26.07.2019

Патогенез желчнокаменной болезни. Причины и механизм развития желчнокаменной болезни Клиника желчнокаменной болезни


Федеральное агентство по образованию Российской Федерации

Московский государственный университет прикладной биотехнологии

Институт ветеринарной санитарии и экспертизы

Кафедра патологической физиологии

КУРСОВАЯ РАБОТА

по патологической физиологии на тему:

«Этиология и патогенез

желчнокаменной болезни»

Желчнокаменная болезнь (холелитиаз)

Определение понятия. Желчнокаменная болезнь (от греч. chole - жёлчь и lithos - камень) - заболевание гепатобилиарной системы, характеризующееся образованием желчных камней в жёлчном пузыре (холецистолитиаз), в желчных протоках печени (внутрипеченочных холелитиаз) и общем желчном протоке (холедохолитиаз). Камни чаще формируются в желчном пузыре (за исключением лошадей, которые не имеют желчного пузыря и поэтому не могут иметь в нем камней).

Желчь вырабатывается в печени, а в желчном пузыре она только хранится до очередного приема пищи. Основным действующим компонентом желчи являются желчные кислоты - природные детергенты, то есть моющие вещества. Желчь эмульгирует жиры, жировая эмульсия обрабатывается ферментами поджелудочной железы, которые расщепляют большие молекулы жира на мелкие структурные элементы.

Желчнокаменная болезнь известна с глубокой древности. Великий врач Гален обнаруживал желчные камни при вскрытии трупов. Развитие анатомии в XVI - XVII веках способствовало изучению заболеваний печени и желчного пузыря. Отдельные находки, мысли и высказывания о желчнокаменной болезни , содержавшиеся в трудах различных авторов XVI - XVIII веков, были суммированы и развиты Альбрехтом Галлером (А. Haller) в его знаменитых трудах "Opuscula pathologica" (1755) и "Elementa physiologiae corporis humani" (1757 - 1766). А. Галлер показал, что желчные камни встречаются не только у людей, но и у лошадей, свиней, коров, сурков, обезьян и других животных. При жизни холелитиаз диагностируют очень редко, хотя он часто встречается у бычков при интенсивном откорме, у пушных зверей, у комнатных и других животных. Процесс образования желчных камней у собак – редко встречающееся заболевание.

Этиология: Субстратом возникновения желчнокаменной болезни являются конкременты желчного пузыря и желчных протоков. Причины образования желчных камней наиболее часто ассоциируются с холециститом, холангиогепатитом, бактериальным инфицированием желчного пузыря и желчных протоков. Между холелитиазом, холециститом и холангитом имеется тесная этиологическая связь. Эти 3 заболевания часто констатируют как единое заболевание.

Холелитиаз

бактериальная инфекция обструкция / холестаз

холангит / холецистит

Чаще желчные камни возникают при нарушении обмена веществ (нарушение минерального обмена, в частности, пигментного; растворимостью солей в организме), чему способствует наследственное предрасположение и особенности питания (длительный перекорм животных и нерегулярное и нерациональное кормление). У бычков они появлялись при содержании на высококонцентрированных рационах без достаточного количества клетчатки в рационе. Роль диеты в формировании желчных камней не была полностью исследована, однако определенные пищевые продукты могут быть факторами. Предложено, что бобы могут изменять состав липидов желчи, в результате увеличивая количество холестерина. Высокое содержание холестерина может сформировать холестериновые жёлчные камни (У животных желчные камни холестериновой природы встречаются редко, в связи с их выраженной способностью удерживать холестерин в желчи в растворенном состоянии). В 1977 году Arnbjerg с коллегами вызывал процесс литогенеза с помощью диеты, обедненной протеинами, жирами, но обогащенной углеводами, с дополнительным введением холестерина (можно предположить, что дефицит таурина вызывает преципитацию желчных кислот и, как следствие, образование желчных камней).

Было проведено исследование четырех групп (по 12 зрелых лошадей в каждой) следующим образом:

· Группа 1 - была контрольной;

· Группе 2 - давали полезные микроэлементы и витамины;

· Группе 3 - давали полезные микроэлементы, витамины, и фосфат кальция;

· Группе 4 - давали фосфат кальция.

Проведенное исследование показало, что "Лошади 2-й группы имели жёлчные камни, лучшее качество копыта и более блестящий шерстный покров, и были в лучших условиях, чем первоначально или чем лошади в других группах. Но у 3-й группы было больше желчных камней". Таким образом, казалось, что холелитиаз у лошадей, возможно, имел пищевой фактор.

Холелитиаз у лошадей был недавно рассмотрен Traub-Dargatz. Она заключила, что этиология желчнокаменной болезни остается спорной. Возможные причины, перечисленные Traub-Dargatz, включали инфекцию и/или воспаление желчного пузыря, застой желчи и изменения состава желчи. Она также сказала о яйцах аскариды, как об очаге для формирования камней. Джонстон и коллеги также сообщили, что причина формирования желчного камня у лошади остается спорной. Они заключили, однако, что инфекция вызывает застой желчи прежде, чем развитие желчного камня. Инфекция, казалось, была близко связана с формированием желчного камня.

