Кандидат медицинских наук В. ГАНИН (Иркутский научно-исследовательский противочумный институт Сибири и Дальнего Востока).

Опустошительные пандемии и эпидемии чумы оставили разрушительный след в истории человечества. На протяжении последних двух столетий медики работали над созданием профилактической и лечебной вакцины от смертельно опасной инфекции. Иногда испытания новых препаратов стоили подвижникам жизни. Во второй половине ХХ века появились новые эффективные вакцины и антибактериальные препараты, которые дали людям надежду на полное избавление от "черной смерти". Но на самом деле почва для возникновения новых эпидемий чумы по-прежнему существует.

Азиатская крысиная блоха Xenopsylla chepsis передает чумную палочку от крыс к людям.

Микроорганизмы - возбудители чумы Yersina pestis под микроскопом.

Создатель первой в мире вакцины от чумы Владимир Хавкин проводит вакцинацию местного населения. Калькутта, 1893 год.

Иногда "черная смерть" служила поэтам источником вдохновения, как председателю пира во время чумы, поющему гимн в честь страшной болезни. Иллюстрация В. А. Фаворского к "Пиру во время чумы" А. С. Пушкина, 1961 год.

Так изобразил "черную смерть" швейцарский художник XIX века Арнольд Бёклин.

Производство противочумной вакцины Хавкина. Бомбей, конец 1890-х годов.

Схема передачи возбудителя чумы от грызунов человеку.

Распространение чумы на земном шаре, 1998 год.

История эпидемий

Первая достоверная пандемия чумы, вошедшая в литературу под названием "юстиниановая", возникла в VI веке в эпоху расцвета культуры Восточно-Римской империи, во время царствования императора Юстиниана, самого погибшего от этой болезни. Чума пришла из Египта. За период с 532 по 580 год она охватила множество стран. Эпидемия распространялась в двух направлениях: в западном - в сторону Александрии, вдоль берегов Африки, и в восточном - через Палестину и Сирию на территорию Западной Азии. Чума шла торговыми путями: вначале по морским берегам, затем в глубь государств, граничивших с морским побережьем. Своего пика она достигла, проникнув в 541-542 годах в Турцию и Грецию, а затем на территорию нынешних Италии (543), Франции и Германии (545-546). Тогда погибло более половины населения Восточной Римской империи - почти 100 миллионов человек.

Вторая пандемия, известная как "черная смерть", пришла в XIV веке (1348-1351). Ни одно государство Европы не избежало нашествия инфекции, даже Гренландия. Эта пандемия хорошо документирована во многих авторских источниках. Она открыла период эпидемий, не оставлявших Европу в покое на протяжении пяти столетий. Во время второй пандемии, охватившей почти все страны света, на земном шаре погибло около 40 миллионов человек. Грязь, нищета, отсутствие элементарных гигиенических навыков и скученность населения были причинами беспрепятственного распространения заболевания. Чума "передвигалась" со скоростью лошади - основного транспорта того времени.

Трагическую картину эпидемии чумы в 1348 году в Италии нарисовал Джованни Боккаччо в первой новелле "Декамерона": "Славную Флоренцию, лучший город Италии посетила губительная чума… От этой болезни не помогали и не излечивали ни врачи, ни снадобья… Так как для великого множества мертвых тел, которые каждый час подносили к церквам, не хватало освященной земли, то на переполненных кладбищах при церквах рыли огромные ямы и туда опускали целыми сотнями трупы. Во Флоренции умерло, как уверяют, 100 тысяч человек… Сколько знатных родов, богатых наследств, огромных состояний осталось без законных наследников! Сколько сильных мужчин, красивых женщин, прелестных юношей, которых даже Гален, Гиппократ и Эскулап признали бы совершенно здоровыми, утром завтракало с родными, товарищами и друзьями, а вечером ужинало со своими предками на том свете".

Действительно, за годы второй пандемии от болезни погибли многие известные люди: Людовик IX (Святой), Жанна Бурбонская - супруга Филиппа Валуа, Жанна Наварская - дочь Людовика X, Альфонс Испанский, император Германский Гюнтер, братья короля Швеции, художник Тициан.

Природа болезни оставалась неизвестной, но уже тогда медики понимали, что для прекращения распространения болезни необходимо разобщение больных и здоровых. Так был придуман карантин. Слово "карантин" происходит от итальянского "quaranta" - сорок. В Венеции в 1343 году для приезжающих были построены специальные дома, в которых они содержались сорок дней, ни при каких обстоятельствах не выходя на улицу. Морскому транспорту, прибывавшему из опасных мест, также предписывалось стоять на рейде сорок дней. Карантин стал одним из первых барьеров на пути инфекции.

Третья пандемия чумы началась в конце XIХ века в китайской провинции Юнь-Нань. Распространяясь по южному побережью Китая, она к 1894 году достигла вначале города Кантона, а затем Гонконга. Пандемия стремительно набирала темпы. За шесть месяцев умерло около 174 тысяч человек. В 1896 году был поражен индийский город Бомбей. Только в Индии с 1896 по 1918 год от чумы умерли 12,5 млн человек. Замена парусных торговых судов на корабли с паровыми двигателями с большей мощностью и скоростью способствовала быстрому распространению инфекции на другие континенты, вызывая вспышки в портовых городах, лежащих на основных международных судоходных линиях. Крупные эпидемии чумы возникали в Южной Африке, Южной и Северной Америке.

"Китайская" пандемия сильно отличалась от всех предыдущих вспышек чумы. Во-первых, это была "портовая чума", в подавляющем большинстве случаев не проникавшая в глубь материка. Во-вторых, это была "крысиная чума", так как источником ее распространения были судовые и портовые крысы. В третьих, это была, преимущественно "бубонная" чума. Осложнения вторичной, легочной чумой наблюдались редко. Поняв, что крысы каким-то образом разносят "портовую чуму", карантинные врачи настояли на том, чтобы все швартовые канаты в портах и на судах имели металлические диски, служившие непреодолимой преградой для миграции этих грызунов.

Не обошла "черная смерть" стороной и Россию. На протяжении XIII-XIV столетий она посещала Киев, Москву, Смоленск, Чернигов. В Смоленске из всех жителей города осталось в живых пять человек, которые выбрались из города, закрыли городские ворота и ушли. В XIV веке в Пскове и Новгороде чума уничтожила две трети населения, а в Глухове и Белозерске вымерли все жители. Вот как описывал древний летописец эпидемию чумы в Пскове в 1352 году: "А мерли старые и малые, мущины и женщины все железою. А ще, кто что у кого возьмет, в той час неисцельно умирает. Мнози же послужити хотяще умирающим и ти скоро неисцельно умираху, и того ради мнози отбегающее послужити умирающим". Если верить летописям, то за два года в Псковских и Новгородских землях чума унесла жизни 250 652 человек.

Н. М. Карамзин в своем труде "История государства Российского" писал: "В 1349 году зараза из Скандинавии пришла в Псков и Новгород. Болезнь обнаруживалась железами в мягких частях тела. Человек харкал кровью и на другой или третий день издыхал. Нельзя вообразить зрелища столь ужасного: юноши и старцы, супруги и дети лежали в гробах друг подле друга, в один день исчезали семейства многочисленные. Каждый иерей по утру находил в своей церкви тридцать и более усопших; отпевали всех вместе, и на кладбищах уже не было места для новых могил: погребали за городом в лесах… Одним словом, думали, что всем умереть должно". В эпидемию "черной смерти" XIV века погибли многие из коронованных особ, исторических личностей и аристократов. Ушли в небытие великий князь Симеон Иоанович Гордый с братом Георгием и семью детьми, новгородский архиепископ Василий, великий князь Василий Владимирович, князь Ярослав, его княгиня и сын, наместник московского царя боярин Пронский, казанский митрополит Корнилий и астраханский архиепископ Пахомий.

В 1718 году Петр I, понимая, какую опасность представляет чума, издал указ: "Зараженные чумой селения окружать заставами и лишать всякого сообщения с другими, а дома, в которых вымирали, сжигать со всей рухлядью даже с лошадьми и скотом… по большим дорогам поставить виселицы, и кто прокрадется тайно, вешать не списываясь. Письма от курьеров принимать через огонь, переписывать три (!) раза и только последнюю копию пересылать по назначению; доставлять сведения о заболевших под угрозой лишения жизни и имущества". Под страхом смертной казни запрещалось входить в зараженные дома и брать от больных вещи.

К началу зимы 1770 года болезнь проникла в Москву. За время московской эпидемии умерли 130 тысяч человек. В самый разгар чумной эпидемии была создана "Комиссия для предотвращения и врачевания от моровой заразительной язвы". По окончании эпидемии Комиссия поручила одному из своих членов старшему врачу Главного сухопутного госпиталя Афанасию Шафонскому составить подробный отчет. А. Шафонский выполнил возложенную на него задачу, и в 1775 году вышла книга "Описание моровой язвы, бывшей в столичном городе Москве с 1770 по 1772 год с приложением всех для прекращения оной тогда установленных учреждений".

