Периферическая кровь при . Свойственные крови морфологические изменения заключаются в микроцитозе и гипохромии. Однако эти признаки отражают длительную недостаточность железа, сочетающуюся с тяжелой анемией. Исходно, когда в процессе гемоглобиногенеза отмечается отрицательное влияние недостаточного подвоза железа в костный мозг, кроветворение начинает приспосабливаться к новым условиям. По началу сокращается объем эритроцитов.

Микроцитоз и нормохромия обычное явление у женщин при показателе гемоглобина от 9 до 10 г на 100 мл. Гипохромия развивается, когда показатель уровня гемоглобина падает до меньших значений, причем вначале она умеренная, а затем становится все более выраженной. При тяжелой форме анемии эритроциты имеют кольчатый аспект (аннулоциты) или обретают вид клеток-мишень. Пойкилоцитоз наблюдается лишь при тяжелых формах анемии (Дачие и сотр.).

Показатели эритроцитов свидетельствуют о небольшом объеме (менее 80 мкг3), о количестве гемоглобина менее 27 пг и о средней концентрации гемоглобина на каждый эритроцит (менее 30 г/100/мл.). В принципе число ретикулоцитов в норме или немного больше; лишь е редких случаях их число занижено. Число эритроцитов обычно нормальное или немного меньшее нормы. Вот почему определение не дает точную справку о тяжести анемии. В отдельных случаях, особенно у детей, число эритроцитов превышает 5 млн/мм3. Следует отметить, что, при железодефицитной анемии увеличивается устойчивость эритроцитов к гипотонии.

Наиболее часто число лейкоцитов укладывается в норму . При длительной недостаточности железа развивается умеренная гранулоцитопения. В некоторых случаях выявляются гиперсегментированные нейтрофилы. Их появление при недостатке железа можно объяснить развитием вторичной недостаточности фолиевокислых солей или витамина В12 (Брукнер и сотр.).

В большинстве случаев показатель численности тромбоцитов высокий , однако еше не разработано четкое объяснение этому явлению. Высказана мысль о возможности появления тромбоцитоза в результате активной кровоточивости. В случаях тяжелой или длительной анемии отмечена умеренная тромбоцитопения, обратимая после проведения железотерапии.

У страдающих железодефицитной анемией количество клеточной массы в костном мозге выше нормы. Рост показателя костномозговых клеток объясняется увеличением числа эритробластов. Последние, в частности полихроматофильные и оксифильные меньших размеров, чем нормальные эритробласты в связи с сокращением количества цитоплазмы. Исследование мазка в условиях железодефицитной анемии выявляет не только малые размеры эритробластов, но также их нерегулярный, "изорванный" контур. В таких клетках были описаны аспекты дисэритропоэза и кариорексиса, почкования ядер, в некоторых случаях многоядерность и ядерные фрагменты.

Непосредственное исследование , без окраски, размозженных на стекле зерен костного мозга не выявляет наличие аггрегатов мелких, нерегулярных, золотистых, характерных гемосидерину частиц. Окраска по Перлсу выявляет отсутствие запасного железа в макрофагах и наличие менее 10% сидеробластов (Дачие и сотр.). В целях определения заболевания железодефицитной анемией этот тест представляет наибольшее диагностическое значение.

Сывороточное железо при железодефицитной анемии . Концентрация железа в сыворотке всегда меньше 50 мкг/100 мл., причем в отдельных случаях она не больше 10 мкг/100 мл. Общая связывающая способность железа (ОССЖ), отражающая количество находящегося в кровотоке трансферина, чаще завышена и лишь в редких случаях укладывается в норму или занижена. У больных с заниженной ОССЖ возможно вмешательство и других факторов, например гипопротеинемии (McGibbon и Mollin5). Насыщение трансферином (железо сыворотки/ОССЖ х 100) в любом случае меньше 16%, однако встречаются и случаи 1%-ой насыщенности.

Следует обратить особое внимание на интерпретацию насыщения трансферином у женщин на последнем квартале беременности. У последних насыщение трансферином менее 16% не всегда указывает на наличие недостатка железа. Объяснение такому явлению следует искать в повышении количества трансферина, что характерно беременным независимо от возможного дефицита железа.

Показатель свободного протопорфирина эритроцитов (СПЭ) в принципе характеризуется высокими значениями - более 70 мкг/100 мл. а в отдельных случаях даже больше 300 мкг/мл. При этом следует обратить внимание на тот факт, что на повышение уровня СПЭ влияет больше продолжительность железо дефицита, чем его интенсивность (Dameshek).

Показатель феритина в сыворотке - растворимой формы находящегося в запасе железа-составляет менее 12 мкг/л. у женщин и детей раннего возраста и менее 35 мкг/л. у мужчин. Существует четкая взаимосвясь сывороточного феритина и количеством железа выявляемого в костном мозге и печени путем окраски по Перлсу.

Кинетика железа . В процессе выявления недостатка железа кинетика последнего не применяется как текущий метод. При использовании этого метода обнаруживается весьма быстрый клиренс железа плазмы, перенос железа в костный мозг и его расход нормальными или увеличенными эритроцитами, при этом интенсивность и скорость метаболизма железа эритроцитов больше нормы. Эти данные свидетельствуют о наличии неэффективного кроветворения в условиях недостатка железа:

Диагностирование тяжелой железодефицитной анемии по клиническим и лабораторным данным дело несложное, при этом сделанное определение подтверждается терапевтическим испытанием. Осложнения появляются при мало выраженной форме анемии и нечетких клинических и лабораторных признаках. Ниже в таблице приведены морфологические, биохимические и цитохимические данные, на основе которых дифференцируются этапы недостатка железа.

Элементы лабораторного диагноза стадий железной недостаточности

Железодефицитную анемию следует отличать от остальных видов гипохромной анемии. Среди последних, на втором месте по частоте после железодефицитной анемии, находится бета-талассемия (по данным приема для страдающих болезнями крови при Центре гематологии). Учитывая тяжесть заболевания, ранный возраст страдающего и характерную клиническую картину тяжелая бета-талассемия (анемия Кули) распознается без затруднений.

В противоположность этому легкая форма бета-талассемии в отдельных случаях не различима от железодефицитной анемии по клиническим признакам и результатам морфологического исследования крови. Возможные кровоточивость в анамнезе, наблюдаемые в слизистых оболочках и роговых образованиях изменения, равно как и бледность сыворотки подсказывают диагноз железодефицитной анемии. Гипохромия и микроцитоз общее, для обеих групп явление, однако при талассемии они выделяются более ярко.

Отмечаем, что, при талассемии , более характерной чертой микроцитоза это не сокращенный диаметр эритроцитов, а их значительно уменьшенная толщина (микроплатициты). Вот почему выраженная гипохромия с показателем гемоглобина примерно 10 г/100 мл или более подсказывает диагноз талассемии. Также, при железодефицитной анемии с более 8 г/100 мл гемоглобина пойкилоцитоз единичное явление, в то время как при талассемии наблюдается часто. В условиях талассемии выраженный микроцитоз отражается ростом численности эритроцитов, по сравнению с железодефицитной анемией.

Что касается остальных лабораторных данных следует не забывать, что при талассемии чаще наблюдаются такие признаки, как повышенное число ретикулоцитов, полихроматофильных эритроцитов и наличие точечно-базофильных красных кровяных клеток, к тому же осмотическая устойчивость последних больше.

В связи со сказанным для различения этих двух заболеваний наибольшую ценность представляют тесты метаболизма железа. В принципе, при талассемии показатель железа в крови характеризуется нормальными или завышенными значениями. Редко, у больных с хронической кровоточивостью развивается гипосидеремия. В таких случаях ОССТЖ, показатель которой при талассемии отличается низкими значениями (обычно менее 250 мкг/100 мл), увеличивается до нормы и даже более.

За исключением случаев, осложненных недостатком железа , костномозговые запасы железа при талассемии укладываются в норму или несколько больше. В отдельных случаях количество железа в митохондриях нормобластов очень велико, что создает аспект кольчатых сидеробластов.

Анемия с многонедельным течением , развивающаяся при инфекциях и хронических воспалениях, в принципе носит нормоцитный и нормохромный характер, причем эта характеристика действительна и в отношение анемий, наблюдаемых при свежих новообразованиях. Но после длительного течения в условиях этих заболеваний анемия становится микроцитной и гииохромной. В подобном случае различение этой анемии от железодефицитной возможна путем выявления первичного заболевания, в частности посредством лабораторных исследований. Морфологическое исследование крови не представляет данные, способствующие дифференциальному диагнозу.

Элементы дифференциальной диагностики при гипохромной анемии

Концентрация железа в сыворотке невелика в обеих группах заболеваний, в то время как показатель ОССТЖ в принципе высокий при железодефицитной анемии и низкий при хронических воспалениях и новообразованиях. По этой причине коэффициент насыщенности трансферина меньше у страдающих железодефицитной анемией. Обследование дополняется определением гемосидерина на костномозговом мазке. В костном мозге страдающих хроническим воспалением и новообразованием содержатся макрофаги, загруженные гемосидерином, который всегда отсутствует в условиях железодефицитной анемии. При обоих заболеваниях сидеробласты обнаруживаются в малом количестве или совсем отсутствуют.