Нередко желчнокаменная болезнь сочетается с другими болезнями обмена (ожирение, сахарный диабет…).

В середине XIX века появились теории происхождения желчных камней. Сторонники одного направления причину возникновения желчнокаменной болезни видели в ненормальном состоянии печени, которая продуцирует патологически измененную желчь, что и приводит к выпадению в осадок ее плотных составных частей. Представители другого направления считали причиной заболевания патологические изменения (воспаление, стаз) в желчном пузыре, которые приводят к слущиванию эпителия и образования комочков слизи, на которые в результате застоя желчи выпадают плотные составляющие ее части.

Желчные камни могут образовываться также при различных инфекционных и инвазионных болезнях, сопровождающихся воспалением желчевыводящих протоков. Ведущую роль в их развитии играют местные патологические процессы в органах (нарушение сократительной функции желчного пузыря или его дискинезия, воспаление желчного пузыря, поражение печени токсического или инфекционного генеза), а также различные механические факторы, нарушающие проходимость желчных протоков и приводящих к застою желчи. Возникновению болезни также способствует гиподинамия и нейроэндокринные нарушения. Экспериментальным путем с помощью наложения лигатуры на проток желчного пузыря удавалось вызвать холестаз (задержку желчи) и, как следствие, - образование камня.

В течение последних 10 лет, 3-й орган – кишечник – рассматривается как важный фактор, влияющий на образование конкрементов.

Патогенез. В патогенезе камнеобразования играют роль 3 основных фактора: воспаление, дискразия и застой. Все они действуют комплексно, причем без патологических сдвигов в нейрогуморальной регуляции не осуществляется ни развитие воспалительной реакции инфекционной природы, ни нарушение обмена веществ, ни тем более расстройство секреторной и моторной функции желчного пузыря.

Желчные камни образуются вследствие выпадения в осадок и кристаллизации главных составных частей желчи, что обусловлено нарушением устойчивости коллоидной системы, какой является желчь. Существует два основных механизма образования желчных камней - печеночно-обменный и пузырно-воспалительный . При печеночно-обменном механизме печень продуцирует так называемую «литогенную» желчь, т.е. способную образовывать холестериновые или смешанные камни. Основной механизм литогенеза - уменьшение всасывания и возврата в печень желчных кислот со снижением продукции и внутрипеченочной циркуляции желчи, содержащей относительно более высокий уровень холестерина.

Большая роль в поддержке устойчивости коллоидной системы желчи принадлежит содержащимся в ней холестерину, желчным кислотам, фосфолипидам и особенно соотношению между их концентрациями (холато-холестериновый коэффициент). Холестерин является относительно малорастворимым веществом. Повышение растворимости объясняется вхождением холестерина в мицеллы вместе с солями желчных кислот и фосфолипидами. Растворимость холестерина в мицеллах, образованных исключительно солями желчных кислот невысока, в то время как наличие в составе мицелл фосфолипидов обеспечивает значительное повышение растворимости холестерина. Перенасыщение происходит в том случае, если поступает избыточное количество холестерина или имеется недостаток солей желчных кислот и фосфолипидов. В настоящее время полагают, что решающее значение имеет в первую очередь избыточный синтез холестерина. Секреция холестерина и фосфолипидов тесно связана с формированием моноламеллярных (однопластинчатых) везикул, которые представляют собой сферические частицы с билипидным слоем из холестерина и фосфолипидов. При насыщении желчи моноламеллярные везикулы объединяются в крупные мультиламеллярные везикулы, которые становятся ядрами кристаллизации, являющиеся первой стадией процесса образования камней. При перенасыщении желчи билирубином (при гемолитической желтухе) он выпадает в осадок в виде чистых пигментных камней.

Как известно, в желчь также секретируется большое количество белков (аполипопротеины А1 и А2, аминопептидаза N, муцин, иммуноглобулины, фосфолипазы А2 и С и др.), которые могут также воздействовать на процесс кристаллизации холестерина, усиливая или ингибируя его. Секретируемая эпителиальными клетками желчного пузыря слизь содержит муцин, который ускоряет процесс кристаллизации. Он и другие гликопротеиды ускоряют выпадение кристаллов холестерина из насыщенной желчи и часто обнаруживаются внутри как холестериновых, так и пигментных камней. Напротив, антилитогенные факторы (аполипопротеины А1 и А2), определяемые в "нелитогенной" желчи, предотвращают образование кристаллов холестерина из скоплений везикул.

При пузырно-воспалительном механизме снижается рH желчи. Изменение рН желчи в кислую сторону, характерное для любого воспаления, приводит к уменьшению защитных свойств коллоидов, в частности белковых фракций желчи, переходу мицеллы билирубина из взвешенного состояния в кристаллическое. При этом образуется первичный кристаллизационный центр с последующим наслоением других ингредиентов желчи, слизи, эпителия и др.

