Расстройство кровообращения конечностей обусловлено недостаточным притоком крови при заболеваниях артерий, нарушающих их проходимость, или недостаточным оттоком и застоем крови при изменении проходимости вен. Нарушение лимфообращения бывает вызвано расстройством оттока и застоем лимфы вследствие поражения лимфатических узлов или сосудов.
Причины, приводящие к нарушению крово- и лимфообращения, различны, но развивающиеся нарушения артериального, венозного кровотока и лимфообращения имеют некоторое сходство клинических проявлений, их объединяют в синдромы артериальной, венозной недостаточности и лимфостаза.
Основные варианты недостаточности крово-и лимфообращения
I. Артериальная недостаточность:
Острый ишемический синдром (острая артериальная недостаточность);
Хронический ишемический синдром (хроническая артериальная недостаточность).
II. Венозная недостаточность:
Острая венозная недостаточность;
Хроническая венозная недостаточность.
III. Недостаточность лимфообращения:
Лимфостаз;
Слоновость.
Острая артериальная недостаточность
Острая артериальная недостаточность чаще бывает обусловлена закупоркой (вследствие эмболии или тромбоза) артерий. Источником артериальной эмболии становятся пристеночные тромбы при инфаркте мио-
карда, пороках клапанов, мерцании предсердий. Перемещение эмбола показано на рис. 165. Источником венозной эмболии бывает тромбоз вен (распространённый тромбоз глубоких вен голени и бедра, восходящий тромбоз большой подкожной вены, тромб сафено-феморального соустья, полых вен). Оторвавшийся тромб переносится с током крови в правое предсердие, правый желудочек и затем в лёгочную артерию. Но возмож-
Рис. 165. Тромбоэмболия артериальная (а) и венозная (б).
на и перекрёстная эмболия, когда эмбол из венозной системы при неза- ращённом овальном окне перемещается с током крови в левую половину сердца и далее в артериальную систему.
Основной вид эмболов - тромбы, значительно реже встречают воздушную (при ранении крупных вен, нарушении техники внутрисосудистых вливаний) и жировую (при переломе костей) эмболию.
Хроническая артериальная недостаточность
Хроническую артериальную недостаточность вызывают постепенно нарастающие стенозирование и окклюзия артерий, обусловленные такими заболеваниями, как облитерирующий эндартериит, болезнь Рейно, болезнь Бюргера, облитерирующий атеросклероз. При указанных заболеваниях дегенеративные или атеросклеротические изменения стенки сосуда приводят к сужению просвета артерий. Тромбоз артерий в местах их сужения обусловливает клиническую картину хронической и острой артериальной недостаточности с раз- витием гангрены.
Нарушения венозного оттока
Причина острого нарушения венозного кровотока - тромбоз или тромбофлебит магистральных вен конечностей. К хронической венозной недостаточности приводят перенесённый ранее тромбофлебит глубоких вен и варикозная болезнь.
Нарушения лимфооттока
Нарушение лимфооттока вызывают различные заболевания: лимфангиит, лимфаденит, травматические повреждения лимфатических сосудов или узлов, сдавление их гематомой, рубцами, блокада лимфатических узлов метастазами злокачественных опухолей.
Обследование больных с заболеваниями сосудов
Несмотря на сложность распознавания сосудистых заболеваний, правильный диагноз в большинстве случаев можно установить при клиническом обследовании больного. Обследование необходимо проводить в тёплом помещении при обязательном сравнении симметричных участков конечностей.
Жалобы
Больные жалуются на боль, слабость, усталость, тяжесть в ногах, расстройства чувствительности, отёки, изъязвления.
Боль, возникающая в ногах при ходьбе и исчезающая в покое, - патогномоничный симптом недостаточности артериального кровотока, обусловленного стенозом (сужением) или окклюзией (закупоркой) ар- терии. Это состояние носит название перемежающейся хромоты. Выра- женность симптома зависит от степени нарушения кровотока.
Мышечная слабость, нарастающая при физической нагрузке, также становится постоянным спутником нарушенного артериального кровообращения.
Парестезия (онемение, ощущение ползания мурашек), анестезия (отсутствие всех видов чувствительности) характерны для нарушения артериального кровотока, отличаются периодичностью и усиливаются в момент функциональной активности.
Отёки - признак нарушения венозного кровотока или лимфообращения. Они могут быть постоянными или появляться к вечеру и исчезать к утру. Отекать может вся конечность или её часть.
Объективное обследование
При осмотре в некоторых случаях (например, при варикозной болез- ни) патологию обнаруживают сразу (по наличию расширенных вен с узлами), в других случаях осмотр позволяет выявить важные для диагностики сосудистых заболеваний нарушения трофики (питания) тканей.
Мышечную гипотрофию отмечают при заболеваниях артерий. Дистрофические изменения кожи (её истончение, выпадение волос, сухость, трещины, гиперкератоз, язвы) свидетельствуют о нарушении кровоснаб- жения. Большую диагностическую ценность имеет изменение окраски кожи (бледность, цианоз, мраморная окраска).
Увеличение объёма конечности за счёт отёка свидетельствует о недостаточности венозного кровотока или лимфообращения, локализация и выраженность изменений - о распространённости и тяжести заболевания.
Для объективной оценки выраженности отёка конечности измеряют окружность голени и бедра на разных уровнях, сравнивая с данными, полученными при измерении здоровой конечности на том же уровне.
Пальпация позволяет определить сразу несколько параметров:
Оценить изменение температуры различных участков кожи, для чего исследующий прикладывает кисти рук тыльной поверхностью к симметричным отделам конечности;
Выявить систолодиастолическое дрожание при артериовенозном свище, наличие флеболитов (через кожу прощупываются обызвествлён- ные тромбы, определяемые в виде образований каменистой плотности по ходу поверхностных вен);
Сравнить пульсацию на симметричных участках конечностей. Перкуссия артерий имеет меньшее значение (определение границы
гематомы, аневризмы).
Аускультацию проводят в основных точках (в надключичной, под- вздошной, паховой областях, в области пупка и над местом пульсирующего выпячивания). При сужении артерии выслушивают систолический, при артериовенозном свище - систолодиастолический шум.
Измерение объёма конечности на симметричных участках позволяет определить выраженность отёка и его изменения при лечении.
Специальные методы исследования.
Осциллография - регистрация пульсовых колебаний сосудистых стенок (осциллометрический индекс). Снижение осцилляции свидетельствует о недостаточности кровотока в артерии.
Реовазография - графическая регистрация кровенаполнения тканей на исследуемом участке. Для оценки функционального состояния сосудов используют пробы с нитроглицерином.
Допплерография - метод, основанный на использовании ультразвука. Даёт возможность графической регистрации кровотока, позволяет измерить регионарное систолическое давление, определить состояние клапанов вен.
Радиоизотопная диагностика - исследование кровотока с помощью короткоживущих радионуклидов (сцинтиграфия).
Термометрия - измерение температуры кожи на симметричных участках конечностей с помощью электротермометра. Применяют инфракрасную термографию (с помощью тепловизора). Измерение температуры на симметричных участках позволяет определить состояние кровотока.
Рентгеноконтрастный метод: артерио-, флебо-, лимфография. Метод позволяет оценить проходимость сосудов (артерий, вен, лимфатических сосудов), наличие сужения просвета сосуда, окклюзии его эмбо- лом, тромбом, состояние клапанов вен и др.
Капилляроскопия - микроскопическое исследование капилляров ногтевого ложа с целью оценки периферического кровотока.
артериальная непроходимость (острая и хроническая артериальная недостаточность)
Обследование больного с заболеваниями артерий имеет свои особенности. Бледная окраска кожи конечности - признак недостаточности кровообращения, при изменении положения тела (переходе из горизонтального положения в вертикальное) бледность сменяется багрово-си- нюшной окраской. Кожа сухая, шелушащаяся, ногти деформированы, утолщены, ломкие, отмечают выпадение волос, мышцы атрофичны.
При исследовании пульса выявляют его ослабление или исчезновение. На нижней конечности пульс исследуют: на бедренной артерии - ниже середины пупартовой связки, на подколенной - в ямке при согнутой в коленном суставе конечности и максимальном расслаблении мышц, на тыльной артерии стопы - между I и II плюсневыми костями, на задней большеберцовой артерии - позади внутренней лодыжки. На верхней конечности определяют пульсацию подкрыльцовой, плечевой и лучевой артерий (рис. 166).
Для оценки нарушения артериального кровообращения проводят специальные пробы.
Проба Оппеля. Больной лежит на спине, приподняв ногу под углом 45? и удерживая в этом положении в течение 1 мин. Побледнение подошвы (симптом плантарной ишемии) свидетельствует о недостаточном артериальном кровообращении.
Проба Самюэлса. В положении с приподнятыми ногами больной совершает 20-30 сгибаний в голеностопных суставах. Появление бледности подошв указывает на артериальную недостаточность.
Проба Мошковича. На приподнятую нижнюю конечность в положении больного на спине накладывают на 5 мин жгут. После снятия жгута определяют время возникновения гиперемии кожи. В норме она появляется через 5-30 с, при облитерирующих заболеваниях - через 3-5 мин.
Указанные пробы имеют диагностическое значение в начале заболевания (в стадии компенсации). При появлении симптома перемежаю- щейся хромоты диагноз не представляет затруднений (стадии субкомпенсации и декомпенсации кровообращения).
Специальные методы исследования применяют для оценки степени нарушения кровообращения, наблюдения за развитием заболевания и эффективностью лечения.
При термометрии уменьшение температуры кожи на 0,5-0,7 градуса указывает на нарушение кровотока. При осциллографии отмечают
Рис. 166. Определение пульсации периферических артерий.
снижение осцилляции (недостаточность кровотока). Реографический индекс понижен, что указывает на недостаточность артериального кровотока.
С помощью капилляроскопии при облитерирующих заболеваниях артерий выявляют извитые, петлистые и суженные капилляры. Артерио- графия (рентгеноконтрастное исследование артерий) при облитерирующем атеросклерозе позволяет обнаружить сосуды с «изъеденным» внутренним контуром, участки сужения (окклюзии) просвета сосуда. При эндартериите отмечают выраженное равномерное сужение просвета артерий, часто на большом протяжении.
Острая артериальная непроходимость
Острая артериальная непроходимость вследствие внезапного прекращения кровотока в артерии - наиболее частая причина гангрены. К артериальной непроходимости приводят разрыв артерии при травме, сдавление жгутом, перевязка при операции, тромбоз, эмболия - закупорка сосуда чаще всего тромбом, реже воздухом или жиром, перене- сённым током крови.
При эмболии артерий возникает ишемия конечности. Клинические признаки зависят от калибра обтурированного сосуда, уровня его закупорки, состояния коллатерального кровообращения и времени, прошедшего с момента закупорки.
При эмболии крупных артерий развивается синдром острой ишемии органа (например, конечности), обусловленный следующими факторами:
Закупоркой магистрального сосуда, острым растяжением сосуда над местом его закупорки;
Рефлекторным спазмом всей артериальной системы конечности - закупоренного сосуда, его ветвей, коллатералей ниже места закупорки;
Образованием продолженного тромба ниже места закупорки вследствие замедления тока крови и нарушения активности свёртывающей и противосвёртывающей систем крови.
Для уточнения диагноза, точного определения уровня эмболии используют специальные методы исследования: кожную термометрию, осциллографию, реографию, ангиографию.
В клиническом течении тромбоэмболии магистральных сосудов выделяют три стадии (по Савельеву B.C.).
Ишемия I стадии - стадия функциональных расстройств. Она продолжается несколько часов и клинически проявляется острой болью в конечности, бледностью и похолоданием кожных покровов. Пульс на периферических артериях отсутствует. Болевая и тактильная чувствительность сохранена, активные движения в суставах возможны, хотя и ограничены. Восстановление кровообращения в конечности в этой стадии заболевания обеспечивает полное сохранение функций.
