Коррекция заболевание почек. Хроническая болезнь почек (ХБП). Лечение хронической болезни почек

Хроническая болезнь почек (ХБП) имеет в виду постепенное ухудшение функций почек. Честно говорю, с ухудшением функций почек множественные симптомы и осложнения вызываются и плохо влияют на нормальную жизнь. Ну как долго живут пациенты с ХБП без лечения?

По СКФ (скорость клубочковой фильтрации) ХБП делится на 5 стадей. На ранней стадии у пациентов нет очевидных симптомов и дискомфортов. С временем ХБП прогрессирует постепенно и если нет эффективного лечения. Молодые пациенты с ХБП страдают от постепенного нарушения функции почек, а 30% пациентов с ХБП старше 65 лет не страдают от постери функций почек. Прогрессирование ХБП имеет тесные связи с сердечно-сосудистыми заболеваниями и другими осложнениями. И так одним словом, нет точного ответа о продолжительности жизни.

Ну как значительно продлить жизнь пациентов с ХБП?

Эффективное лечение совсем может замедлить прогрессирование ХБП к ХПН (хроническая почечная недостаточность) и продлить жизнь. Для этой цель у нас в Китае в Шицзячжуанской Специализированной Нефрологической Клинике проводится программое лечение Китайской медицины, в том числе Микро-китайская медицина Осмотерапия, лечебные ванны для ног и для всего тела, китайские отвары, смесь Mai Kang, массаж, иглотерапия, прижиагние, клизма и т.д. Принимаемые методы выбираются в соответствии с конкретными состоянием. Они могут расширить кровеносные сосуды, подавить воспаления и инфекции, бороться против застой крови, деградировать внеклеточные матриксы, ускорить кровообращение, ремонтировать поврежденные клетки и ткани почек и восстановить функции почек. Кроме того, надо балансировать ежедненое питание и соблюдать здоровый образ жизни.

Если у вас вопросы к нам, то оставьте нам сообщения ниже или свяжитесь с нашим врачом-онлайн.

Всего хорошего!!!

Tag: Микро-китайская медицина осмотерапия китайская медицина прогнозы ХБП прогнозы хронической болезни почек скорость клубочковой фильтрации СКФ

предыдущая：Можно ли обратить прогрессирование болезни, когда 70% функций почек нарушены?

слелдующая：Опасно ли окрасить волосы при хронической болезни почек (ХБП) 4ст?

Уважаемый пациент! Вы можете задать онлайн вопрос консультациям. Мы постараемся в краткие сроки дать Вам на него исчерпывающий ответ.

Истории пациентов

Правильное и своевременное лечение и уход позволяют некоторое восстановление пациентов или клинической ремиссии. Вы можете иметь подобное состояние болезни, узнать, есть ли любая помощь.более >>

Многие пациенты с 4-ой стадии хронической болезни почек и их семей обеспокоены этим вопросом. все пациенты не хотят умирать, мы понимаем, этот менталитет пациента, так что в следующий, мы будем представить вам подробно, что пациенты с 4-ой стадии хроническим заболеванием почек, наконец сможет жить долго.

4-я хронической болезни почек что это значит?

Хроническая болезнь почек на основе скорости клубочковой фильтрации разделена на пять стадии, 4-я стадия болезни почек описано состояние пациента ухудшилось в очень серьезной период. на этой стади, скорость клубочковой фильтрации снизилась до 15 до 29 мл / мин. на этом этапе, большинство метаболитов и токсины пациенты не могут быть выделены, будут собираться в теле и крови пациента, вредить присущие клеток почек.

что будет влияет на жизни пациенты 4-ой стадии хронической болезни почек?

1. мочевины.

Мочевина не может течь в моче полностью, так будет собираться в организме человека. эти токсины и другие вещества будут влиять на другие органы собравшихся, такие, как сердце, и может сильно повлиять на жизнь пациента.

2. симптомы.

В самом деле, симптомы хронического заболевания почек более влияет на жизнь пациенты. такие, как высокое кровяное давление, боль в спине и анемия, если не своевременно лечить, будет ухудшить состояние, сократить жизнь пациентов.

Диета для жизни 4-ой стадии заболевания почек играет решающую роль.

пациенты должны строго контролировать свой рацион, запрет есть острую пищу, поддержит низкая белковая диету и диету низкого фосфора и кальция, калий и низким содержанием натрия высоким содержанием витамина высокой калорийностью рациона. кроме того, следует контролировать ежедневное потребление воды, в случае отсутствия отека,

Сохраняется на 1000 мл в сутки -2000 мл. поддерживать хорошую диету может замедлить ухудшение состояния пациента, расширить продолжительность жизни больных.

4. Лечение.

Соответствующее и эффективное лечение могут не только остановить ухудшение состояния пациента, защитить остаточную функция почек у пациентов, это продлит жизнь.

Если вы хотите знать больше, и у вас есть вопросы, можете связаться с нами по следующим образом. Очень рада вам помочь. Желаем вам скорейшего выздоровления!

whatsapp: +86 13292893707

Любые проблемы с почками? Обратитесь к нашему Онлайн-врачу. Удовлетворение пациента достигает 93%.

• Хроническая болезнь почек
• Диета
• лечение

Предыдущая：Как эффективно избежать смерти из-за почечной недостаточности?

Следующая：Здоровые питания пациенты почечной недостаточности после трансплантации почек

Если у вас возникли любые вопросы или вы хотели знать больше, пожалуйста, оставьте записку на нижней доске.

Хроническая болезнь почек (ХБП) – это собирательный диагноз, который включает в себя любую патологию почек со снижением эффективности их работы. Диагностика состояния почек включает в себя анализ двух основных показателей:

• Скорость клубочковой фильтрации (СКФ). Это показатель работы нефронов (структурных составляющих органа), по которому судят о здоровье почки. Патологией считается показатель ниже 60 мл/мин. Норма скорости фильтрации крови почками от 80 до 120 мл в мин.
• Клиренс креатинина – это показатель того, с какой скоростью почки очищают кровь от конечного продукта белкового обмена организма. В сутки норма вывода креатинина у здорового человека составляет от 1 до 2 г.

СКФ и клиренс креатинина являются созависимыми показателями. Однако его уровень в крови зависит не только от деятельности почек. Превышение установленной нормы может варьироваться в зависимости от питания, заболеваний щитовидной железы, приема некоторых медикаментов, уровня физической нагрузки. Случается, что креатинин в пределах нормы, а деятельность почек снижена. Поэтому выводы о здоровье мочевыводящей системы предпочтительнее делать по скорости КФ, вычисленной по другим методикам и формулам.

Международная классификация болезней содержит критерии диагностики хронической болезни почек под №18. Согласно этому документу под ХБП понимается болезнь почек, которая характеризуется выраженным функциональным нарушением их работы не менее трех месяцев. При этом у больного имеются одно из двух условий:

• Значение СКФ без отклонений от нормы. Однако инструментальные виды обследования выявили патологические изменения в строении органов или в лабораторных анализах крови и мочи отмечены патологические маркеры почечной недостаточности
• Значение СКФ меньше чем 60 мл в мин.

Обновленные критерии ХБП, в сравнении с ранее применявшимся термином «Хроническая почечная недостаточность», охватывают более широкий спектр почечных патологий, поскольку не ограничивают диагностику наличием обязательного снижения уровня работы мочевыводящей системы. Для иллюстрации кардинальности внесенных изменений отметим, что снижение СКФ не прямо пропорционально патологическим изменениям в почках. Так отмирание 75% нефронов дает снижение показателя скорости фильтрации равное 50%.

Действующие критерии диагностики ХБП отменяют обязательную зависимость хронической болезни от недостаточной функциональности почки. Это позволяет приступить к лечению на ранних сроках заболевания. Для более точной диагностики введено понятие стадии развития хронической болезни почек.

Стадии развития по международной классификации

Развитие ХПБ от первых фиксируемых патологических изменений до полного отказа работы органов (стадия гомеостаза) разделено на 5 стадий, в зависимости от величины показателя СКФ (в мл/мин.):

1. СКФ больше 90. Это начальная стадия, когда скорость фильтрации в норме или чуть повышена. Клиническая картина смазанная. Симптомы со стороны мочевыделительной функции отсутствуют. Давление может повышаться незначительно, отдельными кратковременными эпизодами.
2. От 89 до 60. Вторая стадия отмечена заметным снижением уровня фильтрации крови, что проявляется первыми заметными симптомами. Это утомляемость, сонливость, сниженный диурез днем, жажда.
3. От 59 до 30. Больной ощущает постоянную жажду. Отеки устойчивые, давление высокое, нарушения со стороны сердца, бессонница, раздражительность, перевозбуждение. Со стороны слизистых воспалительные, эрозивные повреждения, кожный зуд.
4. От 30 до 15. Явные признаки самоотравления организма. Нарушение работы сердца. Устойчивые отеки конечностей. Снижение выработки мочи, вплоть до полного прекращения диуреза. Слабость, тошнота, жажда.
5. Менее 15, пациенту по жизненным показателям требуется регулярная очистка крови на специальном аппарате (диализ).

Согласно статистике, каждый 10 житель планеты имеет патологические изменения в почках, которые носят хронический характер и прогрессируют со временем. Более половины больных не подозревают о болезни на первой стадии и склонны игнорировать симптомы второй стадии ХБП.

Патогенез

Человеческая почка имеет от 1 до 1,5 миллионов нефронов в своей структуре. Столь огромное их количество позволяет органу функционально адаптироваться к негативным воздействиям и патологическим изменениям. Однако по мере развития болезни часть функциональной ткани погибает и заменяется фиброзной или соединительной. Это ведет к безвозвратной потере функциональных возможностей почек – формируется почечная недостаточность.

Существует прямая связь между развитием ХБП, сердечно-сосудистыми патологиями, эндокринной системой и артериальным давлением. Патологический сдвиг в одной из перечисленных систем прямо отражается на работе других. Заболевание почек вызывает перегруз организма жидкостью и солями натрия. Лишний натрий повышает артериальные показатели. Высокое давление крови снижает эффективность работы нефронов за счет ускорения в них тока крови. Сердце и сосуды несут повышенные нагрузки, склерозируются.

Постепенно развивается минеральный дисбаланс: усиливается вывод калия, возникает гиперфосфатемия с параллельной гипокальциемией. Нарушения метаболизма отражаются на гормональном статусе. Вторичный гиперпаратиреоз – типичное осложнение почечной патологии. Здесь начинаются изменения в костной ткани (остеомаляция, остеодистрофия, остеопения, фиброзные процессы). На фоне развития метаболических нарушений отмечаются анемия и ацидоз.

Причины

Диагноз «хроническая болезнь почек» поражает людей с метаболическим синдромом. Гипертония, ожирение, сахарный диабет 2 типа – это та триада, которая «убивает» почечные нефроны одинаково эффективно по всему миру, независимо от страны, климата или экономической ситуации.

Второе место занимают хронические воспалительные заболевания почек - пиело- или гломерулонефрит. Согласно данным статистики, острыми воспалительными патологиями страдают до 20% населения. Женщин пиелонефрит поражает в 5 раз чаще, чем мужчин.

• каменно почечная болезнь;
• развитие новообразований;
• аутоиммунные нарушения обмена (артриты, подагра);
• посттравматические осложнения;
• последствие отравления;
• антисоциальный образ жизни, увлечение алкоголем, наркотиками.

Значительный процент больных с хронической патологией (больше 15%) не имеет установленной этиологии болезни.

Симптомы

Симптомы хронической почечной патологии связаны с нарушением процесса образования и вывода мочи, с внутренней интоксикацией. Это:

• нарушения мочеиспускания разной интенсивности: никтурия, полиурия, учащенные позывы, резкие, неудержимые позывы к мочеиспусканию;
• изменение физических показателей мочи (цвет, запах, прозрачность);
• снижение объема мочи;
• вялость, тошнота, рвота;
• сухость слизистых, нагноения;
• кожный зуд;
• отвращение к еде, особенно мясной, жирной, жареной;
• непроходящая жажда.

Со стороны сердечно сосудистой системы при хронической болезни почек возможны:

• гипертензия;
• сердцебиение, боль за грудиной, тахикардия;
• тремор, онемение конечностей.

Вышеперечисленные симптомы следует воспринимать вариативно, поскольку каждый больной отличается своей историей болезни и анамнезом.

Возможные осложнения

Если игнорировать симптомы на ранней стадии, то изменения приобретают необратимый характер. Хроническая болезнь почек «тянет» за собой патологические изменения в работе и состоянии всех органов и систем.

• Со стороны сердца вероятны ишемическая болезнь, инфаркт.
• Сосуды – злокачественная гипертония.
• Эндокринная система – патологии щитовидной железы, бесплодие, диабет.
• Костная ткань — развитие остеопороза, снижение иммунного статуса.