В процессе, диагностирования возникают затруднения и в случае сидеробластической анемии. Тем не менее, в условиях сидеробластической анемии, эритроциты отличаются частным видом. На мазге различаются две популяции эритроцитов, из них одна микроцитная и гипохромная) другая - макроцитная и нормохромная («частичная гипохромия»). Дифференциальная диагностика основывается на определении метаболизма железа, который, при сидеробластической анемии, отражает нормальную или завышенную сидеремию, нормальную или низкую ОССТЖ и высокий показатель гемосидерина в костном мозге с наличием кольчатых сидеробластов.

Из гемолитических анемий наличие гипохромии отмечается при гемоглобинопатиях К, КС, Е, Кёлн. В отдельных случаях наблюдаются клетки мишень. Высокие показатели сидеремии и гемосидерина в костном мозге исключают возможность наличия железодефицитной анемии. Гемолитическая анемия с хроническим внутрисосудистым гемолизом, в частности ночной пароксизмальной гемоглобинурией сочетается с характерной для железодефицитной анемии картиной. Дифференциация возможна по признакам гемолиза и данным лабораторных анализов специфических ночной пароксизмальной гемоглобинурии.

Общая информация об исследовании

Нехватка железа встречается довольно часто. Около 80-90 % всех форм анемий связано с дефицитом данного микроэлемента.

Железо содержится во всех клетках организма и выполняет несколько важных функций. Основная его часть входит в состав гемоглобина и обеспечивает транспорт кислорода и углекислого газа. Некоторое количество железа является кофактором внутриклеточных ферментов и участвует во многих биохимических реакциях.

Железо из организма здорового человека постоянно выводится с потом, мочой, слущивающимися клетками, а также менструальными выделениями у женщин. Для поддержания количества микроэлемента на физиологическом уровне необходимо ежедневное поступление в организм 1-2 мг железа.

Всасывание данного микроэлемента происходит в двенадцатиперстной кишке и верхних отделах тонкой кишки. Свободные ионы железа токсичны для клеток, поэтому в организме человека они транспортируются и депонируются в комплексе с белками. В крови железо переносится белком трансферрином к местам использования или накопления. Апоферритин присоединяет железо и образовывает ферритин , который является основной формой депонированного железа в организме. Его количество в крови взаимосвязано с запасами железа в тканях.

Общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС) является непрямым показателем уровня трансферрина в крови. Она позволяет оценить максимальное количество железа, которое может присоединить транспортный белок, и степень насыщения трансферрина микроэлементом. При уменьшении количества железа крови насыщение трансферрина снижается и, соответственно, ОЖСС возрастает.

Дефицит железа развивается постепенно. Вначале возникает отрицательный баланс железа, при котором потребности организма в железе и потери данного микроэлемента превышают объемы его поступления с пищей. Это может быть связано с потерей крови, беременностью, скачками роста в период полового созревания или недостаточным употреблением продуктов, содержащих железо. В первую очередь железо мобилизируется из запасов ретикулоэндотелиальной системы для компенсации потребностей организма. Лабораторные исследования в этот период выявляют уменьшение количества ферритина сыворотки крови без изменения других показателей. Вначале клинические симптомы отсутствуют, уровень железа в крови, ОЖСС и показатели клинического анализа крови находятся в пределах референсных значений. Постепенное истощение депо железа в тканях сопровождается повышением ОЖСС.

На этапе железодефицитного эритропоэза синтез гемоглобина становится недостаточным и развивается железодефицитная анемия с клиническими проявлениями малокровия. В клиническом анализе крови обнаруживаются небольшие бледноокрашенные эритроциты , снижаются показатели МНС (среднее количество гемоглобина в эритроците), MCV (средний объем эритроцита), МСНС (средняя концентрация гемоглобина в эритроците), падает уровень гемоглобина и гематокрит . При отсутствии лечения количество гемоглобина в крови прогрессивно снижается, изменяется форма красных кровяных телец, сокращается интенсивность деления клеток в костном мозге. Чем глубже дефицит железа, тем ярче становится клиническая симптоматика. Утомляемость переходит в выраженную слабость и вялость, утрачивается трудоспособность, бледность кожных покровов становится более выраженной, изменяется структура ногтей, появляются трещины в углах губ, возникает атрофия слизистых, кожа становится сухой, шелушащейся. При дефиците железа у больного меняется способность чувствовать вкус и запах – возникает желание есть мел, глину, сырые крупы и вдыхать запахи ацетона, бензина, скипидара.

При своевременной и правильной диагностике железодефицита и причин, вызвавших его, лечение препаратами железа позволяет восполнить запасы этого элемента в организме.

Для чего используется исследование?

• Для ранней диагностики железодефицита.
• Для дифференциальной диагностики анемий.
• Для контроля за лечением препаратами железа.
• Для обследования лиц, у которых существует высокая вероятность железодефицита.

Когда назначается исследование?

• При обследовании детей в период интенсивного роста.
• При обследовании беременных.
• При симптомах недостаточности железа в организме (бледность кожных покровов, общая слабость, утомляемость, атрофия слизистой языка, изменение структуры ногтей, аномальные вкусовые предпочтения).
• При выявлении гипохромной микроцитарной анемии по данным клинического анализа крови.
• При обследовании девушек и женщин с обильными менструальными выделениями и маточными кровотечениями.
• При обследовании ревматологических и онкологических больных.
• При контроле за эффективностью применения препаратов, содержащих железо.
• При обследовании пациентов с астенией неясного генеза и выраженной утомляемостью.

В организме человека в обязательном порядке должен поддерживаться суточный баланс железа в пределах 1,5-2,0 мг, без чего невозможен нормальный эритропоэз (поскольку железо необходимо для синтеза гемоглобина). Общее содержание железа в циркулирующей крови человека составляет примерно 4,5 г.

Одной из наиболее часто встречающихся анемий является железодифицитная анемия, которая может быть вызвана формированием отрицательного баланса по железу, что приводит к истощению его запасов, либо нарушением метаболизма железа внутри организма. Ниже рассмотрены наиболее часто встречающиеся причины развития недостатка железа в организме.

Алиментарный дефицит железа развивается при недостаточном поступлении железа с пищевыми продуктами. Следует знать, что в ЖКТ всасывается примерно 5..10% поступившего пищевого железа, таким образом, чтобы организм получил "свои" 1,5-2 мг железа в сутки, надо съедать железосодержащих продуктов с содержанием Fe не менее 15-20 мг. Кроме того, надо учитывать, что усвояемость организмом железа зависит от формы железа и от сопутствующих ему компонентов, которые могут либо стимулировать всасывание (органические кислоты), либо его замедлять (танины). Установлено, что из продуктов растительного происхождения ассимилируется порядка 5% поступившего железа, а из животной пищи - 20%. Но, при смешанной форме питания суммарное всасывание железа ощутимо возрастает.

• Богатые железом продукты:
  • печень свиная - 29,7
  • печень говяжья - 9,0
  • толокно - 6,0
  • желток - 5,8
• Продукты с умеренным содержанием железа:
  • крупа овсяная - 4,3
  • крупа пшеничная - 3,9
  • баранина - 3,1
  • говядина - 2,8
  • яблоки - 2,5
  • курица - 1,5
  • капуста - 1,1
• Бедные железом продукты:
  • морковь - 0,8
  • гранат - 0,78
  • апельсин - 0,4
  • коровье молоко - 0,1

Исследованиями установлено, что главное значение в процессе всасывания железа играют хелаты - легко растворяющиеся комплексы железа с низкомолекулярными органическими соединениями (щавелевая кислота, аминокислоты).

Алиментарный дефицит железа может развиваться у вегетарианцев, а также у детей до 2-х лет, находящихся на искусственном вскармливании (коровье молоко содержит в три раза меньше железа, чем грудное).

Нарушение ассимиляции железа в ЖКТ наблюдается при любых заболеваниях тонкого кишечника, независимо от характера развивающейся патологии. Это связано с тем, что всасывание железа в слизистой оболочке ЖКТ является сложным энергоемким процессом, в котором участвуют специфические переносчики железа.

Повышенная потребность организма в железе связана с особенностями функционального состояния организма в определенные периоды жизни. Например, у детей первого года жизни происходит усиленный рост и формирование организма, что требует повышенного количества железа. Кроме того, повышенная потребность может быть вызвана большим расходованием железа, например, у женщин в период беременности, родов и вскармливания.

Избыточные потери железа могут происходить при хронических или обильных кровотечениях (с 1 мл крови теряется 0,5 мг железа). В 80% случаев железодефицита у взрослых возникает по причине хронических носовых, легочных, маточных, желудочных, кишечных и других видов кровотечений. Поэтому, в группу риска могут быть включены регулярно сдающие кровь доноры, женщины репродуктивного возраста с обильными месячными, превышающими нормальные физиологические значения (30-60 мл крови).

Железодефицитная анемия подразделяется на 3 стадии:

1. Стадия прелатентного дефицита железа - в этот период еще нет клинических признаков железодефицита, и отсутствуют изменения в показателях сывороточного железа - происходит снижение общих запасов железа, что проявляется в уменьшении гемосидерина в макрофагах костного мозга, снижении числа сидеробластов, повышении всасывания железа в ЖКТ.
2. Стадия латентного дефицита железа - в этот период уменьшается содержание железа в депо, и изменяются показатели сывороточного железа и других констант.
3. Стадия железодефицитной анемии - в этот период проявляются клинические, гематологические, биохимические симптомы анемии, что обусловлено не только уменьшением синтеза гемоглобина, и снижением его концентрации в эритроцитах, но и нарушением эритропоэза в целом.

