Прогноз при плеврите зависит от причины данного недуга, а также от стадии заболевания (на момент диагностирования и начала терапевтических процедур ). Наличие воспалительной реакции в плевральной полости, сопровождающей какие-либо патологические процессы в легких, является неблагоприятным признаком и указывает на необходимость интенсивного лечения.
Так как плеврит является заболеванием, которое могут вызвать довольно большое количество патогенных факторов, не существует одной, показанной во всех случаях, схемы лечения. В подавляющем большинстве случаев целью терапии является первоначальный недуг, после излечения которого устраняется и воспаление плевры. Однако с целью стабилизации больного и улучшения его состояния нередко прибегают к использованию противовоспалительных препаратов, а также к хирургическому лечению (пункция и извлечение избыточной жидкости ).
Интересные факты
- плеврит является одной из наиболее распространенных патологий в терапии и встречается почти у каждого десятого пациента;
- считается, что причиной смерти французской королевы Екатерины Медичи, жившей в XIV веке, был плеврит;
- барабанщик группы Битлз (The Beatles ) Ринго Старр перенес хронический плеврит в возрасте 13 лет, из-за чего пропустил два года учебы, так и не окончив школу;
- первое описание эмпиемы плевры (скопление гноя в полости плевры ) было дано древнеегипетским врачом и датируется третьим тысячелетием до нашей эры.
Плевра и ее поражение
Плевра представляет собой серозную оболочку, которая покрывает легкие и состоит из двух листков – париетального или пристеночного, покрывающего внутреннюю поверхность грудной полости, и висцерального, непосредственно обволакивающего каждое легкое. Данные листки являются непрерывными и переходят один в другой на уровне ворот легкого. Состоит плевра из особых мезотелиальных клеток (плоские эпителиальные клетки ), расположенных на фиброэластичном каркасе, в котором проходят кровеносные и лимфатические сосуды и нервные окончания. Между листками плевры существует узкое пространство, заполненное небольшим количеством жидкости, служащей для облегчения скольжения плевральных листков во время дыхательных движений. Данная жидкость возникает в результате просачивания (фильтрации ) плазмы через капилляры в области верхушек легких с последующим всасыванием кровеносными и лимфатическими сосудами париетальной плевры. В патологических условиях может возникать чрезмерное накопление плевральной жидкости, что может быть связано с ее недостаточным всасыванием или избыточной продукцией.Поражение плевры с формированием воспалительного процесса и образованием избыточного количества плевральной жидкости может происходить под действием инфекций (непосредственно поражающих плевру или охватывающих близкорасположенные ткани легкого ), травм, патологий средостения (полость, расположенная между легкими, и содержащая сердце и важные сосуды, трахею и главные бронхи, пищевод и некоторые другие анатомические структуры ), на фоне системных заболеваний, а также из-за нарушения метаболизма ряда веществ. В развитии плеврита и других болезней легких важное значение имеет место жительства и род деятельности человека, так как эти факторы определяют некоторые аспекты негативного воздействия на дыхательную систему ряда токсичных и вредных веществ.
Следует отметить, что одним из основных признаков плеврита является плевральный выпот – избыточное накопление жидкости в плевральной полости. Данное состояние является необязательным при воспалении плевральных листков, однако встречается в большинстве случаев. В некоторых ситуациях плевральный выпот возникает без наличия воспалительного процесса в полости плевры. Как правило, подобный недуг рассматривают именно как плевральный выпот, однако в некоторых случаях он может быть классифицирован как плеврит.
Причины плеврита
Плеврит является заболеванием, которое в подавляющем большинстве случаев развивается на основе какой-либо существующей патологии. Наиболее частой причиной развития воспалительной реакции в плевральной полости являются различные инфекции. Нередко плеврит возникает на фоне системных заболеваний, опухолей, травм.Некоторые авторы относят к плевритам и случаи плеврального выпота без явного наличия воспалительного ответа. Подобная ситуация является не совсем корректной, так как плеврит является недугом, который предполагает обязательный воспалительный компонент.
Выделяют следующие причины плеврита:
- инфекционное поражение плевры;
- аллергическая воспалительная реакция;
- аутоиммунные и системные заболевания;
- воздействие химических веществ;
- травма грудной клетки;
- воздействие ионизирующей радиации;
- воздействие ферментов поджелудочной железы;
- первичные и метастатические опухоли плевры.
Инфекционное поражение плевры
Инфекционное поражение плевры является одной из наиболее частых причин формирования воспалительного очага в плевральной полости с развитием гнойного или иного патологического экссудата (выделения ).Инфекция плевры является серьезным недугом, который во многих случаях может угрожать жизни больного. Адекватная диагностика и лечение данного состояния требует скоординированных действий пульмонологов, терапевтов, рентгенологов, микробиологов и, нередко, торакальных хирургов. Терапевтический подход зависит от природы возбудителя, его агрессивности и чувствительности к противомикробным препаратам, а также от стадии заболевания и типа инфекционно-воспалительного очага.
Плевриты инфекционной природы поражают пациентов всех возрастных категорий, но наиболее часто они встречаются среди пожилых людей и детей. Мужчины заболевают почти в два раза чаще, чем женщины.
Следующие сопутствующие патологии являются факторами риска для развития инфекционного поражения плевры:
- Сахарный диабет. Сахарный диабет развивается в результате нарушения эндокринной функции поджелудочной железы, которая производит недостаточное количество инсулина. Инсулин является гормоном, который необходим для нормального метаболизма глюкозы и других сахаров. При сахарном диабете поражаются многие внутренние органы, а также возникает некоторое снижение иммунитета . Кроме того, избыточная концентрация глюкозы в крови создает благоприятные условия для развития многих бактериальных агентов.
- Алкоголизм. При хроническом алкоголизме страдают многие внутренние органы, в том числе и печень, ответственная за продукцию белковых компонентов антител, недостаток которых приводит к снижению защитного потенциала организма. Хроническое злоупотребление алкоголем ведет к нарушению метаболизма ряда питательных веществ, а также к снижению количества и качества иммунных клеток. Кроме того, люди, страдающие алкоголизмом, более склонны к травмам грудной клетки, а также к инфекциям дыхательных путей. Происходит это из-за переохлаждения на фоне сниженной чувствительности и нарушений поведения, а также из-за подавления защитных рефлексов, что увеличивает риск вдыхания инфицированных материалов или собственных рвотных масс.
- Ревматоидный артрит. Ревматоидный артрит является аутоиммунным заболеванием, которое может самостоятельно вызвать поражение плевры. Однако данный недуг также является серьезным фактором риска для развития инфекционного поражения плевры. Связано это с тем, что зачастую для лечения этого заболевания используют препараты, снижающие иммунитет.
- Хронические болезни легких. Многие хронические заболевания легких, такие как хронический бронхит , хроническая обструктивная болезнь легких , эмфизема, астма и некоторые другие патологии создают предпосылки для инфекционного поражения плевры. Происходит это по двум причинам. Во-первых, для многих хронических болезней легких характерны вялотекущие инфекционно-воспалительные процессы, которые могут с течением времени прогрессировать и охватывать новые ткани и области легких. Во-вторых, при данных патологиях нарушается нормальная работа дыхательного аппарата, что неминуемо ведет к снижению ее защитного потенциала.
- Патологии желудочно-кишечного тракта. Заболевания зубного аппарата могут стать причиной накопления в ротовой полости инфекционных агентов, которые после глубокого вдоха (например, во время сна ) могут оказаться в легких и вызвать пневмонию с последующим поражением плевры. Желудочно-пищеводный рефлюкс (обратный заброс пищи из желудка в пищевод ) способствует инфицированию дыхательных путей за счет увеличения рисков вдыхания желудочного содержимого, которое может быть инфицированным, и которое снижает местный иммунитет (из-за раздражающего действия соляной кислоты ).
Инфекционные агенты могут проникнуть в полость плевры следующими путями:
- Контакт с инфекционным очагом в легких. При расположении инфекционно-воспалительного очага в непосредственной близости к плевре возможен прямой переход возбудителей с развитием плеврита.
- С током лимфы. Проникновение микроорганизмов вместе с током лимфы обусловлено тем, что лимфатические сосуды периферических областей легких дренируются в полость плевры. Это создает предпосылки для проникновения инфекционных агентов из областей, не вступающих в непосредственный контакт с серозной оболочкой.
- С током крови. Некоторые бактерии и вирусы способны на определенной стадии своего развития проникать в кровоток, а вместе с этим и в различные органы и ткани.
- Прямой контакт с внешней средой (травматизм ). Любая проникающая травма грудной полости рассматривается как потенциально зараженная и, соответственно, как возможный источник инфицирования плевры. Отверстия и разрезы в грудной стенке, произведенные с терапевтической целью, но в несоответствующих условиях или при отсутствии должного ухода, также могут выступать в роли источника патогенных микроорганизмов.
Под действием данных микроорганизмов развивается воспалительный процесс, который представляет собой особую защитную реакцию, направленную на устранение инфекционных агентов и на ограничение их распространения. В основе воспаления лежит сложная цепь взаимодействий между микроорганизмами, иммунными клетками, биологически активными веществами, кровеносными и лимфатическими сосудами и тканями плевры и легких.
В развитии плеврита различают следующие последовательные стадии:
- Фаза экссудации. Под действием биологически активных веществ, которые выделяются иммунными клетками, активированными в результате контакта с инфекционными агентами, происходит расширение кровеносных сосудов с увеличением их проницаемости. Это приводит к усилению продукции плевральной жидкости. На данной стадии лимфатические сосуды справляются со своей функцией и адекватно дренируют плевральную полость – избыточного накопления жидкости не происходит.
- Фаза образования гнойного экссудата. По мере прогрессирования воспалительной реакции на листках плевры начинают формироваться отложения фибрина – «клейкого» плазматического белка. Происходит это под действием ряда биологически активных веществ, которые снижают фибринолитическую активность клеток плевры (их способность разрушать нити фибрина ). Это приводит к тому, что между плевральными листками значительно увеличивается трение, а в некоторых случаях возникают спайки (участки «склеивания» серозных оболочек ). Подобное течение недуга способствует формированию разделенных участков в полости плевры (так называемые «карманы» или «сумки» ), что значительно затрудняет отток патологического содержимого. Через некоторое время в плевральной полости начинает образовываться гной – смесь из погибших бактерий, поглотивших их иммунных клеток, плазмы и ряда белков. Накоплению гноя способствует прогрессирующий отек мезотелиальных клеток и тканей, расположенных вблизи от воспалительного очага. Это приводит к тому, что отток по лимфатическим сосудам уменьшается и в полости плевры начинает скапливаться избыточный объем патологической жидкости.
- Стадия выздоровления. На стадии выздоровления происходит либо резорбция (рассасывание ) патологических очагов, либо, при невозможности самостоятельного устранения патогенного агента, формируются соединительнотканные (фиброзные ) образования, ограничивающие инфекционно-воспалительный процесс с дальнейшим переходом заболевания в хроническую форму. Очаги фиброза неблагоприятно сказываются на функции легких, так как они значительно уменьшают их подвижность, а кроме того, увеличивают толщину плевры и снижают ее способность к реабсорбции жидкости. В некоторых случаях между париетальным и висцеральным листком плевры образуются либо отдельные спайки (шварты ), либо полное заращение фиброзными волокнами (фиброторакс ).
Туберкулез
Несмотря на то, что туберкулез является бактериальной инфекцией, данную патологию зачастую рассматривают отдельно от других форм микробного поражения органов дыхательной системы. Связано это, во-первых, с высокой заразностью и распространенностью данного заболевания, а во-вторых, со специфичностью его развития.Туберкулезный плеврит возникает в результате проникновения в полость плевры микобактерии туберкулеза, известной также как бацилла Коха. Данный недуг рассматривается как наиболее распространенная форма внелегочной инфекции, которая может возникнуть при расположении первичных очагов как в легких, так и в других внутренних органах. Может развиваться на фоне первичного туберкулеза, который возникает при первом контакте с возбудителем (характерно для детей и подростков ), или вторичного, который развивается в результате повторного контакта с патогенным агентом.
Проникновение микобактерий в плевру возможно тремя путями – лимфогенным и контактным при расположении первичного очага в легких или позвоночнике (редко ), и гематогенным, если первичный инфекционный очаг располагается в других органах (желудочно-кишечный тракт, лимфатические узлы, кости, половые органы и пр. ).
В основе развития туберкулезного плеврита лежит воспалительная реакция, поддерживаемая взаимодействием между иммунными клетками (нейтрофилы в течение первых нескольких дней и лимфоциты в дальнейшем ) и микобактериями. В ходе данной реакции выделяются биологически активные вещества, которые оказывают воздействие на ткани легкого и серозных оболочек, и которые поддерживают интенсивность воспаления. На фоне расширенных кровеносных сосудов в пределах инфекционного очага и сниженного оттока лимфы из плевральной полости формируется плевральный выпот, для которого, в отличие от инфекций другой природы, характерно повышенное содержание лимфоцитов (более 85% ).
Следует отметить, что для развития туберкулезной инфекции необходимо определенное неблагоприятное стечение обстоятельств. Большинство людей при простом контакте с бациллой Коха не подвергаются заражению. Более того, считается что у многих людей микобактерии туберкулеза могут обитать в тканях легких не вызывая заболевания и каких-либо симптомов.
Развитию туберкулеза способствуют следующие факторы:
- Высокая плотность инфекционных агентов. Вероятность развития инфекции возрастает вместе с ростом количества вдыхаемых бацилл. Это означает, что чем выше концентрация микобактерий в окружающей среде, тем выше шансы заражения. Подобному развитию событий способствует пребывание в одном помещении с больными туберкулезом (в стадии выделения патогенных агентов ), а также отсутствие адекватной вентиляции и малый объем помещения.
- Продолжительное время контакта. Длительный контакт с зараженными людьми или длительное пребывание в помещении, в котором в воздухе находятся микобактерии, является одним из основных факторов, способствующих развитию инфекции.
- Низкий иммунитет. В нормальных условиях, при периодических вакцинациях , иммунная система человека справляется с возбудителями туберкулеза и не допускает развития болезни. Однако при наличии какого-либо патологического состояния, при котором возникает снижение местного или общего иммунитета, проникновение даже небольшой инфицирующей дозы может стать причиной заражения.
- Высокая агрессивность инфекции. Некоторые микобактерии обладают большей вирулентностью, то есть повышенной способностью к заражению людей. Проникновение подобных штаммов в организм человека может вызвать инфицирование даже при небольшом количестве бацилл.
Снижение иммунитета является состоянием, которое может развиться на фоне многих патологических состояний, а также при употреблении некоторых лекарственных веществ.
Следующие факторы способствуют снижению иммунитета:
- хронические заболевания дыхательной системы (инфекционной и неинфекционной природы );
- сахарный диабет;
- хронический алкоголизм;
- лечение препаратами, подавляющими иммунитет (глюкокортикоиды, цитостатики );
- ВИЧ -инфекция (особенно на стадии СПИД ).
Аллергическая воспалительная реакция
Аллергическая реакция представляет собой патологический чрезмерный ответ иммунной системы, который развивается при взаимодействии с чужеродными частицами. Так как ткани плевры богаты иммунными клетками, кровеносными и лимфатическими сосудами, а также являются чувствительными к воздействию биологически активных веществ, выделяющихся и поддерживающих воспалительную реакцию при аллергии , после контакта с аллергеном нередко наблюдается развитие плеврита и плеврального выпота.Плеврит может развиваться при следующих типах аллергических реакций:
- Экзогенный аллергический альвеолит. Экзогенный аллергический альвеолит представляет собой патологическую воспалительную реакцию, которая развивается под действием внешних чужеродных частиц – аллергенов . При этом часто происходит поражение ткани легкого, непосредственно прилегающей к плевре. Наиболее частыми аллергенами являются споры грибов, растительная пыльца, домашняя пыль, некоторые лекарственные вещества.
- Лекарственная аллергия. Аллергия на лекарственные препараты является распространенным явлением в современном мире. У довольно большого числа людей существует аллергия на некоторые антибиотики , местные обезболивающие средства и прочие фармакологические препараты. Патологический ответ развивается в течение нескольких минут или часов после введения препарата (в зависимости от типа аллергической реакции ).
- Другие типы аллергий. Некоторые другие типы аллергий, которые непосредственно не поражают ткани легкого, могут стать причиной активации иммунных клеток плевры с выделением биологически активных веществ и развитием отека и экссудации. После устранения действия аллергена масштабы воспаления снижаются, начинается обратное всасывание избытка жидкости из плевральной полости.
Необходимо понимать, что воспалительная реакция, лежащая в основе аллергии, незначительно отличается от воспалительной реакции, развивающейся при инфекционном процессе. Более того, в большинстве случаев микроорганизмы провоцируют аллергическую реакцию в плевре, что способствует развитию плеврита и формированию экссудата.
