Лечение лихорадки у детей pdf. Температура и лихорадка у ребенка – симптомы и лечение. Диагностика и обследование

МиНИСТЕРСВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И СОЦИАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ РФ

Кафедра педиатрии

Учебно-методическое пособие

для студентов педиатрических факультетов, интернов, ординаторов и врачей педиатров.

ЛИХОРАДКА И ГИПЕРТЕРМИЯ У ДЕТЕЙ

Организм человека, являясь гомойотермным, строго контролирует температуру тела, избегая существенных метаболических сдвигов. Но в чрезвычайных условиях, в попытке быстрее прожить болезненный или травматический период, организм человека искусственно поднимает температуру тела и ускоряет метаболизм. Этот процесс называется лихорадкой и отражает общее ускорение жизнедеятельности.

Лихорадку следует отличать от другого случая повышения температуры тела – перегревания . Перегревание или гипертермия есть результат декомпенсации механизмов гомойотермности при стойкой недостаточности теплоотдачи по отношению к теплопродукции, что приводит к патологическому повышению температуры. Гипертермия может быть экзогенной (при воздействии на организм физических и химических факторов, затрудняющих теплоотдачу или активирующих теплопродукцию), а также, эндогенной , обусловленной прямым повреждением гипоталамуса и митохондриальными нарушениями.

Гипертермия формируется без первичного воздействия каких-либо сигналов на иммунную систему, хотя в ходе ее развития образуются и действуют те же медиаторы воспаления, что и при лихорадке. Начавшееся как экзогенное, любое перегревание в фазу декомпенсации приобретает смешанный характер, за счет присоединения эндогенного компонента, так как при срыве компенсаторных механизмов разогрев тела ускоряет метаболическую продукцию эндогенного тепла. Перегревание не может длиться долго, так как приводит к необратимым нарушениям водно-электролитного гомеостаза, интенсивной денатурации протеинов. Денатурация факторов свертывания и белков эритроцитов ведет к геморрагическому синдрому и гемолизу. При температуре 42,2 о С нарушается работа нейронов (развивается некробиоз). Крайняя степень декомпенсированного перегревания носит название теплового удара. Температура 43,3 о С при перегревании считается летальной.

В патогенезе гипертермии, кроме повышения температуры, важны: обезвоживание и нарушение солевого баланса; нарушение кровообращения; гипоксия. Ни одно из этих расстройств не наблюдается при нормэргическом протекании лихорадки (в отсутствие сопутствующих ей патологических процессов).

Лихорадка, в отличие от гипертермии, может длиться достаточно долго, нанося минимальный и обратимый ущерб гомеостазу, так как ее механизмы экономны и основаны на временном смещении равновесия теплопродукции и теплоотдачи с последующим его восстановлением на новом уровне.

Лихорадка – это этиологически неспецифический и патогенетически единый процесс, пусковыми сигналами для реализации которого служат пирогены (экзогенные – компоненты инфекционных возбудителей, эндогенные – цитокины самого организма). Суть лихорадки состоит в таком ответе аппарата терморегуляции гомойотермного организма, который характеризуется временным смещением установочной точки температурного гомеостаза на более высокий уровень при сохранении механизмов терморегуляции. Система терморегуляции обеспечивает поддержание на постоянном уровне температуры теплового ядра (головной мозг, грудная и брюшная полость, таз), тогда как температура термической оболочки организма (кожа, слизистые, подкожно-жировая клетчатка, поверхностные мышцы) зависит от температуры ядра.

Измерение температуры поверхности тела, впервые поставленное на систематическую основу немецким врачом Х1Х века К. Вундерлихом, стало самым популярным клинико-лабораторным тестом. Нормальные показатели температуры в любой точке поверхности тела варьируют. Подмышечная температура у здоровых взрослых людей находится в пределах 36,4–37,2 о С, оральная – 37,2–37,7 о С, ректальная и вагинальная – 36,6–37,9 о С. У детей подмышечная температура во многом зависит от состояния кожных покровов и тонуса сосудов подкожной клетчатки, что определяется различными фоновыми состояниями. Суточный ритм температуры тела имеет минимум между 5 и 6 часами утра и максимум – ровно через 12 часов. Суточный ритм сохраняется при лихорадке, но исчезает при перегревании.

Температурный гомеостаз основывается на динамическом равновесии скорости теплопродукции и скорости теплоотдачи. Теплопродукция меняется в зависимости от мышечной работы и интенсивности метаболизма в органах теплового ядра. Теплоотдача складывается как сумма потерь тепла через термооболочку несколькими путями: конвекцией, кондукцией, испарительной и радиационной теплоотдачей.

Система центрального контроля температуры тела является самой эффективной из всех регуляторных систем, основанных на принципе обратной связи. Терморегуляционные центры расположены в гипоталамусе. Преоптическая область переднего гипоталамуса содержит термочувствительные серотонинэргические нейроны (термосенсоры), реагирующие на температуру омывающей их крови. Большая их часть возбуждается теплом, некоторые – холодом. Холодовые нейроны имеются, кроме гипоталамуса, в перегородке и ретикулярной формации среднего мозга. В заднем гипоталамусе, возле сосцевидных тел, находятся норадренэргические нейроны, принимающие информацию от периферических термосенсоров о температуре кожи и некоторых внутренних органов. На периферии в коже находятся, в основном, холодовые рецепторы. Периферические внутриорганные терморецепторы также, в основном, холодовые. Центры переднего гипоталамуса, чувствительные к температуре крови, контролируют эффекторные механизмы теплоотдачи; центры заднего гипоталамуса, принимающие периферическую термосенсорную информацию, контролируют теплопродукцию. В преоптической части переднего гипоталамуса имеются скопления холинэргических нейронов – генераторов стандартного сигнала сравнения для термосенсоров. Над ними расположен сосудистый орган концевой пластинки, в области которого гематоэнцефалический барьер высокопроницаем. Именно через это окно цитокины и другие регуляторы могут вмешиваться в температурный контроль и влиять на положение «установочной точки» температурного гомеостаза - температуру самого гипоталамуса (приблизительно 37,1 о С), при которой теплопродукция и теплоотдача в организме уравновешены.

Эффекторные влияния на теплопродукцию осуществляются гипоталамусом через управление сократительным термогенезом (мышечная дрожь и другие формы мышечной активности) и несократительным термогенезом (интенсификация метаболизма за счет симпатоадреналовой реакции и гиперфункции щитовидной железы).

