Острый инфаркт миокарда. Что такое интрамуральный инфаркт миокарда Как проявляется интрамуральный инфаркт миокарда

Общие сведения

– очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом. Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход.

В возрасте 40-60 лет инфаркт миокарда в 3–5 раз чаще наблюдается у мужчин в связи с более ранним (на 10 лет раньше, чем у женщин) развитием атеросклероза . После 55-60 лет заболеваемость среди лиц обоего пола приблизительно одинакова. Показатель летальности при инфаркте миокарда составляет 30-35%. Статистически 15-20% внезапных смертей обусловлены инфарктом миокарда.

Нарушение кровоснабжения миокарда на 15-20 и более минут приводит к развитию необратимых изменений в сердечной мышце и расстройству сердечной деятельности. Острая ишемия вызывает гибель части функциональных мышечных клеток (некроз) и последующее их замещение волокнами соединительной ткани, т. е. формирование постинфарктного рубца.

В клиническом течении инфаркта миокарда выделяют пять периодов:

1 период – предынфарктный (продромальный): учащение и усиление приступов стенокардии, может продолжаться несколько часов, суток, недель;
2 период – острейший: от развития ишемии до появления некроза миокарда, продолжается от 20 минут до 2 часов;
3 период – острый: от образования некроза до миомаляции (ферментативного расплавления некротизированной мышечной ткани), длительность от 2 до 14 суток;
4 период – подострый: начальные процессы организации рубца, развитие грануляционной ткани на месте некротической, продолжительность 4-8 недель;
5 период – постинфарктный: созревание рубца, адаптация миокарда к новым условиям функционирования.

Причины инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда является острой формой ИБС . В 97-98% случаев основой для развития инфаркта миокарда служит атеросклеротическое поражение венечных артерий, вызывающее сужение их просвета. Нередко к атеросклерозу артерий присоединяется острый тромбоз пораженного участка сосуда, вызывающий полное или частичное прекращение кровоснабжения соответствующей области сердечной мышцы. Тромбообразованию способствует повышенная вязкость крови, наблюдаемая у пациентов с ИБС. В ряде случаев инфаркт миокарда возникает на фоне спазма ветвей венечных артерий.

Развитию инфаркта миокарда способствуют сахарный диабет , гипертоничесая болезнь , ожирение , нервно-психическое напряжение, увлечение алкоголем, курение. Резкое физическое или эмоциональное напряжение на фоне ИБС и стенокардии может спровоцировать развитие инфаркта миокарда. Чаще развивается инфаркт миокарда левого желудочка.

Классификация инфаркта миокарда

В соответствии с размерами очагового поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

крупноочаговый
мелкоочаговый

На долю мелкоочаговых инфарктов миокарда приходится около 20% клинических случаев, однако нередко мелкие очаги некроза в сердечной мышце могут трансформироваться в крупноочаговый инфаркт миокарда (у 30% пациентов). В отличие от крупноочаговых, при мелкоочаговых инфарктах не возникают аневризма и разрыв сердца, течение последних реже осложняется сердечной недостаточностью , фибрилляцией желудочков, тромбоэмболией.

В зависимости от глубины некротического поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

трансмуральный - с некрозом всей толщи мышечной стенки сердца (чаще крупноочаговый)
интрамуральный – с некрозом в толще миокарда
субэндокардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эндокарду
субэпикардиальный - с некрозом миокарда в зоне прилегания к эпикарду

По изменениям, фиксируемым на ЭКГ , различают:

«Q-инфаркт» - с формированием патологического зубца Q, иногда желудочкового комплекса QS (чаще крупноочаговый трансмуральный инфаркт миокарда)
«не Q-инфаркт» – не сопровождается появлением зубца Q, проявляется отрицательными Т-зубцами (чаще мелкоочаговый инфаркт миокарда)

По топографии и в зависимости от поражения определенных ветвей коронарных артерий инфаркт миокарда делится на:

правожелудочковый
левожелудочковый: передней, боковой и задней стенок, межжелудочковой перегородки

По кратности возникновения различают инфаркт миокарда:

первичный
рецидивирующий (развивается в срок 8 недель после первичного)
повторный (развивается спустя 8 недель после предыдущего)

По развитию осложнений инфаркт миокарда подразделяется на:

осложненный
неосложненный

По наличию и локализации болевого синдрома выделяют формы инфаркта миокарда:

типичную – с локализацией боли за грудиной или в прекардиальной области
атипичные - с атипичными болевыми проявлениями:

периферические: леволопаточная, леворучная, гортанно-глоточная, нижнечелюстная, верхнепозвоночная, гастралгическая (абдоминальная)
безболевые: коллаптоидная, астматическая, отечная, аритмическая, церебральная
малосимптомную (стертую)
комбинированную

В соответствии с периодом и динамикой развития инфаркта миокарда выделяют:

стадию ишемии (острейший период)
стадию некроза (острый период)
стадию организации (подострый период)
стадию рубцевания (постинфарктный период)

Симптомы инфаркта миокарда

Предынфарктный (продромальный) период

Около 43% пациентов отмечают внезапное развитие инфаркта миокарда, у большей же части больных наблюдается различный по продолжительности период нестабильной прогрессирующей стенокардии.

Острейший период

Типичные случаи инфаркта миокарда характеризуются чрезвычайно интенсивным болевым синдромом с локализацией болей в грудной клетке и иррадиацией в левое плечо, шею, зубы, ухо, ключицу, нижнюю челюсть, межлопаточную зону. Характер болей может быть сжимающим, распирающим, жгучим, давящим, острым («кинжальным»). Чем больше зона поражения миокарда, тем более выражена боль.

Болевой приступ протекает волнообразно (то усиливаясь, то ослабевая), продолжается от 30 минут до нескольких часов, а иногда и суток, не купируется повторным приемом нитроглицерина. Боль сопряжена с резкой слабостью, возбуждением, чувством страха, одышкой.

Возможно атипичное течение острейшего периода инфаркта миокарда.

У пациентов отмечается резкая бледность кожных покровов, липкий холодный пот, акроцианоз, беспокойство. Артериальное давление в период приступа повышено, затем умеренно или резко снижается по сравнению с исходным (систолическое < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия , аритмия .

В этот период может развиться острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма , отек легких).

Острый период

В остром периоде инфаркта миокарда болевой синдром, как правило, исчезает. Сохранение болей бывает вызвано выраженной степенью ишемии околоинфарктной зоны или присоединением перикардита .

В результате процессов некроза, миомаляции и перифокального воспаления развивается лихорадка (от 3-5 до 10 и более дней). Длительность и высота подъема температуры при лихорадке зависят от площади некроза. Артериальная гипотензия и признаки сердечной недостаточности сохраняются и нарастают.

Подострый период

Болевые ощущения отсутствуют, состояние пациента улучшается, нормализуется температура тела. Симптомы острой сердечной недостаточности становятся менее выраженными. Исчезает тахикардия, систолический шум.

Постинфарктный период

В постинфарктном периоде клинические проявления отсутствуют, лабораторные и физикальные данные практически без отклонений.

Атипичные формы инфаркта миокарда

Иногда встречается атипичное течение инфаркта миокарда с локализацией болей в нетипичных местах (в области горла, пальцах левой руки, в зоне левой лопатки или шейно-грудного отдела позвоночника, в эпигастрии, в нижней челюсти) или безболевые формы, ведущими симптомами которых могут быть кашель и тяжелое удушье, коллапс , отеки, аритмии, головокружение и помрачение сознания.

Атипичные формы инфаркта миокарда чаще встречаются у пожилых пациентов с выраженными признаками кардиосклероза , недостаточностью кровообращения, на фоне повторного инфаркта миокарда.

Однако атипично протекает обычно только острейший период, дальнейшее развитие инфаркта миокарда становится типичным.

Стертое течение инфаркта миокарда бывает безболевым и случайно обнаруживается на ЭКГ.