При железодефицитной анемии гематологические показатели выглядят следующим образом:

• гемоглобин ниже 120 г/л при нормальном (незначительно сниженном) количестве эритроцитов;
• цветовой показатель снижен при гипохромной анемии;
• ретикулоциты несколько увеличены - до 2-3%;
• микроцитоз - уменьшение среднего объема эритроцитов (55-70 мкм 3);
• среднее содержание гемоглобина в эритроците снижено до 15-21 пг;
• уменьшенное гематокритное число (0,19-0,31);
• анизоцитоз, пойкилоцитоз, иногда лейкопения.

Лабораторные показатели, характеризующие метаболизм железа в организме при железодефицитной анемии, следующие:

• пониженное содержание железа в сыворотке крови (норма 10,7-21,5 мкМ/л);
• снижен коэффициент насыщения железом трансферрина (норма 30-35%);
• повышенная общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС) (норма 30-85 мкМ/л);
• снижен сывороточный ферритин: уровень 10-12 мкг/л говорит об истощении мобилизуемых запасов организма; менее 10 мкг/л - о железодефицитной анемии.

Надо обратить внимание, что самостоятельное использование отдельных показателей далеко не всегда дает объективную оценку состояния пациента. Только при сочетании однозначных изменений нескольких показателей следует говорить о развитии анемии.

Клинические проявления дефицита железа на уровне всего организма:

• слабость, повышенная утомляемость, одышка, сердцебиение при физических нагрузках, головокружение, обмороки - все эти симптомы связаны с недостаточным обеспечением тканей организма кислородом;
• при сидеропении наблюдаются сухость и ломкость волос, повреждения и деформации ногтей, незаживающие трещины, сглаживание сосочков языка, атрофия слизистой оболочки ЖКТ;
• мышечная слабость, при которой становится невозможным удержать мочу при кашле или смехе, извращение вкусовых и обонятельных пристрастий - больные начинают употреблять несъедобные вещества, едят сырыми продукты, которые нужно готовить; им нравятся запахи мазута, ацетона, скипидара, выхлопных газов.

Пример гемограммы больного гипохромной анемией

Анемия, связанная с дефицитом железа - одно из наиболее распространенных заболеваний. Особенно часто она встречается у женщин.

При анемии этого вида снижается содержание железа в сыворотке крови, костном мозге и кровяном депо. В результате этого нарушается образование гемоглобина, а в дальнейшем - и эритроцитов, возникает гипохромная анемия, развиваются трофические расстройства в тканях. До развития анемии у больных наблюдаются признаки тканевого дефицита железа - латентный дефицит железа.

Обмен железа

Железо - один из основных по значимости составных элементов организма, несмотря на то что его масса в норме составляет лишь 0,0065 % массы тела. По имеющимся данным, в организме взрослого человека с массой тела 70 кг содержится 4,5 г железа.

Почти все железо, входящее в состав организма, является составной частью различных белков. Наиболее важный из них - гемоглобин , функция которого - перенос кислорода от легких к тканям. В молекуле гема железо связано с протопорфирином. Помимо гемоглобина гем является составной частью миоглобина, цитохромов, каталазы, лактопероксидазы.

Основным белком, содержащим железо и не имеющим группу гема, является ферритин . Железо входит в состав производного ферритина - гемосидерина . Белок трансферрин , переносящий железо, не содержит группу гема. В негемовой форме железо входит в состав ряда ферментов - аконитазы, ксантиноксидазы, НАД-Н-дегидрогеназы.

Основная часть железа организма (57,6 %) входит в состав гемоглобина и содержится в эритроцитах крови.

Значительное количество железа содержится в мышцах (27,9%), причем большую его часть составляет железо, входящее в ферритин (69,1 %), а остальное входит в миоглобин (21,9 %). В печени откладывается 7,8 % железа организма, в основном в составе ферритина и гемосидерина.

Белок плазмы крови - трансферрин - связывает железо в сыворотке и переносит его в костный мозг и к другим тканям. Трансферрин относится к β-глобулинам. Его молекулярная масса около 80000. Этот белок состоит из одной полипептидной цепи, имеющей два активных участка, каждый из которых способен связать по одному атому железа в трехвалентной форме. Одна молекула трансферрина содержит четыре группы сиаловых кислот.

Всасывание железа

Основное количество железа всасывается в двенадцатиперстной кишке, а также в начальной части тощей кишки. В настоящее время известно, что всасывание железа определяется уровнем содержания его в организме. Чем больше дефицит железа, тем дальше в тонкую кишку распространяется зона всасывания железа и тем больше его всасывается.

Вопрос о механизме всасывания железа до настоящего времени нельзя считать решенным. Существует ряд гипотез, объясняющих механизм регуляции всасывания железа, однако ни одна из них не объясняет полностью все известные факты.

• Процесс всасывания железа в организме человека включает в себя три компонента:
• а) проникновение железа в слизистую оболочку из просвета кишки;
• б) проникновение железа из слизистой оболочки кишки в плазму крови;
• в) восполнение запасов железа в слизистой оболочке и влияние их на всасывание.

Скорость проникновения железа в слизистую оболочку из просвета кишки всегда большая, чем скорость поступления железа из слизистой оболочки кишки в плазму крови. Хотя обе величины зависят от потребностей организма в железе, проникновение железа в слизистую оболочку кишки в меньшей степени зависит от содержания его в организме, чем проникновение железа из слизистой оболочки в плазму крови.

При повышенной потребности организма в железе скорость его поступления в плазму крови из слизистой оболочки приближается к скорости проникновения в слизистую оболочку кишки. Железо при этом практически не откладывается в слизистой оболочке. Время прохождения железа через слизистую оболочку кишки составляет несколько часов. В этот период она рефрактерна к дальнейшему всасыванию железа. Через некоторое время процесс всасывания возобновляется с такой же интенсивностью.

При уменьшении потребности организма в железе скорость проникновения его в слизистую оболочку кишки уменьшается, еще в большей степени уменьшается поступление железа из слизистой оболочки в плазму крови. При этом большая часть невсасывающегося железа откладывается в виде ферритина.

В настоящее время доказано, что всасывание железа, входящего в состав гема, резко отличается от всасывания ионизированного железа. Молекула гема разлагается не в просвете кишки, а в ее слизистой оболочке Всасывание гема происходит значительно более интенсивно, чем всасывание неорганического железа пищи.

При нормальном содержании железа в организме только определенная часть его проходит через слизистую оболочку кишки в ток крови, а остальное задерживается в слизистой оболочке. При недостатке железа в организме в слизистой оболочке задерживается значительно меньшая его часть, основная же попадает в плазму крови. При избытке железа в организме основная его часть, проникшая в слизистую оболочку, задерживается в ней. В дальнейшем клетка эпителия слизистой оболочки, наполненная железом, слущивается и выделяется с калом вместе с невсосавшимся железом.

Этот физиологический механизм всасывания действует в тех случаях, когда в просвете кишки находятся пищевые массы с обычной, нормальной концентрацией железа. Если же концентрация железа в пище превышает физиологическую в десятки и сотни раз, всасывание ионного двухвалентного железа во много раз возрастает. Это следует учитывать при лечении больных солями двухвалентного железа. Трехвалентное железо практически почти не всасывается ни в физиологических концентрациях, ни тем более в избыточных.

Всасывание железа, содержащегося в пище, строго лимитировано. За сутки практически всасывается не более 2 мг.

Железо содержится во многих продуктах как растительного, так и животного происхождения . Высока концентрация его в мясе, печени, почках, а из продуктов растительного происхождения - в бобах сои, петрушке, горохе, шпинате, сушеных абрикосах, черносливе, изюме. Значительное к личество железа содержится в рисе, хлебе.

Однако содержание железа продукте не определяет возможности его всасывания. Имеет значение не количество железа в продукте, а его всасывание из данного продукта . Так, из продуктов растительного происхождения железо всасывается очень ограниченно, а из животных продуктов, особенно говядины и телятины, в значительно большем количестве. Железо, входящее в состав белков, содержащих гем, всасывается значительно лучше, чем железо ферритина и гемосидерина. Поэтому усвояемость железа из печени и рыбы значительно меньше, чем из мяса.

На всасывание железа оказывают влияние ряд факторов. Некоторым из них придавалось большее значение, чем они заслуживают, некоторым - меньшее. Так, очень много исследований посвящено изучению влияния на всасывание железа желудочной секреции.

Соляная кислота оказывает несомненное влияние на всасывание железа, находящегося в трехвалентной форме. Это относится как к солевому железу, так и к железу, входящему в состав пищи. Однако всасывание радиоактивного железа в двухвалентной форме, добавленного к хлебу, не зависит от секреции желудка. Она также не оказывает никакого влияния на всасывание железа, входящего в состав гема.

Несомненное влияние на всасывание железа оказывает ряд веществ . Так, оксалаты, фосфаты образуют с железом комплекс, что снижает его всасывание.

Вещества, усиливающие всасывание железа - аскорбиновая, янтарная и пировиноградная кислоты, фруктоза, сорбит.

Всасывание железа усиливается также под влиянием алкоголя.

Транспортировка железа к клеткам крови

Поступая в кровь, железо связывается с трансферрином, который переносит его к эритрокариоцитам костного мозга. Одна молекула трансферрина присоединяет два атома железа. Кроме того, трансферрин переносит железо от клеток, где находятся его запасы, к красным ядерным клеткам костного мозга, а также от фагоцитирующих макрофагов, где железо распадается, к клеткам костного мозга и к участкам, где сохраняются запасы железа. Одна молекула трансферрина присоединяет два атома железа.