Этиология лихорадки связана с действием пирогенов. Экзогенные пирогены стимулируют выработку в макрофагальных и иных мезенхимальных клетках эндогенных пирогенов (ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО, интерфероны и др.), которые запускают продукцию простагландинов в эталонных нейронах преоптической области переднего гипоталамуса. Главными медиаторами действия пирогенов являются простагландины Е-1 и Е-2, ц-АМФ и белковые трансмиттеры. Простагландины заставляют нейроны эталонного центра терять кальций, отчего они повышают установочную точку температурного гомеостаза. При этом нормальная температура воспринимается гипоталамусом как пониженная. Активизируются симпатические центры, ограничивающие теплоотдачу и стимулирующие сократительный и несократительный термогенез.

Установлено, что у взрослых механизм подъема температуры при лихорадке предусматривает, в основном, ограничение теплоотдачи. У грудных детей наиболее значительную роль играет усиление недрожательного термогенеза в буром жире (расположен в комочках Биша, межлопаточной области, в средостении, вдоль аорты и крупных сосудов, вдоль позвоночника и симпатического ствола, в брюшной полости, за грудиной, вокруг почек и надпочечников; быстро истощается к окончанию неонатального периода) и других органах под катехоламиновым влиянием. Подогрев области спинального осциллятора теплой кровью, оттекающей от соседней бурой жировой клетчатки, предупреждает дрожь. Лихорадка для ребенка более энергоемкий процесс, чем для взрослого, поэтому маленькие дети при лихорадке быстро худеют. Интенсивный липолиз повышает риск кетоацидоза и усугубляет клинические проявления лихорадки.

В развитии лихорадочных состояний выделяют следующие периоды:

Statum incrementi (первая стадия лихорадки) при типичном течении и средней тяжести длится не более 3-4 часов от запуска метаболических процессов.

Statum fastigii (стадия стояния температуры, акматическая фаза) – означает, что новая установочная точка достигнута. На высоте этой стадии терморегуляция осуществляется по механизмам, аналогичным норме. Теплопродукция и теплоотдача уравновешены, больному ни жарко, ни холодно; кожные сосуды расширены, температура кожи увеличилась, озноб и дрожь исчезли; дыхание учащено; диурез снижен. По высоте температуры во время этой фазы различают лихорадку субфебрильную (до 38 о С), слабую (до 38,5 о С), умеренную (до 39 о С), высокую (до 41 о С), гиперпиретическую (выше 41 о С). Длительность акматической фазы может варьировать от нескольких часов до нескольких недель.

Statum decrementi (стадия угасания, падения температуры) наступает при исчерпании экзогенных пирогенов, прекращении продукции эндогенных и под действием естественных или ятрогенных антипиретиков. В эту стадию резко усиливается теплоотдача, так как установочная точка смещается вниз, а кожная температура и температура крови воспринимаются гипоталамусом как повышенные. Стимулируется интенсивное потоотделение, перспирация и диурез. Падение температуры может быть постепенным, литическим (в течение нескольких суток) и быстрым, критическим (за 1-2 часа), при этом резкое расширение кожных кровеносных сосудов может осложниться коллапсом.

Классический цикл из 3 фаз характерен для нелеченной лихорадки и наблюдается в настоящее время редко.

Изменения обмена веществ при лихорадке характеризуются значительной активацией окислительных процессов и всеми характерными гормонально-метаболическими особенностями ответа острой фазы.

Асептические лихорадки развиваются при иммунопатологических неинфекционных процессах, аллергических реакциях, травмах, онкологических заболеваниях, так как при всех этих состояниях присутствует немикробная стимуляция выделения эндогенных пирогенов. Пищевую лихорадку (повышение температуры и лейкоцитоз после приема пищи) связывают с ее неспецифическим динамическим действием, которое сводится к суммарному действию ряда гормонов энтериновой системы (вазоактивного интестинального полипептида и нейротензина). Понятия «солевая лихорадка», «стрессорная лихорадка», «мышечная лихорадка» связывают с различными формами эндогенного перегревания, признавая неправомочность употребления термина «лихорадка» в этих случаях. Своеобразной формой стрессорно-солевой лихорадки считается транзиторная гипертермия новорожденных. Генез этого переходного явления (подъем температуры до 38,5-39,5 о С на 3-5 день жизни) связан с несколькими факторами, включая гиперосмолярную дегидратацию и родовой стресс.

Лихорадка – генетически детерминированный стереотип, имеющий большой защитный потенциал. Многочисленными опытами доказано усиление противоинфекционного иммунитета при лихорадке, увеличение антигипоксической резистентности организма за счет сопровождающего лихорадку стресса. Ускорение фагоцитоза и образование иммуноглобулинов; синтез интерферонов и интерлейкинов, стимулирующих цитотоксические и другие защитные функции макрофагов, лимфоцитов и гранулоцитов активизируют окислительную нейтрализацию токсинов.

Однако эти приспособительные механизмы могут приводить к развитию целого ряда осложнений – кетоацидоза, судорог, аритмий, коллапса, снижению умственной активности; эмбриопатии (при лихорадке у беременных).

Патологическим вариантом лихорадки является гипертермический синдром, при котором повышение температуры сопровождается значительными нарушениями микроциркуляции, метаболическими расстройствами и нарастающей полиорганной недостаточностью.

Лихорадка может быть опасной у детей с острой респираторной вирусной инфекцией в следующих случаях:

при наличии тяжелого легочного или сердечно-сосудистого заболевания, тяжелой пневмонии, умственной недостаточности, течение которых может ухудшиться при лихорадке,

при очень высокой температуре (более 41 о С),

у детей до 5-ти лет, особенно от 6 месяцев до 3-х лет, когда имеется риск развития фебрильных судорог, а также у детей первых 2-х месяцев жизни, которые тяжелее переносят лихорадку, чем дети более старшего возраста.

Лихорадку различают по длительности, степени повышения температуры тела и по типу температурной кривой:

I. По длительности:

острая (до двух недель),

подострая (до шести недель),

хроническая (свыше шести недель);

II. По степени повышения температуры:

субфебрильная (до 38 о С),

умеренная (до 39 о С),

высокая (до 41 о С),

гипертермическая (свыше 41 о С),

III. По типу температурной кривой:

постоянная (суточные колебания температуры до 1 о С),

послабляющая (суточные колебания до 2 о С),

неправильная или атипичная (суточные колебания различны и незакономерны),

изнуряющая, представляющая собой сочетание послабляющей и неправильной лихорадки с суточными размахами более 2-3 о С,

перемежающаяся (кратковременные периоды высокой температуры сочетаются с периодами апирексии),

возвратная (чередование лихорадочных приступов от 2 до 7 дней с периодами апирексии).

Вопросы о пользе и вреде лихорадки и объеме необходимой антипиретической терапии решаются в каждом конкретном случае индивидуально с учетом конституциональных особенностей, преморбидного фона и характера основного заболевания.

Падение температуры не является простым следствием исчерпания ресурса пирогенов, а имеет характер активной реакции, управляемой естественными антипиретиками .