Осложнения инфаркта миокарда

Нередко осложнения возникают уже в первые часы и дни инфаркта миокарда, утяжеляя его течение. У большинства пациентов в первые трое суток наблюдаются различные виды аритмий: экстрасистолия , синусовая или пароксизмальная тахикардия , мерцательная аритмия , полная внутрижелудочковая блокада. Наиболее опасно мерцание желудочков , которое может перейти в фибрилляцию и привести к гибели пациента.

Левожелудочковая сердечная недостаточность характеризуется застойными хрипами, явлениями сердечной астмы, отека легких и нередко развивается в острейший период инфаркта миокарда. Крайне тяжелой степенью левожелудочковой недостаточности является кардиогенный шок , развивающийся при обширном инфаркте и обычно приводящий к летальному исходу. Признаками кардиогенного шока служит падение систолического АД ниже 80 мм рт. ст., нарушение сознания , тахикардия, цианоз, уменьшение диуреза.

Разрыв мышечных волокон в зоне некроза может вызывать тампонаду сердца - кровоизлияние в полость перикарда. У 2-3% пациентов инфаркт миокарда осложняется тромбоэмболиями системы легочной артерии (могут стать причиной инфаркта легких или внезапной смерти) или большого круга кровообращения.

Пациенты с обширным трансмуральным инфарктом миокарда в первые 10 суток могут погибнуть от разрыва желудочка вследствие острого прекращения кровообращения. При обширном инфаркте миокарда может возникать несостоятельность рубцовой ткани, ее выбухание с развитием острой аневризмы сердца . Острая аневризма может трансформироваться в хроническую, приводящую к сердечной недостаточности.

Отложение фибрина на стенках эндокарда приводит к развитию пристеночного тромбоэндокардита, опасного возможностью эмболии сосудов легких, мозга, почек оторвавшимися тромботическими массами. В более позднем периоде может развиться постинфарктный синдром , проявляющийся перикардитом, плевритом , артралгиями , эозинофилией.

Диагностика инфаркта миокарда

Среди диагностических критериев инфаркта миокарда важнейшими являются анамнез заболевания, характерные изменения на ЭКГ , показатели активности ферментов сыворотки крови. Жалобы пациента при инфаркте миокарда зависят от формы (типичной или атипичной) заболевания и обширности поражение сердечной мышца. Инфаркт миокарда следует заподозрить при тяжелом и продолжительном (дольше 30-60 минут) приступе загрудинных болей, нарушении проводимости и ритма сердца, острой сердечной недостаточности.

К характерным изменениям ЭКГ относятся формирование отрицательного зубца Т (при мелкоочаговом субэндокардиальном или интрамуральном инфаркте миокарда), патологического комплекса QRS или зубца Q (при крупноочаговом трансмуральном инфаркте миокарда). При ЭхоКГ выявляется нарушение локально сократимости желудочка, истончение его стенки.

В первые 4-6 часов после болевого приступа в крови определяется повышение миоглобина - белка, осуществляющего транспорт кислорода внутрь клеток.Повышение активности креатинфосфокиназы (КФК) в крови более чем на 50% наблюдается спустя 8-10 ч от развития инфаркта миокарда и снижается до нормы через двое суток. Определение уровня КФК проводят через каждые 6-8 часов. Инфаркт миокарда исключается при трех отрицательных результатах.

Для диагностики инфаркта миокарда на более поздних сроках прибегают к определению фермента лактатдегидрогеназы (ЛДГ), активность которой повышается позже КФК – спустя 1-2 суток после формирования некроза и приходит к нормальным значениям через 7-14 дней. Высокоспецифичным для инфаркта миокарда является повышение изоформ миокардиального сократительного белка тропонина - тропонина-Т и тропонина-1, увеличивающихся также при нестабильной стенокардии. В крови определяется увеличение СОЭ, лейкоцитов, активности аспартатаминотрансферазы (АсАт) и аланинаминотрансферазы (АлАт).

Коронарная ангиография (коронарография) позволяет установить тромботическую окклюзию коронарной артерии и снижение желудочковой сократимости, а также оценить возможности проведения аортокоронарного шунтирования или ангиопластики - операций, способствующих восстановлению кровотока в сердце.

Лечение инфаркта миокарда

При инфаркте миокарда показана экстренная госпитализация в кардиологическую реанимацию. В остром периоде пациенту предписывается постельный режим и психический покой, дробное, ограниченное по объему и калорийности питание. В подостром периоде больной переводится из реанимации в отделение кардиологии, где продолжается лечение инфаркта миокарда и осуществляется постепенное расширение режима.

Купирование болевого синдрома проводится сочетанием наркотических анальгетиков (фентанила) с нейролептиками (дроперидолом), внутривенным введением нитроглицерина.

Терапия при инфаркте миокарда направлена на предупреждение и устранение аритмий, сердечной недостаточности, кардиогенного шока. Назначают антиаритмические средства (лидокаин), ß-адреноблокаторы (атенолол), тромболитики (гепарин , ацетилсалициловая к-та), антогонисты Са (верапамил), магнезию, нитраты, спазмолитики и т. д.

В первые 24 часа после развития инфаркта миокарда можно произвести восстановление перфузии путем тромболизиса или экстренной баллонной коронарной ангиопластики .

Прогноз при инфаркте миокарда

Инфаркт миокарда является тяжелым, сопряженным с опасными осложнениями заболеванием. Большая часть летальных исходов развивается в первые сутки после инфаркта миокарда. Насосная способность сердца связана с локализацией и объемом зоны инфаркта. При повреждении более 50% миокарда, как правило, сердце функционировать не может, что вызывает кардиогенный шок и гибель пациента. Даже при менее обширном повреждении сердце не всегда справляется нагрузками, в результате чего развивается сердечная недостаточность.

По истечении острого периода прогноз на выздоровление хороший. Неблагоприятные перспективы у пациентов с осложненным течением инфаркта миокарда.

Профилактика инфаркта миокарда

Необходимыми условиями профилактики инфаркта миокарда являются ведение здорового и активного образа жизни, отказ от алкоголя и курения, сбалансированное питание, исключение физического и нервного перенапряжения, контроль АД и уровня холестерина крови.

Интрамуральный инфаркт миокарда. Зона инфаркта окружена трансмуральной ишемией. На ЭКГ регистрируется отрицательный симметричный «коронарный» зубец Т. 1 - интрамуральный инфаркт; 2 - трансмуральная ишемия.

Интрамуральный инфаркт миокарда расположен в толще стенки левого желудочка и не доходит ни до эндокарда, ни до эпикарда. Он может быть небольшим по размеру или поражать значительную массу миокарда желудочка.

При такой локализации инфаркта возбуждение стенки левого желудочка с разных, сторон обходит зону инфаркта, в связи с чем при интрамуральном инфаркте патологический зубец Q не появляется. Однако вокруг зоны инфаркта образуется трансмуральная ишемия, которая приводит к изменению направления волны реполяризации и регистрации отрицательного симметричного «коронарного» зубца Т.

Таким образом, интрамуральный инфаркт миокарда можно диагностировать по появлению отрицательного симметричного зубца Т. Часто при образовании такого зубца в результате интрамурального инфаркта одновременно увеличивается продолжительность электрической систолы желудочков (QT).

«Руководство по электрокардиографии», В.Н.Орлов

Субэндокардиальный инфаркт миокарда

Инфаркт без зубца Q. Интрамуральный инфаркт миокарда

Обычно выделяют два типа «инфаркта без зубца Q » по локализации поражения в толще стенки левого желудочка или МЖП: 1) интрамуральныи инфаркт миокарда (очаг некроза расположен в средних и частично внутренних - субэндокардиальных слоях стенки) и 2) субэндокардиальный инфаркт (очаг некроза только во внутренних - субэндокардиальных слоях миокарда стенки желудочка).