Стадия II - стадия органических изменений. Болевая и тактильная чувствительность отсутствует, активные и пассивные движения в суставах резко ограничены, развивается мышечная контрактура, кожа синюшная. Продолжительность стадии 12-24 ч. При восстановлении проходимости сосуда в этой стадии заболевания можно сохранить конечность, но происходит полная утрата или резкое ограничение её функций.
Стадия III - некротическая - характеризуется развитием гангрены. Наступает через 24-48 ч после эмболии. В этой стадии конечность
утрачивает все виды чувствительности и возможность движения. Восстановление проходимости магистральных сосудов не спасает конечность от развития гангрены, но нередко снижает уровень демаркации и соответственно уровень ампутации конечности.
Определение стадии развития ишемии конечности позволяет выбрать метод лечения: при I и II стадиях показано радикальное вмешательство - восстановление проходимости артерии, при III (некроти- ческой) стадии заболевания оно бесполезно. В последнем случае речь идёт о спасении жизни больного, и с этой целью предпринимают ампутацию конечности.
Клиническая картина
Клинические проявления заболевания совпадают с началом эмболии и выражаются болевым синдромом. Боль появляется внезапно. Она бывает выраженного характера и обусловлена острой ишемией вследствие не только закупорки артерии, но и рефлекторного спазма коллатеральных сосудов. Боль - первый и постоянный симптом эмболии. Она может быть настолько интенсивной, что в некоторых случаях развивается шок. Чаще боль возникает в дистальных отделах конечности, но иногда появляется сначала в месте локализации эмбола, а затем распространяется на дистальные отделы. Если сначала появляются онемение, ощущение ползания мурашек, парестезии, похолодание конечности, а боль присоединяется потом, это означает, что произошла неполная закупорка артерии эмболом. Полную непроходимость артерии вызывает присоединившийся вторичный тромбоз с развитием симптомов ишемии конечности. Такое подострое течение заболевания встречают у 1 из 10 больных с тромбоэмболией крупных артерий.
Очень быстро развиваются неврологические симптомы: сразу же за болью появляется ощущение онемения в конечности, ползания мурашек, затем исчезают все виды чувствительности. Вслед за болью или чуть позже больные отмечают утрату движений в конечности или выраженное снижение мышечной силы.
У больных с тромбоэмболией значительно ухудшается общее состояние, так как эмболия чаще развивается на неблагоприятном фоне - у тяжелобольных с сердечно-сосудистым заболеванием. Выявляют учащение пульса, цианоз губ и слизистых оболочек, учащение дыхания, падение АД, т.е. развивается шок.
При осмотре конечности отмечают изменение окраски кожного покрова: он становится бледным, почти белым, с пятнами синюшной окраски («мраморная кожа»), участки цианоза напоминают трупные пят-
на. Ногтевые ложа синюшны. Кожа при пальпации холодная на ощупь. Похолодание конечности больше выражено в периферических её отделах. Температура кожи ниже, чем на здоровой конечности, на 2-3 градуса. Снижается как болевая, так и тактильная кожная чувствительность - проверяют с помощью иглы. Больной с закрытыми глазами определяет прикосновение тупым предметом или лёгкие уколы иглой. Если больной не воспринимает прикосновения и уколов, это свидетельствует о полной утрате болевой и тактильной чувствительности и необратимых изменениях в тканях (кровообращения в конечности недостаточно для сохранения её жизнеспособности). При исследовании конечности отмечают исчезновение пульсации периферических артерий.
Отсутствие пульса в сочетании с картиной острой ишемии имеет большое диагностическое значение.
При обследовании больного важно определить способность к активным движениям и их объём. Движения раньше утрачиваются в пальцах конечности: сначала они ограничены (мышечная сила снижена), затем наступает паралич.
Все симптомы острой ишемии конечности, если не предприняты меры для восстановления кровообращения, нарастают, бледность кожного покрова сменяется цианозом, кожа становится сухой, сморщивается, приобретает чёрную окраску, развивается гангрена (чаще сухая).
Лечение
Первая помощь при тромбоэмболии артерий включает введение обез- боливающих и сердечных средств, транспортную иммобилизацию конечности стандартными или импровизированными шинами, обкладывание конечности пузырями со льдом и быструю транспортировку больного в хирургическое отделение.
Лечение тромбоэмболии артерий должно быть индивидуальным, в зависимости от локализации эмболии, давности заболевания, стадии ишемии. Начинают лечение с консервативных мероприятий, проводимых при наличии показаний к операции в течение 1,5-2 ч. Если ишемия конечности не проходит, болевая чувствительность не восстанавливается, выполняют операцию.
Консервативное лечение показано в ранней стадии (в течение 6 ч от начала заболевания) при очень тяжёлом общем состоянии больного, эмболии мелких артерий (голени, предплечья), неясной клинической картине заболевания, а также как вспомогательное при оперативном лечении.
Консервативное лечение включает следующие назначения:
Антикоагулянты (гепарин натрия, антикоагулянты непрямого действия) и фибринолитические средства (стрептокиназа, стрептодеказа) - для предотвращения образования или лизиса продолженного тромба;
Антиспастическую терапию - для снятия спазма сосудов (сосудорасширяющие средства, прокаиновые блокады);
Средства, улучшающие коллатеральное кровообращение (токи Бернара, вакуум-аппараты на конечность).
Хирургическое лечение включает радикальные операции - эмболэктомию (рис. 167), пластику артерий, шунтирование сосудов. Эти операции выполняют с целью восстановления проходимости артерий. Паллиативные операции
направлены на улучшение коллатерального кровообращения без восстановления проходимости магистрального сосуда. К таким операциям относят симпатэктомию. При развитии гангрены показана ампутация конечности.
Рис. 167. Эмболэктомия баллонным катетером.
Хроническая артериальная непроходимость
Хроническая артериальная непроходимость - патологическое состояние, обусловленное развитием постепенно нарастающего сужения артерий и проявляющееся синдромом ишемии конечности. Возможны следующие причины хронической ишемии конечностей.
Облитерирующий эндартериит, облитерирующий тромбангиит (болезнь Бюргера), болезнь Рейно. В связи с тем, что клинические проявления при этих заболеваниях практически идентичны, их объединяют в одну группу - облитерирующий эндартериит. Особенность болезни Рейно - поражение верхних конечностей, болезни Бюргера - одновременное поражение мелких поверхностных вен (мигрирующий тромбофлебит).
Облитерирующий атеросклероз, в основе которого лежит атеросклеротический процесс с сужением и облитерацией просвета сосуда.
Общий признак всех этих заболеваний - развитие хронической артериальной недостаточности, проявляющейся ишемическим синдромом. Обнаружение этого синдрома, определение его выраженности и скорости нарастания позволяют диагностировать заболевание и установить степень недостаточности кровообращения.
Жалобы больных при облитерирующих заболеваниях конечностей обычно начинаются с болей. Ведущая жалоба на перемежающуюся хромоту - не самый ранний симптом, хотя большинство больных связывают начало заболевания с её возникновением. Этот симптом - показатель значительного нарушения кровообращения в конечности. Он заключается в появлении при ходьбе выраженных болей в икроножных мышцах и стопе, что вынуждает больного останавливаться, а после стихания болей продолжать движение. По тому, в какой степени выражен этот симптом, определяют выраженность ишемии конечности: I степень - боли возникают при ходьбе через 500 м от начала движения, II степень - через 200 м, III степень - через 20-30 м и в покое, IV степень - появление некроза, гангрены.
В клиническом течении хронической артериальной недостаточности выделяют четыре стадии,
В I стадии - компенсации - больные жалуются на быструю утомляемость, чувство тяжести и боли в икроножных мышцах при ходьбе, ощущение зябкости стоп, перемежающуюся хромоту через 200-500 м, онемение, мышечную слабость, покалывание в концах пальцев.
В анамнезе у больных бывают указания на злоупотребление курением, длительное переохлаждение, нервно-психические перегрузки. При осмотре внешний вид конечности изменён незначительно: отмечают уменьшение волосяного покрова (облысение), кожные покровы ног бледные, холодные на ощупь, больше в области пальцев и стоп. Выявляют ослабление пульса на периферических артериях. При надавливании на кожу стопы остаётся бледное пятно.
Стадия II - субкомпенсации - характеризуется преходящими явлениями ишемии. Больные отмечают похолодание пальцев стоп, чётко выражен симптом перемежающейся хромоты. Кожа стоп бледная, температу- ра её понижена. В покое явления ишемии исчезают. После проведённого консервативного лечения наступает компенсация кровообращения.
Стадия III - декомпенсации кровообращения и трофических расстройств. Больные жалуются на выраженные боли, возникающие не только при ходьбе, но и в покое, особенно по ночам, что приводит к бессон- нице. Боли локализуются в пальцах, на подошве, тыльной поверхности стопы, реже в голени. Больные вынуждены сидеть в постели, часто с опущенной ногой. Кожа становится сухой, бледной, с синюшными пятна-
ми, ногти утолщены, ломкие, мышцы атрофичны. Пульсация на артериях стопы отсутствует. Возникают очаги некроза (на пальцах появляются тёмно-синие пятна), пальцы становятся синюшными и отёчными.
Стадия IV - гангренозная. Выражены симптомы ишемии конечности, боли становятся постоянными и непереносимыми. Нарастают отёк и цианоз, захватывающие всю стопу. Пальцы (или стопа) приобретают синюшно-чёрный цвет, сморщиваются - развивается сухая гангрена, а при присоединении инфекции - влажная гангрена.
Облитерирующий атеросклероз
Облитерирующий атеросклероз - местное проявление общего атеросклероза. Чаще заболевание приводит к ишемическому синдрому - хронической артериальной недостаточности нижних конечностей. За- болевают лица старше 50 лет, злоупотребляющие курением. Часто в анамнезе у них отмечают сахарный диабет, нарушения холестеринового обмена, авитаминоз, длительные переохлаждения ног. Происходит поражение крупных артерий - страдают бифуркация аорты, подвздошные, бедренные, подколенные артерии. Сосуды верхних конечностей в патологический процесс почти не вовлечены.
Больные облитерирующим атеросклерозом выглядят старше своего возраста. В анамнезе у них часто отмечают нарушения коронарного (инфаркты миокарда) и мозгового кровообращения, гипертоническую болезнь. Часто отсутствует пульс на бедренных артериях, но участки некроза на стопах возникают не всегда.
При ангиографии выявляют зазубренность, изъеденность стенки артерии, окклюзию проксимальных отделов артерии, на рентгенограммах определяют обызвествление стенки сосудов.
Облитерирующий эндартериит
Облитерирующий эндартериит - хроническое системное нейродистрофическое заболевание сосудов, сопровождающееся сегментарной окклюзией артерий преимущественно нижних конечностей. Заболева- ние начинается с мелких сосудов нижних конечностей, нередко происходит поражение и сосудов верхних конечностей. В основном болеют мужчины (97%) в возрасте 20-40 лет.
Этиология и патогенез
В этиологии облитерирующего эндартериита большинство клиницистов в настоящее время основную роль отводят нервно-рефлектор-
ному фактору и аутосенсибилизации. Факторы, провоцирующие развитие болезни (предрасполагающие), включают отморожения нижних конечностей, длительное курение, переохлаждения ног.
В основе патологических изменений, наблюдаемых при эндартериите, лежит сужение просвета сосудов с последующим тромбозом. В начальной стадии выявляют отслойку эндотелия с развитием капиллярного ангиоматоза внутренней оболочки. В последующем отмечают гипертрофию средней оболочки, инфильтрацию стенки лимфоидногистиоцитарными элементами с большим количеством клеток, мышечный слой сохранён. Внутренняя эластическая мембрана утолщена. В венах обнаруживают изменения, сходные с таковыми в поражённой артерии, а также гипертрофию артериовенозных анастомозов. В анамнезе - нервно-психические перенапряжения, злоупотребление курением, переохлаждения, отморожения ног. Очень редко отмечают нарушения ко- ронарного или мозгового кровообращения, гипертоническую болезнь, сахарный диабет.
