (складки Керкринга), принимающие форму растя нутой спиралиПри непроходимости тощей кишки горизонтальные уровни жидкости локализуются влевом подреберье и эпигастраль-ной области При непроходимости в терминальномотделе подвздошной кишки уровни жидкости расположены в области мезогастрия.При тонкокишечной непроходимости, кроме чаш Клойбера, на рентгенограммах виднырастянутые газом кишечные петли, принимающие форму "аркад" или "органныхтруб".При толстокишечной_непроходимости горизонтальные уровни жидкости расположены попериферии брюшной полости, в боковых отделах живота Количество их меньше, чемпри тонкокишечной непроходимости. Высота чаш Клойбера преобладает над шириной Нафоне газа видны полулунные складки слизистой оболочки ("гаустры"). Уровнижидкости не имеют ровной поверхности ("зеркала"), что обусловлено наличием втолстой кишке плотных кусочков кала, плавающих на поверхности жидкого кишечногосодержимого.При динамической паралитической непроходимости в отличие от механическойгоризонтальные уровни жидкости наблюдаются одновременно как в тонкой, так и вободочной кишке.В диагностически сложных случаях применяют контрастное исследование тонкой иободочной кишки. При непроходимости тонкой кишки интестиноскопия даетвозможность выявить расширение кишки над местом препятствия, длительный пассажконтрастного вещества по кишке (свыше 4 ч). Целесообразно использоватьводорастворимые контрастные вещества. При непроходимости толстой кишкиирригоскопия помогает установить уровень и причину непро ходимости Нарентгенограммах можно обнаружить сужения и дефекты наполнения, обусловленныеналичием опухоли в кишке, сужение дистального отдела сигмовидной кишки в виде"клюва" при ее заворотах дефекты наполнения в виде "полулуния", "двузубца","тризубца" при илеоцекальной инвагинации.У отдельных больных с целью ранней диагностики непроходи мости ободочной кишки ивыяснения ее причины следует применять ректо- и колоноскопию.Практически важное значение имеет проведение дифференциального диагноза междумеханической и динамической непроходимостью кишечника. Точный дооперационныйдиагноз очень важен, так как тактика, методы предоперационной подготовки илечение этих двух видов непроходимости различны.В отличие от механической непроходимости кишечника при динамическойпаралитической непроходимости боли в животе носят, как правило, постоянныйхарактер, схваткообразное их усиление не выражено Имеются симптомы основногозаболевания, вызвавшего динамический илеус. При паралитической непроходимостиживот вздут равномерно, мягкий, перистальтика с самого начала ослаблена илиотсутствует (очень важно). При спастической непроходимости болисхваткообразного характера, живот не вздут, а иногда бывает втянутым. Ошибки вдиагностике кишечной непроходимости часто связаны с отсутствием динамическогонаблюдения за больным с неясной клинической картиной заболевания. Этодинамическое наблюдение должно включать пальпацию, перкуссию, аускультациюживота, а также повторные обзорные рентгеноскопии органов брюшной полости.Лечение: должно быть патогенетическим и проводиться с учетом как местныхизменений в кишечнике и брюшной полости, так и общих патофизиологическихнарушений в организме. Перед началом лечения необходимо четко представлять, скаким видом непроходимости приходится иметь дело. При странгуляционнойнепроходимости или обоснованном подозрении на нее показана экстренная операция,ибо задержка хирургического вмешательства может привести к некрозу кишки иразлитому перитониту. Допустима лишь кратковременная предоперационнаяподготовка, чтобы привести больного в операбельное состояние.При обтурационной кишечной непроходимости можно попытаться использоватьконсервативное лечение с целью ликвидации кишечной непроходимости с последующимустранением вызвавшей ее причины Для этого используют: постоянную аспирациюжелудочного и кишечного содержимого. Она позволяет у ряда больных восстановитьмоторную функцию желудка и кишечника при их атонии.При эвакуации содержимого желудка, двенадцатиперстной кишки и тонкого кишечникахорошие результаты нередко дает тонкий двухпросветный зонд с вмонтированным наего конце раздувным резиновым баллончиком (зонд Миллера -- Эбботта) : сифоннуюклизму, которая позволяет при обтурационной опухолевой кишечной непроходимостивывести за суженный участок газы и кишечное содержимое; внутривенное введениеполиионных и плазмо-замещающих растворов, позволяет восстановить объемциркулирующей крови и ликвидировать гидроионные нарушения Введение толькополиионных растворов и 5--10% растворов глюкозы приводит к усилению секвестрациижидкости в "третьем" пространстве (за счет высокого осмотического давления впросвете кишки), поэтому их необходимо использовать в сочетании с плазмой иплазмозамещающими растворами.Консервативное лечение (промывание желудка, аспирация дуоденального и кишечногосодержимого, сифонные клизмы, спазмоли тики или антихолинэстеразные средства) вслучае отсутствия выраженного эффекта должно проводиться не более 2 ч.Продолжение консервативного лечения свыше указанного срока опасно из-завозможности развития необратимых изменении в кишечнике в брюшной полости и вжизненно важных органах. Определить эффективность консервативного леченияпозволяет контрольное рентгенологическое исследование органов брюшной полости;сохранение тонкокишечных уровней обычно указывает на отсутствие результата отконсервативной терапии.Абсолютными противопоказаниями к консервативному методу лечения как к основномув лечении кишечной непроходимости являются признаки нарастающей интоксикации иперитонита.Лечение хирургическое как основной метод. Операция при всех видах механическойнепроходимости, за исключением тех немногих, которые могут быть устраненыконсервативными мероприятиями (см. выше).