В здоровом желчном пузыре формированию камней препятствуют подкисление желчи, изменение ее концентрации и быстрое удаление кристаллов и скоплений слизи во время сокращений. Образование холестериновых ядер происходит постоянно; но если желчный пузырь полностью опорожняется несколько раз в день, избавляясь от слизи и желчи, кристаллизации и камнеобразования не наблюдается.

Механизм образования пигментных камней изучен недостаточно, хотя известно, что в их образовании определенное значение имеет инфекция. Инфицирование желчи микроорганизмами, синтезирующими бета-глюкоронидазу, также способствует образованию пигментных камней, так как приводит к увеличению содержания в желчи прямого билирубина. Бета-глюкоронидаза приводит растворенный в воде билирубин глюкороноид в нерастворимый билирубин. Билирубин, соединившийся с ионами кальция, оседает в виде камней (кальциевой соли билирубина). В норме желчь содержит антагонист глюкуронидазы, препятствующий образованию конкрементов. На значение воспалительных изменений и инфекции в патогенезе желчнокаменной болезни указывал в знаменитых клинических лекциях (1887 - 1888) С. П. Боткин: "... Является мысль о существовании, может быть, пяти-шести видов этих микроорганизмов, жизнь которых дает в результате такие химические соединения, которые превращают вещества, находящиеся в желчи в растворимом виде, в нерастворимые, выпадающие и отлагающиеся затем с известной правильностью, дающие рисунок камню". Позже В. Naunyn (1892 г.), основываясь на достижениях микробиологии того времени, подробно изучил роль инфекции в возникновении воспалительных изменений в стенке желчного пузыря, которые приводят к образованию желчных камней.

Поступление пищи в двенадцатиперстную кишку приводит к опорожнению желчного пузыря на 70-80 % от его объема в межпищеварительный период и запускается гормоном холецистокинином. Состояние моторики желчного пузыря может также влиять на камнеобразование: нарушенное опорожнение желчного пузыря увеличивает время задержки желчи, способствуя, таким образом, кристаллизации холестерина. Кроме того, в случае адекватного опорожнения желчного пузыря даже уже образовавшиеся кристаллы холестерина выводятся в двенадцатиперстную кишку, тогда как при нарушенном опорожнении они агрегируют в макроскопические конкременты. Нарушения моторной функции желчного пузыря отмечаются на ранних стадиях желчнокаменной болезни, до образования камней и, соответственно, выступают в качестве фактора, благоприятствующего образованию конкрементов.

Предполагается, что кишечник также вовлечен в процесс камнеобразования. Желчный пузырь и тонкий кишечник определяют рециркуляцию желчных кислот и скорость их прохождения через печень. Полагают, что гидрофобная соль дезоксихолевой кислоты может быть связующим звеном между нарушенной моторикой кишечника и литогенностью желчи. Основными желчными кислотами у животных являются холевая и хенодезоксихолевая кислоты, первичные желчные кислоты. Вторичная дезоксихолевая кислота образуется в дистальных отделах тонкого кишечника и в толстой кишке. Дезоксихолевая кислота частично абсорбируется из кишечника и вовлекается в рециркуляцию желчных кислот после конъюгации с таурином или глицином в печени. Увеличенное время транзита по кишечнику усиливает образование дезоксихолевой кислоты в результате бактериального метаболизма. Предполагается, что дезоксихолевая кислота может влиять на литогенность желчи и образование конкрементов через ряд механизмов. Во-первых, дезоксихолевая кислота может сама по себе замедлять время транзита по кишечнику, что увеличивает всасывание холестерина и по механизму положительной обратной связи способствует образованию самой дезоксихолевой кислоты. Во-вторых, она может усиливать секрецию холестерина в желчь. В-третьих, усиливает кристаллизацию холестерина в желчи, дестабилизируя везикулы с холестерином.

Межпищеварительный период - наиболее благоприятный момент для формирования конкрементов. В течение этого периода перенасыщение желчи холестерином достигает максимально уровня в результате сниженной секреции желчных кислот и увеличения секреции холестерина. Таким образом, меньшая частота циклов мигрирующего моторного комплекса и отсутствие опорожнения желчного пузыря в межпищеварительный период, которые являются в норме защитными механизмами, приводит к перенасыщению желчи холестерином, кристаллизации и образованию конкрементов.

Сх.1. Патогенетические механизма камнеобразования.

↓ Частота циклов мигрирующего моторного комплекса

↓ время кишечного транзита

Дезоксихолевой кислоты

Секреции холестерина в желчь концентрации холестерина в желчи

Гипомоторика желчного пузыря Дестабилизация желчных везикул

Кристаллизация холестерина

Образование конкрементов

Влияние на формирование, продукцию и формирующий механизм желчных камней было изучено на 131 рогатом скоте. Были измерены компоненты чистой желчи и желчи с камнями. Результаты показали, что содержание желчных кислот, кальция и билирубина в желчи и pH желчи с камнями было уменьшено у всего рогатого скота. Концентрация муцина, общего белка и вязкости значительно увеличилась в желчном пузыре в течение образования камней. Количество желчи сохранилось в желчном пузыре. Формирование камней было связано с холестазом, бактериальной инфекцией, воспалением слизистой желчного пузыря и увеличением белкового комплекса - непрямого билирубина, кальция и муцина.