И в XIX веке чума неоднократно посещала южные территории России - Астраханскую губернию, Одессу, Кавказ, - но из местных временных очагов в центральные районы не распространялась. Последней эпидемией чумы в России считают вспышку ее легочной формы в Приморском крае в 1921 году, пришедшую из Китая. С 30-х годов прошлого века заболеваемость чумой резко пошла на снижение: уменьшилось как количество заболевших, так и число стран, в которых фиксировались случаи чумы.

Но болезнь не отступила совсем. Согласно ежегодным сводкам ВОЗ, с 1989 по 2003 год в 25 странах Азии, Африки и Америки зарегистрировано 38 310 случаев заболеваний чумой. В восьми странах (Китае, Монголии, Вьетнаме, Демократической Республике Конго, Объединенной Республике Танзании, на Мадагаскаре, в Перу и США) случаи чумы среди людей отмечаются почти ежегодно.

В поисках причины

Долгое время врачи не знали, как спасти пациента от "черной смерти". Болезнь не щадила ни голодную оборванную толпу, ни привилегированные и обеспеченные классы. Посты и молитвы не помогали. Причина болезни оставалась неизвестной.

В 1894 году на борьбу с третьей пандемией чумы, начавшейся в Китае, были брошены лучшие врачебные силы многих стран мира. Японское правительство направило в Китай врача Шибасабуро Китадзато, а французское - Александра Иерсена. К этому времени уже были открыты возбудители холеры, туберкулеза, сибирской язвы и некоторых других инфекций, но микроорганизм, вызывающий чуму, оставался неизвестным. Китадзато выделил из тканей умершего больного микроорганизмы, которые посчитал возбудителями чумы. Независимо от японского врача Иерсен, получив культуру микроорганизмов из погибших от чумы, одновременно обнаружил чумную палочку в трупах павших крыс. Долгое время в медицинских кругах считалось, что микроорганизмы, обнаруженные исследователями, идентичны. Но через два года японские бактериологи К. Накамура и М. Огата с патологом М. Ямагава установили, что истинным возбудителем чумы все же является микроб, выделенный А. Иерсеном, а микроорганизм, изолированный Ш. Китадзато, относится к сопутствующей микрофлоре. Об этом Огата сделал доклад на Международном конгрессе в Москве в 1896 году.

Микроорганизм, вызывающий заболевание чумой, - чумная палочка - несколько раз менял свою таксономическую номенклатуру: Bacterium pestis - до 1900 года, Bacillus pestis - до 1923-го, Pasteurella pestis - до 1970-го и, наконец, Yersinia pestis как признание приоритета французского ученого.

Итак, возбудитель чумы был найден, но оставалось непонятным, какими путями происходит распространение болезни.

Перед началом третьей пандемии чумы в Китае (в Кантоне) наблюдали массовую миграцию крыс, оставлявших свои гнезда. Без всякой видимой причины при свете дня они шатались как пьяные, делали частые высокие скачки на задних лапах, как бы стараясь откуда-то выпрыгнуть, затем производили одно или два круговых непроизвольных движения, харкали кровью и околевали. К концу эпидемии "человеческой" чумы в городе вымерли почти все крысы. Медики поняли, что существует прямая связь между болезнью грызунов и пандемией чумы среди людей.

В 1899 году известный российский эпидемиолог и микробиолог Д. К. Заболотный писал: "Различные породы грызунов, по всей вероятности, представляют в природе ту среду, на которой сохраняется чумные бактерии". Предположение удалось проверить в 1911 году, когда для изучения и ликвидации эпидемии легочной чумы в Маньчжурию была направлена русская экспедиция во главе с Заболотным. В бесконечных степях портовые крысы не водились. Тем не менее у монголов существовало поверье, что чума передается от грызунов человеку. Монгольское название чумы "тарбагане-убучи" прямо указывало на связь болезни с сурками - тарбаганами.

В июне 1911 года студент Л. М. Исаев, работающий в группе Заболотного недалеко от станции Шарасун, заметил с трудом передвигающегося крупного сурка - тарбагана. Исаев поймал его, завернул в плащ и привез в лабораторию. Из органов животного был выделен микроб чумы. Научное открытие русских ученых имело мировое значение. Оно положило начало эпизоотологии и теории природной очаговости чумы. Формула Заболотного: "эпизоотия среди грызунов - человек - эпидемия" - объясняла причины многих вспышек чумы.

Первое объективное подтверждение того, что чумный микроб может передаваться от грызунов к человеку, получено в 1912 году. Тогда в северо-западном Прикаспии начали работу передвижные лаборатории под началом Д. К. Заболотного и И. И. Мечникова. Участник экспедиции врач И. А. Деминский выделил чумного микроба из органов суслика. Работая с полученным штаммом, И. А. Деминский заразился чумой и умер.

Стало понятно, что грызуны являются как бы природным резервуаром возбудителя чумы. От "хозяев" чумной палочки человек может заразиться непосредственно при разделке туш животных и через "посредников" - блох, как это было во время "портовой чумы" в Китае. При массовой гибели крыс блохи покидают мертвые тела грызунов в поисках новых хозяев. В окружении человека появляются десятки тысяч насекомых, переносящих смертельно опасную болезнь.

В Индии, Китае, на Мадагаскаре чуму переносят синантропные крысы (Ratus ratus и Ratus norvegicus). "Хранилищем" чумы в Монголии, Забайкалье и Алтае оказались сурки - тарбаганы (Marmota sibirica), а виновником возникновения вспышек чумы в северо-западном Прикаспии - малый суслик (Citellus pigmaeus).

Прививка, спасшая человечество

Со времен первых эпидемий чумы врачи-практики спорили о том, можно заразиться чумой от больного или нет и если можно, то каким способом. Мнения высказывались противоречивые. С одной стороны, утверждалось, что прикосновение к больным и их вещам опасно. С другой стороны, близость к больным, нахождение на инфицированной территории считались безопасными. Ясного ответа не было, поскольку втирание гноя больного в кожу или ношение его одежды далеко не всегда приводило к заражению.

Многие врачи усматривали связь между чумой и малярией. Первый опыт по самозаражению чумой провел в городе Александрия в 1802 году английский врач А. Уайт. Он хотел доказать, что чума может вызвать приступ малярии. Уайт извлек гнойное содержимое бубона чумной больной и втер себе в левое бедро. Даже когда на его собственном бедре появился карбункул и лимфатические узлы начали увеличиваться, врач продолжал утверждать, что заболел малярией. Лишь на восьмой день, когда симптомы стали очевидными, он поставил себе диагноз чумы и был доставлен в госпиталь, где и скончался.

Сейчас понятно, что от человека к человеку чума передается в основном воздушно-капельным путем, поэтому больные, особенно легочной формой чумы, представляют огромную опасность для окружающих. Также возбудитель чумы может проникнуть в организм человека через кровь, кожу и слизистые оболочки. Хотя причина болезни долгое время оставалась невыясненной, врачи давно искали способы защиты страшного заболевания. Задолго до начала эры антибиотиков, с помощью которых сегодня чуму довольно успешно вылечивают, и вакцинопрофилактики они предлагали различные способы повышения устойчивости организма к чуме.

Трагически закончился эксперимент, проделанный в 1817 году австрийским врачом А. Розенфельдом. Он уверял, что снадобье, приготовленное из костного порошка и высушенных лимфатических желез, взятых из останков умерших от чумы, при приеме внутрь полностью защищает от болезни. В одном из госпиталей Константинополя Розенфельд заперся в палате с двадцатью больными чумой, предварительно приняв рекламируемый им препарат. Сначала все шло хорошо. Шесть недель, отведенные для проведения эксперимента, заканчивались, и исследователь уже собирался покинуть госпиталь, когда внезапно заболел бубонной формой чумы, от которой и скончался.

Эксперимент русского врача Данилы Самойловича закончился более успешно. Его коллега окурил ядовитыми порошками белье человека, умершего от чумы. После этой процедуры Самойлович надел белье на голое тело и носил его сутки. Самойлович справедливо считал, что "живое язвенное начало" (то есть, говоря современным языком, возбудитель чумы) должно погибнуть от окуривания. Опыт прошел успешно, Самойлович не заболел. Так наука за сто лет до открытия Иерсена получила косвенное подтверждение того, что возбудителем чумы является живой микроорганизм.

Поиски средств профилактики и лечения чумы продолжались. Первую лечебную противочумную сыворотку приготовил Иерсен. После инъекции сыворотки больным чума протекала в более легкой форме, число смертельных случаев снижалось. До открытия антибактериальных препаратов эта вакцина была главным терапевтическим средством в лечении чумы, но при наиболее тяжелой, легочной, форме заболевания она не помогала.

