РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2016
Лептоспироз (A27)
Краткое описание
Одобрено
Объединенной комиссией по качеству медицинских услуг
Министерства здравоохранения и социального развития Республики Казахстан
от «16» августа 2016 года
Протокол №9
Лептоспироз (болезнь Васильева-Вейля)
- острое зоонозное природно-очаговое инфекционное заболевание, вызываемое лептоспирами различных серологических вариантов, передающееся преимущественно водным путём, характеризующеесяобщей интоксикацией, лихорадкой, поражением почек, печени, ЦНС, геморрагическим синдромом и высокой летальностью.
Соотношение кодов МКБ-10 и МКБ-9
| МКБ-10 | МКБ-9 | ||
| Код | Наименование | Код | Наименование |
| А27 | Лептоспироз | - | - |
| А27.0. | Лептоспироз желтушно-геморрагический | - | - |
| А27.8. | Другие формы лептоспироза | - | - |
| А27.9. | Лептоспироз не уточненный | - | - |
Дата разработки протокола: 2016 год.
Пользователи протокола : врачи скорой неотложной помощи, фельдшера, врачи общей практики, терапевты, инфекционисты, гастроэнтерологи, нефрологи, офтальмологи, невропатологи, кардиологи, хирурги, дерматовенерологи, аллергологи, анестезиологи-реаниматологи, акушер-гинекологи.
Шкала уровня доказательности :
| А | Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию. |
| В | Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или высококачественное (++) когортное или исследование случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию. |
| С | Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандоминизации с невысоким риском систематической ошибки (+), результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию. |
| D | Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов. |
Классификация
Классификация
Клиническая классификация лептоспироза (В.И. Покровский и соавт., 1979)
.
По типу:
· желтушная;
· безжелтушная.
По ведущему синдрому:
· ренальный;
· гепаторенальный;
· менингеальный;
· геморрагический.
По тяжести:
· лёгкая (лихорадка, но без выраженного поражения внутренних органов);
· среднетяжёлая (выраженная лихорадка и развёрнутая клиническая картина болезни);
· тяжёлая(желтуха, тромбогеморрагический синдром, менингит, острая почечная недостаточность).
По наличию осложнений:
· без осложнений;
· с осложнениями:
-инфекционно-токсический шок;
-острое повреждение почек (ОПП);
-острая печеночно-почечная недостаточность;
-тромбогеморрагический синдром и др.
По характеру течения:
· без рецидивов;
· рецидивирующее.
Примеры формулировки диагноза:
Лептоспироз, желтушная фор-ма, тяжелой степени тяжести. Осложнение: ОПН.
Лептоспироз, безжелтушная форма, средней степени тяжести.
Лептоспироз, желтушная форма, реци-дивирующее течение, тяжелой степени тяжести. Осложнение: ДВС-синдром.
Диагностика (амбулатория)
ДИАГНОСТИКА НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ
Диагностические критерии
Жалобы и анамнез:
· острое начало заболевания;
· волнообразная лихорадка;
· озноб;
· головная боль;
· боли в поясничной области;
· общая слабость;
· тошнота рвота;
· отсутствие аппетита;
· выраженные боли в икроножных мышцах, а также в мышцах поясничной области, менее интенсивные — в мышцах шеи, спины, живота;
· Течение болезни возможно длительное, нередко волнообразное.
Эпидемиологический анамнез
:
Физикальное обследование
:
· резкая болезненность мышц при пальпации, особенно икроножных;
· увеличение печени;
· увеличение селезенки;
· поражение почек (болезненность при поколачивании по поясничной области), снижение суточного диуреза;
· поражение ЦНС (серозный менингит);
Лабораторные исследования: нет.
нет.
Диагностический алгоритм :
Диагностика (стационар)
ДИАГНОСТИКА НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ
Диагностические критерии на стационарном уровне
Жалобы и анамнез:
· инкубационный период от 2 до 30 дней, чаще 7-14 дней.
· острое начало заболевания;
· повышение температуры тела до 39-40°С;
· волнообразная лихорадка;
· озноб;
· головная боль;
· боли в поясничной области;
· общая слабость;
· тошнота, рвота;
· отсутствие аппетита;
· выраженные боли в икроножных мышцах, а также в мышцах поясничной области, менее интенсивные - в мышцах шеи, спины, живота;
· усиление мышечных болей во время пальпации и ходьбы, затрудняющие самостоятельные движения;
· желтушное окрашивание кожных покровов и видимых слизистых оболочек (при желтушной форме);
· кровотечения из носа, дёсен, желудочно-кишечные кровотечения, кровохарканье (при развитии тромбогеморрагического синдрома);
снижение диуреза (при развитии острого повреждения почек);
· течение болезни возможно длительное, нередко волнообразное.
Эпидемиологический анамнез:
· контакт с водой открытых водоемов (рыбалка, купание, водные виды спорта, туризм и др.);
· контакт с дикими и домашними животными, грызунами;
· наличие в доме собак, крыс, мышей;
· пребывание в природных и антропургических очагах лептоспироза;
· риск профессионального заражения лептоспирозом(работники животноводческих хозяйств, мясокомбинатов, боен, канализационной сети, складских помещений, сельскохозяйственные рабочие, охотники и др.).
Физикальное обследование:
· гиперемия, одутловатость лица;
· гиперемия кожи шеи и верхней половины грудной клетки;
· инъекция сосудов склер, кровоизлияния, склерит;
· сыпь (появляется на 3-6 день болезни полиморфного характера (скарлатиноподобная, кореподобная, геморрагическая), симметричная;
· желтуха (при желтушной форме);
· резкая болезненность мышц при пальпации;
· геморрагический синдром (геморрагическая сыпь, кровоизлияния на коже и слизистых оболочках);
· увеличение печени;
· увеличение селезенки;
· признаки поражения почек (болезненность при поколачивании по поясничной области), снижение суточного диуреза;
· поражение ЦНС (признаки менингита);
· поражение сердечно-сосудистой системы (тахикардия, гипотония, приглушенность сердечных тонов).
Лабораторные исследования
:
ОАК:
нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, анэозинофилия, лимфопения, увеличение СОЭ. При тяжелой форме лептоспироза: анемия (снижение уровня гемоглобина, эритроцитов), тромбоцитопения.
ОАМ:
снижение удельного веса мочи, протеинурия, лейкоцитурия, цилиндрурия, микрогематурия, макрогематурия (при тяжелой форме), желчные пигменты (при желтушной форме).
Биохимический анализ крови:
· при желтушной форме лептоспироза: снижение уровня общего белка, альбуминов, гипербилирубинемия преимущественно за счет связанного билирубина, АЛТ, АСТ, щелочной фосфатазы, амилазы;
· при развитии ОПП: повышение содержания мочевины, креатинина, гиперкалиемия;
· при панкреатите: повышение содержания амилазы;
· при менингите в клиническом анализе спинномозговой жидкости: цитоз с преобладанием сначала нейтрофилов, затем - лимфоцитов, повышение уровня белка, при геморрагическом синдроме - эрит-роциты (преимущественно измененные).
· коагулограмма: увеличение времени свертываемости крови и длительности кровотечения, снижение уровня протромбина, протромбинового индекса, удлинение протромбинового времени, удлинение АЧТВ, увеличение МНО, повышение содержания фибриногена;
· кал на скрытую кровь (при подозрении на желудочно-кишечное кровотечение).
Критерии оценки степени тяжести заболевания по результатам лабораторной диагностики
.
| Признак | Без осложнений | С осложнениями |
| Уровень лейкоцитоза | Умеренный лейкоцитоз | Высокий лейкоцитоз с нейтрофилезом и палочкоядерным сдвигом |
| Уровень тромбоцитопении | Не менее 50×10/л 9 | До 50×10/л и менее 9 |
| Уровень СОЭ | Умеренное увеличение СОЭ | Значительно увеличенное СОЭ |
| Уровень гемоглобина | Умеренное снижение уровня гемоглобина | Выраженное снижение уровня гемоглобина |
| Уровень эритроцитов в периферической крови | Незначительное снижение эритроцитов | Выраженное снижение эритроцитов |
| Уровень белка в общем анализе мочи | В пределах нормы | Выше нормы |
| Уровень цилиндров в общем анализе мочи | В пределах нормы | Выше нормы |
| Уровень лейкоцитов в общем анализе мочи | В пределах нормы | Выше нормы |
| Уровень эритроцитов в общем анализе мочи | В пределах нормы | Выше нормы |
| Уровень эритроцитов в копрограмме | Отсутствуют | Выявляются в большом количестве |
| Уровень общего белка сыворотки крови | В пределах нормы | Ниже нормы |
| Уровень альбуминов сыворотки крови | В пределах нормы | Ниже нормы |
| Уровень С-реактивного белка, трансфераз печени, щелочной фосфатазы, билирубина, амилазы в сыворотке крови | В пределах нормы | Выше нормы |
| Уровень белка в цереброспинальной жидкости | В пределах нормы | Выше нормы |
| Уровень цитоза в цереброспинальной жидкости | В пределах нормы | Выше нормы |
| Уровень амилазы в моче | В пределах нормы | Выше нормы |
Специальные методы исследования:
-Микроскопическое исследование цитратной крови, мочи, ликвора (при менингите) в темном поле (обнаружение лептоспир).
-Серологические методы:
· реакция микроагглютинации лептоспир (РМА)(с 6-12 дня от начала болезни): определение антител Leptospirainterrogans (диагностический титр 1:100 при условии нарастания его в дальнейшем);
· РПГА (диагностический титр - 1:80);
· ИФА (выявление специфи-ческих антител IgMс 3-4-го дня болезни, IgG у реконвалесцентов).
-ПЦР крови, ликвора (при менингите), мочи: выявление специфических фрагментов ДНК лептоспир.
Инструментальные исследования:
· рентгенография органов грудной клетки(по показаниям):признаки пневмонии (очаги инфильтрации в легких), бронхита;
· электрокардиография (по показаниям) для выявления признаков поражения сердца: признаки диффузного поражения миокарда, нарушения ритма и проводимости, в тяжелых случаях признаки инфекционно-токсического миокардита;
· эхокардиография (по показаниям): для диагностики миокардита;
· ультразвуковое исследование органов брюшной полости: выявление признаков гепатита, холецистита, панкреатита;
· УЗИ почек: выявление признаков поражения почек;
· УЗИ надпочечников (по показаниям): выявление признаков поражения надпочечников;
· Фиброэзофагогастродуоденоскопия (по показаниям): выявление признаков желудочно-кишечного кровотечения;
· КТ/МРТ головного мозга (по показаниям): при поражении ЦНС в целях дифференциальной диагностики, выявление признаков субарахноидального кровоизлияния.
Диагностический алгоритм: амбулаторный уровень.
Клинические критерии диагностики лептоспироза .
| Признак | Характеристика | УД * |
| Начало заболевания | Острое | В |
| Лихорадка | Высокая ремитирующая или постоянная с повторными лихорадочными волнами | В |
| Синдром интоксикации | В | |
| Миалгический синдром | С первых часов заболевания отмечаются резкие спонтанные боли в мышцах, особенно в икроножных мышцах, миалгии сопровождаются гиперестезией кожи. Пальпация мышц голеней, бедер, поясницы резко болезненна, передвижение затруднено. | А |
| Синдром экзантемы | В результате генерализованного повреждения эндотелия капилляров отмечаются характерные признаки васкулита: гиперемия и пастозность лица, шеи, верхней части груди, гиперемия глотки, пятнисто-папулезная и петехиальная сыпь на туловище и конечностях (появляется на 3-5-й день болезни и держится 1-7 суток, сгущается на разгибательной поверхности конечностей). Для желтушной формы лептоспироза более характерны геморрагические элементы сыпи, для безжелтушной - пятнисто-папулезные. | В |
| Синдром поражения глаз | В | |
| Синдром поражения сердечно-сосудистой системы | Тахикардия или относительная брадикардия, нарушения ритма сердца, снижение артериального давления, приглушение тонов сердца, что является отражением инфекционной кардиопатии или развития лептоспирозного миокардита | С |
| Синдром поражения печени | С 3-5-го дня болезни отмечается желтуха, увеличение печени, потемнение мочи, увеличиваются уровни АлАТ, АсАТ, щелочной фосфатазы, умеренное повышение уровня билирубина в сыворотке крови (прямой и непрямой фракции), что является проявлениями гепатита. Спленомегалия, как и острая печеночная недостаточность при легких и среднетяжелых формах лептоспироза, отмечаются относительно редко. При тяжелых формах заболевания нарушаются процессы синтеза в печени факторов свертывающей системы крови, что способствует манифестации тромбогеморрагического синдрома. | В |
| Тромбоцитопения и тромбоцитопатия | При тяжелых формах лептоспироза возможно развитие тромбоцитопении (до 50×109/л и менее) и тромбоцитопатии, так же, как гипокоагуляция и повреждение сосудов микроциркуляторного русла, способствующих появлению различных признаков тромбогеморрагического синдрома (петехии, пурпура, кровоизлияния в местах инъекций и в склеру, носовые кровотечения, желудочно-кишечное кровотечение, субарахноидальное кровоизлияние, кровоизлияния в надпочечники). | В |
| Синдром поражения почек | Является типичным и самым частым проявлением лептоспироза, поражение почек проявляется с первые 2-7 суток олигурией (анурией) с последующей полиурией; протеинурией; цилиндрурией; нарастанием азотемии (последнее свидетельствует о развитии острой почечной недостаточности). Иногда отмечается гематурия, боли в поясничной области. Появление пиурии говорит о присоединении вторичной инфекции. В генезе анурии не исключается значение выраженного снижения артериального давления. Восстановление функции почек после перенесенного лептоспироза происходит очень медленно, возможно развитие хронической почечной недостаточности. | В |
| Синдром поражения центральной нервной системы | В острой стадии болезни больных беспокоят головные боли, бессонница, у некоторых больных наблюдается судорожный синдром. Может развиться лептоспирозный серозный менингит с высоким плеоцитозом и повышением белка. | В |
| При тяжелых формах лептоспироза отмечается токсическая одышка, кровоизлияния в плевру, кровохарканье, геморрагический отек легких, респираторный дистресс-синдром. | С | |
| Синдром поражения желудочно-кишечного тракта | Проявляется болями в животе, иногда приступообразного характера и диспепсическими расстройствами, обусловленными развитием панкреатита, холецистита, что у детей, в отличие от взрослых, отмечается нередко. | С |
| Синдром анемии | В |
Критерии оценки степени тяжести лептоспироза по клиническим признакам .
| Признак | Характеристика признаков | ||
| Легкая степень тяжести | Средняя степень тяжести | Тяжелая степень тяжести | |
| Начало заболевания | Острое | Острое | Очень острое |
| Лихорадка | Высокая ремитирующая или постоянная лихорадка, с повторными волнами | Высокая ремитирующая или постоянная лихорадка, с повторными волнами | |
| Синдром интоксикации | Головные боли, снижение аппетита, тошнота, рвота | Выраженные головные боли, снижение аппетита, тошнота, рвота | Выраженное беспокойство, резкое снижение аппетита, тошнота, рвота |
| Миалгический синдром | Спонтанные боли в мышцах, особенно в икроножных мышцах, сопровождаются гиперестезией кожи. Мышцы голеней, бедер, поясницы резко болезненны, передвижение затруднено. | Резкие спонтанные боли в мышцах, особенно в икроножных мышцах, сопровождаются гиперестезией кожи. Мышцы нижних конечностей, поясницы резко болезненны, передвижение затруднено. | Мышцы нижних конечностей, поясницы резко болезненны, передвижение затруднено. |
| Кожный синдром | Часто отмечается желтуха. Гиперемия и пастозность лица, шеи, верхней части груди, гиперемия глотки, пятнисто-папулезная и петехиальная сыпь на туловище и конечностях (появляется на 3-5-й день болезни и держится 1-7 суток, сгущается на разгибательной поверхности конечностей). Более характерны геморрагические элементы сыпи, для безжелтушной - пятнисто-папулезные. | Часто отмечается желтуха. Гиперемия и пастозность лица, шеи, верхней части груди, гиперемия глотки, пятнисто-папулезная и петехиальная сыпь на туловище и конечностях (появляется на 3-5-й день болезни и держится 1-7 суток, сгущается на разгибательной поверхности конечностей). Более характерны геморрагические элементы сыпи, для безжелтушной - пятнисто-папулезные. | |
| Синдром поражения конъюнктивы глаз, эписклерита | Конъюнктивит, эписклерит с фотофобией. | Конъюнктивит, эписклерит с фотофобией. | Конъюнктивит, эписклерит с фотофобией. |
| Синдром инфекционнойкардиопатии, лептоспирозного миокардита | Тахикардия или относительная брадикардия, нарушения ритма сердца, снижение артериального давления, приглушение тонов сердца - как проявления инфекционнойкардиопатии. | Проявления инфекционнойкардиопатии: тахикардия или относительная брадикардия, нарушения ритма сердца, снижение артериального давления, приглушение тонов сердца. Иногда отмечается развитие лептоспирозного миокардита. | Отчетливые проявления инфекционнойкардиопатии: тахикардия или относительная брадикардия, нарушения ритма сердца, снижение артериального давления, приглушение тонов сердца. Нередко отмечается развитие лептоспирозного миокардита. |
| Синдром поражения печени | Увеличение печени, увеличение АлАТ, АсАТ, щелочной фосфатазы, умеренное повышение уровня билирубина в сыворотке крови. Относительно редко развивается острая печеночная недостаточность. | Увеличение печени, потемнение мочи, увеличение АлАТ, АсАТ, щелочной фосфатазы, повышение уровня билирубина в сыворотке крови Нередко развивается острая печеночная недостаточность. Выявляются признаки нарушения процессов синтеза в печени факторов свертывающей системы крови. | |
| Тромбогеморрагический синдром, тромбоцитопения, тромбоцитопатия | Тромбоцитопения и тромбоцитопатия, относительно редко, сопровождаются появлением признаков тромбогеморрагического синдрома. | Тромбоцитопения и тромбоцитопатия, нередко, сопровождаются появлением признаков тромбогеморрагического синдрома. | Тромбоцитопения (до 50.109/л и менее) и тромбоцитопатия, способствующие появлению различных признаков тромбогеморрагического синдрома. |
|
Синдром поражения почек и мочевыводящих путей |
Со 2-7 суток болезни отмечается олигурияс последующей полиурией; протеинурией; цилиндрурией. Иногда отмечается гематурия, боли в поясничной области. Пиурия свидетельствует о присоединении вторичной инфекции. |
Со 2-7 суток болезни отмечается олигурия, анурия с последующей полиурией; протеинурией; цилиндрурией; нарастанием азотемии. Иногда отмечается гематурия, боли в поясничной области. Пиурия свидетельствует о присоединении вторичной инфекции. Восстановление функции почек происходит очень медленно. |
Со 2-7 суток болезни отмечается олигурия, анурия с последующей полиурией; протеинурией; цилиндрурией; нарастанием азотемии, что указывает на развитие острой почечной недостаточности. Иногда отмечается гематурия, боли в поясничной области. Пиурия отражает присоединение вторичной инфекции. Восстановление функции почек происходит очень медленно, возможно развитие хронической почечной недостаточности. |
|
Синдром поражения центральной нервной системы |
Головные боли, бессонница, нередко наблюдается судорожный синдром. Лептоспирозный серозный менингит отличается высоким плеоцитозом и повышением белка. | ||
| Синдром поражения респираторного тракта | Специфические поражения органов дыхания для лептоспироза не характерны. | Специфические поражения органов дыхания для лептоспироза не характерны. Возможно развитие пневмонии за счет присоединения вторичной инфекции. | Возможно специфическое поражение легких (пневмония). Отмечается токсическая одышка, кровоизлияния в плевру, кровохарканье, геморрагический отек легких, респираторный дистресс-синдром. Возможно также развитие поражений легких за счет присоединения вторичной инфекции |
| Синдром поражения органов пищеварения | Проявляется болями в животе, иногда приступообразного характера и диспепсическими расстройствами, обусловленными развитием функциональных нарушений желудочно-кишечного тракта. | Проявляется болями в животе, иногда приступообразного характера и диспепсическими расстройствами, обусловленными развитием функциональных нарушений желудочно-кишечного тракта. Симптоматика в некоторых случаях обусловлена развитием панкреатита, холецистита. | Проявляется болями в животе, иногда приступообразного характера и диспепсическими расстройствами, обусловленными развитием функциональных нарушений желудочно-кишечного тракта, но ‒ развитием панкреатита, холецистита. |
| Синдром анемии | Развитие анемии встречается относительно редко. | В клиническом анализе нередко крови отмечается снижение гемоглобина, что сочетается с признаками воспаления (нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ). | В клиническом анализе крови отмечается снижение гемоглобина, что сочетается с признаками воспаления (нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ). |
| Осложнения |
Ирит, иридоциклит, увеит. Астенический синдром. |
Ирит, иридоциклит, увеит. Носовые кровочения. Вторичные пневмонии. Транзиторные нарушения ритма сердца. Хроническая почечная недостаточность. |
Менингит, энцефалит, миелит, полиневрит, миокардит, ирит, иридоциклит, увеит. Острая и хроническая почечная недостаточность. Желудочно-кишечные кровотечения. Кровоизлияния в надпочечники. Субарахноидальное ковоизлияние. Нарушения ритма сердца. Вторичные пневмонии. Холецистит. Панкреатит. |
Перечень основных (обязательных) диагностических мероприятий :
· ОАК;
· ОАМ;
· биохимический анализ крови;
· коагулограмма;
· кислотно-щелочное состояние, электролиты крови;
· микроскопическое исследование цитратной крови (1 неделя заболевания), мочи (со 2 недели), ликвора (по показаниям) в темном поле (обнаружение лептоспир);
· реакция микроагглютинации лептоспир (РМА);
· ИФА;
· ПЦР крови, ликвора (при менингите);
· спинномозговая пункция с проведением анализа ликвора (при наличии общей мозговой симптоматики и менингеальных симптомов);
· ЭКГ;
· УЗИ органов брюшной полости;
· УЗИ почек.