Сх.3. Результаты измерения небелкового азота, общего белка, вязкости и

pH фактора в желчи рогатого скота с камнями в желчном пузыре.

Классификация желчных камней. Желчные камни чаще всего встречаются в виде шарообразных, иногда многоугольных, гладко отполированных образований с низким удельным весом. Бывают одиночными и множественными (от нескольких штук до тысячи), а общий вес достигает нескольких килограммов. Встречаются камни величиной от нескольких долей миллиметра (с песчинку) до нескольких сантиметров (величиной с крупную сливу). Скорость роста конкрементов составляет в среднем около 1-2 мм в год. Желчные камни построены главным образом из органических веществ, компонентов желчи. Практически никогда камни не состоят из чистого вещества, т.е. состоят из всех трех компонентов (холестерин, билирубин, кальций) с преобладанием того или иного компонента.

Различают:

- желтые холестериновые камни (главный компонент – холестерин). Кроме холестерина, они содержат углекислые и фосфорнокислые соли кальция, пигменты и гликопротеин, которые могут находиться в центре камня, а также образовывать радиальные или концентрические отложения.

- пигментные камни . В химическом отношении содержат мало холестерина (1,4-15%) и много билирубина (28,6%) при определенном содержании солей кальция.

1) черные пигментные камни (главный компонент – билирубин), достаточно плотные.

2) коричневые пигментные камни (главный компонент – билирубинат кальция), мягкие и аморфные.

Холестериновые камни Коричневый пигментный

Черный пигментный камень

Исход. Желчные камни мешают нормальной работе желчного пузыря и, с течением времени, желчный пузырь уже не может выполнять свою основную функцию - накопление желчи. Камни вызывают атрофию тканей, омертвление стенок полостей, перфорацию их с образованием проникающих язв, свищей, а также закупорку выводных протоков. В последнем случае в связи с раздражением нервных рецепторов отмечаются спастические сокращения протоков с болевыми приступами (колики). Из-за давления камня на ткань при закупорке кишечника стенка последнего омертвевает, и на этой основе развивается интоксикация организма со смертельным исходом. Кроме того, желчный пузырь может воспаляться, и это воспаление может захватывать и близлежащие органы - поджелудочную железу, двенадцатиперстную кишку, желудок. Желчные камни способны привести к эрозии слизистой желчного пузыря, повысить внутреннее давление, достаточное для разрыва. Разрыв желчного пузыря ведет в дальнейшем к перитониту и может закончиться для животного летально.

Лечение. Диетотерапия. Желчегонные вещества, спазмо- и холенолитики. В случае выраженной модификации стенки желчного пузыря или ее повреждения, применяется консервативный способ лечения, основанный на применении: антибиотиков, инфузионной терапии, дегидрохолевой кислоты (для профилактики образования «желчной грязи» благодаря своим гидрохолетическим свойствам). Когда присутствие желчных камней сопровождается наличием клинических симптомов и изменений состояния желчного пузыря, то проводится холецистэктомия.

Профилактика. Нормированное, физиологически обоснованное кормление. Недопущение перекорма. Регулярный моцион. Предупреждение воспаления желчного пузыря и желчных протоков.

Список использованной литературы:

1. Томассет Л.Лидия, Буви Б. «Случай холелитиаза у собаки» (проведение диагностической лапаротомии)» Журнал Ветеринар, 1999г.

2. И.Кондрахин, В.Левченко. Практика ветеринарного врача. «Диагностика и терапия внутренних болезней животных» Аквариум. Москва, 2005г.

3. Под ред. Г.Г.Щербакова, А.В.Коробова. «Внутренние болезни животных» Лань. Санкт-Петербург, 2005г.

4. Г.Г. Щербаков « Внутренние болезни животных». Academia. Москва, 2006г.

5. Hintz H.F, Divers T.J, Krook L. «Choleithiasis in horses» Equine Pract. USA, 1991.

6. Wang Chunao, Li Jianji, Yan Qing, Liu Sidang, Ma Yuzhong «Formation of the cultured calculus bovis (CCB) in cattle» Acta veter.zootechn.sinica. China, 1995.

7. Под ред. В.П. Шишкова, А.В. Жарова «Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных» Колосс. Москва, 1995г.

Этиологию желчнокаменной болезни нельзя считать достаточно изученной. Известны лишь экзо- и эндогенные факторы, увеличивающие вероятность её возникновения. К эндогенным факторам относятся, прежде всего, пол и возраст. По данным большинства и отечественных, и зарубежных статистик женщины, как уже упоминалось, страдают холелитиазом в 3-5 раз чаще, чем мужчины, а по данным некоторых авторов даже в 8-15 раз. При этом особенно часто камни формируются у многорожавших женщин.