В 1893-1915 годы питомец Новороссийского университета Владимир Хавкин работал в Индии. В 1896 году в Бомбее он организовал лабораторию, в которой создал первую в мире убитую противочумную вакцину и опробовал ее на себе. Новая вакцина обладала как терапевтическим, так и профилактическим действием. После вакцинации заболеваемость снижалась в два раза, а смертность - в четыре. Прививки вакциной Хавкина получили в Индии широкое распространение. До 40-х годов ХХ столетия вакцина Хавкина оставалась в сущности единственным лекарством от чумы. В 1956 году исполнилось 60 лет с момента создания противочумной лаборатории (с 1925 года - Бактериологический институт имени Хавкина). Президент Индии Прасад в связи с этим отметил: "Мы в Индии премного обязаны доктору Владимиру Хавкину. Он помог Индии избавиться от эпидемий чумы и холеры".

В нашей стране разработка живых вакцин против чумы началась в 1934 году с получения в Ставропольском научно-исследовательском противочумном институте М. П. Покровской нового вакцинного штамма путем обработки культуры возбудителя чумы бактериофагами. После проверки вакцины на животных Покровская с сотрудником ввели себе подкожно по 500 миллионов микробов этой ослабленной культуры чумной палочки. Организм экспериментаторов резко среагировал на введение "инородных" микроорганизмом подъемом температуры, ухудшением общего состояния, проявлением реакции на месте введения. Однако через трое суток все симптомы болезни исчезли. Получив, таким образом, "путевку в жизнь", вакцина стала успешно применяться при ликвидации вспышки чумы в Монголии.

В это же время на островах Ява и Мадагаскар французские ученые Л. Оттен и Г. Жирар тоже вели работы по созданию живой вакцины. Жирару удалось выделить штамм чумного микроба, который спонтанно потерял вирулентность, то есть перестал быть опасным для человека. Вакцину на основе этого штамма ученый назвал инициалами погибшей на Мадагаскаре девочки, у которой он был выделен, - EV. Вакцина оказалась безвредной и высоко иммуногенной, поэтому штамм ЕV и по сей день используется для приготовления живой противочумной вакцины.

Новую вакцину против чумы создал научный сотрудник Иркутского научно-исследовательского противочумного института Сибири и Дальнего Востока В. П. Смирнов, участвовавший в ликвидации 24 локальных вспышек чумы за пределами нашей страны. На основании многочисленных опытов на лабораторных животных он подтвердил способность микроба чумы вызывать легочную форму болезни при заражении через конъюнктиву глаза. Эти эксперименты легли в основу разработки конъюнктивального и комбинированно го (подкожно-конъюнктивального) методов вакцинации против чумы. Чтобы убедиться в эффективности предложенного им метода, Смирнов сделал себе инъекцию новой вакцины и одновременно инфицировал себя вирулентным штаммом наиболее опасной, легочной формы чумы. Для чистоты эксперимента ученый категорически отказался от лечения. На 16-й день после самозаражения он покинул изолятор. По заключению врачебной комиссии Смирнов перенес кожно-бубонную форму чумы. Эксперты констатировали, что предложенные В. П. Смирновым методы вакцинации оказались эффективными. Впоследствии в Монгольской Народной Республике при ликвидации вспышки чумы этими методами было привито 115 333 человека, из которых заболели лишь двое.

Здравоохранение против чумы

Формирование противочумной системы в России началось в конце XIX века. В 1880 году в Петербурге, на Аптекарском острове, работала противочумная лаборатория, организованная по инициативе академика Д. К. Заболотного и профессора А. А. Владимирова. Работа с культурами чумного микроба представляла опасность, требовала изоляции. Исходя из этих соображений, в 1899 году лабораторию вывели за пределы города в заштатный форт "Александр I".

Отделы петербургской лаборатории занимались изучением микробиологии чумного микроба, восприимчивости к нему различных видов животных, приготовлением противочумных вакцин и сывороток, обучением врачей и среднего медицинского персонала. За 18 лет в ее стенах были написаны статьи по микробиологии чумы, авторами которых являлись врачи-чумологи Д. К. Заболотный, С. И. Златогоров, В. И. Исаев, М. Г. Тартаковский, В. И. Турчинович-Выжникович, И. З. Шурупов, М. Ф. Шрайбер.

В 1901 году хорошо оборудованная по тому времени противочумная лаборатория появилась в Астрахани. Ее возглавил Н. Н. Клодницкий. В 1914 году в Самаре состоялся съезд по борьбе с чумой и сусликами, на котором был поставлен вопрос об организации бактериологического института с противочумным уклоном. Такой институт открыли в 1918 году в Саратове, куда перевели лабораторию из Кронштадтского форта. Теперь это - Российский научно-исследовательский противочумный институт "Микроб". До настоящего времени "Микроб" остается консультативно-методическим центром России по особо опасным инфекциям.

В СССР была создана мощная сеть противочумных учреждений с научно-исследовательскими институтами с подведомственными им станциями и отделениями, которая функционирует и по сей день. Ежегодные наблюдения за природными очагами чумы обеспечивают эпидемиологическое благополучие страны. Специальные лаборатории в крупных морских портах исследуют штаммы, выделенные из корабельных крыс на судах, приплывших из стран, где еще наблюдаются отдельные случаи чумы.

К сожалению, Среднеазиатский научно-исследовательский противочумный институт с сетью противочумных станций в активных очагах Казахстана и противочумная служба других республик бывшего СССР выпали из единой противочумной системы. Да и в Российской Федерации масштабы обследования очагов чумы заметно снизились. Заброшенные колхозно-совхозные земли зарастают сорной растительностью, увеличивается численность грызунов - потенциальных переносчиков чумы. А ведь причины периодического пробуждения и затухания природных очагов чумы до сих пор неизвестны. Еще необходимо учитывать и то обстоятельство, что новое поколение врачей общей медицинской сети никогда не видело больных чумой и знакома с этой инфекцией только по литературным источникам.

В общем, почва для возникновения эпидемических осложнений существует, и нужно сделать все возможное, чтобы "черная смерть" из далекого прошлого не стала болезнью будущих поколений.

"Наука и жизнь" о вакцинах:

Турбин А. Вакцина. - 1982, № 7.

Марчук Г., Петров Р. Иммунология и прогресс медицины. - 1986, № 1.

Зверев В. - 2006, № 3.

Чума

Что такое Чума -

Чума - острая, особо опасная зоонозная трансмиссивная инфекция с тяжёлой интоксикацией и серозно-геморрагическим воспалением в лимфатических узлах, лёгких и других органах, а также возможным развитием сепсиса.

Краткие исторические сведения
В истории человечества нет другой такой инфекционной болезни, которая приводила бы к столь колоссальным опустошениям и смертности среди населения, как чума. С древности сохранились сведения о заболевании чумой, возникавшей у людей в виде эпидемий с большим числом смертельных исходов. Отмечено, что эпидемии чумы развивались вследствие контактов с больными животными. Временами распространение заболевания носило характер пандемий. Известно три пандемии чумы. Первая, известная как «юстинианова чума», свирепствовала в Египте и Восточно-Римской империи в 527-565 гг. Вторая, названная «великой», или «чёрной» смертью, в 1345-1350 гг. охватила Крым, Средиземноморье и Западную Европу; эта самая опустошительная пандемия унесла около 60 млн жизней. Третья пандемия началась в 1895 г. в Гонконге, затем распространилась на Индию, где умерли свыше 12 млн человек. В самом её начале были сделаны важные открытия (выделен возбудитель, доказана роль крыс в эпидемиологии чумы), что позволило организовать профилактику на научной основе. Возбудитель чумы обнаружили Г.Н. Минх (1878) и независимо от него А. Йерсен и Ш. Китазато (1894). Начиная с XIV века, чума многократно посещала Россию в виде эпидемий. Работая на вспышках по предотвращению распространения заболевания и лечению больных, большой вклад в изучение чумы внесли российские учёные Д.К. Заболотный, Н.Н. Клодницкий, И.И. Мечников, Н.Ф. Гамалея и др. В XX веке Н.Н. Жуковым-Вережниковым, Е.И. Коробковой и Г.П. Рудневым были разработаны принципы патогенеза, диагностики и лечения больных чумой, а также создана противочумная вакцина.

Что провоцирует / Причины Чумы:

Возбудитель - грамотрицательная неподвижная факультативно-анаэробная бактерия Y. pestis рода Yersinia семейства Enterobacteriaceae. По многим морфологическим и биохимическим признакам чумная палочка сходна с возбудителями псевдотуберкулёза, иерсиниоза, туляремии и пастереллёза, вызывающих тяжёлые заболевания как у грызунов, так и у людей. Отличается выраженным полиморфизмом, наиболее типичны овоидные палочки, окрашивающиеся биполярно, Выделяют несколько подвидов возбудителя, различных по вирулентности. Растёт на обычных питательных средах с добавлением гемолизированной крови или сульфита натрия для стимуляции роста. Содержит более 30 антигенов, экзо- и эндотоксины. Капсулы защищают бактерии от поглощения полиморфноядерными лейкоцитами, а V- и W-антигены предохраняют их от лизиса в цитоплазме фагоцитов, что обеспечивает их внутриклеточное размножение. Возбудитель чумы хорошо сохраняется в экскретах больных и объектах внешней среды (в гное бубона сохраняется 20-30 дней, в трупах людей, верблюдов, грызунов - до 60 дней), но высокочувствителен к солнечным лучам, атмосферному кислороду, повышенной температуре, реакции среды (особенно кислой), химическим веществам (в том числе дезинфектантам). Под действием сулемы в разведении 1:1000 гибнет через 1-2 мин. Хорошо переносит низкие температуры, замораживание.