Основной вид обезболивания при операциях по поводу острой непроходимостикишечника -- комбинированный зндотрахеальный наркоз с применением мышечныхрелаксантов. Этот вид обезболивания обеспечивает достаточную глубину наркоза ихорошую релаксацию мышц брюшной стенки.Оперативный доступ при непроходимости кишечника зависит от характера илокализации препятствия в кишечнике. Наиболее часто используют широкую среднююсрединную лапаротомию, позволяющую с наименьшей травматичностью и более быстровыполнить полноценную ревизию и произвести весь необходимый объем операции.После лапаротомии с целью блокады рефлексогенных зон производят анестезиюбрыжейки тонкой и толстой кишки, области солнечного сплетения 100--150 мл 0,25%раствора новокаина. Это мероприятие предотвращает развитие шока во времяоперации и в ближайшие сроки после нее.Место препятствия в кишке определяют по состоянию кишечных петель. Выше местанепроходимости кишечные петли раздуты, ниже находятся в спавшемся состоянии.Нередко подробная ревизия и определенные места непроходимости бывают затрудненыиз-за резкого вздутия кишечника. Вот почему еще до проведения ревизии производятдекомпрессию раздутых кишечных петель. Опорожнение раздутых петель тонкой кишкиво время операции осуществляют либо через заранее введенный через рот тонкийрезиновый зонд (зонд Миллера--Эбботта), либо с помощью специальногодвухпросветного зонда, введенного во время операции.Принципы оперативного лечения острой механической кишечной непроходимости:1) Ликвидация механического препятствия или создание обходного пути длякишечного содержимого. При тонкокишечной непроходимости следует стремиться кполной ликвидации причины, вызвавшей ее, вплоть до резекции кишки с наложениеммежкишечного анастомоза (рассечение спаек, резекция кишки при опухоли,рассечение кишки с удалением желчного камня и др.). Это правило не относится ктолстокишечной непроходимости, при лечении которой одномоментное наложениемежкишечного анастомоза приводит к недостаточности швов и развитию перитонита.Только при правосторонней локализации опухоли, обтурирующей ободочную кишку, умолодых больных при незапущенной кишечной непроходимости допустимаправосторонняя гемиколэктомия с наложением илеотрансверзоанастомоза. Востальных случаях более целесообразны: а) двухэтапные и б) трехэтапныеоперации.Двухэтапная операция -- резекция кишки, несущей опухоль, с наложениемпротивоестественного заднего прохода на приводящую петлю, вторым этапом --наложение анастомоза между приводящей и отводящей петлей.Трехэтапная операция -- разгрузочная цекостома или противоестественный заднийпроход проксимальнее места обтурации;резекция участка ободочной кишки с опухолью с наложением межкишечногоанастомоза; закрытие цекостомы или противоестественного заднего прохода.2. Удаление некротизированных или подозрительных на некроз участков кишечника.Необходимость в резекции может возникнуть как при странгуляционной, так и приобтурационной непроходимости (некроз приводящей петли кишки). Признакинежизнеспособности петли кишки см. "Ущемленные грыжи".3. Разгрузка дилатированного участка кишечника способствует восстановлениюмикроциркуляции в стенке кишки, тонуса стенки кишки и перистальтики. Добитьсяразгрузки дилатированного сегмента можно трансназальным введением в тонкуюкишку во время операции перфорированных зондов или введением аналогичных зондовчерез гастро- или цекостому.Лечение больных оперативной ликвидацией непроходимости не заканчивается. Впослеоперационном периоде патогенетическое лечение проводят по тем жепринципам, что и в дооперационном периоде.Основной задачей послеоперационного введения является ликвидация тяжелыхпатофизиологических нарушений, восстановление нормального водно-солевого,белкового и углеводного обменов. Особое значение приобретают мероприятия,направленные на раннюю активизацию кишечной перистальтики, дезинтоксикацию,профилактику тромбоэмболических и воспалительных осложнений.С целью восстановления моторной функции желудка и кишечника в послеоперационномпериоде проводят постоянную (на протяжении 3--4 сут) аспирациюжелудочно.кишечного содержимого через назогастральный зонд, назначаютантихолинэстеразные препараты, сеансы электростимуляции кишечника.Дезинтоксикация достигается восстановлением нормального диуреза, для чегонеобходимо тщательное возмещение водных потерь. Хороший дезинтоксикационныйэффект достигают стимуляцией форсированного диуреза введением лазикса (30--40мг) при умеренной гемодилюции. Синтетические плазмозаменители (реополиглюкин,гемодез) являются хорошими адсорбентами токсинов, способствуют их выведениюпочками.профилактику тромбоэмболических осложнении осуществляют комплексом мероприятии:эластической компрессией вен нижних конечностей, активным режимом, назначениемдезагрегантов, антикоагулянтов прямого и непрямого действия.Для борьбы с инфекцией и профилактики ее назначают антибиотики широкого спектрадействия: внутривенно, внутримышечно и местно в брюшную полость через введенныев нее во время операции микроирригаторы.Прогноз: летальность после операций по поводу острой кишечной непроходимостиостается высокой и составляет в среднем 13--18%. Для снижения послеоперационнойлетальности большое значение имеет организация оказания скорой медицинскойпомощи. Ранняя госпитализация и раннее хирургическое вмешательство имеютосновное значение для благоприятного исхода лечения. По данным крупныхстатистик, летальность среди больных с острой кишечной непроходимостью,оперированных в первые 6 ч, составляет 3,5%, а среди оперированных после 24 ч --24,7% и более.