Естественными антипиретиками служат некоторые гормоны, например аргинин-вазопрессин, адренокортикотропин, α-меланоцитстимулирующий гормон, кортиколиберин и сами глюкокортикоиды. Многие аспекты ответа острой фазы ингибируются соматостатином и эндогенными агонистами опиоидных и барбитуровых рецепторов (эндорфины, энкефалины).

При лихорадочных состояниях идеальным следует считать подбор средств помощи, которые, максимально уменьшая неблагоприятные симптомы лихорадки или гипертермии, не нарушают течение физиологических процессов.

До начала проведения любых лечебных мероприятий следует, по возможности, определить основные конституциональные особенности детского организма. Чем старше ребенок, тем сложнее выявить его конституциональный тип, тем меньше клинических и социальных критериев «укладываются» в определенный конституциональный «портрет». Однако, генетически запрограммированные реакции организма на изменяющиеся условия внешней и внутренней среды, определяются именно конституциональными особенностями (табл. 1).

Таблица 1

Основные конституциональные особенности в детском возрасте

С учетом конституциональных особенностей становится понятным, почему у детей с нервно-артритическим типом конституции лихорадка, как правило, «розовая», у пациентов с лимфатико-гипопластическим типом – «бледная», а у детей с экссудативно-катаральным типом - во многом зависит от исходного состояния кожных покровов. Именно поэтому в комплекс мер, уравновешивающих механизмы теплопродукции – теплоотдачи, в первом случае должны входить физические методы охлаждения и седативные средства; во втором – периферические спазмолитики и ганглиоблокаторы (но-шпа, папаверин, пипольфен, бензогексоний), а в тяжелых случаях – глюкокортикоиды коротким курсом; в третьем – антигистаминные препараты. В отдельных случаях, при появлении симптомов нарушения коагуляционного гомеостаза, нарастании полиорганной недостаточности, показана контролируемая инфузионная и посиндромная терапия.

Жаропонижающие средства (антипиретики) являются одними из наиболее часто используемых препаратов в медицинской практике. К ним относятся нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП: аспирин, анальгин, диклофенак, индометацин, ибупрофен , бутадион, нимесулид, мефенамовая кислота) и парацетамол. Механизм их действия связан с угнетением синтеза простагландинов в периферических тканях и центральной нервной системе (центральный эффект максимально выражен у парацетамола). В нормальных условиях активность процессов метаболизма арахидоновой кислоты строго определяется физиологическими потребностями организма в простагландинах, простациклине, тромбоксане, лейкотриенах и поддерживается определенным уровнем циклооксигеназы (ЦОГ-1).

При воспалении происходит резкое повышение интенсивности процессов метаболизма арахидоновой кислоты, что приводит к локализованному синтезу простагландинов и лейкотриенов под действием циклооксигеназы (ЦОГ-2) в местах повреждения. Одновременно отмечается повышенное высвобождение из фагоцитов брадикинина, гистамина, свободных радикалов кислорода, окиси азота, что ведет к повышению чувствительности болевых рецепторов. Блокада НПВП циклооксигеназы сопровождается угнетением синтеза простагландина и биогенных аминов (в том числе и в цереброспинальной жидкости), обуславливая, с одной стороны, снижение температуры, а с другой, нарушение равновесия процессов теплопродукции - теплоотдачи. Поэтому, оправданной следует признать тактику активного снижения температуры с применением НПВП при гипертермии (перегревании) и при лихорадке, развившейся у новорожденных и детей первых 2-х месяцев жизни, а также при отягощенном преморбидном фоне: фебрильные судороги в анамнезе, тяжелые неврологические, легочные или сердечно-сосудистые заболевания, значительные генетически обусловленные метаболические нарушения, высокая фебрильная лихорадка – выше 39,1 о С.

Согласно рекомендациям Всемирной Организации Здравоохранения по выбору и применению антипиретиков при лихорадке у детей (WHO, 1993) в настоящее время только парацетамол и ибупрофен официально рекомендуются для использования при лихорадке у детей в качестве жаропонижающих лекарственных средств. Применение ацетилсалициловой кислоты в качестве анальгетика-антипиретика у детей до 15 лет недопустимо из-за высокого риска развития осложнений. Доказано, что применение у детей производных салициловой кислоты на фоне течения острой респираторной инфекции провоцирует развитие синдрома Рея – токсической энцефалопатии и жировой дегенерации внутренних органов, в большей степени печени и головного мозга.

К числу серьезных осложнений, развивающихся на фоне приема НПВП, следует отнести желудочно-кишечные кровотечения, бронхоспазм, гематологические сдвиги (нарушение агрегации тромбоцитов, гипо- и агранулоцитоз в результате угнетения костномозгового кроветворения), гипогликемию, острую почечную недостаточность, анафилаксию. Именно поэтому анальгин (метамизол) разрешен к применению в детской практике только в случаях индивидуальной непереносимости препаратов выбора (парацетамол, ибупрофен ) и необходимости парентерального введения антипиретика под контролем врача в первые 4 часа после введения препарата.

Парацетамол является препаратом выбора при гипертермии и лихорадочных состояниях с умеренно выраженными воспалительными изменениями периферических органов и тканей. Блокируя ЦОГ в центральной нервной системе и воздействуя на центры боли и терморегуляции, парацетамол в разовой дозе 10-15 мг/кг снижает температуру, не вызывая побочных эффектов, характерных для НПВП. Однако парацетамол противопоказан при повышенной чувствительности к парацетамолу и в случае генетического отсутствия глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы. У больных с нарушением функции почек и хроническими заболеваниями печени наблюдается задержка выведения препарата и его метаболитов. Сочетанное применение Лив.52 и парацетамола минимизирует токсический эффект последнего даже при использовании высоких доз препарата. При этом Лив.52 не изменяет кишечную абсорбцию парацетамола и не влияет на его антипиретическое действие.

Необходимо учитывать, что в воспаленных тканях клеточные пероксидазы нейтрализуют влияние парацетамола на ЦОГ, что объясняет практически полное отсутствие противовоспалительного действия препарата и слабый антипиретический эффект при использовании парацетамола в клинических случаях, сопровождающихся выраженными воспалительными проявлениями в центральной нервной системе и периферических органах. В этих ситуациях препаратом выбора признан ибупрофен .

Жаропонижающая эффективность ибупрофена в разовой дозе 5 мг/кг выше, чем у парацетамола в дозе 10 мг/кг. Ибупрофен проявляет также двойное анальгетическое действие (центральное и периферическое). При всех положительных качествах ибупрофена могут проявляться и побочные действия. Подавляя активность ЦОГ-1 и угнетая синтез простагландина Е2, защищающего слизистую оболочку желудка, он может вызвать желудочно-кишечное кровотечение; снижая уровень образования простациклинов и тромбоксанов – нарушает регуляцию процессов гемостаза и микроциркуляции.