Аутоиммунные и системные заболевания
Плеврит является одной из наиболее распространенных форм поражения легких при аутоиммунных и системных заболеваниях. Данная патология встречается почти у половины больных ревматоидным артритом, системной красной волчанкой, дерматомиозитом и другими болезнями соединительной ткани.Аутоиммунные болезни являются патологиями, при которых иммунная система начинает атаковать собственные ткани (обычно – соединительнотканные волокна ). В результате этого развивается хроническая воспалительная реакция, которая охватывает многие органы и ткани (в основном – суставы, кожу, легкие ).
Плеврит может развиться при следующих системных патологиях:
- ревматоидный артрит;
- системная красная волчанка;
- дерматомиозит;
- гранулематоз Вегенера;
- синдром Чарга-Стросса;
- саркоидоз.
Воздействие химических веществ
Непосредственное воздействие некоторых химических веществ на плевральные листки может вызвать их воспаление и, соответственно, может стать причиной развития сухого или выпотного плеврита. Кроме того, химическое поражение периферических легочных тканей также способствует формированию воспалительного процесса, который может охватить и серозную оболочку.Химические вещества могут попадать в полость плевры следующими способами:
- При открытом травматизме. При открытой травме грудной клетки в полость плевры могут попасть различные химически активные вещества – кислоты, щелочи и пр.
- При закрытых травмах грудной клетки. Закрытые травмы грудной клетки могут стать причиной разрыва пищевода с последующим попаданием пищевых продуктов или желудочного содержимого в средостение и на париетальные листки плевры.
- При вдыхании химических веществ. Вдыхание некоторых опасных химических веществ может спровоцировать ожог верхних и нижних дыхательных путей, а также воспалительный процесс в тканях легких.
- Инъекции химических веществ. При внутривенном введении веществ, непредназначенных для подобного применения, они могут попасть в ткани легких и плевры и вызвать серьезное нарушение их функции.
Травма грудной клетки
Травматизм грудной клетки является фактором, который в ряде случаев является причиной развития воспалительной реакции и формирования плеврального выпота. Связано это может быть с повреждением как самой плевры, так и расположенных рядом органов (пищевод ).При повреждении плевральных листков в результате воздействия механического фактора (при закрытых и открытых травмах ) возникает ответная воспалительная реакция, которая, как описывалось выше, приводит к усиленной продукции плевральной жидкости. Кроме того, травматическое воздействие нарушает лимфообращение в поврежденной области, что значительно снижает отток патологической жидкости и способствует развитию плеврального выпота. Проникновение патогенных инфекционных агентов является еще одним дополнительным фактором, увеличивающим риск развития посттравматического плеврита.
Повреждение пищевода, которое может возникнуть при сильном ударе грудной полости, сопровождается выходом пищи и желудочного содержимого в полость средостения. Из-за нередкого сочетания разрыва пищевода с нарушением целостности плевральных листков данные вещества могут попасть в плевральную полость и стать причиной воспалительной реакции.
Воздействие ионизирующей радиации
Под действием ионизирующей радиации нарушается функция мезотелиальных клеток плевры, развивается локальная воспалительная реакция, что в сочетании приводит к образованию значительного плеврального выпота. Воспалительный процесс развивается в связи с тем, что под действием ионизирующей радиации некоторые молекулы изменяют свою функцию и структуру и провоцируют локальное повреждение тканей, что приводит к высвобождению биологических веществ, обладающих провоспалительной активностью.Воздействие ферментов поджелудочной железы
Плеврит и плевральный выпот развивается примерно у 10% больных с острым панкреатитом (воспаление поджелудочной железы ) в течение 2 – 3 суток после начала заболевания. В большинстве случаев в полости плевры скапливается небольшое количество патологической жидкости, которая самостоятельно рассасывается после нормализации функции поджелудочной железы.Развивается плеврит по причине деструктивного воздействия на серозные оболочки ферментов поджелудочной железы, которые при ее воспалении попадают в кровь (в норме они транспортируются напрямую в двенадцатиперстную кишку ). Данные ферменты частично разрушают кровеносные сосуды, соединительнотканную основу плевры, активируют иммунные клетки. В результате в плевральной полости скапливается экссудат, который состоит из лейкоцитов, плазмы крови и разрушенных красных кровяных телец. Концентрация амилазы (фермент поджелудочной железы ) в плевральном выпоте может в несколько раз превышать концентрацию в крови.
Плевральный выпот при панкреатите является признаком тяжелого повреждения поджелудочной железы и согласно ряду исследований встречается чаще при панкреонекрозе (гибель значительной части клеток органа ).
Первичные и метастатические опухоли плевры
Плеврит, возникший на фоне злокачественных опухолей плевры, является довольно распространенной патологией, с которой приходится сталкиваться врачам.Плеврит может развиваться при следующих вариантах опухолей:
- Первичные опухоли плевры. Первичной опухолью плевры называется новообразование, которое развилось из клеток и тканей, составляющих нормальную структуру данного органа. В большинстве случаев подобные опухоли образуются мезотелиальными клетками и называются мезотелиомами. Встречаются всего лишь в 5 – 10% случаев опухолей плевры.
- Метастатические очаги в плевре. Плевральные метастазы представляют собой фрагменты опухоли, которые отделились от первичного очага, расположенного в каком-либо органе, и которые мигрировали в плевру, где продолжили свое развитие. В большинстве случаев опухолевый процесс в плевре имеет именно метастатическую природу.
Плевральный выпот, который является наиболее частым проявлением опухолевого плеврита, развивается в результате взаимодействия нескольких патологических механизмов на плевру. Во-первых, опухолевый очаг, который занимает определенный объем в плевральной полости, уменьшает площадь эффективно функционирующей плевры и снижает ее способность к реабсорбции жидкости. Во-вторых, под действием продуктов, продуцируемых в тканях опухоли, увеличивается концентрация белков в полости плевры, что приводит к повышению онкотического давления (белки способны «притягивать» воду – феномен, называемый онкотическим давлением ). И, в-третьих, воспалительная реакция, которая развивается на фоне первичных или метастатических новообразований, усиливает секрецию плевральной жидкости.
Виды плеврита
В клинической практике принято выделять несколько видов плевритов, которые различаются по характеру выпота, образованного в полости плевры, и, соответственно, по основным клиническим проявлениям. Данное разделение в большинстве случаев является довольно условным, так как один вид плеврита нередко может переходить в другой. Более того, сухой и экссудативный (выпотной
) плевриты рассматриваются большинством пульмонологов как различные стадии одного патологического процесса. Считается, что первоначально образуется сухой плеврит, а выпотной развивается лишь при дальнейшем прогрессировании воспалительной реакции.В клинической практике выделяют следующие виды плеврита:
- сухой (фибринозный ) плеврит;
- экссудативный плеврит;
- гнойный плеврит;
- туберкулезный плеврит.
Сухой (фибринозный ) плеврит
Сухой плеврит развивается на начальной стадии воспалительного поражения плевры. Зачастую на данном этапе патологии в полости легких еще нет инфекционных агентов, а возникающие изменения обусловлены реактивным вовлечением кровеносных и лимфатических сосудов, а также аллергическим компонентом.При сухом плеврите из-за увеличения проницаемости сосудов под действием провоспалительных веществ в полость плевры начинает просачиваться жидкий компонент плазмы и часть белков, среди которых наибольшее значение имеет фибрин. Под влиянием среды в воспалительном очаге молекулы фибрина начинают объединяться и формируют прочные и клейкие нити, которые откладываются на поверхности серозной оболочки.
Так как при сухом плеврите количество выпота минимально (отток жидкости по лимфатическим сосудам нарушен незначительно ), нити фибрина значительно увеличивают трение между листками плевры. Так как в плевре находится большое количество нервных окончаний, усиление трения вызывает значительное болевое ощущение.
Воспалительный процесс при фибринозном плеврите поражает не только саму серозную оболочку, но и кашлевые нервные рецепторы, расположенные в ее толще. Благодаря этому порог их чувствительности снижается, и возникает кашлевой рефлекс.
Экссудативный (выпотной ) плеврит
Экссудативный плеврит представляет собой следующую после сухого плеврита фазу развития заболевания. На данном этапе воспалительная реакция прогрессирует, увеличивается площадь пораженной серозной оболочки. Снижается активность ферментов, расщепляющих нити фибрина, начинают формироваться плевральные карманы, в которых в дальнейшем может скапливаться гной. Нарушается отток лимфы, что на фоне повышенной секреции жидкости (фильтрация из расширенных кровеносных сосудов в очаге воспаления ) приводит к увеличению объема внутриплеврального выпота. Данный выпот сдавливает нижние сегменты легкого с пораженной стороны, что ведет к уменьшению его жизненного объема. Как следствие, при массивном экссудативном плеврите может развиться дыхательная недостаточность – состояние, представляющее непосредственную угрозу для жизни больного.Так как жидкость, скопившаяся в плевральной полости, в некоторой степени снижает трение между листками плевры, на данной стадии раздражение серозных оболочек и, соответственно, интенсивность болевого ощущения несколько снижается.
Гнойный плеврит
При гнойном плеврите (эмпиема плевры ) между листками серозной оболочки легкого скапливается гнойный экссудат. Данная патология является крайне тяжелой и сопряжена с интоксикацией организма. Без должного лечения представляет угрозу жизни пациента.Гнойный плеврит может образовываться как при непосредственном поражении плевры инфекционными агентами, так и при самостоятельном открытии абсцесса (или другого скопления гноя ) легкого в плевральную полость.
Эмпиема развивается обычно у истощенных пациентов, у которых существуют серьезные поражения других органов или систем, а также у людей со сниженным иммунитетом.
Туберкулезный плеврит
Зачастую туберкулезный плеврит выделяют в отдельную категорию из-за того, что данный недуг довольно часто встречается в медицинской практике. Для туберкулезного плеврита характерно медленное, хроническое течение с развитием синдрома общей интоксикации и признаков поражения легких (в редких случаях и других органов ). Выпот при туберкулезном плеврите содержит большое количество лимфоцитов. В некоторых случаях данный недуг сопровождается формированием фибринозного плеврита. При расплавлении бронхов инфекционным очагом в легких в полости плевры может попасть специфический творожистый гной, характерный для данной патологии.Симптомы плеврита
Клиническая картина плеврита зависит от следующих факторов:
- причина плеврита;
- интенсивность воспалительной реакции в полости плевры;
- стадия заболевания;
- вид плеврита;
- объем экссудата;
- характер экссудата.
Для плеврита характерны следующие симптомы:
- повышенная температура тела;
- смещение трахеи.
Одышка
Одышка является наиболее распространенным симптомом, связанным с плевритом и плевральным выпотом. Возникает одышка как на фоне первоначального поражения легочной ткани (наиболее частая причина плеврита ), так и за счет снижения функционального объема легкого (или легких при двустороннем поражении ).Проявляется одышка как ощущение нехватки воздуха. Данный симптом может возникать при физической нагрузке различной интенсивности, а в случае тяжелого течения или массивного плеврального выпота – в покое. При плеврите одышка может сопровождаться субъективным ощущением недостаточного расправления или наполнения легких.
Обычно одышка, обусловленная изолированным поражением плевры, развивается постепенно. Зачастую ей предшествуют другие симптомы (боль в груди, кашель ).
Одышка, сохранившаяся после лечения плеврита и дренирования плеврального выпота, свидетельствует о снижении эластичности легочной ткани либо о том, что между листками плевры сформировались спайки (шварты ), которые значительно уменьшают подвижность и, соответственно, функциональный объем легких.
Следует иметь в виду, что одышка может развиваться и при других патологиях органов дыхательной системы, не связанных с плевритом, а также при нарушении функции сердца.
Кашель
Кашель при плеврите обычно средней интенсивности, сухой, непродуктивный. Вызван он раздражением нервных окончаний, расположенных в плевре. Кашель усиливается при изменении позиции тела, а также во время вдоха. Боль в груди во время кашля может усиливаться.Появление мокроты (гнойной или слизистой ) или кровянистых выделений во время кашля свидетельствует о наличии инфекционного (чаще всего ) поражения легких.
Боль в груди
Боль в груди возникает из-за раздражения болевых рецепторов плевры под действием провоспалительных веществ, а также из-за повышенного трения между листками плевры при сухом плеврите. Боль при плеврите острая, усиливающаяся во время вдоха или кашля, и снижающаяся при задержке дыхания. Болевое ощущение охватывает пораженную половину грудной клетки (или обе при двустороннем плеврите ) и распространяется в область плеча и живота с соответствующей стороны. По мере увеличения объема плеврального выпота интенсивность болевого ощущения снижается.Повышенная температура тела
Повышение температуры тела является неспецифичной реакцией организма на проникновение инфекционных агентов или некоторых биологических веществ. Таким образом, повышенная температура тела характерна для инфекционных плевритов и отражает тяжесть воспалительного процесса и указывает на природу возбудителя.При плевритах возможны следующие варианты повышенной температуры тела:
- Температура до 38 градусов. Температура тела до 38 градусов характерна для небольших инфекционно-воспалительных очагов, а также для некоторых патогенных агентов с низкой вирулентностью. Иногда данная температура наблюдается на некоторых стадиях системных заболеваний, опухолевых процессов, а также патологий других органов.
- Температура в пределах 38 – 39 градусов. Повышение температуры тела до 38 – 39 градусов наблюдается при пневмониях бактериальной и вирусной природы, а также при большинстве инфекций, способных затронуть плевру.
- Температура выше 39 градусов. Температура выше 39 градусов развивается при тяжелом течении заболевания, при скоплении гноя в какой-либо полости, а также при проникновении возбудителей в кровь и при развитии системного воспалительного ответа.
Помимо самой температуры тела имеет значение характер ее повышения и снижения. В большинстве случаев при остром инфекционном процессе температура возрастает быстро в течение первых нескольких часов от начала заболевания, что сопровождается ощущением озноба (отражает процесс активации механизмов, направленных на сохранение тепла ). Спад температуры наблюдается при уменьшении масштабов воспалительного процесса, после искоренения инфекционных агентов, а также при устранении скопления гноя.
Отдельно следует упомянуть о лихорадке при туберкулезе. Для данной инфекции характерны субфебрильные значения температуры (в пределах 37 – 37,5 ), которые сопровождаются ощущением озноба, ночной потливостью , продуктивным кашлем с выделением мокроты, а также потерей веса.
Смещение трахеи
Смещение трахеи является одним из признаков, указывающих на избыточное давление со стороны одного из легких. Подобное состояние возникает при массивном плевральном выпоте, когда большой объем скопившейся жидкости давит на органы средостения, вызывая их смещение в здоровую сторону.При плеврите могут присутствовать и некоторые другие симптомы, которые зависят от патологии, лежащей в основе воспаления плевры. Данные проявления имеют огромное диагностическое значение, так как позволяют установить причину недуга и начать адекватное лечение.
Диагностика плеврита
Диагностика плеврита как клинического состояния обычно не представляет особых трудностей. Основная диагностическая сложность при данной патологии состоит в том, чтобы определить причину, вызвавшую воспаление плевры и формирование плеврального выпота.Для диагностики плеврита используются следующие обследования:
- осмотр и опрос больного;
- клиническое обследование больного;
- рентгенологическое исследование;
- анализ крови;
- анализ плеврального выпота;
- микробиологическое исследование.
Осмотр и опрос больного
Во время опроса больного врач выявляет основные клинические симптомы, время их начала, их характеристику. Определяются факторы, которые могли в той или иной степени спровоцировать недуг, выясняются сопутствующие патологии.Во время осмотра врач визуально оценивает общее состояние больного, определяет существующие отклонения от нормы.
При осмотре могут быть выявлены следующие патологические признаки:
- отклонение трахеи в здоровую сторону;
- посинение кожных покровов (указывает на серьезную дыхательную недостаточность );
- признаки закрытого или открытого травматизма грудной клетки;
- выбухание в области межреберных промежутков с пораженной стороны (за счет большого объема скопившейся жидкости );
- наклон тела в пораженную сторону (уменьшает движение легкого и, соответственно, раздражение плевры при дыхании );
- выбухание вен шеи (в связи с повышением внутригрудного давления );
- отставание пораженной половины грудной клетки во время дыхания.
Клиническое обследование больного
Во время клинического обследования врач производит следующие манипуляции:- Аускультация. Аускультацией называется метод обследования, при котором врач выслушивает звуки, возникающие в теле человека с помощью стетоскопа (до его изобретения – непосредственно ухом ). При аускультации больных с плевритом может быть выявлен шум трения плевры, который возникает при трении покрытых нитями фибрина плевральных листков. Данный звук выслушивается во время дыхательных движений, не изменяется после покашливаний, сохраняется при имитации дыхания (осуществление нескольких дыхательных движений с закрытым носом и ртом ). При выпотном и гнойном плеврите в области скопления жидкости отмечается ослабление дыхательных шумов, которые иногда могут вообще не выслушиваться.