Перечень дополнительных диагностических мероприятий:
· ПЦР мочи (с 2-3 недели болезни);
· рентгенография органов грудной клетки (при подозрении на пневмонию);
· эхокардиография (при подозрении на миокардит);
· фиброэзофагогастродуоденоскопия (при подозрении на желудочно-кишечное кровотечение);
· УЗИ надпочечников (при поражении надпочечников);
· КТ головного мозга, МРТ головного мозга (при поражении ЦНС);
· кал на скрытую кровь (при подозрении на желудочно-кишечное кровотечение).
Дифференциальный диагноз
| Диагноз | Обоснование для дифференциальной диагностики | Обследования | Критерии исключения диагноза |
| Грипп | Наличие общих симптомов: острое начало,интоксикационный синдром, лихорадка. | Метод флюоресцирующих антител, ИФА, ПЦР | Ведущий - катаральный синдром (ларинготрахеит), локализация го-ловной боли в лобной области, менингеальные знаки обычно обусловлены менингизмом, нет сыпи, лейкопения, нормальное СОЭ. |
| Тропическая малярия | Острое начало, лихорадка, желтуха, увеличение печени и селезенки. | Значительное увеличение печени и селезенки,типичные малярийные пароксиз-мы, быстро прогрессирующая гемолитическая анемия при от-сутствии кровотечений, ОПН возникает обычно на фоне гемоглобинурийной лихорадки; возможность развития церебральной комы, увеличение билирубина за счет непрямой фракции, лейкопения, не характерен геморрагический синдром. | |
| Вирусные гепатиты (ВГ) | Острое (подострое) начало, желтуха, увеличение печени, селезенки | Определение специфических маркеров ВГ (ИФА) | Лихорадки только в преджелтушном периоде при ВГА, нетрецидивов болезни, закономерно увеличение печени и селезенки, желту-ха паренхиматозная с высокой активностью АлАТ и АсАТ, геморрагический синдром преимущественно при тяжелых формах ВГ, нет анемии, лейкопения, СОЭ в пределах нормы. |
| ГЛПС | РНИФ, ИФА, ПЦР | Сильная боль в пояснице с первых дней при отсут-ствии болей в икроножных мышцах, макрогематурия; не харак-терны кровотечения из десен, маточные. | |
| Токсические гепатиты | Желтуха, увеличение печени | Токсикологические исследования | Постепенное начало, в анамнезе - связь с токсическими факторами. Не характерны лихорадка, геморрагический синдром, увеличение селезенки, анемия, тромбоцитопения. |
| Отравление солями тяжелых металлов | Острое начало, лихорадка, геморрагический синдром. | Определение солей тяжелых металлов в сыворотке крови, в моче |
Острое начало, первые симптомы появляются спустя 4 часа после того, как яд проник в организм. Иногда инкубационный период продолжается двое суток. Основные жалобы при попадании токсичного вещества с пищей: боли в области живота, привкус металла во рту, ощущение жжения, тошнота, рвота, часто кровавая или синего цвета, слюнотечение и диарея, общие симптомы интоксикации: головные боли, головокружение, общая слабость, тахикардия, резкое падение давления, желтуха в результате гемолиза и развития печёночной недостаточности, острая почечная недостаточность, судороги и нарушение дыхания. При попадании яда ингаляционным путём к перечисленным симптомам добавляются признаки «медной лихорадки»: раздражение глаз, чихание, слезотечение, озноб в результате повышения температуры до 38-39° C, проливной пот, выраженная слабость и боли в мышцах, сухой кашель и одышка, возможно, появление аллергической сыпи. В периферической крови анемия, лейкопения, тромбоцитопения. В коагулограмме дефицит факторов свертывания крови |
Дифференциальная диагностика безжелтушных форм лептоспироза
| Показатель | Лептоспироз | Грипп | Геморрагические лихорадки | Риккетсиозы |
| Сезонность* | Летне-осенняя | Ноябрь-март | Летне-осенняя | Летне-осенняя |
| Длительность лихорадки (сутки) | 3-15 | 3-6 | 3-10 | 3-18 |
| Катаральные явления | Слабо выражены | Характерен ларинготрахеит | Нет | Возможны, но слабо выражены |
| Сыпь | Полиморфная, часто | Нет | Геморрагическая, при тропических — кореподобная | Полиморфная, с геморра-гическим компонентом |
| Геморрагический синдром | Выражен | Редко (носовые кровотечения) | Резко выражен | Редко, слабо выражен |
| Увеличение печени | Характерно | Нет | Возможно | Характерно |
| Увеличение селезёнки | Часто | Нет | Редко | Часто |
| Поражение почек | Характерно | Нет | Характерно | Нет |
| Протеинурия | Высокая | Возможна, незначительная | Массивная | Возможна, незначительная |
| Гематурия | Микрогематурия | Редко микрогематурия | Микро-, макрогематурия | Нет |
| Лейкоцитурия | Возможна | Нет | Возможна | Нет |
| Цилиндрурия | Часто | Нет | Часто | Возможна |
| Менингеальный синдром | Часто | Редко | Редко | Часто |
| Плеоцитоз СМЖ | Часто, лимфоцитарный, смешанный | Нет | Нет | Возможен лимфоцитарный |
| Анемия | Возможна | Нет | Часто | Нет |
| Тромбоци-топения | Часто | Нет | Часто | Нет |
| Количество лейкоцитов в крови | Выраженный лейкоцитоз | Лейкопения | Лейкопения | Умеренный лейкоцитоз |
| СОЭ | Высокая | Норма | Нерезко повышена | Нерезко повышена |
| Специфическая диагностика | Реакция микро-гемагглютинации, микроскопия | Метод флюоресцирующих антител, РСК и другие серологические методы | РНИФ, ИФА, ПЦР | РНИФ, РСК, РНГА |
Дифференциальная диагностика желтушной формы лептоспироза
| Показатель | Лептоспироз | Вирусные гепатиты | Малярия | Токсические гепатиты |
| Начало | Острое | Острое, подострое | Острое | Постепенное |
| Желтуха | С 5-7-го дня, умеренная или интенсивная | С 3-20-го дня, умеренная или интенсивная | С 5-10-го дня, слабая, умеренная | Умеренная или интенсивная |
| Лихорадка | Высокая, 3-15 суток | Умеренная, до 3-4 суток | Высокая, повторные приступы озноба | Нет |
| Кожа лица | Гиперемирована | Бледная | Гиперемирована | Бледная |
| Сыпь | Полиморфная, часто | Возможна, уртикарная | Нет | Нет |
| Диспепсический синдром | Рвота, анорексия | Тошнота, тяжесть в правом подреберье, анорексия | Диарея | Анорексия |
| Увеличение печени | Постоянно | Постоянно | Постоянно | Постоянно |
| Увеличение селезёнки | Часто | Возможно | Постоянно | Отсутствует |
| Геморрагический синдром | Часто | Редко, в тяжёлых случаях | Не характерен | Не характерен |
| Анемия | Часто | Не характерна | Постоянно | Не характерна |
| Тромбоцитопения | Часто | Не характерна | Возможно | Не характерна |
| Лейкоцитоз | Постоянно | Лейкопения | Лейкопения | Нормоцитоз |
| СОЭ | Повышена | Нормальная, снижена | Незначительно повышена | Нормальная |
| Билирубин | Повышен, обе фракции | Повышен, больше связанный | Повышен, больше свободный | Повышен связанный |
| Трансферазы | Незначительно повышены | Резко повышены | Незначительно повышены | В норме |
| КФК | Повышена | В норме | Незначительно повышена | В норме |
| Протеинурия | Высокая | Незначительная | Умеренная | Возможна |
| Гематурия | Микрогематурия | Не характерна | Гемоглобинурия | Возможна |
| Лейкоцитурия | Часто | Не характерна | Не характерна | Не характерна |
| Цилиндрурия | Часто | Возможна | Возможна | Редко |
| Специфическая диагностика | Реакция микрогемагглютинации, микроскопия | Специфические маркёры ВГ | Микроскопия мазка и толстой капли крови | Токсико-логическое исследование |
Дифференциальная диагностика лептоспироза и острых вирусных гепатитов
| Симптомы | Лептоспироз | Острые вирусные гепатиты |
| Начало болезни | Острое | постепенное |
|
Температура |
высокая в течение 5-9 дней, иногда двухволновая | в большинстве случаев нормальная или субфебрильная |
| Озноб | часто | не бывает |
| Головная боль | часто | редко |
| Боли в икроножных мышцах | часто | не бывает |
| Герпес | часто | не бывает |
| Гиперемия лица, инъекция склер | часто | не бывает |
| Геморрагические проявления | часто | только при осложнении острой печеночной недостаточностью |
| Желтуха | появляется на 3-5 день, быстро нарастает | появляется позже, нарастает постепенно |
| Поражение почек | очень часто, тяжелое | редко, незначительное |
| Менингеальные знаки | наблюдаются часто | не бывает |
| Общий анализ крови | часто нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, анемия, тромбоцитопения, СОЭ ускорена | нормоцитоз или лейкопения, лимфоцитоз, СОЭ в пределах нормы |
| Активность аминотрансфераз | повышена незначительно | повышена резко |
Лечение за рубежом
Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США
Лечение за рубежом
Получить консультацию по медтуризму
Лечение
Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении
| Альбумин человека (Albumin human) |
| Амоксициллин (Amoxicillin) |
| Апротинин (Aprotinin) |
| Бензилпенициллин (Benzylpenicillin) |
| Гепарин натрия (Heparin sodium) |
| Гидрокортизон (Hydrocortisone) |
| Дексаметазон (Dexamethasone) |
| Декстроза (Dextrose) |
| Диклофенак (Diclofenac) |
| Доксициклин (Doxycycline) |
| Допамин (Dopamine) |
| Калия хлорид (Potassium chloride) |
| Кальция хлорид (Calcium chloride) |
| Кетопрофен (Ketoprofen) |
| Маннитол (Mannitol) |
| Меглюмин (Meglumine) |
| Менадиона натрия бисульфит (Menadione sodium bisulfite) |
| Меропенем (Meropenem) |
| Натрия ацетат (Sodium acetate) |
| Натрия гидрокарбонат (Sodium hydrocarbonate) |
| Натрия хлорид (Sodium chloride) |
| Омепразол (Omeprazole) |
| Парацетамол (Paracetamol) |
| Пентоксифиллин (Pentoxifylline) |
| Плазма свежезамороженная |
| Преднизолон (Prednisolone) |
| Фамотидин (Famotidine) |
| Фуросемид (Furosemide) |
| Цефепим (Cefepime) |
| Цефотаксим (Cefotaxime) |
| Цефтриаксон (Ceftriaxone) |
| Ципрофлоксацин (Ciprofloxacin) |
| Эпинефрин (Epinephrine) |
| Эритроцитарная масса |
| Этамзилат (Etamsylate) |
Лечение (амбулатория)
ЛЕЧЕНИЕ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ
Тактика лечения : В амбулаторных условиях лечение больных с лептоспирозом не проводят. Больные направляются на госпитализацию в стационар для оказания им специализированной медицинской помощи.
· консультация гастроэнтеролога: при поражении печени неинфекционной этиологии;
· консультация нефролога при поражении почек и развитии ОПП;
· консультация терапевта при развитии пневмонии и бронхитов;
Профилактические мероприятия
:
· санитарно - ветеринарные мероприятия в животноводческих хозяйствах, регулярная дератизация, охрана водоемов от загрязнения выделениями животных, контроль за источниками водоснабжения, местами купания людей, водопоя скота и т. п;
· вакцинация групп риска (работники животноводческих хозяйств, зоопарков, зоомагазинов, собачьих питомников, звероводческих хозяйств, предприятий по переработке животноводческого сырья, сотрудников лабораторий, работающих с культурами лептоспир) с 7 лет инактивированной лептоспирозной вакциной по 0,5 мл подкожно, однократно, ревакцинация через год.
· вакцинация сельскохозяйственных животных и собак.
Мониторинг состояния пациента
:проводится КИЗ/врачами общей практики в виде диспансеризации.
|
N п/п |
Частота осмотров врачами КИЗ/ ВОП |
Длительность наблюдения | Показания и периодичность консультаций врачей-специалистов |
| 1 | 1 раз в месяц |
6 месяцев при отсутствии осложнений |
Нефролог, окулист, невропатолог, терапевт в обязательном порядке в 1-й месяц после перенесенного заболевания. В последующие месяцы узкие специалисты привлекаются по профилю клинических проявлений. |
| 2 | 1 раз в месяц первые 6 мес. после выздоровления, затем 1 раз в 3-4 мес. | 2 года при развитии осложнений. | окулист, невропатолог, нефролог иврачи других специальностей (по показаниям) |
|
N п/п |
Периодичность лабораторных и дополнительных методов исследования | Критерии снятия с диспансерного учета | Порядок допуска переболевших на работу |
| 1 |
Общие анализы крови и мочи, а у перенесших больных желтушную форму болезни и биохимическое исследование крови делают первые 6месяцевежемесячно, затем 1 раз в 3-4 мес. в течение последующих 2 лет (при наличии осложнений) и при снятии с «Д» учета. Дополнительные исследования- планово по показаниям. |
Клиническое выздоровление, нормализация лабораторных показателей(АЛТ, АСТ, креатинин, мочевина и др.) и отсутствие прогрессирования патологических процессов со стороны различных органов и систем (при осложненном течении заболевания). |
Клиническое выздоровление |
· стойкая нормализация температуры тела;
· санация СМЖ при менингите.
Лечение (скорая помощь)
ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ НА ЭТАПЕ СКОРОЙ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ
Диагностические мероприятия
Сбор жалоб и анамнеза:
· наличие жалоб на повышение температуры, интоксикацию (головную боль, слабость, миалгии, боли в икроножных мышцах, тошноту и т.д.).
· данные эпидемиологического анамнеза: контакт с водой открытых водоемов (рыбалка, купание, водные виды спорта, туризм и др.); наличие в доме собак, крыс, мышей; пребывание в эпидемиологически подтвержденном очаге лептоспироза, наличие риска профессионального заражения лептоспирозом.
При физикальном исследовании оценивают состояние сознания, кожных покровов и видимых слизистых оболочек наличие/отсутствие гиперемии лица, инъекции сосудов склер, сыпи на коже, симптомов поражения сердечно-сосудистой системы, печени, почек, легких, центральной нервной системы, признаков генерализованного капилляротоксикоза, неотложных состояний.
Неотложная помощь
При менингите:
Больным с лептоспирозом при наличии менингита или с подозрением на него однократно вводятся:
· преднизолон: 90-120 мг внутримышечно или внутривенно (УД-С);
· фуросемид: 2-4 мл внутримышечно или внутривенно; (УД - В)
При ИТШ (все мероприятия проводятся во время транспортировки пациента в стационар):
· немедленное внутривенное введение 0,9% р-ра NaCl - 800,0 мл (УД-С);
· преднизолон 120 мг (УД-С),
· обеспечить подачу увлажненного кислорода.
Лечение (стационар)
ЛЕЧЕНИЕ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ
Тактика лечения
Основными методами лечения являются применение антибиотиков. Лечение больных тяжелых форм лептоспироза, осложненных острым повреждением почек, осуществляется с применением патогенетической терапии. Самым эффективным антибиотиком является пенициллин, при его непереносимости можно заменить антибиотиками тетрациклиновой группы, цефалоспоринами, фторхинолонами.
Немедикаментозное лечение:
· постельный режим в течение всего лихорадочного периода;
· диета: при поражении почек- стол № 7, при поражении печени - стол № 5, при сочетанных поражениях - стол № 5 с ограничением соли или стол № 7 с ограничением жиров.