Клиническая картина
Сначала болезнь характеризуется преходящими несильными болями, ощущением ломоты и похолодания I пальца стопы или пяточной области. Отмечают выпадение волос на наружной поверхности голени. В это время, как правило, больные к врачу не обращаются, но знать эти признаки важно для выявления заболевания при профилактических осмотрах. В последующем больные ощущают зябкость, парестезии в виде ощущения ползания мурашек, онемения, беспричинной усталости в ногах. Иногда появляются интенсивные спастические боли при физической нагрузке.
Больные плохо переносят тепло: появляются тяжесть, боли в ногах. Довольно часты грибковые поражения ногтей, панариции. Вследствие ишемии ломота и тяжесть в икроножных мышцах возникают при ходьбе (перемежающаяся хромота). Отмечают преходящее исчезновение пульса (спазм сосудов) на артериях стопы, повышенную потливость ног, общий гипергидроз.
Прогрессирование болезни приводит к выраженной недостаточности кровообращения. Боли становятся постоянными, усиливаются в ночное время (больной не спит по ночам). Симптом перемежающейся хромоты резко выражен, во время ходьбы больные из-за боли часто и надолго останавливаются. В ногах - зябкость, жжение кожи стоп, ощущение онемения. При осмотре кожа багрово-синюшного цвета, пальцы атрофичны («пустой» палец), стопа отёчна, ногтевые пластинки грубые,
ломкие и деформированные, видны болезненные и глубокие трещины кожи, расположенные на подошвенной поверхности стоп и в межпальцевых промежутках. Это прегангренозная стадия болезни. В этой стадии появляются трофические язвы - они небольших размеров и очень болезненны. Пульс на артериях стопы не определяется, часто он отсутствует и на подколенной, реже - на бедренной артерии. Несмотря на сохраняющуюся пульсацию на одной из артерий стопы или подколенной артерии, появляются некрозы в области пальцев. Незначительное воздействие неблагоприятных факторов (небольшая травма, охлаждение и т.д.) может вызвать гангрену.
Нарастание некротических изменений приводит к развитию гангрены. При этом боли становятся постоянными, особенно ночью. Боли зависят от ишемии нервов и не всегда связаны с омертвением тканей. При обследовании больных отмечают резкую боль при пальпации, что характерно для ишемии; при развитии некроза боли исчезают.
При ангиографическом исследовании стенки сосудов гладкие, обнаруживают сужение просвета периферических артерий.
Облитерирующий тромбангиит Бюргера - одна из форм облитерирующего эндартериита.
Для облитерирующего тромбангиита характерны молодой возраст заболевших (до 30-35 лет) и прогрессирующий, ремиттирующий харак- тер течения болезни. У больных определяют явления сенсибилизации, аллергические реакции. Клиническая симптоматика складывается из признаков нарастающей ишемии (артериальной недостаточности) и мигрирующего тромбофлебита. Заболевание начинается по типу общей аллергической реакции с повышением температуры тела, изменениями в составе крови, разлитым или очаговым поражением артерий и вен, а заканчивается системным поражением сосудов кожи, мышц, костей, нервной системы, внутренних органов.
Для облитерирующего тромбангиита, кроме свойственного эндартерииту поражения сосудов, характерно одновременное поражение вен в виде флебита или тромбофлебита. Заболевание быстро прогрессирует и часто приводит к влажной гангрене.
Лечение
Лечение больных с облитерирующим атеросклерозом сосудов нижних конечностей включает использование сосудорасширяющих средств. При присоединении тромбозов проводят антикоагулянтную терапию. Рекомендуют санаторно-курортное лечение.
При ограниченном по протяжённости стенозе артерии выполняют эндоваскулярное вмешательство - дилатацию сосуда с помощью специальных баллонных катетеров.
При окклюзии магистральных артерий осуществляют восстановительные операции на сосудах (протезирование, шунтирование), при гангрене - ампутацию.
Лечение облитерирующего эндартериита заключается в применении противовоспалительных и антиаллергических, сосудорасширяющих и болеутоляющих средств, а также ганглиоблокирующих и гормональных препаратов (например, гексэстрола), физиотерапевтических процедур (УВЧ-терапии, токов Бернара, электрофореза лекарственных препаратов), рекомендуют санаторно-курортное лечение.
Из хирургических методов лечения используют операции на симпатической нервной системе (например, поясничная, грудная симпатэктомия).
При гангрене конечности выполняют ампутацию.
недостаточность венозного кровообращения
Синдром острой венозной недостаточности
Синдром острой венозной недостаточности развивается при быстро наступившем нарушении венозного оттока, что происходит при острой закупорке глубоких вен нижних или верхних конечностей. Основными причинами острой венозной недостаточности бывают тромбоз, тромбофлебит, ранения, перевязка крупных вен, обеспечивающих венозный отток от органа. Острая венозная недостаточность не развивается при тромбозе, тромбофлебите, повреждении поверхностных вен, так как основной отток осуществляется через глубокие вены; закупорка поверхностных вен компенсируется благодаря широкой сети коммуникантных вен. При тромбофлебите поверхностных вен ведущими становятся признаки воспаления. Нарушение проходимости магистральных вен вызывает острую венозную недостаточность. На верхней конечности это подключичная и подмышечная вены, на нижней - общая бедренная и подвздошная.
Для острого тромбоза, тромбофлебита бедренной вены характерны явления отёка нижней конечности, цианотичная кожа с венозным рисунком. Отмечают выраженные боли по внутренней поверхности бедра, появляющиеся внезапно или постепенно нарастающие.
Острый тромбоз магистральных вен таза и бедра сопровождается болями в паховой области и по внутренней поверхности бедра. Отмечают
выраженный отёк нижней конечности, промежности, нижних отделов живота на стороне поражения. Венозный рисунок на бедре усилен. При пальпации определяют выраженную болезненность в паховой и подвздошной областях. Кожа нижних конечностей молочно-белого цвета. Эту разновидность тромбоза магистральных вен таза и бедра называют белой флегмазией (phlegmasia alba dolens).
Тотальный тромбоз всех вен нижней конечности и таза приводит к крайне тяжёлой форме острой венозной недостаточности - синей флегмазии (phlegmasia caerulea dolens) - венозной гангрене, нередко со смертельным исходом. Заболевание начинается остро, с резких внезапных болей в паховой области и бедре, появляется ощущение распирания в ноге; быстро на- растает отёк всей конечности, промежности, ягодичных областей. Кожа синюшная, блестящая и холодная на ощупь, на ней появляются точечные кровоизлияния, сливающиеся в багрово-синие пятна с отслойкой эпидермиса и образованием пузырей с геморрагической жидкостью - признаками гангрены. Рано возникают расстройства чувствительности - снижение её на стопе и голени и парестезии на бедре. Пульсация на артериях отсутствует. Состояние больных очень тяжёлое: выраженная слабость, учащён- ное дыхание, высокая температура тела с ознобом, частый слабый пульс, АД понижено, может присоединиться септический шок, в течение 4-8 ч развивается венозная гангрена конечности.
Синдром хронической венозной недостаточности нижних конечностей
К хронической венозной недостаточности приводит ряд патологических состояний, основное значение среди них имеют варикозное расширение вен и посттромботический синдром.
Заболеваниями вен страдают 9-20% взрослого населения стран Европы, при этом у 0,5-2% больных патология осложняется развитием трофических язв, обусловленных хронической венозной недостаточностью. Большинство больных - люди работоспособного возраста (40-60 лет).
В основе синдрома хронической венозной недостаточности лежит нарушение оттока венозной крови, развивающееся постепенно по мере прогрессирования варикозного расширения вен или как исход острой венозной недостаточности, а также при остром тромбофлебите глубоких вен. При посттромботическом синдроме венозное кровообращение осуществляется по реканализованным глубоким венам или по коллатералям, в том числе через поверхностные вены за счёт извращённого кровотока вследствие недостаточности клапанов коммуникантных вен.
Наступившее нарушение венозного кровообращения приводит к застою крови, стазу, задержке жидкости, отёку тканей, что способствует трофическим нарушениям. Всё это, несомненно, нарушает обмен веществ в тканях. В результате сокращаются приток кислорода к тканям, поступление питательных веществ, а также выведение продуктов метаболизма. Указанные изменения питания (трофики) тканей наиболее заметны в нижней трети голени, где раньше появляются трофические расстройства: сухость, истончение кожи, склероз подкожной клетчатки (целлюлит), некроз кожи, после отторжения которого образуется трофическая язва.
Хроническая венозная недостаточность проявляется болями, отёком тканей, расстройством трофики, образованием трофических язв.
Варикозное расширение вен
В основе патогенеза варикозного расширения вен лежат эктазия глубоких вен и недостаточность коммуникантных вен голени, что приводит к патологическому (обратному) сбросу крови из глубоких вен в по- верхностные.
Развитию болезни способствует нарушение упругоэластической структуры стенки и клапанов вен (наследственного характера). Повышение внутрисосудистого давления, особенно при длительном пребывании на ногах, тяжёлой работе, затруднении оттока венозной крови в связи с повышением внутрибрюшного давления (при запорах, беременности и др.), приводит при врождённой предрасположенности к расширению просвета вены. Расширение и недостаточность клапанов глубоких вен способствуют возникновению в них ретроградного кровотока, перерастяжению и клапанной недостаточности связующих (коммуни- кантных) вен и рефлюксу крови через них в поверхностные вены. Последние под влиянием гипертензии расширяются с образованием узлов. В последующем развивается хроническая венозная недостаточность, постепенно прогрессирующая и приводящая к нарушению микроциркуляции, питания (трофики) тканей и развитию трофической язвы.
Заболевание может длительное время протекать бессимптомно, и его начала многие больные не замечают. Позже определяют незначительное расширение подкожных вен на задневнутренней поверхности голе- ни или внутренней поверхности бедра. Вены на ощупь мягкие, легко спадаются, кожа над ними не изменена.
В стадии декомпенсации больные жалуются на ощущение тяжести, распирания в ногах, быструю утомляемость, особенно при длительном
стоянии. Указанные явления исчезают при переходе в горизонтальное положение. Иногда отмечают покалывающие боли и судороги в икроножных мышцах. Нарушение венозного кровообращения постепенно приводит к изменению трофики тканей. Трофическим расстройствам часто предшествует мучительный зуд кожи.
При объективном исследовании выявляют умеренное или резкое расширение вен. Они напряжены, тугоэластической консистенции, нередко спаяны с кожей, при опорожнении вен образуются углубления в коже и фасции. По ходу вен нередко видна пигментация кожных по- кровов. В дистальных отделах голени и стопы отмечают пастозность или отёк.
Прогрессирующая хроническая венозная недостаточность приводит к образованию некроза, при его отторжении возникает трофическая язва, локализованная на внутренней поверхности нижней трети голени (выше или за медиальной лодыжкой), значительно реже - на латеральной поверхности, стопе. «Острая» язва имеет округлую форму, неглубокая, её края и дно, как правило, подвижны. «Хроническая» язва может быть разных размеров, но она глубокая, края плотные, синюшные, неподвижные, дно её белёсого цвета. Вокруг язвы видна зона гиперкератоза.
Функциональную способность клапанного аппарата вен определяют с помощью различных тестов (например, пальцевые и жгутовые пробы, реография, допплерография, флебография, инфракрасная термография).
Наиболее полное представление о характере изменений венозной системы даёт контрастная флебография, позволяющая судить не только о проходимости глубоких вен, но и о состоянии клапанного аппарата глубоких и коммуникантных вен, а также о путях коллатерального отто- ка крови.