Больной человек может в определённых условиях стать источником инфекции: при развитии лёгочной чумы, непосредственном контакте с гнойным содержимым чумного бубона, а также в результате заражения блох на больном с чумной септицемией. Трупы умерших от чумы людей часто являются непосредственной причиной инфицирования окружающих. Особую опасность представляют больные лёгочной формой чумы.

Механизм передачи разнообразен, чаще всего трансмиссивный, но возможен и воздушно-капельный (при лёгочных формах чумы, заражении в лабораторных условиях). Переносчиками возбудителя являются блохи (около 100 видов) и некоторые виды клешей, поддерживающие эпизоотический процесс в природе и передающие возбудитель синантропным грызунам, верблюдам, кошкам и собакам, которые могут переносить на себе заражённых блох к жилью человека. Человек заражается не столько при укусе блохи, сколько после втирания в кожу её фекалий или масс, срыгиваемых при питании. Бактерии, размножающиеся в кишечнике блохи, выделяют коагулазу, образующую «пробку» (чумной блок), препятствующую поступлению крови в её организм. Попытки голодного насекомого к кровососанию сопровождаются срыгиванием заражённых масс на поверхность кожи в месте укуса. Такие блохи голодные и часто пытаются сосать кровь животного. Контагиозность блох сохраняется в среднем около 7 нед, а по некоторым данным - до 1 года.

Возможны контактный (через повреждённую кожу и слизистые оболочки) при разделке туш и обработке шкур убитых заражённых животных (зайцы, лисы, сайгаки, верблюды и др.) и алиментарный (при употреблении в пищу их мяса) пути заражения чумой.

Естественная восприимчивость людей очень высокая, абсолютная во всех возрастных группах и при любом пути заражения. После перенесённого заболевания развивается относительный иммунитет, не предохраняющий от повторного заражения. Повторные случаи заболевания не являются редкостью и протекают не менее тяжело, чем первичные.

Основные эпидемиологические признаки. Природные очаги чумы занимают 6-7% суши земного шара и зарегистрированы на всех континентах, исключая Австралию и Антарктиду. Ежегодно в мире регистрируют несколько сотен случаев чумы у людей. В странах СНГ выявлено 43 природных очага чумы общей площадью более 216 млн гектаров, расположенных в равнинных (степных, полупустынных, пустынных) и высокогорных регионах. Различают два вида природных очагов: очаги «дикой» и очаги крысиной чумы. В природных очагах чума проявляется в виде эпизоотии среди грызунов и зайцеобразных. Заражение от спящих зимой грызунов (сурки, суслики и др.) происходит в тёплое время года, вто время как от не спящих зимой грызунов и зайцеобразных (песчанки, полёвки, пищухи и др.) заражение имеет два сезонных пика, что связано с периодами размножения зверьков. Мужчины болеют чаще, чем женщины в связи с профессиональной деятельностью и пребыванием в природном очаге чумы (отгонное животноводство, охота). В антропургических очагах роль резервуара инфекции выполняют чёрная и серая крысы. Эпидемиология бубонной и лёгочной форм чумы в наиболее важных чертах имеет существенные различия. Для бубонной чумы характерно сравнительно медленное нарастание заболеваний, в то время как лёгочная чума из-за лёгкой передачи бактерий может в короткие сроки получать широкое распространение. Больные бубонной формой чумы малоконтагиозны и практически незаразны, так как выделения их не содержат возбудителей, а в материале из вскрывшихся бубонов их мало или нет совсем. При переходе болезни в септическую форму, а также при осложнении бубонной формы вторичной пневмонией, когда возбудитель может передаваться воздушно-капельным путём, развиваются тяжёлые эпидемии первичной лёгочной чумы с очень высокой контагиозностью. Обычно лёгочная чума следует за бубонной, распространяется вместе с ней и быстро становится ведущей эпидемиологической и клинической формой. В последнее время интенсивно разрабатывается представление о том, что возбудитель чумы может долгое время находиться в почве в некультивируемом состоянии. Первичное заражение грызунов при этом может происходить при рытье нор на инфицированных участках почв. Данная гипотеза основана как на экспериментальных исследованиях, так и наблюдениях о безрезультативности поисков возбудителя среди грызунов и их блох в межэпизоотические периоды.

Патогенез (что происходит?) во время Чумы:

Адаптационные механизмы человека практически не приспособлены сопротивляться внедрению и развитию чумной палочки в организме. Это объясняется тем, что чумная палочка очень быстро размножается; бактерии в большом количестве вырабатывают факторы проницаемости (нейраминидаза, фибринолизин, пестицин), антифагины, подавляющие фагоцитоз (F1, HMWPs, V/W-Ar, РН6-Аг), что способствует быстрому и массивному лимфогенному и гематогенному диссеминированию прежде всего в органы мононуклеарно-фагоцитарной системы с её последующей активизацией. Массивная антигенемия, выброс медиаторов воспаления, в том числе и шокогенных цитокинов, ведёт к развитию микроциркуляторных нарушений, ДВС-синдрома с последующим исходом в инфекционно-токсический шок.

Клиническая картина заболевания во многом определяется местом внедрения возбудителя, проникающего через кожные покровы, лёгкие или ЖКТ.

Схема патогенеза чумы включает три стадии. Сначала возбудитель от места внедрения лимфогенно диссеминирует в лимфатические узлы, где кратковременно задерживается. При этом образуется чумной бубон с развитием воспалительных, геморрагических и некротических изменений в лимфатических узлах. Затем довольно быстро бактерии проникают в кровь. В стадии бактериемии развивается сильнейший токсикоз с изменениями реологических свойств крови, нарушениями микроциркуляции и геморрагическими проявлениями в различных органах. И, наконец, после преодоления возбудителем ретикулогистиоцитарного барьера происходит его диссеминирование по различным органам и системам с развитием сепсиса.

Микроциркуляторные нарушения вызывают изменения в сердечной мышце и сосудах, а также в надпочечниках, что обусловливает острую сердечно-сосудистую недостаточность.

При аэрогенном пути заражения поражаются альвеолы, в них развивается воспалительный процесс с элементами некроза. Последующая бактериемия сопровождается интенсивным токсикозом и развитием септико-геморрагических проявлений в различных органах и тканях.

Антительный ответ при чуме слабый и формируется в поздние сроки заболевания.

Симптомы Чумы:

Инкубационный период составляет 3-6 сут (при эпидемиях или септических формах сокращается до 1-2 дней); максимальный срок инкубации - 9 дней.

Характерно острое начало болезни, выражающееся быстрым нарастанием температуры тела до высоких цифр с потрясающим ознобом и развитием выраженной интоксикации. Характерны жалобы больных на боли в области крестца, мышцах и суставах, головную боль. Возникают рвота (нередко кровавая), мучительная жажда. Уже с первых часов заболевания развивается психомоторное возбуждение. Больные беспокойны, чрезмерно активны, пытаются бежать («бежит, как очумелый»), у них появляются галлюцинации, бред. Речь становится невнятной, походка шаткой. В более редких случаях возможны заторможенность, апатия, а слабость достигает такой степени, что больной не может встать с постели. Внешне отмечают гиперемию и одутловатость лица, инъекцию склер. На лице выражение страдания или ужаса («маска чумы»). В более тяжёлых случаях на коже возможна геморрагическая сыпь. Очень характерными признаками заболевания являются утолщение и обложенность языка густым белым налётом («меловой язык»). Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечают выраженную тахикардию (вплоть до эмбриокардии), аритмию и прогрессирующее падение артериального давления. Даже при локальных формах заболевания развиваются тахипноэ, а также олигурия или анурия.

Данная симптоматика проявляется, особенно в начальный период, при всех формах чумы.

Согласно клинической классификации чумы, предложенной Г.П. Рудневым (1970), выделяют локальные формы заболевания (кожную, бубонную, кожно-бубонную), генерализованные формы (первично-септическую и вторично-септическую), внешнедиссеминированные формы (первично-лёгочную, вторично-лёгочную и кишечную).

Кожная форма. Характерно образование карбункула в месте внедрения возбудителя. Первоначально на коже возникает резко болезненная пустула с тёмнокрасным содержимым; она локализуется на отёчной подкожной клетчатке и окружена зоной инфильтрации и гиперемии. После вскрытия пустулы образуется язва с желтоватым дном, склонная к увеличению в размерах. В дальнейшем дно язвы покрывает чёрный струп, после отторжения которого образуются рубцы.