Медикаментозное лечение
(в зависимости от степени тяжести заболевания):
Этиотропная терапия:
| Схема лечения легких форм | Схема лечения среднетяжелых форм | Стандартная схема лечения тяжелых и осложненных форм | Стандартная схема лечения лептоспирозного менингита |
|
1,0 млн ЕД х 6 раз/сутки в/м (УД-А), Препараты резерва: доксициклин 0,1г х2 раза/сутки внутрь (УД-А) (при отсутствии желтухи) или амоксициллин - 0,5 г x 4 раза в сутки, внутрь (УД-В) или ципрофлоксацин 0,5г х 2 раза в сутки внутрь (УД-В). |
Бензилпенициллина натриевая соль 1,0-1,5 млн ЕД х 6 раз/сут. в/м (АД-А). Препараты резерва: доксициклин 0,1 г х 2 раза/сутки (УД-А) или цефтриаксон 1,0 - 2,0г х 2 раза/сутки, в/м, в/в (УД-А), или цефотаксим 1-2 г/сутки в 2-4 приема в/в, в/м (УД-В) или ципрофлоксацин 500 мг х 2 раза/сутки внутрь (УД-В). Этиотропная терапия проводится в течение 5-7 дней. |
Бензилпенициллина натриевая соль 1,5 млн-2,0 млн ЕД х 6-8 раз/сутки в/м, в/в (УД-А). Препараты резерва: цефтриаксон 4,0 - 6,0 г/сутки, в/м, в/в (УД-А), или цефотаксим по 2 г х 2-3 раза в сутки в/в,в/м (УД-В),или ципрофлоксацин 200 мг х 2 раза/сут. в/в, (разовая доза м.б. увеличена до 400 мг) (УД-В) или цефепим по 2,0 г 2-3 раза в суткив/в, в/м (УД-В). Этиотропная терапия проводится в течение 7-10 дней. |
Бензилпенициллина натриевая соль 3,0 млн ЕД х 8 раз/сутки в/м, в/в (УД-А); при неэффективности цефтриаксон 2,0-3,0 гр. 2 раза в сутки, вводят через каждые 12 часа, в/м, в/в (УД-А), или цефотаксим по 2,0 гр. 2-3 раза в сутки в/в, в/м (УД-В), или ципрофлоксацин 200-400 мг х 2 раза/сут. в/в (УД-В);или цефепим по 2,0 г 2-3 раза в сутки в/в, в/м (УД-В). При непереносимости β-лактамных антибиотиков: ципрофлоксацин 0,2% - 200 мг/100 мл 2 раза в сутки в/в (УД-В). Резервные препараты при отсутствии эффекта: меропенем по 40 мг/кг каждые 8 часов (УД-В). Этиотропная терапия проводится в течение 7-10 дней. |
Если возникает необходимость повторного курса антибиотикотерапии, то применяют полусинтетические пенициллины, цефалоспорины.
Препараты резерва для лечения тяжелых форм лептоспироза при неэффективности или непереносимости пенициллина или цефалоспоринов - карбапенемы (имипенем, меропенем), гликопептиды (ванкомицин, тейкопланин).
Этиотропная терапия лептоспироза у беременных (в зависимости от степени тяжести): ампициллин по 500 мг 4 раза в сутки внутрь в течение 5-7 дней;.
или бензилпенициллина натриевая соль по 1-1,5 млн. ЕД х 6 раз/сутки в/м, в/в (УД-А).
Препараты резерва: цефтриаксон по 1,0 - 2,0 г х 2-3 раза/сутки, в/м, в/в (УД-А),
или цефепим по 1,0-2,0 г 2 раза в сутки в/м, в/в (УД-В).
Патогенетическая терапия
Дезинтоксикационная терапия:
Внутривенное введение 0,9% раствора хлорида натрия (УД-С), 2 % раствора гидрокарбо-ната натрия (УД-С), 5 % раствора декстрозы (УД-С), меглюмина натрия сукцината (УД-D). Соотношение и количество этих растворов определяется особенностями течения болезни и прежде всего выраженностью электролитных нарушений, состоянием функ-ций почек.
Объем инфузионно терапии рассчитывается исходя из суточной потребности организма в воде - 30 мл/кг массы тела. Средний объем вводимых растворов для человека массой 60-80 кг составляет 1200-1500 мл/сут + патологические потери + объем возобновившегося диуреза.
Не рекомендуется использовать синтетические коллоидные растворы (декстраны, гидроксиэтилкрахмалы и др.).
При менингите:
Количество вводимой жидкости ограничивается.
· Дегидратационная терапия: маннит (15% раствор) с фуросемидом (УД-В) под контролем содержания Na+ крови. При содержании Na+крови на уровне верхней границы нормы и выше введение маннита противопоказано в связи с изменением осмолярности крови и угрозой развития набухания клеток головного мозга. В этих случаях показано введение концентрированного раствора глюкозы (10%, 20% или 40%) и 0,45% раствор NaCl.
· гормонотерапия (с целью профилактики тяжелых неврологических осложнений, уменьшения риска потери слуха):дексаметазон 0,2-0,5 мг/кг (в зависимости от степени тяжести) 2-4 раза в сутки не более 3-х суток (вследствие уменьшения воспаления мозга и снижения проницаемости ГЭБ) (УД-С).
Лечение ИТШ:
. восстановление проходимости дыхательных путей, при необходимости - интубация трахеи и перевод на ИВЛ;
. постоянная оксигенация путем подачи увлажненного кислорода через маску или назальный катетер;
. обеспечение венозного доступа (катетеризация центральных/периферических вен);
. введение катетера в мочевой пузырь на срок до выведения больного из шока для определения почасового диуреза с целью коррекции проводимой терапии;
. мониторинг состояния больного - гемодинамика, дыхание, уровень сознания, характер и нарастание сыпи.
Последовательность введения препаратов при ИТШ:
· объем вводимых растворов (мл) = 30 мл * масса тела больного (кг);
· интенсивная инфузионная терапия: используют кристаллоидные (физиологический раствор (УД-С), ацесоль (УД-С), хлосоль (УД-С)) и коллоидные (растворы гидроксиэтилкрахмала) растворы в соотношении 2:1.
(!) Свежезамороженная плазма не вводится в качестве стартового раствора.
Ввести гормоны в дозе:
· при ИТШ 1 степени - преднизолон 2-5 мг/кг/сутки (УД-С) или гидрокортизон - 12,5 мг/кг/сутки (УД-С);
· при ИТШ 2 степени - преднизолон 10-15 мг/кг/сутки (УД-С) или гидрокортизон - 25 мг/кг/сутки (УД-С);
· при ИТШ 3 степени - преднизолон 20 мг/кг/сутки (УД-С) или гидрокортизон - 25-50 мг/кг/сутки (УД-С).
Гепаринотерапия (через каждые 6 часов) (УД-В):
· ИТШ 1 степени - 50-100 ЕД/кг/сутки;
· ИТШ 2 степени - 25-50 ЕД/кг/сутки;
· ИТШ 3 степени -10-15 ЕД/кг/сутки.
При отсутствии эффекта от гормональной терапии начать введение катехоламина первого порядка - допамин с 5-10 мкг/кг/мин под контролем АД (УД-С);
Коррекция метаболического ацидоза;
При отсутствии реакции гемодинамики на допамин (в дозе 20 мкг/кг/мин) начать введение эпинефрин/норадренолина в дозе 0,05- 2 мкг/кг/мин (УД-В);
Повторное введение гормонов в прежней дозе - через 30 минут - при компенсированном ИТШ; через 10 минут - при декомпенсированном ИТШ;
Ингибиторы протеаз: гордокс, контрикал, трасилол.
При стабилизации АД - фуросемид 1%- 40-60 мг (УД-В);
При наличии сопутствующего отека мозга - маннит 15% - 400 мл (УД-В), в/в капельно; максимальная доза для взрослых 25 мл/сутки); дексаметазон по схеме: начальная доза 0,2 мг/кг, через 2 часа - 0,1 мг/кг, затем каждые 6 часов в течение суток - 0,2 мг/кг; далее 0,1 мг/кг/сутки при сохранении признаков отека мозга;
Переливание СЗП (УД-С), эритроцитарной массы (УД-С). Переливание СЗП 10-20 мл/кг, эритроцитарной массы при наличии показаний согласно приказу МЗ РК №501 от 26.07.2012 г. «Об утверждении Номенклатуры, Правил заготовки, переработки, хранения, реализации крови и ее компонентов, а также Правил хранения, переливания крови, ее компонентов и препаратов»
Альбумин - 10% р-р, 20% р-р для инфузий при наличии показаний согласно приказу МЗ РК №501 от 26.07.2012 г. «Об утверждении Номенклатуры, Правил заготовки, переработки, хранения, реализации крови и ее компонентов, а также Правил хранения, переливания крови, ее компонентов и препаратов».
Системные гемостатики: этамзилат 12,5% р-р по 2 мл (250 мг) 3-4 раза/сут. в/в, в/м (УД-С)
Профилактика стероидных и стресс-поражений ЖКТ (фамотидин (квамател)) 20 мг в/в х 2 раза в сутки (УД-В); омепразол 40 мг в/в х 1 раз в сутки (УД-В).
При ДВС-синдроме:
При повышенной агрегационной активности тромбоцитов - пентоксифиллин по 100 мг в/в 2 раза в сутки (УД-D).
При наличии дефицита антитромбина III - инфузия СЗП в дозе 3-3,5 мл/кг/сутки.
При фибринолитическом варианте ДВС основным компонентом терапии являются ингибиторы протеаз (апротинин сначала в/в болюсно 70-100тыс. ЕД, а затем в виде в/в непрерывной инфузии - до 500 тыс. ЕД/сутки) в сочетании с этамзилатом по 250 мг в/в 4-6 раз в сутки (УД-С).
При коагулопатии потребления - плазмаферез с инфузией больших доз СЗП (до 30мл/кг/сутки) с плазмообменом, ингибиторы протеаз и нефракционированный гепарин.
Лечение ОПП
(Согласно клинического протокола диагностики и лечения ОПП (острое почечное повреждение)).
Симптоматическая терапия:
При лихорадке один из нижеперечисленных препаратов:
. ацетаминофен (парацетамол) - таблетки по 0,2 и 0,5 г, суппозитории ректальные 0,25; 0,3 и 0,5 г. Разовая доза 500 мг, максимальная разовая доза - 1 г, кратность назначения до 4 раз в сутки. Максимальная суточная доза - 4 г, максимальная продолжительность лечения - 3-5 дней. (УД-А);
. диклофенак - таблетки, драже 25 мг, 50 мг, 75 мг, 100 мг, 150 мг; мазь, гель; раствор для инъекций 75 мг/3 мл, 75 мг/2 мл. Назначают по 25-50 мг 2-3 раза в сутки. По достижении терапевтического эффекта дозу постепенно уменьшают и переходят на поддерживающее лечение в дозе 50 мг/сут. Максимальная суточная доза составляет 150 мг. При необходимости увеличения суточной дозы диклофенака ретард со 100 до 150 мг можно дополнительно принимать по 1 обычной таблетке (50 мг) (УД-В);
. кетопрофен - раствор для инъекций 100 мг/мл, 100 мг/2 мл; раствор для внутримышечных инъекций 50 мг/мл; капсула 50 мг, 150 мг; таблетки, таблетки покрытые оболочкой 100 мг, 150 мг. Принимают внутрь во время еды: таблетки и капли для приема внутрь по 100 мг 3 раза в сутки; таблетки ретард - по 150 мг/сут на 2 приема с интервалом в 12 ч; капсулы - по 50 мг утром и днем, 100 мг вечером; гранулы - по 80 мг (содержимое одного пакетика) 2-3 раза в день.
Внутримышечно вводят по 100 мг 1-2 раза в сутки, внутривенно капельно по 100-200 мг. Раствор для внутривенного вливания готовят, растворяя препарат в 100-500 мл 0,9% раствора натрия хлорида (УД-В)
Перечень основных лекарственных средств:
· бензилпенициллина натриевая соль - порошок для приготовления раствора для внутривенного и внутримышечного введения во флаконе 1000000 ЕД (УД-А);
· доксициклин - капсулы по 100 мг (УД-А);
· амоксициклин - капсулы 500 мг (УД-В);
· цефтриаксон - порошок для приготовления раствора для инъекций для внутримышечного и внутривенного введения во флаконе 1 г (УД-А);
· цефотаксим - порошок для приготовления раствора для инъекций для внутримышечного и внутривенного введения во флаконе 1 г (УД-В);
· цефепим - порошок для приготовления раствора для инъекций для внутримышечного и внутривенного введения во флаконе 500 мг, 1,0 г,2,0 г (УД-В);
· ципрофлоксацин - раствор для инфузий 0,2%, 200 мг/100 мл; 1% раствор в ампулах по 10 мл (концентрат, подлежащий разведению); таблетки, покрытые оболочкой 250 мг, 500 мг, 750 мг (УД-В);
· меропенем - порошок для приготовления раствора для инфузий по 1000 мг во флаконах по 100 мл (УД-В).
Перечень дополнительных лекарственных средств:
· преднизолон - раствор для инъекций в ампулах 30 мг/мл 1мл (УД-С);
· дексаметазон - раствор для инъекций в ампулах 4 мг/мл 1мл (УД-С);
· гидрокортизон - флаконы с лиофилизиованным порошком для приготовления инъекций с растворителем в ампулах по 2 или 4 мл (УД-С);
· допамин - концентрат для приготовления инъекционного раствора в ампулах по 25 мг (5 мл), 50 мг (5 мл), 100 мг (5 мл), 200 мг (5 мл) (УД-С);
· эпинефрин
-
раствор для инъекций в ампулах по 1 мл (1 мг) (УД-В);
· раствор NaCl 0,9% - 100, 200, 400 мл (УД-С);
· декстроза (глюкоза) 5%, 10% 40% - 100, 200, 400 мл (УД-С);
· раствор бикарбоната натрия 5% - 200,0 мл, 400,0 мл (УД-В);
· раствор Рингера для инфузий, 200 мл и 400 мл (УД-С);
· ацесоль - раствор для инфузий 400,0 мл (УД-С);
· трисоль - раствор для инфузий 400,0 мл (УД-С);
· хлосоль - раствор для инфузий 400,0 мл (УД-С);
· раствор мегглюмина сукцинат для инфузий 400,0 (УД-D);
· альбумин - раствор для инфузий - 10%, 20% - 100 мл;
· свежезамороженная плазма для инфузий (УД-С);
· эритроцитарная масса - раствор для внутривенного введения (УД-С);
· маннит - раствор для инъекций 15% 200мл и 400 мл (УД-В);
· фуросемид - раствор для инъекций в ампулах 1% 2мл (УД - В);
· ацетаминофен (парацетамол) - таблетки по 0,2 и 0,5 г, суппозитории ректальные 0,25; 0,3 и 0,5 г (УД-А);
· диклофенак - таблетки, драже 25 мг, 50 мг, 75 мг, 100 мг, 150 мг; мазь, гель; раствор для инъекций 75 мг/3 мл, 75 мг/2 мл (УД-В);
· кетопрофен - раствор для инъекций 100 мг/мл, 100 мг/2 мл; раствор для внутримышечных инъекций 50 мг/мл; капсула 50 мг, 150 мг; таблетки, таблетки покрытые оболочкой 100 мг, 150 мг (УД-В);
· гепарин, 1 мл/5000 ЕД, ампулы 1,0 мл, 5,0 мл, флаконы по 5,0 мл (УД-В);
· пентоксифиллин- 2% р-р 100 мг/5 мл, 100 мг в 20-50 мл 0,9% натрия хлорида, ампулы (УД-D);
· апротинин -
раствор для инъекций в ампулах по 10 мл (100 000 ЕД) (УД-В);
· этамзилат - раствор для инъекций в ампулах 12,5% по 2 мл (250 мг) (УД-С);
· фамотидин - раствор для инъекций в ампулах 20 мг (5 мл) (УД-В);
· омепразол - порошок для приготовления раствора во флаконах 40 мг (УД-В);
· менадиона натрия бисульфит - раствор для инъекций в ампулах по 1 мл, 2 мл (УД-В).
Таблица сравнения препаратов:
| Класс | МНН | Преимущества | Недостатки | УД |
|
Антибиотик группы биосинтетические пенициллины |
Бензилпенициллина натриевая соль | Оказывает бактерицидное действие за счет ингибирования синтеза клеточной стенки микроорганизмов. |
Неустойчив к бета-лактамазам. Низкая активность в отношении большинства грам «-» м/о. |
А |
| Антибиотик группы тетрациклина | Доксициклин | бактериостатический антибиотик широкого спектра действия. Проникая внутрь клетки, действует на внутриклеточно расположенных возбудителей. |
побочные действия: со стороны нервной, пищеварительной, сердечно-сосудистой, гепатобилиарной систем, органов слуха и вестибулярного аппарата, зрения, кроветворения, нарушение обмена веществ, функции почек и мочевых путей, аллергические реакции. |
А |
| Антибиотик, цефалоспорин III поколения | Цефтриаксон |
Активен в отношении грам «+», грам «-» м/о. Устойчив к бета-лактамазным ферментам. Хорошо проникает в ткани и жидкости. |
низкая активность к некоторым анаэробным патогенам. | А |
|
Антибиотик, цефалоспорин III поколения |
цефотаксим | Действует бактерицидно. Механизм действия связан с нарушением синтеза мукопептида клеточной стенки микроорганизмов. Обладает широким спектром противомикробного действия. |
устойчив к большинству бета-лактамаз грам (+) и грамм (-) микроорганизмов. Побочные действия: со стороны ЦНС, мочевыделительной, пищеварительной, сердечно-сосудистой систем, со стороны органов кроветворения, аллергические реакции. |
В |
| Фторхинолоны | ципрофлоксацин |
Противомикробный препарат широкого спектра действия, оказывает бактерицидное действие, подавляет ДНК-гиразу и угнетает синтез бактериальной ДНК. Быстро всасывается из ЖКТ. Биодоступность после приема внутрь составляет 70%, проникает через ГЭБ |
побочные эффекты со стороны пищеварительной, мочевыделительной, сердечно-сосудистой системы систем,ЦНС, со стороны системы кроветворения, аллергические реакции. |
В |
| Антибиотик, пенициллин полусинтетический | амоксициклин | Полусинтетический пенициллин, обладает широким спектром бактерицидного действия. Нарушает синтез пептидогликана в период деления и роста, вызывает лизис бактерий. |
Побочные эффекты: аллергические реакции, со стороны пищеварительной, нервной систем, со стороны системы кроветворения, аллергические реакции |
В |
|
Антибиотик, цефалоспорин IV поколения |
цефепим | Препарат имеет широкий спектр действия, который включает штаммы грамотрицательных и грамположительных микроорганизмов, устойчивые к аминогликозидам и цефалоспоринам 3 поколения. |
Побочные явления: аллергические реакции, со стороны нервной, мочевыделительной, дыхательной систем, ССС, желудочно-кишечного тракта, органов кроветворения |
В |
| Антибиотик группы карбапенемов | меропенем | Оказывает бактерицидное действие против широкого спектра аэробных и анаэробных бактерий, связанное с высокой способностью меропенема проникать через клеточную стенку бактерий. |
побочные действия: флебит, тромбофлебит, аллергические реакции, боли в животе, тошнота, анорексия, рвота, понос, псевдомембранозный колит, эозинофилия, тромбоцитопения, лейкопения, нейтропения (включая агранулоцитоз), холестатический гепатит. |
В |
Хирургическое вмешательство: нет.
Другие виды лечения:
· ГБО независимо от причин и осложнений;
· Гемодиализ при ОПП без шока и геморрагического синдрома;
· Плазмаферез при тяжелом течении ОППН.
Показания для консультации специалистов:
· консультации окулиста при поражении глаз;
· консультация гастроэнтеролога: при гепатите, панкреатите, холецистите;
· консультация хирурга для исключения острого живота;
· консультация нефролога при поражении почек и развитии ОПН;
· консультация невропатолога при поражении ЦНС;
· консультация кардиолога при поражении сердца;
· консультация терапевта при развитии пневмонии и бронхита;
· консультация дерматолога при поражении кожных покровов;
· консультация анестезиолога-реаниматолога: при развитии неотложных состояний;
· консультация акушер-гинеколога: при лептоспирозе у беременных.
Показания для перевода в отделение интенсивной терапии и реанимации:
· тяжелые формы лептоспироза с угрозой развития осложнений;
· неотложные состояния: инфекционно-токсический шок, ОПП, поражение ЦНС, острая печеночная недостаточность, острая сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность, ДВС-синдром, полиорганная недостаточность и другие.