Отличным от вышеназванных антипиретическим средством, также относящимся к группе НПВП, является нимесулид (Нимулид), который селективно ингибирует ЦОГ-2 и, наряду с многочисленными положительными свойствами анальгетика-антипиретика, практически не оказывает угнетающего влияния на ЦОГ-1 и не вызывает побочных эффектов, связанных со снижением синтеза простагландинов в здоровых тканях. Нимесулид блокирует выход гистамина, проявляя значительный положительный эффект при аллергических заболеваниях, сопровождающихся лихорадкой. Жаропонижающая и противовоспалительная способность нимесулида более выражена по сравнению с индометацином, ибупрофеном , аспирином, парацетамолом, сравнима с диклофенаком. Препарат применяется у детей с 3 месячного возраста в дозе 5 мг/кг/сут в 2-3 приема.

Лихорадка продолжает оставаться одной из ведущих причин обращения за неотложной медицинской помощью в педиатрической практике.

Отмечено, что повышение температуры тела у детей не только один из наиболее частых поводов обращения к врачу, но и основная причина бесконтрольного применения различных лекарственных средств. При этом в качестве жаропонижающих препаратов долгие годы традиционно использовались различные нестероидные противовоспалительные средства (салицилаты, производные пиразолона и парааминофенола). Однако в конце 70-х годов появились убедительные данные о том, что применение производных салициловой кислоты при вирусных инфекциях у детей может сопровождаться развитием синдрома Рейе. Учитывая, что синдром Рейе характеризуется крайне неблагоприятным прогнозом (летальность - до 80%, высокий риск развития серьезных неврологических и когнитивных нарушений у выживших) в США в начале 80-х годов было принято решение о введении запрета на использование салицилатов у детей при гриппе, ОРВИ и ветряной оспе. Кроме этого все безрецептурные лекарственные средства, в состав которых входили салицилаты, стали маркироваться текстом предостережения, что их использование у детей с гриппом и ветряной оспой может привести к развитию синдрома Рейе. Все это способствовало существенному снижению частоты синдрома Рейе в США. Так, если до ограничения применения аспирина у детей (в 1980 г.) было зарегистрировано 555 случаев данного заболевания, то уже в 1987 г.- только 36, а в 1997 г. - всего 2 случая синдрома Рейе . Одновременно накапливались данные о серьезных побочных и нежелательных эффектах и других антипиретиков. Так, амидопирин, часто используемый педиатрами в прошлые десятилетия, из-за своей высокой токсичности также был исключен из номенклатуры лекарственных препаратов . Убедительные доказательства, что анальгин (дипирон, метамизол) может неблагоприятно воздействовать на костный мозг, угнетая кроветворение, вплоть до развития фатального агранулоцитоза, способствовали резкому ограничению его использования в медицинской практике во многих странах мира.

Серьезный анализ результатов научных исследований по изучению сравнительной эффективности и безопасности различных анальгетиков-антипиретиков у детей привел к значительному сокращению жаропонижающих лекарственных средств, разрешенных к применению в педиатрической практике. В настоящее время только парацетамол и ибупрофен официально рекомендуются для использования при лихорадке у детей в качестве безопасных и эффективных жаропонижающих лекарственных средств. Однако, несмотря на четкие рекомендации Всемирной Организации Здравоохранения по выбору и применению антипиретиков при лихорадке у детей, отечественные педиатры все еще нередко продолжают использовать ацетилсалициловую кислоту и анальгин.

Развитие лихорадки
До активного внедрения в медицинскую практику жаропонижающих и антибактериальных средств анализ особенностей течения лихорадочной реакции играли важное диагностическое и прогностическое значение. При этом были выделены специфические особенности лихорадки при многих инфекционных заболеваниях (брюшной тиф, малярия, сыпной тиф и др.). В то же время С.П.Боткин еще в 1885 г. обращал внимание на условность и абстрактность усредненных характеристик лихорадки . Кроме этого обязательно необходимо учитывать и тот факт, что характер лихорадки зависит не только от патогенности, пирогенности возбудителя и массивности его инвазии или степени выраженности процессов асептического воспаления, но и от индивидуальных возрастных и конституционных особенностей реактивности пациента, фоновых его состояний.

Лихорадку принято оценивать по степени повышения температуры тела, длительности лихорадочного периода и характеру температурной кривой:

В зависимости от степени повышения температуры:

В зависимости от продолжительности лихорадочного периода:

Следует отметить, что в настоящее время, из-за широкого применения этиотропных (антибактериальных) и симптоматических (жаропонижающих) лекарственных средств уже на ранних сроках инфекционного заболевания, типичные температурные кривые редко приходится видеть на практике.

Клинические варианты лихорадки и ее биологическое значение
При анализе температурной реакции очень важно не только оценить величину ее подъема, продолжительность и колебания, но сопоставить это с состоянием ребенка и клиническими проявлениями заболевания. Это не только существенно облегчит диагностический поиск, но и позволит выбрать правильную тактику наблюдения и лечения пациента, что в конечном итоге и определит прогноз заболевания.

Особо следует обращать внимание на клинические эквиваленты соответствия процессов теплоотдачи повышенному уровню теплопродукции, т.к. в зависимости от индивидуальных особенностей и фоновых состояний лихорадка, даже при одинаковом уровне гипертермии, у детей может протекать по-разному.

Выделяют "розовый" и "бледный" варианты лихорадки. Если при повышении температуры тела теплоотдача соответствует теплопродукции, то это свидетельствует об адекватном течении лихорадки. Клинически это проявляется "розовой" лихорадкой. При этом наблюдается нормальное поведение и удовлетворительное самочувствие ребенка, кожные покровы розовые или умеренно гиперемированные, влажные и теплые на ощупь. Это прогностически благоприятный вариант лихорадки.

Отсутствие потливости у ребенка с розовыми кожными покровами и лихорадкой должно настораживать в плане подозрения на выраженное обезвоживание из-за рвоты, диареи.

В том случае, когда при повышении температуры тела теплоотдача из-за существенного нарушения периферического кровообращения неадекватна теплопродукции лихорадка приобретает неадекватное течение. Сказанное наблюдается при другом варианте - "бледной" лихорадке. Клинически при этом отмечаются нарушение состояния и самочувствия ребенка, озноб, бледность, мраморность, сухость кожных покровов, акроцианоз, холодные стопы и ладони, тахикардия. Эти клинические проявления свидетельствуют о прогностически неблагоприятном течении лихорадки и являются прямым указанием на необходимость оказания неотложной помощи.