В этой статье мы рассмотрим изменения ЭКГ при интрамуральном инфаркте. Если очаг некроза небольшой (мелкоочаговый инфаркт) или располагается в средних слоях стенки (не распространяется на субэпикардиальную половину стенки), то он существенно не изменяет ЭДС деполяризации пораженного отдела стенки и соответственно не отклоняет суммарный вектор QRS первой половины возбуждения в сторону, противоположную очагу некроза.

На ЭКГ отсутствует патологический зубец Q (De Luna А. В. 1987; А. Б. де Луна, 1993). Однако такой некротический очаг окружает довольно большая зона трансмуральной ишемии (повреждения) в первые часы - сутки инфаркта, изменяющая фазу 2 ПД и отклоняющая вектор S — Т к положительному полюсу отведений, расположенных над областью инфаркта. В последующие сутки - недели инфаркта, в связи с адаптацией и улучшением коллатерального кровообращения, зона ишемии и степень дистрофии подобной повреждению уменьшается, а в дальнейшем развивается иммунная воспалительная реакция, также не достигающая субэпикарда. Эти изменения в пораженном миокарде не влияют на фазу 2 ПД, а лишь замедляют процесс быстрой реполяризации (фазу 3 ПД) и соответственно, не влияя на вектор S — Т, отклоняют вектор Т в сторону, противоположную очагу ишемии, т. е. к отрицательному полюсу отведений, расположенных положительным полюсом над областью инфаркта.

Соответственно вышесказанному на ЭКГ в первые часы интрамурального инфаркта миокарда регистрируется смещение вверх сегмента RS — Т (отведения I,aVL,V2 — V5) с переходом в высокий Т в части отведений. Эти изменения ЭКГ при интрамуральном инфаркте крайне кратковременны. Уже через несколько часов или к концу первых, реже на 2-3-й сутки уровень сегмента RS — Т нормализуется, а на ЭКГ появляется отрицательный коронарный зубец Т.

Последний признак остается основным в течение более 2 недель . обычно 4-6 недель всего острого и подострого периода инфаркта, а нередко отрицательный зубец Т остается на многие месяцы и годы как признак постинфарктного рубца. Отрицательный зубец Т, так же как и при крупноочаговом инфаркте с патологическим зубцом Q на ЭКГ, проходит полифазную динамику:

1) первая инверсия;

2) промежуточная фаза изменений Т (уменьшение глубины);

3) повторная инверсия Т на 2-4-й недели болезни;

4) постепенное уменьшение глубины зубца Т в подострой стадии и

5) нормализация (реверсия) его или стабильно неглубокий отрицательный Т в рубцовой стадии.

В отличие от трансмурального инфаркта . при интрамуральном инфаркте вторая инверсия зубца Т не всегда характеризуется большой его глубиной. В отведениях с противоположной стороны от области инфаркта определяется соответствующая динамика положительного коронарного зубца Т.

Как проявляется интрамуральный инфаркт миокарда?

Что такое интрамуральный инфаркт миокарда и как он проявляется? Чем именно характеризуется такое проявление недуга? Какими препаратами лечить интрамуральный инфаркт миокарда?

Инфаркт миокарда – это острое заболевание, которое возникает вследствие ишемического некроза определенной мышцы сердца, оно обусловлено нарушением коронарного оттока крови.

Зачастую в основе инфаркта миокарда лежит крайне острый тромбоз ветви коронарной артерии, которая может быть поражена атеросклеротическим процессом и быть частично стенозированной. Также в этих процессах участвует коро-нароспазм, который особенно характерен при нерезком атеросклерозе коронарной артерии.

Различные причины могут привести к инфаркту миокарда, как и к стенокардии. Такими причинами могут являться главным образом физические и эмоциональные нагрузки, повышение артериального давления и другие факторы, которые повышают потребность миокарда в кислородном обеспечении.

Развитие инфаркта миокарда для половины случаев следует за предынфарктным состоянием, которое называется продромальный период. Оно развивается за несколько недель до развития самого инфаркта миокарда.

Интрамуральный инфаркт миокарда характеризуется степенью распространения некроза вглубь сердечных мышц. Характеристика интрамурального инфаркта миокарда может звучать как: некроз стенки миокарда, тогда как эпикард и эндокард остаются не пораженными.

Как лечится интрамуральный инфаркт миокарда?

Для профилактики различных нарушений сердечного ритма вводят лидокаин – 80 мг. внутримышечно, 120 мг. внутривенно. После оказания неотложной медицинской помощи регистрируют ЭКГ и больного в срочном порядке транспортируют в стационар. Пациенту показывают придерживаться строгого постельного режима, а также запрещаются активные движения, а на вторые сутки разрешают провести пассивный поворот. Если же серьезных осложнений не наблюдается, больному разрешают присесть в постели.

Строгий постельный режим, и прием наркотических анальгетиков вместе с атропином могут привести к затруднительным нарушениям работы кишечника, поэтому необходимо регулировать работу кишечника слабительными средствами и легкой очистительной клизмой. Калорийность питания следует снизить.

Поскольку инфаркт миокарда связан с коронарным атеросклерозом и коронаротромбозом, то применение антикогулянтов и фибринолитических препаратов – это патогенетическая терапия. Цель антикоагулянтной терапии – это ограничение тромбоза, который начался, а также профилактика повторного тромбоза и осложнений с ним связанных. Антикоагулянтная терапия улучшает коронарное кровообращение и значительно ограничивает зону некроза.

На ЭКГ отсутствует патологический зубец Q (De Luna А. В., 1987; А. Б. де Луна, 1993). Однако такой некротический очаг окружает довольно большая зона трансмуральной ишемии (повреждения) в первые часы - сутки инфаркта, изменяющая фазу 2 ПД и отклоняющая вектор S - Т к положительному полюсу отведений, расположенных над областью инфаркта. В последующие сутки - недели инфаркта, в связи с адаптацией и улучшением коллатерального кровообращения, зона ишемии и степень дистрофии подобной повреждению уменьшается, а в дальнейшем развивается иммунная воспалительная реакция, также не достигающая субэпикарда. Эти изменения в пораженном миокарде не влияют на фазу 2 ПД, а лишь замедляют процесс быстрой реполяризации (фазу 3 ПД) и соответственно, не влияя на вектор S - Т, отклоняют вектор Т в сторону, противоположную очагу ишемии, т. е. к отрицательному полюсу отведений, расположенных положительным полюсом над областью инфаркта.

Соответственно вышесказанному на ЭКГ в первые часы интрамурального инфаркта миокарда регистрируется смещение вверх сегмента RS - Т (отведения I,aVL,V2 - V5) с переходом в высокий Т в части отведений. Эти изменения ЭКГ при интрамуральном инфаркте крайне кратковременны. Уже через несколько часов или к концу первых, реже на 2-3-й сутки уровень сегмента RS - Т нормализуется, а на ЭКГ появляется отрицательный коронарный зубец Т.

Последний признак остается основным в течение более 2 недель , обычно 4-6 недель всего острого и подострого периода инфаркта, а нередко отрицательный зубец Т остается на многие месяцы и годы как признак постинфарктного рубца. Отрицательный зубец Т, так же как и при крупноочаговом инфаркте с патологическим зубцом Q на ЭКГ, проходит полифазную динамику:

1) первая инверсия;
2) промежуточная фаза изменений Т (уменьшение глубины);
3) повторная инверсия Т на 2-4-й недели болезни;
4) постепенное уменьшение глубины зубца Т в подострой стадии и
5) нормализация (реверсия) его или стабильно неглубокий отрицательный Т в рубцовой стадии.

В отличие от трансмурального инфаркта , при интрамуральном инфаркте вторая инверсия не всегда характеризуется большой его глубиной. В отведениях с противоположной стороны от области инфаркта определяется соответствующая динамика положительного коронарного зубца Т.