На первом месте уверенно держится гипертония (ее осложнения) и болезни сердца. Именно сердечно сосудистые патологии являются причиной смерти больных с ХБП. До 5 стадии доживают не более 0,1 % от всех заболевших.

Патологии почек у детей

В детском возрасте развитие хронической почечной патологии маловероятно. Фиксирующиеся случаи заболевания у детей связаны:

• с врожденными аномалиями здоровья, которые носят наследственный характер;
• с нарушением внутриутробного развития;
• с рождением раньше положенного срока;
• развитие тромбоза почечных вен;
• с малым весом при рождении, который обусловлен хронической болезнью матери, ее вредными привычками или перенесенными инфекциями.

Почечная патология у детей может протекать скрытно. Проявляется она в школьном возрасте при увеличивающихся нагрузках. Чаще всего это резкий нефротический синдром. Ребенок неожиданно проявляет симптомы острого отравления организма и нуждается в срочной медикаментозной терапии в условиях стационара.

Диагностика

С жалобами на болезнь почек пациенты на 1–2 стадии болезни обращаются редко. Патология выявляется при обращении для лечения воспалительных заболеваний мочеполовой сферы или при неудовлетворительных анализах крови, мочи, которые были сданы по другому поводу. Если выясняется, что есть изменения в мочевыделительной системе, то терапевт перенаправляет больного к урологу.

Диагностические мероприятия включают:

• лабораторное исследование крови на креатинин, азот, калий, холестерин, кальций, + общий анализ;
• лабораторный анализ мочи общий и дополнительные, исходя из подозрений врача и анамнеза пациента;
• УЗИ почек (показывает состояние мочевыводящей системы, наличие, локацию камней);
• МРТ - уточняет структуру почек, показывает наличие измененных тканей.

На основании полученных анализов крови, возраста, пола рассчитывают скорость КФ почек для данного больного.

Дополнительно могут быть назначены консультации:

• офтальмолога;
• кардиолога;
• невролога;
• нефролога;
• эндокринолога.

В зависимости от диагностированной стадии развития ХБП назначают лечение.

Лечение

При диагнозе «хроническая болезнь почек» ее лечение зависит от стадии развития патологических процессов. Независимо от того, как далеко зашла болезнь, больному показаны диетические ограничения.

Корректировка питания

Исключают: мясо, тяжелую пищу (жирную, жаренную), продукты, изготовленные промышленным способом, алкоголь, крепкий чай, кофе, шоколад. Больному рекомендуется ограничить калорийность рациона, придерживаться вегетарианского меню. Ограничиваются молочные продукты с высокой жирностью. Запрещаются сливочное масло, жирная сметана и творог. Показан диетический стол №7.

Хороший эффект для вывода лишней воды, облегчения работы сердца и контроля артериального давления имеют разгрузочные дни. Их можно делать овощными, фруктовыми, но не творожными или мясными (что практикуют для сброса веса). Возможно проведение разгрузки на монодиете из каши на воде без соли.

Терапия 1 стадии

Лечебные мероприятия направлены на терапию основного заболевания. Важно медикаментозное удержание показателей артериального давления на отметке 130 мм рт. ст. При нефропатии диабетической природы корректируют медикаментозный контроль уровня инсулина, питание и физическую активность больного.

С целью как можно дольше удержать ХБП от явного прогресса, больному объясняют важность изменения образа жизни. Дают понятие метаболического синдрома, разъясняют возможные последствия невыполнения требований врача. Психотерапевтическая работа с пациентом на начальных этапах патологии почек имеет решающее значение для продолжительности и качества его жизни. Лечить больного без его участия не имеет перспективы, поскольку многие пациенты в отсутствии тяжелой симптоматики относятся к болезни несерьезно.

Терапия 2 стадии

На этом этапе важна оценка прогрессирования ХБП. Корректировка медикаментозной терапии основного заболевания, в свете открывшейся (или развивающейся) патологии. Ограничение соли до 2 г. Значительное ограничение жидкости нецелесообразно.

Терапия 3–4 стадии

Оценка и лечение осложнений, подготовка к диализу (на 4 стадии). Здесь актуален медикаментозный и пищевой контроль водно-солевого обмена. Ограничиваются:

• фосфаты до 1 г;
• натрия хлорид до 2 г.

Могут быть назначены препараты кальция для связывания фосфатов. Требуется динамический контроль калия.

При ацидозе возможно ощелачивание при помощи гидрокарбоната натрия. Такая терапия требует контроля уровня артериального давления и степени задержки воды. Симптомы сердечной недостаточности снимают диуретиками. Уровень гемоглобина в крови удерживают на уровне 11–12 г\дл.

Терапия 5 стадии

Это последняя стадия болезни, когда почки не выполняют свою функцию. Пациенту показана заместительная терапия – аппаратное очищение крови (диализ). Показанием к гемодиализу являются:

• Симптомы уремии (отравления крови мочой). Это тошнота, рвота, потеря веса.
• Гиперкалиемия с изменениями на ЭКГ.
• Сердечная недостаточность, которая не реагирует на медикаментозную терапию.
• Стойкие отеки.
• Метаболический ацидоз.

Надежда больного на гемодиализе – это пересадка донорского органа. В ожидании операции больные вынуждены 1–2 раза проходить аппаратное очищение крови. Без данной процедуры пациент умирает в течение 1–1,5 месяцев.

Профилактические мероприятия

Предупреждение развития патологических изменений в работе мочевыделительной системы следует начинать до 40 лет. Профилактика включает в себя:

• отказ от сигарет и алкоголя;
• нормализацию веса, корректировку меню в сторону молочно растительной диеты;
• отказ от неумеренного потребления соли, консервированных продуктов, продуктов промышленного производства;
• употребление достаточного количества (2–3 литра) жидкости, лучше чистой воды;
• не принимать самостоятельно мочегонные препараты, обезболивающие медикаменты, БАДы, витамины;

Снижение функции почек до полного прекращения их фильтрационных возможностей и способности выведения из организма токсинов - хроническая почечная недостаточность. Этиология данного недуга - это следствие перенесенных заболеваний или наличие в организме хронических процессов. Особенно часто диагностируют данное повреждение почек у людей пожилого возраста. Хроническая почечная недостаточность достаточно распространенное заболевание почек и количество больных растет с каждым годом.

Патогенез и причины, вызывающие хроническую почечную недостаточность

• хронические заболевания почек - пиело- или гломерулонефрит;
• системные нарушения обменных процессов - васкулит, подагра, ревматоидный артрит;
• наличие камей или иных факторов (слизь, гной, кровь), закупоривающих мочеточник;
• злокачественные новообразования почек;
• новообразования органов малого таза, при которых происходит сдавливание мочеточника;
• нарушения в развитии мочевыводящей системы;
• эндокринные заболевания (сахарный диабет);
• сосудистые болезни (гипертония);
• осложнения других болезней (шок, отравление токсическими, медикаментами);
• алкоголь и употребление наркотиков.

Патогенез данного заболевания является следствием выше перечисленных причин, при котором развивается хроническое повреждение и структурные нарушения почечной ткани. Нарушается процесс восстановления паренхимы, что приводит к уменьшению уровня функционирующих клеток почек. Почка при этом уменьшается в размере, сморщивается.

Симптомы и признаки заболевания

Недомогание, утомляемость, потеря аппетита, тошнота и рвота — симптомы хронической почечной недостаточности.

Признаки хронической почечной недостаточности возникают на фоне по выведению токсинов, а также поддержания обменных процессов, что приводит к сбою работы всех систем и органов организма. Симптомы хронической почечной недостаточности вначале мало выражены, но в процессе прогрессирования недуга у больных наблюдается недомогание, утомляемость, сухость слизистых, изменения в лабораторных анализах, бессонница, нервное подергивание конечностей, тремор, онемение кончиков пальцев. При дальнейшем развитии болезни симптомы усугубляются. Появляются стойкие (утренние и вокруг глаз), сухость кожи, нарушение аппетита, тошнота, развивается гипертония. Формы хронической почечной недостаточности разделяют на пять стадий в зависимости от тяжести протекания.

Классификация по стадиям

• ХБП 1 стадии - латентная. Проходит без выраженных симптомов. Больные ни на что не жалуются, кроме повышенной утомляемости. В лабораторных анализах есть незначительное количество белка.
• ХБП 2 стадии - компенсированная. У пациентов те же жалобы, но появляются они чаще. В моче и крови есть изменения лабораторных показателей. Отмечается повышение выделения суточного количества мочи (2,5 л).
• ХБП 3 стадии - интермиттирующая. Происходит дальнейшее снижение работы почек. В анализах крови повышенный уровень креатинина и мочевины. Отмечается ухудшение состояния.
• ХБП 4 стадии - декомпенсированная. Происходит тяжелое и необратимое изменение в работе данного внутреннего органа.
• ХБП ст. 5 - терминальная стадия хронической почечной недостаточности характеризуется тем, что работа почек почти совсем прекращается. В крови наблюдается высокое содержание мочевины и креатинина. Изменяется электролитный обмен в почках, возникает уремия.

Стадии хронической почечной недостаточности классифицируют в зависимости от степени поражения паренхимы органа, его выделительных функций и имеют пять степеней. Стадии хронической болезни почек выделяют относительно двух критериев - скорости клубочковой фильтрации, по креатинину и уровню белка в моче.

Классификация хронической болезни почек по СКФ

Индексация ХБП по уровню альбуминурии

Повреждение почек у детей

Хроническая болезнь почек у детей встречается нечасто, но именно в таком возрасте эти нарушения очень опасны.

Хроническая болезнь почек у детей встречается нечасто, но отдельные случаи все же бывают. Это очень опасное заболевание потому, что именно в детском возрасте при таких нарушениях происходит отказ работы почек, что приводит к летальному исходу. Потому выявление ХПН и ХБП на самых ранних стадиях является важной задачей детской нефрологии. Причинами развития ХБП у детей являются:

• маленький вес при рождении;
• недоношенность;
• аномалии внутриутробного развития;
• тромбоз почечных вен у новорожденных;
• перенесенные инфекционные заболевания;
• наследственность.

Классификация хронической болезни у взрослых и ХБП у детей одинакова. Но главным признаком того, что у ребенка возникает данный недуг, является , который возникает у детей школьного возраста. Главным проявлением синдрома является резкое нарушение работы почек и, как следствие - сильная интоксикация организма. Требуется срочная госпитализация.

Осложнения болезни

Это очень опасное заболевание, 1 стадия которого проходит со скрытой симптоматикой, а 2 стадия с маловыраженными признаками болезни. Проводить лечение хронической почечной недостаточности нужно как можно раньше. Для хронической почечной недостаточности в начальной стадии не характерны глубокие изменения почечной ткани. При ХБП 5 стадии развиваются необратимые процессы, которые приводят к отравлению организма и ухудшению состояния пациентов. У пациентов отмечается аритмия, альбуминурия, устойчивая гипертония, анемия, спутанность сознания вплоть до комы, может развиться нефрогенная гипертензия, ангиопатия, сердечная недостаточность и отек легких. Обострение ХБП и ХПН приводит к тому, что возникает уремия. При этом моча, попадая в кровь, приводит к возникновению уремического шока, что часто ведет к летальному исходу.

Диагностика заболевания

Диагностика ХБП предполагает консультации врачей:

• терапевт;
• уролог;
• кардиолог;
• эндокринолог;
• окулист;
• невропатолог;
• нефролог.

Диагностика ХБП предполагает сбор анамнеза, после консультаций ряда специалистов, и довольно объективное исследование.

Врач проведет сбор анамнеза (все симптомы болезни, сопутствующие заболевания, у детей - наличие физической задержки развития, а также особенности семейного анамнеза).Объективное исследование включает перкуссию и пальпацию почек. У детей - исследование хребта, наличие дефицита веса., отставание в росте, наличие повышения давления, признаки анемии и пр. Хроническую почечную недостаточность определяют по анализам:

• Анализ мочи - белок в небольшом количестве, пониженная плотность, наличие эритроцитов, цилиндров и повышенное количество лейкоцитов.
• Анализ крови - характерно повышение лейкоцитов и СОЭ, пониженное количество гемоглобина и эритроцитов.
• Биохимический анализ - повышение креатинина, мочевины, азота, калия и холестерина в крови. Понижение белка и кальция.
• Определение скорости клубочковой фильтрации - рассчитывается на основании анализа крови на креатинин, возраста, расы, пола и других факторов.
• УЗИ почек и мочевыводящей системы поможет посмотреть состояние почки.
• МРТ визуализирует структуру почки, ее составляющие, мочеточник и мочевой пузырь.
• Ультразвуковая допплерография оценивает состояние сосудов почек.
• Проба Зимницкого - показывает состояние функций почек, а также можно посмотреть объем выделяемой мочи утром и днем.