- Перкуссия. Перкуссия – это метод клинического обследования больных, при котором врач с помощью собственных рук или специальных приспособлений (молоточка и небольшой пластинки - плессиметра ) выстукивает органы или образования различной плотности в полостях пациента. Методом перкуссии может быть определено скопление жидкости в одном из легких, так как при перкуссии над жидкостью возникает более высокий, тупой звук, отличающийся от звука, возникающего над здоровой легочной тканью. При выстукивании границ данной перкуторной тупости определяется, что жидкость в плевральной полости образует не горизонтальный, а несколько косой уровень, что объясняется неравномерным сдавлением и смещением легочной ткани.
- Пальпация. С помощью метода пальпации, то есть при «ощупывания» больного, могут быть выявлены зоны распространения болезненного ощущения, а также некоторые другие клинические признаки. При сухом плеврите наблюдается болезненность при надавливании между ножками грудинно-ключично-сосцевидной мышцы, а также в области хряща десятого ребра. При приложении ладоней в симметричных точках грудной клетки отмечается некоторое отставание пораженной половины в акте дыхания. При наличии плеврального выпота ощущается ослабление голосового дрожания.
Рентгенологическое обследование
Рентгенологическое обследование является одним из наиболее информативных диагностических методов при плеврите, так как позволяет выявлять признаки воспаления плевры, а также определять количество накопившейся в плевральной полости жидкости. Кроме того, с помощью рентгена легких могут быть выявлены признаки некоторых патологий, которые могли стать причиной развития плеврита (пневмония, туберкулез, опухоли и пр. ).При сухом плеврите на рентгене определяются следующие признаки:
- с пораженной стороны купол диафрагмы находится выше нормы;
- снижение прозрачности легочной ткани на фоне воспаления серозной оболочки.
- сглаживание диафрагмального угла (за счет скопления жидкости );
- однородное затемнение нижней области легочного поля с косой границей;
- смещение средостения в сторону здорового легкого.
Анализ крови
В общем анализе крови выявляются признаки воспалительной реакции (повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) ), а также повышенное содержание лейкоцитов или лимфоцитов (при инфекционной природе поражения плевры ).Биохимический анализ крови позволяет выявить изменение соотношения белков в плазме крови за счет увеличения содержания альфа-глобулинов и С-реактивного белка.
Анализ плеврального выпота
Анализ плеврального выпота позволяет судить о первоначальной причине патологии, что имеет крайнее важное значение для диагностики и последующего лечения.Лабораторный анализ плеврального выпота позволяет определять следующие показатели:
- количество и тип белков;
- концентрация глюкозы;
- концентрация молочной кислоты;
- количество и тип клеточных элементов;
- наличие бактерий.
Микробиологическое исследование
Микробиологическое исследование мокроты или плевральной жидкости позволяет выявлять инфекционных агентов, которые могли стать причиной развития воспалительной реакции в плевральной полости. В большинстве случаев проводится прямая микроскопия мазков, изготовленных из данных патологических материалов, однако может быть выполнен их посев на благоприятные среды для дальнейшей идентификации.Лечение плеврита
Лечение плеврита преследует две основные цели – стабилизация больного и нормализация его дыхательной функции, а также устранение причины, вызвавшей данный недуг. С этой целью используют различные медикаментозные препараты и медицинские процедуры.Лечение плеврита медикаментами
В подавляющем большинстве случаев плеврит имеет инфекционную природу, поэтому он лечится с помощью антибактериальных препаратов. Однако для лечения воспаления плевры могут применяться и некоторые другие лекарственные средства (противовоспалительные, десенсибилизирующие и пр. ).Следует иметь в виду, что выбор фармакологических препаратов основывается на полученных ранее диагностических данных. Антибиотики подбираются с учетом чувствительности патогенных микроорганизмов (определенной при микробиологическом исследовании или выявленной каким-либо другим методом ). Режим дозирования медикаментов устанавливается индивидуально, в зависимости от тяжести состояния больного.
Препараты, используемые для лечения плеврита
| Группа препаратов | Основные представители | Механизм действия | Дозировка и способ применения |
| Антибиотики | Ампициллин с сульбактамом | Взаимодействует с клеточной стенкой чувствительных бактерий и блокирует их размножение. | Применяется в виде внутривенных или внутримышечных инъекций в дозе от 1,5 – 3 до 12 грамм в сутки в зависимости от тяжести заболевания. Не применяется при внутрибольничных инфекциях. |
| Имипенем в сочетании с Циластатином | Подавляет продукцию компонентов клеточной стенки бактерии, тем самым, вызывая их гибель. | Назначается внутривенно или внутримышечно в дозе 1 – 3 грамма в сутки в 2 – 3 приема. | |
| Клиндамицин | Подавляет рост бактерий путем блокирования синтеза белков. | Применяется внутривенно и внутримышечно в дозе от 300 до 2700 мг в сутки. Возможен прием внутрь в дозе 150 – 350 мг каждые 6 – 8 часов. | |
| Цефтриаксон | Нарушает синтез компонентов клеточной стенки чувствительных бактерий. | Препарат вводится внутривенно или внутримышечно в дозе 1 – 2 грамма в сутки. | |
| Мочегонные препараты | Фуросемид | Увеличивает выведение воды из организма путем воздействия на канальцы почек. Снижает обратное всасывание натрия, калия и хлора. | Назначается внутрь в дозе 20 – 40 мг. При необходимости может вводиться внутривенно. |
| Регуляторы водно-электролитного баланса | Физиологический раствор и раствор глюкозы | Ускоряет почечную фильтрацию за счет увеличения объема циркулирующей крови. Способствует выведению токсичных продуктов распада. | Вводится путем медленных внутривенных вливаний (с помощью капельных инфузий ). Дозировка определяется индивидуально, в зависимости от тяжести состоянии. |
| Нестероидные противовоспалительные препараты | Диклофенак , ибупрофен , мелоксикам | Блокируют фермент циклооксигеназу, который принимает участие в продукции ряда провоспалительных веществ. Обладают обезболивающим эффектом. | Дозировка зависит от выбранного препарата. Могут назначаться как внутримышечно, так и внутрь в виде таблеток. |
| Глюкокортикостероиды | Преднизолон | Блокируют расщепление арахидоновой кислоты, тем самым предотвращая синтез провоспалительных веществ. Снижают иммунитет, поэтому назначаются только совместно с антибактериальными препаратами. | Внутрь или внутримышечно в дозе 30 – 40 мг в сутки на протяжении короткого периода времени. |
Когда нужна пункция при плеврите?
Плевральная пункция (торакоцентез ) представляет собой процедуру, при которой из плевральной полости извлекается определенное количество скопившейся там жидкости. Проводят данную манипуляцию как с лечебной, так и с диагностической целью, поэтому ее назначают во всех случаях выпотного плеврита.Относительными противопоказаниями к проведению плевральной пункции являются следующие состояния:
- патологии свертывающей системы крови;
- повышенное давление в системе легочной артерии;
- хроническая обструктивная болезнь легких в тяжелой стадии;
- наличие только одного функционального легкого.
При значительном объеме плеврального выпота пункция позволяет дренировать часть патологической жидкости, уменьшив тем самым степень сдавления легочной ткани и улучшив дыхательную функцию. Повторяют терапевтическую пункцию по мере необходимости, то есть по мере накопления выпота.
Нужна ли госпитализация для лечения плеврита?
В большинстве случаев для лечения плеврита необходима госпитализация больных. Связано это, во-первых, с высокой степенью опасности данной патологии, а во-вторых, с возможностью постоянного наблюдения за состоянием больного высококвалифицированного персонала. Кроме того, в условиях больницы возможно назначение более мощных и эффективных препаратов, а также существует возможность для проведения необходимых хирургических вмешательств.Можно ли лечить плеврит дома?
Лечение плеврита на дому возможно, хотя в большинстве случаев не рекомендуется. Лечение плеврита в домашних условиях возможно в том случае, если больной прошел все необходимые исследования, и была достоверно выявлена причина данного недуга. Легкое течение заболевания, низкая активность воспалительного процесса, отсутствие признаков прогрессирования заболевания в сочетании с ответственным отношением больного к приему прописанных препаратов позволяют осуществлять лечение на дому.Питание при плеврите (диета )
Диета при плеврите определяется основной патологией, вызвавшей развитие воспалительного очага в полости плевры. В большинстве случаев рекомендуется уменьшить количество поступающих углеводов, так как они способствуют развитию патогенной микрофлоры в инфекционном очаге, а также жидкости (до 500 – 700 мл в сутки ), так как ее избыток способствует более быстрому формированию плеврального выпота.Противопоказаны соленые, копченые, пикантные и консервированные продукты, так как они провоцируют чувство жажды.
Необходимо употреблять в достаточном количестве витамины , так как они необходимы для нормальной работы иммунной системы. С этой целью рекомендуется есть свежие овощи и фрукты.
Последствия плеврита
Плеврит представляет серьезное заболевание, которое значительно нарушает функцию органов дыхательной системы. В большинстве случаев данная патология указывает на осложнение течения основного недуга (пневмонии, туберкулеза, опухолевого процесса, аллергии ). Корректное и своевременное устранение причины плеврита позволяет полностью восстановить функцию легких без каких-либо последствий.Тем не менее, во многих случаях, плеврит может стать причиной частичного или полного структурного и функционального перестроения тканей плевры или легких.
К последствиям плеврита относятся:
- Спайки между листками плевры. Спайки представляют собой соединительнотканные тяжи между листками плевры. Образуются они в области воспалительных очагов, которые подверглись организации, то есть склерозированию. Спайки, называемые в полости плевры швартами, значительно ограничивают подвижность легких и снижают функциональный дыхательный объем.
- Зарастание плевральной полости. В некоторых случаях массивная эмпиема плевры может стать причиной полного «зарастания» плевральной полости соединительнотканными волокнами. Это практически полностью обездвиживает легкое и может стать причиной серьезной дыхательной недостаточности.
Гнойные плевриты являются вторичными заболеваниями, чаще они осложняют воспалительные заболевания мягких - крупозную или постгриппозную пневмонию. Разли чают пара- и метапневмонические гнойные плевриты. Парапневмонические плевриты осложняют пневмонию в момент ее разгара, а метапневмонические или постпневмо-ппческие плевриты возникают после разрешения пневмо нии. Метапневмонические плевриты встречаются чаще, чем парапневмонические, и при них чаще развивается серозно-гнойная или гнойная экссудация.
Инфицирование плевральной полости может произойти лимфогенным или гематогенным путем из внелегочных очагов гнойной инфекции (гнойный аппендицит, гнойный холецистит, панкреатит, забрюшинные флегмоны и др.). Подобное инфицирование наблюдается реже, оно начинается с образования серозного выпота, который переходит затем в серозно-гнойный и гнойный. Наиболее частой причиной гнойных плевритов является острый абсцесс легкого. Инфицирование плевральной полости при этом происходит лимфогенным путем или вследствие прорыва абсцесса в плевральную полость с образованием пиопнев-моторакса. Первичный гнойный плеврит возникает при проникающих ранениях грудной клетки.
Острый гнойный плеврит делят по происхождению на первичный и вторичный; по распространенности процесса- на свободный (тотальный, средний, небольшой) и осумкованный (однокамерный, многокамерный, междолевой); по характеру экссудата - на гнойный, гнилостный, гнойно-гнилостный.
Клиническая картина заболевания складывается из: 1) симптомов основного заболевания, послужившего причиной плеврита; 2) признаков гнойной интоксикации; 3) симптомов, обусловленных накоплением жидкости в плевральной полости.
Больные гнойным плевритом жалуются на боли в боку, кашель, чувство тяжести или полноты в боку, затрудненное дыхание, невозможность глубоко вдохнуть, одышку, повышение температуры тела, слабость. Боли в грудной клетке больше выражены в начале заболевания, носят колющий характер, а по мере распространения воспаления и накопления экссудата ослабевают, присоединяется чувство тяжести или полноты в боку. Постепенно нарастает одышка. Кашель, как правило, сухой, а при вторичном плеврите на почве пневмонии или абсцесса легкого - с мокротой слизистого или гнойного характера, иногда с большим количеством гнойной мокроты. При присоединении плеврита к основному заболеванию изменяется характер кашля, он становится более упорным, мучительным, больше беспокоит по ночам, может носить приступообразный характер, усиливается в положении на больном боку.
Одышка может быть выраженной, усиливается, как и боли, при положении больного на здоровом боку. Поэтому больные вынуждены лежать на больном боку, что облегчает дыхание и уменьшает боли в груди.
Температура тела повышается до высоких цифр (39 - 40°С), носит постоянный или гектический характер. Частота пульса достигает 120-130 в минуту, что определяется как гнойной интоксикацией, так и смещением сердца и сосудов средостения в здоровую сторону вследствие накопления экссудата.
Прорыв абсцесса легкого, расположенного под плеврой, с поступлением гноя и воздуха в плевральную полость сопровождается плевральным шоком. Прорыву гноя предшествует сильный мучительный непрекращающийся кашель, который завершается появлением резкой, как «удар кинжалом», боли в боку. Больной не может глубоко вздохнуть, лицо становится бледным, кожа покрывается холодным потом. Пульс частый, наполнение его слабое, артериальное давление снижается. Из-за выраженной боли дыхание становится поверхностным, частым, появляется акроцианоз, нарастает одышка. Причиной тяжелой картины заболевания является раздражение плевры, вызывающее болевую реакцию, сдавление легкого гноем и воздухом, смещение органов средостения в здоровую сторону с нарушением деятельности сердца. После стихания острых явлений, выведения больного из шока развивается состояние интоксикации, более тяжелой, чем при мета- и парапневмонических эмпиемах плевры.
При собирании анамнеза заболевания, учитывая вторичный характер гнойного плеврита, следует выяснить нарушения в течении основного заболевания: появление болей в боку, изменение характера кашля, появление затруднения при вдохе, повышение температуры тела, нарастание слабости, недомогания или появление резких болей в боку (как «удар кинжалом»).
При общем осмотре больного отмечаются бледность кожных покровов, одышка, вынужденное положение его в постели - полусидячее или на больном боку. Иногда больной сдавливает бок рукой, что уменьшает боли при вдохе. Число дыханий увеличивается до 20-25, а в тяжелых случаях-до 30-40 в минуту.
При осмотре грудной клетки определяется ограничение дыхательных движений грудной клетки, отставание при дыхании больной стороны от здоровой или вовсе неучастие ее в дыхании. При скоплении большого количества экссудата в плевральной полости определяется выбухание грудной клетки в зад ненижних отделах, межреберные промежутки сглажены. При пальпации грудной клетки, межреберных промежутков может определяться умеренная болезненность. Голосовое дрожание на стороне поражения ослаблено или вовсе не определяется.
При перкуссии грудной клетки определяется укорочение перкуторного звука над экссудатом, при тотальном плеврите тупой звук регистрируется над всей половиной грудной клетки, при значительном скоплении экссудата (но не тотальном плеврите), верхняя граница тупости располагается по косой линии Демуазо. При этом определяются треугольники Гарленда и Грокко - Раухфуса. При перкуссии выявляют также смещение срединной тупости в здоровую сторону, что обусловлено смещением средостения экссудатом, накапливающимся в плевральной полости.
При аускультации грудной клетки отмечается значительное ослабление или полное отсутствие дыхательных шумов над местом определяемой тупости. При исследовании крови выявляются лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево и увеличенная СОЭ. Температура тела повышена до 38-40° С, носит постоянный или перемежающийся гектический характер. Рентгенологическое исследование (рентгеноскопия, рентгенография грудной клетки) позволяет определить скопление жидкости в плевральной полости. Рентгенологическая картина определяется количеством жидкости и ее расположением. В начале заболевания жидкость скапливается в задненижних отделах плевральной полости - в реберно-диафрагмальном синусе, по мере накопления экссудата затемнение легочного поля нарастает. В отличие от гидроторакса скопление жидкости при экссудативном плеврите никогда не имеет горизонтального уровня. При пиопневмотораксе над горизонтальным уровнем жидкости в плевральной полости отмечается слой свободного воздуха.
Данные физикального и рентгенологического обследования больного позволяют поставить диагноз экссудатив-ного плеврита. Высокая температура, тяжелая интоксикация, изменение в крови (лейкоцитоз, увеличенная СОЭ) указывают на наличие гнойного плеврита. Для уточнения диагноза гнойного плеврита, определения возбудителя и проведения рациональной антибактериальной терапии проводят диагностическую пункцию плевральной полости.
Точку для пункции выбирают по месту наибольшей тупости, типичная точка расположена в восьмом или девятом межреберье между лопаточной и задней аксил-лярной линиями. При ограниченных и осумкованных плевритах, небольшом скоплении жидкости точку для пункции намечают совместно с рентгенологом при рентгеноскопии грудной клетки.