Под инфарктом в медицине принято подразумевать очаг омертвения (некроза) какой-либо ткани. Инфаркты легких, тканях головного мозга или почек. Но чаще всего в клинической практике наблюдается инфаркт сердечной мышцы (миокарда) как одно из проявлений ишемической болезни сердца (ИБС).

ИБС характеризуется недостаточным кровоснабжением миокарда. Именно это и означает термин «ишемия» – нарушении кровоснабжения какого-либо органа или ткани, в данном случае – сердечной мышцы. Наш миокард – пожалуй, единственная мышца, которая на протяжении всей нашей жизни пребывает в состоянии непрерывной деятельности.

Даже кратковременный отдых влечет за собой ухудшение состояния и смерть. Вполне логично, для того чтобы эта мышца без устали работала как насос, перекачивающий кровь по сосудам, в ней должен проходить интенсивный обмен веществ. А для обеспечения этого обмена нужен кислород. Его миокард получает вместе с кровью, проходящей по сердечным (или коронарным) артериям.

Коронарные артерии отходят от аорты, и делятся на правую и левую ветви, каждая из которых соответственно снабжает кровью правый и левый желудочки сердца. Левая коронарная артерия более разветвлена, чем правая.

Наиболее значимыми ветвями, являются огибающая и передняя нисходящая ветвь. Именно из-за нарушения тока крови по этим артериям чаще всего развивается инфаркт миокарда (далее – ИМ).

Чтобы выяснить, чем обусловлены эти нарушения, следует вкратце остановиться на двух основных типах течения жидкости по трубам или крови по сосудам. При ламинарном течении все слои жидкости движутся равномерно друг относительно друга.

При турбулентном создаются определенные «завихрения». Основная причина турбулентности в коронарных сосудах – наличие в их просвете атеросклеротических бляшек. При турбулентности повышается вязкость крови, что создает благоприятные условия для возникновения тромбов, частично или полностью закупоривающих просвет коронарных артерий. Спазм коронарных артерий еще больше усугубляет нарушения кровотока.

Таким образом, в основе развития ИМ лежат 3 патологических процесса:

Тромбоз
Спазм.

Причем именно тромбоз, а не спазм, как думают некоторые, является наиболее значимым в развитии ИМ. Данное заболевание развивается в тех случаях, когда создается избыточная нагрузка на миокард. В норме при повышении нагрузки на миокард коронарный кровоток усиливается.

Достигается это сложными регуляторными механизмами, включающими вегетативную нервную систему, эндокринную систему, биологически активные вещества, вырабатываемые органами и тканями.

Эти механизмы приводят к расширению просвета коронарных артерий и к усилению коронарного кровотока. При некоторых патологических состояниях данные регуляторные механизмы нарушены, коронарный просвет остается суженым, что и приводит сначала к ишемии, а затем и к инфаркту сердечной мышцы.

Однако постановка диагноза «инфаркт миокарда» требует иногда не только проведения ЭКГ, но и более длительных лабораторных и инструментальных методов обследования. А лечение угрожающего жизни состояния необходимо начинать немедленно. Поэтому в современной кардиологии выделили диагноз «острый коронарный синдром», постановка которого позволяет определить необходимую терапевтическую тактику до определения точного диагноза.

Острый коронарный синдром (ОКС) – группа клинических признаков или симптомов, которые дают возможность заподозрить развитие острого инфаркта миокарда или нестабильную стенокардию. Этот термин появился в связи с необходимостью выбора лечебной тактики до определения конечного диагноза.

Для выбора лечебной тактики важное значение имеет разделение ОКС на две категории на основе исходной ЭКГ:

На основе клинической картины, маркеров некроза миокарда и ЭКГ ОКС разделяют на:

нестабильная стенокардия;
инфаркт миокарда без элевации сегмента ST;
инфаркт миокарда с элевацией сегмента ST;
неопределенный инфаркт миокарда (изменения на ЭКГ не позволяют однозначно определить элевацию ST: блокада левой ножки пучка Гиса, ритм из кардиостимулятора, или инфаркт диагностировано на основе клинических и биохимических критериев);
внезапная сердечная смерть.

Причины ОКС: нарушение равновесия между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой, чаще всего вследствие внезапного ограничения проходимости коронарной артерии тромбом, который возникает на поврежденной атеросклеротической бляшке:

нестабильная стенокардия – чаще всего тромб ограничивает коронарное кровообращение, но не блокирует его полностью;
инфаркт миокарда без элевации сегмента ST – часто является результатом нестабильной стенокардии. Область некроза, обычно, имеет достаточно хорошо развитое коллатеральное кровоснабжение и небольшая по размерам (то есть обеспечивается дистальным сегментом коронарной артерии);
инфаркт миокарда с элевацией сегмента ST – в большинстве случаев тромб внезапно и полностью перекрывает просвет коронарной артерии. Некроз распространяется от субэндокардиальных до эпикардиальных слоев сердца.

Причины

Среди типичных причин ИМ:

Гипертоническая болезнь . При повышенном артериальном давлении сердце выполняет более тяжелую работу по нагнетанию крови в сосуды. Большая работа – большая потребность в кислороде и большой риск ишемии.
. Избыточный вес также повышает нагрузку на миокард. А еще при данном нарушении формируется гиперлипидемия – высокое содержание жиров, холестерина в плазме крови. Гиперлипидемия – кратчайший путь к атеросклерозу.
. Данное заболевание зачастую является одновременно и причиной, и следствием гипертонической болезни. Кроме того, при сахарном диабете нарушается не только углеводный, но и жировой обмен, и формируется гиперлипидемия. Приблизительно такая же картина наблюдается и при некоторых других эндокринных заболеваниях с вовлечением щитовидной железы, надпочечников.
Частые стрессы . В стрессовой ситуации активируется симпатическая нервная система, дающая начало сосудистому спазму. Кроме того, при этих состояниях увеличивается сила и частота сердечных сокращений (ЧСС). Автоматически увеличивается и потребность миокарда в кислороде. Уникальность сердца состоит в некоторых особенностях его кровоснабжения. Все органы получают кровь во время сокращения сердца – систолы. И лишь сердце получает ее во время расслабления – диастолы. Во время кратковременного отдыха кровь из аорты поступает в коронарные артерии. Чем больше ЧСС, те короче диастола, и тем хуже наполнение коронарных артерий кровью.
Системные нарушения свертывания крови . Сдвиг свертывающей системы в сторону коагуляции приводит к формированию тромбов во многих ссудах, в т. ч. и в коронарных.
Нарушения ритма сердца . При некоторых сердечных аритмиях также повышается ЧСС, укорачивается диастола, что может спровоцировать ИМ.
Вредны привычки . Никотин, алкоголь токсически действуют на миокард, и снижают его устойчивость к недостатку кислород – гипоксии. Кроме того, эти факторы способствуют формированию атеросклероза и тромбоза.

Чаще всего ИМ развивается в результате одновременного действия нескольких (а иногда и всех) вышеперечисленных факторов.

Классификация

ИМ всегда поражает миокард левого желудочка. Изолированный ИМ правого желудочка в медицинской практике наблюдается очень редко. Такая избирательность обусловлена тем, что левый желудочек совершает большую работу по нагнетанию крови в большой круг кровообращения, чем правый, обеспечивающий кровью малый или легочной круг.

Но причина не только в этом. Дело в том, что основные ветви левой коронарной артерии (передняя нисходящая и огибающая) разветвляются на более мелкие артерии, питающие не только миокард, но и наружную оболочку сердца (перикард или эпикард) и его внутреннюю оболочку (эндокард).

Между этими мелкими ветвями есть сообщения – анастомозы. Закупорка одного участка коронарного сосуда влечет за собой усиление тока крови по анастомозам, и тем самым предотвращается ишемия. Все хорошо, но вот беда – у многих людей эти анастомозы выражены слабо, а у некоторых – вообще практически отсутствуют. У таких индивидуумов потенциально велик риск развития ИМ. Было бы иначе, и это заболевание встречалось бы крайне редко, а так…

По распространенности ИМ левого желудочка бывает:

Крупноочаговым – с большой площадью поражения
Мелкоочаговым – с малой площадью.