На мембранах эритрокариоцитов и ретикулоцитов имеются специфические участки для обратимого присоединения трансферрина.

После того как трансферрин доставляет железо к поверхности эритрокариоцитов, оно проникает внутрь клетки. В большинстве случаев трансферрин возвращается в плазму, но некоторые молекулы его проникают внутрь эритрокариоцита и связываются с молекулой носителя - белком с молекулярной массой 20000. Описан белок сидерохилин , который связывает железо в клетке и передает его для синтеза гемоглобина и ферритина.

Железо, возможно в комплексе с трансферрином или сидерохилином, проникает в митохондрии, где происходит синтез гема из протопорфирина и железа. Дальнейшие изменения трансферрина неизвестны. Образование ферритина происходит в эритрокариоците из апоферритина, синтезируемого в клетке, и железа, проникшего в клетку.

Наиболее вероятно, что синтез ферритина в эритрокариоците необходим для удаления из клетки избыточного железа , не вошедшего в гемоглобин. Этот ферритин собирается в лизосомах, а затем удаляется из клетки как в костном мозге, так и в периферической крови. В процессе удаления гранул железа из циркулирующей клетки, по-видимому, принимает участие селезенка, так как в эритроцитах людей, у которых она удалена по поводу травмы при отсутствии заболеваний системы крови, обнаруживаются гранулы железа, тогда как в норме выявить их в зрелых эритроцитах не удается.

Железо запасов

Основным белком, используемым для сохранения избытка железа в организме, является ферритин . Он представляет собой водорастворимый комплекс гидроокиси трехвалентного железа и белка-апоферритина. Гидроокись железа соединена с остатком фосфорной кислоты.

По форме ферритин напоминает грецкий орех : скорлупа ореха - это белок апоферритин, внутри которого находятся в различном количестве атомы железа, почти вплотную прилегающие один к другому. Ферритин может вместить до 4500 атомов железа, практически одна молекула содержит около 3000 атомов. Молекулярная масса ферритина зависит от числа атомов железа, а этот показатель может колебаться. В среднем молекулярная масса ферритина близка к 460 000. В норме ферритин имеется в плазме и практически почти во всех клетках организма, но основные ткани, в которых он содержится - это печень и мышцы.

Гемосидерин - белок, содержащий железо, обнаруживается в фагоцитирующих макрофагах и их производных, макрофагах костного мозга, селезенке и в звездчатых ретикулоэндотелиоцитах печени.

Гемосидерин - это частично денатурированный и депротеинизированный ферритин. Иммунологически он полностью идентичен ферритину. Молекула ферритина содержит 20 % железа, в гемосидерине содержание его более высокое - 25- 30 %. В отличие от ферритина, гемосидерин нерастворим в воде.

Как гемосидерин, так и ферритин используются в качестве белков запаса, однако ферритин расходуется значительно быстрее, чем гемосидерин.

В норме основную часть железа, связанного с трансферрином, организм использует для эритропоэза. Фагоцитирующие макрофаги, получившие железо при разрушении в них эритроцитов, в основном передают это железо трансферрину, который использует его вновь для эритропоэза.

Паренхиматозные клетки также содержат железо, но преимущественно в виде запасов, лишь небольшая часть его передается трансферрину и используется для эритропоэза. Паренхиматозные клетки, в свою очередь, получают железо от трансферрина, но, в отличие от железа макрофагов, оно расходуется медленно.

Аскорбиновая кислота увеличивает освобождение железа ил макрофагов, но не влияет на освобо. ждение его из паренхиматозных клеток. При кровотечениях освобождение железа из паренхиматозных клеток увеличивается, а при массивных трансфузиях уменьшается. Однако при кровотечениях уменьшается захват эритроцитов макрофагами и, следовательно, освобождение железа макрофагами в такой ситуации имеет меньшее значение.

Потери железа организмом

У мужчин в течение суток потери железа с мочой, калом, потом, слущивающимся эпителием кожи составляют 0,6-1 мг. У неменструирующих женщин показатели те же, что и у мужчин. Потери железа у менструирующих женщин намного выше за счет менструальных кровотечений, расходования железа во время беременности, родов, лактации. По данным различных исследователей, они колеблются от 2 до 79 мг в течение одной менструации, составляя в среднем 15 мг. При расчете на один день месяца при нормальных менструациях потери железа организмом женщины составляют от 0,5 до 1,2 мг.

Во время беременности потери железа достигают 700-800 мг, при более высокой потребности в нем - 800- 1200 мг. Для возмещения потерь железа организмом женщины в период беременности требуется 3-3,5 года.

Этиология и патогенез железодефицитной анемии

Наиболее частой причиной железодефицитной анемии являются кровопотери, особенно длительные постоянные, хотя и незначительные. При этом количество железа, теряемого организмом, превышает количество, которое человек может получить с пищей.

Возможности физиологического всасывания железа из пищи ограничены. Содержание железа в обычном суточном рационе в среднем 15-18 мг, из них может всосаться 1-1,5 мг, а при повышенных потребностях организма в железе - 2 мг. Следовательно, дефицит железа развивается при состояниях, сопровождающихся потерей за сутки более 2 мг железа.

У мужчин физиологические потери железа с мочой, калом, потом, слущиваюшимся эпителием кожи не превышают 1 мг, поэтому при достаточном содержании железа в рационе, нормальном кишечном всасывании и отсутствии кровопотери (из желудка и кишок, мочевых органов и др.) дефицит железа у них не развивается.

У женщин физиологические потери железа организмом больше, чем у мужчин за счет потерь железа во время менструаций, беременностей, родов и лактации. В связи с этим у женщин потребности в железе очень часто превышают возможности всасывания его из пищи, что является наиболее частой причиной развития у них железодефицитной анемии.

Суточная потребность в железе у женщин , теряющих во время менструации 30-40 мл крови, 1,5-1,7 мг. При обильных и длительных менструациях потребность в железе у женщин возрастает до 2,5-3 мг в сутки, однако такое количество железа не может всосаться даже при значительном содержании его в пище. Фактически из этого количества восполняется за сутки лишь 1,8-2 мг и за месяц, таким образом, возникает дефицит железа в организме в 15-20 мг. В течение года этот дефицит увеличивается до 180- 240 мг, а в течение 10 лет - до 1,8- 2,4 г. Даже при меньшей степени кровопотери может возникнуть дисбаланс между потребностью в железе и его поступлением в организм. Это основная причина дефицита железа у женщин.

Большое значение в патогенезе железодефицитных анемий у женщин имеет беременность . Как правило, беременность и лактация без предшествующего дефицита железа не приводят к существенному уменьшению запасов железа в организме женщины. Однако при второй беременности, наступившей в короткий срок после первой, или при первой беременности, возникшей на фоне предшествующего скрытого дефицита железа, наблюдается существенный дефицит железа в организме. При каждой беременности, родах, лактации женщина теряет не менее 700-800 мг железа.

Важную роль в этиологии железодефицитных анемий играют кровопотери в результате кровотечений из желудка и кишок . Они являются самой частой причиной дефицита железа у мужчин и второй по частоте причиной у женщин. Такие кровопотери могут быть следствием язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки, опухолей желудка или кишок, дивертикулеза различной локализации, инвазий гельминтами, эрозий слизистой оболочки желудка при наличии грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. Из гельминтозов, вызывающих кровопотерю из желудка или кишок, следует прежде всего отметить анкилостом и доз.

Кровопотери из мочевых путей редко обусловливают развитие железодефицитной анемии, однако постоянное выделение эритроцитов с мочой может приводить к дефициту железа. В такой же мере это относится к потере железа с мочой не в составе эритроцитарного гемоглобина, а при гемоглобинурии, и особенно при гемосидеринурии у больных пароксизмальной ночной гемоглобинурией (болезнью Маркиафавы-Микели) или гемолизиновой формой аутоиммунной гемолитической анемии.

В приведенных случаях хроническая постгеморрагическая железодефицитная анемия обусловлена наружной кровопотерей.

Значительно реже встречается железодефицитная анемия, обусловленная кровопотерей в замкнутые полости с последующим нарушением реутилизации железа . К числу таких форм железодефицитной анемии можно отнести анемию при изолированном легочном сидерозе. При этом заболевании происходят постоянные кровопотери в легочную ткань. Эритроциты per diapedesin проникают в пространство между базальными мембранами эпителия альвеол и эндотелия легочных капилляров. В результате распада эритроцитов и гемоглобина в макрофагах освобождается железо, которое откладывается там в виде гемосидерина, так как в норме не предусмотрен механизм повторного использования железа, содержащегося в макрофагах легких. Близок к этому механизму патогенез дефицита железа при гломусных опухолях, внутрь которых изливается кровь без последующей утилизации железа.

Такой же механизм дефицита железа может наблюдаться при эндометриозе, не связанном с полостью матки. В этих случаях кровотечение во время менструации происходит у женщин в замкнутую полость, чаше всего расположенную эктопически. При разрыве такой кисты кровь изливается в полость матки, в кишки, дыхательные пути, т. е. происходит наружная кровопотеря. Если такая полость остается замкнутой, железо накапливается в ней и не используется для дальнейшего эритропоэза.

Ранее большое значение в патогенезе железодефицитной анемии придавалось нарушению желудочной секреции, считалось, что атрофический гастрит с ахилией является самой частой причиной железодефицитной анемии. Однако дальнейшие исследования показали, что ахилия может лишь способствовать развитию железодефицитной анемии при наличии значительных потребностей железа в организме. Само по себе нарушение желудочной секреции не приводит к развитию железодефицитной анемии. Как уже указывалось, соляная кислота значительно усиливает всасывание трехвалентного железа, незначительно усиливает всасывание двухвалентного железа и практически не оказывает влияния на всасывание железа, входящего в состав гема.