Лечение почечной недостаточности

Вначале лечение хронической болезни почек направлено на снижение давления, улучшение образования мочи, снижение pH желудка, нормализацию микроэлементов в крови. Позже, в зависимости от состояния больного, назначают гемодиализ, перитонеальный диализ или трансплантацию почки. При данном заболевании нельзя переохлаждаться, поднимать тяжести и поддаваться стрессовым ситуациям. Очень важно придерживаться правильного питания. Пациентам назначается диета № 7. Основными ее принципами являются: ограниченное употребление белка, уменьшение количества соли и фосфора в еде, снижение и отслеживание количества калия, контроль поступления жидкости в организм (не больше 2 литров), контроль энергетической ценности пищи. Питание при ХБП не похоже на привычное голодание при болезни, в меню должно быть достаточно фруктов и овощей в виде супов и компотов.

Ограничение употребление белка уже рекомендуют в начале болезни- до 1 г/кг, потом - 0,8 г/кг, а на остальных стадиях - 0,6 г/кг. Контроль употребления соли является очень важным пунктом в диете, так как переизбыток натрия в крови ведет к гипертензии и отекам, поэтому рекомендуют употреблять ее не больше двух грамм в сутки. Также ограничивают поступление в организм фосфора до 1 г в сутки (ограничивают употребление пищи с большим содержанием фосфора). Для снижения калия в организме, который может привести к остановке сердца, из рациона исключают сухофрукты, бананы, авокадо, картофель, зелень, орехи, шоколад, бобовые. Энергетическая ценность пищи должна составлять 2,5-3 тысячи калорий. Режим питания пациентов - дробный (5−6 раз, малыми порциями). Меню должно быть богатым на фрукты и овощи в виде компотов, супов и т. д. Пищу принимать в вареном или запеченном виде.

В рацион питания должны входить такие продукты:

• крупы;
• хлеб цельнозерновой;
• диетические супы;
• мясные и рыбные изделия из нежирных сортов;
• овощи и фрукты;
• яйца;
• молоко, творог;
• желе и муссы;
• разведенный сок и некрепкий чай, отвар из шиповника;
• специи.

Противопоказаны:

• соленая и острая пища;
• алкогольные напитки, крепкие чаи, кофе.
• грибы;
• зелень;
• бобовые и макаронные изделия;
• копченое и консервацию;
• бананы и сухофрукты;
• приправы: горчицу и хрен;
• чеснок и редис.

Патогенетическая терапия почечного ацидоза должна предусматривать не только ликвидацию дефицита буферных оснований, но и улучшение кислотовыделительной функции почек. Основной причиной ацидоза у ряда больных является задержка водородных ионов, которая, по мнению ряда авторов, не может быть купирована в результате вливания щелочных растворов. Правильнее, по их мнению, использование с этой целью диализа, способствующего удалению избытка водородных ионов. Однако это положение, по-видимому, справедливо лишь для очень тяжелых больных с олигоанурией. Исследование кислотовыделительной функции почек при повторных внутривенных вливаниях щелочных растворов, проведенное нами, показало, что в результате коррекции ацидоза у части больных не только повышается плазменная концентрация бикарбонатов, но и существенно увеличивается выделение водородных ионов (в основном в виде солей аммония) почками (рис. 66).

Рис. 66. Влияние внутривенных капельных вливаний 1,3% раствора бикарбоната натрия на кислотовыделительную функцию почек у больных с почечной недостаточностью.

Повышение кислотовыделительной способности почек в этом случае может быть связано с увеличением фильтрационного заряда натрия и усилением ионообменных процессов в канальцах (обмен натрия на водородные ионы и аммиак), с развитием внутриклеточного ацидоза вследствие потери внутриклеточного калия, а также с увеличением фильтрации и диуреза. Следует вообще подчеркнуть, что введение щелочных растворов при коррекции ацидоза имеет весьма широкий диапазон действия, и значение его отнюдь не исчерпывается пополнением щелочного резерва крови. У больных в фазе почечной недостаточности, но при сохраненном диурезе, в ходе коррекции ацидоза существенно возрастает выведение натрия, улучшается азотовыделительная и кислотовыделительная функция почек, нередко удается купировать сопутствующие ацидозу гиперкалиемию и гиперфосфатемию, а также добиться определенного клинического улучшения. Показателен в этом отношении следующий пример.

Больной П., 38 лет. Диагноз: хронический диффузный гломерулонефрит. Уремия, анемия. Доставлен в нефрологическое отделение 9/VIII 1967 г. с признаками уремической комы. Пульс 84 удара в 1 мин, удовлетворительного наполнения. Границы сердца расширены влево, тоны глухие. АД 190/110-220/120. Анализ крови: Hb - 38 ед., эр. - 2 400 000, л. - 17 500, РОЭ- 47 мм в час. Остаточный азот - 75-108 мг%, креатинин - 7,2-8,1 мг%. Суточный диурез около 2 л. Удельный вес мочи при пробе по Зимницкому - 1003-1006. В пробе Каковского - Аддиса эритроцитов 490 млн., лейкоцитов - 17 млн., цилиндров - 1 млн. Анализ мочи 10/VIII 1967 г.: удельный вес - 1005, белок -2,6%, лейкоциты - 15-30 в поле зрения, эритроциты свежие и выщелоченные покрывают все поле зрения, цилиндры гиалиновые и зернистые 0-2 в поле зрения. Клубочковая фильтрация по эндогенному креатинину - 11,4 мл/мин, секреция краски фенолрот - 5%. Электролиты крови: натрий - 130,5-135 мэкв/л, калий - 5,1-6,65 мэкв/л, кальций - 14,2 мг%, фосфор - 8,1 мг%, хлор - 88,1 мэкв/л. Выведение с мочой за сутки: натрия - 98-123 мэкв, калия - 54,5-87 мэкв, хлора - 40-96 мэкв, бикарбонатов - 9-23,6 мэкв. Показатели кислотно-щелочного равновесия: рН крови - 7,26, дефицит оснований - 12 мэкв/л. Стандартный бикарбонат - 16 мэкв/л. рСO 2 крови - 40 мм Hg; рН мочи - 7,5-8,1. Экскреция с мочой: аммиака - 20-32 мэкв в сутки, титруемых кислот - 0. Общее выделение водородных ионов - 20-32 мэкв в сутки.

Лечение: гипотензивная терапия, сердечные, анаболические гормоны, промывания кишечника и желудка, подкожное и внутривенное введение физиологического раствора и глюкозы, диета с ограничением белка и достаточным количеством соли. В течение двух недель пребывания в стационаре состояние больного несколько улучшилось, однако, несмотря на достаточный диурез, держалась высокая азотемия и креатинемия, гиперфосфатемия, гиперкалиемия. В связи с тяжелым ацидозом решено было прибегнуть к внутривенному введению щелочных растворов. В течение 10 дней ежедневно или через день вводился внутривенно капельно 1,3% раствор бикарбоната натрия в дозе 10 мл на кг веса тела в сутки (рис. 67). В результате введения бикарбоната удалось нормализовать показатели кислотно-щелочного равновесия крови. Значительно возросло выведение натрия, достигнув 293,4 мэкв в сутки. Повысилось выведение органических кислот (с 28,4 до 54,7 мэкв в сутки) и фосфора (с 3,6 до 5 г в сутки). Вместе с тем, выведение хлора и калия увеличилось сравнительно мало, а выведение бикарбоната значительно возросло лишь к концу курса вливаний. Таким образом, значительная часть натрия выводилась с анионами органических кислот, сульфатов и фосфатов, что способствовало снижению уремической интоксикации. Значительно возросло (до 80-100 мэкв в сутки) выведение водородных ионов (в основном за счет увеличения экскреции аммиака). За все время лечения больному было введено в виде бикарбоната 464 мэкв натрия; кроме того, около 1020 мэкв натрия он получил вместе с пищей. За этот же период было выведено с мочой 1897 мэкв, с калом - около 20 мэкв и некоторое количество натрия больной потерял с потом. Таким образом, несмотря на введение значительного количества бикарбоната натрия, баланс натрия в период коррекции ацидоза был отрицательным, т. е. наблюдалась потеря этого иона преимущественно с мочой. Повышение экскреции натрия с мочой ведет к увеличению диуреза, который носит в этом случае осмотический характер. Связь между выведением натрия с мочой и повышением диуреза во время коррекции ацидоза показана на рис. 68 на примере больного с почечной недостаточностью. Осмотический диурез, по-видимому, и является одним из механизмов, способствующих снижению азотемии, гиперфосфатемии, гиперкалиемии, а также выведению избыточных кислых радикалов у больных, получающих щелочные растворы. Как видно из рис. 67, в результате внутривенного введения раствора бикарбоната натрия больному П. его диурез вырос почти в два раза, достигнув 3-4,5 л в сутки. Увеличилась клубочковая фильтрация с 11,4 до 14,3 мл/мин. Остаточный азот крови снизился с 72 до 48 мг%, креатинин - с 7,2 до 4,2 мг%, неорганический фосфор - с 8,1 до 4,3 мг%, калий - с 6,65 до 4,7 мэкв/л. Введение бикарбоната привело к некоторому снижению концентрации хлора в плазме (с 88,1 до 82,9 мэкв/л). Вместе с тем, плазменная концентрация бикарбонатов возросла с 16 до 23 мэкв/л, а натриемия достигла верхней границы нормы (150 мэкв/л). Таким образом, наблюдавшаяся потеря натрия, по-видимому, была связана в основном с выведением избытка этого иона из тканей, в то время как уровень его в плазме даже несколько вырос. Несмотря на последнее обстоятельство, повышения артериального давления не только не наблюдалось, но, наоборот, наметилась тенденция к его нормализации, что отчасти можно объяснить, если учесть, что на величину артериального давления влияет не только уровень натриемии, но и содержание натрия в стенке сосудов. Как уже отмечалось выше, показатели кислотно-щелочного равновесия в крови нормализовались, а избыток бикарбоната был выведен с мочой. Общее состояние больного значительно улучшилось.

Рис. 67. Влияние внутривенных капельных вливаний 1,3% раствора бикарбоната натрия на кислотно-щелочное равновесие, остаточный азот, креатинин, калий и фосфор крови у больного П., 38 лет, с хроническим гломерулонефритом и почечной недостаточностью.
SB - стандартный бикарбонат, мэкв/л; BE - дефицит оснований, мэкв/л.

Рис. 68. Связь между экскрецией натрия (1) и диурезом (2) при внутривенном введении 1,3% раствора бикарбоната натрия больным с почечной недостаточностью.

Следует подчеркнуть, что отмеченная выше положительная динамика показателей кислотно-щелочного равновесия в процессе внутривенной коррекции ацидоза носит кратковременный характер. Более или менее продолжительной нормализации кислотно-щелочного равновесия удается добиться, как правило, лишь в результате ежедневных вливаний. При введении ощелачивающих растворов через день коррекция обычно хуже, а более редкие введения часто неэффективны. Тем не менее, даже сравнительно кратковременный курс ощелачивающей терапии (как это видно на приведенном выше примере) в отдельных случаях способствует наступлению общей клинической ремиссии.

У больных острым нефритом терапия щелочами обычно не показана из-за опасности введения больших количеств натрия и жидкости, что может отрицательно сказаться на течении заболевания, усугубить отеки и гипертензию. Однако при остром нефрите, протекающем с тяжелым ацидозом и уремией, попытка такого лечения, при условии постоянного контроля за уровнем АД и электролитами крови, оправдана.

Широко применяется ощелачивающая терапия больным хроническими заболеваниями почек, в особенности в фазе почечной недостаточности, а также в тех случаях, когда ацидоз сопровождается значительной потерей бикарбонатов. К быстрой и эффективной коррекции ацидоза ведут внутривенные капельные вливания изотонического, 1,3% раствора бикарбоната натрия. При ацидозе средней тяжести вводят 10-15 мл раствора на кг веса тела больного в сутки. Ряд авторов пользуются более концентрированными 3-5% растворами бикарбоната в соответственно меньших дозах. Вливания производятся ежедневно или через день под контролем АД, показателей кислотно-щелочного равновесия, определяемых на аппарате Аструпа, и электролитов крови до получения клинического и биохимического эффекта. Относительными противопоказаниями к введению бикарбоната являются отеки, сердечная недостаточность, высокая гипертензия, гипернатриемия. Широко используется для борьбы с ацидозом внутривенное введение лактата натрия. При этом ион лактата метаболизируется печенью, а освободившийся натрий образует с СO 2 бикарбонат. В зависимости от тяжести случая вводят 10-20 мл 1/6 М (1,8%) раствора лактата натрия на кг веса тела больного в сутки. Можно пользоваться более концентрированным 10% раствором; лактата в соответственно меньшей дозировке. Успешное лечение; лактатом натрия невозможно при нарушении функции печени, а также при сердечной недостаточности и других состояниях, сопровождающихся повышенным образованием молочной кислоты.