Бубонная форма. Наиболее частая форма чумы. Характерно поражение лимфатических узлов, регионарных по отношению к месту внедрения возбудителя - паховых, реже подмышечных и очень редко шейных. Обычно бубоны бывают одиночными, реже множественными. На фоне выраженной интоксикации возникают боли в области будущей локализации бубона. Через 1-2 дня можно пропальпировать резко болезненные лимфатические узлы, сначала твёрдой консистенции, а затем размягчающиеся и становящиеся тестообразными. Узлы сливаются в единый конгломерат, малоподвижный из-за наличия периаденита, флюктуирующий при пальпации. Длительность разгара заболевания около недели, после чего наступает периодреконвалесценции. Лимфатические узлы могут самостоятельно рассасываться или изъязвляться и склерозироваться вследствие серозно-геморрагического воспаления и некроза.

Кожно-бубонная форма. Представляет сочетание кожных поражений и изменений со стороны лимфатических узлов.

Эти локальные формы заболевания могут переходить во вторичный чумной сепсис и вторичную пневмонию. Их клиническая характеристика не отличается от первично-септической и первично-лёгочной форм чумы соответственно.

Первично-септическая форма. Возникает после короткого инкубационного периода в 1-2 дня и характеризуется молниеносным развитием интоксикации, геморрагическими проявлениями (кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, желудочно-кишечные и почечные кровотечения), быстрым формированием клинической картины инфекционно-токсического шока. Без лечения в 100% случаев заканчивается летально.

Первично-лёгочная форма . Развивается при аэрогенном заражении. Инкубационный период короткий, от нескольких часов до 2 сут. Заболевание начинается остро с проявлений интоксикационного синдрома, характерного для чумы. На 2-3-й день болезни появляется сильный кашель, возникают резкие боли в грудной клетке, одышка. Кашель сопровождается выделением сначала стекловидной, а затем жидкой пенистой кровянистой мокроты. Физикальные данные со стороны лёгких скудные, на рентгенограмме обнаруживают признаки очаговой или долевой пневмонии. Нарастает сердечно-сосудистая недостаточность, выражающаяся в тахикардии и прогрессивном падении артериального давления, развитии цианоза. В терминальную стадию у больных развивается сначала сопорозное состояние, сопровождающееся усилением одышки и геморрагическими проявлениями в виде петехий или обширных кровоизлияний, а затем кома.

Кишечная форма. На фоне синдрома интоксикации у больных возникают резкие боли в животе, многократная рвота и диарея с тенезмами и обильным слизисто-кровянистым стулом. Поскольку кишечные проявления можно наблюдать и при других формах заболевания, до последнего времени остаётся спорным вопрос о существовании кишечной чумы как самостоятельной формы, по-видимому, связанной с энтеральным заражением.

Дифференциальная диагностика
Кожную, бубонную и кожно-бубонную формы чумы следует отличать от туляремии, карбункулов, различных лимфаденопатий, лёгочные и септические формы - от воспалительных заболеваний лёгких и сепсиса, в том числе менингококковой этиологии.

При всех формах чумы уже в начальный период настораживают быстро нарастающие признаки тяжёлой интоксикации: высокая температура тела, потрясающий озноб, рвота, мучительная жажда, психомоторное возбуждение, двигательное беспокойство, бред и галлюцинации. При осмотре больных привлекают внимание невнятная речь, шаткая походка, одутловатое гиперемированное лицо с инъекцией склер, выражением страдания или ужаса («маска чумы»), «меловой язык». Быстро нарастают признаки сердечно-сосудистой недостаточности, тахипноэ, прогрессирует олигурия.

Для кожной, бубонной и кожно-бубонной форм чумы характерна резкая болезненность в месте поражения, стадийность в развитии карбункула (пустула - язва - чёрный струп - рубец), выраженные явления периаденита при формировании чумного бубона.

Лёгочные и септические формы отличают молниеносное развитие тяжёлой интоксикации, выраженных проявлений геморрагического синдрома, инфекционно-токсического шока. При поражении лёгких отмечают резкие боли в груди и сильный кашель, отделение стекловидной, а затем жидкой пенистой кровянистой мокроты. Скудные физикальные данные не соответствуют общему крайне тяжёлому состоянию.

Диагностика Чумы:

Лабораторная диагностика
Основана на использовании микробиологических, иммуносерологических, биологических и генетических методов. В гемограмме отмечают лейкоцитоз, нейтрофилию со сдвигом влево, увеличение СОЭ. Выделение возбудителя проводят в специализированных режимных лабораториях для работы с возбудителями особо опасных инфекций. Исследования проводят для подтверждения клинически выраженных случаев заболевания, а также для обследования лиц с повышенной температурой тела, находящихся в очаге инфекции. Бактериологическому исследованию подвергают материал от больных и умерших: пунктаты из бубонов и карбункулов, отделяемое язв, мокроту и слизь из ротоглотки, кровь. Проводят пассаж на лабораторных животных (морские свинки, белые мыши), погибающих на 5-7-е сутки после заражения.

Из серологических методов применяют РНГА, РНАТ, РНАГ и РТПГА, ИФА.

Положительные результаты ПЦР через 5-6 ч после её постановки свидетельствуют о наличии специфической ДНК чумного микроба и подтверждают предварительный диагноз. Окончательным подтверждением чумной этиологии болезни являются выделение чистой культуры возбудителя и её идентификация.

Лечение Чумы:

Больных чумой лечат только в стационарных условиях. Выбор препаратов для этиотропной терапии, их доз и схем применения определяет форма заболевания. Курс этиотропной терапии при всех формах болезни составляет 7-10 дней. При этом применяют:
при кожной форме - котримоксазол по 4 таблетки в сутки;
при бубонной форме - левомицетин в дозе 80 мг/кг/сут и одновременно стрептомицин в дозе 50 мг/кг/сут; препараты вводят внутривенно; эффективен также тетрациклин;
при лёгочных и септических формах заболевания комбинацию левомицети-на со стрептомицином дополняют назначением доксициклина в дозе 0,3 г/сут или тетрациклина по 4-6 г/сут внутрь.

Одновременно проводят массивную дезинтоксикационную терапию (свежезамороженная плазма, альбумин, реополиглюкин, гемодез, кристаллоидные растворы внутривенно, методы экстракорпоральной детоксикации), назначают препараты для улучшения микроциркуляции и репарации (трентал в сочетании с солкосерилом, пикамилон), форсирования диуреза, а также сердечные гликозиды, сосудистые и дыхательные аналептики, жаропонижающие и симптоматические средства.

Успех лечения зависит от своевременности проведения терапии. Этиотропные препараты назначают при первом подозрении на чуму, основываясь на клинико-эпидемиологических данных.

Профилактика Чумы:

Эпидемиологический надзор
Объём, характер и направленность профилактических мероприятий определяет прогноз эпизоотической и эпидемической обстановки по чуме в конкретных природных очагах с учётом данных слежения за движением заболеваемости во всех странах мира. Все страны обязаны сообщать ВОЗ о появлении заболеваний чумой, движении заболеваемости, эпизоотиях среди грызунов и мерах борьбы с инфекцией. В стране разработана и функционирует система паспортизации природных очагов чумы, позволившая провести эпидемиологическое районирование территории.

Показаниями к проведению профилактической иммунизации населения являются эпизоотия чумы среди грызунов, выявление больных чумой домашних животных и возможность завоза инфекции больным человеком. В зависимости от эпидемической обстановки вакцинация проводится на строго определённой территории всему населению (поголовно) и выборочно особо угрожаемым контингентам - лицам, имеющим постоянную или временную связь с территориями, где наблюдается эпизоотия (животноводы, агрономы, охотники, заготовители, геологи, археологи и т.д.). Все лечебно-профилактические учреждения должны иметь на случай выявления больного чумой определённый запас медикаментов и средств личной защиты и профилактики, а также схему оповещения персонала и передачи информации по вертикали. Меры по предупреждению заражения людей чумой в энзоотичных районах, лиц, работающих с возбудителями особо опасных инфекций, а также предупреждение выноса инфекции за пределы очагов в другие районы страны осуществляют противочумные и другие учреждения здравоохранения.

Мероприятия в эпидемическом очаге
При появлении больного чумой или подозрительного на эту инфекцию принимают срочные меры для локализации и ликвидации очага. Границы территории, на которой вводят те или иные ограничительные мероприятия (карантин), определяют исходя из конкретной эпидемиологической и эпизоотологической обстановки, возможных действующих факторов передачи инфекции, санитарно-гигиенических условий, интенсивности миграции населения и транспортных связей с другими территориями. Общее руководство всеми мероприятиями в очаге чумы осуществляет Чрезвычайная противоэпидемическая комиссия. При этом строго соблюдают противоэпидемический режим с использованием противочумных костюмов. Карантин вводят решением Чрезвычайной противоэпидемической комиссии, охватывая им всю территорию очага.