Индикаторы эффективности лечения:
· стойкая нормализация температуры;
· отсутствие интоксикации;
· отсутствие или значительное уменьшение симптомов заболевания;
· санация СМЖ при менингите.
Дальнейшее ведение
Лица, переболевшие лептоспирозом, подлежат диспансерному наблюдению в течение 6-ти месяцев с обязательным клиническим обследованием нефрологом, окулистом, невропатологом и терапевтом в первый месяц после перенесенного заболевания. В последующие месяцы диспансерные наблюдения осуществляются ежемесячно инфекционистами/ВОП с привлечением специалистов по профилю клинических проявлений. Проводятся также контрольные общие анализы крови и мочи, а перенесшим желтушную форму - и биохимический анализ крови. Анализы проводят первые два месяца ежемесячно, а в дальнейшем - в зависимости от результатов обследования.
Снятие с учета по истечении срока диспансерного наблюдения проводится при полном клиническом выздоровлении (нормализация лабораторных и клинических показателей). При стойких остаточных явлениях переболевших передают под наблюдение специалистам (офтальмологу, невропатологу, нефрологу и др.) не менее чем на 2 года.
Госпитализация
Показания для плановой госпитализации:
нет.
Показания для экстренной госпитализации:
все больные с лептоспирозом и подозрительные случаи на это заболевание независимо от степени тяжести подлежат обязательной госпитализации в инфекционный стационар.
Информация
Источники и литература
- Протоколы заседаний Объединенной комиссии по качеству медицинских услуг МЗСР РК, 2016
- 1) Инфекционные болезни: национальное руководство /Под ред. Н.Д. Ющука, Ю.Я. Венгерова. //М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. - С. 503–513. 2) Покровский В.И., Ильинский Ю.А., Чернуха Ю.Г. и др. Методические рекомендации по клинике, диагностике и лечению лептоспироза – М., 1979. – С. 37-58. 3) Руководство по инфекционным болезням (2 тома). / Ю. Лобзин, К. Жданов.//СПб., Фолиант, 2011 г. - 664 с. 4) Авдеева М.Г. Лептоспироз как заболевание с пролонгированным осложненным течением (иммунопатогенез, диагностика, прогноз, лечение, реабилитация): Автореф. дис. ...д-ра мед.наук – Москва, 1997.-32 с. 5) Лебедев В.В., Авдеева М.Г., Шубич М.Г., Ананьина Ю.В., Турьянов М.Х., Лучшев В.И. Иктерогеморрагический лептоспироз (под редакцией В.В. Лебедева). – Краснодар: «Советская Кубань», 2001. – 208 с. 6) Стоянова Н.А., Токаревич Н.К., Ваганов А.Н. и др. Лептоспирозы: пособие для врачей /под ред. Ю.В.Ананьиной.-СПб.:НИИЭМ им. Пастера, 2010.- 116 с. 7) Покровский В.И., Акулов К.И. Эпидемиология, диагностика и профилактика лептоспироза. Методические рекомендации. – М., 1987. – 56 с. 8) Мойсова Д.Л., Лебедев В.В., Подсадняя А.А. Нарушения гемостаза при лептоспирозе //Инфекционные болезни. – 2012. –Т.10, №3. – С. 67-74. 9) Амбалов Ю.М. Диагностика и принципы лечения лептоспироза: лекция для студентов медицинских ВУЗов. - Ростов-на-Дону, Неопринт, 2014. - 17 с. 10) Лептоспироз у взрослых. Клинические рекомендации. – М., 2014. – 96 с. 11) Клинические рекомендации (протокол лечения) оказания медицинской помощи детям больным лептоспирозом // Санкт-Петербург, 2015. – 74 с. 12) Городин В.Н., Лебедев В.В. Лечение лептоспироза// Российский медицинский журнал. – 2006. – №1. – С.45-50. 13) Городин В.Н., Лебедев В.В., Заболоцких И.Б. Оптимизация интенсивной терапии тяжелых форм лептоспироза (усовершенствованная медицинская технология). – Краснодар, 2007. – 54 с. 14) Лебедев В.В., А.Ю. Журавлев А.Ю., Зотов С.В.., П.В. Лебедев П.В. и др. Применение инфузионного раствора ремаксол в комплексном лечении больных лептоспирозом// Терапевтический архив. – 2013. –Т. 85, №. 11.– С. 58-61. 15) Большой справочник лекарственных средств / под ред. Л. Е. Зиганшиной, В. К. Лепахина, В. И. Петрова, Р. У. Хабриева. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2011. - 3344 с. 16) Diagnosis, Case Management Prevention and Control of Leptospirosis /Jagdish Prasad. //Programme for Prevention and Control of Leptospirosis. National Guidelines.-2015.- 18 c. 17) Leptospirosis./CPG, 2010. – 66 c. 18) Brett-Major DM, Coldren R. Antibiotics for leptospirosis. /Cochrane Database Syst .-Rev. 2012. -Feb 15. – 21 c. 19) British National Formulary (BNF 67) – 2014. – 1161 с.
Информация
Сокращения, используемые в протоколе
| АД | артериальное давление |
| АлАТ | аланинаминотрансфераза |
| АсАТ | аспартатаминотрансфераза |
| АЧТВ | активированное частичное тромбопластиновое время |
| в/в | внутривенно |
| в/м | внутримышечно |
| ВГ | вирусный гепатит |
| ВОП | врач общей практики |
| ВР | время рекальцификации |
| ГБО | гипербарическая оксигенация |
| ГЛПС | геморрагическая лихорадка с почечным синдромом |
| ГЭБ ДВС |
гематоэнцефалитический барьер диссеминированное внутрисосудистое свертывание |
| ИВЛ | искусственная вентиляция легких |
| ИТШ | инфекционно-токсический шок |
| ИФА | иммуноферментный анализ |
| КИЗ | кабинет инфекционных заболеваний |
| КТ | компьютерная томография |
| КЩР | кислотно-щелочное равновесие |
| МНО | международное нормализованное отношение |
| МРТ | магнитно-резонансная томография |
| ОАК | общий анализ крови |
| ОАМ | общий анализ мочи |
| ОАРИТ | отделение анестезиологии и реанимации и интенсивной терапии |
| ОПП | острое повреждение почек |
| ОППН | острая печеночно-почечная недостаточность |
| ОЦК | объем циркулирующей крови |
| ПМСП | первичная медико-санитарная помощь |
| ПЦР | полимеразная цепная реакция |
| РМА | реакция микроагглютинации |
| РНИФ | реакция непрямой иммунофлюоресценции |
| РПГА | реакция пассивной гемагглютинации |
| РСК | реакция связывания комплемента |
| СЗП | свежезамороженная плазма |
| СМЖ | спинномозговая жидкость |
| СОЭ | скорость оседания эритроцитов |
| СПОН | синдром полиорганной недостаточности |
| УЗИ | ультразвуковое исследование |
| ЦВД | центральное венозное давление |
| ЭКГ | электрокардиография |
Список разработчиков протокола:
1) Кошерова Бахыт Нургалиевна - доктор медицинских наук, профессор, РГП на ПХВ «Карагандинский государственный медицинский университет», проректор по клинической работе и непрерывному профессиональному развитию, главный внештатный взрослый инфекционист МЗСР РК.
2) Кулжанова Шолпан Адлгазыевна - доктор медицинских наук, АО «Медицинский университет Астана», заведующая кафедрой инфекционных болезней и эпидемиологии.
3) Муковозова Лидия Алексеевна - доктор медицинских наук, РГП на ПХВ «Государственный медицинский университет города Семей» профессор кафедры неврологии, психиатрии и инфекционных болезней.
4) Мажитов Талгат Мансурович - доктор медицинских наук, АО «Медицинский университет Астана» профессор кафедры клинической фармакологии.
Конфликт интересов: отсутствует.
Список рецензентов: Дуйсенова Амангуль Куандыковна - доктор медицинских наук, профессор, РГП на ПХВ «Казахский национальный медицинский университет имени С.Д. Асфендиярова», заведующая кафедрой инфекционных и тропических болезней.
Условия пересмотра протокола:
пересмотр протокола через 3 года после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.
Прикреплённые файлы
Внимание!
- Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
- Информация, размещенная на сайте MedElement, не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
- Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
- Сайт MedElement является исключительно информационно-справочным ресурсом. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
- Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.
Лептоспироз
Син.: болезнь Васильева – Вейля, водная лихорадка
Лептоспироз (leptospirosis) – острая зоонозная инфекция, характеризующаяся явлениями интоксикации с резко выраженными миалгиями, преимущественным поражением почек, печени, нервной и сосудистой систем, сопровождающаяся развитием геморрагического синдрома и нередко желтухи.
Исторические сведения. Впервые клиническая картина инфекционной желтухи была описана в 1886 г. немецким ученым А.Вейлем на основании анализа 4 случаев болезни. В 1888 г. ученик С.П.Боткина Н.П.Васильев опубликовал сообщение о 17 случаях этого заболевания, которые он наблюдал с 1883 г. Представленное им подробное клиническое описание болезни позволило четко отграничить ее от так называемых катаральных желтух (болезнь Боткина) и тем самым выделить как самостоятельную нозологическую форму. Инфекционную желтуху стали называть болезнью Васильева – Вейля. Поиски возбудителя заболевания увенчались успехом в 1914-1915 гг., когда японский исследователь А.Инадо и соавт. выделили от больных лептоспиру L. icterohaemorrhagiae и отнесли ее к спирохетам. В последующие годы во многих странах мира был выявлен лептоспироз и изучены его возбудители – различные типы лептоспир.
Лептоспиры являются гидробионтами и этим во многом обусловлены эпидемиологические особенности заболевания.
Морфологически они характеризуются наличием многочисленных (15-20) мелких завитков (от лат. leptos – мелкий, spira – завиток).
Длина лептоспир 6-15 мкм, толщина – 0,25 мкм. Лептоспиры подвижны. У них наблюдаются поступательное, вращательное и сгибательное движения. Лептоспиры грамотрицательны, по Романовскому -Гимзе окрашиваются в розовый цвет, при серебрении – в коричневый. Культивируются в анаэробных условиях на специальных средах при температуре 25-35 °С и рН среды 7,2-7,4. Рост лептоспир обнаруживается лишь на 8-10-й день культивирования. При разрушении микроорганизмов выделяется эндотоксин. Фактором патогенности лептоспир является их адгезивность в отношении эндотелиальных клеток капилляров и эритроцитов.
В зависимости от антигенной структуры лептоспиры подразделяют на серологические группы и варианты. Основное значение в патологии человека в нашей стране имеют серогруппы: L. grippothyphosa, L. pomona , L. tarassovi, L. hebdomadis, L. icterohaemorrhagiae , L. canicola.
Лептоспиры устойчивы к действию низких температур, длительно выживают в воде, что обеспечивает их сохраняемость в природных условиях. В естественных водоемах они могут сохранять жизнеспособность 2-3 нед, в почве – до 3 мес, на пищевых продуктах – несколько дней. Лептоспиры малоустойчивы к действию ультрафиолетового облучения, кислот, щелочей, дезинфицирующих веществ, нагреванию. Из лабораторных животных к лептоспирам наиболее восприимчивы морские свинки.
Эпидемиология. Источниками лептоспирозной инфекции человека являются больные и переболевшие дикие и домашние животные, заражающие воду и почву, образующие природные, антропургические (хозяйственные) и смешанные очаги.
Природные очаги лептоспироза обусловлены наличием инфекции среди диких животных. Они расположены преимущественно в лесной, лесостепной и лесотундровой зонах. Природные очаги могут быть обнаружены в приозерных котловинах, зарослях тростника, заболоченных травяных участках лесов, на сырых вырубках. Основными носителями в природных очагах являются мелкие влаголюбивые грызуны и насекомоядные: полевки, полевые мыши, серые крысы, землеройки, ежи.
Антропоургические очаги могут возникать как в сельской местности, так и в городах. В связи с непрерывным ростом поголовья сельскохозяйственных животных они играют наиболее важную роль. В антропургических очагах резервуаром инфекции служат крупный рогатый скот, свиньи, а также крысы. Главное эпидемиологическое значение в распространении инфекции имеют антропургические очаги, возникающие в животноводческих хозяйствах и на производствах по убою и первичной обработке животного сырья. У животных-носителей лептоспиры длительное время сохраняются в извитых канальцах почек и выделяются с мочой в течение нескольких месяцев.
Больной человек не является источником инфекции.
Основное значение в заражении лептоспирозом имеют алиментарный путь и контактный механизм передачи инфекции.
Заражение лептоспирозом происходит при купании и употреблении воды из естественных и искусственных водоемов, пищевых продуктов, через предметы быта и производства, загрязненные инфицированной мочой. Чаще лептоспирозом болеют лица, работающие на заболоченных лугах, рисоводческих и животноводческих хозяйствах, на мясокомбинатах. Возможно заражение лептоспирозом работников собачьих питомников и владельцев собак.
Лептоспирозу свойственна летне-осенняя сезонность. Однако спорадические заболевания лептоспирозом регистрируются круглый год. К лептоспирозу восприимчивы люди любого возраста, но чаще болеют подростки и взрослые. Перенесенное заболевание вызывает гомологичный иммунитет, стойкий, не препятствующий, однако, заражению другими сероварами лептоспир.
Патогенез и патологоанатомическая картина. Лептоспироз – острая циклически протекающая генерализованная инфекция. Различают 5 фаз инфекционного процесса.
Первая фаза (1-я неделя после заражения) – внедрение и размножение лептоспир. Из области входных ворот (кожа, слизистые оболочки), не вызывая воспаления в месте внедрения, лептоспиры гематогенно проникают во внутренние органы (преимущественно в печень, почки, селезенку, легкие), где происходит размножение возбудителей. Отмечается проникновение лептоспир через гематоэнцефалический барьер, развивается генерализованная гиперплазия лимфатических узлов. Эта фаза соответствует инкубационному периоду.
Вторая фаза (2-я неделя болезни) – вторичная лептоспиремия и генерализация инфекции, обусловливающая накопление токсичных метаболитов, проникновение лептоспир в межклеточные пространства органов и тканей, в особенности в печени, почках, нервной системе. Клинически эта фаза соответствует начальному периоду болезни.
Третья фаза (3-я неделя болезни) – развитие максимальной степени токсинемии, панкапилляротоксикоза и органных нарушений. В результате повреждения эндотелия и повышения проницаемости сосудов развиваются геморрагии. Возникают дегенеративные и некротические изменения в гепатоцитах, эпителии почечных канальцев с нарушением функции органов, появлением желтухи, признаков почечной недостаточности ренального типа. Характерно развитие гемолиза. У ряда больных отмечается менингит. При тяжелом течении болезни наблюдается шок с возможным летальным исходом.
У больных, умерших от лептоспироза, отмечаются признаки значительного нарушения кровообращения с преимущественным поражением сосудов микроциркуляторного русла, распространенного геморрагического синдрома, увеличение печени, ткань которой легко рвется. Характерны жировая и белковая дистрофия гепатоцитов, накопление в них желчных пигментов, некроз отдельных печеночных клеток. Выявляется увеличение селезенки и лимфатических узлов, в которых отмечаются гиперплазия лимфоидных элементов, увеличение количества плазматических и полиморфно-ядерных клеток, признаки эритрофагии. Наиболее значительные изменения наблюдаются в почках – увеличение, кровоизлияния в корковом и мозговом слое. Характерны дистрофия и некроз эпителия извитых канальцев, клубочки поражаются в меньшей степени. В просвете канальцев часто обнаруживают лептоспиры. Нередко определяют отек вещества и оболочек головного мозга, очаговые кровоизлияния в мозг. У ряда больных отмечаются признаки миокардита, дистрофические изменения в скелетных мышцах (икроножных, поясничных и др.).
Четвертая фаза (3-4-я неделя болезни) – при благоприятном течении болезни, в ходе которой формируется нестерильный иммунитет, нарастают титры различных антител (агглютининов, опсонинов, комплементсвязывающих и др.), активизируется фагоцитоз лептоспир звездчатыми эндотелиоцитами в печени, моноцитами, полиморфно-ядерными клетками и др., однако лептоспиры еще могут сохраняться в межклеточных пространствах, особенно в почках (до 40-го дня болезни). Наряду с этим наблюдается обратное развитие органных и функциональных расстройств. Эта фаза соответствует периоду угасания клинических проявлений.
Пятая фаза (5-6-я неделя болезни) – формируется стерильный иммунитет к гомологичному серовару лептоспир, происходит восстановление нарушенных функций, наступает выздоровление.
Клиническая картина. Инкубационный период колеблется от 3 до 30 дней и составляет в среднем 6-14 дней. Клинические проявления лептоспироза широко варьируют.
Различают желтушные и безжелтушные формы лептоспироза, протекающие в легкой, средней тяжести и тяжелой формах. У ряда больных развиваются рецидивы болезни и наблюдаются разнообразные осложнения -специфические (острая почечная или почечно-печеночная недостаточность, кровотечения, шок, менингит, поражения глаз – ирит, иридоциклит, помутнение стекловидного тела и др.) и неспецифические (стоматит, отит, пневмонии, пролежни, абсцессы и др.).
В течении болезни выделяют следующие периоды: начальный (лихорадочный), разгар (органных повреждений), реконвалесценции.
Начальный период продолжительностью около 1 нед (укорачивается при тяжелом течении болезни) проявляется общетоксическим синдромом и признаками генерализации инфекции. Характерно острое, часто внезапное начало болезни. Наблюдаются озноб, быстрое повышение температуры тела до 39-40 °С, сильная головная боль, головокружение и слабость; частым симптомом являются интенсивные миалгии, особенно в икроножных мышцах, пальпация мышц болезненна. У некоторых больных отмечается болезненность мышц брюшной стенки, требующая дифференцировки от хирургической патологии органов брюшной полости. Лихорадка сохраняется в течение 5-8 дней, имеет постоянный или ремиттирующий характер и снижается критически или по типу ускоренного лизиса.
В этот период болезни больные обычно возбуждены, беспокойны. Характерны одутловатость лица, гиперемия лица и иногда шеи, расширение сосудов склер и конъюнктивы, часто появляются герпетические высыпания на губах и крыльях носа с геморрагическим пропитыванием. С 3-6-го дня болезни на коже туловища и конечностей возникает полиморфная сыпь (кореподобная, точечная, уртикарная и др.). При тяжелом течении заболевания возможны геморрагии на склерах и конъюнктиве, в подмышечных и паховых областях, в локтевых сгибах.
Характерны тахикардия, понижение артериального давления, глухость сердечных тонов. Дыхание учащено соответственно уровню температуры тела. При тяжелом течении лептоспироза могут наблюдаться признаки дыхательной недостаточности, в дальнейшем появляется кровянистая мокрота. Нередко отмечаются признаки бронхита.
Язык со 2-3-го дня болезни становится сухим, покрывается бурым налетом. Пальпация живота может быть чувствительной, определяются увеличенная и слегка болезненная печень, у 1/3 больных – увеличенная селезенка. Часто выявляется микрополилимфаденит.
У большей части больных в этот период наблюдаются признаки поражения почек: положительный симптом Пастернацкого, уменьшение мочеотделения, в моче – белок, лейкоциты, эритроциты, гиалиновые цилиндры, реже – зернистые; в крови – увеличение содержания азотистых метаболитов.
Нередко (у 10-20 % больных) развивается менингеальный симптомокомплекс: усиление головной боли, головокружение, тошнота и рвота, положительные симптомы Кернига, Брудзинского и др. При ликворологическом исследовании выявляются увеличение белка, лимфоцитарный и лимфоцитарно-нейтрофильный умеренно выраженный плеоцитоз. В цереброспинальной жидкости могут обнаруживаться лептоспиры.