При ацидозе, протекающем со значительным снижением уровня хлоридов в плазме, эксикозом, осмотической гипотонией вследствие потери соли, наряду с бикарбонатом или лактатом вводят раствор NaCl. Так называемый физиологический раствор NaCl содержит по сравнению с составом внеклеточной жидкости значительный избыток хлора. Избыток хлора вытесняет из внеклеточной жидкости эквивалентное количество бикарбонатов, способствуя сдвигу реакции в кислую сторону. Физиологический раствор не содержит осмотически «свободной» воды для покрытия легочных, кожных и других расходов, поэтому введение физиологического раствора NaCl обычно сочетают с введением растворов бикарбоната, лактата натрия или 5% глюкозы. Эти растворы могут вводиться в различных комбинациях. Обычно вводят изотонический 1,8% раствор лактата или 1,3% раствор бикарбоната натрия и физиологический раствор NaCl в соотношении 1: 2. При этом в сумме растворы содержат такое количество натрия и хлора, которое приблизительно соответствует их нормальному соотношению во внеклеточной жидкости. На каждый литр раствора вводят около 20 мл 10% раствора глюконата кальция или CaCl 2 . Вливания растворов глюкозы особенно показаны при ацидозе у истощенных больных. Растворы глюкозы, назначаемые обычно вместе с инсулином, способствуют снижению гиперкалиемии, часто сопровождающей ацидоз, а также служат источником «свободной» воды. Внутривенное капельное вливание 5% глюкозы обычно сочетают с введением равного количества изотонического 1,3% раствора бикарбоната натрия (1: 1). При гиперсалемии эти растворы вводят в соотношении 2: 1 или 3:1. Одновременно больные получают препараты кальция и 8-12 ЕД инсулина в сутки (1 ЕД инсулина на 4 г вводимого сахара). В последнее время в лечении ацидоза находят применение буферные амины (ТРИС; трисамин). Преимуществом последних перед другими ощелачивающими растворами является то, что они проникают в клетки, корригируя внутриклеточную рН. Однако опыт применения этих веществ еще недостаточен. Как дозы, так и методы введения корригирующих растворов определяются индивидуально. Следует считать ошибочным определение дозы вводимого бикарбоната по дефициту натрия, так как между степенью ацидоза и уровнем натрия в плазме в большинстве случаев прямой зависимости не существует. Для кислотно-щелочного равновесия имеет значение не столько абсолютный уровень натриемии, сколько взаимные соотношения постоянных оснований и кислот, характер тех анионов, в сочетании с которыми натрий находится в плазме и выводится с мочой. Все эти обстоятельства необходимо учитывать при выборе соответствующей данному случаю терапии. Помимо вышеназванных ориентировочных дозировок, предложен ряд формул для вычисления количества корригирующего раствора, которое необходимо ввести больному:

1. Количество 4-5% раствора бикарбоната натрия в мл = «ВЕ» (дефицит оснований, определяемый на аппарате Аструпа, в мэкв/л) X вес тела в кг: 2.

2. Количество 10% раствора лактата натрия в мл или 8,5% раствора бикарбоната натрия в мл., или количество бикарбоната натрия в мэкв = «ВЕ» в мэкв/л X вес тела в кг X 0,3.

3. Количество бикарбоната или лактата натрия в мэкв = объему внеклеточной жидкости в л (20% от веса тела в кг) X 2 X (25- щелочной резерв крови в мэкв/л) или X (22 - стандартный бикарбонат крови, определяемый на аппарате Аструпа, в мэкв/л).

4. Количество 0,3 М (3,6%) раствора ТРИС в мл = «ВЕ» в мэкв/л X вес тела в кг.

При почечной недостаточности или олигурии вычисленная по формулам доза ощелачивающего раствора, как правило, вводится дробно в течение двух дней.

Однако рекомендуемые различными авторами формулы для расчета количества вводимого раствора следует применять с осторожностью, так как при этом обычно исходят из величины лишь немногих, подлежащих учету показателей. За исключением крайне тяжелых случаев уремической комы, следует предостеречь от попыток быстрого выравнивания имеющегося дефицита. Значительно выгоднее у хронического почечного больного постепенная, длительная коррекция, рассчитанная на медленное достижение нормальных величин в течение нескольких дней. При этом уменьшается опасность нежелательных гемодинамических и электролитных сдвигов, в коррекцию имеющихся нарушений водно-электролитного обмена и кислотно-щелочного равновесия успевают включиться собственные компенсаторные механизмы, происходит постепенное выравнивание не только вне-, но и внутриклеточного электролитного баланса. Ощелачивающая терапия должна быть комплексной. При умеренном ацидозе наряду с соответствующей диетой (овощи, фрукты, молоко) назначается внутрь бикарбонат, лактат или цитрат натрия (соответственно в дозах 5-10, 3-6 и 4-8 г в сутки). В более тяжелых случаях полезны щелочные кишечные и желудочные промывания (0,25% раствором NaHCO 2 через день), способствующие наряду с ощелачивающим эффектом удалению из организма азотистых шлаков, щелочные клизмы. Если и эти процедуры не в состоянии купировать ацидоз, прибегают к внутривенному (бикарбонат, лактат натрия, глюкоза, физиологический раствор NaCl) или подкожному (5% раствор глюкозы, физиологический раствор NaCl) введению растворов. В ряде случаев ощелачивающий эффект наблюдается при применении диуретиков, ведущих к потере хлора и калия, анаболических гормонов, а также при длительном лечении; почечных больных большими дозами кортикостероидных гормонов.

Из 22 больных острым нефритом, обследованных нами в период лечения большими дозами преднизолона (60 мг преднизолона в сутки), повышение концентрации бикарбонатов крови наблюдалось у 21. У И больных этой группы плазменная концентрация бикарбонатов в результате лечения нормализовалась. Менее выраженное и менее стойкое повышение концентрации бикарбонатов крови наблюдалось в группе больных хроническим гломерулонефритом (23 человека), получавших такую же гормональную терапию. В контрольной группе больных острым и хроническим гломерулонефритом, получавших симптоматическое лечение, коррекция ацидоза была выражена значительно слабее. В корригирующем влиянии кортикостероидных гормонов на почечный ацидоз имеют значение стимуляция кислотовыделительной функции почек (рис. 69) и электролитные сдвиги (наблюдающаяся в ряде случаев задержка натрия, потеря внутриклеточного калия с развитием внеклеточного алкалоза).

Рис. 69. Повышение кислотовыделительной функции почек у больных хроническим гломерулонефритом под влиянием симптоматической и кортикостероидной терапии.
Столбики: косая штриховка - больные, получавшие кортикостероиды; светлые - получавшие симптоматическое лечение.

У крайне тяжелых больных с олигоанурией коррекция ацидоза может быть осуществлена при помощи гемодиализа (искусственная почка). Только диализ способен удалить у таких больных постоянно образующийся в организме избыток водородных ионов. Одновременно в процессе гемодиализа происходит восстановление буферных систем крови за счет ионов бикарбоната, причем, в отличие от внутривенного введения щелочных растворов, без одновременного введения избытка натрия. Если парциальное давление CO 2 крови у больных во время гемодиализа остается пониженным, первоначальный метаболический ацидоз к концу диализа"может перейти в дыхательный алкалоз (Blumentals и соавт., 1965). Значительно менее успешна коррекция ацидоза в тех случаях, когда гемодиализ сопровождается пирогенными реакциями, а также если ацидоз, наряду с метаболическим, имеет респираторный компонент (Sanchez Sicilia, Kolff, 1964). Следует подчеркнуть, что во время гемодиализа происходит обмен ионами не только между плазмой и диализирующим раствором. На определенном этапе в обмен включаются внутриклеточная и интерстициальная жидкость, что в ряде случаев делает задачу коррекции ацидоза еще более трудной (А. А. Червинский, 1966). Ряд авторов отмечает успешную коррекцию почечного ацидоза в ходе перитонеального диализа. Хорошие результаты получены при рециркуляционном перитонеальном диализе (Г. Я. Алапин и соавт., 1967), а также при чередовании гемо- и перитонеального диализа (А. Я. Пытель, И. Н. Кучинский, 1967).

Мы исследовали динамику показателей кислотно-щелочного равновесия у 21 больного с хронической почечной недостаточностью, в лечении которых был применен перитонеальный диализ. В то время как у больных контрольной группы с почечной недостаточностью, получавших симптоматическое лечение, показатели кислотно-щелочного равновесия имели тенденцию к прогрессирующему снижению, у больных, лечившихся перитонеальным диализом, удавалось на некоторое время стабилизировать эти показатели на субнормальных цифрах. Нормализация кислотно-щелочного равновесия наблюдалась лишь у отдельных больных и носила кратковременный характер. В целом коррекция ацидоза при перитонеальном диализе была значительно хуже, чем при гемодиализе или внутривенном введении ощелачивающих растворов. Плохая коррекция ацидоза в ряде случаев перитонеального диализа может быть связана с усилением катаболизма в результате оперативного вмешательства (наложение фистулы), присоединением инфекции, временным снижением диуреза и кислотовыделительной функции почек. Терапия в этих случаях должна носить комплексный характер. Так, перитонеальный диализ мы сочетаем с внутривенной коррекцией, назначением анаболических гормонов, активной антибактериальной терапией и т. п.

В литературе имеются отдельные указания о постепенной нормализации кислотно-щелочного равновесия после успешной операции пересадки почки.

Эффективная и своевременная коррекция ацидоза при заболевании почек иногда способствует наступлению более или менее продолжительной ремиссии.

Современные методы лечения хронической почечной недостаточности
Современные методы лечения ХПН

ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

До последнего времени хроническую почечную недостаточность (ХПН) определяли как клинико-биохимический синдром, возникающий при поражении почек любой этиологии, обусловленный постепенно прогрессирующей утратой экскреторной и эндокринной функций органа вследствие необратимой потери действующих нефронов.
В данном случае, в отличие от ОПН, имеет место необратимость патофизиологических процессов, которые и приводят к этим нарушениям. Их развитие лишь частично зависит от этиологии основного почечного заболевания, поскольку ведущими патогенетическими механизмами повреждения функционирующих нефронов в такой ситуации являются внутригломерулярная гипертензия, гиперфильтрация в клубочке и нефротоксическое действие протеинурии (точнее - нарушений почечного транспорта белка).
Раскрытие единства механизмов патогенеза повреждений почечной ткани при хронических заболеваниях этого органа явилось одним из важных факторов, приведших к созданию принципиально нового понятия - хроническая болезнь почек (ХБП).
Основания для появления концепции ХБП.
В настоящее время наблюдается драматическое увеличение числа больных с хронической почечной патологией.
Это прежде всего определяется нарастанием заболеваемости сахарным диабетом, постарением населения и, соответственно, ростом количества пациентов с повреждениями почек сосудистой природы.

Прогрессивный рост числа таких больных расценивают как пандемию. Указанные выше факторы привели к катастрофическому нарастанию количества людей, которым требуется заместительная почечная терапия (ЗПТ) - различные виды диализа или трансплантация почки.
Росту числа пациентов на ЗПТ способствовал и существовавший долгое время подход к вторичной профилактике терминальной почечной недостаточности (ТПН).

При достижении определенной степени снижения функции почек не считалось необходимым прибегать к каким-либо специальным методам замедления прогрессирования патологического процесса в почечной ткани.
Кроме того, на протяжении последних десятилетий непрерывно улучшалось качество технологий ЗПТ, что вызвало резкое увеличение продолжительности жизни больных, получающих такие методы лечения.

Все это привело к нарастанию потребности в диализных местах, органах для трансплантации и росту расходов.
Уже в шестидесятых годах прошлого века стало ясным, что многие механизмы прогрессирования хронических заболеваний почек достаточно универсальны и в значительной степени действуют независимо от этиологии. Не менее существенное значение имело выявление факторов риска развития и прогрессирования хронического патологического процесса в почечной ткани.
Как и механизмы прогрессии, они оказались в основном однотипными при различных хронических болезнях почек и довольно сходными с факторами кардиоваскулярных рисков.

Уточнение патогенетических механизмов прогрессирования хронических заболеваний почек, выявление факторов риска их возникновения и развития позволило разработать вполне обоснованные схемы терапии, позволяющие реально отдалять начало ЗПТ или уменьшать количество летальных осложнений.
Подходы к ренопротекции при разных заболеваниях почек оказались в основном идентичными (ингибиторы ангиотензинпреврашаюшего фермента, антагонисты AT1-рецепторов ангиотензина II, недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов, малобелковая диета).
Все перечисленное выше требовало переосмысления прежде всего для разработки эффективных мер по дальнейшему совершенствованию медицинской и социальной помощи пациентам с хроническими заболеваниями почек.
Одной из предпосылок для этого должно быть единство или, по крайней мере, сходство критериев для выявления, описания, оценки тяжести и скорости прогрессирования почечной патологии.
Тем не менее подобного единства среди нефрологов не наблюдалось. Например, в англоязычной литературе можно было найти около полутора десятков терминов, применяемых для обозначения состояний, связанных с появлением хронической почечной дисфункции.