Одним из клинических вариантов неблагоприятного течения лихорадки является гипетермический синдром. Впервые симптоматика этого патологического состояния была описана в 1922 г. (L.Ombredanne, 1922).

У детей раннего возраста развитие гипертермического синдрома в подавляющем большинстве случаев обусловлено инфекционным воспалением, сопровождающимся токсикозом. Развитие лихорадки на фоне острых микроциркуляторных обменных нарушений, лежащих в основе токсикоза (спазм с последующей дилатацией капилляров, артериовенозное шунтирование, сладжирование тромбоцитов и эритроцитов, нарастающие метаболический ацидоз, гипоксия и гиперкапния, трансминерализация и др.) приводит к усугублению патологического процесса . Происходит декомпенсация терморегуляции с резким нарастанием теплопродукции, неадекватно сниженной теплоотдачей и отсутствием эффекта от жаропонижающих препаратов.

Гипертермический синдром, в отличие от адекватной ("благоприятной", "розовой") лихорадки требует срочного применения комплексной неотложной терапии.
Как правило при гипертемическом синдроме отмечается повышение температуры до высоких цифр (39-39,50 С и выше). Однако следует помнить, что в основе выделения гипертемического синдрома в отдельный вариант температурной реакции лежит не степень повышения температуры тела до конкретных цифр, а клинические особенности течения лихорадки. Это связано с тем, что в зависимости от индивидуальных возрастных и преморбитных особенностей детей, сопутствующих заболеваний одинаковый уровень гипертермии может отмечаться при разных вариантах течения лихорадки. При этом определяющим фактором в течение лихорадки является не степень гипертермии, а адекватность терморегуляции - соответствие процессов теплоотдачи уровню теплопродукции.

Таким образом, гипертемическим синдромом следует считать патологический вариант лихорадки, при котором отмечается быстрое и неадекватное повышение температуры тела, сопровождающееся нарушением микроциркуляции, метаболическими расстройствами и прогрессивно нарастающей дисфункцией жизненно важных органов и систем.

В целом биологическое значение лихорадки заключается в повышении естественной реактивности организма. Повышение температуры тела приводит к усилению интенсивности фагоцитоза, увеличению синтеза интерферона, возрастанию трансформации лимфоцитов и стимуляции антителогенеза. Повышеная температура тела препятствует размножению многих микроорганизмов (кокков, спирохет, вирусов).

Однако, лихорадка, как и всякая неспецифическая защитноприспособительная реакция, при истощении компенсаторных механизмов или при гипертермическом варианте может быть причиной развития тяжелых патологических состояний.

Следует отметить, что на развитие неблагоприятных последствий лихорадки существенное значение могут оказать индивидуальные факторы отягощенного преморбита. Так, у детей с серьезными заболеваниями сердечно-сосудистой и дыхательной систем лихорадка может привести к развитию декомпенсация этих систем. У детей с патологией ЦНС (перинатальные энцефалопатии, синдром гематоликворных нарушений, эпилепсия и др.) лихорадка может спровоцировать развитие приступа судорог. Не менее важное значение для развития патологических состояний при лихорадке играет и возраст ребенка. Чем младше ребенок, тем опаснее для него быстрый и существенный подъем температуры в связи с высоким риском развития прогрессирующих метаболических нарушений, отека мозга трансминерализации и нарушением витальных функций .

Дифференциальная диагностика патологических состояний, сопровождающихся лихорадкой.
Повышение температуры тела является неспецифическим симптомом, возникающим при многочисленных заболеваниях и патологических состояниях. При проведении дифференциальной диагностики необходимо обращать внимание:

Большинство медиков советуют при лихорадке у детей не использовать жаропонижающие средства, пока повышение температуры тела не достигло критических отметок (чаще всего называется цифра 39°С). Но эта клиническая рекомендации касается только потенциально здоровых малышей, чей анамнез не осложнен побочными заболеваниями. В остальных случаях прибегать к использованию антипиретиков допустимо и при меньших значениях медицинского термометра.

Лихорадка - это терморегуляторное повышение температуры тела, которое представляет собой организованный и координированный ответ организма на болезнь или повреждение. Лихорадка представляет собой защитно-приспособительную реакцию организма, возникающую в ответ на воздействие патогенных раздражителей (пирогенов) и характеризующуюся перестройкой процессов терморегуляции, приводящей к повышению температуры тела, стимулирующей естественную реактивность организма.

Классификация лихорадки у детей

Классификация лихорадки у детей проводится по следующим признакам:

• По этиологии: инфекционная (наблюдается при инфекционных заболеваниях); неинфекционная (наблюдается при асептическом воспалении, различных тканевых повреждениях и нарушении функции ЦНС).
• По наличию воспаления: воспалительной природы; невоспалительной природы.
• По длительности: эфемерная (от нескольких часов до нескольких дней); острая (до 2 недель); подострая (до 6 недель); хроническая (свыше 6 недель).
• По степени повышения температуры: субфебрильная (до 38°С); умеренная (до 39°С); высокая (до 41°С); гипертермическая (свыше 41°С).
• По типу температурной кривой: постоянная (суточные колебания температуры до 1°С); послабляющая (суточные колебания до 2°С); неправильная, или атипичная (суточные колебания различны и незакономерны); изнуряющая (сочетание послабляющей и неправильной, с суточными размахами более 2-3°С); перемежающаяся (периоды высокой температуры сочетаются с периодами апирексии); возвратная (чередование лихорадочных приступов от 2 до 7 дней с периодами апирексии); извращенная (извращение суточного температурного ритма с более высокой температурой в утренние часы); истощающая (подъемы температуры до высоких цифр с очень быстрым ее снижением).

Как проявляется лихорадка у детей: причины и основные признаки (с фото)

Причинами лихорадки у детей являются респираторные заболевания, вызываемые вирусами, микробами, простейшими и их ассоциациями; инфекционнотоксические состояния, тяжелые метаболические расстройства, перегревание, аллергические реакции, посттрансфузионные состояния, эндокринные расстройства, применение миорелаксантов у предрасположенных детей.

Гипертермический синдром - это патологический вариант длительной лихорадки у ребенка, при котором отмечается быстрое и неадекватное повышение температуры тела, сопровождающееся нарушением микроциркуляции, метаболическими расстройствами и прогрессивно нарастающей дисфункцией жизненно важных органов и систем.

У детей различают два вида лихорадки: «красную» («розовую») и «белую» («бледную»).

У ребенка с «красной» лихорадкой кожные покровы умеренно гиперемированы, горячие, влажные, конечности теплые; учащение пульса и дыхания соответствует повышению температуры (на каждый градус свыше 37° С ЧД становится больше на 4 дыхания в минуту - одышка, ЧСС - на 20 ударов в минуту - тахикардия).