Гемограмма в этот период характеризуется нейтрофильным лейкоцитозом со сдвигом формулы влево и значительным увеличением СОЭ.
В конце 1-й – начале 2-й недели болезни температурная реакция и общетоксические проявления начинают уменьшаться, вместе с тем становятся более выраженными и прогрессируют органные расстройства. У ряда больных, обычно при тяжялой форме болезни, развиваются недостаточность функции печени, почек и геморрагический синдром.
Желтуха, появляющаяся у части больных уже в течение 1-й недели болезни, в период разгара заболевания быстро прогрессирует, приобретает яркий, шафрановый оттенок, часто сопровождается кровоизлияниями в слизистые оболочки и кожу. Геморрагии могут возникать и при безжелтушной форме лептоспироза. По мере нарастания желтухи еще более увеличиваются печень и селезенка, которые при пальпации часто становятся болезненными; многие больные отмечают зуд кожи.
При биохимических исследованиях выявляются гипербилирубинемия (с повышением уровня как связанного, так и свободного билирубина), нормальная или умеренно повышенная активность АлАТ и АсАТ (значения этих показателей обычно меньше, чем при вирусном гепатите), повышение активности щелочной фосфатазы, 5-НУК. Белково-осадочные пробы обычно не изменяются.
Поражение почек – наиболее характерное проявление периода разгара лептоспироза. У больных отмечается более значительное, чем в начальном периоде, уменьшение диуреза вплоть до анурии при тяжелом течении болезни. Нарастает протеинурия (2-30 г/л), в осадке мочи выявляются в большом количестве лейкоциты, эритроциты, клетки почечного эпителия, зернистые и восковидные цилиндры. Характерны значительное нарастание уровня мочевины, остаточного азота и креатинина в сыворотке крови, гиперкалиемия, ацидотические сдвиги кислотно-основного состояния. Из мочи могут быть выделены возбудители.
Прогрессирующая почечная и часто почечно-печеночная недостаточность – одна из основных причин смерти больных от лептоспироза.
Закономерно выявляются признаки поражения сердечно-сосудистой системы: частый и иногда аритмичный слабого наполнения пульс, пониженное давление (даже на фоне почечной недостаточности гипертензионный синдром наблюдается редко), глухие тоны сердца; на ЭКГ отмечаются признаки дистрофии миокарда и нарушения проводимости.
Наряду с симптомами поражения внутренних органов усиливаются проявления геморрагического синдрома как в виде кровоизлияний в кожу и слизистые оболочки, так и в виде желудочных, кишечных и маточных кровотечений. У части больных выявляется кровохарканье, прогрессируют признаки дыхательной недостаточности в результате кровоизлияний в легкие. Нередко возникают кровоизлияния в мышцы, особенно поясничные, мышцы брюшной стенки, симулирующие картину «острого живота», кровоизлияния в надпочечники. Характерно усиление признаков анемии.
Гемограмма в этот период характеризуется заметным уменьшением числа эритроцитов, ретикулоцитов и тромбоцитов, снижением уровня гемоглобина, умеренно выраженным нейтрофильным лейкоцитозом (обычно менее 20,0 * 10^9 /л) со сдвигом формулы влево, лимфопенией, анэозинофилией и значительным повышением СОЭ (40-60 мм/ч).
На фоне своевременной и адекватной терапии при благоприятном течении болезни с 3-й недели заболевания признаки органных расстройств начинают регрессировать. Уменьшается интенсивность желтухи, олигоанурия сменяется полиурией, уменьшаются показатели азотемии и восстанавливаются показатели кислотно-основного и электролитного состояния, улучшается самочувствие больных.
Однако у ряда из них возникают осложнения, проявляющиеся поражением глаз (ирит, увеит, иридоциклит, помутнение стекловидного тела) и сохраняющиеся в течение последующих нескольких недель. Могут наблюдаться признаки ассоциированной инфекции – пневмония, отиты, стоматиты, абсцессы на месте пролежней и др. Длительное время отмечается анемия.
У части больных (около 1/3 случаев) возникают рецидивы болезни (от одного до двух-трех, редко более), протекающие с менее значительными токсическими и органными проявлениями. В случае возникновения рецидивов болезни бывает повторное, обычно менее значительное повышение температуры в течение 3-6 дней. У некоторых в связи с повторными рецидивами лихорадка становится волнообразной.
Продолжительность болезни в среднем составляет 3-4 нед, при наличии рецидивов может удлиняться до 2-3 мес.
Могут наблюдаться случаи болезни со слабо выраженными проявлениями заболевания, без существенного нарушения функции почек и печени.
Прогноз. При адекватной терапии благоприятный, летальные исходы составляют 1-3 %, однако известны эпидемические вспышки с высокой летальностью (до 20-30 % и более).
Диагностика. Распознавание лептоспироза основано на тщательном анализе данных эпидемиологического анамнеза, правильной оценке результатов клинико-лабораторного обследования (циклическое течение болезни с признаками генерализации инфекции, печеночно-почечные нарушения, нейтрофильный лейкоцитоз и повышение СОЭ и др.).
Специфическая диагностика включает различные методы и серологические тесты.
В начальный период болезни лептоспиры могут быть выявлены в крови или иногда в цереброспинальной жидкости при исследовании методом «раздавленной капли» в темнопольном микроскопе или при посеве 0,2-0,5 мл крови на 5-10 мл питательной среды (фосфатно-сывороточная и другие среды) при температуре 30 "С, а также путем заражения лабораторных животных, в органах которых обнаруживают возбудителей при окраске нитратом серебра.
В период разгара болезни лептоспиры могут быть выделены из крови, цереброспинальной жидкости и мочи, в более поздние сроки – из мочи. В органах больных, умерших от лептоспироза, возбудителей находят наиболее часто в почках.
Для серологической диагностики применяют преимущественно реакцию микроагглютинации и лизиса (РМА), диагностические титры которой (1:100 и более) выявляются в парных сыворотках крови, взятой в период разгара и в более поздние сроки болезни (диагностический признак – нарастание титра в 4 раза и более). Могут использоваться РСК и РИГА.
Дифференциальная диагностика. Лептоспироз следует дифференцировать от большой группы инфекционных и неинфекционных болезней. В начальный период проводят дифференциальный диагноз с гриппом, тифо-паратифозными заболеваниями, геморрагическими лихорадками, менингитами. В период разгара-с желтушными формами вирусных гепатитов, малярией, желтой лихорадкой, иерсиниозами.
Лечение. Больные лептоспирозом подлежат обязательной госпитализации в инфекционные стационары, где им проводят комплексную этиотропную, патогенетическую и симптоматическую терапию, назначают щадящую диету и соответствующий периоду болезни двигательный режим.
Этиотропное лечение проводят пенициллином, который вводят внутримышечно 6 раз в сутки в дозе 6-12 млн ЕД в зависимости от формы тяжести болезни на протяжении 7-10 дней. Эффективно назначение при легких формах заболевания тетрациклина по 0,8-1,2 г в сутки или доксициклина – по 0,1 г 2 раза в день в течение 7 дней.
Наряду с антибиотикотерапией обычно при тяжелых формах применяют противолептоспирозный гамма-глобулин, содержащий антитела к наиболее распространенным сероварам лептоспир. Гамма-глобулин вводят внутримышечно в первые сутки 10-15 мл, в последующие 2 дня по 5-10 мл. Раннее применение гамма-глобулина в начальном периоде болезни снижает частоту и степень выраженности органных поражений, способствует более благоприятному течению болезни.
Этиотропная терапия проводится в сочетании с патогенетическими средствами, включающими дезинтоксикационные растворы, диуретические препараты, средства, повышающие резистентность сосудов и свертывание крови, антигистаминные препараты и анальгетики. При тяжелом течении болезни назначают глюкокортикоиды (обычно преднизолон от 40-60 до 120 мг в сутки и более).
При прогрессировании острой почечной недостаточности проводят коррекцию электролитных и ацидотических расстройств, назначают повышенные дозы осмо– и салуретиков, а при значительной азотемии и длительной анурии применяют гемодиализ, гипербарическую оксигенацию, гемосорбцию и другие методы интенсивной терапии.
Важное значение имеют тщательный уход за больными и профилактика ассоциированной инфекции. При значительно выраженной анемии проводят гемотерапию.
Реконвалесценты лептоспироза подлежат диспансеризации в течение 6 мес с участием инфекциониста, нефролога, офтальмолога и невропатолога.
Профилактика. Предупреждение лептоспироза у людей предусматривает проведение комплекса гигиенических и ветеринарных мероприятий.
Запрещается употребление сырой воды из открытых водоемов, купание в малопроточных водоемах, доступных сельскохозяйственным животным. Необходимо пользоваться защитной одеждой и обувью при мелиоративных и гидротехнических работах.
В антропургических очагах водоемы защищают от грызунов и сельскохозяйственных животных, ветеринары и животноводы должны пользоваться спецодеждой. Необходимо постоянно проводить дератизационные мероприятия. Осуществляют изоляцию и лечение больных животных.
Из книги Лечение собак: Справочник ветеринара автора Ника Германовна Аркадьева-Берлин Из книги Сезонные заболевания. Лето автора Лев Вадимович ШильниковЛЕПТОСПИРОЗ
Из книги Домашний справочник заболеваний автора Я. В. Васильева (сост.) Из книги Полный медицинский справочник диагностики автора П. ВяткинаЛептоспироз (болезнь Васильева-Вейля, водная лихорадка, нанукаями, японская дневная лихорадка) - острое зоонозное природно-очаговое бактериальное заболевание со множественными механизмами передачи, характеризующееся поражением эндотелия сосудов, печени, почек и ЦНС на фоне интоксикационного синдрома.
Задолго до открытия возбудителя лептоспироза, немецкий учёный Вейль описал симптомы четырёх случаев желтушных заболеваний, и только спустя четверть века был открыт сам возбудитель – японскими учёными он был выделен из печени умершего человека.
Leptospira icterohaemorrhagiae – бактерии в виде плотно-закрученной пружины, дающие вид нитей жемчуга при микроскопии и бледно-розовый окрас по методу Романовскому-Гимзе. Всего около 200 сероваров (разновидности лептоспир). Возбудитель имеет факторы патогенеза, обуславливающие особенности течения заболевания:
Наличие жгутиков, за счёт которых лептоспиры являются более подвижными и совершают вращательные, скользящие, маятникообразные и поступающие движения;
получают энергию путём окисления жирных кислот – это единственный источник;
наличие эндотоксина объясняет поражение эндотелия сосудов (с последующим выпотеванием крови из сосудов) и общую интоксикацию;
Ферменты патогенности: гемолизин, фибринолизин, плазмокоагулазу, липазу – именно они вызывают деструктивные изменения в паренхиматозных органах;
Лептоспиры устойчивы в окружающей среде и сохраняются в открытых водоёмах до 30 дней и более, во влажной почве – до 270 дней, на пищевых продуктах – до нескольких дней (особенно при низкой температуре). Гибнут при высушивании, действии прямых УФИ, кипячении, обработке дезинфицирующими средствами. Чувствителен возбудитель к следующим антибиотикам: тетрациклину, пенициллину, стрептомицину, рифампицину.
Восприимчивость среди людей значительная, заболевают в основном люди пожилого возраста, новорожденные, лица с ИДС (иммунодефицитное состояние) – т.е та категория, у которых есть некоторые нарушения со стороны иммунитета. Человек не обладает видовой устойчивостью к патогенным лептоспирам, но чувствительность к различным видам не одинакова. Что касается распространённости, то она не повсеместна, лептоспироз является природно-очаговой инфекцией, встречающейся на Северном Кавказе, в Крыму, в Центральных областях Европейской части России, Сибири и на Дальнем Востоке. Очаги, как правило, расположены в лесной зоне, в поймах рек и заболоченных местах – т.к возбудитель гидрофилен (хорошо развивается при повышенной влажности). Для лептоспироза характерна летне-осенняя сезонность и пик заболеваемости приходится на август.
Причины заражения лептоспирозом
Источник – больные и переболевшие животные. Переносчики – клещи, блохи. Носители – грызуны. Пути инфицирования:
Алиментарный – через мясо и другие продукты от заражённых животных, через растительную пищу инфицированную продуктами отходов больных животных;
контактный (при непосредственном контакте с больным животным) и контактно-бытовой (при контактировании с заражёнными предметами обихода);
аэрогенный – при вдыхании обсемененного воздуха;
трансмиссивный – при укусе заражёнными клещами или блохами.
Симптомы лептоспироза
Инкубационный период или первая фаза (промежуток времени от момента внедрения возбудителя до первых клинических проявлений) длится от 7-20 дней, но в среднем – 10. В это время лептоспиры, попадая на слизистую оболочку (любой области) или на кожу содержащую микроповреждения, начинают размножаться и распространяться по крови (гематогенный путь распространения) достигая различных органов, но наиболее часто поражая печень/почки/ЦНС/эндотелий сосудов. Как только концентрация возбудителя достигает определённого уровня, возникает следующий период – клинических проявлений.
Период клинических проявлений длится до 4 недель, и в этот период входят – генерализация, разгар и остаточные явления. Заболевание начинается остро, с общеинтоксикационных проявлений – озноб и подъём температуры до высоких цифр (длительностью 4-5 дней), миалгии (особенно в икроножных мышцах из-за фокальных некротических и некробиотических изменений) и продолжается около 7-10 дней. После этого наступает вторая фаза – разгара, длившаяся около 2 недель, которая возникает в результате вторичной бактериемии, а потом и вторичным поражением внутренних органов и характеризуется токсинемией (третья фаза) из-за постепенной гибели лептоспир и выделение с их гибелью эндотоксина с последующем развитием ИТШ (инфекционно токсический шок) и полиорганной недостаточности, также параллельно происходит системное поражение эндотелия сосудов, возникают геморрагии (кровоподтёки) на коже, слизистых и внутренних органов.
Также развивается желтуха – как из-за гемолиза, так и из-за деструктивных изменений, в результате развивается печёночная недостаточность. Из-за сосудистых поражений со стороны почек, развивается почечная недостаточность. После повреждения печени и почек быстро развиваются коматозные состояния, т.к они перестают выполнять одну из своих несущих функций – дезинтоксикацию (экскреция токсических продуктов обмена). При объективном исследовании – «симптом капюшона», который представлен покраснением и одутловатостью лица, покраснением кожи шеи и верхних отделов грудной клетки. Отмечают инъецированность и иктеричность (желтушность) сосудов склер, без признаков конъюнктивита.
По мере распространения лептоспир по организму, происходит их распространение через гематоэнцефалический барьер, достигая центральной нервной системы, возникают серозный или гнойный менингит, или менингоэнцефалит - положительными становятся менингиальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптомы Керинга и Брудзинского)
Выше перечисленные симптомы (геморрагии, почечная и печёночная недостаточность, ИТШ) – лишь собирательные образы, скрывающие следующее:
Геморрагии – кровоизлияния на коже, слизистых и, в тяжёлых случаях во внутренних органах. Сыпь имеет некоторые особенности:
На коже эти высыпания напоминают вид коревой/ краснушной/ скаралатиноподобной сыпи;
- локализация на груди, животе и руках;
- при декомпенсации, возникают носовые, полостные (внутриорганные) кровотечения, в месте инъекций - кровоизлияния
- сыпь может исчезнуть спустя несколько часов, оставляя после себя шелушение и/или пигментацию
Почечная недостаточность – характеризуется вначале снижением (олигурия), а потом и отсутствием мочеиспусканий (анурия), а также положительными печёночными симптомами, развивается уремия и нарушение концентрации электролитов в крови, что делает свой вклад в токсичность.
Печёночная недостаточность – будет проявляться желтушностью и зудом кожных покровов, иктеричность склер, возможна болезненность в правой подвздошной области. Но желтушность возникает ещё и из-за прямого действия гемолизина (фермент патогенности) – он разрушает эритроциты, высвобождая билирубин.
ИТШ развивается в результате прямого действия экзотоксина лептоспир, так и под действием эндотоксина выделяющегося при их гибели. Нарушение дезинтоксикационных функций печени и почек ведёт к нарушению элиминации токсических продуктов обмена. Также, свой вклад в ИТШ вносят продукты распада некротизированных тканей, образовавшихся в результате деструктивных изменений.
Диагностика лептоспироза
При постановке диагноза, весомыми являются признаки: лихорадка, тромбогеморрагический синдром, внешний вид, миалгии, желтуха, поражения почек. Очень важно провести тщательную диффернциальную диагностику по ведущим признакам:
По лихорадке длившейся около 5 дней (брюшной тиф/паратиф, инфекционный мононуклеоз, аденовирус, тифоподобная форма сальмонеллёза и т.д – список очень обширный, включает в себя около 19 заболеваний)
- по желтухе (вирусные и токсические гепатиты, те заболевания что и при лихорадке, сепсис и малярия)
- по тромбогеморрагическому синдрому (геморрагические лихорадки, сепсис, риккетсиоз)
Диагностика основывается не только на клинических данных, но и на эпидпоказаниях – место работы (сельскохозяйственный рабочий, охотник, ветеринар, дератизатор), а также контакт с дикими и домашними животными, обращают внимание на купание в открытых водоёмах (из-за высокого риска обсеменения воды).
При пальпации печени определяют гепатомегалию (или гепатоспленомегалию) – печень увеличена и выступает из под края рёберной дуги на 2-3 см, пальпация её болезненна, также больной указывает и на субъективные ощущения в виде тупых ноющих, разлитых болей в правом подреберье (характер боли возможен опоясывающий и с иррадиацией).
Специфическая и неспецифическая лабораторная диагностика
Специфическая диагностика – использование бактериологического, бактериоскопического, биологического и серологического исследования. Уже с первых дней заболевания (именно после начала симптомов), с помощью тёмно-полевой микроскопии, можно обнаружить лептоспир в крови, а позднее в моче и СМЖ (спинномозговой жидкости – её берут только при положительных менингиальных знаках). Но недостаток этого метода в том, что он даёт результаты спустя 8 суток – именно столько времени растут лептоспиры, хотя это один из самых надёжных методов.
Биологический метод проводится путём заражения лабораторных животных – он уже устарел и потерял свою значимость.
Серологический метод подразумевает под собой использование РМА (реакция микроагглютинации) – рекомендована ВОЗ, она заключается в определении антигенов и антител, имеющих сродство между собой и образующих таким образом агломераты. Положительным считают нарастание титра антител 1:100 и более, но антитела появляются не ранее 8 дня от начала заболевания.
Генетический метод - использование ПЦР (полимеразной цепной реакции) направлено на обнаружение ДНК лептоспир в биологических материалах от больного.
Неспецифическая лабораторная диагностика: ОАК (нейтрофильный лейкоцитоз, СОЭ, билирубина обоих фракций, остаточного азота, АлТ и АсТ, ЩФ), ОАМ (снижается количество, /↓белок, билирубин, уробилиноген, кетоновых тел и т.д).
Лечение лептоспироза
Лечение проводится только при соблюдении строгого постельного режима и в условиях стационара, включая этиотропную, патогенетическую и симптоматическую терапию. Этиотропная терапия – назначение чувствительных антибиотиков:
Пенициллин 150-200 тЕД/кг/сут – если на эту группу антибиотиков есть аллергия, то можно заменить подходящим препаратом из группы макролидов, т.к их химические формы похожи;
какой-либо препарат из группы аминопенициллинов, тетрациклинов или цефалоспоринов в возрастных дозировках на протяжении около двух недель, заканчивают приём антибиотиков спустя 3 дня от нормализации температуры.