Среди других дополнительных методов исследования имеют значение измерение венозного давления (флеботонометрия), кожная термометрия, капилляроскопия, лимфография, рео- и плетизмография, ра- диоизотопная флебография, инфракрасная термография с помощью тепловизора и жидких кристаллов.
В начальных стадиях варикозного расширения вен возможны консервативное лечение (эсцин + тиамин, массаж, ванны, плавание, бинтование эластичным бинтом), склеротерапия. При сформировавшемся варикозном расширении вен метод выбора - хирургическое вмешательство: перевязка и удаление подкожных вен и перевязка коммуникантных вен голени надили подфасциально, нередко в сочетании с иссечением язвы и замещением образовавшегося дефекта кожи свободными кожными аутотрансплантатами.
Посттромботический синдром
Посттромботический синдром - следствие перенесённого острого тромбоза глубоких вен. Развивается у большинства больных в результате разрушения венозных клапанов и паравазального фиброза. Нарушаются функции мышечно-венозного насоса, что приводит к рефлюксу (обратному току крови из глубоких вен в поверхностные) и вторичному расширению подкожных вен, развитию венозного застоя, отёка, артериоловенулярному шунтированию (сбросу крови из артериол в венулы), склерозу и ишемии тканей. Кожа истончается, лишается волосяного покрова, легко травмируется, что приводит к образованию трофических язв.
При посттромботическом синдроме больные жалуются на быструю утомляемость конечности, тяжесть в ноге, появление судорог икроножных мышц. Конечность отёчная, по мере восстановления кровотока (ре- канализация глубоких вен, развитие коллатералей) отёк может уменьшаться, развивается компенсаторное (вторичное) расширение поверхностных вен. Отёк может быть различной локализации, в зависимости от уровня тромбоза, но дистальные отделы (стопа) отёчны при любом уровне окклюзии вены (голень, бедро, таз). Отёк не исчезает в положении лёжа. По мере нарастания венозной недостаточности ста- новится заметным уплотнение подкожной клетчатки, диффузно расширяются поверхностные вены. Трофические язвы располагаются по всей окружности голени, могут быть множественными.
При нарушении проходимости глубоких вен больные не могут носить эластические чулки или бинты. При наложении жгута на бедро в горизонтальном положении больного и одновременном бинтовании эластическим бинтом до верхней трети бедра больные не могут ходить в течение 20-30 мин из-за болей и ощущения распирания, что свидетельствует о непроходимости глубоких вен.
Наиболее полную информацию о состоянии венозного кровотока и глубоких вен конечности даёт флебография.
недостаточность лимфообращения
Нарушение оттока лимфы обусловлено нарушением проходимости лимфатических сосудов и узлов.
Недостаточность лимфообращения может быть первичной, обусловленной пороком развития лимфатической системы, её встречают крайне редко. Отёк при этом локализуется на голени. Чаще лимфостаз бывает приобретённым - обусловленным операцией, воспалительными,
Начальные нарушения оттока лимфы приводят к её застою в лимфатических сосудах, переполнению и расширению последних, функциональной недостаточности клапанов, вследствие чего происходит сброс лимфы в нижележащие отделы лимфатических сосудов. Это усугубляет застой лимфы, нарушает дренажную функцию лимфатических сосудов и приводит к увеличению отёка тканей.
Клиническая картина
Врождённая недостаточность лимфатических сосудов проявляется в раннем возрасте, но чаще - в период полового созревания, когда постепенно начинается утолщение стоп, голеней, бедер, что и обнаружива- ют как косметический дефект.
При травматическом повреждении лимфатических путей, коллекторов (как это бывает при удалении опухоли и лимфатических узлов) отёк может появиться уже на 2-й день после операции, он быстро нарастает, но чаще стойкий лимфостаз развивается в течение 6-8 нед.
При местных воспалительных процессах (в основном при роже) отёк развивается быстро, а через 5-7 дней воспаление проходит, отёк исчезает постепенно, но с каждым последующим рецидивом воспаления лимфостаз и отёк увеличиваются, формируется слоновость.
Рис. 168. Слоновость нижней конечности: а, б - слоновость правой нижней конечности; в - слоновость левой нижней конечности и ягодицы (Из кн.; Мед- ведев П.М. Слоновость конечностей и половых органов. - М., 1964.).
При филяриатозе (см. главу 15) процесс начинается с лимфангиита и лимфаденита с постепенным образованием отёка, который сохраняется годами с формированием слоновости. Кроме отёка, у больных резко увеличиваются лимфатические узлы. Они жалуются на отёк, увеличение объёма конечности, появление в ней тяжести при физической нагрузке, обострение воспалительного процесса, наличие экземы, трофических язв, уплотнение кожи, изменение её окраски.
При осмотре больных с лимфостазом или развившейся слоновостью обнаруживают увеличение объёма конечности (рис. 168) или мошонки (рис. 169). Кожа тонкая, блестящая, в начале заболевания гладкая. При сформировавшейся слоновости появляются папилломатозные разрастания, гиперкератоз, при роже - явления экземы, изъязвления.
Отёк при нарушении лимфообращения следует дифференцировать с венозным отёком. Характерно увеличение объёма конечности, кожа бледная (при венозном отёке - синюшная, атрофичная, видна пигментация в области нижней трети голени), больных беспокоит боль в конечности. При лимфатическом отёке нет варикозного расширения вен, характерного для хронической венозной недостаточности. В анамнезе при венозном отёке отмечают острый глубокий тромбофлебит. При паль-
Рис. 169. Слоновость мошонки. Группа больных с вухерериозом (по Monchet) (Из кн.; Медведев П.М. Слоновость конечностей и половых органов. - М., 1964.).
пации лимфатический отёк плотный, на месте давления пальцем ямок не остаётся (как при отёках другого происхождения).
Наиболее ценным диагностическим методом исследования служит лимфография - рентгенологическое исследование лимфатических сосудов и узлов, заполненных рентгеноконтрастным веществом. При ис- следовании выявляют уменьшение просвета лимфатических сосудов, их расширение или облитерацию.
Лечение
Большое значение имеет лечение основного заболевания, ставшего причиной расстройства лимфообращения, - рожи, туберкулёза. В на- чальном (обратимом) периоде лимфостаза назначают лечебную физкультуру, массаж, изменяют режим работы - ограничивают длительное пребывание на ногах, на конечность накладывают давящую повязку. Из физиотерапевтических методов показаны грязи, сероводородные ванны. Для восстановления лимфообращения используют хирургическое лечение - микрохирургическую технику (наложение анастомоза между лимфатической системой и венами). При развитии слоновости выпол-
няют пластические операции - иссечение всей рубцово-изменённой клетчатки с приживлением полностью освобождённых от жировой клетчатки кожных лоскутов на фасцию. Существуют различные варианты таких операций на конечностях, половых органах.
некрозы, гангрена, трофические язвы, свищи, пролежни
Некроз
Некроз - омертвение тканей, части или всего органа живого организма.
Причинами некроза могут быть внешние воздействия, например высоких и низких температур, химических веществ, лучистой или электрической энергии (см. Термические поражения в главе 10), механической травмы - раздавливание или размозжение тканей (см. Закрытые повреждения мягких тканей в главе 10). Эти воздействия непосредственно приводят к гибели тканей или органа (первичный некроз). Чаще некроз обусловлен расстройствами местного кровообращения вследствие тромбоза, эмболии, облитерации сосуда (непрямой, вторичный некроз). К некрозу приводят нарушения трофической иннервации при повреждении нервов, сирингомиелии и проказе.
Некроз может быть коагуляционным, или сухим (при ожогах, сухой гангрене), и колликвационным, или влажным (при ожоге щёлочами, влажной гангрене). Явные признаки некроза появляются через 4-6 ч после омертвения тканей. Омертвевшие ткани подвергаются отторжению, и если некротические массы расположены на поверхности органа, это приводит к образованию язвы. При обширных некрозах распад тканей и всасывание токсических продуктов ведут к развитию интоксикации.
Гангрена
Гангрена - одна из форм некроза, обусловленная первичным нарушением кровообращения с развитием омертвения тканей или всего органа.
Причиной гангрены могут быть как внешние, так и внутренние факторы, приводящие к тяжёлому нарушению кровообращения. К внешним факторам относят обширные раздавливания, размозжения тканей, повреждения сосудов, сдавление органа (например, гипсовой повязкой) или заворот кишки со сдавлением сосудов, длительное нахождение жгута, тромбозы и эмболии сосудов, облитерирующий атеросклероз, облитерирующий эндартериит. Наиболее частой
причиной гангрены бывает острая и хроническая артериальная непроходимость.
Различают сухую и влажную гангрену (рис. 170, см. цв. вкл.).
Сухая гангрена характеризуется быстрым высыханием омертвевших тканей (мумифицированием) без присоединения инфекции.
При влажной гангрене некроз тканей протекает по типу колликвационного с присоединением гнилостной инфекции, что приводит к распаду омертвевших тканей и развитию тяжёлой интоксикации. Распадающиеся ткани грязно-зелёного или чёрного цвета, со зловонным запахом.
Развитие гангрены вследствие острого прекращения кровообращения в органе сопровождается сильной ишемической болью. Боль локализуется ниже места закупорки сосуда. Внешний вид конечности быстро изменяется: она становится бледной, затем мраморно-синеватой, холодной, исчезает чувствительность кожи. При развитии сухой гангрены участок некроза постепенно высыхает, появляется чёткая демаркационная линия на границе здоровых и омертвевших тканей. Кожа становится чёрной. Интоксикация отсутствует или выражена незначительно.
При влажной гангрене состояние больного сразу становится тяжё- лым вследствие присоединения гнилостного распада тканей и всасывания продуктов распада в кровь. Характены высокая температура тела, тахикардия, озноб, жажда, сухость кожи и слизистых оболочек. В области некроза (чаще это стопа и нижняя треть голени) кожа становится синеватой, с тёмно-красными пятнами, появляются пузыри с геморрагическим содержимым. Конечность отёчна, увеличена в объёме, ткани грязно-серые, со зловонным запахом.
При первых признаках некроза необходимо создать покой, наложить асептическую повязку.
Лечение
Лечение некроза зависит от вызвавшей его причины. Общие действия при лечении любого некроза - рассечение (некротомия) и удаление (некрэктомия) некротизированных тканей. При некротомии проводят несколько параллельных разрезов омертвевших тканей, не прибегая к анестезии, затем накладывают спиртовые повязки или применяют средства физической антисептики (см. главу 2), способствующие удалению расплавленных некротизированных тканей. В результате уменьшается интоксикация организма.
Некрэктомию можно выполнить с помощью скальпеля, ножниц (механическая некрэктомия), протеолитических ферментов (химическая
некрэктомия), физических факторов - ультразвука, лазерных лучей (физическая некрэктомия).
При прогрессирующей влажной гангрене следует выполнить высокую ампутацию конечности, не дожидаясь отграничения процесса. При сухой гангрене выжидают, пока не образуется демаркационная линия; ампутацию производят выше неё, в пределах здоровых тканей.
Трофические язвы
Трофическая язва - одна из форм некроза, дефект кожи или слизистой оболочки с малой тенденцией к заживлению. Язвы образуются после отторжения некротизированной ткани - кожи или слизистой оболочки.
В развитии трофических язв имеют значение различные патологические процессы:
Травматические воздействия (ожоги - химические, термические, лучевые, электроожоги; отморожения, обширные и скальпированные раны);
Хронические расстройства крово- и лимфообращения (хроническая артериальная и венозная недостаточность, слоновость);
Болезни нервной системы (повреждения периферических нервов, сирингомиелия, сухотка спинного мозга - tabes dorsalis);
Нарушения обмена веществ (сахарный диабет, авитаминоз);
Системные заболевания (коллагенозы, болезни крови и кроветворных органов);
Инфекционные болезни (туберкулёз, сифилис, проказа, рожа, глубокие микозы);
Опухоли (распад раковой опухоли).