Для пункции необходимы шприц емкостью 20 мл, иглы диаметром 0,5, 1 и 2 мм, трехходовой кран, 0,5% раствор новокаина. К пункции готовятся, как к операции: обрабатывают руки, одевают стерильные перчатки. Больного усаживают на стол, туловище его слега согнуто, спина выгнута. Спереди стоит медицинская сестра и поддерживает больного в таком положении. Йодной настойкой (5%) широко смазывают кожу в области спины, в шприц с голкой иглой набирают раствор новокаина и анестезируют кожу и глубжележащие ткани. Затем иглой большего диаметра (1-2 мм) прокалывают кожу, которую смещают несколько в сторону, и затем продвигают иглу вперед по верхнему краю нижележащего ребра, все время предпосылая ее продвижению раствор новокаина. Признаком проникновения иглы в плевральную полость является чувство ее провала после сопротивления проколу париетальной плевры. При потягивании поршня шприца на себя получают экссудат, гнойный характер свидетельствует об эмпиеме плевры. В шприц набирают гной, трехходовым краном перекрывают иглу, шприц отсоединяют и экссудат помещают в пробирки для лабораторного и бактериологического исследования, затем продолжают удалять гной до появления отрицательного давления в шприце.
Лечение. Терапия гнойных плевритов включает борьбу с инфекцией, дезинтоксикационную терапию, восстановление нарушенных функций органов.
Быстрой ликвидацией очага гнойного воспаления в плевре и расправлением легкого достигается основная цель лечения-соприкосновение париетального и висцерального листков плевры и их сращение. Наступающая облитерация гнойной полости приводит к излечению боль-пого. Чем раньше начато лечение эмпиемы плевры, тем лучше исход, так как в спавшемся легком еще не успевают произойти необратимые изменения, а в воспаленной плевре не образовалась плотная фиброзная ткань (шварты). При наличии шварт полного расправления легкого может не произойти и между листками плевры остается остаточная полость с плотными стенками, вследствие чего острый процесс может перейти в хронический.
Основным методом лечения эмпиемы является закрытый, при котором не производят вскрытия плевральной полости. При открытом методе производят широкий раз-роз грудной стенки для удаления гноя, фибрина и шварт.
К закрытым методам лечения гнойного плеврита относятся лечебные пункции плевральной полости и дрениро-нание ее путем прокола грудной стенки. Дренажную трубку можно вывести также через ложе резецированного ребра, зашив вокруг нее мягкие ткани для создания герметичности.
Начинают лечение гнойного плеврита с пункций плев ральной полости. Обязательно проводят местную анестезию. Пункцию производят иглой с широким просветом (I -1,5 мм), обязательно используя трехходовой кран или с шновую трубку с зажимом, которыми перекрывают I ну при отсоединении шприца. Это позволяет избежать пиопневмоторакса вследствие попадания атмосферного воздуха в плевральную полость. Удалять гной при боль шом скоплении его в плевральной полости следует медленно, чтобы не вызвать вследствие быстрого опорожнения полости гиперемию ех уасио и резкого смещения средостения. Это чревато опасностью развития шока.
Пункцию проводят до полного удаления гноя и появления в шприце отрицательного давления (при оттягивании поршня через иглу содержимое не поступает, а при отпускании поршень возвращается в исходное положение). Заканчивают пункцию введением в плевральную полость раствора протеолитических ферментов и антибиотиков. Пункции производят ежедневно.
Если первые пункции не дали эффекта, прибегают к активной постоянной аспирации гноя из плевральной полости. В плевральную полость вводят постоянный дренаж. Для этого широким троакаром после надреза кожи скальпелем пунктируют через межреберный промежуток плевральную полость, стилет удаляют, а через трубку троакара в плевральную полость вводят дренажную трубку, после чего трубку троакара также удаляют. Дренажную трубку фиксируют к коже швом или полоской лейкопластыря и подсоединяют к вакуумной системе с постоянным разрежением 50-100 мм вод. ст. за счет водоструйного или электрического отсоса. Гной из плевральной полости удаляется постоянно, благодаря отрицательному давлению листки плевры соприкасаются между собой, склеиваются и гнойная полость ликвидируется.
При невозможности обеспечить постоянную аспирацию на конец дренажной трубки надевают клапан из перчаточной резины и помещают его в банку с антисептическим раствором (дренирование по Бюлау). Клапан пропускает из плевральной полости гной, воздух (при пиоп-невмотораксе), закрывается при отрицательном давлении в плевральной полости и предупреждает поступление воздуха или жидкости обратно в плевральную полость при вдохе.
В редких случаях при неэффективности закрытых методов лечения гнойного плеврита прибегают к открытому методу - торакотомии для удаления густого гноя, фибрина, секвестров легочной ткани, которые не удается вывести через иглу или дренаж.
(абсцесс и гангрена легкого, бронхоэктатическая болезнь, гнойный плеврит)
Понятие "острые нагноения легких" включает в себя две формы поражения легочной паренхимы: острый абсцесс и гангрена.
В настоящее время на фоне значительного возрастания различных гнойно-септических заболеваний увеличилась и частота острых нагноений легких, которые возникают преимущественно у мужчин наиболее трудоспособного возраста. Причинами этого увеличения являются: снижение эффективности общепринятой антибиотикотерапии, появление резистентных форм микроорганизмов, изменение клинического течения заболевания, трудности своевременной диагностики и выбора лечебной тактики (В. Т. Егиазарян, 1975; П. М. Кузюклвич, 1978; В. И. Стручков, 1980; Г. Л. Некрич, 1982).
Количество смертельных исходов при острых нагноениях легких составляет от 2% до 17% из общего числа умерших от различных причин. Летальность же при осложненных формах деструктивных процессов легких может достигать 54% (Ежегодник мировой санитарной статистики, ВОЗ, 1976). У части больных наблюдаются остаточные изменения в легких после проведения лечения в виде сухих остаточных полостей, бронхоэктазов, пневмосклероза (В. И. Стручков, 1976). У трети больных отмечается переход острого процесса в хронический, а у 11,7% - рецидив заболевания (Г. Д. Сотникова, 1970).
Общепринятый при острых абсцессах легких является консервативная лечебная тактика, но непосредственные и отдаленные результаты ее не всегда удовлетворяют клиницистов. В последние годы в комплексе лечебных мероприятий стали использоваться методы "малой хирургии": трансторакальное дренирование, микротрахеостомия, бронхоскопическая санация и др. (М. И. Перельман, 1979). Эти методы способствуют улучшению результатов лечения, снижают число осложнений, сокращают сроки лечения.
Классификация нагноительных заболеваний легких и плевры
Наиболее полной является классификация, предложенная П. А. Куприяновым для гнойных заболеваний легких.
I. Абсцесс и гангрена легких:
1) гнойные абсцессы:
а) острые
б) хронические - одиночные и множественные;
2) гангренозные абсцессы;
3) гангрена.
II. Пневмосклерозы после абсцессов легких.
III. Бронхоэктазии:
1) в сочетании с ателектазом легкого (ателектатические бронхоэктазы, ателектатическое легкое);
2) без ателектаза легкого.
IV. Нагноившиеся кисты легкого:
1) одиночные кисты;
2) множественные кисты ("кистозное легкое").
Классификация гнойных заболеваний плевры
I. Острый гнойный плеврит (острая эмпиема плевры).
II. Пиопневмоторакс.
Острую эмпиему плевры и пиопневмоторакс, в свою очередь, можно разделить на несколько групп по разным причинам:
1. По возбудителю:
а) стрептококковая;
б) стафилококковая;
в) диплококковая;
г) смешанная и др.
2. По расположению гноя:
а) односторонние, двусторонние.
б) свободные, тотальные, - средние, - небольшие;
в) осумкованные: многокамерные, однокамерные, верхушечные, междолевые, базальные, парамедиастинальные и др.
3. По патологической картине:
а) гнойная;
б) гнилостная;
в) гнойно-гнилостная.
4. По тяжести течения:
а) легкие;
б) средней тяжести;
в) тяжелые;
г) септические.
III. Хронический гнойный плеврит (хроническая эмпиема плевры).
Кроме анамнеза и объективного исследования в диагностике заболеваний легких большое значение имеют дополнительные методы обследования:
1) многоосевая рентгенография и рентгеноскопия - позволяет определить не только характер процесса, но и его локализацию;
2) томография - позволяет определить структуру процесса, содержимое полостей, проходимость крупных бронхов;
3) бактериологическое исследование мокроты - позволяет определить характер микрофлоры и ее чувствительность к антибиотикам;
4) изучение функции внешнего дыхания - позволяет определить не только величину ее нарушения, но и за счет какого компонента (легочного или бронхиального);
5) бронхоскопия - позволяет определить проходимость, бронхов, их содержимое и его характер, возможна катетеризация периферических образований;
6) бронхография - позволяет определить характер поражения бронхиального дерева, его локализацию и распространенность;
7) диагностическая пункция полостей в легком - позволяет определить наличие содержимого в полости, его характер и возможность забора его на бактериологическое и цитологическое исследование.
Этиология и патогенез
В настоящее время стафилококк и его ассоциации с другими микробами признается основной микрофлорой при острых нагноениях легких.
Чаще всего острые легочные нагноения развиваются как осложнения острых и гриппозных пневмоний, так как при них происходит поражение мелких бронхов, что приводи к нарушению их проходимости и возникновению ателектазов, создаются благоприятные условия для развития имеющейся там микрофлоры. Бронхогенный путь проникновения инфекции с нарушением бронхиальной проходимости рассматривается как основной фактор в развитии острых нагноений легких.
Большинство авторов считают, что острый абсцесс и гангрена имеют разные морфологические изменения: при абсцессе воспаление протекает по типу ограниченного гнойного расплавления, а при гангрене нет четких границ некроза легочной ткани, который имеет тенденцию к неограниченному распространению. Такое дифференцирование необходимо из-за различия в тактике лечения: при абсцессе - комплексное консервативное лечение, при гангрене - радикальная операция.
Абсцесс легкого
Абсцесс легкого (нарыв, апостема, гнойник) - это неспецифический гнойный распад участка легочной ткани, сопровождающийся образованием полости, заполненной гноем и отграниченный от окружающих тканей пиогенной капсулой. Чаще возбудителями гнойника бывают гноеродные кокки, анаэробные микроорганизмы неклостридиального типа и другие. Нередко наблюдается сочетание тех или иных анаэробных и аэробных микроорганизмов. Чаще гноеродная инфекция попадает в легочную паренхиму через воздухоносные пути и значительно реже - гематогенно. Прямое инфицирование легочной ткани возможно при проникающих повреждениях. Как казуистика, отмечается распространение гнойного процесса в легкое из соседних органов и тканей, а также лимфогенно. Следует отметить, что попадание патогенной микрофлоры в легочную ткань не всегда приводит к возникновению абсцесса легкого. Для этого необходима ситуация, сопровождающаяся нарушением дренажной функции участка легкого. Чаще всего это возникает при аспирации или микроаспирации слизи, слюны, желудочного содержимого, инородных тел. Аспирация, как правило, отмечается при нарушениях сознания вследствие опьянения, эпилептического припадка, черепно-мозговой травмы, а также во время наркоза. Аспирация порой бывает при дисфагиях различного происхождения. После аспирации возникает ателектаз участка легкого, а затем в нем возникает инфекционно-некротический процесс. Косвенным подтверждением аспирационного механизма возникновения абсцессов легких является более частое поражение задних сегментов правого легкого. Нарушения дренажной функции легких имеются при хронических неспецифических заболеваниях легких: хроническом бронхите, эмфиземе легких, бронхиальной астме и др. Поэтому, при определенных ситуациях, эти заболевания способствуют возникновению абсцессов легких. К абсцессу легких предрасполагают грипп и сахарный диабет. Таким образом, вследствие острой обструкции дренирующего бронха, возникает воспалительный процесс (пневмония), а затем распад участка легочной ткани. При сепсисе отмечаются метастатические гнойники в легкие. Тяжелые ушибы, гематомы и повреждения легочной ткани также в определенных ситуациях могут осложниться возникновением гнойников. Следовательно, причины абсцессов легких многообразны. Тем не менее, при их возникновении отмечается взаимодействие трех факторов: острый воспалительный процесс в легочной паренхиме, нарушение бронхиальной проходимости и кровоснабжения участка легкого с последующим развитием некроза. Каждый из этих факторов в определенных ситуациях может иметь решающее значение.
Классификация острых абсцессов легких
Современная рациональная классификация острых абсцессов легких имеет большое практическое значение, так как дает возможность не только правильно оценить форму и тяжесть заболевания, но и определяет соответствующую лечебную тактику.
На основании клинико-рентгенологических признаков можно выделить 4 формы острых абсцессов легких:
1) одиночный абсцесс (одиночная полость с уровнем жидкости или без него, окруженная зоной перифокальной инфильтрации легочной ткани);
2) множественные абсцессы (несколько изолированных полостей с четкими контурами с уровнем жидкости или без них, окруженные перифокальной инфильтрацией легочной ткани);
3) деструктивная пневмония (диффузная инфильтрация легочной ткани с множественными мелкими полостями деструкции без четких контуров и, как правило, не содержащих жидкости);
4) острый абсцесс с плевральными осложнениями: а) пиопневмоторакс тотальный и ограниченный. При тотальном - соответствующее легкое в той или иной степени поджато к корню, в плевральной полости жидкость с горизонтальным уровнем, над которым находится воздух; при ограниченном - жидкость и воздух находятся в ограниченном спаечным процессом отделе плевральной полости; б) эмпиема плевры тотальная и ограниченная. Тотальная - полное затемнение соответствующей половины грудной клетки за счет большого количества жидкости (гноя) в плевральной полости без воздуха или с незначительным количеством воздуха над уровнем жидкости; ограниченная эмпиема может располагаться в различных отделах плевральной полости, но чаще примыкает к области деструктивного процесса.
Примерно у половины больных наблюдаются одиночные абсцессы, из них у 15 - 20% - гангренозные. Патоморфологические изменения при гангренозном абсцессе характеризуются значительными участками омертвевшей легочной ткани при отсутствии выраженного грануляционного вала и наличия высокой интоксикации больного, выделения большого количества зловонной гнойной мокроты. Абсцесс имеет неровную внутреннюю поверхность, полость содержит гной. Неровность внутренних контуров говорит о присутствии неотторгшихся некротических участков легочной ткани, нередко рентгенологически определяются легочные секвестры.
По размерам острые абсцессы легких целесообразно делить на 3 группы:
а) диаметр абсцесса не превышает 6 см (наиболее часто встречающийся тип), когда затруднено использование трансторакальных методов дренирования;
б) диаметр абсцесса достигает 10 см, когда имеется возможность применения как трансторакальных, так и эндобронхиальных методов дренирования и санации;
в) гигантские абсцессы, диаметр которых превышает 10 см (в большинстве случаев гангренозные).
Правосторонняя локализация абсцессов встречается в 2 раза чаще, чем левосторонняя. Двухсторонние процессы наблюдаются не более чем в 5 - 7% случаев. Наиболее часто поражаются задние сегменты: 2, 6 и 10.
По отношению полости к висцеральной плевре одиночные абсцессы принято делить на "периферические" и "центральные". При периферических абсцессах стенки полости близко расположены к висцеральному листку плевры такие абсцессы имеют наклонность к прорыву в плевральную полость. В них сравнительно легко можно проникнуть пункционной иглой или троакаром. Несколько реже встречаются центральные абсцессы. Они не всегда располагаются точно в центре сегмента или доли, но отдалены от висцеральной плевры значительным слоем легочной ткани, трансторакальный доступ к ним затруднен и опасен развитием осложнений.
Множественные абсцессы и деструктивная пневмония в основном имеют долевую локализацию, но иногда могут распространяться на две доли, целое легкое, оба легких.
Кроме плевральных осложнений нередко наблюдаются кровохаркание и кровотечение. При кровохаркании происходит выделение крови с мокротой не более 50 мл однократно или в виде розовой мокроты и прожилок при длительном выделении. При кровотечении отмечается откашливание чистой крови со сгустками более 50 мл однократно. В зависимости от течения, абсцессы подразделяются на блокированные и дренирующиеся.
Клиника острых нагноений легких
Клиническая картина острых абсцессов и гангрена легкого определяется многими факторами, наиболее важными из которых являются характер, доза и вирулентность инфекции, фаза процесса, состояние защитных сил организма. Наиболее часто заболевание наблюдается у мужчин в возрасте 20 - 50 лет, чаще поражается правое легкое, преимущественно в верхней доле.