По глубине проникновения различают ИМ:

Субэпикардиальный – миокард поражен ближе к эпикарду
Субэндокардиальный – ближе к эндокарду
Интрамуральный – инфаркт в толще миокарда
Трансмуральный – сквозное поражение миокарда.

ИМ может поражать:

Переднюю стенку
Боковую
Нижнюю диафрагмальную
Заднюю
Перегородку между желудочками
Верхушку сердца.

Изменения в сердечной мышце при ИМ протекают стадийно, в связи с чем различают следующие типы патологических изменений:

Ишемия . Нарушение коронарного кровотока и гипоксия приводят к снижению сократительной функции миокарда, но еще без патологических изменений в нем.
Повреждение . Происходят патологические изменения в миокарде, но эти изменения обратимы. При восстановлении коронарного кровотока повреждение регрессирует.
Некроз . Необратимые изменения в сердечной мышце. Омертвевший участок миокарда даже при улучшении кровоснабжения уже не станет здоровым.
Рубцевание . На месте некроза формируется рубец.

В зависимости от того, на какой стадии развились патологические изменения в мышце, выделяют следующие фазы ИМ:

Острейшая . Ишемия и повреждение, но без некроза. Длится от 1-3 часов до 1-3 дней.
Острая . На фоне повреждения формируются участок некроза. Длительность от 1-3 дней до 1-3 недель.
Подострая . Участки повреждения практически исчезают. Частично они восстанавливаются, а частично – некротизируются. Зона некроза, соответственно, расширяется и частично рубцуется. Длится от 1 до 3 месяцев, иногда – дольше.
Рубцевание . На месте некроза формируется рубец, который буде находиться здесь пожизненно.

Иногда спустя несколько дней после начала ИМ патологические изменения проявляются на прежнем участке с новой силой. Такой ИМ называется рецидивирующим. В других случаях через месяц и более после начала болезни инфарктом поражается новая зона. Это повторный ИМ.

Симптомы

Инфаркт миокарда чаще всего возникает между 06.00 утра и 12.00 дня. Часть пациентов умирает на догоспитальном этапе – в основном, из-за развития фибрилляции желудочков. Примерно в 10% случаев протекание заболевания малосимптомно, а диагноз устанавливают только через несколько дней или недель, а иногда даже и месяцев на основании ЭКГ и визуализационных методов обследования (ЭхоКГ).

При типичном течении ИМ основной признак – боль. Именно боль во многих случаях заставляет обратиться пациента за медицинской помощью.

Жалобы:

; длится больше 20 мин и постепенно нарастает; не пропадает после приема нитроглицерина; может локализироваться в эпигастрии, сопровождаться тошнотой и рвотой (чаще при инфаркте нижней (диафрагмальной) стенки сердца); у пожилых пациентов или у больных сахарным диабетом боль может быть менее типической или вообще отсутствовать;
одышка – чаще у пожилых пациентов или при обширном инфаркте миокарда, который приводит к острой левожелудочковой недостаточности; иногда сопровождается кашлем;
слабость, головокружение, потеря сознания – как правило, связаны с малым сердечным выбросом или аритмией;
тревога, страх смерти – особенно у пациентов с сильным болевым синдромом.

Боль сопровождается страхом смерти. Кожа пациента бледная или синюшная, иногда покрыта липким потом. ЧСС может быть нормальна или учащена. Артериальное давление тоже варьирует в широких пределах – все зависит от наличия и выраженности осложнений. Зачастую при ИМ умеренно повышается температура до 37-38 0 С.

При осмотре врач может выявить:

повышение температуры – наблюдается у большинства пациентов в первые 24-48 часов, в основном, при обширном инфаркте миокарда;
бледность кожи, потливость, акроцианоз;
тахикардия, аритмия, брадикардия;
аускультативные изменения в сердце;
влажные хрипы над легкими – при левожелудочковой недостаточности;
симптомы правожелудочковой недостаточности – гипотензия, расширенные яремные вены – при инфаркте миокарда правого желудочка.

Но в некоторых случаях бывают атипичные формы ИМ, затрудняющие его правильную диагностику. Среди этих атипичных форм:

Церебральная . Из-за колебания артериального давления при ИМ может страдать мозговой кровоток. Пациенты жалуются на головную боль, возможны расстройства сознания различной степени, специфические неврологические симптомы. По этой причине ИМ принимают за мозговой инсульт.
Астматическая . Недостаточная сократимость левого желудочка приводит к застою крови в малом круге, что сопровождается одышкой или даже удушьем.
Абдоминальная . При заднедиафрагмальном ИМ боль может ощущаться не за грудиной, а в животе. Описаны даже случаи, когда у больных с ИМ ошибочно диагностировали острую хирургическую патологию, и брали их на операцию.
Безболевая . Как правило, отмечается при неглубоком мелкоочаговом ИМ. У таких пациентов нет никаких болезненных ощущений, или они минимальны. Пациенты переносят ИМ, даже сами того не подозревая. Такой ИМ диагностируется позже, ретроспективно, когда на ЭКГ обнаруживают рубцовые изменения.

ЭКГ в покое

- при ОКС без элевации ST наблюдается депрессия сегмента ST, негативный зубец T; в 30-50% пациентов – не измененная ЭКГ;
- при ОКС с элевацией ST – длительный подъем сегмента ST над изолинией; свежа блокада левой ножки пучка Гиса.

Маркеры некроза миокарда – тропонин и креатининкиназа (МВ-фракция), повышенный уровень которых указывает на некроз кардиомиоцитов.
Другие лабораторные показатели – увеличение СОЭ, лейкозитоз; повышение уровня фибриногена и С-реактивного белка.
Эхокардиография – может выявить нарушения сокращения стенок сердца, механические осложнения инфаркта миокарда (разрыв свободной стенки сердца или межжелудочковой перегородки, тампонаду перикарда, внутрисердечный тромб, острая недостаточность митрального клапана), признаки других заболеваний, которые вызывают стенокардию.
Рентгенография органов грудной полости – может выявить признаки сердечной недостаточности или признаки других заболеваний, которые вызывают боль.
Коронарография – выявляет изменения в коронарных артериях, которые отвечают за развитие инфаркта миокарда; позволяет определить необходимость и возможности инвазивного лечения.

а – необходимо сделать сразу;
б – у пациентов со стойкой элевацией ST или БЛНПГ необходимо немедленно начать реперфузионное лечение, не ожидая результатов анализа;
в – необходимо повторно сделать ЭКГ через 6-9 и 12-24 часа от начала симптомов и каждый раз в случае их рецидива. Можно сделать ЭхоКГ.

Осложнения

Тяжелое течение ИМ, поздняя обращаемость пациента или врачебные диагностические ошибки – все это причины различных осложнений, сред которых:

Кардиогенный шок . Падение сократимости миокарда на фоне низкого давления (или даже полного его отсутствия) приводит к снижению кровотока в головном мозге, почках, надпочечниках и других жизненно важных органах.
Отек легких . При застое крови в сосудах легочного круга кровообращения в результате левожелудочковой недостаточности давление может повышаться так сильно, что плазма (жидкая часть крови) выпотевает в просвет легочных альвеол. Клинически это проявляется влажными легочными хрипами, затрудненным дыханием. В особо тяжелых случаях жидкость в альвеолах при дыхании вспенивается, и пена выходит изо рта.
Нарушения ритма . Зона повреждения, некроза или рубцевания создает препятствие прохождению нервного импульса по проводящей сердечной системе. Нарушается частота и очередность сокращения отдельных участков миокарда. Это приводит к тяжелым, или даже к несовместимым с жизнью аритмиям.
Аневризма сердца . Проявляется деструктивными изменениями миокарда в виде выпячивания и истончения его стенок. При благоприятном течении на стенках аневризмы откладываются тромбы, которые впоследствии замещаются соединительной тканью.
Тампонада сердца . При обширных глубоких ИМ или при неблагоприятном исходе аневризмы пораженный миокард разрывается, и кровь из сердечных камер изливается околосердечную сумку, полностью сдавливая сердце. Тампонада – одна из причин быстрой, или даже мгновенной смерти при ИМ.