Несмотря на многообразие причин, общие признаки всех трофических язв - нарушение питания (трофики) тканей и их распад (некроз). Трофические расстройства могут быть как местного (сосудистая недостаточность, воздействие травмы, разрушение опухоли), так и общего (сис- темные болезни, болезни обмена веществ) характера. Причина вазотрофических язв - нарушение притока (оттока) крови или лимфы. При посттравматических язвах к трофическим расстройствам приводят нарушения кровообращения вокруг язвы вследствие образования рубцовой ткани. Такие язвы называют рубцово-трофическими. Язвы, возникающие при нарушении иннервации органа, называют нейротрофическими.
В хирургической практике в основном встречают трофические язвы, обусловленные расстройствами кровообращения в конечностях (хроническая артериальная или венозная недостаточность). При обследовании
больного с трофической язвой необходимо выяснить её причину, поскольку это важно для выбора тактики лечения. При осмотре определяют размеры, форму язвы, особенности её краёв и дна. Край язвы может быть ровным или неровным, подрытым, плотным, выступающим над кожей. Дно покрыто некротическими тканями, фибрином и грануляциями. Трофические язвы при различных заболеваниях имеют свои клинические особенности.
Атеросклеротические язвы возникают у пожилых людей. Локализованы они в нижней трети голени, на стопе, бывают небольших размеров, округлой или овальной формы. Грануляции вялые, бледные, края язвы плотные, неровные, отмечают выраженные признаки хронической артериальной недостаточности (см. Артериальная непроходимость в главе 13).
Варикозно-трофические язвы бывают большими, чаще локализованы в области внутренней лодыжки. Язвы глубокие, ткани вокруг них склерозированы, уплотнены, кожа с тёмными пятнами. Пальпация язв малоболезненна. Всегда отмечают сочетание язв с варикозным расширением поверхностных вен, что очень важно для установления диагноза.
Язвы, возникшие на фоне хронической венозной недостаточности при посттромбофлебитическом синдроме нижних конечностей, - пост- тромбофлебитические - локализуются чаще в области внутренней лодыжки голени. Язвы могут иметь размеры от незначительных (несколько сантиметров) до гигантских. Последние циркулярно (в виде манжеты) охватывают всю нижнюю треть голени. Язвы чаще всего поверхностные, с плоскими краями, покрыты вялыми грануляциями. Кожа голени в нижней трети, особенно вокруг язв, отёчна, уплотнена, резко склерозирована (индуративный целлюлит).
Лучевые язвы возникают в результате воздействия ионизирующего излучения - лучевой терапии или случайного облучения. Образованию некроза предшествуют изменения кожи: очаговая пигментация, яркокрасные телеангиэктазии, выпадение волос, атрофия кожи. Затем развивается некроз с возникновением трофической язвы. Такие язвы глубокие, округлой или овальной формы, с неровными краями, иногда проникают до мышц и кости. Вокруг язвы определяют зону склерози- рованной подкожной клетчатки и атрофичной кожи.
При изъязвлении опухоли обнаруживают плотный инфильтрат, уходящий в глубину, несмещаемый, спаянный с окружающими тканями и органами; на нём располагается язва. Последняя имеет утолщённые, плотные, бугристые, неровные края, дно покрыто некротическими тканями, часто видны участки разрастания по краям язвы (продолжающийся активный рост опухоли).
Установление диагноза язвы как дефекта тканей не представляет трудностей - важно определить причину её возникновения. Для этого необходимо не только знать особенности трофических язв, но и тща- тельно обследовать больного. При длительно существующих трофических язвах с плотными омозолелыми краями - каллёзных язвах - обязательно берут для биопсии несколько кусочков тканей из краёв и дна язвы, что позволяет определить возможность злокачественного перерождения язвы или подтвердить причину язвы (туберкулёз, сифилис, проказа и др.).
Лечение
Лечение трофических язв комплексное. При его проведении необходимо соблюдать три основных принципа.
Лечение трофических язв должно быть патогенетическим - оно направлено на основные патологические процессы, вызвавшие образование язв, на нормализацию трофики тканей: восстановление кровообращения (например, иссечение варикозно расширенных вен нижних конечностей, пластика артерий), удаление рубцово-изменённых тканей при рубцово-трофических язвах.
Проводимое одновременно (или предварительно) местное лечение трофических язв должно быть направлено на быстрое их очищение от некротических тканей и ликвидацию инфекции. С этой целью применяют протеолитические ферменты, вакуумирование, иссечение язв. Для ускорения регенерации тканей используют физиотерапевтическое лечение, повязки с препаратами, улучшающими репаративные процессы (например, диоксометилтетрагидропиримидин). Значительно ускоряет заживление язв пересадка кожи больного - аутодермопластика (рис. 171, см. цв. вкл.).
Важное место в комплексном лечении должно занимать общеукрепляющее лечение: витаминотерапия, полноценное питание, усиление анаболических процессов.
Свищи
Свищ (fistula) - патологический ход в тканях, представляющий собой узкий канал, выстланный эпителием или грануляциями и соединяющий орган, естественную или патологическую полость с поверхностью тела или полости между собой.
Свищи классифицируют с учётом причины возникновения, строения, характера отделяемого, по их отношению к внешней среде.
Причины возникновения свищей различны. Они бывают врождён- ными (следствие нарушения эмбрионального генеза, т.е. пороки развития) и приобретёнными в результате травмы, опухоли, воспалительных заболеваний (патологические свищи), а также операций, заканчивающихся формированием внутреннего или наружного свища (искусствен- ные свищи) - окончательным или промежуточным этапом операции могут быть гастростома, энтеро- и колостома, эпицистостома и др.
По строению выделяют эпителизированные (трубчатые) свищи, стенки которых покрыты эпителием; губовидные - эпителий слизистой оболочки полого органа переходит непосредственно на кожные покровы; гранулирующие свищи, стенки которых покрыты грануляциями. Эпите- лизированные свищи чаще бывают врождёнными, гранулирующие - приобретёнными, а губовидные - искусственными.
По отношению к внешней среде свищи разделяют на внутренние (если патологический ход соединяет между собой полые органы) и наружные (если свищевой ход соединяет орган с внешней средой).
По характеру отделяемого свищи могут быть гнойными, слизистыми, слюнными, жёлчными, мочевыми, каловыми, ликворными и пр.
У врождённых свищей есть общая особенность строения: их внутренняя поверхность покрыта эпителием (эпителизированные трубчатые свищи), а отделяемым может быть слизь (при свище шеи), кишечное содержимое (при свище пупка, вызванном незаращением желточного протока), моча (при пузырно-пупочных свищах, связанных с незаращением мочевого протока). Образование таких свищей связано с патологией развития (см. главу 16).
Приобретённые свищи внутренних органов формируются в результате механической травмы органов: повреждений при эндоскопии, бужировании или зондировании; повреждения инородными телами, хи- мическими веществами или лучевым воздействием; вследствие оперативных вмешательств, связанных с прямой травмой органа во время операции; нарушения кровоснабжения органа в результате операции или разрушения его стенки гнойным процессом, изъязвлением, растущей злокачественной опухолью; наличия инородных тел (лигатуры, трансплантата).
Патологическая анатомия
Свищевой ход может быть выстлан грануляциями, образовавшимися вследствие репаративной регенерации при заживлении ран вторичным натяжением (см. Раны в главе 10). Такие свищи могут закрываться самопроизвольно (после устранения вызвавшей их причины свищевой
ход заполняется грануляциями, созревание последних приводит к образованию рубцовой ткани, и свищевой ход облитерируется). При длительно существующих гранулирующих свищах отделяемое его может оказывать раздражающее влияние на стенки свища и окружающие ткани с развитием воспаления и последующим образованием вокруг свищевого хода плотной рубцовой ткани. Эпителизированные и губовидные свищи выстланы эпителием, переходящим непосредственно в эпидермис кожи или эпителиальный покров слизистой оболочки. Такие свищи не имеют тенденции к самопроизвольному закрытию. Содержимое органа, попадая на кожу, может вызывать её раздражение, мацерацию, изъязвление, как это происходит при дуоденальных, тонкокишечных и панкреатических свищах.
Свищ имеет наружное кожное устье, различной длины канал и внутреннее устье (рис. 172).
Некоторые наружные свищи не имеют канала, поскольку стенка органа может достигать уровня кожи или даже слегка выступать над ней, образуя губу. Губовидные свищи могут быть полными, когда всё содер- жимое органа (например, кишки)
выделяется наружу, и неполными - содержимое частично выделяется через просвет свища. В развитии губовидного свища кишки и его функционировании решающее значение имеет шпора, образующаяся в ре- зультате выпадения задней стенки кишки в просвет свища. Длина свищевого канала зависит от толщи покровов, тканей, через которые проходит свищ, подвижности органа, смещения его воспалительным процессом, наличия сращений между органами. Кожное устье наруж-
Рис. 172. Кишечные свищи (схема): а - губовидный; б - трубчатый; в - закрытие свища обтуратором.
ного свища может быть различной формы и диаметра - от очень маленького до нескольких сантиметров. Кожа вокруг наружного отверстия свища часто обширно и глубоко мацерирована, особенно при наружном свище тощей кишки. Свищи в основном бывают одиночными, реже - множественными. Механизм образования последних иной: обычно около уже существующего одиночного свища возникают многочисленные затёки содержимого органа, гноя, развиваются абсцессы, которые, прорываясь наружу или в орган, образуют множественные свищи. Чаще других первично-множественными свищами проявляется актиномикоз.
Клиническая картина
Клинические проявления свища складываются из местных симптомов (их определяют наличие свища, его локализация, строение, характер отделяемого) и симптомов заболевания, ставшего причиной обра- зования свища (травма, болезнь, пороки развития и др.).
Обследование больного со свищами строят по общему плану.
Жалобы: наличие свища, характер и количество отделяемого, взаимосвязь с приёмом пищи, актом дефекации, мочеиспускания и др.
Анамнез: происхождение свища (врождённый, приобретённый) и причина его возникновения (травма, операция, другие причины).
Осмотр: наличие свища, его локализация, строение (трубчатый, губовидный), характер и количество отделяемого.
Лабораторные и инструментальные методы исследования: зондирование, рентгенологические (фистулография, фистулоскопия), эндоскопические.
Выделение содержимого внутренних органов через свищевой ход (слюны, кишечного содержимого, жёлчи, мочи, пищи, кала и др.) - единственный патогномоничный клинический симптом свища. Все остальные признаки имеют относительное значение и позволяют поставить лишь предварительный диагноз. Пищеводно-респираторные свищи отличаются чёткими клиническими признаками: приступообразным кашлем во время еды или приёма жидкости, попёрхиванием.
Диагностика
Диагностика наружных свищей, как правило, не вызывает трудностей. Образованию их обычно предшествует возникновение болезненного инфильтрата в мягких тканях, брюшной, грудной стенке, после- операционной ране, затем появляется гнойное отделяемое, а потом содержимое органа. По характеру отделяемого можно судить о поражён-
ном органе, а по его количеству - о размерах свища. Важен осмотр кожи для выявления её раздражения, воспаления, изъязвления. С диагностической целью можно пользоваться различными индикаторами: давать внутрь растворы красителей (например, метилтиониния хлорида) и отмечать время их выделения через свищ пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки. Иногда, чтобы обнаружить поражённый орган, приходится исследовать содержимое отделяемого из свища на наличие мочевины, амилазы, билирубина и т.п.
При обследовании больного со свищом применяют рентгенологические методы обследования - фистулографию. Через тонкий катетер, введённый в свищевой канал, вливают жидкое контрастное вещество, затем на рентгенограмме отмечают наличие свища, его локализацию, направление, наличие затёков, что позволяет выявить поражённый орган, уровень свища (например, кишки) и возможные патологические изменения его стенок.