Клинические проявления при остром абсцессе определяются фазой его развития. Период формирования абсцесса характеризуется гнойной инфильтрацией и расплавлением легочной ткани, но сообщение полости с просветами бронхов еще отсутствует. В этой фазе клиника сходна с тяжело протекающей пневмонией. Течение абсцесса легкого характеризуется общим тяжелым состоянием, в пораженной стороне грудной клетки возникают боли, усиливающиеся при вдохе, дыхание становится частым, поверхностным, одышка нарастает до 40 - 60 в минуту, крылья носа при дыхании колеблются. Лицо бледно, быстро становится осунувшимся, наблюдаются яркие розовые пятна на щеках, губы цианотичны, на губах герпес.
Перкуссия обнаруживает притупление легочного звука, охватывающего напряженную долю, голосовое дрожание усилено. При выслушивании отмечаются звонкие мелкие крепитирующие хрипы с примесью нежного шума трения плевры. Затем появляется бронхиальное дыхание, хрипы нарастают, дыхательные шумы слабеют, появляются влажные хрипы. Как результат размягчения инфильтрата значительны нарушения сердечно-сосудистой системы, прогрессирует тахикардия, тоны сердца приглушены, появляется систолический шум на верхушке, артериальное давление снижается. Картина выраженной интоксикации проявляется резко колеблющейся гектической температурой с потрясающими ознобами и потами, прогрессирует истощение больного. При исследовании крови нарастает анемия, высокий лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево.
При рентгенологическом исследовании видна ограниченная тень различной интенсивности и величины в той или иной зоне легочного поля.
Все описанные явления нарастают в течение 4 - 10 дней, затем обычно гнойник прорывается в бронх, после чего начинается вторая фаза течения острого абсцесса, характеризующаяся кашлем с выделением большого количества зловонной, гнилостной или гнойной мокроты с большим количеством лейкоцитов, детрита, бактерий, эластических волокон. Мокрота при отстаивании трехслойная: нижний слой из гноя и расплавившихся тканей, средний - желтоватой жидкости, верхний из пенистой жидкости. Изменяется и легочная симптоматика - после вскрытия в бронх на месте бывшей тупости появляются полостные симптомы, при размягчении инфильтрата появляются хрипы, при раздражении плевры - шум трения плевры. При вскрытии абсцесса в плевру появляются яркие симптомы эмпиемы: притупление, снижение голосового дрожания.
Прорыв гнойника в бронх или плевру даст характерные симптомы, но чаще легочные нагноения проявляются образованием множественных мелких абсцессов, при которых перкуссия и аускультация настолько нехарактерны, что не дают основания точно поставить диагноз.
Решающее значение имеет рентгенологическое исследование: многоосевое просвечивание, снимки минимум в 2-х плоскостях, которые позволяют установить не только локализацию и размер гнойника и перифокальной реакции, но и расстояние от грудной стенки.
Закрытый абсцесс дает затемнение с нерезкими краями, абсцесс открытый, сообщающийся с бронхом дает картину полости с горизонтальным колеблющимся при перемене положения больного уровнем жидкости, над жидкостью - воздух.
По клиническому течению острые нагноения легких разделяются на 3 группы:
1) с легким течением - удовлетворительное состояние, незначительное количество гнойной мокроты, субфебрильная температура. Рентгеноскопически - небольшой одиночный абсцесс;
2) с течением средней тяжести - состояние средней тяжести, одышка, признаки гнойной интоксикации, рентгенологически - деструкция легочной ткани в пределах доли;
3) с тяжелым течением - состояние тяжелое, у некоторых - крайне тяжелое. Одышка в покое, высокая температура, выраженная интоксикация, резкие изменения в показателях лабораторных исследований. Рентгенологически значительные изменения в легких, нередко двусторонние, гангренозного характера.
В диагностике абсцессов легкого используется рентгенография и томография легких. Также применяется компьютерная томография и ультразвуковое исследование.
Лечение
Консервативное лечение острых абсцесса легких включает три обязательных компонента: оптимальное дренирование гнойной полости и ее санация, антибактериальная терапия, общеукрепляющее лечение и мероприятия, направленные на восстановление нарушенного гомеостаза.
Всем больным в зависимости от тяжести течения заболевания назначается соответствующая диета. При легком течении больные получают стол № 15, при течении средней тяжести и тяжелом - стол № 11. Выделение гнойной мокроты с большим содержанием белка приводит к развитию гипопротеинемии. Поэтому, кроме калорийной, белковой диеты у больных с большим выделением гнойной мокроты, распространенным гнойным процессом необходимо применение парентерального белкового питания (нативная и сухая плазма, аминокровин, аминопептид, гидролизат казеина, альбумин и др.). Дополнительно необходимо назначать курсы витаминов группы В и витамин С, сердечные гликозоиды.
С дезинтоксикационной целью широко используются гемодез, антисептический раствор. Хороший эффект дает внутривенное введение 5 - 10% растворов глюкозы по 300 - 500 мл с 4 - 12 ЕД инсулина.
Мощным противовоспалительным средством является хлористый кальций, при внутривенном его введении. Обычно используется 1% раствор по 200 мл 3 - 4 раза в неделю, у тяжелых больных - ежедневно.
Универсальным средством, повышающим иммунобиологические защитные силы организма, применяемым для борьбы с интоксикацией и анемией является переливание крови. Гемотрансфузия должна использоваться, главным образом, у тяжелых больных, у больных с вялотекущим гнойным процессом, при кровохаркании под контролем анализа крови. Переливание крови может производиться 2 - 3 раза в неделю по 200 - 400 мл.
В последние годы большое внимание уделяется иммунотерапии, которая в комплексе с другими мерами может повысить эффективность лечения острых абсцессов легких. В связи с тем, что в генезе острого абсцесса ведущая роль принадлежит стафилококковой инфекции, иммунизация проводится специфическими иммунопрепаратами: для пассивной иммунизации - антистафилококковая плазма, антистафилококковый сывороточный гамма-глобулин; для активной - стафилококковый анатоксин.
Определенную роль в лечении острых абсцессов легких принадлежит методам, способствующим постоянному освобождению полости абсцесса и бронхиального дерева от гнойного содержимого. Это использование паровых ингаляций с ромашкой, шалфеем, содой, отхаркивающие препараты, постуральный дренаж.
Одной из мер, направляемых на повышение химического эффекта является применение антибиотиков. Антибиотики можно не назначать больным с одиночными абсцессами при адекватном дренировании и санации полости, кроме гангренозных абсцессов. Обязательно антибиотики должны применяться у всех больных с множественными абсцессами, деструктивной пневмонией и плевральными осложнениями, так как достаточно эффективного дренирования и санации, особенно в первые дни, добиться не удается. Основным путем введения антибиотиков должен быть внутривенный. Предпочтение отдается антибиотикам направленного действия.
Местное лечение
Отсутствие эффекта от общепринятого консервативного лечения чаще всего зависит от недостаточного опорожнения полости абсцесса от гнойного содержимого через дренирующие бронхи. Поэтому для эвакуации содержимого гнойника и восстановления бронхиальной проходимости необходимо применение различных методов дренирования и санации:
1) трансторакальные (пункция, дренирование);
2) эндобронхиальные (бронхоскопия, микротрахеостомия);
3) комбинация трансторакальных и эндобронхиальных методов;
4) сочетание трансторакальных методов дренирования с временной окклюзией бронхов.
Пункция абсцесса плевральной полости.
Данный способ заслуживает внимания как наиболее простой путь эвакуации содержимого и введения лекарственных препаратов, непосредственно в полость абсцесса или плевры.
Техника пункции: во время рентгеноскопии на грудной клетке больного намечается точка для пункции, совпадающая с местом максимального приближения полости к грудной клетке. Пункция производится под местной анестезией 0,5% раствором новокаина в положении больного сидя. Ориентиром нахождения иглы в полости служат ощущение "проваливания" и появление гноя с воздухом в шприце при аспирации. Полностью удаляется содержимое полости и производится ее промывание антисептическими растворами (фурациллин, фурагин). В конце пункции вводятся антибиотики направленного действия и протеолитические ферменты.
Пункция применяется также и с диагностической целью: для решения вопроса о возможности трансторакального дренирования, при подозрении на полостную форму рака. Как самостоятельный метод лечения пункция показана при периферических абсцессах диаметром до 6 см с быстрой положительной динамикой процесса, восстановлением бронхиальной проходимости, при ограниченной эмпиемы плевры с быстрым уменьшением размеров и содержимого полости.
Противопоказаниями к проведению пункции являются: кровохаркание, центральное расположение абсцесса, а также при расположении полости во II сегменте и аксиллярном субсегменте, так как трансторакальный доступ к ним затруднен.
Дренирование абсцесса плевральной полости.
Микродренирование. Достоинством этого метода является возможность проводить постоянную санацию полостей, не прибегая к повторным пункциям.
Техника дренирования (методика Селдингера): наиболее удобным для заведения в полость и санации ее является подключичный катетер с внутренним диаметром 1,4 км. После определения проекции полости, производится пункция ее толстой иглой, через которую в полость вводится проводник из набора катетера. Игла извлекается. Катетер обрезается соответственно длине той части иглы, которая находилась в грудной клетке (срез делается обязательно перпендикулярно длинной оси катетера). По проводнику катетер проводится в полость. Проводник удаляется, на канюлю надевается пробка. Катетер фиксируется к коже лигатурой.
Показаниями к микродренированию являются: небольшие и средних размеров абсцессы (6 - 10 см) с недостаточной функцией дренирующего бронха и наклонностью к затяжному течению, кроме полостей, расположенных в 1 и 2 сегментах; множественные полости диаметром до 6 см с уровнями жидкости (каждый абсцесс катетеризируется отдельно); ограниченная эмпиема плевры с замедленным уменьшением размеров и содержимого; ограниченный пиопневмоторакс с небольшим бронхиальным свищем.
Противопоказания к микродренированию те же, что и для пункции.
Макродренирование. Целью метода является постоянная эвакуация содержимого из полости, способствующая ускорению отторжения некротических масс и восстановлению бронхиальной проходимости.
Техника дренирования: целесообразно использовать полихлорвиниловые трубы диаметром 0,4 - 0,6 см. После определения точки дренирования, совпадающей с местом самого близкого прилегания полости к грудной стенке и с уровнем жидкости в ней, производится контрольная пункция. При получении содержимого гнойника игла удаляется. В области пункции делается небольшой разрез кожи и поверхностной фасции, через который проводится троакар нужного диаметра. После удаления мандрена троакара через канюлю в полость вводится дренажная трубка, на которой заранее делаются 1 - 2 боковых отверстия на расстоянии 1,5 - 2 см от конца. Троакар извлекается, дренажная трубка фиксируется к коже лигатурой. Сразу же после дренирования производится санация полости, которая в дальнейшем повторяется ежедневно. В палате дренаж должен быть подсоединен к двухбаночной системе, в которой используются банки от аппарата Боброва. Может быть использована как пассивная система с самопроизвольным оттеканием содержимого при широком бронхиальном свище, так и система с активной аспирацией при отсутствии или небольшом бронхиальном сообщении.
Основными показаниями к макродренированию являются: одиночные, периферически расположенные, острые абсцессы диаметром 10 см и более с рентгенологически определяемым уровнем жидкости, в том числе гангренозные; множественные абсцессы диаметром более 6 см с уровнями жидкости; тотальный пиопневмоторакс и тотальная эмпиема плевры; ограниченный пиопневмоторакс с выраженным бронхиальным свищем.
Дренирование противопоказано при кровохарканье, центральных абсцессах и абсцессах, расположенных во 2 сегменте и аксиллярном субсегменте, кроме гангренозных.
Бронхоскопия.
Санация бронхиального дерева через бронхоскоп - в настоящее время общепринятый метод лечения и предоперационной подготовки больных с нагноительными заболеваниями легких.
Техника санации: санацию бронхиального дерева нужно начинать с максимально полного удаления гнойного содержимого металлическим катетером, соединенным с вакуумотсосом. После эвакуации гноя в бронхиальное дерево вводится 20 - 40 мл теплого антисептического раствора (лучше - фурагин). После 2 - 3 вдохов, на фоне ИВЛ, содержимое бронхов аспирируется. При необходимости промывание можно повторить. При вязкой мокроте лучше использовать смесь растворов антисептика и 2 - 4% соды в пропорции 1: 1. В конце бронхоскопии вводятся антибиотики, бронхолитики.
Бронхоскопическая санация показана при всех формах острого абсцесса, в том числе и с плевральными осложнениями, сопровождающихся выделением большого количества гнойной мокроты, выраженным гнойным эндобронхитом: при кровохарканье - для локализации источника кровотечения и введения гомеостатиков в бронхиальное дерево.
Противопоказаниями для производства бронхоскопии являются: декомпенсация жизненно важных органов (сердца, печени, почек); гипертоническая болезнь II - III степени с наклонностью к кризам; острый инфаркт миокарда; острые воспалительные заболевания глотки, гортани.
Микротрахеостомия.
Этот метод санации в легком, систематически осуществлять лечебные манипуляции, не мало травматичен, позволяет активно воздействовать на воспалительный очаг вызывая отрицательных эмоций у больного.
Техника микротрахеостомии: лучше использовать такой же катетер, что и при трансторакальном микродренировании. Если катетер вводится только в трахею (при двухстороннем процессе, тяжелом состоянии больного), то манипуляция производится под местной анестезией: Больной лежит на спине, под плечи подкладывается валик. В области вырезки грудины (на 2 - 3 см ниже перстневидного хряща) проводится местная анестезия кожи и мягких тканей шеи 0,5% раствором новокаина. После этого чрезкожно в трахею вводится толстая игла или троакар соответствующего диаметра. При этом появляется кашель. Игла или троакар разворачиваются вдоль трахеи и в нее вводится катетер или проводник (при методике Селдингера). Катетер продвигается вглубь на 5 - 6 см. Игла удаляется. Катетер фиксируется к коже лигатурой. При постановке микротрахеостомы под местной анестезией надо соблюдать осторожность, чтобы не повредить заднюю стенку трахеи.
При производстве микротрахеостомии во время поднаркозной бронхоскопии исключается повреждение задней стенки трахеи, так как к месту прокола подводится вырез тубуса, а игла при вхождении в трахею упирается в клюв тубуса. Кроме того, имеется возможность ввести катетер в дренирующий бронх или непосредственно в полость абсцесса.
Санация через микротрахеостому осуществляется следующим образом: 1 - 2 раза в день производится промывание бронхиального дерева струйным введением теплого раствора антисептика по 10 - 20 мл. Процедура проводится в положении больного сидя. Струйное введение раствора приводит к обильному отхождению мокроты. Введение раствора можно повторять 2 - 3 раза в течение одной процедуры. В промежутках между струйным промыванием бронхиального дерева целесообразно применять капельное промывание 2 - 3 раза по 5 - 10 мин. со скоростью 10 - 20 капель в мин. в положении больного лежа на стороне поражения. Это не только стимулирует кашель, но и способствует лучшему промыванию полости и бронхов. По окончании процедуры больной переворачивается на здоровый бок, что приводит к хорошему опорожнению полости.
Микротрахеостомия показана в следующих случаях: одиночный, центрально расположенный абсцесс (независимо от размеров); одиночный абсцесс диаметром 3 - 6 см любой локализации; одиночный абсцесс, расположенный во 2 сегменте и аксиллярном субсегменте (область неудобная для трансторакального дренирования); множественные абсцессы небольшого диаметра (3 - 4 см); деструктивная пневмония; любая форма острого абсцесса, сопровождающаяся выделением большого количества гнойной мокроты.
Противопоказанием к постановке микротрахеостомы является кровохарканье.
В некоторых случаях применение одного метода дренирования и санации полости абсцесса или плевры не обеспечивает максимального удаления гнойного содержимого из полости и восстановления бронхиальной проходимости. Кроме того, в процессе лечения нередко один метод дренирования и санации исчерпывает свои возможности и возникают показания к применению другого. В этих случаях целесообразно использовать комбинацию методов местного лечения одновременно или последовательно.
Противопоказания к комбинированному дренированию те же, что и к каждому из применяемых методов.
При трансторакальном дренировании гигантских гангренозных абсцессов и пиопневмоторакса с широкими бронхиальными и бронхоплевральными свищами могут развиться такие осложнения, как дыхательная недостаточность за счет сброса вдыхаемого воздуха на бронхиального дерева через свищи в дренажную трубку и выраженная подкожная эмфизема. Кроме того, при широком бронхиальном сообщении нет условий для уменьшения и ликвидации полости абсцесса и расправления легкого. Для ликвидации бронхиального свища и создания герметичности бронхоальвеолярной системы применяется временная окклюзия бронхов в сочетании с адекватным трансторакальным дренированием абсцесса или пневмоторакса с активной аспирацией.