В значительной степени избежать этих осложнений помогает своевременная диагностика ИМ. Причем характер жалоб и ощущений не является достоверным критерием диагностики. Нужны объективные методы. Самый востребованный из них – электрокардиография.

На основе изменений ЭКГ можно определить давность, локализацию, глубину ИМ. Можно, но не всегда. А при некоторых формах даже подтвердить или исключить сам факт ИМ очень трудно – настолько расплывчаты и неспецифичны изменения на ленте ЭКГ.

В таких случаях на помощь приходит лабораторная диагностика. Суть в том, что при разрушении сердечной мышцы в кровь в избыточном количестве поступают некие вещества. Эти вещества, в повышенном количестве определяемы в плазме крови, говорят в пользу данного заболевания.

Поэтому их называют маркерами. В случае ИМ маркерами являются белковые вещества – тропонины. Они находятся в миокарде, и при его некрозе поступают в плазму крови. Обнаружение тропонинов помогает своевременно выявить ИМ и назначить эффективное лечение.

Лечение инфаркта миокарда

Тактика лечения инфаркта миокарда зависит от картины ЭКГ:

при наличии элевации сегмента ST необходимо срочное возобновление проходимости коронарных артерий (реперфизионная терапия);
при инфаркте миокарда без подъема ST немедленная реперфузия, в основном, не нужна.

Восстановить проходимость коронарных артерий можно двумя путями:

Фибринолитическая терапия (тромболизис) – с помощью лекарственных средств (стрептокиназа, альтеплаза, тенектеплаза)
Чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ) – оперативным путем

Алгоритм реперфузионной терапии

Чрескожное коронарное вмешательство

Чрескожное коронарное вмешательство – это малоинвазивное оперативное вмешательство, которое проводиться с целью диагностики поражения коронарных артерий и возобновления кровотока по ним.

При наличии у больного инфаркта миокарда с элевацией ST, пациенту проводят следующую последовательность действий:

1. коронарография – введение контрастного вещества в коронарные артерии с одновременной фиксацией на ангиографе

На рисунке стрелкой обозначена оклюзия тромботическими массами правой коронарной артерии

2. восстановление проходимости пораженной артерии (тромбэкстракция, ангиопластика или стентирование)

После проведения тромбэкстракции восстановлена проходимость коронарной артерии и обнаружены ее сужения вследствие атеросклероза (указано стрелками)

Проведено стентирование дистального поражения правой коронарной артерии (указано стрелкой)

Проведена балонная ангиопластика проксимального сужения правой коронарной артерии (указано стрелкой)

Консервативная терапия

Медикаментозная терапия при инфаркте миокарда, в основном, включает следующие препараты:

Обезболивание:

нитраты (перорально или внутривенно капельно под контролем АД);
наркотические анальгетики (морфина гидрохлорид, промедол и другие).

Кислородная терапия

Проводить при наличии гипоксии; при необходимости – проведение неинвазивной ИВЛ или ИВЛ

Антитромбоцитарные препараты:

ацетилсалициловая кислота (аспирин) – перорально или внутривенно 160-325 мг (кроме случаев аллергии на аспирин);
тиенопиридины (блокаторы P2Y 12 -рецепторов тромбоцитов – клопидогрель, плазугрель, тикагрелор)
ингибиторы гликопротеиновых рецепторов IIb/IIІa – эптифибатид, абциксимаб, тирофибан (только по показаниям).

Антикоагулянты – нефракционированный гепарин или низкомолекулярный гепарин (эноксапарин, фондапаринукс).
Блокаторы бета-адренергических рецепторов (метопролол, пропранолол, бисопролол).
Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) – рамиприл, каптоприл, эналаприл; в случае их непереносимости – блокаторы рецепторов ангиотензина II (валсартан, телмисартан).
Статины (аторвастатин, розувастатин, симвастатин).
Антагонисты альдостерона (эплеренон)

Вторичная профилактика

Для предупреждения возникновения повторного инфаркта миокарда нужно придерживаться следующих рекомендаций:

Бросить курить.
Придерживаться норм здорового питания (средиземноморская диета).
Физическая активность (умеренная, ≥30 мин/день).
Нормализация веса тела (индекс массы тела <25 кг/м 2).
Контроль артериального давления (<140/90 мм рт. ст.).
Индивидуальная программа физической реабилитации (в зависимости от функции левого желудочка, проведения и степени реваскуляризации, контроля ритма).
Дальнейшее медикаментозное лечение:

антитромбоцитарная терапия;
бета-блокаторы;
липидоснижающие препараты (статины):
ИАПФ;
антагонисты альдостерона (эплеренон).

К какому врачу обратиться:

При любых сильных загрудинных болях, подозрительных на инфаркт, вызывать скорую помощь. И даже если боль умеренная, все равно вызывать скорую. Самому в больницу не идти, и даже с постели не вставать, а лежать, и ждать скорой. Не всегда интенсивность болевого синдрома пропорциональна зоне поражения при инфаркте. Бывает крупноочаговый инфаркт со слабой болью. Возможны и безболевые варианты.

Что бы избежать этого, своевременно посетите следующих специалистов и пройдите необходимую диагностику.

Диагностические услуги

Дорогие посетители сайта Фармамир. Статья не является медицинским советом и не может служить заменой консультации с врачом.

Содержание статьи

Инфаркт миокарда представляет собой острое клиническое проявление ишемической болезни. Расположенная в сосуде сердца атеросклеротическая бляшка разрушается под нарастающим кровяным давлением. На ее месте образуется сгусток или тромб, который полностью прекращает или частично ограничивается нормальное движение крови во всей мышце. В результате ограниченного кровоснабжения, недостаточного для питания тканей сердца необходимыми элементами (в том числе, кислородом), в них развивается некроз, то есть отмирание пораженного участка, не получающего достаточного количества крови в течение 10-15 минут. Впоследствии нарушается работа всей сердечнососудистой системы, создается угроза для здоровья и жизни больного.

Острый инфаркт миокарда – распространенный диагноз с высоким уровнем смертности. Статистика дает следующую картину: порядка 35 процентов случаев оканчиваются летальным исходом, при этом половина пациентов умирает еще до того, как попадают под наблюдение врача. Еще в 15-20 процентах случаев смерть наступает в течение года после диагностики и лечения. Нередко летальный исход наступает непосредственно в больнице по причине развития осложнений, несовместимых с жизнью. Угроза для жизни и здоровья сохраняется даже после успешного лечения, однако своевременная диагностика и лечения все же повышают шансы и улучшают прогнозы.

Симптомы инфаркта миокарда

Основной симптом типичной болевой формы инфаркта - боль, локализующаяся в грудном отделе. Отголоски болевых ощущений могут чувствоваться в левой руке, области между лопатками и нижней челюсти. Боль острая, сопровождается жжением. Аналогичные проявления провоцирует и стенокардия, однако в случае инфаркта боль сохраняется на протяжении получаса и более, не нейтрализуется приемом нитроглицерина.

Атипичное проявление инфаркта миокарда сложнее диагностируется, т.к. имеет скрытую или «замаскированную» форму симптомов. Так, при гастритическом варианте боль локализуется в надчревной области и ложно свидетельствует об обострении гастрита. Такая форма проявления характерна для поражения некрозом нижнего отдела левого желудочка сердца, прилегающего к диафрагме.

Повторный инфаркт миокарда, сопровождающийся тяжелым кардиосклерозом, может проявиться в астматическом варианте. В этом случае пациент чувствует удушье, кашель (сухой или с выделением мокроты), присутствуют хрипы, сердечный ритм нарушен, артериальное давление снижено. Болевой синдром не наблюдается.