При подозрении на наличие свища внутренних органов применяют рентгеноконтрастное исследование пищевода, желудка, толстой кишки. В полость этих органов вводят барий или другое контрастное вещество и определяют его выхождение через стенку органа в окружающие ткани, полости или наружу.
Для диагностики свищей, уточнения их локализации, размеров отверстия применяют эндоскопические методы (гастро-, колоно-, бронхо-, цистоскопию и др.).
Внутренние свищи у некоторых больных диагностируют лишь во время операции, предпринятой по поводу того или иного заболевания.
Лечение
Общие принципы лечения больных с наружными кишечными свищами включают три основных фактора:
Местное лечение;
Общее лечение;
Оперативные методы ликвидации свища.
Местное лечение - лечение раны, предохранение тканей, окружающих свищ, от воздействия отделяемого, санация гнойных свищей. Принципы лечения гнойных ран при наличии кишечного свища такие же, как при лечении инфицированных ран. Кожу защищают от раздражения и переваривающего действия отделяемого свищей (гноя, мочи, жёл- чи, кишечного, желудочного содержимого и др.) физическими способами, используя различные мази, пасты и присыпки (пасту Лассара, клей БФ-2, БФ-6, полимеризующую плёнку, силиконовые пасты и др.), ко-
торые накладывают вокруг наружного отверстия свища, чтобы препятствовать соприкосновению кожи с отделяемым и способствовать его адсорбции.
Химические способы преследуют цель предупредить раздражение кожи нейтрализацией ферментов кишечного отделяемого. Для этого применяют ингибиторы ферментов, сырое мясо и др.
Механические способы защиты кожи направлены на уменьшение или прекращение выделений из свища с помощью различных приспособлений (пелотов, обтураторов, специальных аппаратов). Наилучшие обтураторы не только закупоривают свищ, но одновременно обеспечивают нормаль- ный пассаж содержимого органов, например кишечного содержимого.
Для санации гнойных свищей их промывают растворами антисептических средств.
Гранулирующие свищи могут закрываться самостоятельно после устранения причины (удаления лигатуры, костного секвестра, прекращения поступления по ним отделяемого - жёлчи, мочи). При эпителизированных и губовидных свищах необходимо оперативное лечение - иссечение свища, ушивание отверстия в органе, иногда резекция органа.
Пролежни
Пролежни (decubitus) - некроз мягких тканей, образующийся в результате расстройства кровообращения в них, обусловленного сдавлением. Мягкие ткани подвергаются сдавлению между поверхностью постели и костным выступом при длительном нахождении в лежачем положении больных, ослабленных тяжёлым заболеванием. Пролежни чаще образуются на крестце, лопатках, затылке, пятках, локтях, большом вертеле. К пролежням приводит расстройство кровообращения вследствие сдавления сосудов. Их образованию способствуют нарушение иннервации (например, при травме спинного мозга), расстройство функций тазовых органов и др. Пролежни могут образоваться и во внутренних органах. Например, длительное давление камня на стенку жёлч- ного пузыря может привести к некрозу - пролежню с развитием перфорации пузыря. Длительное пребывание дренажа в брюшной полости может вызвать пролежень в стенке кишки, а длительное нахождение интубационной трубки в трахее при проведении ИВЛ - пролежень стенки трахеи. Пролежни могут образоваться от сдавления тканей гипсовой повязкой, шиной. В тяжёлых случаях расстройству кровообращения с образованием некроза от сдавления могут подвергаться не только мягкие ткани, но также надкостница и поверхностные слои кости.
Развитие пролежня начинается исподволь, с появления признаков нарушения местного кровообращения - бледности кожи, затем цианоза, после чего присоединяется отёчность тканей с отслойкой эпидермиса и образованием мелких или крупных пузырей, наполненных красно-бурым содержимым. После опорожнения пузырей образуются красноватые или фиолетовые ранки (экскориации) с последующим возникновением некроза, распространяющегося на всю глубину мягких тканей.
Развившийся некроз кожи может быть в виде сухой гангрены, при присоединении инфекции развивается влажная гангрена.
Сроки развития некроза различные - от 1 сут до нескольких дней. Некротический процесс распространяется как в глубину, так и в ширину, захватывая окружающие ткани. Размеры пролежня могут быть с ладонь и более (например, в области крестца).
Пролежни трудно поддаются лечению. Последнее сводится к некрэктомии, достигаемой механическими, физическими и химическими средствами. Некрэктомию приходится повторять неоднократно. После удаления некротизированных тканей общее и местное лечение направлено на ускорение репаративной регенерации тканей. Следует стремиться устранить причину, способствующую развитию пролежня (лечение сепсиса, восстановление или улучшение иннервации, терапия истощающих заболеваний и др.).
Профилактика пролежней в первую очередь сводится к уходу за боль- ным. Подверженные образованию пролежней места необходимо защищать от длительного сдавливания - поворачивать больных в постели, подкладывать воздушные круги, устранять складки на постельном белье. Кожу в местах возможного образования пролежней дважды в день протирают раствором камфорного спирта, туалетной воды, припудривают тальком. Особенно тщательным должен быть туалет больных с нарушенными функциями тазовых органов: больные должны лежать в сухой постели, так как экскременты (моча, кал) вызывают раздражение и инфицирование кожи.
Недостаточность лимфообращения связана с нарушением проходимости лимфатических сосудов и узлов. Недостаточность лимфообращения (НЛ) может быть первичной и вторичной.
Первичная НЛ обусловлена врожденным пороком развития лимфатической системы, встречается она очень редко. Проявляется первичная НЛ в раннем возрасте, но чаще - в период полового созревания, когда постепенно начинается утолщение стоп, голеней, бедер, что и обнаруживается как косметический дефект.
Начальные нарушения оттока лимфы приводят к ее застою в лимфатических сосудах, переполнению и расширению их, к функциональной недостаточности клапанов, вследствие чего наступает сброс лимфы в нижележащие отделы сосудов, что увеличивает застойные явления, нарушает дренажную функцию лимфатических сосудов и приводит к развитию стойкого отека тканей.
При травматическом повреждении лимфатических путей и коллекторов, отек может появиться уже на 2 день после операции, но чаще стойкий лимфостаз развивается в течение 6-8 недель.
При местных воспалительных процессах отек развивается, как правило, быстро, а через 5-7 дней после купирования воспаления отек постепенно исчезает, но с каждым последующим рецидивом воспаления лимфостаз и отек увеличиваются, формируется слоновость.
При филяриатозе процесс начинается с лимфаденита и лимфангита с постепенным образованием отека, сохраняющегося годами с формированием слоновости. Резко увеличиваются региональные лимфоузлы. В дальнейшем на фоне слоновости развивается экзема, трофические язвы, гиперкератозы кожи.
При осмотре больных с лимфостазом, обнаруживается увеличение объема конечности или мошонки. Кожа истончена, блестящая, вначале гладкая. При развитии слоновости появляются папилломатозные разрастания, гиперкератоз, изъязвления.
Дифференциальную диагностику лимфостаза нужно проводить с венозными отеками. При лимфостазе отеки более распространенные, кожные покровы бледные, нет варикозного расширения вен и перенесенного тромбофлебита глубоких вен в анамнезе. Лимфатический отек более плотный при пальпации, на месте давления пальцем ямок не остается (как при отеках другого происхождения). Наиболее информативны методом исследования является контрастная лимфография. При лимфостазе обнаруживаются уменьшение просвета лимфатических сосудов, облитерация их.
Принципы лечения . Важное значение имеет лечение основного заболевания, приведшего к лимфостазу.
В начальном, как правило, обратимом периоде лимфостаза, применяют лечебную физкультуру, массаж, давящие эластические повязки, эластический лечебный трикотаж, ограничивают длительность пребывания на ногах. Применяют грязелечение, сероводородные ванны и другие физиотерапевтические процедуры.
При необратимом лимфостазе, для восстановления лимфообращения применяют хирургическое лечение с использованием микрохирургической техники. Накладывают анастомозы между лимфатической и венозной системами. При слоновости выполняют пластические операции - иссечение всей рубцово-измененной клетчатки с приживлением полностью освобожденных от жировой клетчатки кожных лоскутов на фасцию.
Некрозы
Причиной образования циркуляторных некрозов может являться нарушение микроциркуляции и нарушение иннервации. Основными заболеваниями, при которых наблюдаются эти нарушения являются диабетическая ангиопатия, системные васкулиты (узелковый периартериит, пурпура Шенляйн-Геноха и др.), пролежни, заболевания и повреждения нервной системы. Остановимся на основных видах некрозов.
Некрозом называется омертвение тканей, части или всего органа в живом организме.
По этиологии все некрозы бывают прямые и непрямые.
Прямые некрозы возникают непосредственно в области действия какого-либо внешнего фактора. Такими факторами могут быть высокие и низкие температуры, химические вещества, лучистая или электрическая энергия, механическая травма (раздавливания или размозжения), патогенное действие микроорганизмов.
Вторичные или непрямые , или циркуляторные некрозы связаны с нарушениями местного кровообращения, в результате тромбоза, эмболии, облитерации сосудов, нарушениями трофической иннервации при повреждении нервов, сирингомиелии, лепре.
Все некрозы разделяются на сухие и влажные .
Сухой или коагуляционный некроз характеризуется постепенным подсыханием погибших тканей с уменьшением их объема (мумификация) и образованием четкой демаркационной линии, разделяющей погибшие ткани и жизнеспособные. Инфекция при этом, как правило, не присоединяется, воспалительная реакция минимальная, признаки интоксикации отсутствуют.
Влажный или колликвационный некроз характеризуется развитием отека, воспаления, увеличения объема органа. Вокруг очагов некроза выражена воспалительная реакция. Четкой границы между пораженными и жизнеспособными тканями нет. Воспаление и отек распространяются за пределы некротизированных тканей на значительное расстояние. Характерно присоединение гнойной и (или) гнилостной инфекции с развитием интоксикации, которая при прогрессировании процесса может привести к развитию полиорганной недостаточности и гибели пациента.
Сухой некроз обычно формируется при нарушении кровоснабжения небольшого, ограниченного участка тканей, возникающим постепенно.
Развитию влажного некроза способствуют острое начало процесса (повреждение магистрального сосуда, тромбоз, эмболия), ишемия большого объема тканей, выраженность в пораженном участке тканей, богатых жидкостью (клетчатка, мышцы), присоединение инфекции, сопутствующие заболевания (иммунодефицитные состояния, диабет, очаги инфекции в организме и др.).
Гангрена - одна из форм некроза, обусловленная первичным нарушением кровообращения с развитием омертвения тканей или всего органа.
Гангрена имеет следующие характерные признаки.
1. Поражение целого органа или большей его части. Возможно развитие гангрены пальца, стопы, конечности, желчного пузыря, легкого, аппендикса и т.д. В то же время не может быть гангрены ограниченной части тела, тыльной поверхности пальца и т.д.
2. Характерный внешний вид тканей, их черный, серо-зеленый цвет. Такое изменение окраски связано с разложением гемоглобина при контакте с воздухом. Поэтому гангрена может развиваться только в органах, имеющих сообщение с внешней средой, воздухом (конечности, кишечник, аппендикс, легкие, желчный пузырь, молочная железа). По этой причине не бывает гангрены мозга, печени, поджелудочной железы. Очаги некроза в этих органах внешне выглядят совсем иначе.
Причиной развития гангрены могут быть как внешние, так и внутренние факторы, которые приводят к нарушению кровообращения.
К внешним факторам относятся обширные раздавливания, размозжения тканей, повреждения сосудов, сдавление органа (например гипсовой повязкой) или заворот кишки со сдавлением сосудов, длительно наложенный жгут, тромбозы и эмболии сосудов, облитерирующие заболевания сосудов.