Пища, состоящая из продуктов животного и растительного происхождения, содержит железо как в форме гема, так и в виде ионов Fe 2+ и Fe 3+ , при этом всасывается главным образом железо, входящее в состав гема и находящееся в виде Fe 2+ .

Количество железа, которое может всосаться ври нормальной секреции и ахилии, оказывается достаточным, чтобы покрыть его нормальные расходы. При повышенных расходах железа всасывание его из пищи значительно увеличивается. Это увеличение выражено в большей степени при нормальной секреции, чем при ахилии. Таким образом, пониженная желудочная секреция может явиться дополнительным фактором, способствующим развитию дефицита железа при повышенных потребностях в нем организма .

Дефицит железа у взрослых людей может быть связан с нарушением кишечного всасывания при хроническом энтерите, а также после обширных резекций тонкой кишки.

Железодефицитная анемия часто встречается у детей, особенно в раннем возрасте . Она может развиться вследствие недостаточного поступления железа в организм ребенка от матери при недоношенности, многоплодной беременности, отказе ребенка от еды. Вероятно, в патогенезе дефицита железа у ребенка в ряде случаев имеет значение выраженный дефицит железа у матери. У новорожденного железодефицитная анемия может быть следствием проникновения части крови плода в кровоток матери или в кровоток другого плода (при многоплодной беременности). Анемия может возникать у детей, родившихся путем кесарева сечения, так как в этом случае ребенок нередко оказывается над плацентой и часть его крови в момент перевязывания пуповины остается в плаценте.

У детей 2-3 лет наступает относительная компенсация, содержание гемоглобина чаще всего повышается до нормы, хотя латентный дефицит железа еще может оставаться. В период полового созревания вновь создаются условия для развития дефицита железа, особенно у девушек. Усиленный рост в этот период и появление менструаций вызывают повышение потребности в железе. Нередко к этому присоединяются такие факторы, как снижение аппетита и неправильное питание, иногда связанное с желанием похудеть. Имеют значение, по всей вероятности, и гормональные факторы. Так, доказано, что андрогены способствуют более активному эритропоэзу и более активному всасыванию железа, тогда как эстрогены не обладают подобным действием. Вопрос о роли врожденного дефицита железа в патогенезе железодефицитной анемии у подростков остается спорным.

Эссенциальную, или идиопатическую, железодефицитную анемию ранее связывали преимущественно с нарушением всасывания железа вследствие пониженной секреторной активности желудка, однако теперь доказано, что у подавляющего большинства таких больных всасывание железа не понижено, а повышено. В настоящее время наметилась тенденция объединять в группу эссенциальных железодефицитных анемий все те формы этого заболевания, при которых не удается обнаружить его явную причину.

Диагноз эссенциальной железодефицитной анемии как бы позволяет врачу пренебречь необходимостью дальнейшего обследования больного. Однако у больных именно этой группы чаще всего возможны нераспознанные кровопотери из желудка и кишок, иногда связанные с опухолью.

С другой стороны, под видом эссенциальной железодефицитной анемии нередко протекают другие, значительно более редкие формы железодефицитной анемии:

• изолированный легочный сидероз;
• гломусная опухоль;
• нарушение реутилизации железа.

Иногда диагноз эссенциальной железодефицитной анемии ставится больным с анемией при наличии гипохромии эритроцитов с высоким содержанием железа (талассемия, нарушение синтеза порфиринов, отравление свинцом).

Клинические проявления железодефицитной анемии

Клинические проявления дефицита железа в организме разнообразны и зависят от ряда факторов. При недостатке железа в организме анемия проявляется не сразу. Ей предшествует длительный период латентного дефицита железа, когда имеются четкие признаки снижения его запасов в организме.

При значительном снижении уровня гемоглобина на первый план выступают симптомы, связанные с недостаточным обеспечением тканей кислородом: слабость, головокружение, сердцебиение, одышка, обмороки. Частота этих симптомов неодинакова. Нередко больные жалуются на головную боль, чаще всего появляющуюся в плохо вентилируемом помещении. Эти симптомы свойственны не только железодефицитной анемии, но и в той или иной степени, с той или иной частотой и другим формам анемии.

Для дефицита железа в организме характерны сидеропенические симптомы :

• сухость кожи;
• трещины кожи рук и ног;
• ангулярный стоматит, или заеда.

Трещины в углах рта наблюдаются при дефиците железа у 10-15 % взрослых людей. Нередко отмечаются резкое истончение ногтей, их выраженная ломкость. При наиболее тяжелых формах железодефицитной анемии выпуклость ногтей сменяется их уплощением и даже вогнутостью. В качестве симптома дефицита железа часто описывается койлонихия (ложкообразные ногти) .

Довольно часто наблюдается глоссит , проявляющийся болью и покраснением языка, атрофией его сосочков. Иногда отмечается дисфагия, которая ошибочно расценивается как опухоль пищевода.

Характерный признак дефицита железа - мышечная слабость . Этот симптом наблюдается у подавляющего большинства больных железодефицитной анемией. В настоящее время доказано, что мышечная слабость - это следствие не только анемии, но и дефицита активности α-глицерофосфатоксидазы, в состав которой входит железо.

Вероятно, с мышечной слабостью связаны нарушения мочеиспускания, наблюдаемые при железодефицитной анемии. К ним относятся императивные позывы на мочеиспускание, ночное недержание мочи, нередко наблюдаемое у девочек, а также неспособность удерживать мочу при смехе, кашле. При этом отсутствуют рези при мочеиспускании, изменения в анализах мочи. Для дефицита железа характерно то, что больные часто не могут остановить начавшееся мочеиспускание»

Наблюдается также быстрое накопление мочи после травмы, взятия крови из вены, болезненного укола, что, вероятно, связано с уменьшением количества ферритина, обладающего антидиуретическим эффектом.

Поражение желудка и кишок при железодефицитной анемии проявляется нарушением желудочной секреции, иногда развитием гистаминоупорной ахилии. Почти у половины больных обнаруживается атрофический гастрит. У детей отмечаются признаки нарушения кишечного всасывания жиров, ксилозы, железа.

Как для взрослых, так и для подростков характерно извращение вкуса , которое принято называть pica chlorotica . При этом больные часто употребляют в пищу несъедобные вещества (мел, зубной порошок, уголь, глину, песок, сырые крупы, тесто, сырой фарш). Типично влечение к употреблению льда (палофалия), пристрастие к запаху керосина, мазута, бензина, ацетона, гуталина, выхлопных газов машин, галош и даже к запаху мочи.

Причина подобных симптомов полностью не ясна. Следует лишь отметить четкую зависимость этих необычных пристрастий от дефицита железа, так как они полностью проходят при приеме препаратов железа и нередко рецидивируют в случае повторного обострения железодефицитной анемии.

Лабораторные показатели при железодефицитной анемии

Наиболее характерным лабораторным признаком железодефицитной анемии является гипохромная анемия . Хотя гипохромная анемия наблюдается не только при дефиците железа, но при ряде состояний, сопровождающихся повышением содержания железа в организме, чаше всего она встречается именно при железодефицитной анемии. Поэтому выявление низкого цветового показателя должно в первую очередь заставить врача заподозрить железодефицитную анемию.

Нередко лаборатория дает неверные данные величины цветового показателя, что связано с неправильным определением как содержания гемоглобина, так и количества эритроцитов. До настоящего времени во многих лабораториях для подсчета эритроцитов используется фотометрический метод. Однако этот метод дает очень большую ошибку подсчета эритроцитов в случае снижения цветового показателя, так как два эритроцита при гипохромии задерживают столько света, сколько в норме задерживает один эритроцит. Поэтому применение указанного метода для подсчета эритроцитов не рекомендуется. Вторая причина неправильного определения цветового показателя - использование старых методов для подсчета содержания гемоглобина. Большую ошибку при определении гемоглобина дает визуальный гемоглобинометр (гемометр Сали). Вследствие этого использование его на практике нецелесообразно.

Непригодны также методы определения содержания гемоглобина в аммиачном или содовом растворе. Окраска такого раствора все время изменяется, оптическая плотность снижается, и ошибка в определении гемоглобина становится очень большой.

Для определения гемоглобина, особенно у больных с анемией, должен использоваться гемиглобинцианидный метод , а для определения содержания эритроцитов - метод подсчета в счетной камере или определение эритроцитов на приборах, регистрирующих прохождение через пункт подсчета одного эритроцита (целоскоп или подобный ему прибор), хотя иногда малые эритроциты проскакивают через этот пункт непросчитанными.

При неправильном определении содержания гемоглобина или эритроцитов у больных с выраженной железодефицитной анемией нередко, по данным лаборатории, цветовой показатель оказывается ошибочно близким к 1,0. Однако при просмотре качественного мазка крови обнаруживается гипохромия эритроцитов. Для этого необходима фиксация мазка метиловым спиртом. Врач-лаборант не должен выдавать анализ крови при несоответствии величины цветового показателя и морфологии эритроцитов.

Кроме гипохромии эритроцитов для железодефицитной анемии характерен их анизоцитоз, т. е. неодинаковая величина со склонностью к микроцитозу. При дефиците железа выражен пойкилоцитоз, форма эритроцитов бывает самая различная.