У ребенка с «белой» лихорадкой кожа бледная, «мраморная», с цианотичным оттенком ногтевых лож и губ. При «белой» лихорадке у детей фиксируется положительный симптом «белого пятна». Конечности у больного холодные, отмечается тахикардия, одышка.

Также к основным симптомам такой лихорадки у детей относится нарушение поведения - вялость, безучастность, возможны возбуждение, бред, судороги.

Для дифференцированного подхода к лечению лихорадки у детей целесообразно в зависимости от клинико-анамнестических особенностей выделить две группы - группу исходно здоровых и группу риска по развитию осложнений.

В группу риска по развитию осложнений при «красной» и «белой» лихорадке должны быть включены дети в возрасте до двух месяцев жизни при наличии температуры выше 38°С; с фебрильными судорогами в анамнезе; с заболеваниями ЦНС; с хронической патологией органов кровообращения; с наследственными метаболическими заболеваниями.

На этих фото показаны основные признаки лихорадки у детей:

Что нужно делать при высокой температуре у ребенка: лечение лихорадки

Сформировавшись в процессе эволюции, лихорадка по своей сути является ауторегуляторной реакцией организма, направленной на поддержание гомеостаза. При повышении температуры тела активируются ферменты, угнетающие репродукцию вирусов, увеличивается выработка интерферона, замедляется размножение бактерий, снижается резистентность ряда микроорганизмов к лекарственным средствам. Возрастает фагоцитарная активность лейкоцитов и макрофагов, стимулируется трансформация лимфоцитов, т.е. выработка антител, и, как следствие, усиливается иммунный ответ. Поэтому, прежде чем начать лечение, необходимо в каждом конкретном случае определить, что выгоднее для больного.

Согласно клиническим рекомендациям специалистов ВОЗ, при лихорадке у детей жаропонижающую терапию исходно здоровым детям следует проводить при температуре тела не ниже 39-39,5°С. Однако если у ребенка на фоне лихорадки независимо от степени выраженности гипертермии отмечаются ухудшение состояния, озноб, миалгия, нарушенное самочувствие, бледность кожных покровов и другие проявления токсикоза, антипиретическая терапия должна быть назначена незамедлительно.

Особенностью лечения лихорадки у детей из группы риска по развитию осложнений является то, что им назначают жаропонижающие лекарственные средства даже при субфебрильной температуре.

Таблица «Критерии назначения жаропонижающих лекарственных средств при лихорадке у детей»:

А что нужно делать при лихорадке у ребенка, когда клинические и анамнестические данные свидетельствуют о необходимости проведения жаропонижающей терапии? В этих случаях необходимо руководствоваться рекомендациями специалистов ВОЗ, назначая эффективные и безопасные лекарственные средства.

Таблица «Жаропонижающие лекарственные средства, разрешенные для использования у детей»:

Общепризнано, что если у ребенка с неотягощенным преморбидным фоном температурная реакция имеет благоприятный характер («розовая» лихорадка), не превышает 39°С и не оказывает отрицательного влияния на состояние ребенка, то от использования лекарственных средств следует воздержаться. Что делать при лихорадке у ребенка с такой температурой? В этих случаях показано обильное питье, могут быть использованы физические методы охлаждения. Для усиления теплоотдачи ребенка необходимо раздеть, обтереть водой комнатной температуры.

Лечение острой лихорадки у ребенка: первая неотложная помощь

Антипиретическая терапия в качестве первой неотложной помощи ребенку при лихорадке показана при нарушениях периферического кровотока, ранних клинических признаках поражения ЦНС, температуре тела выше 39°С. Жаропонижающие препараты назначают только в случаях инфекционно-воспалительной лихорадки, при подъемах температуры выше указанного уровня; их не должны применять для регулярного «курсового» приема.

Парацетамол (панадол) наиболее безопасный препарат, его дают в дозе 10-15 мг/кг на прием, до 60 мг/(кг сут).

У детей удобно использовать панадол «Беби», «Инфант» и «Джуниор» в возрастных дозах. Хороший эффект дает ибупрофен в дозе 5-10 мг/кг на прием. Ацетилсалициловая кислота (аспирин) ввиду ее связи с развитием синдрома Рейе у больных гриппом и другими вирусными инфекциями для снижения температуры у детей не применяется.

Оказывая помощь ребенку при лихорадке, для быстрого снижения температуры тела можно ввести внутримышечно 50% раствор метамизола натрия по 0,1-0,5 мл. Одновременно с целью нормализации тонуса периферических сосудов назначают сосудорасширяющие средства (2% раствор папаверина по 0,1-0,2 мл/год жизни или 0,5 % раствор дибазола внутримышечно в дозе 1-2 мг/год жизни).

Можно использовать внутривенно 2,4% раствор эуфиллина по 1-3 мг/кг. Если в течение 30-45 мин температура тела не снижается, то введение антипиретиков повторяют, но уже в сочетании с нейролептиками: с 2,5 % раствором пипольфена из расчета 1-2 мг/(кг сут). В дальнейшем антипиретики вводят при необходимости 4-6 раз в сутки, так как их терапевтическое действие продолжается 4-6 ч.

Физические методы охлаждения во время лихорадки у ребенка при высокой температуре можно использовать только после применения средств, воздействующих на центр терморегуляции (антипиретики), и сосудорасширяющих, иначе охлаждение усилит теплопродукцию с появлением озноба и мышечной дрожи. Необходимо раздеть ребенка, обтереть водой комнатной температуры. На крупные сосуды прикладывать холод (в паховые, подмышечные области, на сосуды шеи). Можно проводить охлаждение больного с помощью вентилятора. Обтирать кожу спиртом, ледяной водой не следует, так как это может привести к спазму сосудов и снижению теплоотдачи.

При недостаточной эффективности лечения острой лихорадки у детей терапию усиливают применением дроперидола, ганглиоблокаторов (пентамин, бензогексоний), внутривенным введением новокаина (0,25 % раствор - 2 мл/кг):

Дроперидол вводят внутривенно, внутримышечно в виде 0,25 % раствора из расчета 0,3-0,5 мг/кг, но не более 15 мг, так как возможны значительное снижение АД и угнетение дыхания. При тяжелой интоксикации, стойкой гипертермии можно использовать глюкокортикоиды, оказывающие мощное антигипертермическое действие: преднизолон по 1-2 мг/(кг сут), гидрокортизон по 3-5-8 мг/(кг сут), а также гемодиализ, гемосорбцию.

Борьбу с гипертермией необходимо проводить на фоне оксигенотерапии. Снижать температуру тела ниже 37,5°С не следует, так как после прекращения использования антипиретических средств и физических методов охлаждения температура тела продолжает снижаться самостоятельно.