Гамма-глобулин из гипериммунной воловьей сыворотки. Патогенетическое лечение направлено на предупреждение или ликвидацию следующих состояний путём инфузионной терапии, гемодиализа: острой почечной недостаточности (дополнительный жидкостный объём и осуществление форсированного диуреза с помощью назначения диуретиков), острой сердечно-сосудистой недостаточности (сердечные гликозиды, аскорбиновую кислоту, витамины В1 и В6 и т.д), отёке головного мозга (нейровегетативны блокада, создание адекватного диуреза, мозговые метаболиты – перацетам, актовегин и др), развитии ДВС-синдрома (ГКС, ингибиторы протеаз, дезинтоксикационная терапия и т.д – лечение этого состояния обширное и проводится в условиях реанимации
).
Реабилитация
Переболевшие подлежат диспансеризации на протяжении 6 месяцев – необходимо обследование окулистом, невропатологом и педиатром/терапевтом, а на протяжении последующих месяцев – ежемесячное посещение педиатра/терапевта с привлечением специалистов по профилю клинических проявлений. Первые два месяца – осуществление клинико-лабораторных обследований и, при отрицательных результатах, обследуемого можно снимать с учёта. Но при упорных положительных результатах, наблюдение проводится в течении 2 лет.
Осложнения лептоспироза
Развитие ИТШ, ДВС-синдрома, кровоизлияний и внтуриполостных кровотечений, менингиты, энцефалиты, полиневриты, возникновение вторичных бактериальных осложнений и т.д.
Профилактика лептоспироза
Неспецифическая профилактика осуществляется совместно органами роспотребнадзора и ветеринарной службой путём выявления и лечения больных животных, регулярной дератизации населённых мест, охраны водоёмов от загрязнения больными животными и обеззараживания воды.
Консультация врача:
Вопрос: Опасен ли больной лептоспирозом человек для окружающих?
Ответ: нет, т.к он является биологическим тупиком в распространении инфекции, хотя риск остаётся, пусть даже минимальный.
Вопрос: Сохраняется ли иммунитет после перенесённого заболевания?
Ответ: да, достаточно длительный (возможно пожизненный), но строго типоспецифичный. Т.е, если заражение произойдёт каким-либо другим сероваром лептоспир, то возможно повторное инфицирование.
Врач терапевт Шабанова И.Е.
Лептоспироз - острая зоонозная природно-очаговая инфекционная болезнь с преимущественно водным путём передачи возбудителя, характеризующаяся общей интоксикацией, лихорадкой, поражением почек, печени, ЦНС, геморрагическим диатезом и высокой летальностью.
Этиология лептоспироза
Лептоспиры - тонкие, подвижные микроорганизмы спиралевидной формы длиной от нескольких до 40 нм и более и диаметром от 0,3 до 0,5 нм. Оба конца лептоспир, как правило, загнуты в виде крючьев, но встречаются и бескрючковые формы. Лептоспиры имеют три основных структурных элемента: наружную оболочку, осевую нить и цитоплазматический цилиндр, который винтообразно закручен вокруг продольной оси. Размножаются они путём поперечного деления.
Лептоспиры грамотрицательны. Это строгие аэробы; их выращивают на питательных средах, содержащих сыворотку крови. Оптимум роста 27–30 °С, однако и в таких условиях они растут чрезвычайно медленно. Факторы патогенности лептоспир - экзотоксиноподобные вещества, эндотоксин, ферменты (фибринолизин, коагулаза, липаза и др.), а также инвазивная и адгезивная способность.
Лептоспиры чувствительны к воздействию высоких температур: кипячение их убивает мгновенно, нагревание до 56–60 °С - в течение 20 мин. К действию низких температур лептоспиры более устойчивы. Так, при –30–70 °С и в замороженных органах они сохраняют жизнеспособность и вирулентность в течение многих месяцев. Жёлчь, желудочный сок и кислая моча человека губительно действуют на лептоспиры, а в слабощелочной моче травоядных они остаются жизнеспособными в течение нескольких суток. В воде открытых водоёмов при слабощелочной или нейтральной её реакции лептоспиры сохраняются в течение 1 мес, а в сырой и переувлажнённой почве они не теряют патогенность до 9 мес. На пищевых продуктах лептоспиры сохраняются до 1–2 сут, а под воздействием ультрафиолета и при высушивании погибают в течение 2 ч. Лептоспиры чувствительны к препаратам пенициллина, хлорамфениколу, тетрациклину и чрезвычайно чувствительны к действию обычных дезинфицирующих средств, кипячению, солению и маринованию. При этом низкие температуры не оказывают губительного воздействия на лептоспиры. Этим объясняют их способность зимовать в открытых водоёмах и влажной почве, полностью сохраняя вирулентность.
Эпидемиология лептоспироза
Лептоспироз - одна из самых распространённых природно-очаговых инфекционных болезней. Источник возбудителя инфекции - дикие, сельскохозяйственные и домашние животные. Роль отдельных видов животных как источника
лептоспирозной инфекции далеко не одинакова в связи с различной степенью чувствительности их к этим микроорганизмам и с характером ответной реакции на заражение. Животные, у которых в результате инфицирования возникает хронический, а в ряде случаев и бессимптомный процесс, сопровождаемый длительным выделением лептоспир с мочой, имеют наибольшее эпидемиологическое и эпизоотологическое значение. Именно эти животные обеспечивают сохранение лептоспир как биологического вида. Наибольшее значение в природных очагах лептоспироза отводят представителям отряда грызунов, а также насекомоядным (ежи, землеройки). Носительство лептоспир доказано почти у 60 видов грызунов, из которых 53 относят к семейству мышеобразных и хомякообразных.
Биологическая пластичность лептоспир обусловливает возможность адаптации их к сельскохозяйственным и домашним животным (крупный рогатый скот, свиньи, лошади, собаки), а также к синантропным грызунам (серые крысы, мыши),
которые формируют антропургические очаги инфекции, представляющие основную опасность для человека (рис. 17-3).
С эпидемиологической точки зрения важна заболеваемость крупного и мелкого рогатого скота, а также свиней. Болеют животные любого возраста, но у взрослых лептоспироз протекает чаще в скрытой форме, а у молодняка - с более выражен-
ными симптомами.
Человек не имеет значения в качестве источника инфекции.
Основной фактор передачи возбудителя лептоспироза - вода, загрязнённая выделениями (мочой) инфицированных животных. Непосредственными причинами заражения людей оказывается употребление сырой воды для питья, умывание из открытых водоёмов, купание в небольших слабопроточных прудах или переход их вброд.
Некоторое значение в передаче инфекции имеют и пищевые продукты, загрязнённые выделениями грызунов. Передача инфекции чаще всего происходит контактным путём, однако возможен и пищевой путь. Факторами передачи бывают и
влажная почва, трава пастбищ, загрязнённые выделениями больных животных. Заражение может происходить при забое скота, разделке туш, а также при употреблении в пищу молока и термически не обработанного мяса. Зачастую лептоспирозом заболевают лица, имеющие профессиональный контакт с больными животными: ветеринары, дератизаторы и сельскохозяйственные работники.
Для проникновения лептоспир достаточно малейших нарушений целостности кожного покрова.
Эпидемические вспышки лептоспироза приурочены, как правило, к летне осеннему периоду. Пик заболеваемости приходится на август. Различают три основных типа вспышек: водный, сельскохозяйственный и животноводческий.
Лептоспироз встречают и в виде спорадических случаев, которые могут регистрироваться в течение всего года.
Лептоспиры гидрофильны, поэтому для лептоспироза характерна высокая распространённость в областях, где много болотистых и сильно увлажнённых низменностей.
В РФ лептоспироз относят к числу наиболее распространённых зоонозов, заболеваемость составляет 0,9–1,5 на 100 тыс. населения. Наиболее высока заболеваемость в Северо-Западном, Центральном и, особенно, Северо-Кавказском
регионах. В последние годы отмечают чёткую тенденцию к урбанизации заболеваемости - распространение в мегаполисах (Москва, Санкт-Петербург).
Естественная восприимчивость людей к лептоспирозной инфекции значительна. Постинфекционный иммунитет прочный, но типоспецифический, поэтому возможны повторные заболевания, вызванные другими сероварами возбудителя.
Меры профилактики лептоспироза
Неспецифические
Профилактику осуществляют совместно органы Роспотребнадзора и ветеринарной службы. Проводят выявление и лечение ценных животных, регулярную__ дератизацию населённых мест, охраняют водоёмы от загрязнения выделениями животных, запрещают купание в непроточных водоёмах, обеззараживают воду из открытых источников воды, борются с бездомными собаками.
Специфические
Проводят вакцинацию сельскохозяйственных животных и собак, плановую вакцинацию лиц, работа которых связана с риском заражения лептоспирозом: работников животноводческих хозяйств, зоопарков, зоомагазинов, собачьих питомников,
звероводческих хозяйств, предприятий по переработке животноводческого сырья, сотрудников лабораторий, работающих с культурами лептоспир. Вводят вакцину для профилактики лептоспироза с 7 лет в дозе 0,5 мл подкожно однократно, ревакцинация через год.
Патогенез лептоспироза
Возбудитель проникает в организм человека благодаря своей подвижности.
Входными воротами служат микроповреждения кожных покровов и слизистых оболочек полости рта, пищевода, конъюнктивы глаз и др. Известны случаи лабораторного заражения через повреждённую кожу. При внутрикожном проникновении в эксперименте на лабораторных животных лептоспиры проникают в кровь уже через 5–60 мин, очевидно, минуя лимфатические узлы, которые не выполняют барьерной функции при лептоспирозе. На месте внедрения возбудителя не возникает первичного аффекта. Дальнейшее распространение лептоспир происходит гематогенным путём, при этом лимфатические сосуды и регионарные лимфатические узлы также остаются интактными. С током крови лептоспиры попадают в различные органы и ткани: печень, селезёнку, почки, лёгкие, ЦНС, где происходят их размножение и накопление. Развивается первая фаза инфекции продолжительностью от 3 до 8 дней, что соответствует инкубационному периоду.
Вторая фаза патогенеза лептоспироза - вторичная бактериемия, когда количество лептоспир в крови достигает максимума и они ещё продолжают размножаться в печени и селезёнке, надпочечниках, обусловливая клиническое начало болезни. С током крови лептоспиры снова разносятся по всему организму, преодолевая даже ГЭБ. В этот период наряду с размножением лептоспир начинается их разрушение как следствие появления антител, агглютинирующих к четвёртому дню болезни и лизирующих лептоспиры. Накопление в организме продуктов метаболизма и распада лептоспир сопровождается лихорадкой и интоксикацией, что повышает сенсибилизацию организма и вызывает гиперергические реакции.
Эта фаза продолжается в течение 1 нед, однако может укорачиваться до нескольких дней. Максимальную концентрацию лептоспир к концу фазы лептоспиремии наблюдают в печени. Лептоспиры продуцируют гемолизин, который, оказывая влияние на мембрану эритроцитов, вызывает их гемолиз и высвобождение свободного билирубина. Кроме того, в печени развиваются деструктивные изменения с формированием воспаления и отёка ткани. При тяжёлом течении болезни основной фактор патологического процесса в печени - поражение мембран кровеносных капилляров, чем и объясняют наличие кровоизлияний и серозного отёка.
Патогенез желтухи при лептоспирозе носит двоякий характер: с одной стороны, распад эритроцитов вследствие токсического воздействия на мембраны гемолизина и гемолитического антигена, а также в результате эритрофагии клетками ретикулоэндотелиальной системы в селезёнке, печени и других органах, с другой - вследствие развивающегося паренхиматозного воспаления с нарушением желчеобразующей и выделительной функции печени.
Третья фаза патогенеза лептоспироза - токсическая. Лептоспиры гибнут вследствие бактерицидного действия крови и накопления антител, исчезают из крови и накапливаются в извитых канальцах почек. Накопленный вследствие гибели лептоспир токсин оказывает токсическое влияние на различные органы и системы. У части больных лептоспиры размножаются в извитых канальцах и выделяются из организма с мочой. В этом случае на первый план выступает поражение почек. Наиболее характерное поражение почек при лептоспирозе - дегенеративный процесс в эпителии канальцевого аппарата, поэтому их правильнее рассматривать как диффузный дистальный тубулярный нефроз. У больных появляются признаки ОПН с олигоанурией и уремической комой. Тяжёлое поражение почек - одна из наиболее частых причин смерти при лептоспирозе.
В фазе токсемии повреждение органов и тканей обусловлено действием не только токсина и продуктов жизнедеятельности лептоспир, но и аутоантител, образующихся в результате распада поражённых тканей и клеток макроорганизма. Этот период совпадает со второй неделей болезни, но может несколько затягиваться. Токсин оказывает повреждающее действие на эндотелий капилляров, что повышает их проницаемость с формированием тромбов и развитием ДВС-синдрома.
ЦНС поражается вследствие преодоления ГЭБ лептоспирами. У части больных развивается серозный или гнойный менингит, реже менингоэнцефалит.
В отдельных случаях возникает специфический лептоспирозный миокардит.
Патогномоничный симптом лептоспироза - развитие миозита с поражением скелетных, особенно икроножных мышц. Часто поражаются лёгкие (лептоспирозная пневмония), глаза (ириты, иридоциклиты), реже другие органы.
Клиническая картина лептоспироза
Инкубационный период продолжается от 3 до 30 (чаще 7–10) дней.
Классификация
Общепринятой классификации лептоспироза нет.
По клиническому течению выделяют лёгкую, среднетяжёлую и тяжёлую форму лептоспироза. Лёгкая форма может протекать с лихорадкой, но без выраженного поражения внутренних органов. Среднетяжёлую форму характеризуют выраженная лихорадка и развёрнутая клиническая картина лептоспироза, а для тяжёлой формы характерны развитие желтухи, появление признаков тромбогеморрагического синдрома, менингита и острой почечной недостаточности. По клиническим проявлениям выделяют желтушные, геморрагические, ренальные, менингеальные и смешанные формы. Лептоспироз может быть осложнённым и неосложнённым.
Основные симптомы и динамика их развития
Болезнь начинается остро, без продромального периода, с сильного озноба, повышения температуры тела в течение 1–2 дней до высоких цифр (39–40 °С).
Температура остаётся высокой в течение 6–10 дней, затем происходит её снижение или критически, или укороченным лизисом. У больных, не получавших антибиотики, можно наблюдать вторую лихорадочную волну. Возникают и другие симптомы интоксикации, такие, как сильная головная боль, боль в пояснице, слабость, отсутствие аппетита, жажда, тошнота, иногда рвота. В этот период также может развиться конъюнктивит.
Характерный признак лептоспироза - боль в мышцах, преимущественно икроножных, но может возникать боль в мышцах бедра и поясничной области. При тяжёлых формах боль настолько сильна, что затрудняет движения больного. При пальпации отмечают резкую болезненность мышц. Интенсивность миалгий часто соответствует тяжести течения болезни. Миолиз приводит к развитию миоглобинемии, являющейся одной из причин развития ОПН. У части больных миалгию сопровождает гиперестезия кожи. Обращают на себя внимание гиперемия кожи лица и шеи, инъекция сосудов склер. При осмотре выявляют «симптом капюшона» - одутловатость лица и гиперемию кожи лица, шеи и верхней половины грудной клетки, инъекцию сосудов склер.__
При тяжёлом течении лептоспироза с 4–5-го дня болезни возникают иктеричность склер и желтушность кожных покровов. Клиническое течение можно схематично разделить на три периода:
- начальный;
- разгара;
- выздоровления.
У 30% больных в начальном, а иногда и в периоде разгара болезни возникает экзантема. Сыпь состоит из полиморфных элементов, расположенных на коже туловища и конечностей. По характеру сыпь может быть кореподобной, краснухоподобной, реже скарлатиноподобной. Могут встречаться и уртикарные элементы.
Макулёзная сыпь склонна к слиянию отдельных элементов. В этих случаях образуются эритематозные поля. Эритематозную экзантему встречают наиболее часто, сыпь исчезает через 1–2 дня. После исчезновения сыпи возможно отрубевидное шелушение кожи. Нередко появляются герпетические высыпания (на губах, крыльях носа). Тромбогеморрагический синдром проявляется, помимо петехиальной сыпи, кровоизлияниями в кожу на местах инъекций, носовыми кровотечениями,
кровоизлияниями в склеру.
В этот период возможны небольшая боль в горле, покашливание. При объективном исследовании нередко обнаруживают умеренную гиперемию дужек, миндалин, мягкого нёба, на котором можно увидеть энантему, кровоизлияния.
У части больных увеличиваются поднижнечелюстные, задние шейные лимфатические узлы.
Со стороны сердечно-сосудистой системы обращают на себя внимание относительная брадикардия, снижение АД. Тоны сердца приглушены, при ЭКГ можно обнаружить признаки диффузного поражения миокарда. Возможно развитие специфической лептоспирозной пневмонии или бронхита. При её возникновении наблюдают притупление лёгочного звука и боль в грудной клетке. Печень увеличена, умеренно болезненна при пальпации, почти у половины больных пальпируется селезёнка.
Признаками поражения ЦНС при лептоспирозе служат менингеальный синдром: головокружение, бред, бессонница, головная боль и положительные менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц; симптом Кернига; верхний, средний и нижний симптомы Брудзинского). При исследовании цереброспинальной жидкости отмечают признаки серозного менингита: цитоз с преобладанием нейтрофилов.
Со стороны мочевыделительной системы можно наблюдать признаки ОПН: снижение диуреза вплоть до развития олигоанурии, появление в моче белка, гиалиновых и зернистых цилиндров, почечного эпителия. В крови увеличено содержание калия, мочевины, креатинина. При исследовании периферической крови определяют повышение СОЭ и нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, нередко до миелоцитов, анэозинофилию.
В разгаре болезни с 5–6-го дня в тяжёлых случаях нарастает интоксикация, усиливаются головная боль, мышечная слабость, появляется отвращение к пище, учащается рвота, хотя температура тела снижается. У части больных возникает желтуха, интенсивность которой соответствует тяжести течения болезни и которая длится от нескольких дней до нескольких недель. В этот период наблюдают наиболее тяжёлые проявления геморрагического синдрома: кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, кровотечения из дёсен, желудочно-кишечные кровотечения, кровохарканье, кровоизлияния в оболочки и вещество головного мозга. Чаще геморрагический синдром наблюдают при желтушной форме болезни. Возникают клинические и ЭКГ-признаки поражения сердца, оболочек мозга. Особого внимания заслуживает поражение почек: нарастающая азотемия, протеинурия.
В результате гемолиза и нарушения эритропоэза нарастают анемия гипорегенераторного типа, тромбоцитопения, лейкоцитоз, лимфопения, нарушается агрегационная способность тромбоцитов, СОЭ достигает 40–60 мм/ч. При биохимическом исследовании крови выявляют умеренную гипербилирубинемию с повышенным содержанием как связанного, так и свободного билирубина при небольшом повышении активности трансфераз. В то же время в связи с поражением мышц резко возрастает активность креатинфосфокиназы, нарушается белковосинтетическая функция печени, снижается уровень альбумина.