Описаны жёлчные камни у детей даже первых месяцев жизни, однако в детском возрасте ЖКБ встречается исключительно редко. С возрастом распространённость холелитиаза нарастает и становится максимальной после 70 лет, когда частота выявления жёлчных конкрементов на аутопсиях у лиц, умерших от разных причин, достигает 30 и даже более процентов.

Существенную роль играет, по-видимому, и конституциональный фактор. Так, ЖКБ, несомненно, чаще встречается у лиц пикнического телосложения, склонных к полноте. Избыточная масса тела наблюдается приблизительно у 2/3 больных. Способствуют развитию ЖКБ некоторые врождённые аномалии, затрудняющие отток жёлчи, например, стенозы и кисты гепатикохоледоха, парапапиллярные дивертикулы двенадцатиперстной кишки, а из приобретённых заболеваний - хронические гепатиты с исходом в цирроз печени. Определённое значение в формировании главным образом пигментных камней имеют заболевания, характеризующиеся повышенным распадом эритроцитов, например, гемолитическая анемия, хотя образующиеся у большинства больных мелкие пигментные камни, как правило, не сопровождаются типичными для холелитиаза клиническими проявлениями.

Из экзогенных факторов главную роль играют, по-видимому, особенности питания, связанные с географическими, национальными и экономическими особенностями жизни населения. Рост распространённости ЖКБ на протяжении XX века, преимущественно в экономически развитых странах, большинство авторов объясняют увеличением потребления пищи, богатой жиром и животными белками. В то же время в экономически процветающей Японии в связи с национальными особенностями питания холелитиаз встречается в несколько раз реже, чем в развитых странах Европы, США или в России. Крайне редко ЖКБ встречается в бедных тропических странах, Индии, Юго-Восточной Азии, где население питается преимущественно растительной пищей и часто страдает от недоедания.

Факторы, способствующие развитию желчекаменной болезни:

Общие факторы:

  • -женский пол,
  • -пожилой возраст,
  • -генетическая предрасположенность,
  • -беременность,
  • -ожирение,
  • -повышенное употребление животных жиров, белков и легкоусвояемых углеводов, холестерина,
  • -нарушения липидного обмена,
  • -медикаментозные факторы (прием липидснижающих препаратов, противозачаточных средств),
  • -голодание,
  • -нарушение водно-солевого обмена,
  • -гемолитические состояния,
  • -питание, бедное пищевыми волокнами и пектином.

Печеночные факторы:

  • -снижение холатообразовательной функции печени,
  • -повышение холестеринвыделительной функции печени,
  • -снижение экскреции воды и электролитов эпителием внутрипеченочных желчных протоков,
  • - нарушение мицеллообразования.

Пузырные факторы:

  • - гипотонически-гипокинетическая дискинезия желчного пузыря,
  • - наличие инфекции в желчном пузыре,
  • - воспалительные изменения слизистой оболочки желчного пузыря вследствие действия избытка дезоксихолевой кислоты, токсинов, аллергенов,
  • - повышенное выделение слизистой оболочкой желчного пузыря фактора нуклеации,
  • - нарушение мицеллообразования и коллоидной стабильности желчи;

Начальным процессом образования желчных камней является образование замазкообразной желчи (билиарного сладжа). В 80-85% случаев билиарный сладж исчезает, но чаще всего вновь возвращается. Причиной появления билиарного сладжа являются: беременность, прием гормональных препаратов, резкое снижение массы тела и др. Но при некоторых ситуациях необходим прием препаратов, что решается индивидуально в каждом случае. Жёлчные камни формируются из основных элементов жёлчи. Нормальная жёлчь, выделяемая гепатоцитами, в количестве 500--1000 мл в сутки, представляет собой сложный коллоидный раствор с удельной массой 1,01 г/смі, содержащий до 97 % воды. Сухой остаток жёлчи состоит, прежде всего, из солей жёлчных кислот, которые обеспечивают стабильность коллоидного состояния жёлчи, играют регулирующую роль в секреции других её элементов, в частности холестерина, и почти полностью всасываются в кишечнике в процессе энтерогепатической циркуляции.

Различают холестериновые, пигментные, известковые и смешанные камни. Конкременты, состоящие из одного компонента, относительно редки. Подавляющее число камней имеют смешанный состав с преобладанием холестерина. Они содержат свыше 90 % холестерина, 2-3 % кальциевых солей и 3-5 % пигментов, причём билирубин обычно находится в виде небольшого ядра в центре конкремента. Камни с преобладанием пигментов часто содержат значительную примесь известковых солей, и их называют пигментно-известковыми. Структура камней может быть кристаллической, волокнистой, слоистой или аморфной. Нередко у одного больного в жёлчных путях содержатся конкременты различного химического состава и структуры. Размеры камней сильно варьируют. Иногда они представляют собой мелкий песок с частичками менее миллиметра, в других же случаях один камень может занимать всю полость увеличенного в размерах жёлчного пузыря и иметь вес до 60-80 г. Форма жёлчных конкрементов также разнообразна. Они бывают шаровидными, овоидными, многогранными (фасетчатыми), бочкообразными, шиловидными и т. д.