Техника временной окклюзии бронха: манипуляция производится во время поднаркозной бронхоскопии. В качестве обтуратора можно использовать крупнопористую поролоновую губку, прошитую II-образным швом в поперечном направлении. При завязывании шва губка приобретает компактную, цилиндрическую форму. Этот обтуратор импрегнируется 30% подлиполом. Некоторые преимущества имеет баллонный катетер для временной окклюзии бронхов. Обтуратор вводится в блокируемый бронх через бронхоскоп с помощью биопсионных кусачек, баллонный катетер - через микротрахеостому под контролем бронхоскопа.
Локализация бронха подлежащего окклюзии уточняется по расположению абсцесса в легком во время рентгенологического исследования, при пиопневмотораксе - с помощью поисковой обтурации при одновременной постоянной аспирации воздуха через трансторакальный дренаж.
Продолжительность окклюзии бронха при положительной динамике процесса составляет 15 - 18 дней.
Противопоказания к постановке обтуратора бронха: недостаточно эффективное трансторакальное дренирование абсцесса или плевральной полости, а также общие противопоказания к поднаркозной бронхоскопии.
Оперативное лечение
Хирургическое вмешательство в остром периоде должно применятся по строгим показаниям: при абсцессе, осложненном легочным кровотечением, не поддающимся консервативным мероприятиям; при прогрессирующих абсцессах; когда нельзя исключать злокачественную опухоль с абсцедированием.
Объем оперативного вмешательства зависит от распространенности процесса. Операция должна быть радикальной, поэтому выполняются, как правило, долевые резекции и удаление легкого.
Критерием перехода острого абсцесса в хронический является отсутствие положительной динамики в течение 8 - 10 недель интенсивного лечения или через 3 месяца от начала заболевания. Клиническими признаками перехода будут: стабилизация клинической картины с сохраняющимися проявлениями легочного нагноения и рентгенологическими изменениями.
Консервативное лечение хронического абсцесса при отсутствии противопоказаний к хирургическому лечению является, как правило, предоперационной подготовкой. Она включает в себя: дезинтоксикацию, белковые препараты, антибактериальную терапию в зависимости от чувствительности микрофлоры, санацию полости абсцесса, ЛФК, массаж грудной клетки, постуральный дренаж.
Оперативное лечение показано при переходе острого абсцесса в хронический, частых обострениях процесса, кровохаркании. Выполняются радикальные операции - лоб-, билобэктомии, пульмонэктомии.
Контрольные вопросы
- Причины абсцессов легких.
- Классификация абсцессов.
- Особенности клинического течения абсцессов.
- Что такое дренирующиеся и блокированные абсцессы легких?
- Принципы консервативного лечения абсцессов.
- Виды дренирования абсцессов легких. Показания и противопоказания.
- Тактика лечения в зависимости от локализации абсцесса и его размера.
- Исходы абсцессов легких.
- Трудоспособность больных после излечения.
Бронхоэктатическая болезнь
Бронхоэктатическая болезнь (бронхоэктазии) представляет собой заболевание, характеризующееся, как правило, локализованным хроническим нагноительным процессом в расширенных, деформированных, необратимо измененных и функционально неполноценных бронхах. Самостоятельность бронхоэктатической болезни, как отдельной нозологической формы, оспаривается до настоящего времени, так как расширение бронхов может быть при самых различных патологических процессах, сопровождающихся длительно текущим воспалением и фиброзом в бронхолегочной ткани. Бронхоэктазии, возникающие в качестве осложнения или же как проявления другого заболевания, называются вторичными. К бронхоэктатической болезни, по мнению многих исследователей, следует относить врожденные случаи.
Причины развития бронхоэктазий окончательно не выяснено. Значительную роль в их формировании играет генетическая неполноценность бронхиального дерева. При этом определенное значение имеет врожденная «слабость» бронхиальной стенки (недостаточное развитие гладкой мускулатуры, эластической, хрящевой ткани и т.д.). При нарушениях проходимости бронхов (субсегментарных, сегментарных или долевых) нарушается их дренажная функция с задержкой секрета, что ведет к формированию ателектаза соответствующего участка легкого.
В зависимости от формы расширения бронхов различают: цилиндрические, мешотчатые, веретенообразные, смешанные и коммуникационные бронхоэктазы. Некоторые исследователи выделяют врожденные бронхоэктазы (бронхоэктатическая болезнь), ателектатические и несвязанные с ателектазом бронхоэктазы. По распространенности процесса различают одно- и двусторонние бронхоэктазии. При этом учитывается локализация изменений по долям или сегментам (левосторонние нижнедолевые, язычковых сегментов, среднедолевые и т.д.). По клиническому течению и тяжести состояния выделяют четыре формы: легкую, средней тяжести (выраженную), тяжелую и осложненную. Необходимо указывать фазу обострения или ремиссии.
При осмотре больного с бронхоэктатической болезнью обращают на себя внимание следующие объективные данные: бледность, одутловатость лица, симптомы "барабанных палочек" и "часовых стекол", видимая деформация грудной клетки.
Основными общими симптомами для всех больных являются:
1. Кашель - основной симптом хронического нагноения, бывает различным как по характеру, так и по интенсивности. Поверхностной кашель отмечается в начальных фазах развития болезни, приступообразный кашель, бывает глубоким, особенно по утрам. Причина кашля - деструкция легочной ткани с воздействием на нервные окончания.
2. Гнойная мокрота слабо выражена в начальных фазах, в последующем при деструкции с кашлем отделяется от 100 мл до 2 л мокроты, в 90% имеет зловонный запах.
3. Кровохарканье и легочное кровотечение отмечены у 70% больных, особенно при запущенности случая.
4. Боли в груди связаны с переходом воспалительного процесса на плевру.
5. Лихорадка является показателем степени гнойной интоксикации.
6. Изменение формы грудной клетки и нарушение симметричности участия ее в акте дыхания проявляется в виде западения грудной клетки, втяжения межреберий, сближения ребер.
Симптоматика, выявленная перкуссией и аускультацией, разнообразна. Перкуторно определяют разные варианты приглушения перкуторного звука под пораженной зоной. Аускультативно - жесткое или бронхиальное дыхание и влажные хрипы разного калибра. С момента развития гнойника - все признаки полости, включая амфорическое дыхание.
Одновременно с клиническими проявлениями нарушенного газообмена в легком нарушаются в результате гипоксии и интоксикации и другие системы: сердечно-сосудистая - с падением артериального давления, повышением центрального венозного давления, расширением капиллярной сети.
Снижается антитоксическая функция печени, в почках явления очагового нефрита.
Изменения в гемограмме определяются анемией и прогрессирующим лейкоцитозом.
Рентгенологическое исследование позволяет выявить различной интенсивности затемнения в области очага и зоны перифокального воспаления. Выраженные мешотчатые бронхоэктазы характеризуются кольцевидными тенями или просветлениями в пораженной доле легкого. Недостатки рентгенологического метода компенсируют специальными исследованиями, как томография, бронхография.
При бронхографии в пораженном отделе выявляется та или иная форма расширения бронхов 4-6 порядка. Также отмечается сближение бронхов и незаполнение контрастным веществом ветвей, располагающихся периферичнее бронхоэктаза. Иногда бронхи пораженной доли легко сравнивают с пучком прутьев или обрубленным веником (деревом без листьев). Бронхоскопия имеет большое значение для санации, оценки выраженности нагноительного процесса, распространенности эндобронхита и контроля за динамикой процесса. Наиболее часто бронхоэктазы локализуются в нижней доле и язычковых сегментах левого легкого. Несколько реже они находятся в средней доле и базальных сегментах правого легкого.
В клинике бронхоэктатической болезни выделяют три периода развития болезни:
1. В первом, раннем периоде бронхоэктазы протекают бессимптомно, единственным признаком может быть кровохарканье.
2. Во втором - выраженных бронхоэктазах - периоде возникают периодически обострения воспалительного процесса в бронхах и легочной ткани.
3. В третьем, позднем периоде болезни заболевание характеризуется хронической интоксикацией и нарастающей легочно-сердечной недостаточностью.
Лечение больных с бронхоэктатической болезнью проводят в основном во 2 и 3 периодах заболевания. При нечастых обострениях, в стационарном течении процесса, проводится консервативное лечение: полноценное питание, стимулирующая и витаминотерапия, позиционное дренирование - постуральный дренаж, бронхоскопическая санация с введением антибиотиков, ингаляции с бронхолитиками и антибиотиками. Спазмолитические препараты. При прогрессировании заболевания после проведения соответствующей подготовки показана радикальная операция: лобэктомия, пульмонэктомия. В третьем период при наличии выраженных изменений со стороны легких и других органов возможно производство только паллиативных операций - перевязка легочной артерии, реже - пневмотомия.
При локализованных бронхоэктазах, удаление пораженного отдела легкого (сегмент-, лоб- или билобэктомия), как правило, дает хорошие ближайшие и отдаленные результаты. Летальность при этих операциях практически сведена к нулю. При двусторонних локальных бронхоэктазиях тактика хирургического лечения различная. Первым этапом производится операция на одном легком, а через 6-8 месяцев - на другом. Производятся также одноэтапные операции. В этих случаях выполняется продольная стернотомия и удаляются пораженные отделы обоих легких. Малоперспективными бывают резекции легких у больных даже с локальными бронхоэктазами, сопровождающимися тотальным двусторонним обструктивным бронхитом и стойкой легочно-сердечной недостаточностью.
В послеоперационном периоде такие больные должны вестись активно: раннее вставание - профилактика пневмонии, курс санационных бронхоскопий, переливание крови и белковых препаратов.
Контрольные вопросы
- Что такое бронхоэктатическая болезнь?
- Клинические проявления бронхоэктатической болезни в зависимости от стадии заболевания.
- Особенности консервативной терапии при данном заболевании.
- Показания к оперативному лечению.
- Виды оперативных вмешательств.
- Реабилитация больных и экспертиза трудоспособности.
Эмпиема плевры
Эмпиема - скопление гноя в естественной (анатомической) полости, будь то плевральная или какая-либо иная полость. Следовательно, скопление гноя в плевральной полости носит название эмпиема плевры. Существует и другой термин - гнойный плеврит. Гнойный плеврит - это воспаление плевральных листков, сопровождающееся выпотеванием в плевральную полость гнойного экссудата. Следовательно, термины «гнойный плеврит» и «эмпиема плевры» являются синонимами, хотя порой и до настоящего времени врачи различных специальностей путают эти состояния.
Первичной эмпиема может быть, главным образом, при проникающих ранениях грудной клетки и после операций на органах грудной полости.
В развитии острой эмпиемы плевры наибольшую роль играют гнойные деструктивные процессы в легком и, в первую очередь, острые абсцессы, которые при прорыве в плевральную полость приводят к возникновению гнойного процесса в плевре. Плевропневмонии, крупозные пневмонии нередко осложняются гнойным плевритом в результате проникновения инфекции в плевральную полость по лимфатическим путям или по протяжению.
Эмпиема плевры может развиваться также при нагноении различных кист легкого, распадающемся раке легкого.
Травма, проникающее ранение грудной клетки, сопровождающееся гемопневмотораксом, нередко осложняются гнойным плевритом травматического происхождения.
Эмпиема плевры наблюдается при гнойных процессах брюшной полости, забрюшинного пространства, что связано с большим количеством лимфатических анастомозов между ними и грудной полостью. Описаны метастатические эмпиемы плевры при сепсисе, флегмонах, остеомиелитах.
Классификация эмпиемы плевры
- По клиническому течению: гнойно-резорбтивная лихорадка и гнойно-резорбтивное истощение.
- По виду: эмпиема без деструкции легочной ткани; с деструкцией легочной ткани.
- По патогенезу: мето- и парапневмоническая, посттравматическая, метастатическая и симпатическая.
- По протяженности: ограниченная, распространенная, тотальная.
- Степень поджатия легкого: I, II, III.
- Острая и хроническая.
Согласно данной классификации, к ограниченной относится эмпиема в случаях вовлечения в гнойный процесс лишь одной стенки плевральной полости. При поражении двух или более стенок плевральной полости эмпиема обозначается распространенной. Тотальной называется эмпиема, при которой поражается вся плевральная полость от диафрагмы до купола. К I степени отнесены те случаи, когда легкое поджато в пределах анатомических границ плаща, т.е. на 1/3. II степень означает, что легкое поджато в пределах ствола, т.е. на 2/3. При III степени легкое поджато в пределах ядра (полное спадение легкого).
Особенностью клинической картины острой эмпиемы плевры является то, что ее симптомы наслаиваются на клинику первичного заболевания, вызвавшего эмпиему. Заболевание начинается обычно сильными колющими болями в соответствующей половине грудной клетки, усиливающимися при дыхании и кашле. В дальнейшем при увеличении количества экссудата боли могут несколько уменьшиться. Отмечается появление сухого кашля, субфебрильная температура. Нарастает интоксикация, дыхательная недостаточность. Для пиопневмоторакса характерно внезапное развитие клинической картины в результате попадания воздуха и гноя в плевральную полость при прорыве абсцесса. Резко усиливается болевой синдром, легочная недостаточность, вплоть до шокового состояния.
При осмотре определяется: больная половина грудной клетки несколько увеличена, межреберья расширены, она отстает при дыхании. Здесь же определяется ослабление голосового дрожания. При перкуссии отмечается тупость, усиливающаяся книзу.
Большое значение для уточнения диагноза имеет рентгенологическое исследование, позволяющее уточнить наличие воздуха и жидкости в плевральной полости, определить ее уровень, характер патологического процесса в легком, степень смещения средостения. Особенно важно динамическое рентгенологическое наблюдение, как больной, так и здоровой стороны. Со стороны клинических и биохимических анализов изменения те же, что и при других гнойных процессах.
Классическим рентгенологическим признаком эмпиемы плевры является наличие косой линии Дамуазо-Соколова-Эллиса. Может быть тотальное и субтотальное скопление жидкости со смещением средостения в здоровую сторону. В ряде случаев определяется ограниченная (осумкованная) жидкость. Иногда рентгеновское исследование проводится в латеропозиции (на боку). Также применяются компьютерная томография и УЗИ.
Для уточнения диагноза решающее значение имеет пробная плевральная пункция, позволяющая установить наличие жидкости и воздуха в плевральной полости, предположить характер экссудата, исследовать его бактериологически с определением чувствительности микрофлоры к антибиотикам. Кроме того, во время пункции можно произвести плеврографию, дающую возможность точно определить размеры и форму эмпиемы. В последнее время большое распространение приобретает торакоскопия, которая позволяет не только определить выраженность изменений плевральных листков, наличие сращений, размеры и локализацию бронхиальных свищей, но и произвести биопсию плевры и тщательную санацию плевральной полости.
Острую эмпиему плевры необходимо дифференцировать с нагноившейся кистой, абсцессом легкого, поддиафрагмальным абсцессом, раком, с ателектазом легкого, нижнедолевой пневмонией.
Лечение острой эмпиемы плевры должно сочетаться с лечением первичного заболевания.
Основной лечебной тактики является комплексная консервативная терапия с использованием местных методов санации плевральной полости.
Консервативная терапия должна включать следующие мероприятия:
Высококалорийное белковое питание, стол - 11;
Переливание белковых препаратов;
Дезинтоксикационная терапия;
Противовоспалительное и антибактериальное лечение;
Иммунотерапия (как пассивная, так и активная), включающая переливание одногруппной крови 2 - 3 раза в неделю.
Местное лечение включает:
Пункцию плевры;
Дренирование плевральной полости.
Целью этих методов является эвакуация содержимого и санация плевральной полости, что способствует ускорению отторжения некротических масс и очищению плевры. При бронхиальных свищах небольшого диаметра или их отсутствии использование активной аспирации приводит к быстрому расправлению легкого и ликвидации гнойного воспаления.
В остром периоде оперативное лечение, как правило, не используется. Его применяют только при безуспешности консервативной терапии, переходе эмпиемы в хроническую стадию, сочетании нагноения с бронхиальными свищами и деструкцией легочной ткани.
Большинство оперативных вмешательств по поводу эмпиемы плевры отличаются травматичностью и значительной кровопотерей.
Хроническая эмпиема плевры развивается после острой эмпиемы в сроки от 2,5 до 3 месяцев.
Основной причиной, приводящей к переходу острой эмпиемы в хроническую, является неполное расправление спавшегося легкого и образование остаточной плевральной полости. Причины, препятствующие расправлению легкого:
1. Слишком позднее и недостаточное удаление гноя из плевры;
2. Нарушение эластичности легкого в связи с фибринозными изменениями в нем;
3. За счет воспалительных изменений плевральных листков, их утолщение;
4. Наличие бронхо-плеврального свища.
Кроме того, эмпиема плевры может поддерживаться остеомиелитом ребра, инородным телом.