Больных чумой и пациентов с подозрением на это заболевание госпитализируют в специально организованные госпитали. Транспортировка больного чумой должна осуществляться в соответствии с действующими санитарными правилами по биологической безопасности. Больных с бубонной чумой размещают по несколько человек в палате, больных лёгочной формой - только в отдельные палаты. Выписывают больных при бубонной форме чумы не ранее 4 нед, при лёгочной - не ранее 6 нед со дня клинического выздоровления и отрицательных результатов бактериологического исследования. После выписки переболевшего из стационара за ним устанавливают медицинское наблюдение в течение 3 мес.

В очаге проводят текущую и заключительную дезинфекцию. Лица, соприкасавшиеся с больными чумой, трупами, заражёнными вещами, участвовавшие в вынужденном забое больного животного и т.д., подлежат изоляции и медицинскому наблюдению (6 дней). При лёгочной чуме проводят индивидуальную изоляцию (в течение 6 дней) и профилактику антибиотиками (стрептомицин, рифампицин и др.) всем лицам, которые могли инфицироваться.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Чума:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Чумы, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом . Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны . Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее .

(+38 044) 206-20-00

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни . Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача , чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации , возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой . Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе . Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab , чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Возбудителем чумы является чумная палочка. А основным резервуаром инфекции в природе служат грызуны и зайцеобразные.

Так же распространять инфекцию могут хищники, которые охотятся на животных данных видов.

Переносчиком чумы является блоха, при укусе которой и происходит заражение человека. Так же передавать инфекцию могут человеческие вши и клещи.

Так же проникновения чумной палочки в организм человека возможно при обработке шкур инфицированных животных или при употреблении в пищу мяса животного, болевшего чумой.

От человека к человеку заболевание передается воздушно-капельным путем.

У человека отмечается высокая восприимчивость к заражению чумой!

Симптомы чумы

Различают достаточно много разновидностей чумы, но чаще всего встречается бубонная форма.

Для чумы характерно резкое, внезапное начало с сильнейшего озноба и повышения температуры тела. К ним присоединяется головокружение, слабость, мышечные боли, тошнота и рвота.

Страдает нервная система больные напуганы, беспокойны, могут бредить, имеют тенденцию куда-то убежать.

Нарушается координация движений, походка, речь.

Для бубонной чумы характерно развитие или чумного бубона. В области его появления пациент испытывает сильную боль. Постепенно образуется бубон плотная опухоль с нечеткими краями, резко болезненная при прикосновении. Кожа над бубоном вначале обычного цвета, горячая на ощупь, затем становится темно-красной, с синюшным оттенком, лоснится.

Так же происходит увеличение других групп лимфатических узлов формируются вторичные бубоны.

При отсутствии лечения бубоны нагнаиваются, затем вскрываются и трансформируются в свищи. Затем постепенно происходит их заживление.

Осложнения чумы

В большинстве случаев заболевание осложняется ДВС-синдромом, то есть диссеминированным внутрисосудистым свертыванием крови.

У 10 % пациентов отмечается гангрена стоп, пальцев или кожи.

Диагностика чумы

Диагностика чумы базируется на эпидемиологических данных. В настоящее время все природные очаги чумы строго регистрируются. Так же для постановки диагноза важны характерные клинические проявления заболевания. Так же проводится бактериоскопическое исследование пунктата бубона и отделяемого язв.

Лечение чумы

В первую очередь человек, больной чумой, должен быть госпитализирован в инфекционный стационар.

Основными препаратами в лечении заболевания являются антибактериальные средства.

Выписка пациента, переболевшего чумой, из инфекционного стационара производится после полного выздоровления, исчезновения симптомов заболевания и троекратного отрицательного результата бактериологического посева.

При бубонной чуме выписка осуществляется не ранее, чем через 1 месяц с момента выздоровления.

Выздоровевшие люди находятся на диспансерном учете у в течение 3 месяцев после исчезновения последних признаков заболевания.

Чума («Чёрная смерть», Pestis) - особо опасная, острая, природно-очаговая зооантрапонозная* бактериальная инфекция, с множественными путями передачи, и характеризующаяся лихорадочно-интоксикационным синдромом, а также преимущественным поражением кожи и лёгких.

Краткий исторический очерк: без преувеличения можно добавить к следующим характеристикам приставку «самая» - древнейшая, опаснейшая и по сей день, бьющая рекорды по тяжести течения и высочайшей смертности, а также по уровню контагиозности (заразности) – во всех этих пунктах чуме практически нет равных.
Ещё абсолютно безграмотные туземцы из поколения в поколение передавали житейский опыт: при появлении в хижине дохлых крыс, всё племя покидало местность, накладывая табу и никогда не возвращаясь.

В истории мира зарегистрированы 3 крупнейшие пандемии чумы:

В III веке было первое описание, на территориях, где сейчас находится Ливия, Сирия, Египет.
Пандемия в VI в в Римской империи до конца правления Юстиниана – «юстинианская пандемия». В этот период, благодаря накопившемуся опыту, стали вводить карантин 40 дней, в целях предупреждения распространения инфекции.
Конец 19 века - третья пандемия, наиболее распространённая в морских портах. Также этот век стал переломным, т.к в этот период был открыт сам возбудитель чумы французским учёным Иерсином в 1894г.

За долго до этих пандемий было много эпидемий, которым нет счёта… Одна из крупнейших была во Франции, в 16 веке, где жил один из известнейших экстрасенсов, врачей и астрологов - Нострадамус. Он успешно боролся с «чёрной смертью» с помощью фитотерапии, и его рецепт дошёл до наших дней: опилки молодого кипариса, флорентийский ирис, гвоздика, ароматный аир и деревянистое алоэ - со всеми этими составляющими смешивали лепестки роз и из этой смеси делали таблетки «розовые пилюли». К сожалению, свою жену и детей Нострадамусу спасти от чумы не удалось...

Многие города, в которых царила смерть, подвергались сожжению, а местные врачи, пытаясь помочь заражённым, одевали специальные противочумные «доспехи»: кожаный плащ до самых пят, маска с длинным носом – в этот носовой отдел помещали различные травы и, при вдохе нагретый воздух вызывал испарения антисептических веществ содержащихся в травах, вдыхаемый воздух был практически стерилен. Эта маска была защищена хрустальными линзами, в уши были воткнуты тряпки, а ротовая полость натиралась сырым чесноком.

Казалось бы, что эпоха «антибиотиков» навсегда исключит опасность чумы, так думали непродолжительное время, пока учёным Бэконом не был смоделирован генетический мутант чумы – антибиотикоустойчивый штамм. Также бдительность нельзя снижать и потому, что всегда были и есть природные очаги (территориально агрессивные). Социальные потрясения и экономические депрессии являются предрасполагающими факторами в распространении этой инфекции.

Возбудитель – Yersinia Pestis, выглядит как яйцевидная палочка, Г-, спор и жгутиков не имеет, но в организме образует капсулу. На питательных средах даёт характерный рост: на бульонном агаре – чумные сталактиты, на плотных средах, первые 10 ч в виде «битого стекла», через 18 ч в виде «кружевных платочков» а к 40 ч формируются «взрослые колонии».

Есть ряд структурных характеристик, являющиеся составляющими факторов патогенности:

Капсула – угнетает активность макрофагов.
Пили (мелкие ворсинки) – угнетают фагоцитоз и обуславливают внедрение возбудителя в макрофаги.
Плазмокоагулаза (таже коагулаза) – приводит к свёртыванию плазмы и нарушению реологических свойств крови.
Нейроминидаза – обеспечивает адгезию крепление возбудителя за счёт высвобождения его рецепторов на поверхности.
Специфический антиген pН6 – синтезируется при температуре 36°С, и обладает антиагоцитарной и цитотоксической активностью.
Антигены W и V – обеспечивают размножение возбудителя внутри макрофагов.
Каталазная активность, обеспеченная аденилатциклазой – подавляет окислительный взрыв в макрофагах, что снижает их защитную способность.
Аминопептидазы – обеспечивают протеолиз (расщепление) на поверхности клетки, иннактивацию регуляторных белков и ростовых факторов.
Пестицин – биологически активные компоненты Y.pestis угнетающие рост других представителей рода Yersinia (Иерсиниозов).
Фибринолизин – обеспечивает расщепление кровяного сгустка, что в последующем усугубляет нарушение свёртывания.
Гиалуронидаза – обеспечивает разрушение межклеточных связей, что ещё более облегчает его проникновение в глублежащие ткани.
Эндогенные пурины (роль их присутствия до конца не ясна, но при распаде они образуют мочевую кислоту, которая потенциальна токсична).
Эндотоксин – липополисахаридный комплекс, обладает токсичностью и аллергенным действием.
Быстрый рост при температуре 36,7-37°С – эта особенность в сочетании с антифаоцитарными факторами (вышеперечисленными) делает рост и размножение возбудителя чумы практически бесперпятственным.
Способность возбудителя сорбировать (накапливать/собирать) гемин (производная от гемма – небелковой части транспортировщика Fe3+ в крови) – это свойство обеспечивает размножение возбудителя в тканях.
Мышиный токсин (летальный = С-токсин) – обладает кардиотоксическим (поражение сердца), гепатотоксическим (поражение печени) и капиляротоксическим действием (нарушает проницаемость сосудов и вызывает тромбоцитопатии). Этот фактор проявляется блокадой переноса электролитов в митохондриях, т.е блокада энергетического депо.