В известной мере условно различают два типа камнеобразования в жёлчных путях: первичный, вторичный

Формирование конкрементов в неизменённых жёлчных путях является началом патологического процесса, который на протяжении длительного времени или в течение всей жизни может не вызывать значительных функциональных расстройств и клинических проявлений. Иногда обусловливает нарушения проходимости различных отделов желчевыводящей системы и присоединение хронического, склонного к обострениям инфекционного процесса, а, следовательно, и клинику ЖКБ и её осложнений. желчный патогенез холестериновый

Вторичное камнеобразование происходит в результате того, что уже в течение ЖКБ возникают нарушения оттока жёлчи (холестаз, жёлчная гипертензия) из-за обтурации первичными камнями "узких" мест жёлчной системы (шейка жёлчного пузыря, терминальный отдел холедоха), а также вторичных рубцовых стенозов, как правило, локализующихся в этих же местах, что способствует развитию восходящей инфекции из просвета желудочно-кишечного тракта. Если в образовании первичных камней главную роль играют нарушения состава и коллоидной структуры жёлчи, то вторичные конкременты являются результатом холестаза и связанной с ним инфекции жёлчной системы. Первичные камни формируются почти исключительно в жёлчном пузыре, где жёлчь в нормальных условиях застаивается на длительное время и доводится до высокой концентрации. Вторичные конкременты, помимо пузыря, могут образовываться и в жёлчных протоках, включая внутрипечёночные.

Симптомы

Проявления холелитиаза зависит от расположения желчных камней, их размеров, состава и количества, активности воспалительного процесса, функционального состояния желчевыделительной системы. Камни желчного пузыря не дают явных клинических симптомов пока лежат на его дне ("немая" зона), но как только они обтурируют выход, сразу же появляется симптомокомплекс подпеченочной желтухи.

Течение хроническое. Снижается аппетит, расстраивается пищеварение, появляются приступы печеночных колик. Приступы болей чаще всего отмечаются при погрешностях в кормлении и эксплуатации животных. Появляются признаки механической желтухи, зуд и расчесы кожи. При пальпации области печени - выраженная болезненность, у крупного рогатого скота особенно при надавливании в области 10-11 межреберий на уровне и выше линии плечевого сустава.

Желчнокаменной болезнью (ЖКБ) называется обменное заболевание гепатобилиарной системы, характеризующееся образованием желчных камней в печеночных желчных протоках, общем желчном протоке, желчном пузыре.

В основе заболевания лежит изменение вязкости желчи (дисхолия), связанное с нарушением физико-химических свойств желчи. Причинами подобных изменений могут служить:

Гиперсекреция желчи с повышенным содержанием холестерина, который легко кристаллизуется и выпадает в осадок;

Высококалорийное питание с большим содержанием жира, холестерина, сахарозы в пище;

Нерациональное питание - потребление рафинированной пищи, содержащей мало клетчатки, которая выводит излишки холестерина;

Дисгормональные расстройства;

Малоподвижный образ жизни, что ведет к гипотонии желчного пузыря и застою желчи;

Длительный прием лекарственных средств, способствующих сгущению желчи;

Воспалительные заболевания желчного пузыря.

Причин чрезмерного насыщения желчи холестерином несколько: ожирение, неправильное питание, злоупотребление пищей, содержащей повышенный уровень холестерина (масло, яйца, жирные сорта мяса, икра, другие животные жиры). Холестериновые камни - это приобретение населения высокоразвитых стран, особенно страдающих перееданием. При вегетарианском рационе желчнокаменная болезнь встречается редко.

Развитию камней способствует и инфекция: часто это условно-патогенная флора - кишечная палочка, стрептококк, стафилококк, брюшно-тифозная палочка, простейшие микроорганизмы (лямблии).

Желчь сама по себе обладает бактерицидным действием, но при изменении состава желчи и особенно при ее застое бактерии могут подниматься через желчный проток в желчный пузырь. Под влиянием инфекции происходит превращение холевой кислоты в литохолевую. В норме этот процесс протекает только в кишечнике. Если же бактерии проникают в желчный пузырь, то этот процесс развивается и в нем. Литохолевая кислота обладает повреждающим действием, вследствие чего начинается воспаление стенки пузыря, на эти изменения может наслаиваться инфекция.

Дискинезия может проявляться в виде спастического сокращения желчного пузыря и в виде его атонии с застоем желчи. Вначале могут быть изменения чисто функционального характера. Далее возникает несогласованность действия пузыря и сфинктеров, что связано с нарушением иннервации и гуморальной регуляции моторной функции желчного пузыря и желчных путей.

В норме регуляция осуществляется следующим образом: сокращение желчного пузыря и расслабление сфинктеров - (вагус), спазм сфинктеров, переполнение желчного пузыря - симпатический нерв. Гуморальный механизм: в двенадцатиперстной кишке вырабатываются два гормона - холецистокинин и секретин, которые действуют подобно вагусу и тем самым оказывают регулирующее действие на желчный пузырь и пути. Нарушение этого механизма бывает при вегетоневрозе, воспалительных заболеваниях ЖКТ, нарушении ритма питания и др.