Аритмический вариант характеризуется аритмиями различного рода или атриовентрикулярной блокадой.

При церебральном инфаркте пациента чувствует головокружение, боль в голове, тошноту, слабость конечностей, нарушается сознание, обнаруживается нарушение кровообращения в мозгу.

Стертая форма инфаркта не проявляет себя практически никак: ощущается дискомфорт в грудине, повышается потоотделение. Характерна для пациентов с сахарным диабетом.

Периоды инфаркта миокарда

Рассмотренному острому проявлению заболевания предшествует продромальный период, в рамках которого пациент ощущает учащение и постепенное усиление стенокардии. Т.н. предынфарктный период может длиться от нескольких часов до нескольких недель. За ним наступает острейший период, длительность которого ограничена 20-120 минутами. Именно она и дает описанную картину. После этого некротизированные ткани начинают распрямляться, что соответствует острому периоду (2-14 дней). Затем симптомы спадают, на пораженном участке образуется рубец. Этот процесс длится от 4 до 8 недель и соответствует подострому периоду. Последний, постинфарктный период – время адаптации миокарда к созданным болезнью условиям.

Причины инфаркта миокарда

Наблюдающаяся в подавляющем большинстве случаев причина острого инфаркта миокарда – атеросклероз венечных артерий. В свою очередь его причиной является нарушение липидного обмена, в результате которого на стенках сосудов образуются атеросклеротические бляшки, способные нарушать целостность стенок, и снижать проходимость сосудов. Реже причиной инфаркта становится спазм сосудов сердечной мышцы. Течение процесса закупоривания сосудов усугубляется тромбозом – кровяные сгустки могут образовываться в местах разрушения бляшек вследствие наличия повышенной вязкости крови или иной предрасположенности организма к образованию тромбов (например, ИБС).

В результате сосуд оказывается частично или полностью блокирован, кровь, несущая кислород к сердцу, перестает поступать в ткани мышцы, что провоцирует некроз той части сердечной мышцы, которая зависит от вышедшего из строя сосуда.

Нередко острой форме инфаркта миокарда предшествует сильное нервное или физическое напряжение, однако наличие этого фактора не обязательно – болезнь может проявить себя и в состоянии полного покоя, что провоцируется «фоновыми» заболеваниями и состояниями организма.

Риск инфаркта миокарда

Вероятность развития инфаркта миокарда растет с возрастом. Заболевание нередко поражает пациентов, достигших 45-50 лет. При этом женщины подвержены инфаркту в 1,5-2 раза больше мужчин, в особенности, в период менопаузы.

Уже однажды перенесенный инфаркт миокарда увеличивает шансы наступления рецидива.

Риск сердечно-сосудистых нарушений велик в случае наличия у пациента артериальной гипертонии. Это связано с повышенным потребление кислорода миокардом.

В зоне риска находятся также люди, страдающие ожирением, гиподинамией, имеющие пристрастие к алкоголю или курению. Все эти факторы ведут к нарушению обмена веществ и последующему сужению коронарных артерий.

Повышенное содержание в крови глюкозы (наблюдаемое при сахарном диабете) снижает транспортную функцию гемоглобина (а именно он доставляет кислород) и повреждает стенки сосудов.

Диагностика инфаркта миокарда

Дискомфорт и/или боль в груди, сохраняющиеся на протяжении получаса и дольше, являются поводом для вызова бригады скорой помощи и последующей диагностики острого инфаркта миокарда. Для диагностики заболевания, специалисты составляют общую картину симптомов на основании жалоб пациента и проводят исследования с применением электрокардиографии, эхокардиографии, ангиографии и анализа активности креатинфосфокиназа или КФК. Кроме того, диагностике подвергается общее состояние пациента для определения и дальнейшего купирования причин появления болезни.

Электрокардиография

На начальной стадии инфаркта одним из немногих признаков наличия у пациента заболевания может быть повышение остроконечных зубцов Т. Исследование повторяется с частотой до получаса. Оценивается сегмент ST, подъем которого на 1 и более миллиметра в двух и более смежных отведениях (к примеру, II, III, aVF) позволяет сделать вывод о утвердительной диагностике инфаркта. При этом специалисты учитывают вероятность появления псевдоинфарктной кривой, проявляющейся при других заболеваниях. Если интерпретация ЭКГ затрудняется. Используют задние грудные отведения.

Ферменты при инфаркте миокарда

По истечении 8-10 часов с момента первого проявления инфаркта в организме проявляется повышение активности МВ-фракции КФК. Но уже через 2-е суток этот показатель приходит в норму. Для полной диагностики исследование активности фермента проводятся каждые 6-8 часов. Для того, чтобы исключить данный диагноз, специалисты должны получить не менее 3 отрицательных результатов. Наиболее информативной является картина активности тропонина (Тп). На 3-5 сутки повышается активность ЛДГ (лактатдегидрогеназа). Лечение инфаркта начинают до получения подтверждения со стороны ферментного анализа.

Эхокардиография (Эхо-КГ)

В случае фиксации затяжного болевого синдрома, но отсутствии положительного результата ЭКГ, для диагностики инфаркта и формирования картины заболевания, проводится Эхо-КГ. Об ишемии, остром или уже перенесенном инфаркте будет свидетельствовать нарушение локальной сократимости. В случае, если стенка левого желудочка сердца истончена, можно говорить о перенесенном заболевании. В случае, если Эхо-КГ дает полную видимость эндокарта, сократимость левого желудочка с показателем в пределах нормы может в высокой долей вероятности говорить об отрицательном результате.

Экстренная коронарная ангиография

В случае, если ЭКГ и анализ активности ферментов не дали результатов или затруднена их интерпретация (в условиях наличия сопутствующих заболеваний, «смазывающих» картину), проводится экстренная коронарная ангиография. Показанием к ней является депрессия ST-сегмента или/и инверсия зубца Т. Подтвердить острый инфаркт миокарда могут результаты, свидетельствующие о нарушении локальной сократимости в левом желудочке сердца, а также окклюзии коронарной артерии с присутствием тромба.

Осложнения инфаркта миокарда

Само по себе заболевание оказывает посредственное влияние на состояние организма (при условии своевременного снятия острой формы), однако под его воздействием (нередко в качестве защитной реакции организма) начинают развиваться другие симптомы и болезни. Таким образом, основную опасность для здоровья и в первую очередь жизни пациента создают именно осложнения инфаркта миокарда, проявляющиеся нередко уже в первые часы. Так, чаще всего инфаркт сопровождается аритмиями различных видов. Наиболее опасным является мерцание желудочков, которому свойственен переход в фибрилляцию.

В случае недостаточности в левом желудочке, болезнь сопровождается хрипами и сердечной астмой, отеком легких. Наиболее опасным осложнением является кардиогенный шок, в большинстве случаев провоцирующий летальный исход. Признаками такового является падение систолического давления, нарушение сознания, тахикардия.

Некроз мышечных тканей может привести к разрыву последних с последующим кровоизлиянием – тампонадой сердца. Последующая несостоятельность рубцовой ткани приводит к развитию аневризмы.

Крайне редко (в 2-3 процентах случаев) заболевание осложняется тромбоэмболией легочной артерии.

Формы инфаркта миокарда

Классификация инфаркта миокарда производится в зависимости от нескольких факторов: размерами или глубиной поражения тканей некрозом, согласно изменениям по результатам ЭКГ, исходя из расположения пораженных тканей, присутствия болевого синдрома и кратности возникновения заболевания. Кроме того, во внимание берется период и динамика течения болезни. От формы инфаркта миокарда может зависеть ход лечения и последующие прогнозы и профилактика.

Крупноочаговый инфаркт миокарда

Крупноочаговый инфаркт миокарда характеризуется большей площадью поражения тканей некрозом. В этом случае может наступить разрыв отмерших тканей с последующим кровоизлиянием. Такая форма заболевания осложняется аневризмой или сердечной недостаточностью, тромбоэмболией. На данную форму инфаркта приходится до 80 процентов всех случаев.