Вся патогенность (вредоносность) контролируется генами (их всего 3) – на них и повлиял Бэкон, смоделировав антибиотикоустойчивого мутанта чумы и таким образом предупредил человечество о движущейся угрозе в условиях нецелесообразного и бесконтрольного применения антибиотиков.

Устойчивость возбудителя чумы:

В мокроте сохраняется 10 дней;
На белье, одежде и на предметах обихода, запачканных слизью – неделями (90 дней);
В воде – 90 дней;
В погребённых трупах – до года;
На открытых тёплых пространствах – до 2 месяцев;
В гное бубона (увеличенный лимфоузел) – 40 дней;
В почве- 7 месяцев;
Замораживание и оттаивание, а также низкие температуры – мало влияют на возбудителя;

Губительны оказываются: прямое УФИ и дезинфецирующие средства – вызывают мгновенную гибель, при 60°С – гибнет в течении 30 минут, при 100°С – гибель мгновенна.

Чума относится к природно-очаговым инфекциям, т.е есть территориально опасные в эпидемическом отношении зоны, на территории РФ их 12: на Северном Кавказе, в Кабардино-Балкарии, Дагестане, Забайкайле, Туве, на Алтае, в Калмыкии, Сибири и Астраханской области. Природные очаги в мировом масштабе существуют на всех континентах, кроме Австралии: в Азии, Афганистане, Монголии, Китае, Африке и Южной Америке.

Помимо природно-очаговых (естественных) зон, выделяют также синантропные очаги (антропоурические) – городские, портовые, корабельные.
Восприимчивость высокая, без половых и возрастных ограничений.

Причины заражения чумой

Источник и резервуар (хранитель) инфекции – грызуны, зайцеобразные, верблюды, собаки, кошки, больные люди. Переносчик – блоха, сохраняющая заразность до года. Чумной микроб размножается в пищеварительной трубке блох и в передней её части образует «чумной блок» - пробка из огромного количества возбудителя. При укусе, с обратным током крови, с этой пробки смывается часть бактерий – так происходит заражение.

Пути заражения:

Трансмиссивный (через укусы блох);
Контактный – через повреждённую кожу и слизистые при снятии шкур с заражённых животных, при убое и разделке туш, а также при контакте с биологическими жидкостями больного человека;
Контактно-бытовой – через предметы обихода, заражённые биологическим средами инфицированных животных/человека;
Воздушно-капельный (через воздух, от больного легочной формой чумы);
Алиментарный – при употреблении в пищу заражённых продуктов.

Симптомы чумы

Инкубационный период считается от момента внедрения возбудителя до первых клинических проявлений, при чуме этот период может длиться от нескольких часов до 12 дней. Возбудитель чаще проникает через поражённую кожу или слизистые пищеварительного/дыхательного трактовзахватывается тканевыми макрофагами, и часть возбудителя остаётся во входных воротах, а часть переносится макрофагами в регионарные (близлежащие) лимфоузлы. Но, пока возбудитель доминирует над фагоцитозом и подавляет его действие, организм не определяет возбудителя как чужеродный объект. Но фагоцитоз подавляется не до конца, часть возбудителей гибнет и после гибели происходит выделение экзотоксина и по достижению его пороговой концентрации начинаются клинические проявления.

Период клинических проявлений начинается всегда остро, внезапно, с первых симптомов интоксикации в виде озноба, высокой лихорадки >39°С держащейся на протяжении 10 дней и/или до самой смерти, резкая слабость, ломота в теле, жажда, тошнота, рвоталицо становится цианотичным, с тёмными кругами под глазами – эти изменения на фоне выражения страдания и ужаса, называют «маска чумы». Язык обложен густым, белым налётом – «меловой язык». Есть стандартный патогенетический симптомокомплекс (т.е за счёт специфического механизма действия возбудителя формируется 4 стандартных симптома в различной степени проявления):

В месте входных ворот образуется первичный очаг, который может перетерпевать этапность и останавливаться на одном из них: пятно - папаула - везикула.
Увеличение регионарных лимфоузлов (формирование «чумного бубона») до внушительных размеров (≈яблоко) за счёт размножения возбудителя в нём и формирования воспалительно-отёчной реакции. Но часто случается так, что процесс протекает настолько молниеносно, что смерть наступает ещё до развития чумного бубона.
ИТШ (инфекционно-токсический шок) развивается в результате дегрануляции нейтрофилов (Нф) и гибели возбудителя с выделением эндотоксина. Характеризуется определённой степенью проявления и основными диагностическими критериями являются: изменения со стороны нервной системы (состояние сознания) +или ↓t° тела + геморрагическая сыпь (точечные высыпания в ротоглотке) + кровоизлияния в слизистые + расстройства периферического кровообращения (похолодание, бледность или посинение конечностей, носогубного треугольника, лица) + изменения пульса и артериального давления (↓) + изменение внутричерепного давления (↓) + формирование почечной недостаточности, проявляется в виде снижения суточного диуреза + изменение КЩС (кислотно-щелочного состояния) в сторону ацидоза
ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свёртывание) – очень тяжёлое состояние, в основе которого лежит дезорганизация свёртывающей и противосвёртывающей системы. ДВС возникает параллельно с развитием ИТШ и проявляется ↓Тр +времени свёртывания + ↓степени сокращения сгустка + положительный прокоагуляционный тест.

Клинические формы заболевания:

Локализованная (кожная, бубонная);
генерализованная (легочная, септическая).

Формы заболевания указаны в той последовательности, в которой может развиваться заболевание при отсутствии лечения.

Кожная форма : в месте входных ворот возникают тканевые изменения (один из 4 стандартных симптомов), в тяжёлых или молниеносных случаях может развиться фликтена (пузырь) заполненная серозно-геморрагическим содержимым, окружённая инфильтративной зоной с гиперемией и отёком. При пальпации это образование болезненно, а при вскрытии образуется язва с чёрным некрозом (струпом) на дне – от сюда и название «чёрная смерть». Эта язва заживает очень медленно и оставляет всегда рубцы после заживления и, из-за медленного заживления, часто формируются вторичные бактериальные инфекции.

Бубонная форма : «Чумной бубон» - это увеличенный лимфоузел, либо один, либо их несколько. Увеличение может быть с размера грецкого ореха – до яблока, кожа блестящая и красная с цианотичным оттенком, консистенция плотная, пальпация болезненна, с окружающими тканями не спаян, границы чёткие из-за сопутствующего периаденита (воспаление окололимфатических тканей),на 4 день бубон размягчается и появляется флюктуация (чувство волнения или колебания при постукивании), на 10 день этот лимфатический очаг вскрывается и образуется свищ с изъявлением. Эта форма может привести как к вторичным бактериальным септическим осложнениям, так и к септическим чумным осложнениям (т.е чумная бактериемия) с заносом возбудителя чумы в любые органы и ткани.

Септическая форма : характеризуется быстрым развитием ИНШ и ДВС-синдрома, на первый план выступают множественные кровоизлияния на коже и слизистых, открываются кровотечения во внутренних органах. Эта форма бывает первичной - при попадании массивной дозы возбудителя, и вторичной – при вторичных бактериальных осложнениях.

Легочная форма наиболее опасна в эпидемиологическом смысле. Начало острое, как и при любой другой форме, к 4 стандартным клиническим симптомам присоединяется и выступает на первый пан легочная симптоматика (из-за расплавления стенок альвеол): появляется сухой кашель, который через 1-2 дня становится продуктивным – мокрота сначала пенистая, стекловидная, прозраная и по консистенции как вода, а потом становится чисто кровавой, с бесчисленным количеством возбудитея. Эта форма, как и септическая, может быть как первичной – при аэрогенных заражениях, так и вторичной – осложнение других вышеперечисленных форм.

Диагностика чумы

1. Анализ клинико-эпидемиологических данных: помимо стандартных клинических проявлений исследуют место проживания или нахождения на данный момент и соответствует ли это место природному очагу.
2. Лабораторные критерии:
- ОАК: Лц и Нф со сдвигом формулы в лево (т.е П/я, С/я и т.д), СОЭ; Увеличение нейтрофилов приходится на компенсаторную стадию, как только депо истощается, Нф ↓(нейтропения).
- оценивают параметры КЩС: количество бикарбоната, буферных оснований, О₂ и кислородной ёмкости крови и т.д.
- ОАМ: протеинурия, гематурия, бактериурия – всё это будет указывать лишь на степень компенсаторной реакции и обсеменённости.
- Рентген-диагностика: ↓медиастенальных лимфоузлов, очаговая/ лобулярная/ псевдолабулярная пневмония, РДС (респираторный дистресс-синдром).
- Люмбальная пункция при менингиальных симптомах (ригидность затылочных мышц, положительные симтопмы Керинга и Брудзинского), в которой обнаруживают: 3-ёхзначный нейтрофильнй плеоцитоз +[белка] + ↓[глю].
- Исследование пунктата бубона/ язвы/ карбункула/ мокроту/ мазок из носоглотки/ кровь/ мочу/ испражнения/ спинномозговую жидкость – т.е то, где доминируют симптомы, и биологический материал отправляем на бактериологическое и бактерископические исследование – предварительный результат через час, а окончательный через 12ч (при появлении чумных сталактит – это делает диагноз бесспорным).
- РПГА (реакция пассивной гемагглютинации), РИФ, ИФА, РНГА

При подозрении на чуму лабораторные анализы проводятся в противочумных костюмах, в специализированных лабораторных условиях, с использованием специально отведённой посуды и биксов, а также при обязательном наличии дезинфицирующих средств.