Концентрация желчи в пузыре в 10 раз больше, чем в печени. Нормальная желчь состоит из билирубина, холестерина (нерастворим в воде, поэтому, чтобы удержать его в растворенном состоянии в виде коллоида, необходимо присутствие холатов), фосфолипидов, желчных кислот, пигментов и т. д. Если количество холестерина увеличивается, то он выпадает в осадок, тем самым способствуя образованию камней.

Дисхолии способствует высокое содержание холестерина (при сахарном диабете, ожирении, семейной гиперхолестеринемии), билирубина (при гемолитических анемиях и т. д.), жирных, желчных кислот. Вместе с тем большое значение имеет инфицирование желчи. На практике чаще всего комбинируются вышеуказанные факторы. Повреждающее действие литохолевой кислоты, когда она образуется в желчном пузыре вместо двенадцатиперстной кишки под влиянием инфекции, связано с изменением рН, выпадением солей кальция и др.

Клиника желчнокаменной болезни чрезвычайно разнообразна. Во многом она зависит от количества камней, их расположения и величины, а также от того отдела билиарной системы, где конкремент «застревает». У достаточно большого количества пациентов с наличием камней в желчном пузыре никаких проявлений заболевания нет, обычно это одиночные, большие камни. Это латентная форма болезни. Типичным проявлением желчнокаменной болезни считаются приступы печеночной колики, обусловленные выходом конкрементов из пузыря и продвижением их по протокам. Сами боли обусловлены спастическими сокращениями пузыря, повышением давления в нем. Боли возникают внезапно, локализуются в правом подреберье и очень часто в эпигастрии, иррадиируют в правую руку, правую лопатку, сопровождаются тошнотой, повторной рвотой, которая не приносит облегчения.

· Болевой синдром. Характерна строгая локализация болей - в точке желчного пузыря и в правом подреберье. Чаще проявляется после приема жирной, жареной, острой пищи, холодной газированной воды, пива. Боли могут быть различными: боли тупые, терпимые (в стадии ремиссии); резкие, нестерпимые боли (в стадии обострения), которые могут быть спровоцированы тряской, ездой, ношением тяжести, иногда связаны с психоэмоциональным напряжением. Типична иррадиация в лопатку, правое плечо, область шеи справа, возможна в области спины. От местного применения тепла, спазмолитиков болевые ощущения проходят. Если боли длятся более 4 ч - значит процесс распространился за пределы желчного пузыря.

· Синдром диспепсии. Возникает в результате забрасывания желчи в желудок. Появляется ощущение горечи во рту, иногда тяжесть в эпигастрии. Редко присоединяется тошнота, рвота.

· Кишечная диспепсия: склонность к метеоризму, иногда непереносимость молочной диеты, частые поносы, реже запоры. При холецистопанкреатите характерен жидкий зловонный стул. Часто бывает рефлюкс из двенадцатиперстной кишки в желудок, субъективно сопровождающийся ощущением горечи во рту. Вследствие рефлюкса желчи происходит постепенная атрофия слизистой желудка.

Калькулезный холецистит проявляется следующими симптомами.

· Длительная субфебрильная температура, иногда длящаяся месяцами. При этом часто думают о различных очагах хронической инфекции (хронический тонзиллит, ревматизм, туберкулез), забывая о холецистите.

· Холецистокардиальный синдром. Проявляется болями в области сердца, появление которых связано с висцеро-висцеральным рефлексом по вагусу. Боль локализуется в области верхушки сердца, больной показывает их локализацию одним пальцем. Длительные, ноющие болевые ощущения могут носить приступообразный характер. (На ЭКГ возможны отрицательные волны Р в правых грудных и в III стандартном отведении. Иногда наблюдаются нарушения ритма по типу бигемении, тригемении.) Для распознавания заболевания важно учитывать связь с едой: сначала боли могут появиться в правом подреберьи, а лишь затем в области сердца.

· По типу артралгии: в этом случае больные часто лечатся от ревматизма, но при обстоятельном обследовании признаков воспаления не находят. При лечении холецистита боли исчезают.

· Аллергический синдром. Отмечается непереносимость некоторых пищевых продуктов, особенно молока, некоторых лекарств.

· Изменения со стороны крови - склонность к эозинофилии. При обострениях и присоединении другой инфекции возникает нейтрофильный лейкоцитоз.

· Неврастенический синдром. Незнание масок холецистита ведет к гиподиагностике.

Объективные симптомы. В случае неосложненного холецистита общее состояние страдает мало. При холестазе возможна желтушность. Язык обложен белым или коричневым налетом. Болезненность при пальпации пузырных точек, но часто отсутствующая при ожирении и высоком стоянии диафрагмы. Увеличение желчного пузыря в целом встречается редко, но бывает при наличии вентильного камня, при водянке пузыря. Чаще желчный пузырь сморщен, уменьшен в объеме, спаян с соседними органами, при этом могут возникать «пери»-процессы: вовлечение брюшины, печени и т. д.