Так же как и некрозы, гангрена бывает сухая и влажная.
Развитие гангрены при остром нарушении кровообращения в органе всегда сопровождается выраженной ишемической болью ниже места закупорки сосуда. Конечность становится бледной, затем мраморно-синеватой, холодной, исчезает чувствительность кожи.
При сухой гангрене участок некроза черного цвета, постепенно мумифицируется с формированием демаркационной линии. Интоксикация не выражена.
При влажной гангрене состояние больного сразу становится тяжелым вследствие присоединения гнилостного распада тканей и всасывания продуктов распада. Появляются признаки эндотоксикоза. В области некроза кожа становится синеватой, с темно-красными пятнами, появляются пузыри с геморрагическим содержимым. Конечность увеличивается в объеме, ткани грязно-серые со зловонным запахом.
Подробности
Нарушения лимфообращения проявляются в виде его недостаточности, формы этой патологии могут быть различны.
Различают :
1) механическую недостаточность
2) динамическую недостаточность
Появляется вследствие усиленной фильтрации в капилляра. В этих случаях лимфатические сосуды не в состоянии удалить отечную жидкость из интерстиция.
3) резорбционная недостаточность
Развивается в результате изменений биохимических и дисперсных свойств тканевых белков или уменьшение проницаемости лимфатических капилляров, что ведет к застою жидкости в тканях.
Морфологические проявления и стадии нарушения лимфообращения:
а) застой лимфы и расширение лимфатических сосудов
Возникает в тех случаях, когда блокируется большинство отводящих лимфатических путей. Застой лимфы приводит к включению адаптивных реакций и развитию коллатерального лимфообращения.
б) развитие коллатерального лимфообращения
При этом происходит не только использование резервных коллатералей, но и новообразование лимфатических капилляров и сосудов, их структурная перестройка. Поэтому недостаточность может долго компенсироваться. Однако в условиях нарастающего застоя этого недостаточно.
в) образование лимфаангиэктазий
Когда многие сосуды и капилляры переполняются лимфой, превращаются в тонкостенные широкие полости. В отводящих сосудах появляются варикозные расширения лимфатических сосудов.
г) развитие лимфедемы
Наступает декомпенсация лимфообращения, выражением которой является лимфогенный отек. Лимфедема возникает иногда остро, однако чаще имеет хроническое течение. Как острая, так и хроническая лимфедема может быть общей или местной.
Острая общая лимфедема встречается редко (пример, при двустороннем тромбозе подключичных вен). При повышении венозного давления в полых венах в грудном протоке развивается ретроградный застой.
Хроническая общая лимфедема – закономерное явление при хроническом венозном застое, то есть при хронической недостаточности кровообращения.
Острая местная лимфедема возникает при закупорке отводящих лимфососудов или сдавлении, при остром лимфадените и т.д. Исчезает, как только налаживается коллатеральное лимфообращение.
Хроническая местная лимфедема делится на врожденную и приобретенную. Врожденная обычно связана с гипоплазией или аплазией лимфатических сосудов нижних конечностей, а приобретенная – развивается в связи со сдавлением (опухоль) или запустеванием (хроническое воспаление, склероз) лимфатических сосудов.
Хронический застой лимфы ведет к гипоксии, а потому обладает склерогеным действием. Ткань, кожа и подкожная клетчатка конечностей, увеличивается в объеме, становится плотной, утрачивает прежнюю форму, вид, возникают изменения, называемые слоновостью.
д) стаз лимфы и образование тромбов
Лимфостаз ведет к образованию в лимфатических сосудах белковых коагулянтов и к повышению проницаемости и даже разрыву лимфатических капилляров и сосудов.
е) лимфорея (хилорея)
Развивается в результате разрыва лимфатического сосуда. Различают наружную (при истечении лимфы в наружную среду) и внутреннюю лимфорею (при истечении лимфы в ткани или полости тела).
ж) образование хилезного асцита
Накопление хилезной жидкости (лимфа с высоким содержанием жиров) в брюшной полости при резком застое лимфы в органах брюшной полости или при повреждении лимфатических сосудов кишечника и его брыжейки.
з) хилоторакс
Накопление хилезной жидкости в плевральной полости в связи с повреждение грудного протока, обтурацией его тромбом или сдавлением опухолью.
В итоге нарушений лимфообращения возникает тканевая гипоксия, с которой связаны дистрофические, некробиотические изменения при острой лимфедеме, атрофические и склеротические изменения при хроническом застое лимфы.
Вопросы лекции:
1. Нарушения кровообращения, общая характеристика
2. Нарушения центрального кровообращения.
3. Нарушения периферического кровообращения
4. Нарушения микроциркуляторного кровообращения.
5. Нарушения лимфообращения.
Нарушения кровообращения. Общая характеристика.
Кровь и тканевая жидкость составляют внутреннюю среду организма. Через дыхательную, пищеварительную, мочевыделительную системы в кровь из внешней среды поступают все необходимые для клетки вещества и удаляются продукты жизнедеятельности клеток. Кровообращение разделяют на три отдела: центральное, периферическое и микроциркуляторное русла.
Центральное кровообращение включает сердце и крупные сосуды (аорту, сонные артерии, верхнюю и нижнюю полые вены).
Периферическое кровообращение включает артерии и вены меньшего размера. Артерии распределяют кровь между органами и в самих органах, а вены обеспечивают отток крови от органов в крупные венозные сосуды.
Микроциркуляторное кровообращение - кровообращение в мельчайших сосудах. К микроциркуляторному руслу относят: артериолы, прекапилляры, капилляры, посткапилляры и венулы, которые обеспечивают нормальный обмен между кровью, тканью и клетками.
Все три компонента системы кровообращения тесно связаны между собой. Расстройство деятельности одного из них приводит к изменениям в другом. Центральное и периферическое кровообращение регулируются нервной системой и гуморальным путем. Регуляция микроциркуляторного русла осуществляется в основном местными механизмами, биологически активными веществами и продуктами обмена веществ. Они увеличивают проницаемость стенок сосудов, расширяют микроциркуляторное русло.
Нарушения центрального кровообращения.
При нарушении центрального кровообращения возникает недостаточность кровообращения, в результате которой органы и ткани не получают достаточного количества кислорода и питательных веществ, из них не удаляются в полной мере токсические продукты обмена веществ. Различают две формы недостаточности центрального кровообращения: компенсированную и декомпенсированную .
Компенсированная недостаточность кровообращения обнаруживается только во время физической нагрузки.
Декомпенсированная недостаточность кровообращения проявляется и в состоянии физического покоя.
Причинами недостаточности кровообращения являются поражение миокарда при воспалительных заболеваниях и нарушении коронарного воздействия физических, химических и биологических факторов кровотока, перенапряжение миокарда при пороках сердца, при гипертонической болезни сердца. Клиническими проявлениями сердечной недостаточности являются: одышка, учащенное дыхание, цианоз (возникает при недостатке кислорода), тахикардия (учащение сердечного ритма).
Нарушения периферического кровообращения
Выделяют несколько форм нарушения периферического кровообращения:
· артериальная гиперемия (артериальное полнокровие);
· венозная гиперемия (венозное полнокровие);
· ишемия (малокровие);
· тромбоз;
· эмболия.
а) Артериальная гиперемия - повышение кровенаполнения органа или ткани вследствие увеличения притока артериальной крови. Различают общее и местное артериальное полнокровие.
Общее артериальное полнокровие возникает при увеличении объема циркулирующей крови.
Местное артериальное полнокровие возникает:
При нарушениях иннервации в связи с затруднением кровотока по магистральному артериальному стволу;
После удаления опухоли либо лигатуры, сдавливающей артерию;
В связи с уменьшением барометрического давления (например, при применении медицинских банок);
При воспалении.
Различают также физиологическую и патологическую артериальную гиперемию. Физиологическая артериальная гиперемия - рабочая функциональная гиперемия. Возникает при активном функционировании органа.
Патологическая артериальная гиперемия развивается под действием необычных раздражителей, образующихся при воспалении, механических факторов и др. Патологическая артериальная гиперемия возникает в связи с изменением тонуса сосудов. Клинически артериальная гиперемия проявляется:
ü покраснением,
ü расширением мелких артерий, вен и капилляров,
ü увеличением числа функционирующих сосудов,
ü местным повышением температуры,
ü ускорением кровотока.
б) Венозная гиперемия (венозное полнокровие) - повышенное кровенаполнение органа или ткани в связи с уменьшением оттока крови по венам. Приток крови по артериям при этом не изменен. Венозное полнокровие может быть общим и местным, острым и хроническим.
Общая венозная гиперемия чаще развивается при поражении сердца (при инфаркте миокарда).
Местная венозная гиперемия возникает в результате нарушения оттока крови от органа или отдельных частей тела. Причиной местного венозного полнокровия может быть закупорка вен тромбом, эмболом, сдавливанием опухолью и др.
Острая венозная гиперемия чаще наблюдается при острой сердечной недостаточности. Хроническое венозное полнокровие развивается при хронической сердечной недостаточности.
При венозном застое отмечают синеватый оттенок кожи, чаще в дистальных отделах конечностей (пальцы, особенно ногти), на кончике носа. Длительный венозный застой приводит к гипоксии, повышению давления в сосудах, а как следствие - к повышению проницаемости стенок капилляров. Во всех случаях венозного полнокровия имеет значение не только механический застой, но и нарушение нервно-сосудистой регуляции, врожденные факторы: слабость мышечного слоя вен, недостаточность венозных клапанов.
в) Ишемия или малокровие - уменьшение кровенаполнения ткани, органа, части тела в результате недостаточного притока крови. Малокровие может возникать при спазме артерии, при закрытии просвета артерии тромбом или эмболом, атеросклеротическими бляшками, опухолью. Изменения в тканях органов при малокровии связаны с длительной гипоксией. Клинические проявления ишемии зависят от локализации ишемизированного участка. Так, при ишемии конечностей возникают их побледнение, чувство анемия, "беганье мурашек", боль, нарушается функция конечности. При ишемии сердечной мышцы возникает боль в сердце, а при ишемии головного мозга возникает та или иная неврологическая симптоматика, нарушение дыхания и кровообращения.Исходы ишемии зависят от коллатерального кровообращения (боковые, обходные пути кровотока). В норме коллатерали не функционируют и раскрываются в случае закупорки магистрального сосуда.
г) Тромбоз - процесс прижизненного свертывания крови в просвете сосуда или в полости сердца, препятствующий току крови. Причины внутрисосудистого образования тромбов объединяют в триаду Вирхова:
· замедление кровотока;
· повреждение сосудистой стенки;
· усиление свертываемости крови.
Тромб состоит из фибрина и клеток крови. Тромб отличается от посмертного сгустка крови сухостью, ломкостью, прикреплением головки к стенке сосуда. Посмертный сгусток лежит в просвете сосуда свободно, имеет эластическую консистенцию.
Наиболее неблагоприятным исходом тромбоза является отрыв всего или части тромба. Благоприятными исходами тромбоза являются: возникновение сквозных каналов и частичное восстановление кровотока, полныйаутолиз с исчезновением тромба.
д) Эмболия - перенос током крови частиц, не встречающихся в норме, и закупорка ими просвета сосуда. Сами частицы называются эмболами. В зависимости от природы эмболов различают: тромбоэмболию жировую, воздушную, газовую, микробную, тканевую и эмболию инородными телами. Исходы эмболии следующие:
Эмболия артериальных сосудов приводит к ишемии зон кровообращения этих сосудов.
Эмболия вен приводит к венозному застою в зонах венозного оттока данного сосуда.
4. Нарушение микроциркуляторногокровообрвщения.