Клинически переход острой эмпиемы в хроническую характеризуется улучшением общего состояния, стойким снижением температуры, уменьшением лейкоцитоза, нормализацией состава белой крови, уменьшением гнойного отделяемого из плевры. Одновременно происходит стабилизация размеров остаточной полости. При задержке оттока гноя из плевральной полости состояние больного ухудшается, при этом повышается температура, усиливается кашель и боли в грудной клетке, нарастает истощение больного.
Для выбора метода лечения большое значение имеет точное определение размеров и формы остаточной полости. С этой целью производятся:
1) плеврография;
2) томография;
3) торакоскопия.
Консервативное лечение редко ведет к выздоровлению. Основными задачами оперативного лечения являются ликвидация остаточной полости и закрытие плевробронхиального свища. Это может быть достигнуто следующими путями:
1) мобилизация грудной стенки для спадения грудной клетки (торакопластика);
2) освобождение легкого от шва (декортикация его);
3) заполнение остаточной полости живыми тканями (миопластика);
4) широкое вскрытие остаточной полости, с резекцией покрывающих ее ребер и тампонадой с мазью Вишневского.
Контрольные вопросы
- Что такое эмпиема плевры?
- Этиология и патогенез данного заболевания.
- Классификация эмпиемы плевры.
- Особенности клинической картины заболевания.
- Методы диагностики эмпиемы плевры.
- Показания к плевральной пункции.
- Виды дренирования плевральной полости при эмпиеме плевры.
- Принципы консервативной терапии.
- Что такое хроническая эмпиема плевры?
- Варианты оперативных вмешательств при хронической эмпиеме плевры.
- Реабилитация. Экспертиза трудоспособности.
Реабилитация и экспертиза трудоспособности при нагноительных заболеваниях легких и плевры
Восстановление трудоспособности больных с абсцессом легких возможно при проведении консервативного (антибиотики, сульфаниламиды) и хирургического лечения. У больных, перенесших оперативное лечение, в зависимости от исхода операции трудоспособность определяется выраженностью интоксикации, степенью дыхательной недостаточности, видом и условиями труда. При нерезко выраженных функциональных нарушениях и отсутствии в основной профессии противопоказанных факторов рекомендуется продление больничного листа. При обширных операциях (пневмонэктомия и лобэктомия) больные ограниченно трудоспособны, а иногда признаются на один год после операции нетрудоспособными. У лиц молодого возраста рекомендуется переквалификация, переобучение. У больных, перенесших пневмоэктомию, определяется III группа инвалидности без срока переосвидетельствования. Больные, перенесшие операцию, берутся на диспансерный учет хирургом. Больные, которым проводилось консервативное лечение, наблюдаются терапевтом.
Ситуационные задачи
(по теме «Нагноительные заболевания легких и плевры»)
1. Ребенок аспирировал семечко подсолнуха 2 месяца назад. Через 3 дня семечко было удалено через бронхоскоп, но у больного остался кашель, особенно по утрам, стало появляться небольшое количество мокроты с гноем, иногда подъемы температуры до 37,5 - 38оС.
При осмотре больного отмечено отставание левой половины грудной клетки при дыхании. При перкуссии - укорочение перкуторного звука под левой лопаткой. Аускультативно - ослабленное дыхание в нижних отделах левого легкого сзади. Анализ крови без особенностей. При рентгенологическом исследовании - легочные поля прозрачны, но левое легочное поле затемнено, приподнята диафрагма и тень средостения смещена влево.
Какой диагноз Вы поставите? Каким дополнительным исследованием можно его подтвердить. Как лечить больного?
2. Больной 50 лет поступил в клинику с жалобами на слабость, кашель с небольшим количеством гнойной мокроты, вечерние подъемы температуры до 38о.
Из анамнеза выяснено, что за месяц до поступления перенес грипп. Лечение дома. При рентгенологическом обследовании на 8 день был обнаружен инфильтрат в верхней доле правого легкого с полостью распада в центре.
Какой диагноз Вы поставите? Ваша тактика? Какие дополнительные методы обследования предпримете для уточнения диагноза?
3. У больного 45 лет после переохлаждения поднялась температура до 39о, появились боли в правой половине грудной клетки, усиливающиеся при дыхании, кашель без мокроты. Несмотря на интенсивное лечение, температура держалась 8 дней. Затем у больного стала отделяться в большом количестве гнойная мокрота с неприятным запахом, и температура снизились, стал чувствовать себя лучше. Под правой лопаткой стало определяться укорочение перкуторного тона, ослабление дыхания. Другой патологии не выявлено.
Какое заболевание Вы заподозрите у больного? Какие дополнительные методы исследования следует провести для уточнения диагноза?
4. Больной 42 лет полтора месяца лечился в терапевтическом отделении по поводу острого абсцесса верхней доли левого легкого. Проводится лечение: в/м введение пенициллина и стрептомицина, витаминотерапия, введение глюкозы и хлористого кальция. Однако состояние больного почти не улучшается - лихорадит его, беспокоит кашель с периодическим отделением зловонной мокроты.
Какие ошибки допущены в лечении больного? Как следует поступить в настоящее время?
5. У больного 17 лет, поступившего в клинику с жалобами на кашель с гнойной мокротой, одышка при ходьбе. В анамнезе частые пневмонии с детского возраста. Мальчик плохо развивался, часто пропускал занятия в школе.
При поступлении в клинику состояние удовлетворительное. Питание понижено, бледен, цианоз губ. Пальцы в виде "барабанных" палочек". В легких с обеих сторон преимущественно над нижними полями выслушиваются обильные влажные хрипы.
Какой Ваш диагноз? Какими методами обследования можно его подтвердить? Как лечить больного?
Ответы
1. У ребенка аспирационная нижнедолевая левосторонняя пневмония, которая может быть инфильтративной фазой формирующегося легочного абсцесса. Это можно подтвердить полипозиционным рентгенологическим исследованием и томографией. Лечение консервативное: антибиотики, сульфаниламиды, отхаркивающие, сердечно-сосудистые препараты, общеукрепляющее лечение.
2. У больного постгриппозный абсцесс верхней доли правого легкого. Для уточнения диагноза необходимо полипозиционное рентгенологическое обследование, томография. В течение 6 - 8 недель с момента образования абсцесса, не имеющего сообщения с бронхом, у 70% больных можно добиться успеха консервативными мероприятиями с использованием антибиотиков широкого спектра действия.
3. У больного в правом легком сформировался абсцесс с прорывом в бронх. Наряду с полным рентгенологическим обследованием показана диагностическая и санационная бронхоскопия, которая должна дополняться комплексом противовоспалительного, общеукрепляющего и иммуностимулирующего лечения.
4. При безуспешности консервативного лечения больного с абсцессом верхней доли левого легкого на протяжении 6 - 8 недель должна быть сделана пневмотомия. Эта операция, обеспечивая хорошее дренирование гнойник, создает условия для быстрого заживления полости.
5. У больного бронхоэктатическая болезнь. Диагноз можно подтвердить многоосевым рентгенологическим исследованием, томографией, бронхографией. Учитывая запущенную стадию заболевания с распространением процесса на оба легких, следует начать с консервативного лечения, включающего наряду с использованием всего комплекса терапевтических мероприятий бронхоскопическую санацию. Данный вариант следует рассматривать как основу предоперационной подготовки больного, которая сможет уменьшить риск радикальной операции для больного. На следующем этапе возможно применение радикальной операции (сегментарные резекции легкого или лобэктомии) поочередно.
ЛИТЕРАТУРА
- 1. Амосов Н. М. Очерки торакальной хирургии. Киев, 1958.
- 2. Колесников И. С., Лыткин М. И., Леснецкий Л. С. Гангрена легкого и пиопневмоторакс. Л., 1983.
- 3. Лубенский Ю. М., Раппопорт Ж. Интенсивная терапия пульмонологии. Л., 1977.
- 4. Маслов В. И. Лечение эмпиемы плевры. Л., 1976.
- 5. Путов Н.В., Федосеева Г.Б. Руководство по пульмонологии. Л. «Медицина», 1984 г.
- 6. Стручков В. И. Гнойные заболевания легких и плевры. Л., 1967.
Острый гнойный плеврит - острое гнойное воспаление плевры. В подавляющем большинстве случаев является вторичным заболеванием - осложнением гнойных поражений различных органов.
Гнойный плеврит иногда развивается вследствие распространения инфекции лимфогенным путем при различных гнойных процессах брюшной полости, забрюшинного пространства: гнойном холецистите, аппендиците, панкреатите, перфоративной язве желудка, поддиафрагмальном абсцессе, перитоните, паранефрите и т. д. Описано развитие метастатических острых гнойных плевритов при сепсисе, флегмонах, остеомиелитах и других гнойных процессах различной локализации. Имеются сообщения о плевритах, вызванных специфической или смешанной инфекцией при скарлатине, кори, тифах и др.
Возбудителями заболевания являются различные гноеродные микроорганизмы. При бактериологическом исследовании гноя из плевры наиболее часто обнаруживают стрептококк (до 90%), реже стафилококк и пневмококк. У детей наиболее часто встречается пневмококк (до 70%). Часто отмечается смешанная флора.
Плевра реагирует на инфекцию различно, что зависит от вирулентности последней и реактивности организма.
При слабо вирулентной инфекции образуется небольшой фибринозный выпот, склеивающий висцеральную и париетальную плевры, что способствует образованию спаек, сращений вокруг очага инфекции,- это сухой плеврит. Более вирулентные микробы вызывают образование обильного экссудата - экссудативный плеврит, который при большой вирулентности микрофлоры приобретает гнойный характер.
Различают несколько классификаций гнойного плеврита:
1) по возбудителю - стрептококковые, пневмококковые, стафилококковые, диплококковые, смешанные и др.;
2) по расположению гноя: а) свободные - тотальные, средние, небольшие; б) осумкованные - многокамерные и однокамерные (базальные, пристеночные, парамедиастинальные, междолевые, верхушечные);
3) по патологоанатомической характеристике: а) острые гнойные; б) гнилостные; в) гнойно-гнилостные;
4) по тяжести клинической картины: а) септические; б) тяжелые; в) средние; г) легкие.
Симптоматология и клиника. Клиническая картина острого гнойного плеврита наслаивается на клинические проявления того первичного заболевания (пневмония, абсцесс легкого и др.), осложнением которого он является. Заболевание начинается с сильных колющих болей в той или иной половине грудной клетки, резко усиливающихся при дыхании и кашле.
Температура повышается до 39-40°, усиливается сухой кашель, пульс становится частым, малым. Усиление колющих болей при попытке углубить дыхание приводит к поверхностному, частому дыханию, что влечет за собой нарастание гипоксии. При увеличении количества экссудата плевральные листки раздвигаются и боли несколько уменьшаются, но сдавление легкого экссудатом уменьшает дыхательную поверхность легких, появляется одышка.
При осмотре больного отмечаются увеличение половины грудной клетки на стороне процесса, расширение межреберий, отставание при дыхании. Голосовое дрожание на стороне поражения ослаблено.
В нижнем отделе легочного поля - приглушение перкуторного звука и ослабление дыхания, иногда улавливаются шум трения плевры, сухие или влажные хрипы, экскурсии легкого ограничены.
При дальнейшем прогрессировании заболевания, скоплении гноя в плевре общее состояние больного ухудшается, температура держится на высоких цифрах, иногда колебания между утренней и вечерней температурой достигают 2-2,5°, боли становятся менее резкими, появляется чувство распирания грудной клетки, нарастает общая слабость, исчезает аппетит.
При перкуссии отмечается тупость, граница ее сзади выше, спереди ниже (линия Демуазо), выше и медиальнее тупости - ясный перкуторный звук в зоне, напоминающей по форме треугольник, что соответствует контуру легкого, поджатого выпотом к своим воротам.
Скопление гноя приводит к смещению средостения в здоровую сторону, поэтому внизу у позвоночника со здоровой стороны отмечается треугольное притупление над смещенными органами средостения. Сердечная тупость смещается экссудатом в здоровую сторону. При левосторонних плевритах с большим количеством выпота диафрагма опускается, в связи с чем исчезает пространство Траубе.
При аускультации в зоне притупления полностью отсутствуют дыхательные шумы, выше притупления обнаруживаются ослабленное дыхание и шум трения плевры. Изменения крови характеризуются понижением процента гемоглобина, увеличением количества лейкоцитов, нейтрофилезом со сдвигом влево, ускорением РОЭ.
Нередко острые гнойные плевриты развиваются с самого начала болезни как осумкованные, что объясняется наличием плевральных сращений и спаек вследствие ранее перенесенных заболеваний. Локализация, сочетание полостей и размеры их могут быть самыми разнообразными.
Схематически плевриты можно разделить на базальные, пристеночные, парамедиастинальные, верхушечные, междолевые, одиночные и множественные.
Общие клинические проявления при осумкованных плевритах почти те же, что и при свободных, но несколько менее выражены. Отмечаются плохое общее состояние, локализованные боли в грудной клетке, кашель, высокая температура, лейкоцитоз с нейтрофилезом и т. д. Перкуторные и аускультативные данные можно получить только при верхушечной и пристеночной локализации процесса.
Осложнения гнойного плеврита . При недостаточном освобождении плевральной полости от гноя последний находит себе выход в мышечные ложа и подкожную клетчатку грудной стенки, чаще по средней аксиллярной линии. При гнойном воспалении висцеральной плевры процесс распространяется по лимфатическим путям с вовлечением кортикальных отделов легочной паренхимы, а затем и более глубоких отделов легкого с лимфатическими узлами корня.
При длительно существующем гнойном плеврите может расплавиться стенка бронха с образованием бронхоплеврального свища, при спадении легкого в нем развиваются необратимые склеротические процессы.
Диагностика. Затруднения в диагностике гнойного плеврита встречаются в случаях, когда он развивается на фоне неразрешившейся пневмонии или абсцесса легкого. Большое значение для уточнения диагноза имеет рентгенологическое исследование, позволяющее установить наличие гомогенного затемнения плевральной полости, уровень жидкости в плевре, состояние сдавленной легочной ткани, степень смещения сердца и сосудов, границы гноя и воздушную легочную ткань над ней. Если в сжатом легком имеется воспалительный процесс, то на фоне легочной ткани видны очаговые тени. На стороне поражения диафрагма неподвижна. При свободной эмпиеме ребернодиафрагмальный синус не виден. Если же в его области отмечается просветление, это позволяет заподозрить наличие осумкованного плеврита. Особенно важно динамическое рентгенологическое наблюдение.
Для уточнения диагноза решающее значение имеет пробная пункция плевральной полости, которая позволяет определить характер выпота и бактериологически его исследовать.
Острый гнойный плеврит необходимо дифференцировать от абсцесса легкого, нагноившейся кисты, поддиафрагмального абсцесса, нагноившегося эхинококка, рака легкого с перифокальным воспалением и выпотом, интерстициальной пневмонии нижней доли и др.
Особенно трудно отличить абсцесс от осумкованного плеврита. Важным дифференциальным признаком является кашель с большим количеством зловонной мокроты, что характерно для абсцесса. Аускультативно при абсцессе довольно пестрая картина: местами бронхиальное, местами ослабленное дыхание, сухие и влажные хрипы. При плеврите дыхательные шумы ослаблены или отсутствуют. Рентгенологически при абсцессе наблюдается округлая тень с отчетливой нижней границей; при плеврите нижняя граница не определяется. Для плевритов характерно смещение средостения, заполнение реберно-диафрамального синуса, изменение уровня жидкости при перемене положения.
При нагноившихся кистах в отличие от плевритов общее состояние больных страдает меньше, бывает кашель с обильным выделением мокроты, при рентгенологическом исследовании для кисты характерны округлость контуров тени и просветление в реберно-диафрагмальном синусе.
Отличительной чертой клиники поддиафрагмального абсцесса является значительная выраженность боли и напряжения мышц в правом подреберье, нередко увеличение печени, появление желтухи. В анамнезе - указания на грипп, пневмонию или какое-либо гнойное заболевание. При рентгенологическом исследовании отмечается просветление реберно-диафрагмального синуса, над уровнем жидкости иногда виден газовый пузырь.
Развитие сочувственного плеврита с серозным выпотом значительно затрудняет дифференциальную диагностику. В этих случаях большую помощь оказывает диагностическая пункция. Обнаружение гноя при пункции через диафрагму и серозной жидкости при более высоком проколе плевры убеждает в наличии поддиафрагмального абсцесса. Глубокое расположение осумкованного гнойника при междолевой эмпиеме чрезвычайно затрудняет диагноз. Рентгенологическое исследование позволяет установить наличие треугольной или веретенообразной ткани, расположенной по ходу междолевой щели. Однако следует иметь в виду, что подобную тень может дать поражение средней доли справа или язычкового сегмента слева.
Верхушечные эмпиемы трудно отличить от рака верхушки легкого. При базальном расположении гнойника трудно определить над- или поддиафрагмальное скопление гноя. Решающее значение имеют рентгенологическое исследование и пробная пункция.