Мелкоочаговый инфаркт миокарда

Мелкоочаговый инфаркт миокарда имеет место в 20 процентах случаев, но нередко впоследствии осложняется до крупноочаговой формы (в 30 процента всех зафиксированных случаев). Изначально характеризуется небольшой площадью пораженных тканей. В данном случае не возникает разрыва сердца или аневризмы, крайне редко фиксируется осложнение тромбоэмболией, фибрилляцией или сердечной недостаточностью.

Трансмуральный

Данная форма заболевания характеризуется поражением всей толщи мышечной ткани. Чаще всего трансмуральный инфаркт миокарда является крупноочаговым и в большинстве случаев сопровождается осложнениями. Для полной диагностики таких случаев применяется несколько методов, поскольку на ЭКГ нет возможности однозначно определить глубину поражения тканей, как и распространенность.

Интрамуральный

В этом случае некроз располагается непосредственно в толще сердечной мышцы, не «касаясь» к эпикарду или эндокарду. В случае несвоевременного купирования развития инфаркта, данная форма может развиться в субэндокардиальный, трансмуральный или субэпикардиальный инфаркт, сопровождаться осложнениями. В случае крупноочагового поражения может приводить к разрыву сердца. Диагностируется комплексом методов.

Субэндокардиальный

Данная форма инфаркта характеризуется близким расположением пораженного участка ткани к эндокарду. Диагностируется на основании ЭКГ, в результатах которого в этом случае присутствует депрессия ST-сегмента и инверсия сегмента Т, отмечаемая в прямых отведениях. В связи с развитием реактивного воспаления вокруг пораженной ткани, данная форма сопровождается тромботическими наложениями.

Субэпикардиальный

Характеризуется расположением очага под эпикардом или в зоне прилегания к таковому. В этом случае некроз может сопровождаться фибриозными наложениями, спровоцированными реактивным воспалением тканей. Диагностика данной формы заболевания проводится на основании ЭКГ, однако в случае «смазанной» картины может потребовать дополнительных исследований.

Q-инфаркт

Q-инфаркт миокарда диагностируется определением формирования патологии зубца Q, может сопровождаться также комплексом QS в прямых отведениях кардиограммы. Также может отмечаться и коронарный зубец Т. Чаще всего это крупноочаговое поражение трансмурального характера. Такая форма инфаркта миокарда чаще всего провоцирует целый комплекс осложнений, всегда характеризуется тромботической окклюзией. Диагностика Q-инфаркта частое явление (порядка 80 процентов случаев).

Не Q-инфаркт

Инфаркт миокарда, не сопровождающийся зубцами Q на кардиограмме, как правило, возникает в случае спонтанного восстановления перфузии, а также при хорошей степени развития коллатералей. При данной форме инфаркта поражение тканей минимально, а вызванные ними осложнения не велики. Летальность в данном случае практически отсутствует. Однако такой инфаркт (называемый незавершенным, то есть таким, вследствие которого миокард продолжает получать питание от пораженной коронарной артерии) нередко имеет «продолжение», то есть пациент обращается с повторным или рецидивирующим инфарктом. Для профилактики рецидива, медики предпочитают активную диагностическую и лечебную тактику.

Первая помощи при инфаркте миокарда

При проявлении указанных выше симптомов заболевания. Следует сразу же вызвать бригаду скорой помощи, указав подозрения на инфаркт. Именно это действие является основным правилом первой помощи в данном случае. Не следует стремиться «перетерпеть» боль самостоятельно более 5 минут. Следует помнить, что в случае, если скорая помощь не может приехать или же нет возможности вызвать таковую, следует предпринять попытку самостоятельно добраться до квалифицированной медицинской помощи.

После того, как врач был вызван, то есть в ожидании помощи, можно предварительно разжевав, принять таблетку аспирина. Однако это действие предпринимается исключительно в том случае, если врач не озвучивал запрета на прием такового, и точно известно, что у пациента отсутствует аллергия на препарат. В случае наличия рекомендаций врача к приему нитроглицерина, можно выпить его, руководствуясь назначенными дозами.

В случае потери сознания должна проводиться сердечно-легочная реанимация. Правильно направить проведение реанимации может сотрудник скорой помощи или же врач при помощи телефона, в случае, если ни у кого из присутствующих поблизости нет навыков или опыта

Лечение инфаркта миокарда

При первом обоснованном подозрении инфаркта миокарда пациенту предписана госпитализация. Дельнейшее лечение проходит на базе медицинского учреждения, а точнее кардиологической реанимации. В период острого инфаркта пациенту обеспечивается пастельный режим и полный психический и физический покой, питание дробное, ограниченное по калорийности. На подостром этапе больной может быть переведен в отделение (кардиологию), где режим его питания и перемещения постепенно расширяется.

Болевой синдром, сопровождающий заболевание, купируется фентанилом и дроперидолом, а также введением нитроглицерина внутривенно.

Для предупреждения развития осложнений проводится усиленная терапия с применением соответствующих лекарственных препаратов (антиаритмических, тромболитиков и прочих).

Если пациент попал в кардиологию в первые 24 часа проявления заболевания, может быть проведено восстановление перфузии при помощи тромболизиса. Применяется с той же целью и баллонная коронарная ангиопластика.

Последствия инфаркта миокарда

Однажды перенесенный инфаркт миокарда оказывает крайне негативное влияние на общее состояние здоровья. Обширность последствий всегда зависит от степени поражения некрозом миокарда, наличия осложнений, скорости формирования рубца и качества рубцовой ткани. Нередко наблюдается последующее нарушение сердечного ритма, а по причине омертвения участка мышечной ткани и образования рубца, падает сократительная функция. Впоследствии может наблюдаться развитие сердечной недостаточности.

В случае обширного инфаркта, может формироваться аневризма сердца, которая требует оперативного вмешательства, дабы предупредить ее разрыв.

Прогноз инфаркта миокарда

До 20 процентов пациентов с инфарктом не доживают до госпитализации, еще 15% оканчиваются летальными случаями в больнице, большинство в первые 48 часов после поступления, потому именно на этот период приходится наиболее интенсивная терапия. Исследования показали, что восстановление перфузии в первые 120 минут значительно улучшаю прогнозы, а в 240-360 минут – снижают степень поражения.

Угроза для жизни пациента, однажды перенесшего данное заболевание, сохраняется и после 10 лет – вероятность преждевременной кончины таких людей на 20% выше, чем у людей, никогда не страдавших инфарктом.

После инфаркта миокарда

Период реабилитации после инфаркта миокарда различен и строго индивидуален, но всегда длится не менее нескольких месяцев. Интенсивность нагрузок должна расти постепенно, поэтому люди, ранее занимавшиеся физическим трудом, вынуждены сменить деятельность или же временно (или окончательно) отказаться от работы. Под наблюдением врача человек остается еще не менее года, периодически проходя тесты с нагрузками для контроля процесса восстановления функций организма.

После выписки из больницы, пациент продолжает прием лекарств и в дальнейшем будет делать это постоянно и всю жизнь, при необходимости по рекомендации врача снижая или увеличивая дозу.

Профилактика инфаркта миокарда

Профилактика инфаркта подразделяется на первичную (то есть направленную на снижение вероятности первичного возникновения) и вторичную (предупреждение повтора или рецидива). В том и другом случае рекомендуется контролировать массу тела в связи с нагрузкой на сердечную мышцу, оптимизировать обмен веществ правильным питанием и регулярными физическими нагрузками (это позволяет на 30% снизить риск).

Людям, находящимся в группе риска, следует контролировать количество холестерина и глюкозы в крови. Вполовину снижается риск заболевания в случае отказа от вредных привычек.

Профилактическим действием обладаю также препараты, содержащие аспирин.