Капилляр является конечным звеном микроциркуляторного русла, где совершается обмен веществ и газов между кровью и клетками тканей организма через межтканевую жидкость. Нарушение микроциркуляции может быть результатом как наследственных, так и приобретенных заболеваний.
Нарушение проницаемости стенок сосудов вызывает кровотечение, кровоизлияние, плазморрагию.
Кровотечения - выход крови из просвета кровеносного сосуда или полости сердца в окружающую среду (наружное кровотечение) или в полости тела (внутреннее кровотечение).
Кровоизлияние - частный вид кровотечения, при котором кровь накапливается в тканях. Исход кровоизлияния - образование кисты, инкапсуляция или организация гематомы, нагноение - при присоединении инфекции.
Плазморрагия - выход плазмы из кровяного русла при повышении сосудистой проницаемости. В исходе плазматического пропитывания развиваются фибриноидный некроз и гиалиноз сосудов Последствия кровотечения зависят от количества излившейся крови, скорости и места кровотечения.
Расстройства микроциркуляции разделяют на:
1. Внутрисосудистые - характеризуются изменением тока крови в МЦР и проявляются в виде увеличения, снижения и стаза.
Стаз - замедление и полная остановка кровотока в микроциркуляторном русле.
Различают три вида стаза:
1. Ишемический - возникает при венозном застое, когда прекращается отток крови в капиллярную сеть.
2. Венозный - возникает при венозном застое, когда прекращается отток крови.
3. Истинный (капиллярный) - вызванный патологическими изменениями в капиллярах или нарушениями реологических свойств крови.
Сладж - это форма нарушения микроциркуляции, при которой происходит агрегация эритроцитов в виде монетных столбиков без разрушения их мембраны. Возникает при повреждении стенок капилляров или изменений свойств эритроцитов.
2. Сосудистые - характеризуются повышением проницаемости стенок сосудов МЦР и проявляется в формеплазморрагии, диапедеза (выход эритроцитов через видимо неповреждённую стенку капилляра), кровоизлияний.
3. Внесосудистые - возникают при повреждении структур интерстициальной ткани вокруг кровеносных сосудов, нервных волокон. Происходит выброс медиаторов лаброцитами (тучные клетки) с изменением гемодинамики в МЦР с расширением сосудов, стазом, повышением проницаемости и развитием плазморреи.
ДВС-синдром (синдром диссиминированного внутрисосудистого свёртывания крови) - это процесс, характеризующийся образованием множественных тромбов в сосудах микроциркуляторного русла вследствие выброса в кровоток большого количества тромбопластина, с одновременной несвёртываемостью крови из-за возникшего дефицита факторов свёртываемости, что приводит к массивным геморрагиям (кровоизлияниям). ДВС-синдром осложняет течение сепсиса, инфекционных заболеваний, травм, обширных ожогов, шоков, оперативных вмешательств, злокачественных опухолей и др.
Нарушения лимфообращения.
Это состояния, при которых нарушается движение лимфы по лимфатическим сосудам и дренирование межклеточной жидкости.
Виды недостаточности лимфообращения:
1. Механическая – возникает при затруднении течения лимфы по лимфатическим сосудам вследствие органических (облитерации сосудов, сдавление их опухолью, рубцом) или функциональных (спазм сосудов, повышение давления в венозной системе) нарушений.
2. Динамическая – возникает при образовании большого объёма межклеточной жидкости, превышающего дренажные возможности лимфатической системы.
3. Резорбционная – обусловлена накоплением и осаждением в межклеточной жидкости патологических белков и нарушением процесса лимфообразования.
Для лимфатической недостаточности характерны следующие изменения:
ü застой лимфы с расширением лимфатических сосудов,
ü развитие лимфатических коллатералей,
ü развитие лимфатического отека (лимфедемы),
ü стаз лимфы с образованием белковых тромбов,
ü разрыв лимфатических сосудов с истечением лимфы - лимфореей - наружу или в ткани и полости организма, со скоплением ее в грудной полости (хилоторакс) или в брюшной полости (хилезный асцит).
При хроническом застое лимфы возникает гипоксия (кислородное голодание ткани) из-за нарушений микроциркуляции, в связи с чем начинаются процессы дистрофии, тканевой атрофии и склероза (разрастания соединительной ткани).
Вопросы для самоконтроля.
1. В чем сущность механизмов компенсации при сердечнойнедостаточности?
2. Каковы виды и основные клинические проявления сердечной недостаточности?
3. В чем различия артериальной и венозной гиперемии?
4. В чем сущность понятий "стаз" и "сладж"?
5. В чем причина возникновения ишемии?
6. Каковы исходы ишемии?
7. Каковы механизмы возникновения кровотечений?
8. Каковы основные механизмы возникновения лимфатическойнедостаточности?
ТЕМА 5. ВОСПАЛЕНИЕ.
Вопросы лекции:
1. Общая характеристика воспалительного процесса.
2. Патогенез воспалительного процесса.
3. Виды воспалительных процессов.
1.Общая характеристика воспалительного процесса.
Воспаление - это сложная сосудисто-мезенхимальная реакция организма на повреждение, направленная на ликвидацию повреждающего агента и восстановление повреждённой ткани. В ходе восстановления происходит регенерация, или замещение утраченных паренхиматозных элементов органа либо дефекта соединительной тканью. Для обозначения воспаления какого- либо органа или ткани к корню их латинского названия прибавляется окончание «ит»: например, гастрит- воспаление слизистой желудка.
К причинам, вызывающим воспаление, относятся различные
· Физические (радиация, электрический ток, травма, ожог, отморожение),
· Химические (лекарственные вещества, яды, токсины, кислоты, щелочи),
· эндогенные факторы (отложение солей, омертвевший участок миокарда или другого органа).
Местные признаки воспаления :
1 .Покраснение (гиперемия- rubor),
2.Жар (color),
3.Припухлость (tumor).
4. Боль (dolor),
5. Нарушение функции (functionlaesa).
Общие признаки воспаления :
1. Лихорадка.
2. Лейкоцитоз.
3. Ускоренное СОЭ.
Классификация:
1. По течению- острое, подострое и хроническое.
2. По реакции- Нормэргическое. гиперэргическое, гипэргическое.
3. По распространению- ограниченное, системное, генерализованное.
2. Патогенез воспалительного процесса:
Реакция воспаления протекает в три стадии: альтерация, экссудация и пролиферация.
Альтерация - повреждение, представленное дистрофией, некрозом и атрофией. Для альтерации характерен выброс медиаторов (биологически активные вещества, секретируемые нервными окончаниями и обусловливающие передачунервных импульсов в синапсах), которые определяют ход развития воспаления. Роль медиаторов воспаления заключается в следующем:
Повышают проницаемость стенок сосудов.
Активизируют лейкоциты, которые устремляются в очаг воспаления для фагоцитоза.
В отводящих из очага воспаления сосудах обеспечивают внутрисосудистую коагуляцию для отграничения воспаления.
Одновременно с повреждением клеток и тканей происходит пролиферация (разрастание ткани организма путём размножения клеток делением) клеток.
Лизосомальные ферменты обусловливают лизис антигенов, микроорганизмов и бактерий.
Обеспечивают включение иммунного ответа.
Экссудация - выход жидкой части крови и форменных элементов за пределы сосуда. Она наступает быстро, вслед за альтерацией. В результате альтерации развивается спазм артериол, и уменьшается приток артериальной крови (ишемия ткани в зоне воспаления). Это приводит к нарушению обмена веществ в ткани и к ацидозу. Спазм артериол сменяется их расширением, увеличивается скорость кровотока и объем притекающей крови. В очаге воспаления усиливается обмен веществ, увеличивается приток к нему лейкоцитов и антител. Увеличивается температура, и возникает покраснение участка воспаления (артериальная гиперемия). По мере развития воспаления она сменяется на венозную гиперемию. Объем крови в венулах и каппилярах увеличивается, скорость кровотока уменьшается, объем крови уменьшается, венулы становятся извитыми, в них появляются толчкообразные движения крови. Теряется тонус стенок венул, они тромбируются, сдавливаются отечной жидкостью. Уменьшение скорости кровотока способствует движению лейкоцитов из центра кровотока к его периферии. Они прилипают к стенкам сосудов – краевое стояние лейкоцитов. Оно предшествует их выходу из сосудов в ткань.Венозная гиперемия завершается остановкой крови. Лимфатические сосуды переполняются лимфой, лимфоток замедляется. Очаг воспаления изолируется от неповрежденной ткани. При этом кровь к нему поступает, а отток её замедляется, что препятствует распространению токсинов по организму. Венозная гиперемия является высшей точкой стадии экссудации. Ведущее значение в этой стадии имеет увеличение проницаемости микрососудов, развитие ацидоза и гипоксии. Накапливающаяся в очаге воспаления жидкость – экссудат. В нем содержится белок, глобулины и фибриноген, а также всегда содержатся форменные элементы крови, которые образуют воспалительный инфильтрат. Экссудация – ток жидкости из сосудов в ткань по направлению к центру очага воспаления, предупреждающая распространение патогенного раздражителя, способствующая поступлению в очаг воспаления лейкоцитов, антител и БАВ. В экссудате содержатся активные ферменты, действие которых направлено на уничтожение микробов, расплавление погибших клеток и тканей. Но вместе с тем экссудат может сдавливать нервные стволы и вызывать боль, нарушать функцию органов и тканей. Экссудация сопровождается иммиграцией лейкоцитов из сосудистого русла в ткань. Причинами миграции лейкоцитов в зону воспаления являются следующие:
Проницаемость стенки сосуда увеличивается за счет медиаторов.
В связи с замедлением кровотока и увеличением проницаемости стенки сосудов лейкоциты медленно продвигаются и находятся у стенки сосуда и выходят за пределы сосуда для осуществления фагоцитоза.
Медиаторы воспаления обеспечивают активность лейкоцитов.
Пролиферация - завершающая стадия воспаления, являющаяся репаративной. В очаге воспаления появляются молодые клетки и наблюдается усиленное деление.В результате на месте очага воспаления восстанавливается ткань либо идентичная разрушенной, либо рубец, который может нарушать функцию органа (в пилорическом отделе желудка на месте язвы иногда образуется келоид, который препятствует эвакуации пищи в12 - перстную кишку).
Нарушения лимфообращения связаны с недостаточным оттоком лимфы. Выявив симптомы лимфатической недостаточности, лечащий врач дает направление к флебологу, который и назначает лечение. Терапевтические методы зависят от того, какого рода патология диагностирована: механическая, динамическая или резорбционная. Важной задачей является недопущение перетекания заболевания в хроническую форму.
Симптомы проявления лимфатической недостаточности
Основная функция лимфатической системы - это поддержание гидростатического равновесия между тканью и кровью; она выражается в дренажной функции лимфатической системы, осуществляемой путем всасывания воды, белков, липидов из тканей в лимфу. Нарушение этой функции приводит к такой патологии лимфообращения, как лимфатическая недостаточность.
Среди видов нарушения лимфообращения различают механическую недостаточность, возникающую в связи с закупоркой или сдавлением лимфатических сосудов, динамическую, при которой вследствие усиленного выхода жидкой части крови за пределы капилляра лимфатическая система не успевает осуществить полноценный дренаж, и резорбционную, при которой нарушается процесс всасывания жидкости в лимфатические сосуды из-за уменьшения проницаемости их стенок или из-за изменения химических свойств тканевых белков.
Для лимфатической недостаточности характерны следующие симптомы нарушения лимфообращения: застой лимфы с расширением лимфатических сосудов, развитие лимфатических коллатералей, развитие лимфатического отека (лимфедемы), стаз лимфы с образованием белковых тромбов (лимфостаз), наконец разрыв лимфатических сосудов с истечением лимфы - лимфореей - наружу или в ткани и полости организма, со скоплением ее в грудной полости (хилоторакс) или в брюшной полости (хилезный асцит).