При железодефицитной анемии уменьшено содержание не только гемоглобина, но и эритроцитов . Это снижение количества эритроцитов объясняется как уменьшением скорости пролиферации ядерных эритроидных элементов по сравнению с нормой, так и наличием значительного неэффективного эритропоэза.

Кроме того, имеются данные о некотором укорочении продолжительности жизни эритроцитов при железодефицитной анемии . Тем не менее, главным в ее развитии является все же нарушение образования гемоглобина и поэтому цветовой показатель при железодефицитной анемии низкий.

В костном мозге при железодефицитной анемии существенных патологических признаков определить не удается. Количество клеток, как правило, нормальное. В гистологическом препарате соотношение между кроветворным красным и желтым костным мозгом не изменено. Изредка отмечается умеренная гиперплазия. При цитологическом исследовании костного мозга иногда обнаруживается умеренное преобладание красного ростка.

Для железодефицитной анемии, так же как и для других форм гипохромной анемии, характерно нарушение гемоглобинизации эритрокариоцитов . Увеличено количество базофильных и полихроматофильных эритрокариоцитов за счет уменьшения содержания оксифильных форм. Число мегакариоцитов в пределах нормы или увеличено (в случае выраженного кровотечения).

При железодефицитной анемии снижается количество сидеробластов - эритрокариоцитов, содержащих гранулы железа. В норме 20-40 % эритрокариоцитов костного мозга содержат единичные гранулы. При железодефицитной анемии в случае окраски на железо выявить синие гранулы практически не удается. Исследование сидеробластов костного мозга помогает в проведении диагностики при отсутствии полной уверенности в диагнозе.

Метод определения железа сыворотки

Среди биохимических методов диагностики железодефицитной анемии наиболее широко используется метод определения железа сыворотки . Для этой цели широко применяется метод Henry, а также его модификации

Использование ранее применявшихся для определения железа реактивов (оргофенантролин, α-, α 1 -дипиридил) нежелательно, так как они либо дают очень нестойкие комплексы (роданиты), либо окраска комплекса оказывается очень слабой и практически почти отсутствует разница между нормой и патологией.

При определении железа сыворотки крови следует употреблять только дважды дистиллированную воду, перегнанную в стеклянном дистилляторе, мыть всю лабораторную посуду, необходимую для исследования, только в дважды дистиллированной воде, не использовать для ее высушивания сушильный шкаф.

Необходимо упомянуть о двух очень важных обстоятельствах. Во-первых, кровь следует собирать в специальную пробирку, стерилизованную над паром или тщательно вымытую дважды дистиллированной водой, причем вторая перегонка воды должна производиться через стеклянное оборудование. Обычная дистиллированная вода, перегоняемая через металлический дистиллятор, содержит следы металла, который при подогревании в кислой среде может перейти в ионизированную форму и завысить результаты исследования. Как правило, процедурные сестры получают из биохимической лаборатории специальные пробирки для взятия крови на определение сывороточного железа. Во-вторых, больной, у которого исследуется содержание железа сыворотки крови, не должен принимать препаратов железа по крайней мере в течение пяти дней.

Нормальное содержание железа сыворотки крови - 12,5-30,4 мкмоль/л. При выраженной железодефицитной анемии уровень его снижается до 1,8-5,4 мкмоль/л, при нерезко выраженной- до 7,2-10,8 мкмоль/л.

Железосвязывающая способность сыворотки крови

Кроме исследования железа сыворотки определяется железосвязывающая способность сыворотки крови . В норме примерно 1/3 трансферрина насыщена железом, а 2/3 его свободны я могут присоединять значительное количество железа. Под железосвязывающей способностью сыворотки крови подразумевается не абсолютное количество трансферрина, а количество железа (в микромолях), которое может связываться с трасферрином (в 1 л сыворотки). В норме общая железосвязывающая способность сыворотки крови колеблется от 50 до 85 мкмоль/л.

Для определения ненасыщенной, или латентной, железосвязывающей способности вычитают количество железа сыворотки крови из общей железосвязывающей способности. Еще один производный показатель - коэффициент насыщения - процентное соотношение железа сыворотки крови и ее общей железосвязывающей способности. В норме он колеблется от 20 до 50 %.

Для железодефицитной анемии характерны увеличение общей железосвязывающей способности сыворотки крови , значительное увеличение латентной железосвязывающей способности и резкое снижение процента насыщения трансферрина . Следует отметить, что, хотя в среднем у основной массы больных имеет место повышение общей железосвязывающей способности, в отдельных случаях она может оставаться нормальной. Считается, что определение общей железосвязывающей способности в какой-то мере дает возможность оценить запасы железа в организме. Однако исследование содержания сывороточного железа и железосвязывающей способности сыворотки крови не всегда отражают запасы железа в организме. Так, например, при анемии, связанной с инфекцией и воспалением, снижается содержание железа в сыворотке крови при нормальных запасах его в организме.

Десфераловый тест

Для оценки запасов железа может быть использован также десфераловый тест . Десферал (десфероксамин) - комплексон, избирательно выводящий из организма ионы железа- Представляет собой продукт метаболизма актиномицетов Streptomyces pilisus; 100 весовых частей десферала способны связать 8,5 части трехвалентного железа.

В настоящее время известно, что источником железа, входящего в комплекс с десфералом, не может быть ни гемоглобин, ни трансферрин. Имеется определенный параллелизм между содержанием железа в запасах в виде ферритина и гемосидерина и количеством железа, выделяемого с мочой после введения десферала.

Для определения запасов железа больному вводится 500 мг десферала, после чего определяется содержание железа в суточной моче. В норме за сутки выводится 0,8-1,3 мг железа. У больных железодефицитной анемией содержание железа в моче после введения десферала значительно меньше, чем в норме. У некоторых больных оно снижается до 0,2 мг в сутки и более.

Точного соответствия между запасами железа и содержанием его в моче после введения десферала не может быть. При проведении десфералового теста следует учитывать, что выделение железа с мочой отражает не только запасы его в организме, но и степень активности эритропоэза и распада эритроцитов.

Метод определения ферритина сыворотки

Одним из используемых в настоящее время методов оценки запасов железа в организме является метод определения ферритина сыворотки .

Хотя ферритин - это белок, содержащийся в тканях , ранее считалось, что он появляется в сыворотке крови при некрозе печени. Благодаря разработке в последние годы радиоиммуннологических методов определения ферритина было доказано, что он имеется в определенном количестве в сыворотке крови у всех здоровых людей. При определении ферритина сыворотки этими методами используются меченые антитела к ферритину или меченый ферритин. По данным литературы, содержание ферритина в норме чаще всего колеблется в пределах 12-300 мкг/л (нг/мл); у здоровых женщин оно составляет в среднем около 34 мкг/л, а у мужчин - около 94 мкг/л.

Метод определения ферритина сыворотки крови в настоящее время считается одним из оптимальных методов исследования запасов железа в организме. Следует отметить, что содержание ферритина в сыворотке крови не всегда отражает запасы железа. Оно зависит также от скорости освобождения ферритина из тканей и плазмы крови.

При железодефицитной анемии повышается содержание протопорфирина в эритроцитах. При низком уровне железа в сыворотке крови протопорфирину не с чем связываться и он накапливается в эритроцитах. Кроме того, при железодефицитной анемии несколько увеличивается синтез протопорфирина.

Дифференциальная диагностика железодефицитной анемии

Дифференциальная диагностика железодефицитной анемии должна проводиться с другими гипохромными анемиями, протекающими с высоким содержанием железа: талассемией и анемиями, связанными с нарушением синтеза порфиринов и гема.

После подтверждения диагноза железодефицитной анемии возникает необходимость в уточнении ее генеза.

Как известно, возникновение железодефицитной анемии у женщин может быть обусловлено физиологическими кровопотерями. Оценить степень кровопотери во время менструации по разнице в содержании гемоглобина до и после нее нельзя, так как, во-первых, даже значительная кровопотери не приводит сразу же к снижению уровня гемоглобина, во-вторых, речь в этих случаях идет обычно не о массивном кровотечении, а в повторяющейся небольшой кровопотере, превышающей возможности всасывания железа для покрытия его расхода в течение многих лет.

Степень кровопотери из желудка и кишок можно оценить с помощью радионуклидного исследования. Эритроциты больного метят in vitro 51 Cr, отмывают и вводят больному, после этого собирают кал и подсчитывают его радиоактивность. В норме с калом выделяется количество хрома, адекватное потере не более 2 мл крови. Так как радиоактивный хром практически выделяется с калом лишь в составе эритроцитов, то по радиоактивности кала можно судить о потере крови. Мелена наблюдается лишь в тех случаях, когда объем крови в кале превышает 100 мл в сутки. Реакция Вебера положительна лишь при выделении в течение суток не менее 30 мл крови, а более чувствительная бензидиновая реакция нередко дает неспецифические результаты (за счет гема, содержащегося в мясной пище) и выявляет кровопотерю, превышающую 15 мл в сутки.

Исследование желудка и кишок необходимо проводить у всех больных с невыясненным генезом железодефицитной анемии. Даже при обильных менструациях, продолжающихся до 6-7 дней, исследование с помощью 51 Cr может выявить дополнительный источник кровотечения - опухоль желудка, толстой кишки, дивертикулы, язвы кишок.

В тех случаях, когда выяснить явную причину дефицита железа не удается, следует с помощью радиоактивного железа исключить нарушение кишечного всасывания железа у больных с тяжелыми формами хронического энтерита, а также у лиц, перенесших в прошлом резекцию значительного отдела тонкой кишки.