Необходимо отметить, что в отечественной нефрологии терминологическая проблема стояла менее остро. Обычно использовалось словосочетание «хроническая почечная недостаточность» (ХПН) или в соответствующих случаях «терминальная почечная недостаточность», «терминальная стадия хронической почечной недостаточности» и др.
Тем не менее единого представления о критериях хронической почечной недостаточности и оценки ее тяжести не существовало.

Очевидно, что принятие концепции ХБП должно резко ограничить применение термина «хроническая почечная недостаточность».

В классификации NKF словосочетание «почечная недостаточность» осталось только в качестве синонима V ст. ХБП.
В то же время в англоязычной нефрологической литературе большое распространение получило название «конечная стадия болезни почек» (end-stage renal disease).
Разработчики из NKF сочли целесообразным сохранить возможность употребления этого термина, поскольку он широко распространен в США и обозначает пациентов, которые получают терапию различными методами диализа или с помощью трансплантации, не зависимо от уровня функции почек.
По-видимому, в отечественной нефрологической практике стоит сохранить и понятие «терминальная почечная недостаточность». В него целесообразно включать больных, как уже получающих ЗПТ, так и пациентов с V стадией ХБП, которым заместительное лечение еще не начато или которым оно не проводится в силу организационных проблем.
Определение и классификация ХБП.
Решение ряда вопросов, кратко упомянутых выше, взял на себя Национальный почечный фонд США (National Kidney Foundation - NKF). Фондом была создана группа экспертов, которыми в результате анализа многих публикаций по вопросам диагностики и лечения, оценки значимости ряда показателей в детерминации скорости прогрессирования заболеваний почек, терминологических понятий и согласований с представителями администрации было предложено понятие хронической болезни почек (ХБП - chronic kidney disease - CKD).

Разрабатывая концепцию ХБП, эксперты рабочей группы NKF преследовали несколько целей: Определение понятия ХБП и ее стадий вне зависимости от причины (этиологии) почечной недостаточности (заболевания).
Выбор лабораторных показателей (методов исследования), адекватно характеризующих течение ХБП.
Определение (изучение) связи между степенью нарушения функции почек и осложнениями ХБП.
Стратификация факторов риска прогрессирования ХБП и возникновения сердечно-сосудистых заболеваний.

Экспертами NKF было предложено определение ХБП, которое основано на ряде критериев:
Повреждение почек продолжительностью > 3 мес, которое проявляется в виде структурных или функциональных нарушений деятельности органа со снижением или без снижения СКФ.
Данные повреждения манифестируют либо патоморфологическими изменениями почечной ткани, либо сдвигами в составе крови или мочи, а также изменениями при использовании методов визуализации структуры почек СКФ < 60 мл/мин/1,73 м2 в течение трех и более месяцев, при наличии или отсутствии других признаков повреждения почек.
Другими словами, хроническая болезнь почек может быть определена как «наличие повреждения почек или снижения уровня функции почек в течение трех месяцев или более, независимо от диагноза».

Экспертами NKF выделено пять стадий ХБП в зависимости от выраженности снижения СКФ

Вновь обратим внимание на очень существенный момент.
В классификации отдельной строкой выделяются факторы риска развития и прогрессирования ХБП.
Одними из важнейших среди них являются системная артериальная гипертензия или протеинурия.
При этом необходимо иметь в виду, что, согласно заключению экспертов NKF, наличие только факторов риска не дает основания для постановки диагноза ХБП, однако требует проведения определенного комплекса профилактических мер).

Понятие ХБП, прямо не связанное с нозологическим диагнозом, не отменяет нозологического подхода к диагностике конкретного заболевания почек.
При этом оно не является чисто механическим объединением хронических повреждений почек различной природы.
Как уже отмечалось ранее, разработка данной концепции базируется на единстве ведущих патогенетических механизмов прогрессирования патологического процесса в почечной ткани, общности многих факторов риска развития и прогрессирования заболеваний почек и вытекающего отсюда сходства способов терапии, первичной и вторичной профилактики.

В этом смысле ХБП сближается с таким понятием, как ишемическая болезнь сердца (ИБС).
Термин ХБП, едва появившись, завоевал права гражданства не только в США, но и во многих других странах.
VI Съезд Научного общества нефрологов России, состоявшийся 14-17 ноября 2005 г. в Москве, однозначно поддержал необходимость широкого внедрения концепции ХБП в практику отечественного здравоохранения.

Общие клинические проявления поздних стадий ХБП.
Признаки, связанные с развитием ренальной дисфункции и мало зависящие от основного патологического процесса в почках, начинают выявляться обычно на третьей стадии ХБП и достигают максимальной выраженности к пятой. Поначалу регистрируются обычно умеренная полиурия, никтурия, снижение аппетита, тенденция к анемизации.

Падение СКФ ниже 30% от нормального уровня приводит к появлению симптомов уремической интоксикации, к нарастанию гипорегенераторной анемии (вследствие уменьшения продукции эритропоэтина), к нарушениям фосфорно-кальциевого метаболизма и к формированию симптомов вторичного гиперпаратирсоза (вследствие уменьшения внутрипочечного синтеза активного метаболита витамина D-1,25(OH)2D3; синонимы: 1,25-дигидрокси-холекальциферол, кальцитриол, D-гормон и др.), метаболическому ацидозу (вследствие уменьшения почечной экскреции ионов водорода и подавлению реабсорбции бикарбонат-иона).

Компенсация метаболического ацидоза осуществляется легкими за счет усиления альвеолярной вентиляции, что ведет к появлению глубокого, шумного дыхания. Вторичный гиперпаратиреоз наряду с ацидозом приводит к развитию остеодистрофии, которая может проявляться патологическими переломами. Кроме того, нарушения кальций-фосфорного гомеостаза нередко вызывают появление внекостных кальцификатов, в том числе имеет место кальцификация сосудов. Вторичный гиперпаратиреоз, повреждения костной системы и кальцификация мягких тканей достигают максимальной выраженности у пациентов, получающих ЗПТ, и представляют у них очень серьезную клиническую проблему.
По мере прогрессирования ХБП у больных выявляются нарушения гемокоагуляции, что сопровождается легким образованием у них подкожных гематом и повышенным риском развития кровотечений, в том числе желудочно-кишечных.

Характерна сухость кожных покровов («брайтики не потеют»), у многих пациентов возникает мучительный кожный зуд, приводящий к появлению расчесов.
Имеющаяся поначалу полиурия может сменяться олигурией, приводящей к гипергидратации и отекам внутренних органов, в том числе к отеку легких и мозга.
В поздних стадиях ХБП может формироваться уремический полисерозит, в частности уремический перикардит, который является плохим прогностическим признаком и требует немедленного начала ЗПТ.

Иногда возникает т.н. «терминальный нефротический синдром».
Постепенно нарастает общемозговая симптоматика: вялость, сонливость, апатия, иногда нарушения ритма сна.
Практически для всех больных характерна уремическая дислипопротеидемия, ведущая к акцелерации процессов атерогенеза и увеличению кардиоваскулярных рисков.

Диагностика. При условии раннего выявления основного почечного патологического процесса (ГН, вторичные нефропатии, диабетическая нефропатия и пр.) и диспансерного наблюдения за больным диагностика обычно не вызывает затруднений. В качестве мониторинга функции почек в практической работе контролируют в динамике уровень креатинина плазмы крови и СКФ.
Некоторые диагностические затруднения могут возникнуть при ведении больных, у которых азотемия выявлена впервые. В этих случаях может стать актуальным вопрос разграничения острой и хронической почечной недостаточности.

Теперь немного математики, без которой в данном разделе, к сожалению, не обойтись.
Проблема оценки скорости клубочковой фильтрации в практической медицине. Гломерулярная ультрафильтрация - начальный и основной механизм мочеобразования.
От его состояния решающим образом зависит выполнение почками всех их многообразных функций.
Неудивительно, что участники рабочей группы NKF выбрали скорость клубочковой фильтрации (СКФ) не только как главный критерий для разграничения конкретных стадий ХБП, но и в качестве одного из важнейших оснований для постановки диагноза хронической болезни почек. Разработчиками национального почечного фонда было убедительно показано, что степень снижения СКФ весьма тесно ассоциирована с другими клиническими или метаболическими изменениями, возникающими по мере прогрессирования хронических нефропатии.

Очевидно, что введение концепции ХБП требует наличия в клинической практике надежного, простого и дешевого способа измерения СКФ.

К настоящему времени разработано очень большое количество методов и их модификаций, позволяющих с той или иной степенью точности оценивать СКФ. Тем не менее использование их в широкой клинической практике ограничивается сложностью и высокой стоимостью.
Поэтому они обычно применяются в конкретных исследовательских целях.

Во всем мире в практической медицине основными оценками СКФ до последнего времени оставались концентрация креатинина в сыворотке крови (Сгр) или клиренс эндогенного креатинина (Ссг).
Оба этих способа обладают целым рядом существенных недостатков. Концентрация креатинина в сыворотке крови как индекс СКФ.

Креатинин - низкомолекулярный продукт азотистого обмена.
Он в основном выводится почками путем клубочковой фильтрации, хотя некоторая его часть подвергается секреции в проксимальных канальцах. Улиц с ненарушенной фильтрационной способностью доля креатинина, выделяющаяся канальцами, невелика. Однако вклад канальцевой секреции в искажение оценки скорости гломерулярной фильтрации может резко возрасти при снижении функции почек.

Процесс образования креатинина у здоровых людей идет практически с постоянной скоростью.
Это определяет относительную стабильность Сгр.
Несмотря на относительную стабильность продукции креатинина, существует значительное число причин, в том числе непосредственно не связанных с функциональным состоянием почек, способных повлиять на уровень Сгр. Основным детерминантом уровня сывороточного креатинина.
по-видимому, является объем мышечной массы, поскольку продукция данного метаболита пропорциональна этому объему.
Важным фактором, оказывающим влияние на уровень креатинина в сыворотке крови, является возраст.
СКФ у взрослых людей прогрессивно снижается после 40 лет.
Уменьшение генерации креатинина, вызванное возрастом, естественно, завышает уровень СКФ. Сгр у женщин обычно несколько ниже, чем у мужчин. Основное значение в появлении этих различий, по-видимому, тоже связано с меньшей мышечной массой у лиц женского пола.
Таким образом, клиническая оценка СКФ на основе уровня креатинина в сыворотке крови не может проводиться без учета антропометрических, половых и возрастных характеристик пациента.

В условиях патологии, в том числе и патологии почек, в той или иной степени могут модифицироваться все факторы, определяющие уровень сывороточного креатинина.
Имеющиеся сведения не дают возможности прийти к окончательному заключению о том, что повышено, не изменено, или снижено образование креатинина у больных с хронической патологией почек.

Тем не менее при снижении СКФ до 25-50 мл/мин пациенты обычно спонтанно уменьшают потребление белка (тошнота, рвота, анорексия).
На уровень сывороточного креатинина может повлиять прием различных лекарственных препаратов.
Часть из них (амногликозиды, циклоспорин А, препараты платины, рентгеновские контрасты и др.) нефротоксичные средства, при назначении которых нарастание Сгр отражает действительное снижение СКФ.
Другие способны вступать в реакцию Яффе.
Наконец, некоторые лекарства избирательно блокируют секрецию креатинина в проксимальных канальцах, не оказывая какого-либо существенного влияния на величину СКФ.
Таким свойством обладают циметидин, триметоприм и, возможно, в какой-то степени фенацетамид, салицилаты и дериваты витамина D3.

Определяемая величина концентрации креатинина в сыворотке крови довольно существенно зависит от аналитических методов, применяемых для измерения этого показателя. До настоящего времени уровень креатинина в биологических жидкостях чаще всего оценивается по реакции Яффе.
Основным недостатком данной реакции является ее малая специфичность.
В эту реакцию могут вступать, например, кетоны и кетокислоты, аскорбиновая и мочевая кислоты, некоторые протеины, билирубин и др. («некреатининовые хромогены»). Это же относится и к части цефалоспоринов, диуретикам, если они назначаются в высоких дозах, фенацетамиду, ацетогексамиду и метилдофа (при парентеральном введении). При нормальных значениях сывороточного креатинина вклад некреатининовых хромогенов в его общую концентрацию может составлять от 5 до 20%.