Лечение чумы

Лечение сочетается с постельным режимом и щадящем питанием (стол А).

1. Этиотропное лечение (направленное против возбудителя) – этот этап надо начинать только лишь при одном подозрении на чуму, не дожидаясь бактериологического подтверждения. При определённой форме применяют различное сочетание препаратов, чередуя их друг с другом, наиболее успешные комбинации в данном случае:
- Цифтриаксон или Ципрофлоксацин + стрептомицин, или гентамицин, или рифампицин
- Рифампицин + Стрептомицин

2. Патогенетическое лечение: борьба с ацидозом, сердечнососудистой и дыхательной недостаточностью, ИТШ и ДВС-синдромом. При этом лечении вводят коллоидные растворы (реополиглюкин, плазма) и кристаллоидные (10% глюкоза)
3. Симптоматическая терапия по мере проявления тех или иных доминирующих симптомов.

Осложнения чумы

Развитие необратимых стадий ИТШ и ДВС, декомпенсация со стороны органов и систем, вторичные бактериальные осложнения, летальный исход.

Профилактика чумы

Неспецифическая: эпидемиологический надзор за природными очагами; сокращение численности грызунов с проведением дезинсекции; постоянное наблюдение за населением, находящимся в зоне риска; подготовка медучреждений и медперсонала к работе с больными чумой; предупреждение завоза из других стран.
Специфические: ежегодная иммунизация живой противочумной вакциной лиц, проживающих в зонах риска или выезжающих туда; Людям, соприкасающихся с больными чумой, их вещами, трупами животных, проводят экстренную антибиотикопрофилактику теме же самыми препаратами, что и для лечения.
Считается, что постинфекционный иммунитет прочный и пожизненный, но были зарегистрированы случаи повторного заражения.

*Национальное руководство инфекционных болезней, относят чуму к зоонозам, т.е к тем, что не могут распространятся от человека к человеку. Но можно ли это считать правомочным, вспомнив эпидемическую историю Европы 14 века, когда за 1346-1351 гг, из 100млн населения осталось только 70млн – не думаю, что эта характеристика подходящая, т.к «зоонозом» называют только те заболевания которые переходят от животных к животным и человек является «инфекционным тупиком», т.е без возможности заражения других людей, а «зооантрапоноз» - подразумевает заражение не только между животными, но и между людьми.

Врач терапевт Шабанова И.Е.

Еще в древнем мире не многие болезни вызывали такую же панику и разрушения, как бубонная чума . Эта страшная бактериальная инфекция обычно распространялась крысами и другими грызунами. Но когда она попадала в организм человека, то быстро распространялась по всему телу и часто оказывалась фатальной. Смерть могла наступить в считанные дни. Давайте рассмотрим шесть самых печально известных вспышек этого заболевания.

Чума Юстиниана

Юстиниана Первого часто называют самым влиятельным византийским императором, но его правление совпало с одной из первых хорошо задокументированных вспышек чумы. Предполагается, что пандемия возникла в Африке, а затем распространилась на Европу через зараженных крыс на торговых судах.

Чума достигла византийской столицы Константинополя в 541 году нашей эры и уже очень скоро забирала 10 тысяч жизней в день. Это привело к тому, что непогребенные тела складывали внутри зданий и даже под открытым небом.

По рассказам древнего историка Прокопия, жертвы демонстрировали многие классические симптомы бубонной чумы, включая внезапное повышение температуры и увеличение лимфатических узлов. Юстиниан также заболел, но он смог поправиться, чего не скажешь о третьей части жителей Константинополя, которым не так повезло.

Даже после того, как чума утихла в Византии, она продолжала появляться в Европе, Африке и Азии еще в течение нескольких лет, вызывая массовый голод и разруху. Считается, что погибло по меньшей мере 25 миллионов человек, но фактическое число может быть намного выше.

Черная смерть

В 1347 году хворь вновь вторглась в Европу с Востока, скорее всего, вместе с итальянскими моряками, которые возвращались домой из Крыма. В результате Черная смерть половину десятилетия разрывала весь континент. Население целых городов было уничтожено, и люди проводили большую часть своего времени, пытаясь похоронить всех умерших в местах массовых захоронений.

Средневековые врачи пытались бороться с болезнью с помощью кровопускания и других грубых методов, однако большинство людей были уверены, что это божья кара за их грехи. Некоторые христиане даже обвинили во всем евреев и начали массовые погромы.

Черная смерть утихла на Западе где-то в 1353 году, но не раньше, чем забрала с собой 50 миллионов человек - больше половины населения Европы. Несмотря на то что пандемия привела к разрухе на всем континенте, некоторые историки считают, что вызванная ею нехватка рабочей силы стала благом для низших рабочих классов.

Итальянская чума 1629-1631

Даже после того, как Черная смерть отступила, бубонная чума продолжала время от времени поднимать свою уродливую голову в Европе еще на протяжении нескольких столетий. Одна из самых разрушительных вспышек началась в 1629 году, когда войска, принимавшие участие в Тридцатилетнее войне, принесли инфекцию в итальянский город Мантую.

В течение следующих двух лет чума распространялась по сельской местности, но поражала также такие крупные города, как Верона, Милан, Венеция и Флоренция. В Милане и Венеции городские власти отправили больных на карантин и полностью сожгли их одежду и имущество, чтобы предотвратить распространение болезни.

Венецианцы даже изгнали некоторых жертв чумы на острова соседней лагуны. Эти жестокие меры, возможно, помогли сдержать болезнь, но до того времени погибло 280 тысяч человек, в том числе и более половины жителей Вероны. Республика Венеция потеряла треть своего населения - 140 тысяч человек.

Некоторые ученые утверждают, что эта вспышка подорвала силы города-государства, что привело к снижению его позиций в качестве основного игрока на мировой арене.

Великая чума в Лондоне

Чума осаждала Лондон несколько раз в течение 16 и 17 веков, однако наиболее известный случай произошел в 1665-1666 годах. Впервые она возникла в пригороде Лондона Сент-Джайлс, а затем распространилась на грязные кварталы столицы.

Пик произошел в сентябре 1665 года, когда каждую неделю умирало 8 тысяч человек. Богатые жители, в том числе и король Карл Второй, бежали в деревни, и основными жертвами чумы оказались бедные люди.

По мере распространения болезни власти Лондона пытались держать зараженных в их домах, которые отмечали красным крестом. До того как вспышка утихла в 1666 году, умерло, по разным оценкам, от 75 до 100 тысяч человек. Позже в том же году Лондон столкнулся с еще одной трагедией, когда Великий пожар разрушил большую центральную часть города.

Марсельская чума

Последняя в средневековой Европе крупная вспышка чумы началась в 1720 году с французского портового города Марселя. Болезнь прибыла на торговом судне, которое подобрало зараженных пассажиров во время поездки на Ближний Восток.

Судно находилось на карантине, однако его владелец, который также оказался заместителем мера Марселя, убедил должностных лиц позволить ему выгрузить товар. Крысы, которые жили в нем, вскоре распространились по всему городу, что и вызвало эпидемию.

Люди умирали тысячами, и груды тел на улице были настолько большими, что избавляться от них власти заставили арестантов. В соседнем Провансе была даже построена «стена чумы», чтобы сдержать инфекцию, однако она перекинулась и на юг Франции. Окончательно болезнь исчезла в 1722 году, но к тому времени умерло около 100 тысяч человек.

Третья пандемия

Первыми двумя пандемиями принято считать чуму Юстиниана и Черную смерть. Самая последняя, так называемая Третья пандемия, разразилась в 1855 году в китайской провинции Юньнань. В течение следующих нескольких десятилетий болезнь прошла по всему земному шару, и к началу 20 века зараженные крысы на суднах разнесли ее по всем шести континентам.

Во всем мире эта вспышка убила 15 миллионов человек, прежде чем от нее сумели избавиться в 1950 году. Больше всего жертв было в Китае и Индии, но были также рассеянные случаи от Южной Африки до Америки. Несмотря на тяжелые потери, Третья пандемия привела к нескольким прорывам в понимании врачами этой болезни.

В 1894 году врач из Гонконга Александр Ерсин определил, какие бациллы являются причиной заболевания. Несколько лет спустя другой врач наконец подтвердил, что укусы блох, которые переносились крысами, были главной причиной распространения инфекции среди людей.