Наиболее трудно диагностируется железодефицитная анемия, связанная с кровопотерей в замкнутую полость (при эндометриозе, гломусной опухоли, изолированном легочном сидерозе или при синдроме Гудпасчера - сочетании изолированного легочного сидероза с тяжелой формой гломерулонефрита), когда содержание гемоглобина снижается, но подтвердить это предположение не удается.

Изолированный легочный сидероз - сравнительно редкое аутоиммунное или иммунокомплексное заболевание характеризующееся железодефицитной анемией, связанной с кровоизлияниями в базальную мембрану альвеол в результате наличия антител против антигена базальной мембраны или отложения иммунных комплексов. При этом освобождается железо, которое повторно не утилизируется и откладывается в виде гемосидерина.

При изолированном легочном сидерозе данные лабораторного исследования свидетельствуют об анемии различной степени выраженности, отмечаются гипохромия, анизо-, пойкило- и микроцитоз. Цветовой показатель - 0,5-0,7. Содержание лейкоцитов нормальное или повышенное. Отмечается нейтрофилез, иногда со сдвигом до метамиелоцитов или миелоцитов. У части больных определяется эозииофилия. Характерно повышение количества тромбоцитов. Снижается содержание железа сыворотки, увеличивается общая железосвязывающая способность, наблюдается резкое увеличение СОЭ. У части больных отмечается повышение содержания γ-глобулинов сыворотки крови, причем у некоторых оно достигает 40 %. Иногда определяются протеинурия, умеренная гематурия.

Помимо изолированного легочного сидероза без поражения почек и синдрома Гудпасчера с тяжелым проградиентным течением поражения почек имеются промежуточные формы заболевания, при которых преобладает картина изолированного легочного сидероза, но имеются небольшие признаки поражения почек (умеренная протеинурия, микрогематурия, единичные гиалиновые цилиндры при нормальной относительной плотности мочи, нормальном уровне креатинина и мочевины).

Цвет мокроты может быть нормальным, она может содержать прожилки крови. В макрофагах мокроты определяется гемосидерин. При отсутствии мокроты исследуются промывные воды бронхов на наличие макрофагов, содержащих гемосидерин.

Содержание

Слабость, упадок сил, боли в груди могут быть симптомами тяжелого заболевания. Анемия, вызванная недостатком железа в организме, грозит осложнениями для нервной системы, сердца, почек и печени. От нее часто страдают дети, а также женщины в период беременности. Патология хорошо поддается лечению диетой и лекарствами.

Что такое железодефицитная анемия

Организм начинает накапливать железо еще до момента рождения. Плод забирает его из крови мамы. В течение жизни человек получает микроэлемент с продуктами питания. Организм всасывает его из кишечника и перераспределяет. Вещество содержат:

• белковые и дыхательные ферменты;
• костный мозг;
• мышцы и печень;
• гемоглобин в крови.

Железодефицитная анемия, или ЖДА – болезнь, которая возникает при недостатке железа или нарушении его всасывания.

Патология, если ее не лечить, грозит разными осложнениями:

• Дети отстают по развитию, имеют проблемы с памятью, часто болеют из-за снижения иммунитета.
• Если плод не получил необходимого количества железа, у него замедляется формирование органов. Часто бывает недоношенность, а при рождении ребенок имеет маленький вес.
• Взрослые страдают от сердечной и почечной недостаточности, бронхиальной астмы, тахикардии. В тяжелых случаях возникает анемическая кома, гибель больного.

Болезнь со временем приводит к тому, что:

• Уменьшается поступление железа в организм, увеличивается его выведение.
• Падает выработка гемоглобина.
• Нарушается синтез ферментов, которые содержат железо.
• Развивается гипоксия тканей.
• Поражаются кожа, слизистые оболочки.
• Возникает ЖДА.

Недостаточность железа

Микроэлемент влияет на работу всего организма. Основные функции железа:

• поддерживает иммунитет;
• снабжает кислородом ткани;
• участвует в делении и регенерации клеток;
• уничтожает вредные микроорганизмы;
• помогает выводить токсины;
• обеспечивает рост мышц и нервов;
• участвует в работе мозга;
• входит в состав ферментов.

По нормам принято считать количество железа на 1 кг массы. Для новорожденных это 75 мг, для мужчин – от 50 мг. Женщины каждый месяц теряют кровь при менструации, поэтому для них норма составляет 35 мг. Больше половины вещества содержится в гемоглобине.

Определить его количество поможет анализ крови.

Нормы гемоглобина для разных категорий людей:

• для новорожденных – 145–220 г/л;
• детей от 2 до 16 лет – 115–155 г/л;
• женщин – 121–140 г/л;
• мужчин – 135–160 г/л.

Снижение гемоглобина

Для работы организма нужно, чтобы клетки получали кислород. Его транспорт по сосудам происходит при помощи гемоглобина. Это вещество составляет основной объем эритроцитов, или красных клеток крови.

Гемоглобин имеет два компонента: небелковую часть – гем, который содержит атом железа, и белок глобин.

Вещество участвует в процессе дыхания:

1. Кровь проходит через капилляры легких.
2. Атомы железа в гемоглобине присоединяют к себе кислород.
3. Обогащенная кровь течет по артериям.
4. Кислород поступает к тканям.
5. В клетках протекают химические реакции.
6. Выделяется углекислый газ.
7. Гемоглобин присоединяет углекислоту и по венам отводит ее к легким.
8. Газ при дыхании выходит из организма.

При низком уровне гемоглобина в крови развивается железодефицитная анемия. Возникают проблемы:

• нарушение функций нервной системы;
• снижение иммунитета;
• кислородное голодание клеток;
• расстройство работы головного мозга;
• нарушения психики;
• болезни сердца, ЖКТ и других органов;
• деградация личности.

Причины

Чтобы все системы организма работали, важен баланс между поступлением железа и его выделением. Одна из главных причин болезни – хронические кровопотери. Железодефицитное состояние вызывают такие факторы:

• анальные трещины;
• кровотечения в органах ЖКТ;
• язва желудка;
• потеря крови при менструации;
• поражение глистами;
• геморрой;
• маточные кровотечения;
• травмы;
• гемофилия;
• опухоли;
• сдача крови донорами.

Причиной ЖДА может быть высокая потребность в железе. Анемия возникает при беременности и в период кормления малыша грудью.

Женщине требуется лечение, чтобы у ребенка не было врожденного железодефицитного состояния.

Болезнь вызывает недостаток поступления вещества в организм из-за ряда причин:

• вегетарианства;
• отсутствия в рационе мяса;
• диеты с низким количеством животных продуктов;
• длительного голодания.

Дефицит вещества возникает, когда оно плохо всасывается или не усвояется в кишечнике. Это происходит из-за ряда причин:

• употребления алкоголя;
• операций на желудке и кишечнике;
• раковых опухолей;
• диареи;
• удаления желудка;
• позднего начала прикорма грудничка.

Чтобы распределить железо по организму, нужен транспортный белок трансферрин. Причиной развития ЖДА может быть нарушение его синтеза. Дефицит белка снижает выработку эритроцитов в костном мозге. Болезнь возникает как осложнение острых инфекционных патологий, гепатита и цирроза, опухолей ЖКТ.

ЖДА вызывают высокие физические нагрузки. Концентрация железа снижается при повышении температуры тела и хронических болезнях органов ЖКТ.

Патология развивается после приема нескольких типов лекарств:

• Противовоспалительных средств Аспирин, Хинин. Они вызывают язву желудка.
• Препаратов Десферал, Эксиджад – они связывают железо. Вещество выводится из организма.
• Антациды Альмагель, Ренни – нарушают всасывание элемента.

Степени тяжести

По анализам крови на гемоглобин можно определить тяжесть заболевания. При ЖДА легкой степени концентрация белка – выше 90 г/л, средней – 71–90 г/л, тяжелой – менее 70 г/л. Есть классификация железодефицитной анемии по выраженности признаков болезни. Выделяют 5 степеней тяжести:

1. Симптомы не наблюдаются.
2. Возникают слабость и головокружение после физической нагрузки.
3. У больного все симптомы железодефицитного состояния.
4. Тяжелая форма болезни.
5. Анемическая кома, которая заканчивается смертью.

Признаки

На начальной стадии сложно понять, что у человека железодефицитное состояние. Признаки похожи на симптомы других болезней. У пациента наблюдаются такие симптомы:

• одышка;
• боли в груди;
• слабость и сонливость;
• повышение утомляемости;
• падение давления;
• чувство нехватки воздуха;
• нарушение памяти;
• бледность кожи;
• отеки.

Скрытый, или латентный дефицит железа нарушает синтез ферментов, которые регулируют работу организма. На этой стадии возникают такие симптомы ЖДА:

• сухость кожи;
• ломкость ногтей и волос;
• атрофия слизистых оболочек;
• нарушение восприятия запахов;
• болезни зубов и десен;
• судороги;
• головокружение;
• слабость в мышцах.

При развитии железодефицитной анемии симптомы становятся более яркими. У человека часто возникают простудные и инфекционные болезни. Признаки ЖДА при тяжелой стадии:

• нарушение интеллекта и внимания;
• тахикардия;
• нервозность;
• онемение рук и ног;
• расстройство пищеварения;
• потемнение в глазах;
• потеря сознания.

ЖДА очень опасна для детей. Ребенок отстает в развитии, у него увеличиваются печень и селезенка.