Коррекция нарушений жизненно важных функций включает дегидратационную терапию, мероприятия по устранению дыхательных нарушений и сердечно-сосудистой недостаточности, ацидоза и др. Проводят также лечение основного заболевания.

Препараты при длительной лихорадке у ребенка: клинические рекомендации

Жаропонижающим свойством обладают нестероидные противовоспалительные средства (НПВС). Основное действие этих препаратов - блокирование активности циклоксигеназ, участвующих в превращении арахидоновой кислоты. Жаропонижающий эффект НПВС заключается в снижении лихорадочной, но не нормальной, температуры тела. Этим они отличаются от гипотермических средств (аминазин, дроперидол), снижающих и лихорадочную, и нормальную температуру тела.

Жаропонижающие средства, тормозя активность циклоксигеназ, при лихорадке снижают чрезмерное образование ПГЕ, что и устраняет его воздействие на центры терморегуляции. Снижение температуры тела происходит в основном за счет увеличения теплоотдачи путем излучения тепла с поверхности кожи, потоотделения.

Диклофенак (вольтарен) оказывает противовоспалительное, анальгезирующее, жаропонижающее действие. Назначают внутрь и в виде ректальных свечей в дозе 1-2 мг/(кг сут).

Побочные явления и противопоказания аналогичны таковым индометацина.

Формы выпуска: таблетки по 0,025 г; свечи по 0,05 г.

Ибупрофен обладает жаропонижающим, анальгезирующим и противовоспалительным действием. Быстро всасывается из ЖКТ. Легко проходит гистогематические барьеры и проникает в ткани и органы. Период полувыведения - 2 ч, 90% препарата выводится в виде метаболитов (70% - с мочой, 20% - с калом), остальные 10% в неизменном виде - с мочой. Полностью выводится из организма в течение 24 ч.

Показания к применению: лихорадка при инфекционно-воспалительных заболеваниях, боль (головная, зубная и др.), артралгия, острая ревматическая лихорадка и др.

Противопоказан при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки в стадии обострения, «аспириновой триаде», нарушении кроветворения, заболеваниях зрительного нерва, нарушениях функции почек и/или печени, повышении чувствительности к этому препарату.

Побочные явления при длительном приеме: тошнота, анорексия, рвота, диарея, эрозивно-язвенные поражения, нарушения функции печени, анемия, тромбоцитопения, агранулоцитоз, головокружение, головная боль, расстройство сна, возбуждение, нарушение зрения. Согласно рекомендациям ВОЗ, при лихорадке такие препараты назначают детям старше 12 лет по 5-10 мг/кг в 3-4 приема. Для снижения температуры тела от 39,2°С и выше - из расчета 10 мг/кг, если температура ниже 39,2°С - 5 мг/кг массы тела.

Форма выпуска: таблетки по 0,2 г.

Индометацин является одним из наиболее активных НПВС. Препарат хорошо, но сравнительно медленно всасывается из ЖКТ. Обладает высокой анальгезирующей активностью. Назначают внутрь и в виде ректальных свечей.

Побочные явления: головная боль, головокружение, сонливость, тошнота, рвота, боль в подложечной области. Препарат может оказывать ульцерогенное действие (возможны изъязвления слизистой оболочки желудка).

Противопоказан при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, БА.

Формы выпуска: капсулы и драже по 0,025 г; свечи по 0,05 г.

Метамизол натрия также эффективен при длительной лихорадке у ребенка: он обладает противовоспалительным, жаропонижающим и анальгезирующим свойствами.

Показания к применению: лихорадочный синдром при острых инфекционных, гнойных заболеваниях, укусах насекомых (комары, пчелы, оводы и др.), артралгии, ревматизм, хорея, боли (боль головная, зубная, при менструации, невралгия, ишиалгия, миалгия), колики (почечная, печеночная, кишечная), воспалительные процессы (плеврит, пневмония, люмбаго, миокардит), травмы, ожоги, панкреатит и др.

Противопоказания: гиперчувствительность, угнетение кроветворения (агранулоцитоз, цитостатическая или инфекционная нейтропения), тяжелые нарушения функции печени или почек, простагландиновая БА, наследственная гемолитическая анемия, связанная с дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы.

Побочные явления: гранулоцитопения, агранулоцитоз, тромбоцитопения, геморрагия, гипотензия, интерстициальный нефрит, аллергические реакции (в том числе синдромы Стивенса-Джонсона, Лайелла, бронхоспазм, анафилактический шок).

Назначают внутривенно или внутримышечно (по 0,1-0,5 мл), внутрь или ректально. Детям 2-3 лет по 50-100 мг, 4-5 лет по 100-200 мг, 6-7 лет по 200 мг, 8-14 лет по 250-300 мг 2-3 раза в день.

Формы выпуска: 50% раствор в ампулах по 2 мл; таблетки по 0,5 г.

Парацетамол - обладает жаропонижающим, анальгетическим и слабым противовоспалительным свойствами; быстро всасывается из ЖКТ, метаболизируется в печени с образованием глюкуронида и сульфата парацетамола. Выводится почками в виде продуктов конъюгации, менее 5 % экскретируется в неизменном виде. Лечебный эффект наступает через 30 мин, продолжается 4 ч.

Показания к применению:

Температура человеческого организма в нормальных ситуациях строго контролируется нервной системой для того, чтобы не допустить выраженных сдвигов в метаболизме. Однако при экстремальных условиях, дабы ускорить протекание неблагоприятного периода, организм сам увеличивает температуру тела и усиливает протекание метаболических процессов, ускоряет реакции жизнедеятельности. Данный процесс носит название лихорадка.

Отличие лихорадки от перегревания

Существует второй вариант увеличения температуры тела - это перегревание. Гипертермия возникает в результате нарушения механизмов терморегуляции и преобладании теплопродукции над теплоотдачей ввиду ее недостаточности, в результате чего происходит повышение температуры тела. Причины перегревания могут быть как внешними (в результате усиления образования тепла под воздействием факторов физической или химической природы), так и внутренними (при нарушениях в гипоталамусе и проблемах, связанных с митохондриями клеток). Формирование гипертермии происходит без участия иммунной системы и не может протекать длительно, так как в дальнейшем возникают необратимые изменения в виде денатурации белков и нарушении гомеостаза, в результате чего происходит развитие , геморрагического синдрома, (при повышении температуры тела до 42оС). Летальный исход наступает при перегревании до 43оС.

Синдром лихорадки может достаточно долго иметь место, не причиняя существенного вреда организму, изменения гомеостаза носят обратимый характер, так как процессы его развития основаны на том, что возникает временное нарушение механизмов терморегуляции и восстановление их на более высоком уровне.