Лечение. Поскольку острый гнойный плеврит чаще всего является вторичным заболеванием, лечение его может быть успешным только при одновременном лечении первичного заболевания.
Все методы лечения гнойного плеврита по существу направлены на уменьшение интоксикации, увеличение иммунобиологических сил организма, ликвидацию гипоксемии и улучшение деятельности жизненно важных органов.
а). Консервативное лечение плеврита: антибиотикотерапия (парентерально и местно при повторных пункциях). Пункции производятся повторно, гной удаляют и в полость плевры вводят антибиотики широкого спектра действия с предварительным определением чувствительности флоры. Пункцию производят с соблюдением всех правил асептики под местной анестезией. Предварительно определяют точку наибольшей тупости. По имеющимся в литературе указаниям и данным нашей клиники повторными пункциями гнойный плеврит излечивается у 75% больных.
Большое внимание должно уделяться проведению дезинтоксикационной и общеукрепляющей терапии (переливание крови, плазмы, белковых заменителей, глюкозы, введение витаминов, высококалорийное питание и др.). По показаниям применяются оксигенотерапия, сердечные, седативные средства.
б) Оперативное лечение. Применяют закрытый и открытый оперативные методы. Оба метода преследуют цель - создание неблагоприятных условий для развития инфекции путем удаления гноя и создание благоприятных условий для регенерации тканей.
1. При закрытом оперативном методе дренаж вводят в плевру через межреберье, соединяют наружный конец дренажа с аппаратом для постоянной активной аспирации гноя (водоструйный насос, трехскляночный отсасывающий аппарат и др.).
Дренаж можно ввести в плевру и через ложе резецированного ребра. При этом мягкие ткани вокруг дренажа зашивают, фиксируют его к коже, а наружный конец присоединяют аппарату для активной аспирации.
Если нет аппарата для активной аспирации, то на конец дренажа надевают вентильный клапан, сделанный из пальца резиновой перчатки, и опускают его в бутылку с антисептической жидкостью, подвешенную ниже больного.
2. При открытом оперативном методе плевру широко вскрывают через ложе резецированного ребра. В плевральную полость вводят широкий дренаж, не соединяя его с аспирирующим аппаратом. Этот метод в настоящее время применяют редко.
Закрытые методы лечения имеют то преимущество, что после удаления гноя в плевральной полости образуется отрицательное давление. Это содействует быстрому расправлению легкого, спаянию висцеральной и париетальной плевры и ликвидации гнойного воспаления.
При открытых методах входящий в плевру воздух препятствует расправлению легкого, фиксирует спавшееся легкое рубцами, спайками, способствует развитию пневмосклероза, остаточной плевральной полости и хронического плеврита. Однако при наличии в полости плевры больших сгустков фибрина, секвестров легочной ткани и пр. открытое опорожнение полости имеет преимущества. После широкой торакотомии реже, чем при закрытом дренировании, образуются осумкованные плевриты с множественными полостями.
Выбор методики эвакуации гноя должен быть индивидуальным с учетом преимуществ и недостатков каждой из них.
в) Послеоперационное лечение. В послеоперационном периоде обеспечивается постоянный отток гноя из полости, ведется борьба с инфекцией, принимаются меры к увеличению сопротивляемости организма и к быстрейшему расправлению легкого.
Обеспечение хорошего опорожнения плевральной полости от гноя требует постоянного наблюдения за состоянием дренажа и регулярного рентгенологического контроля над количеством жидкости в плевральной полости. Необходимо стремиться по возможности к полной эвакуации гноя. Экссудат следует отсасывать медленно, так как быстрое опорожненение может привести не только к гиперемии ех уасио, но и к резкому смещению средостения, что вызовет тяжелые нарушения сердечной и дыхательной функций.
Антибиотикотерапия осуществляется при учете чувствительности микрофлоры, в первые сутки после операции дозы антибиотиков должны быть большие. Они вводятся как внутримышечно, так и местно при помощи пункции в верхней точке гнойной полости.
Для уменьшения интоксикации, повышения иммунобиологических сил производится переливание крови, плазмы, введение глюкозы, витаминов, обеспечивается высококалорийное питание. Большое значение для раннего расправления легкого имеет лечебная дыхательная гимнастика.
Справочник по клинической хирургии, 1967г.
Причины развития, патогенез. Основной причиной развития гнойного плеврита являются патогенные стафилококк, пневмококк, стрептококк, реже - синегнойная палочка, протей, эше-рихии.
Как правило, гнойный плеврит вызван одним возбудителем, но бывает и так, что заболевание вызывают несколько возбудителей вместе. В основе возникновения гнойного плеврита лежат тяжелая форма полисегментарной или очаговой бронхопневмонии или стафилококковое разрушение (деструкция) легких. Также развитию гнойного плеврита способствуют бронхоэктазии и перфорации (разрывы) пищевода (при бужировании (расширении). Как правило, возбудитель попадает в плевральную полость контактным путем непосредственно из пневмонических очагов воспаления, которые расположены субплеврально, или же из небольших абсцессов. Первичный гнойный плеврит встречается редко, в его развитии большую роль играет гематогенный путь передачи возбудителя из первичных очагов воспаления. Данная форма плеврита возможна при остеомиелите, отите, флегмоне пупка, гнойном аппендиците, пиелите, перитоните. Значительные фибринозные накопления на плевре, покрытые гноем, являются основным признаком гнойного плеврита. На плевральных листках выявляются участки кровоизлияний, резкое покраснение (гиперемия) , слущивание и разрушение эндотелия, обильная инфильтрация поли- и мононуклеара-ми. Разрушение эндотелия и образование спаек между листками плевры приводят к ограничению плеврального экссудата. Этот процесс приводит к формированию осумкованного плеврита. По характеру возникновения гнойный плеврит подразделяют на первичный и вторичный, по течению - на острый и хронический плеврит, по характеру процесса - на тотальный и ограниченный, по локализации - на пристеночный (паракостальный), апикальный, междолевой, ме-диастинальный, базальный (диафрагмальный). Вторичный плеврит подразделяется на пара-и метапневмонический.
Клиника, диагностика
Клинические проявления гнойного плеврита зависят от возраста ребенка. Так, например, у детей первых 3-х месяцев жизни гнойный плеврит развивается медленно и имеет симптомы, свойственные пупочному сепсису, септикопиемии или стафилококковой пневмонии. На глаз определяется асимметрия грудной клетки с увеличением ее на стороне поражения. Наблюдаются опущение плеча, ограничение подвижности руки, грудная клетка отстает при дыхании на стороне поражения. Абсолютно теряют подвижность межреберные промежутки, линия прикрепления диафрагмы и надключичная ямка. Выпот гнойного характера покрывает тонким слоем границу легкого и напоминает плащ (плащевидный плеврит), вследствие чего наблюдается укорочение перкуторного звука. Зона наибольшего укорочения звука расположена, как правило, в нижнем отделе легкого над областью диафрагмы. Линия Эллиса-Соколова-Дамуазо, треугольник Грокко-Раухфуса и Гарленда и пространство Траубе у маленьких детей незначительны. Дыхание, как правило, прослушивается на всем протяжении, но немного ослаблено и носит бронхиальный характер. В легких выслушивается большое количество крепитирующих и мелкопузырчатых хрипов. В некоторых случаях возможно выслушивание шума трения плевры. У детей старшего возраста чаще всего наблюдаются симптомы тотального гнойного плеврита. У них отмечается мучительный сухой кашель с небольшим количеством мокроты, которая имеет гнойный характер (если произошло поступление гнойного содержимого из плевральной полости в бронхиальное дерево). Лихорадка носит гектический (волнообразный) или субфебрильный характер. Г рудная клетка на стороне поражения приобретает форму бочки, заметно ее отставание в дыхательных движениях, происходят расширение межреберных промежутков и утолщение кожной складки. Притупление перкуторного звука наиболее выражено сзади и сбоку в аксилярной (подмышечной) области. Четко определяется линия Эллиса-Соколова-Дамуазо, треугольника Грокко-Раухфуса и Гарленда. Во время прослушивания легких выше зоны, где отмечается укорочение звука, отмечается бронхиальное дыхание, иногда может прослушиваться шум трения плевры, исчезающий с накоплением жидкости в плевральной полости, отмечается полное отсутствие дыхательных шумов. При резком накоплении выпота хрипы. В боковой и нижней части тупости гнойного экссудата происходит смещение органов средостения в здоровую сторону и развивается респираторная катастрофа: резкая боль за грудиной, одышка, кожные покровы приобретают синюшный оттенок (цианоз), беспокойство, увеличивается сердцебиение.
При осмотре наблюдается смещение сердечного толчка в здоровую сторону, который приобретает более разлитой характер. Отчетливо видны увеличение вен и пульсация крупных сосудов шеи. Дети, которые перенесли гнойный плеврит, уступают своим ровесникам в развитии, истощены. У таких детей молсет возникнуть хроническая эмпиема легких. В общем анализе крови выявляются огромное количество лейкоцитов (30-50 х 103 мкл) с увеличением количества нейтрофилов, палочкоядерным сдвигом до 15-20%, гипохромная анемия, повышение СОЭ до 50-60 мм/ч. К наиболее ранним рентгенологическим признакам острого гнойного плеврита относятся появление тени плащевидного плеврита и равномерное понижение прозрачности легочной ткани. При эмпиеме плевры на снимках определяется равномерное затемнение легочной ткани с ясной границей экссудата и воздушной легочной тканью над ним, купол диафрагмы не определяется, синус невидим. При накапливании экссудата наблюдается сдвиг органов средостения в здоровую сторону. Что касается других форм гнойного плеврита, то их рентгенологические характеристики напоминают серозный плеврит. Для хронической эмпиемы плевры на рентгеновском снимке характерны спавшееся легкое, которое покрыто толстой швартой, сухая плевральная полость или с экссудатом, имеющим горизонтальную границу. Для подтверждения диагноза проводят пункцию плевральной полости. Как правило, в ней содержится гной. Редко, но бывает, что пунктат имеет мутный вид. Полученную жидкость направляют для исследования в бактериологическую лабораторию.
Несмотря на сходство клинико-рентгенологических показателей между гнойным и серозным плевритом, все-таки их можно различить. Гнойный плеврит, как правило, возникает у детей младшего возраста и в большинстве случаев является синпневмоническим, что нехарактерно для серозного плеврита. Также выявляют активные процессы гнойного характера в легких (абсцесс легкого, абсцедирующую пневмонию), сильный токсикоз и характерную картину анализа крови (высокое содержание лейкоцитов со сдвигом лейкоцитарной формулы в сторону нейтрофилов, прогрессирующее малокровие, увеличение СОЭ). Окончательным пунктом в постановке диагноза является плевральная пункция с ее дальнейшим лабораторным исследованием. Гнойное воспаление плевры необходимо отличить от сливной долевой пневмонии. Основными отличительными признаками гнойного плеврита являются асимметрия и почти полное отсутствие движений грудной клетки во время дыхания, пастозность мягких тканей, увеличение венозных сосудов кожи на пораженной стороне. При перкуссии отмечается увеличение перкуторной тупости книзу. При аускультации выслушивается бронхофония. Иногда выслушиваются, а в некоторых случаях и полностью отсутствуют дыхательные шумы в легких. Границы тупости при пневмонии простукиваются только в области средней или нижней доли и не выходят за эту область. При аускультации выслушиваются сильное бронхиальное дыхание, бронхофония, большое количество влажных разнокалиберных хрипов. На рентгеновском снимке гнойный плеврит имеет однородную густую тень над всей легочной тканью и наблюдается смещение средостения в здоровую сторону, чего не наблюдается при пневмонии. Осумко-ванный гнойный плеврит необходимо отличить от абсцесса нижней доли легкого. При абсцессе легких, как правило, наблюдается влажный кашель с отхождением большого количества гнойной зловонной мокроты. Рентгенологически абсцесс легкого выглядит как круглая или овальная густо затемненная тень с ясными нижними границами и воздушной полостью над горизонтальным уровнем жидкости. В отличие от плеврита, отличительными чертами которого являются заполнение реберно-диафрагмального синуса и изменение границ жидкости при перемене положения тела, у абсцесса легкого наблюдается незначительное смещение уровня жидкости.
Лечение
В терапии гнойного плеврита одно из ключевых мест занимает лечение основного заболевания - пневмонии. Если говорить о методах лечения, то они могут быть как хирургические, так и консервативные. Очень часто используют метод одновременного введения антибактериальных препаратов через вену или внутримышечно, через трахею. Также показаны ультразвуковые или простые аэрозольные ингаляции. Как правило, назначают максимальные дозы противомикробных препаратов.
Внутриплевральное введение антибиотиков в настоящий момент считается необоснованным. Как правило, антимикробную терапию проводят сразу несколькими лекарственными препаратами, при этом учитывают их совместимость друг с другом и лекарственную чувствительность возбудителя. Рекомендуется проводить несколько последовательных курсов лечения (по 7-10 дней). Полный курс антибактериальной терапии составляет от 1 до 1,5 месяцев и более. В комбинации с антибиотиками применяют сульфаниламиды длительного действия - сульфадиметоксин или сульфапирида-зин, бисептол или нитрофураны. Сильным про-тивомикробным эффектом обладает 0,25%-ный спиртовой раствор хлорофиллипта. Его применяют внутривенно по 0,5-2 мл дважды в сутки. Хороший эффект отмечается при переливании гипериммунной антистафилококовой плазмы, переливании крови, плазменного альбумина, эритроцитарной массы, нативного стафилококкового анатоксина. Переливание крови проводят не реже 2 раз в неделю по 5-10 мг/кг массы. Антистафилококковую плазму вводят ежедневно в дозе 5- 10 мл/кг массы вплоть до получения положительных результатов.
Для восполнения потерянной жидкости и для снятия симптомов интоксикации применяют внутривенное капельное введение по-лиглюкина, реополиглюкина, неокомпенсана, раствора Рингера и 5%-ного раствора глюкозы, альвезина, аминона, которые назначают из расчета 10мл/кг массы и со скоростью 10-12 капель в 1 минуту. Объем вливаемой жидкости не должен превышать 70% от суточной потребности ребенка в жидкости, что в среднем составляет 50-80 мл/кг массы. При этом необходимо строго следить за объемом выделенной мочи. Коррекцию кислотно-основного состояния проводят внутривенным введением 4%-ного раствора натрия гидрокарбоната. Применение гормонов (преднизолона, гидрокортизона) целесообразно в первые 2 дня для того, чтобы вывести больного из токсического шока. Антишоковый эффект вызывает внутривенное, внутримышечное или подкожное применение 0,25%-ного раствора дро -перидола 0,1-02 мл/кг массы или 0,5%-ного раствора галоперидола в дозе 0,1-0,2 мл/кг массы. Назначают нейроплегические препарата - седуксен, аминазин, люминал, натрия оксибутират (50-100 мг/кг массы) внутривенно капельно, 1%-ный раствор промедола из расчета на 1 год жизни ребенка по 0,1 мл (разовая доза) внутримышечно. При слабости кишечника назначают клизму с гипертоническим раствором, внутримышечно вводят прозерин, внутривенно - калия хлорид.
Для терапии рекомендовано ис-пользовать полусинтетические пенициллины, цефалоспорины, аминогликозиды, противомикробные препараты разных групп (линкомицин, рифампицин, ристомицин, ванкомицин), полусинтетические тетрациклины (доксициклин, метациклин).
Для лечения гнойного плеврита также используют пункцию плевральной полос ти с целью откачки гноя. Данную манипуляцию проводят у детей с 6 месяцев для лечения плащевидного и ограниченного плеврита. При обширном гнойном воспалении плевры этот метод лечения, как правило, применяется у детей старше 1 года и лишь в тех случаях, когда выпот не очень густой и имеется тенденция к уменьшению его объема после первых пункций. В первые 2 дня терапии пункции проводят ежедневно, затем с периодичностью в 1-2 дня, а при стабилизации состояния ребенка - через 3-4 дня под контролем рентгенологических и клинических исследований. При тяжелом течении тотальной эмпиемы плевры у детей старше полугода при отсутствии эффекта от пункций и при наличии вязкого выпота целесообразны торакоцекгез и дренирование полости плевры с использованием пассивного дренажа по Бюлау или посредством активной аспирации содержимого. В случае тяжелого течения гнойного плеврита у детей в возрасте до 2 лет рекомендовано незамедлительное оперативное лечение. Дети, в анамнезе которых имеется диагноз «гнойный плеврит», подлежат диспансерному наблюдению у педиатра. Таким детям показано санаторно-курортное лечение. Исход заболевания зависит от возраста ребенка, от того, как скоро и правильно был поставлен диагноз, и от правильно построенной схемы лечения. У детей раннего возраста возможен летальный исход.