По мере снижения функции почек концентрация креатинина в сыворотке, естественно, растет.
Но этот рост не сопровождается пропорциональным увеличением уровня некреатининовых хромогенов.
Поэтому их относительный вклад в концентрацию общего хромогена (креатинина) сыворотки снижается и обычно в данной ситуации не превышает 5%. В любом случае очевидно, что уровень креатинина, измеряемый с использованием реакции Яффе, будет занижать истинные значения СКФ.
К нарушениям четкости обратной зависимости между концентрацией сывороточного креатинина и СКФ приводят и быстрые изменения последнего параметра.
По отношению к ним рост или снижение Сгр могут запаздывать на несколько суток.
Поэтому необходимо соблюдать особую осторожность при использовании Сгр в качестве меры функционального состояния почек при развитии и разрешении острой почечной недостаточности.
Применение клиренса креатинина в качестве количественной меры СКФ. Использование Ссг по сравнению с Сгр дает одно существенное преимущество.
Оно позволяет получать оценку скорости клубочковой фильтрации, выраженную в виде числового значения, имеющего размерность, соответствующую характеру процесса (обычно - мл/мин).

Однако и этот способ оценки СКФ не решает многих вопросов.
Очевидно, что точность измерения Ссг в значительной мере зависит от правильности сбора мочи.
К сожалению, на практике условия определения объема диуреза нередко нарушаются, что может приводить либо к завышению, либо к занижению значений Ссг.
Существуют и категории пациентов, у которых количественный сбор мочи практически невозможен.
Наконец, при оценке величины СКФ огромное значение имеет величина канальцевой секреции креатинина.
Как уже отмечалось выше, у здоровых людей доля этого соединения, секретирующаяся канальцами, сравнительно мала. Тем не менее в условиях патологии почек секреторная активность клеток эпителия проксимальных канальцев в отношении креатинина может резко увеличиваться.

Однако у ряда индивидуумов, в том числе имеющих значительное снижение СКФ, секреция креатинина может иметь даже отрицательные значения. Это предполагает наличие у них фактически тубулярной реабсорбции данного метаболита.
К сожалению, прогнозировать величину вклада канальцевой секреции/реабсорбции креатинина в ошибку определения СКФ на основе Ссг у конкретного пациента нельзя без измерения СКФ референтными методами. «Расчетные» методы определения СКФ.

Сам факт наличия обратной, хотя и не прямой зависимости между Сгр и СКФ наводит на мысль о возможности получения оценки скорости гломерулярной фильтрации в количественном выражении исходя только из концентрации сывороточного креатинина.

Разработано много уравнений, позволяющих предсказывать значения СКФ на основе Сгр.
Тем не менее в реальной практике «взрослой» нефрологии наибольшее распространение получили формулы Cockcroft-Gault и MDRD.

На основе результатов многоцентрового исследования MDRD (Modificated of Diet in Renal Disease), была разработана серия эмпирических формул, позволяющих, предсказывать величины СКФ на основе ряда простых показателей. Наилучшее соответствие расчетных значений СКФ истинным величинам этого параметра, измеренных по клиренсу 125I-йоталамата, показал седьмой вариант уравнений:

Следует, однако, иметь в виду, что существуют ситуации, когда «расчетные» методы определения СКФ неприемлемы.

В таких случаях нужно воспользоваться как минимум стандартным измерением клиренса креатинина.
Ситуации, в которых необходимо использовать клиренсовые методы определения СКФ: Очень пожилой возраст. Нестандартные размеры тела (пациенты с ампутацией конечностей). Выраженные истощение и ожирение. Заболевания скелетной мускулатуры. Параплегия и квадриплегия. Вегетарианская диета. Быстрое снижение функции почек.
Перед назначением нефротоксичных препаратов.
При решении вопроса о начате заместительной почечной терапии.
Необходимо также помнить, что формулы Cockcroft-Gault и MDRD неприменимы у детей.

Отдельного внимания заслуживают случаи острого ухудшения функции почек у больных с предсуществующей хронической патологией почек, так называемая «ОПН на ХПН», или, по терминологии зарубежных авторов, «acute on chronic renal failure».
С практической точки зрения важно подчеркнуть, что своевременная ликвидация или предупреждение факторов, приводящих к острому нарушению функции почек у больных с ХБП, может замедлить темпы прогрессирования ухудшения функции органа.

Причинами острого нарушения функции почек у пациентов с ХБП могут быть: дегидратация (ограничение приема жидкости, неконтролируемое использование диуретиков); СН; неконтролируемая гипертензия; использование ингибиторов АПФ у больных с двухсторонним стенозом почечных артерий; обструкция и/или инфекция мочевыводящих путей; системные инфекции (сепсис, бактериальный эндокардит и пр.); нефротоксичные препараты: НПВП, антибиотики (аминогликозиды, рифампицин и пр.), тиазиды, рентгеноконтрастирующие вещества.
Следует также упомянуть, что больные с ХБП особенно чувствительны к любым потенциально нефротоксичным факторам, и поэтому проблемам ятрогении и самолечения (травы, сауна и пр.) в этих случаях следует уделить особое внимание.

Другим важным показателем скорости прогрессирования ХБП является протеинурия.
В амбулаторных условиях для ее оценки рекомендуется рассчитывать отношение белок/креатинин в утренней порции мочи, что практически эквивалентно измерению суточной экскреции белка.
Нарастание суточной протеинурии всегда означает ускорение темпов прогрессирования ХБП.

Лечение. Диетические рекомендации.
Основные принципы диеты при ХБП сводятся к следующим рекомендациям:
1. Умеренное ограничение потребления NaCl в зависимости от уровня АД, диуреза и задержки жидкости в организме.
2. Максимально возможное потребление жидкости в зависимости от диуреза, под контролем веса тела.
3. Ограничение потребления белка (малобелковая диета).
4. Ограничение продуктов, богатых фосфором и/или калием.
5. Поддержание энергетической ценности рациона на уровне 35 ккал/кг массы тела/сут.
С учетом того факта, что по мере развития тубулоинтерстиниального склероза способность почек к реабсорбции Na может уменьшаться, в ряде случаев солевой режим необходимо расширить до 8 и даже 10 г соли в день. Особенно это касается больных с так называемой «сольтеряющей почкой».
В любых ситуациях необходимо учитывать сопутствующий прием мочегонных и их дозу.
У ряда больных, принимающих петлевые диуретики в больших дозах (свыше 80-100 мг/сут фуросемида), ограничений в потреблении поваренной соли с пищей не требуется.
Наиболее адекватным методом контроля за потреблением NaCl является суточная экскреция Na с мочой.
У здорового человека за сутки выводится минимум 600 миллиосмолей (мосм) осмотически активных веществ (ОАВ).
Интактные почки способны значительно концентрировать мочу, и суммарная концентрация ОАВ (осмоляльность) в моче может более чем в четыре раза превышать осмоляльность плазмы крови (1200 и более и 285-295 мосм/кг Н2О соответственно).
Почки не могут выводить ОАВ (в основном мочевину и соли) без экскреции воды.
Поэтому здоровый индивидуум теоретически способен выделить 600 моем в 0,5 л мочи.

При прогрессировании ХБП концентрационная способность почек неуклонно снижается, осмоляльность мочи приближается к осмоляльности плазмы крови и составляет 300-400 мосм/кг Н20 (изостенурия).

Поскольку в развернутых стадиях ХБП общая экскреция ОАВ не меняется, нетрудно подсчитать, что для выделения тех же 600 моем ОАВ объем диуреза должен составить 1,5-2 л/сут.
Отсюда становится понятным появление полиурии и никтурии в конечном итоге ограничение потребления жидкости таким больным ускоряет прогрессирование ХБП.

Однако следует учитывать и то, что при ХБП III-V ст. постепенно нарушается и способность к экскреции осмотически свободной воды, особенно если больной принимает мочегонные.
Поэтому перегрузка жидкостью чревата развитием симптоматической гипонатриемии.

Руководствуясь вышеизложенными принципами, допустимо разрешить больным свободный водный режим с учетом осуществления самоконтроля за суточным диурезом с поправкой на внепочечные потери жидкости (300-500 мл/сут). Необходим также регулярный контроль веса тела, АД, клинических признаков гипергидратации, определение суточной экскреции Na с мочой и периодическое исследование уровня Na в крови (гипонатриемия!).

На протяжении многих десятилетий в практической нефрологии существовала рекомендация по ограничению приема белков с пищей, которая имеет под собой целый ряд теоретических предпосылок.
Однако только в последнее время было доказано, что малобелковая диета (МБД) сдерживает скорость прогрессирования ХБП.

Адаптивные механизмы МБД у больных с ХБП включают: улучшение внутригломерулярной гемодинамики; ограничение гипертрофии почек и гломерул; положительное влияние на дислипопротеинемию, влияние на почечный метаболизм, ограничение потребления 02 почечной тканью; снижение продукции оксидантов; воздействие на функцию Т-клеток; подавление АН и трансформирующего фактора роста b, ограничение развития ацидоза.
МБД обычно прописывают больным, начиная с III ст. ХБП.
На II ст. целесообразен рацион с содержанием белка в пище 0,8 г/кг массы тела/сут.

Стандартная МБД подразумевает ограничение потребления белка до 0,6 г/кг/сут.
С целью обогащения диеты незаменимыми аминокислотами малобелковая диета может назначаться с дополнениями.
Варианты малобелковой диеты:
- стандартная МБД - белок 0,6 г/кг/сут (на снове обычных продуктов питания);
- МБД, дополненная смесью эссенциальных аминокислот и их кетоаналогов (препарат «Кетостерил», Фрезениус Каби, Германия); пищевой белок 0,4 г/кг/сут + 0,2 г/кг/сут кетостерила;
- МБД, дополненная соевыми протеинами, белок 0,4 г/кг/сут + 0,2 г/кг/сут соевого изолята, например «Супро-760» (США).

Как уже указывалось выше, при использовании МБД очень важно сохранить нормальной энергетическую ценность рациона за счет углеводов и жиров на уровне 35 ккал/кг/сут, так как в противном случае собственные белки будут использоваться организмом как энергетический материал.
В практической работе существенным является вопрос контроля за соблюдением больным МБД.

Количество потребленного белка за сутки можно определить исходя из концентрации мочевины в моче и зная величину суточного диуреза по модифицированной формуле Марони:
ПБ = 6,25 х ЭММ + (0,031 х ИМТ) + *СП х 1,25
где ПБ - потребление белка, г/сут,
ЭММ - экскреция мочевины с мочой, г/сут,
ИМТ - идеальная масса тела (рост, см - 100),
*СП - суточная протеинурия, г/сут (данный член вводится в уравнение, если СП превышает 5,0 г/сут).
При этом суточная экскреция мочевины может быть вычислена исходя из объема суточной мочи и концентрации мочевины в моче, которую в практике российской клинической лабораторной диагностики обычно определяют в ммоль/л:
ЭMM = Uur x D/2,14
где Uur - концентрация мочевины в суточной моче, ммоль/л;
D - суточный диурез, л.

Ренопротекция.
В современной нефрологии четко сформировался принцип ренопротекции, заключающийся в проведении комплекса лечебных мероприятий у больных с заболеванием почек, направленный на замедление темпов прогрессирования ХБП.

Комплекс лечебных мероприятий осуществляется в три этапа в зависимости от степени нарушения функции почек:
I этап - азотовыделительная функция почек сохранна (ХБП I-II ст.), может отмечаться снижение функционального резерва (отсутствие прироста СКФ в 20-30% в ответ на белковую нагрузку).
II этап - функция почек снижена умеренно (ХБП III ст.).
III этап - функция почек снижена значительно (ХБП IV ст. - начало V ст. ХБП).

1 этап:
1. Адекватная терапия основного почечного заболевания в соответствии с принципами доказательной медицины (оценочный показатель - снижение суточной протеинурии ниже 2 г/сут).
2. При СД интенсивный контроль гликемии и уровня гликозилированного гемоглобина (оценочный показатель - контроль микроальбуминурии).
3. Адекватный контроль АД и протеинурии с использованием ингибиторов АПФ, антагонистов ATj рецепторов к АII или их комбинации.
4. Своевременное и адекватное лечение осложнений: СН, инфекций, обструкции мочевыводящих путей.
5. Исключение ятрогенных причин: медикаменты, Rg-контрастные исследования, нефротоксины.
6. Нормализация веса тела при индексе массы >27кг/м2.
Успешная патогенетическая терапия основного почечного заболевания имеет первостепенное значение в предупреждении формирования гломеруло- и тубулоинтерстициального склероза, а следовательно, в замедлении темпов прогрессирования ХБП.
В данном случае речь идет не только о лечении впервые выявленной патологии, но также и о ликвидации обострений.
Активность основного воспалительного процесса (или его рецидивов) предполагает активацию гуморальных и тканевых иммунных реакций, закономерно ведущих к развитию склероза.
Иначе говоря, чем выраженнее активность воспалительного процесса и чем чаше отмечаются его обострения, тем быстрее формируется склероз.
Данное утверждение находится в полном согласии с традиционной логикой клинициста и неоднократно подтверждено клиническими исследованиями.
При гломерулярных заболеваниях АГ формируется, как правило, задолго до снижения функции почек и способствует их прогрессированию.
При паренхиматозных заболеваниях снижентонус прегломерулярных артериол и нарушена система их автономной ауторегуляции.
Вследствие этого системная АГ приводит к повышению внутригломерулярного давления и способствует поражению капиллярного русла.