Состояние начинает улучшаться с конца второй недели, период реконвалесценции с 20–25-го дня болезни. В этот период возможен рецидив болезни, который обычно протекает легче основной волны. В остальных случаях температура тела
стойко нормализуется, но длительно сохраняется астенический синдром, возможен полиурический криз. Функции печени и особенно почек восстанавливаются медленно, длительно сохраняется недостаточность функции канальцев, что проявляется изогипостенурией и протеинурией; возможны трофические нарушения, нарастание анемии.
В различных регионах течение может иметь различия по частоте желтушных форм, поражению ЦНС, развитию ОПН. Наиболее тяжело протекает лептоспироз, вызванный L . interrogans icterohaemorragiae . Повсеместны абортивные и стёртые формы болезни, протекающие с кратковременной (2–3 дня) лихорадкой без типичной органной патологии.
Осложнения лептоспироза
ИТШ, ОПН, острая печёночно-почечная недостаточность, ОДН (РДС), массивные кровотечения, кровоизлияния, миокардит, пневмония, в поздние сроки -увеит, ирит, иридоциклит.
Летальность и причины смерти
Летальность варьирует от 1 до 3%. Причины смерти - указанные выше осложнения, чаще всего ОПН.
Диагностика лептоспироза
Клиническая
Важную роль в диагностике лептоспироза играет эпиданамнез. Следует учитывать профессию больного (сельскохозяйственный рабочий, охотник, ветеринар, дератизатор), а также контакт с дикими и домашними животными. Следует обратить внимание на то, купался ли пациент в открытых водоёмах, поскольку обсеменение воды лептоспирами в отдельных регионах чрезвычайно велико.
Диагноз лептоспироза устанавливают на основании характерных клинических симптомов: острое начало, гипертермия, миалгия, гиперемия лица, сочетанное поражение печени и почек, геморрагический синдром, островоспалительные изменения в крови.
Специфическая и неспецифическая лабораторная диагностика
Лабораторное подтверждение диагноза получают при бактериоскопическом, бактериологическом, биологическом и серологическом исследованиях. В первые дни болезни лептоспиры обнаруживают в крови с помощью темнопольной микроскопии, позднее в осадке мочи или СМЖ.
При посеве крови, мочи или СМЖ на питательные среды, содержащие сыворотку крови, удаётся получить более достоверные результаты, хотя этот метод требует времени, поскольку, как уже было сказано, лептоспиры растут довольно медленно.
Первичные посевы крови, мочи, тканей органов, подозрительных на содержание лептоспир, рекомендуют выдерживать первые 5–6 дней при температуре 37 °С, а затем при 28–30 °С.__ Биологический метод заключается в заражении животных: мышей, хомяков и морских свинок, однако в последнее время у этого метода появилось много противников, считающих его негуманным.
Наиболее информативны серологические методы, в частности реакция микроагглютинации, рекомендованная ВОЗ. Положительным считают нарастание титра антител 1:100 и выше. Используют также РАЛ лептоспир в голландской модификации. Антитела появляются поздно, не ранее 8–10-го дня болезни, поэтому целесообразно исследовать парные сыворотки, взятые с интервалом в 7–10 сут.
Лечение лептоспироза
Режим. Диета
Лечение осуществляют в условиях стационара. Госпитализацию проводят по эпидемиологическим показаниям. Режим в остром периоде постельный. Диету определяют клинические особенности болезни. При доминировании почечного синдрома - стол № 7, печёночного - стол № 5, при сочетанных поражениях - стол № 5 с ограничением соли или стол № 7 с ограничением жиров.
Медикаментозная терапия
Основной метод лечения - антибактериальная терапия, которую чаще проводят препаратами пенициллина в дозе 4–6 млн ЕД/сут или ампициллином в дозе 4 г/сут. При непереносимости пенициллина назначают доксициклин по 0,1 г два раза в сутки, хлорамфеникол в дозе 50 мг/кг в сутки. При поражении ЦНС дозу пенициллина повышают до 12–18 млн ЕД/сут, дозу ампициллина - до 12 г/сут, хлорамфеникола - до 80–100 мг/кг в сутки.
Продолжительность антибиотикотерапии 5–10 сут.
При ОПН в начальной стадии при снижении суточного количества мочи внутривенно вводят осмотические диуретики (300 мл 15% раствора маннитола, 500 мл 20% раствора глюкозы), 200 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия в сутки в два приёма. В анурической стадии вводят большие дозы салуретиков (до 800–1000 мг/сут фуросемида), анаболические стероиды (метандиенон по 0,005 г 2–3 раза в сутки), 0,1 г/сут тестостерона.
При ИТШ больному вводят внутривенно преднизолон в дозе до 10 мг/кг в сутки, допамин по индивидуальной схеме, затем последовательно внутривенно 2–2,5 л раствора типа трисоль♠ или квинтасоль♠, 1–1,5 л поляризующей смеси (5% раствор глюкозы, 12–15 г хлорида калия, 10–12 ЕД инсулина). Солевые растворы вначале вводят струйно, переходя затем на капельное введение (при появлении пульса и АД). При развитии ДВС-синдрома применяют свежезамороженную плазму, пентоксифиллин, гепарин натрия, ингибиторы протеаз.
Показания к гемодиализу
- Двух-, трёхдневная анурия.
- Азотемия
Используют гипербарическую оксигенацию. При выраженном геморрагическом синдроме назначают 40–60 мг/сут преднизолона внутрь или внутривенно 180–240 мг/сут. Назначают также симптоматическое лечение, комплекс витаминов.
Чаще всего при лептоспирозе сыпь приобретает макулезный (пятнистый ) характер. Элементом такой сыпи является макула – пятно, которое находится на одном уровне с кожей, то есть не выступает над ее поверхностью. Размер пятен колеблется от 1 до 5 сантиметров. Эти пятна склонны к слиянию. При слиянии они образуют большие эритематозные поля. При сильно выраженном геморрагическом синдроме наблюдается петехиальная сыпь. Элементом такой сыпи является петехия – мелкое кровоизлияние в кожу. Очень часто сыпь сопровождается герпетическими высыпаниями на крыльях носа и губ.
Развитие сыпи и кровоизлияний при лептоспирозе объясняется поражением сосудов. Факторы патогенности лептоспир направлены в основном на сеть кровеносных сосудов. Так, эндотоксин лептоспир оказывает прямое разрушающее действие на эпителий сосудов. В то же время, такие факторы как гемолизин и фибринолизин разжижают кровь. Таким образом, через дефекты в сосудистой стенке происходит излитие крови и образование мелких кровоизлияний. Чем больше дефекты в сосудах, тем крупнее кровоизлияния.
Кровоизлияния в конъюнктиву, носовые кровотечения
Кровоизлияния в конъюнктиву, склеру и в другие слизистые появляются на 5 – 6 день заболевания. Их появление также связано с нарушением целостности сосудов. Токсины лептоспир поражают в первую очередь мелкие сосуды глаза, а именно конъюнктивы. Носовые кровотечения наблюдаются в более тяжелых формах. Связаны они не только с повышенной проницаемостью сосудов, но и с разжижением крови.
Кровоизлияния происходят не только в конъюнктиву или склеру, но и в ряд внутренних органов. Однако подобные кровоизлияния не видны и проявляются лишь нарушением работы этих органов. Их наличие также подтверждается патоморфологическим вскрытием. Статистические данные вскрытий умерших от лептоспироза пациентов говорят, что чаще всего кровоизлияния наблюдаются в почках, сердце и печени.
Желтуха
Желтухой называется окрашивание кожных покровов и слизистых в желтоватый цвет. Оттенок желтого цвета при этом может быть очень разнообразным - от ярко-желтого до темно-коричневого. Желтушному окрашиванию кожи сопутствует увеличение и болезненность печени, а также другие симптомы, связанные с поражением печеночной ткани.В зависимости от наличия этого симптома выделяют две формы лептоспироза – желтушную и безжелтушную. При желтушной форме имеет место тяжелое поражение печени. Развитие желтухи вызвано как деструктивными процессами в печеночной ткани, так и усиленным разрушением (гемолизом ) эритроцитов. Развитие характерной окраски обусловлено повышенной концентрацией в крови билирубина . Билирубином называется желчный пигмент, цвет которого зависит от его формы. В норме он в определенном количестве находится в крови. Когда его концентрация повышается, то ткани окрашиваются в желтый цвет. Повышенная концентрация билирубина обусловлена поражением гепатоцитов (клеток печени ) и выходом желчи из них. Также этот симптом развивается из-за усиленного распада эритроцитов. В эритроцитах содержатся молекулы гемма (железосодержащего комплекса ), которые и являются предшественником билирубина. Таким образом, при разрушении красных кровяных телец (эритроцитов ) из них выходят составные части билирубина, которые также провоцируют желтушную окраску кожи.
Как правило, желтуха развивается в течение первой недели заболевания и очень быстро прогрессирует. Цвет кожи быстро желтеет, иногда приобретает шафрановый оттенок. Стоит отметить, что интенсивность окраски зависит от изначального цвета лица пациента. Чем светлее кожа пациента, тем ярче будет желтый цвет. Желтуха часто развивается с выраженным геморрагическим синдромом. В этом случае на фоне желтоватых кожных покровов проступают изначально мелкие, а потом все крупнее кровоизлияния.
На 10 – 15 день нарастает болезненность печени и пациента беспокоят боли в правом подреберье. Боль вызвана увеличением объема печени (вследствие жировой дистрофии ) и растяжением печеночной капсулы. Капсула печени представлена плотной фиброзной оболочкой, которая пронизана множеством нервных окончаний. Когда развивается желтуха, печень увеличивается и давит на капсулу, вызывая болевые ощущения.
Желтуха сопровождается развитием не только объективных симптомов, но и рядом лабораторных признаков. Так, ей сопутствует повышение уровня билирубина, печеночных ферментов и других показателей.
Поражение внутренних органов
Когда лептоспиры попадают в организм человека, они с током крови и лимфы разносятся по всем органам и системам.При лептоспирозе чаще всего поражаются:
- почки;
- печень;
- сердце;
- головной мозг и его оболочки.
Поражение сердечно-сосудистой системы проявляется снижением артериального давления , аритмичным пульсом и развитием блокад. На электрокардиограмме появляются признаки дистрофии сердца, нарушение ритма и проводимости.
Поражение головного мозга и его оболочек проявляется развитием менингитов и менингоэнцефалитов. Встречаются эти симптомы у 20 – 30 процентов больных и связаны они с проникновением лептоспир через гематоэнцефалический барьер. При этом пациента мучает сильная головная боль, появляется неукротимая рвота . Сознание таких пациентов, как правило, спутанное, а иногда развиваются и прекоматозные состояния. Лептоспирозный менингит может развиваться как в начале заболевания, так и в конце. В последнем случае он может стать причиной летального исхода.
Клинически в течении этого заболевания выделяют три основных периода. Начальному периоду предшествует продромальная фаза. Эта фаза не характеризуется какими-либо симптомами. Во время продрома при лептоспирозе происходит проникновение возбудителя в организм и его первичная диссеминация. Это время занимает от 3 до 30 дней. После этого лептоспиры вновь поступает в кровь уже из внутренних органов. С этого момента начинается лихорадочный период заболевания.
Выделяют следующее клинические периоды лептоспироза:
- лихорадочный период заболевания;
- период разгара;
- период выздоровления.
Период разгара еще называется периодом органных поражений. Такое название отражает суть этого периода, поскольку в этом момент происходят серьезные повреждения печени, почек и головного мозга. Этот период отличается повышенной смертностью. Период выздоровления соответствует восстановлению жизненно важных функций, таких как дыхательная, сердечно-сосудистая и мочеотделительная.
Диагностика лептоспироза
Обследование у врача
Обследование у врача заключается в осмотре и опросе пациента. На базе полученных сведений медик выносит предварительное заключение о вероятности лептоспироза. Для опровержения или подтверждения предварительного диагноза врач назначает ряд анализов.Опрос пациента
Целью опроса является определение возможных путей заражения человека лептоспирозом. Наиболее распространенным методом инфицирования является водный, поэтому врач интересуется о том, посещал ли пациент природные водоемы. Лептоспирозом также можно заразиться пищевым путем при употреблении загрязненных продуктов. Велика вероятность контактного способа заражения, особенно если на коже пациента существуют даже небольшие порезы, царапины, ссадины. Зачастую данное заболевание носит профессиональный характер, поэтому медик также интересуется сферой деятельности больного.
Вопросами, которые может задать врач, являются:
- купался ли пациент в открытых водоемах;
- использовал ли больной воду из открытых водоемов для мытья посуды или других предметов быта;
- был ли у пациента контакт с влажной почвой;
- занимался ли человек, пришедший на прием, разделкой сырого мяса;
- является ли больной сотрудником ветеринарной клиники, животноводческой фермы, зоомагазина;
- имеет ли пациент собаку или других домашних животных.
Для лептоспироза специфично острое и внезапное начало болезни, при котором больного беспокоят мышечные боли, высокая температура тела, озноб, слабость. Чаще всего болевые ощущения возникают в икроножных мышцах, в зоне живота, грудной клетки, спины. При ощупывании беспокоящих частей тела боли усиливаются. Также у пациента могут возникать головные боли, головокружение, бессонница . На 3 – 6 сутки после заражения все симптомы усиливаются, у 50 процентов пациентов (особенно детей ) на теле проступает симметрично расположенная сыпь. Некоторых больных беспокоят кровотечения из носа и кровоизлияния на слизистых оболочках и кожных покровах. Часть пациентов жалуются на рвоту, повышение тонуса затылочных мышц, увеличение .
Жалобами пациентов, специфичными для лептоспироза, являются:
- температура 39 – 40 градусов;
- сухость языка;
- резь в глазах;
- вялость;
- ломота в мышцах;
- тяжелая походка;
- проблемы со сном;
- снижение количества выделяемой мочи;
- обесцвечивание кала.
Внешний осмотр больного
Для пациентов с данным заболеванием характерен типичный внешний вид и ряд симптомов, которые врач выявляет, осматривая кожные покровы и горло пациента, прослушивая сердце и легкие.
К внешним диагностическим признакам лептоспироза относятся:
- одутловатое лицо;
- желтая окраска склер;
- покраснение кожи лица или же желтушная окраска лица;
- увеличенные лимфатические узлы, расположенные под нижней челюстью и сзади шеи;
- боязнь света.
Кроме осмотра врач проводит пальпацию живота, в ходе которой прощупывается селезенка. Печень при пальпации увеличена и умеренно болезненна.
К патологиям, которые может обнаружить врач при осмотре горла и ротовой полости пациента, относятся:
- коричневый налет на языке;
- умеренное покраснение миндалин;
- сыпь на мягком небе;
- кровоизлияния на дужках, миндалинах , небе.
У некоторых больных в области пазух носа и губ может появляться герпетическая сыпь.
Лабораторные исследования
Лабораторные методы диагностики являются неотъемлемыми в постановке диагноза лептоспироза.Методами лабораторной диагностики при лептоспирозе являются:
- клинический и биохимический анализ крови ;
- микроскопический метод;
- бактериологический метод;
- биологический метод;
- методы серологической диагностики;
Клинический и биохимический анализ крови
Анализ крови является одним из первых анализов, которые сдает пациент при подозрении на инфекционное заболевание. Общий анализ крови не является специфическим методом, так как не определяет тип возбудителя. Однако он указывает на наличие инфекционного процесса в организме. В пользу этого свидетельствуют такие параметры как общее количество лейкоцитов и скорость оседания эритроцитов . Повышение этих двух показателей говорит об инфекционном процессе в организме.
Биохимический анализ крови также не является специфическим для лептоспироза. Однако отклонения в нем указывают на поражение соответствующих органов. Так, повышение уровня печеночных трансаминаз , таких как аланинаминотрансфераза (АЛАТ ) и аспартатаминотрансфераза (АСАТ ), говорит о поражении печени. При развитии желтухи в биохимическом анализе крови выявляется повышенная концентрация билирубина (более 20 миллимоль на литр ).
При лептоспирозе изменяются следующие параметры биохимического анализа крови:
- аланинаминотрансфераза – более 41 единиц на литр;
- аспартатаминотрансфераза – более 40 единиц на литр;
- билирубин – более 17,1 микромоль на литр;
- щелочная фосфатаза – более 270 единиц на литр;
- 5-нуклеотидаза – более 17 единиц на литр.
Микроскопический метод
Этот метод позволяет выявить возбудителя лептоспироза (Leptospirra Interogans
), непосредственно в нативном материале и изучить его под микроскопом. Предварительно мазок окрашивают различными методами. При лептоспирозе таким методом является окраска по Романовскому–Гимзе, который окрашивает лептоспиры в розовый цвет. Помимо метода по Романовскому используется метод серебрения. Этот метод окрашивает бактерии в коричневый цвет.
Метод микроскопии является экспресс-методом, который позволяет быстро и без особых затрат выявить возбудителя. Он состоит из двух этапов - забора материала и приготовления препарата. Для первого этапа используется кровь больного, моча или спинномозговая жидкость. Взятый материал наносят на предметное стекло, фиксируют и окрашивают. Окрашенный материал изучается врачом-лаборантом под микроскопом. Для этого используется метод прямой микроскопии в темном поле.
Обнаружить лептоспиры в изучаемом материале можно уже в первые дни болезни. В моче и спинальной жидкости на 7 – 10 день заболевания. Несмотря на свою легкость и доступность, метод имеет свои недостатки. Он чаще, чем другие дает отрицательные результаты.
Бактериологический метод
Бактериологический метод заключается в исследовании патогенных бактерий путем посева материала на питательные среды. Он позволяет выявить возбудителя в чистом виде и изучить его свойства. Лептоспиры растут на средах, содержащих сыворотку, поэтому для их культивирования применяются питательные среды с добавлением сыворотки крови кролика. После посева исследуемого материала (крови, мочи
) культуру помещают в термостат, где создаются оптимальные условия для роста лептоспир. Такими условиями для лептоспир являются повышенная влажность, температура в 30 градусов Цельсия и кислотность в пределах 7,0 – 7,4. Лептоспиры растут очень медленно, и их рост обнаруживается только на 7 – 10 день, что является существенным минусом этого метода.
Биологический метод
Данный метод заключается в выделении возбудителя заболевания путем заражения лабораторных животных, которые восприимчивы к нему. При лептоспирозе такими животными являются хомячки, морские свинки, крысы. Метод не получил широкого распространения и является больше историческим.
Методы серологической диагностики
Эти методы являются основными в диагностике лептоспироза. Они основаны на выявлении специфических антител в крови больного. Эти антитела синтезируются иммунной системой человека в ответ на проникновение в организм лептоспир. При лептоспирозе используются реакции микроагглютинации (РМА
) и связывания комплимента (РСК
).
Реакция микроагглютинации заключается в выявлении титра антител в крови (а точнее, в сыворотке ) больного. Агглютинацией называется склеивание и, как следствие, выпадение в осадок бактерий. Для этого используют специальные штаммы лептоспир на 10 – 12 день их роста и сыворотку больного. Культуры лептоспир разводят до определенных концентраций. Реакцию ставят либо в пробирках, либо в специальных лунках-планшетах, которые помещают на 2 часа в термостат при температуре 30 – 37 градусов Цельсия. Агглютинация лептоспир, то есть их склеивание между собой, выглядит как образование клубков. Высшее разведение сыворотки, которая будет давать склеивание лептоспир, называется титром. Реакция считается положительной с титра 1 к 100. Если диагностика проводится на вторую и третью неделю заболевания, то диагностический титр может достигать и 1:100.000. Это значит, что в максимально разведенной сыворотке присутствуют лептоспиры.