Симптомы железодефицитного состояния зависят от возраста:

• Новорожденные часто плачут, срыгивают молоко, плохо спят. У грудничков нарушены моторные навыки.
• Дети постарше жалуются на головные боли, падают в обморок. Возможны сильное возбуждение, недержание мочи, кариес, болезни ЖКТ.

При другом виде анемии – с дефицитом B12 – нарушается функция сосочков языка, меняется вкус. При железодефицитном состоянии таких изменений не возникает. Падение гемоглобина нарушает выработку ферментов, которые участвуют в дыхании клеток. Железодефицитное состояние вызывает такие изменения:

• трещины, шелушение и сухость кожи;
• ломкость, истончение ногтей;
• бледность кожи из-за дефицита красных кровяных клеток;
• тусклость и выпадение волос;
• ранняя седина.

Железо участвует в образовании мышц. Недостаток кислорода в клетках снижает выработку энергии в организме. Эти причины при ЖДА приводят к самым ярким симптомам анемии:

• атрофии мышц;
• высокой утомляемости;
• плохой переносимости нагрузок;
• слабости.

Диагностика

При появлении симптомов ЖДА нужно посетить терапевта. Врач проводит внешний осмотр, замеряет артериальное давление. Важно отличить болезнь от патологий со схожими симптомами. Методы диагностики ЖДА:

• Лабораторные анализы. Исследуют кровь, кал, реже – желудочный сок.
• Инструментальные методы. Они выявляют причину болезни.
• Пункция костного мозга. Исследование определяет нарушение образования клеток крови.

Лабораторные анализы

Методы диагностики при симптомах ЖДА:

• Общий анализ крови на железодефицитную анемию. Показывает снижение гемоглобина – менее 100 г/л, число эритроцитов – 3,5-4 х 10 12 /л, тромбоцитов – 180–300/л.
• Биохимическое исследование крови. Определяет уровень ферритина – более 200 нг/г.
• Анализ кислотности желудочного сока , которая при анемии понижена.
• Онкомаркеры на раковые опухоли.
• Анализы кала. Выявляют скрытую кровь, наличие гельминтов.
• Определение количества железа в моче за сутки – более 0,3 мкг/г.

Инструментальные методы

Чтобы найти источник кровопотерь и отличить анемию от других болезней с похожими симптомами, применяют аппаратные исследования:

• УЗИ внутренних органов. Выявляют опухоли, увеличение селезенки, печени.
• ЭКГ – чтобы изучить работу сердца. При анемии наблюдают нарушение ритма.
• Рентген с контрастом. Обнаруживает язву желудка, двенадцатиперстной кишки, исключает болезни легких.
• Кольпоскопию. Показывает язвы, полипы на слизистой шейки матки.
• Ректоманоскопию и колоноскопию. Определяют источник кровопотерь в кишечнике.

Пункция костного мозга

Чтобы правильно подобрать схему лечения, нужно оценить состояние системы, которая вырабатывает клетки крови. При начальной степени анемии пункция костного мозга не выявляет изменений. При тяжелом железодефицитном состоянии наблюдают увеличение числа клеток, из которых образуются эритроциты.

Лечение

Выбор тактики терапии зависит от степени ЖДА и результатов анализов. Лечение железодефицитной анемии включает ликвидацию причин болезни и источника потерь крови. Врачи назначают пациентам:

• Диетическое питание.
• Прием лекарств, которые устраняют дефицит железа (обязательно с фолиевой кислотой).
• Добавление аскорбиновой и янтарной кислоты для лучшего усвоения элемента.
• Переливание крови (гемотрансфузию).

При постоянных кровотечениях у больного развивается хроническая железодефицитная анемия. Отличия в ее лечении:

• Лекарства, которые содержат железо, не вводят внутримышечно и внутривенно.
• Назначают прием таблеток. Курс лечения – не менее месяца при контроле уровня гемоглобина.
• Не требуется переливать кровь.

Диета

При правильном питании состояние больного ЖДА будет лучше, а организм получит нужные вещества. Диета дает хороший эффект на ранней стадии анемии. Главные принципы организации питания:

• Прием пищи – 6 раз в день.
• Методы кулинарии – запекание, отваривание, тушение, приготовление на пару.
• Температура блюд – 20–50 °С.
• Исключение алкоголя.
• Соль – до 12 г в день.
• Количество жидкости – до двух литров в сутки.

Использование продуктов, богатых железом, – важная часть лечения анемии. Чтобы улучшить всасывание вещества, диета должна включать сыр, творог и молоко. Продукты, с которыми железо поступает в организм:

• говядина и баранина;
• морская рыба;
• мясо кролика;
• куриная, говяжья печень;
• растительные масла;
• яичный желток;
• вареные морковь, свекла;
• телятина.

При железодефицитном состоянии диета включает растительные продукты:

• гречку и пшено;
• морскую капусту;
• персики, яблоки и хурму;
• миндаль и горох;
• черную смородину, чернику, гранат;
• шпинат, петрушку;
• шиповник;
• семя подсолнечника.

При железодефицитной анемии из рациона нужно убрать продукты, которые препятствуют всасыванию железа:

• бараний и говяжий жиры;
• маринады, которые разрушают клетки крови;
• торты с жирным кремом;
• чай, кофе;
• пшеничные отруби;
• жирную рыбу, свинину;
• шоколад;
• мясо гуся, сало.

Препараты железа

Многие лекарства при лечении анемии противопоказаны. У других препаратов есть особенности применения, поэтому их должен назначать врач. При железодефицитных состояниях часто используют средства с двухвалентным железом. Лекарства употребляют в виде таблеток, капель или капсул, запивают водой. Чтобы улучшить всасывание, нужно дополнительно принимать витамин С, фолиевую кислоту. Препараты этой группы:

• Ферретаб комп;
• Ферро-фольгамма;
• Сорбифер дурулес;
• Актиферрин;
• Фенюльс.

Наравне с двухвалентным применяют трехвалентное железо, которое тоже эффективно повышает уровень гемоглобина. Оно может назначаться в большей дозировке. Одновременно используют аминокислоты. Эти лекарства не имеют побочных эффектов. При тяжелой стадии анемии часто назначают уколы – Феррум лек, Космофер и Венофер.

Мальтофер

Лекарство выпускают в форме капель, сиропа и раствора для инъекций. Мальтофер содержит соли трехвалентного железа, применяется при анемии во время беременности, сдачи крови донорами. Особенности препарата:

• повышает уровень гемоглобина;
• используется с первых дней жизни;
• эффект зависит от степени анемии;
• курс лечения и дозу назначает врач.
• противопоказания – анемии, которые не связаны с дефицитом железа;
• побочные действия – головная боль, потемнение зубов;
• цена капель – 220 р./ 30 мл.

Ферроплекс

Лекарство производят в форме драже. Ферроплекс содержит сульфат железа и аскорбиновую кислоту, которая улучшает всасывание вещества в тонком кишечнике. Препарат назначают при железодефицитной анемии взрослым и детям с четырех лет. Лечение продолжается до трех месяцев. Дозировка зависит от степени тяжести болезни. Краткое описание:

• противопоказания – чувствительность к компонентам;
• побочные эффекты – диарея, тошнота, изжога;
• цена – 1050 р./100 шт.

Феррум Лек

Препарат выпускают в виде раствора для инъекций, жевательных таблеток и сиропа. Феррум лек содержит соли трехвалентного железа, участвует в транспорте кислорода, повышает гемоглобин. Курс лечения латентной анемии – месяц, при тяжелых формах – до пяти. Цена сиропа – 125 р./ 100 мл. При назначении лекарства врач учитывает:

• противопоказания – цирроз печени, 1-й триместр беременности;
• побочные действия – рвота, лихорадка, высыпания на коже.

Сорбифер дурулес

В составе препарата – сульфат железа и аскорбиновая кислота. Собифер дурулес быстро всасывается и повышает гемоглобин в крови. Лекарство назначают при железодефицитной анемии взрослым и детям с 12 лет. Дозировка и курс лечения зависят от степени болезни. В тяжелых случаях прием продолжается полгода. Особенности лекарства:

• Противопоказания – анемии, которые не связаны с дефицитом железа, кровотечения, непереносимость компонентов.
• Побочные эффекты – нарушения стула, боли в животе.
• Цена – 370 р./30 таблеток.

Ферро-фольгамма

Препарат часто назначают беременным. Он содержит нужные для развития плода сульфат железа, фолиевую кислоту и витамин В 12. Особенности лекарства:

• Форма выпуска – капсулы.
• Действие – связывает железо с белком плазмы крови.
• При средней тяжести анемии курс лечения 3 месяца, при тяжелой степени – до полугода.
• Противопоказания – чувствительность к компонентам, болезнь, которая не связана с дефицитом железа.
• Побочные действия – бессонница, диарея, запор.
• Цена – 330 р./20 капсул.

Переливание крови

Этот метод лечения применяют при тяжелых формах заболевания. Показания для переливания крови – уровень гемоглобина менее 70 г/л, большие кровопотери. Процедуру при железодефицитном состоянии назначают перед родами, хирургической операцией. После переливания устраняется кислородное голодание, повышается иммунитет, улучшается кровоснабжение. Порядок проведения:

• Определяют резус-фактор и группу крови.
• Проводят тест на совместимость донора и больного.
• Плазму с эритроцитами переливают до нормального уровня гемоглобина.

Нашли в тексте ошибку?
Выделите её, нажмите Ctrl + Enter и мы всё исправим!