При выборе гипотензивных средств необходимо исходить из основных трех патогенетических механизмов паренхиматозной почечной гипертензии; задержка Na в организме с тенденцией к гиперволемии; повышение активности РАС; повышение активности симпатической нервной системы вследствие усиления афферентной импульсации от пораженной почки.

При любой почечной патологии, включая диабетическую нефропатию, если уровень креатинина нормален и СКФ составляет более 90 мл/мин, необходимо достигать уровня АД 130/85 мм рт. ст.
Если суточная протеинурия превышает 1 г/сут, то рекомендуется поддерживать АД на уровне 125/75 мм рт. ст.
Учитывая современные данные о том, что наиболее неблагоприятной с точки зрения повреждения почек является ночная гипертензия, гипотензивные средства желательно назначать с учетом данных суточного мониторирования АД и при необходимости переносить их прием на вечерние часы.

Основные группы гипотензивных препаратов, используемых при нефрогенной гипертензии:
1. Диуретики (при СКФ < 70мл/мин - преимущественно петлевые диуретики). 2. Ингибиторы АПФ и антагонисты АТ1 рецепторов к АII.
3. Недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов (дилтиазем, верапамил).
4. Дигидропиридиновые БКК исключительно пролонгированного действия.
5. b-адреноблокаторы.
Медикаменты перечислены в порядке убывания рекомендуемой частоты их использования.
Любую гипотензивную терапию при паренхиматозном почечном заболевании следует начинать с нормализации обмена Na в организме.
При заболеваниях почек отмечается тенденция к задержке Na, которая тем выше, чем выше протеинурия.
По крайней мере в экспериментальных исследованиях было доказано прямое повреждающее действие натрия, содержащегося в диете, на гломерулы вне зависимости от уровня АД.
Кроме того, ионы натрия повышают чувствительность гладкой мускулатуры к действию АII.

Среднее потребление соли с пищей у здорового человека составляет примерно 15 г/сут, поэтому первой рекомендацией больным с заболеваниями почек является ограничение потребления соли до 3-5 г/сут (исключением могут быть тубулоинтерстициальные повреждения почек - см. выше).
В амбулаторных условиях мерой контроля за соблюдением больным предписанных рекомендаций является мониторинг экскреции натрия с мочой за сутки.
В тех случаях, когда отмечается гиперволемия или больной не способен соблюдать гипонатриевую диету, препаратами первой линии (очередности) являются мочегонные.
При сохранной функции почек (СКФ > 90 мл/мин) могут использоваться тиазиды, при снижении СКФ < 70мл/мин назначаются петлевые диуретики (допустима комбинация петлевых диуретиков с тиазидами).
Абсолютно противопоказаны калийсберегаюшие мочегонные.

В ходе лечения диуретиками необходим тщательный контроль дозы с целью предупреждения развития гиповолемии. В противном случае функция почек может остро ухудшиться - «ОПН на ХПН».

Медикаментозная ренопротекция.
В настоящее время во многих проспективных плацебо-контролируемых исследованиях доказано ренопротективное действие ингибиторов АПФ и антагонистов АТ1 рецепторов, что связывают как с гемодинамическими, так и с негемодинамичес- кими механизмами действия АН.

Стратегия применения ингибиторов АПФ и/или антагонистов AT1 с целью нефропротекции:
- ингибиторы АПФ следует назначать всем больным на ранних стадиях развития любых нефропатий при СПБ > 0,5-1 г/сут вне зависимости от уровня АД.
Ингибиторы АПФ обладают ренопротективными свойствами даже при низких значениях ренина плазмы крови;
- клиническим предиктором эффективности ренопротективного действия препаратов является частичная (СПБ < 2,5 г/сут) или полная (СПБ < 0,5 г/сут) ремиссия протеинурии через несколько недель или месяцев после начала приема медикаментов.
При лечении ингибиторами АПФ отмечается феномен дозозависимости: чем выше доза, тем выраженнее антипротеинурический эффект;
- ингибиторы АПФ и антагонисты АТ1-рецепторов оказывают ренопротективное действие вне зависимости от системного гипотензивного эффекта.
Тем не менее, если уровень АД на фоне их применения не достигает оптимального, необходимо присоединение гипотензивных средств других фармакологических групп. При наличии избыточного веса (индекс массы тела > 27 кг/м2) необходимо добиться снижения массы тела, что усиливает антипротеинурический эффект препаратов;
- при недостаточном антипротеинурическом эффекте применения любого препарата одной из групп (иАПФ или AT1-антагонисты) может быть использована их комбинация.

Препаратами третьей очереди являются недигидропиридиновые БКК (дилтиазем, верапамил). Доказано их антипротеинурическое и ренопротективное действие при диабетической и недиабетических нефропатиях.
Однако они могут рассматриваться только как дополнение к базисной терапии иАПФ или AT1-антагонистами.

Менее эффективным, с точки зрения нефропротекции, является применение дигидропиридиновых БКК.
Это связывают со способностью данных препаратов дилатировать приводящие артериолы клубочков.
Поэтому даже при удовлетворительном системном гипотензивном эффекте создаются условия, способствующие внутригломерулярной гипертензии, а следовательно, прогрессированию ХБП.
Кроме того, дигидропиридиновые БКК короткого действия активируют симпатическую нервную систему, что уже само по себе оказывает повреждающее действие на почку.
Доказано негативное влияние непролонгированных лекарственных форм нифедипина на течение диабетической нефропатии.
Поэтому применение данного препарата при ДН противопоказано.
С другой стороны, в последние годы появились данные, указывающие на эффективность ренопротективных свойств комбинации ингибиторов АПФ и пролонгированных дигидропиридиновых БКК.

На сегодняшний день b-адреноблокаторы в качестве ренопротективных препаратов занимают последнее место.
Однако в связи с недавними экспериментальными исследованиями, доказавшими роль активации симпатической нервной системы в прогрессировании хронических нефропатии, взгляд на обоснованность их применения при нефрогенной гипертонии должен быть пересмотрен.

II этап (пациент с любой почечной патологией и СКФ 59-25 мл/мин).
План лечения на этом этапе включает:
1. Диетические мероприятия.
2. Использование петлевых диуретиков для контроля за гипертензией и гиперволемией.
3. Гипотензивная терапия с учетом возможных побочных эффектов ингибиторов АПФ. При уровне креатинина плазмы крови 0,45-0,5ммоль/л иАПФ не использовать в высоких дозах.
4. Коррекция нарушений фосфорно-кальциевого обмена.
5. Ранняя коррекция анемии с использованием эритропоэтина.
6. Коррекция дислипопротеидемии.
7. Коррекция метаболического ацидоза. При снижении СКФ ниже 60 мл/мин (ХБП III ст.) вся медикаментозная терапия проводится на фоне малобелковой диеты.
С целью избежать возникновения гипо- или гиперволемии необходим более строгий режим в отношении натрия и потребления жидкости.
В качестве мочегонных используются исключительно петлевые диуретики. Иногда допустима их комбинация с тиазидами, но использовать только тиазидные мочегонные не рекомендуется.
Необходимо учитывать возможность возникновения побочных эффектов от применения ингибиторов АПФ при СКФ 59-30 мл/мин, а именно: ухудшение выделительной функции почек, что объясняется уменьшением внутригломерулярного давления; гиперкалиемию, анемию.
При уровне креатинина плазмы крови 0,45-0,5 ммоль/л ингибиторы АПФ не являются препаратами первой очереди и используются с осторожностью.
Более предпочтительной оказывается комбинация пролонгированных дигидропиридиновых БКК и петлевых диуретиков.
При СКФ ниже 60 мл/мин начинают проводить терапию нарушений фосфорно-кальциевого обмена, анемии, дислипопротеидемии, ацидоза. Малобелковая диета с ограничением молочных продуктов способствует уменьшению общего количества неорганического кальция, поступающего в организм. Кроме того, при ХБП адаптивные возможности кишечника к увеличению всасывания кальция нарушены (вследствие дефицита 1,25(OH)2D3).
Все эти факторы предрасполагают больных к развитию гипокальциемии.
Если у больного с ХБП регистрируется гипокальциемия при нормальном уровне общего белка плазмы крови, для коррекции уровня кальция крови рекомендуется использовать 1 г чистого калышя в день исключительно в виде карбоната кальция.
Данный вид терапии требует мониторинга уровня кальция в крови и моче. Гиперфосфатемия у больных с ХПН способствует возникновению кальцификаций мягких тканей, сосудов (аорта, аортальный клапан) и внутренних органов. Обычно она регистрируется при снижении СКФ ниже 30 мл/мин.

Малобелковая диета обычно предполагает ограничение в приеме молочных продуктов, и поэтому поступление неорганического фосфора в организм больного уменьшается.
Вместе с тем следует учитывать, что длительное и значительное ограничение потребления белков может привести к отрицательному протеиновому катаболизму и к истощению.
В этих случаях рекомендуется добавлять в рацион полноценные белки с одновременным назначением препаратов, нарушающих всасывание фосфатов в кишечнике.

Наиболее известными и широко используемыми в практике в настоящее время являются карбонат и ацетат кальция, которые в кишечнике образуют нерастворимые соли фосфатов.
Преимуществом данных препаратов является дополнительное обогащение организма кальцием, что особенно важно при сопутствующей гипокальциемии. Ацетат кальция отличает большая фосфатсвязующая способность и меньшее выделение ионов кальция.

Препараты кальция (ацетат и карбонат) должны приниматься во время еды с пищей, лозы подбираются индивидуально и в среднем колеблются от 2 до 6 г/сут.
В настоящее время в качестве фосфатсвязующих агентов не используют гидроксиды алюминия из-за потенциальной токсичности последнего у больных с ХБП.

Несколько лет назад за рубежом появились фосфатсвязующие агенты, не содержащие ионов алюминия или кальция, - препарат Renagel (гидрохлорид севеламера 400-500 мг).
Препарат обладает высокой фосфатсвязующей активностью, при его применении не наблюдается побочных эффектов, однако в РФ он не зарегистрирован.

У больных с ХБП вследствие нарушения эндокринной функции почек отмечается дефицит активной формы витамина D.
Субстратом для активной формы витамина D3 служит 25(OH)D3 - 25-оксихолекальциферол, который образуется в печени.
Заболевания почек сами по себе, как правило, не оказывают влияния на уровень 25(OH)D3, но в случаях с высокой протеинурией уровень холекальциферола может быть снижен вследствие его потери с витамин-D-переносящими белками.
Не следует игнорировать и такие причины, как недостаточная инсоляция и белково-энергетическая недостаточность.
Если уровень 25(OH)D3 в плазме крови больных с ХПН ниже 50 нмоль/л, то больные требуют заместительной терапии холекальциферолом.
В тех случаях, когда отмечаются высокие концентрации паратгормона (более 200 пг/мл) при нормальной концентрации холекальциферола, необходимо применение препаратов 1,25(OH)2D3 (кальцитриола) или 1а(OH)D3 (альфа-калицидиол).
Последняя группа препаратов метаболизируется в печени до 1,25(ОН)203. Обычно используются низкие дозы - 0,125-0,25 мкг в расчете на 1,25- дигидроксихолекалциферол. Указанная схема лечения предупреждает подъем уровня паратгормона в крови, однако насколько она способна предотвратить развитие гиперплазии паращитовидных желез, пока не выяснено.

Коррекция анемии
Анемия - один из наиболее характерных признаков ХБП.
Обычно она формируется при снижении СКФ до 30 мл/мин.
Ведущий патогенетический фактор анемии в данной ситуации - абсолютный или чаще относительный дефицит эритропоэтина.
Однако, если анемия формируется на ранних стадиях ХБП, в ее генезе следует учитывать и такие факторы, как дефицит железа (низкий уровень ферритина плазмы), кровопотери в ЖКТ вследствие развития эрозивной уремической гастроэнтеропатии (наиболее частая причина), белково-энергетическая недостаточность (как следствие неадекватной малобелковой диеты или из-за диетических самоограничений больного при наличии выраженных диспепсических расстройств), недостаток фолиевой кислоты (редкая причина), проявления основной патологии (СКВ, миелома и пр.).

Вторичные причины анемии при ХБП приходится исключать всякий раз, когда низкие цифры гемоглобина (7-8 г/дл) регистрируются у больных со СКФ выше 40 мл/мин. В любых случаях рекомендуется базовая терапия препаратами железа (перорально или в/в).
В настоящее время среди нефрологов сформировалась единая точка зрения в отношении раннего начала терапии анемии эритропоэтином.
Во-первых, в экспериментальных и в некоторых клинических исследованиях получены данные о том, что коррекция анемии при ХБП с помощью эритропоэтина замедляет темпы прогрессирования ПН.
Во-вторых, раннее применение эритропоэтина сдерживает прогрессирование ГЛЖ, которая является независимым фактором риска внезапной смерти при ХПН (особенно в последующем у больных на ЗПТ).