Реакция связывания комплимента заключается в образовании комплекса «антиген-антитело» и добавлении к нему комплимента. Если же комплекс «антиген-антитело» не образовался, то комплимент остается свободным. Первый этап реакции заключается в смешивании сыворотки больного, которая содержит антитела к лептоспирам, и стандартных антигенов. Если же в сыворотке отсутствуют антитела, то образования комплекса не произойдет, и комплимент останется свободным. Если же человек болен лептоспирозом и в его сыворотке находятся антитела, то они специфически свяжутся с антигенами и присоединят к себе комплимент.
Чтобы узнать, остался ли комплимент связанным или же был присоединен, в пробирку добавляют смесь из эритроцитов барана и сенсибилизированных к нему антител. Если комплимент связан, то со смесью «эритроцит-антитело» ничего не произойдет. Когда комплимент свободен он присоединяется к эритроцитам и разрушает их. Происходит реакция под названием «гемолиз эритроцитов». Визуально это проявляется в образовании сгустка на дне пробирки.
Полимеразная цепная реакция (ПЦР
)
Метод ПЦР-диагностики является наиболее точным методом. Его специфичность достигает 95 – 99 процентов, а длительность его проведения занимает не более суток. Метод заключается в выявлении фрагментов генетического материала лептоспир в биологическом материале. В качестве материала могут использоваться любые жидкости организма (кровь, моча, спинальная жидкость
), мазки, кусочки тканей. Реакция проводится в аппарате, называемом амплификатором, с добавлением множества специальных реактивов. Суть метода заключается в синтезе большого количества нитей дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК
) на основе небольших ее кусочков. Таким образом, даже если в исследуемом материале присутствуют незначительные фрагменты ДНК, удается идентифицировать возбудителя.
На первых этапах происходит выявление этих фрагментов. Далее на их основе с помощью ферментов достраивается нить ДНК. Потом количество нитей умножается до нескольких тысяч копий. На конечном этапе происходит идентификация найденной ДНК. Поскольку молекула ДНК является уникальной и неповторимой для каждой бактерии или вируса, то специфичность метода и его чувствительность достигает 99 процентов. ПЦР крайне редко дает ложноположительные результаты. Существенным недостатком этого метода является его стоимость.
Лечение лептоспироза
Детоксикация организма
Детоксикация при лептоспирозе необходима с целью выведения из организма лептоспир и их токсинов. Для этого применяются различные солевые и плазмозамещающие растворы. Параллельно проводится восполнение объема циркулирующей крови, поскольку в связи с развитием геморрагического синдрома при лептоспирозе происходит потеря крови и жидкости организма.Препараты, которые используются с целью детоксикации организма
| Препарат | Механизм действия | Как назначается |
| Гемодез | Благодаря входящим в состав препарата калию, кальцию, магнию и натрию, восстанавливает кислотно-щелочное равновесие и регулирует водно-электролитный баланс. Восстанавливает объем плазмы. | Рекомендуется внутривенно капельное введение, по 50 капель в минуту. Суточный объем рассчитывается исходя из состояния и возраста пациента. Разовая доза не должна превышать 500 мл. |
| Энтеродез | Активным веществом препарата является высокомолекулярное соединение – повидон. Он связывает и выводит токсины, оказывая, тем самым, детоксикационное действие. | Препарат принимают внутрь, через два часа после приема пищи. Пакетик с препаратом разводят в 100 мл холодной воды. Рекомендуется по 2 – 3 пакетика препарата в течение суток. |
| Маннитол | Оказывает мочегонное и противоотечное действие. Мочегонный эффект используется для быстрого выведения токсинов лептоспир из организма. Принцип действия заключается в повышении осмотического давления плазмы и восстановлении объема циркулирующей крови. За счет этого повышается диурез (объем мочи ), который при лептоспирозе снижен. Вместе с мочой выводятся токсины, лептоспиры и продукты обмена организма. Более 80 процентов введенного препарата выводятся почками в течение 3 часов. | Из расчета 0,5 грамма на 1 кг веса, препарат вводят внутривенно капельно или струйно (в зависимости от объема потерянной жидкости ). Вводятся 10, 15 и 20 процентные растворы. Перед применением препарат рекомендуется подогреть до 30 градусов с целью предотвратить выпадение осадка. |
| 20 и 40-процентный раствор глюкозы + фуросемид | Комбинация этих препаратов обеспечивает искусственное усиление мочеотделения. Глюкоза стимулирует переход жидкости в кровеносное русло, тем самым, восстанавливая объем циркулирующей крови. Фуросемид оказывает быстрый мочегонный эффект. | Максимальная доза 40-процентаной глюкозы составляет – 250 мл в сутки; 20-процентной глюкозы – 500 мл в сутки. Растворы вводят внутривенно капельно, по 30 капель (для 20-процентной глюкозы ) и по 20 капель (для 40-процентной глюкозы ) в минуту. В конце внутривенного введения вводят 20 – 40 мг фуросемида. |
| Полисорб | Впитывает токсины, токсиноподобные вещества и бактерии из желудочно-кишечного тракта. Также сорбирует (впитывает на своей поверхности ) продукты обмена, такие как билирубин. Таким образом, уменьшает повышенную концентрацию билирубина в крови. Особенно эффективен при желтушной форме лептоспироза. | Принимается исключительно внутрь, за час до еды. От одной до двух столовых ложек препарата (3 – 6 грамма ) размешивается в 150 мл (половине стакана ) холодной воды. Средняя суточная доза – 12 грамм (4 ложки ). |
Лечение антибиотиками
Антибиотикотерапия наряду с введением специфической сыворотки является базовым лечением лептоспироза. В основном применяются препараты пенициллина, а при его непереносимости антибиотики их группы макролидов.Антибиотики, которые используются в лечении лептоспироза
| Препарат | Механизм действия | Как назначается |
| Пенициллин | Нарушает образование компонентов клеточной стенки лептоспир, таким образом, провоцируя их разрушение. | Доза зависит от тяжести заболевания. При умеренной тяжести суточная доза равняется 10.000.000 – 12.000.000 ЕД (единиц действия ); при тяжелых формах, протекающих с развитием менингита – 24.000.000 ЕД. Выбранную врачом дозу разделяют на 4 – 6 приемов и вводят внутримышечно строго по часам. |
| Эритромицин | Связывается с рибосомами (органеллами клетки ), блокируя синтез белков необходимых для жизнедеятельности бактерий. | Вводится внутривенно по 500 мг каждые 6 часов. Максимальная доза 4 грамма. |
| Доксициклин | Обладает широким спектром действия. Нарушает синтез белков, подавляя рост лептоспир. | Принимается внутрь по 100 мг дважды в сутки. В исключительных случаях доза достигает до 200 мг два раз в сутки. |
Плазмаферез
Плазмаферез – экстракорпоральная (проводимая вне тела ) процедура, направленная на удаление токсичных компонентов крови. При лептоспирозе такими компонентами являются токсины и продукты обмены организма. Эта процедура применяется при развитии почечной и печеночной недостаточности. Заключается она во взятии у пациента части крови и ее очищении. Очищение происходит путем удаления жидкой части крови – плазмы, в которой и находятся все токсины. Форменные же элементы крови (лейкоциты, тромбоциты , эритроциты) возвращают обратно в кровеносное русло пациента, а объем забранной плазмы восполняется физиологическими растворами и кровезаменителями. Таким образом, очищение крови от токсинов происходит в результате удаления плазмы, которая и содержит эти токсины. Элементы же крови остаются нетронутыми.В зависимости от техники проведения этой процедуры выделяются несколько вариантов плазмафереза.
Выделяют следующие методы плазмафереза:
- Фильтрационный метод . Принцип основан на фильтрации плазмы через специальные плазмофильтры. Фильтр представляет собой волокнистую мембрану с множеством пористых волокон. Через этих поры форменные элементы крови не проходят.
- Гравитационный метод. В основе этого метода лежит принцип центрифугирования, который заключается в разделении неоднородных частей на отдельные компоненты по плотности при помощи центробежных сил.
- Каскадный метод. Состоит в повторной фильтрации плазмы через специальный фильтр, который пропускает только альбумины крови.
Введение специфической сыворотки
Для лечения и профилактики лептоспироза используют специфическую сыворотку или гамма-глобулин. Наибольшее распространение лечения лептоспироза данными препаратами получило в странах постсоветского пространства.Когда назначается?
Специфическая сыворотка назначается с целью быстрой компенсации иммунологической недостаточности организма больного. Наиболее часто недостаточность иммунной защиты наблюдается в начальных стадиях болезни, когда организм еще не успел выработать необходимое количество антител к лептоспирам. Также это происходит при быстром истощении иммунных ресурсов организма у людей с иммунодефицитом и тяжелыми хроническими болезнями, пожилых.
Противолептоспирозная сыворотка и гамма-глобулин имеют строгие показания к применению.
Основными этапами болезни, когда назначаются специфические сыворотки и глобулины являются:
- острый период клинических проявлений;
- тяжелые формы лептоспироза с выраженными поражениями органов и систем;
- острая органная недостаточность (почечная, сердечная );
- вторичные бактериальные инфекции (менингиты, энцефалиты , миокардиты ).
Что содержит сыворотка?
Противолептоспирозная сыворотка содержит высокие титры (концентрации
) антител к основным видам лептоспир, которые вызывают заболевание у человека.
Данные сыворотки создаются на основе крови животных (лошадей
) либо людей, искусственно зараженных патогенными лептоспирами. Для достижения высоких титров антител в организм животного/человека вводят поэтапно большие дозы лептоспирозных антигенов. В ответ на чужеродные антигены организм вырабатывает большое количество антител, которые их нейтрализуют. На основе крови животных, содержащей наибольшие титры антител, создаются гетерологичные сыворотки. Сыворотки, полученные из крови людей, носят название гомологические.
При обработке противолептоспирозной сыворотки и осаждении ее белковых фракций, содержащих антитела, получают гамма-глобулин. Другими словами, гамма-глобулин является высокоочищенным «сывороточным концентратом».
Специфические сыворотки и гамма-глобулин выпускаются в ампулах по 5 и 10 миллилитров. Препараты вводят внутримышечно три дня подряд по 5 миллилитров. В тяжелых формах лептоспироза и при вторичных осложнениях доза повышается до 10 миллилитров.
Какова эффективность при заболевании?
Эффективность противолептоспирозных сывороток и гамма-глобулина довольно высока. Благодаря большой дозе специфических антител создается пассивная иммунизация, которая обеспечивает активную борьбу с инфекцией. Однако, созданный «искусственный» иммунитет не является постоянным. Эффект сывороточных антител длится в среднем 5 – 6 недель, после чего они разрушаются.
Профилактика лептоспироза
Предотвратить заражение лептоспирозом можно, ограничивая контакты с носителями заболевания, которыми являются инфицированные грызуны-вредители, сельскохозяйственные и домашние животные. Профилактические меры по борьбе с этой болезнью условно можно разделить на две группы. В первую категорию включены правила, ответственность за соблюдение которых несет сам человек. Ко второй группе относятся мероприятия, организация и контроль которых входит в полномочия органов санитарно-эпидемиологического контроля и учреждений здравоохранения.Правилами персональной профилактики лептоспироза являются:
- своевременная вакцинация животных;
- выявление и лечение заболевания у домашних животных;
- уничтожение грызунов и предупреждение их появления;
- выполнение профилактических правил при сельскохозяйственных работах;
- соблюдение правил предосторожности при отдыхе на природе;
- выполнение санитарно-гигиенических требований на рабочем месте в случае профессиональной принадлежности к группе риска;
- иммунизация против лептоспироза.
Вакцинация животных против лептоспироза
Иммунизация животных против лептоспироза представляет собой действенную меру, которая позволит защитить человека и животное от этого заболевания. Методы вакцинации зависят от того, в каких условиях было приобретено животное. Если владелец точно знает о том, что животное не заражено лептоспирами (при покупке в питомнике или у заводчика ), проводится стандартная процедура вакцинации. Если животное было приобретено с рук или подобрано на улице, проводится пассивная иммунизация, при которой перед вакциной ставится специальная гипериммунная сыворотка.Выявление и лечение лептоспироза у домашних животных
Владельцы домашних животных входят в группу риска заболевания лептоспирозом, так как нередко источником заражение служит больное животное. Основными путями заражения является контакт кожи с водой, которая загрязнена выделениями, слюной или мочой больного животного. Своевременное определение симптомов заболевания у животного и адекватное лечение позволит избежать человеку инфицирования лептоспирами.Уничтожение и защита от грызунов
Крысы и мыши могут стать причиной заражения человека лептоспирозом. Чаще всего люди заболевают от укуса крыс. Источником инфекции могут стать продукты питания или питье, в которые попали моча, слюна или выделения грызунов. Собаки, которые охотятся на них, также могут стать причиной инфицирования человека лептоспирами. Поэтому в целях профилактики следует проводить борьбу с грызунами, уничтожая существующих и предупреждая появление новых крыс и мышей.К мерам, предотвращающим появление грызунов, относятся:
- уборка подсобных, чердачных и подвальных помещений;
- своевременный вывоз мусора;
- заделка щелей и отверстий, через которые животные могут проникнуть в помещение;
- использование ультразвуковых и других устройств для отпугивания грызунов.
Загородный дом или дача представляют собой потенциальный очаг заражения лептоспирами. Инфицирование может произойти при работе с почвой, которая содержит выделения животных-носителей. Также заразиться можно, используя посуду или бытовые предметы, загрязненные инфицированными грызунами. Вероятность заражения увеличивается, если в доме или хозяйственных постройках обнаруживаются экскременты крыс или мышей. Для профилактики лептоспироза перед началом дачного сезона необходимо провести влажную уборку с использованием щелочных растворов.
Территориями, которые необходимо подвергнуть уборке и обработке, являются:
- подвалы;
- чердаки;
- сараи;
- гаражи;
- жилые постройки;
- хозяйственные сооружения;
- незастроенная территория, прилегающая к дому.
К профилактическим мероприятиям на приусадебных участках относятся:
- уничтожение всех продуктов, испорченных мышами или крысами;
- отказ от употребления сырой воды;
- хранение продуктов и воды в плотно закрывающейся посуде;
- проведение земельных работ в перчатках;
- предупреждение формирования свалок на дачном участке и в непосредственной близости от него.
Правила времяпрепровождения на открытой местности
Во время активного отдыха на природе человек может столкнуться с естественными очагами лептоспироза, где возбудители заболевания циркулируют в популяции диких животных. Зоны потенциального инфицирования лептоспирами располагаются преимущественно на пониженных рельефах лесов и речных долин. Также опасность представляют водоемы со стоячей водой и прилегающие к ним территории.Местами, где присутствует высокая вероятность заражения лептоспирозом, являются:
- заболоченные травяные участки;
- заросли осоки, рогозы, тростника;
- сырые пойменные луга;
- болота;
- лесные опушки и сырые вырубки леса.
Соблюдение мер предосторожности на рабочем месте
Кроме природных очагов существуют хозяйственные зоны, на территории которых повышена вероятность заражения лептоспирозом. Формированию таких условий способствует лечение, разведение и содержание животных, которые являются носителями лептоспир. Животные выделяют возбудителей заболевания вместе с мочой, заражая почву, воду, пастбища, корм и другие объекты окружающей среды, через которые инфицируются люди. Заразиться лептоспирами можно при контакте с животными, ремонте и уборке помещений, в которых они содержатся, приеме пищи или питья на рабочем месте, в которые может попасть инфицированный материал. Заболеваемость лептоспирозом в хозяйственных очагах не имеет сезонности. Вероятность заражения выше в тех хозяйствах, на территории которых присутствуют крысы и грызуны. Также опасность увеличивается на объектах, находящихся в неудовлетворительном санитарном состоянии.В группу повышенного риска входят представители следующих профессий:
- работники ветеринарных клиник;
- разводчики собак;
- свинарки, доярки, телятницы;
- сотрудники мясокомбинатов и животноводческих ферм;
- люди, занимающиеся перевозкой животных;
- рабочие цирков, зоопарков, конноспортивных секций.
Мерами предотвращения заражения лептоспирозом на рабочем месте являются:
- ношение резиновой обуви и перчаток, специальных комбинезонов или халатов, прорезиненных фартуков, головных уборов;
- обработка спецодежды в конце рабочего дня специальными дезинфицирующими средствами;
- хранение рабочей одежды и обуви в специально оборудованных помещениях;
- отказ от приема пищи и воды на рабочем месте;
- хранение питьевой воды и продуктов в закрытой таре;
- дезинфекция и мытье с мылом рук перед едой и при завершении рабочего дня;
- употребление еды в специально отведенных местах.
Иммунизация против лептоспироза
Для формирования активного иммунитета у человека, который подвержен опасности заражения лептоспирами, проводится вакцинация. Для прививки используется препарат, который состоит из нескольких наиболее распространенных видов возбудителей лептоспироза. Вакцина вводится в подлопаточную область два раза. Объем первой дозы составляет 2 миллилитра, второй (проводится спустя 7 – 10 дней ) – 2, 5 миллилитра. Иммунитет у поставивших вакцину людей сохраняется не больше, чем год. Поэтому людям, которые постоянно находятся на территории природных или хозяйственных очагов с повышенным риском заражения, необходимо проходить вакцинацию ежегодно. Интервал между прививкой против лептоспироза и вакцинами от других заболеваний должен составлять не менее 30 дней для взрослых и не меньше 60 дней для детей. За 24 часа до прививки необходимо отказаться от алкоголя и пройти осмотр у врача, который сделает заключение о допуске к прививанию.Профилактические меры против лептоспироза, контролируемые государством
Санитарно-эпидемиологический надзор лептоспироза, регулируемый государственными органами, представляет собой ряд мероприятий, целью которых является снижение уровня заболеваемости в стране. Реализация профилактических мер возлагается на лечебно-профилактические учреждения, санитарно-эпидемиологические организации и органы ветеринарного контроля.Роль лечебно-профилактических предприятий в профилактике лептоспироза
Сотрудники здравоохранительных организаций несут ответственность за своевременное выявление случаев заболевания среди людей, для того чтобы предотвратить вспышки лептоспироза.
Мерами профилактики массового инфицирования лептоспирами, которые осуществляют врачи, являются:
- своевременное диагностирование случаев заболеваемости среди людей;
- немедленная госпитализация лиц с подозрением на лептоспироз;
- регистрация, учет и ведение статистики случаев заражения лептоспирозом;
- уведомление о зарегистрированных случаях соответствующих органов;
- осуществление диспансерного надзора в течение полугода за лицами, переболевшими этой инфекцией.
Органы санитарно-эпидемиологического и ветеринарного контроля
Получая информацию о групповых или профессиональных случаях заболевания лептоспирозом, сотрудники инстанций по санитарно-эпидемиологическому и ветеринарному надзору организовывают ряд мероприятий в целях определить источник заражения и предупредить вспышку инфекции.
Мерами профилактики лептоспироза, за которые несут ответственность представители данных органов, являются:
- проведение специального расследования в случаях профессионального или группового заболевания;
- опрос людей, работающих или проживающих рядом с местами заражения;
- изъятие проб из окружающей среды для лабораторных исследований;
- введение запрета на продукты, имеющие отношение к очагу инфекции;
- ограничение работ и пребывания людей в потенциально опасных зонах;
- проведение дезинфекции и дератизации;
- организация мероприятий по вопросам профилактики лептоспироза среди населения;
- организация вакцинации лиц, входящих в группу риска.