Понятие о лихорадке

Лихорадка – это процесс, носящий неспецифический характер и имеющий общий патогенез при любой патологии . Причины лихорадки (или пусковые факторы) – это пирогены, которые бывают как внешними (компоненты микроорганизмов), так и внутренними (вещества самого организма).

Принцип данного процесса заключается в том, что точка температурного равновесия временно переходит на более высокий уровень, механизмы терморегуляции при этом остаются неизменными.

Патогенез лихорадки

Терморегуляция необходима для того, чтобы температура ядра тела, которое составляют головной мозг, органы грудной, брюшной полостей и таза, постоянно поддерживалась на одном уровне. Это обеспечивается равновесием между скоростью образования тепла и скоростью его отдачи. Теплопродукция зависит от работы мышц и от обмена веществ, протекающего в органах. Теплоотдача происходит в результате потерь тепла путем конвекции, кондукции и теплоотдачи (испарительной и радиационной). Центры терморегуляции находятся в гипоталамусе. Передняя его часть контролирует теплоотдачу, центры в задней части отвечают за теплопродукцию. Управление теплопродукцией происходит через влияние на термогенез, который бывает сократительным (мышечная дрожь и активность) и несократительным (усиление обмена веществ путем активации функции щитовидной железы и деятельности симпатической нервной системы).

Установочная точка температурного баланса - это температура гипоталамуса (37оС), при этом процессы образования и отдачи тепла находятся в равновесии . Данный показатель может изменять свой уровень при воздействии на гипоталамус цитокинов и других веществ, которые проникают через участок, где проницаемость гематоэнцефалического барьера повышена (в переднем гипоталамусе, в центре скоплений нейронов, производящих сигналы сравнения для температурных сенсоров).

У взрослых повышение температуры происходит в основном путем снижения теплоотдачи.

Патогенез лихорадки у ребенка

У маленьких детей основную роль в формировании играет недрожательный термогенез и усиление метаболизма (под влияние гормонов надпочечников) в буром жире, расположенном в комочках Биша щек, между лопатками, по ходу аорты и крупных сосудов, в медиастинуме, вдоль позвоночного столба, в полости живота. К концу первого месяца жизни его запасы практически расходуются. Так как ребенок при лихорадке тратит калорий значительно больше, чем взрослый, то дети быстро и часто худеют. Происходящий при этом распад жиров усиливает вероятность кетоацидоза и способствует утяжелению клинической картины лихорадки.

Причиной увеличения температуры тела ребенка являются, как правило, какие-либо , которые активируют иммунитет и неспецифическую защиту организма. Инфекционный фактор активирует клетки, отвечающие за фагоцитоз. При этом фагоциты активно продуцируют интерлейкин-1,который является пирогеном и обладает множеством эффектов: усиливает образование простагландинов, С - реактивного белка, повышает активность фагоцитоза, увеличивает продукцию Т-хелперов, образование и дифференцировку В-лимфоцитов, стимулирует секрецию иммуноглобулинов. Таким образом, лихорадка при инфекционном заболевании носит защитный характер, возникающий в результате активации врожденного иммунитета.

Периоды лихорадки

В развитии лихорадочного процесса выделяют следующие периоды:

Осложнения лихорадки

В настоящее время достоверно установлено то, что гипертермия способствует устранению возбудителя и препятствует его распространению путем активации неспецифического иммунитета. Но эта же лихорадка может стать причиной развития патологических процессов в результате того, что истощаются компенсаторные силы организма. Значение при этом имеют , его особенности и общее состояние.

Особенно опасным может стать гипертермический синдром, который имеет место при патологическом течении лихорадки. Характеризуется тем, что при увеличении температуры происходят выраженные изменения в микроциркуляторном русле, нарушения метаболизма и недостаточность всех органов и систем.

У детей гипертермия опасна в случаях:

• Если есть тяжелое и сердечно-сосудистой системы, тяжесть которого может увеличиться при лихорадке;
• Если температура высока (более 41С);
• Если дети до 5-ти лет имеют риск развития фебрильных судорог;
• Если ребенку еще не исполнилось ;

Лечение лихорадки

Наиболее оптимальными средствами при гипертермии считают те, которые способны снижать отрицательные симптомы лихорадки, не сильно угнетая физиологические процессы в организме. Также учитывая, что большинством пациентов являются дети, важным критерием выбора являются безопасность лекарственного препарата и его доказанная эффективность. Поэтому в настоящее время из всего перечня жаропонижающих средств ВОЗ рекомендуют к использованию у детей только парацетамол и ибупрофен.

Основными эффектами парацетамола являются: жаропонижающий, обезболивающий и невыраженный противовоспалительный. Механизм его действия основан на угнетении образования простагландинов и блокаде циклооксигеназы. Причем эффект реализуется, в основном, в ЦНС и периферическое действие слабо выражено. Метаболизм препарата имеет особенности, которые зависят от возраста и обусловлены степенью зрелости фермента цитохром Р-450. Лекарство эффективно в дозировке 50 мг на кг массы ребенка, при превышении данной дозы возможно токсическое действие на печень. Также при недостаточности ферментной системы препарат может вызывать гемолиз и гемолитическую анемию.

Ибупрофен обладает более выраженным действием (как центральным, так и периферическим), что объясняет его сильные жаропонижающий, противовоспалительный и обезболивающий эффекты. Клиническими исследованиями было установлено, что эффект снижения температуры гораздо выше у ибупрофена в дозе 7 мг/ кг, нежели чем у парацетамола с дозировкой 10 мг на кг массы тела ребенка. Данные подтверждались более значительным падением температуры тела через четыре часа после приема у большинства детей.

Значительный противовоспалительный эффект ибупрофена объясняется тем, что он вызывает блокаду циклооксигеназы не только в центральной нервной системе, но и в воспалительном очаге (выраженное периферическое действие).
Итогом этого является снижение выработки фагоцитарными клетками медиаторов и белков острой фазы воспаления. В числе прочих уменьшается и продукция интерлейкина-1, который относится к эндогенным пирогеном. Уменьшение его концентрации ускоряет снижение точки равновесия и нормализации температуры.

Обезболивающий эффект ибупрофена также носит двойной характер: как центральный, так и периферический. Болеутоляющее действие является дозозависимым, выраженно сильнее, чем у парацетамола и проявляет себя уже при применении препарата в дозировке 5 мг на кг массы тела ребенка. Интенсивность боли снижается в течение часа после приема лекарственного средства, максимальный эффект наступает через два часа. Аналгезирующее действие сохраняется на протяжении восьми часов, что позволяет использовать лекарственное средство при болях в горле умеренной и слабой интенсивности, боли при воспалении миндалин, среднего уха, выраженной зубной боли, а также для нивелирования нежелательных последствий и реакций, возникающих после прививок.