Лечение анемии начинают с дозы эритропоэтина 1000 единиц п/к 1 раз в неделю; предварительно рекомендуется восстановить запасы железа в организме (см. ).
Эффект следует ожидать через 6-8 нед от начала лечения.
Уровень гемоглобина необходимо поддерживать в пределах 10-11 г/дл. Отсутствие ответа на лечение обычно указывает на дефицит железа или наличие интеркуррентной инфекции.
Даже при небольшом улучшении показателей красной крови у больных, как правило, значительно улучшается общее самочувствие: повышаются аппетит, физическая и умственная трудоспособность.
В этот период следует соблюдать определенную осторожность в ведении больных, т. к. пациенты самостоятельно расширяют диету, менее серьезно относятся к соблюдению водного и электролитного режима (гипергидратация, гиперкалиемия).

Из побочных эффектов лечения эритропоэтином следует указать на возможное повышение АД, что требует усиления гипотензивной терапии.
В настоящее время при использовании малых доз эритропоэтина п/к АГ редко приобретает злокачественное течение.

Коррекция дислипопротеидемии
Уремическая дислипопротеидемия (ДЛП) начинает формироваться при снижении СКФ ниже 50 мл/мин.
Главной ее причиной является нарушение процессов катаболизма ЛПОНП. Вследствие этого в крови нарастает концентрация ЛПОНП и липопротеидов промежуточной плотности, снижается концентрация антиатерогенной фракции липолротеидов - липопротеидов высокой плотности (ЛПВП).
В практической работе для диагностики уремической ДЛП достаточно определить в крови уровни холестерина, триглицеридов, а-холестерина. Характерными чертами нарушений липидного обмена при ХБП будут: нормо- или умеренная гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия и гипо-а-холестеринемия.

В настоящее время все более отчетливой становится тенденция к проведению гиполипидемической терапии у больных с ХБП.
Объясняется это двумя причинами.
Во-первых, нарушения липидного обмена при ХПН носят потенциально атерогенный характер. А если учесть, что при ХБП присутствуют и другие факторы риска ускоренного развития атеросклероза (АГ, нарушение толерантности к углеводам, ГЛЖ, дисфункция эндотелия), становится понятной высокая смертность больных с ПН от сердечно-сосудистых заболеваний (включая больных на гемодиализе).
Во-вторых, ДЛП ускоряет темпы прогрессирования ПН при любой почечной патологии. Учитывая характер липидных нарушений (гипертриглицеридемия, гипо-а-холестеринемия), теоретически препаратами выбора должны являться фибраты (гемфиброзил).
Однако их применение при ПН чревато развитием серьезных побочных эффектов в виде рабдомиолиза, так как препараты экскретируются почками. Поэтому рекомендуется прием малых доз (не более 20 мт/сут) ингибиторов редуктазы-3-гидрокси-З-метилглутарила - кофермента А - статинов, которые метаболизируются исключительно в печени.
Тем более что статины обладают и умеренным гипотриглицеридемическим действием.
Вопрос, насколько гиполипидемическая терапия способна предотвратить ускоренное формирование (развитие) атеросклероза при ХПН, до настоящего момента остается открытым.

Коррекция метаболического ацидоза
При ХБП нарушена почечная экскреция ионов водорода, образующихся в организме в результате метаболизма белков и отчасти фосфолипидов, а экскреция бикарбонат-иона увеличена.
Малобелковая диета способствует поддержанию КОС, поэтому с выраженными явлениями метаболического ацидоза приходится встречаться на поздних стадиях ХБП или в случаях несоблюдения диеты.
Обычно больные хорошо переносят метаболический ацидоз до тех пор, пока уровень бикарбоната не падает ниже 15-17 ммоль/л.
В этих случаях рекомендуется восстанавливать бикарбонатную емкость крови путем назначения бикарбоната натрия внутрь (1-3 г/сут), а при выраженном ацидозе вводить 4% раствор бикарбоната натрия в/в.

Легкие степени ацидоза больные субъективно переносят легко, поэтому оптимальным является ведение больных на уровне дефицита оснований (BE - 6-8).
При длительном приеме бикарбоната натрия внутрь необходим строгий контроль за обменом натрия в организме (возможны гипертензия, гиперволемия, повышение суточной экскреции натрия с мочой).
При ацидозе нарушается минеральный состав костной ткани (костный буфер), подавляется почечный синтез 1,25(OH)2D3.
Эти факторы могут иметь значение в происхождении почечной остеодистрофии.

III этап проведения комплекса лечебных мероприятий у больных с ХБП знаменует собой непосредственную подготовку пациента к началу заместительной почечной терапии.
Стандарты NKF предписывают начинать ЗПТ при СКФ менее 15 мл/мин, а у пациентов с СД такое лечение целесообразно начинать и при более высоких уровнях СКФ, хотя вопрос об ее оптимальной величине в такой ситуации еше остается предметом дискуссий.

Подготовка больных к началу ЗПТ включает:
1. Психологический хренинг, обучение, информацию родственников больных, решение вопросов трудоустройства.
2. Формирование сосудистого доступа (при лечении гемодиализом) - артерио-венозной фистулы при СКФ 20 мл/мин, а у больных с СД и/или с плохо развитой венозной сетью - при СКФ около 25 мл/мин.
3. Вакцинация против гепатита В.

Естественно, что начало терапии гемодиализом или перитонеальным диализом всегда является драмой для больных и членов их семей.
В связи с этим психологическая подготовка имеет большое значение для последующих результатов лечения.
Необходимы разъяснения в отношении принципов предстоящего лечения, его эффективности по сравнению с методами лечения в других областях медицины (например, в онкологии), возможности проведения трансплантации почки в последующем и так далее.

С позиции психологической подготовки рациональны групповая терапия и школы пациентов.
Существенным яатяется вопрос трудоустройства больных, так как многие пациенты могут и желают продолжить работу.
Раннее создание сосудистого доступа предпочтительно, так как на формирование артерио-венозной фистулы с удоатетворительным кровотоком требуется от 3 до 6 мес.

По современным требованиям вакцинация против гепатита В должна быть проведена до начала лечения гемодиализом.
Вакцины против вируса гепатита В обычно вводят трехкратно, в/м, с интервалом после первого введения один месяц, затем через б мес от начала вакцинации (схема 0-1-бмес).
Более быстрый иммунный ответ достигается введением вакцины по схеме 0-1-2 мес. Доза HBsAg для взрослого состааяяет 10-20 мкг на одну инъекцию.
Поствакцинальные AT сохраняются в течение 5-7 лет, однако концентрация их постепенно уменьшается.
При снижении титра AT к поверхностному антигену вируса гепатита В до уровня менее 10 IU/l необходима ревакцинация.

Пересадка почки
Самый перспективный метод лечения.
Трансплантация почек - драматичное лечение.
В перспективе пациент - это здоровый человек, если все проходит гладко, если пересаживают почку по всем правилам.
В 1952 г. в Бостоне, в центре по трансплантации, J. Murray и Е. Thomas была успешно пересажена почка от близнеца, а еще через 2 года - от трупа.
Данный успех сделал хирургов лауреатами Нобелевской премии.
Этой же премией был награжден A. Carrel за работы по трансплантации.
Внедрение в практику трансплантации современных иммуносупрессантов обеспечило космический рост числа пересаженных почек.
Сегодня трансплантация почек - самый распространенный и наиболее успешно развивающийся вид пересадки внутренних органов.
Если в 50-е гг. речь шла о спасении больных ГН, то в настоящее время успешно пересаживаются почки больным диабетической нефропатией, амилоидозом и др.
К настоящему времени более 500 000 трансплантаций почек выполнено во всем мире.

Выживаемость трансплантата достигла беспрецедентного уровня.
По данным почечного регистра Объединенной сети распределения органов (UNOS), годичная и 5-летняя выживаемость трупных трансплантированных почек составляет 89,4% и 64,7% соответственно.
Аналогичные цифры для трансплантатов от живых доноров составляют 94,5% и 78,4%.
Выживаемость больных в те же сроки с трупными трансплантатами была 95% и 82% в 2000 г.
Несколько выше она у больных с почками, пересаженными от живых доноров, - 98% и 91%.

Неуклонное развитие методик иммуносупрессии привело к существенному росту периода «полужизни» трансплантатов (почти в 2 раза).
Данный период составляет 14 и 22 года для трупных почек и почек от живых доноров соответственно.
По данным Фрейбургской университетской клиники, обобщившей результаты 1086 трансплантаций почки, через 20 лет после операции выживаемость реципиентов составила 84%, трансплантат функционировал у 55% оперированных.
Выживаемость трансплантатов заметно снижается преимущественно в первые 4-6 лет после операции и особенно значительно - в течение первого года. Через 6 лет число потерь трансплантатов ничтожно, так что в последующие 15 лет количество трансплантированных почек, сохраняющих функцию, почти не изменяется.

Распространение этого перспективного метода лечения больных с терминальной стадией ХБП сдерживается в первую очередь дефицитом донорских почек.
Большой проблемой трансплантации является вопрос обеспечения донорскими органами.
Очень сложен поиск донора, так как имеются заболевания, которые могут препятствовать взятию почки (опухоли, инфекции, изменение функционального состояния почек).
Обязателен подбор реципиента по группе крови и антигенам гистосовместимости.
Этим достигается улучшение результатов длительного функционирования пересаженной почки.
Данное обстоятельство привело к существенному увеличению сроков ожидания операции.
Несмотря на высокую стоимость иммуносупрессивной терапии в послеоперационном периоде, трансплантация почки экономически более выгодна, чем другие методы ЗПТ.

В условиях развитых стран успешно проведенная операция и может привести к экономии около 100 000 долларов в течение 5 лет по сравнению с пациентом, получающим лечение диализом.
Несмотря на огромные успехи этого метода лечения, многие вопросы еще требуют дальнейшего решения.

Сложной проблемой являются показания и противопоказания к трансплантации почки.
При установлении показаний к операции исходят из того, что течение ХПН имеет множество индивидуальных особенностей: уровень креатининемии, темпы ее нарастания, эффективность других методов лечения, а также осложнения ХПН.

Общепризнанным показанием к трансплантации почки считается состояние больных, когда развивающиеся осложнения ХПН еще обратимы.
Противопоказаниями к трансплантации почки являются: возраст более 75 лет, тяжелая патология сердца, сосудов, легких, печени, злокачественные новообразования, активная инфекция, активно текущий васкулит или гломерулонефрит, выраженные степени ожирения, первичный оксалоз, некоррегируемая патология нижней мочевыделительной сферы с обструкцией оттока мочи, наркотическая или алкогольная зависимость, тяжелые психосоциальные проблемы.

Не останавливаясь на чисто технических подробностях операции, скажем сразу, что особое место в проблеме пересадки почки занимает послеоперационный период, так как в это время определяется дальнейшая судьба больного.

Важнейшими являются иммунодепрессивная терапия, а также профилактика и лечение осложнений.
В плане иммунодепрессивной терапии ведущее место принадлежит «тройной терапии» - ГКС, циклоспорин-А (такролимус), микофенолат мофетил (сиролимус).
Для контроля адекватности иммунодепрессии при применении циклоспорина-А и контроля осложнений лечения следует мониторировать концентрацию этого препарата в крови.
Начиная со 2-го месяца после трансплантации необходимо поддерживать уровень ЦСА в крови в пределах 100-200 мкг/л.

В последние годы в клиническую практику вошел антибиотик рапамицин, препятствующий отторжению пересаженных органов, в том числе и почек. Представляет интерес тот факт, что рапамицин уменьшает вероятность вторичного сужения кровеносных сосудов после баллонной ангиопластики. Более того, это лекарство препятствует метастазированию некоторых раковых опухолей и подавляет их рост.

Результаты новых экспериментов на животных в американской клинике Мэйо позволяют считать, что рапамицин увеличивает действенность радиационного лечения злокачественных новообразований мозга.
Эти материалы были представлены доктором Саркарио и его коллегами в ноябре 2002 г. участникам симпозиума онкологов во Франкфурте.
В раннем послеоперационном периоде помимо кризов отторжения больным угрожают инфекция, а также некроз и свищ стенки мочевого пузыря, кровотечения, развитие стероидной язвы желудка.

В позднем послеоперационном периоде сохраняется опасность инфекционных осложнений, развития стеноза артерии трансплантата, рецидива основного заболевания в трансплантате (ГН).
Одной из актуальных проблем современной трансплантологии является сохранение жизнеспособности пересаживаемого органа.
Шансы на восстановление функции трансплантата резко снижаются, если период ишемии почки превышает 1 ч.
Сохранение трупной почки достигается бесперфузионной ее консервацией в гипотермическом растворе, напоминающем внутриклеточную жидкость.