Положительные симптомы:

· Кера: болезненность при пальпации желчного пузыря в положении стоя;

· на вдохе - Мерфи: то же, но больной сидит;

· Мюсси: болезненность между ножками грудинно-ключично-сосцевидной мышцы;

· Лепене: болезненность при поколачивании по правому подреберью;

· френикус - симптом Лидского: понижение сопротивляемости тканей брюшной стенки при пальпации в правом подреберье.

Диагностика заболеваний желчного пузыря основывается:

· на данных анамнеза (характерные жалобы, очень часто наличие других больных холециститом в семье) и клинической картины заболевания;

· данных непрерывного дуоденального зондирования;

· результатах холецистографии и гепатобилисцинтиграфии;

· результатах ультразвукового сканирования;

· данных клинического анализа крови и биохимических исследований, предпринятых с целью оценки функции печени и поджелудочной железы; в период обострения заболевания необходимо провести также зондирование желудка.

Как показывают наблюдения, на ранних сроках заболевания существующие методы лечения (литотрипсия или операция) дают хорошие результаты. Лечение в этом случае протекает более успешно, а риск осложнений и летального исхода низок. При выборе способа лечения определяющим фактором должен быть не возраст больного, а его общее физическое состояние, клиническая картина заболевания и степень операционного риска.

Для устранения дискинезии желчных путей, спастических болей, улучшения желчеоттока у пациентов с высокой вероятностью неблагоприяного исхода после оперативного лечения назначают симптоматическую терапию одним из следующих лекарственных препаратов:

· мебеверин (дюспаталин) по 200 мг 2 раза в день (утром и вечером, курс лечения 14 дней);

· цизаприд (координакс) 10 мг 3-4 раза в день;

· домперидон (мотилиум) 10 мг 3-4 раза в день;

· дебридат (триметибутин) 100-200 мг 3-4 раза в день;

· дротаверин (но-шпа) 40 мг 3 раза в день;

· бускопан (гиосцина бутилбромид) 10 мг 2 раза в день;

· никошпан (но-шпа + вит РР) 100 мг 3 раза в день.

Для растворения конкрементов применяются препараты желчных кислот (производные дезоксихолевой кислоты):

· урсодезоксихолевая кислота - урсофальк, урсохол,урсосан, урсо;

· хенодезоксихолевая кислота (ХДХК) - хенофальк;

· УДХК тормозит всасывание холестерина в кишечнике и способствует переходу холестерина из конкрементов в желчь. ХДХК тормозит синтез холестерина в печени и также способствует растворению холестериновых конкрементов;

· ХДХК внутрь 15 мг/кг /сут однократно всю дозу вечером перед сном, запивая жидкостями или напитками (вода, чай, молоко и др.) или

· УДХК внутрь по 10мг/кг/сутки однократно всю дозу вечером перед сном, запивая жидкостями.

Отбор пациентов для медикаментозного лечения определяет успех лечения.

Наиболее благоприятны условия для успешного исхода пероральной литотрипсии складываются: на ранних стадиях заболевания; при наличии холестериновых конкрементов; при неосложненном течении ЖКБ, редких коликах, умеренных болях; при наличии в пузыре некальцифицированных конкрементов (коэффициент ослабления при КТ менее 70 единиц по Хаунсфилду); при размерах конкрементов не более 15 мм; при единичных конкрементах; при сохраненной секреторной функции желчного пузыря; у лиц с тяжелыми сопутствующими заболеваниями, в старческом возрасте. При тяжелом течении ЖКБ показана медикаментозная литолитическая терапия в тех случаях, когда вероятность неблагоприятного исхода оперативного вмешательства выше риска смертельного исхода ЖКБ. Перед началом терапии пациент должен быть информирован о длительности лечения, которая составляет от 1 года до 2 лет и о частоте рецидивов камнеобразования после окончания лечения.

Лечение проводят под контролем состояния конкрементов по данным УЗИ каждые 3-6 мес. В отсутствии признаков уменьшения количества и размеров конкрементов через 1 год лечение следует прекратить.

Оперативное удаление желчного пузыря рассматривают, как радикальный метод лечения ЖКБ, избавляющий больного от желчных колик и опасных осложнений. В настоящее время в медицинских учреждениях применяют три способа удаления желчного пузыря: лапароскопический, хирургический из минимального операционного доступа и из стандартной лапаротомии.

Появление в медицинской практике метода лапароскопической холецистэктомии (ЛХЭ) явилось новой вехой в развитии хирургии ЖКБ. Эндоскопическим методом стали производить до 70-80% холецистэктомий.

К показаниям для проведения ЛХЭ относят симптоматическую неосложненную ЖКБ, бессимптомно протекающую форму заболевания и холестероз желчного пузыря. Небольшая травматичность при операции ЛХЭ, щадящая инструментальная техника обеспечивают легкое течение послеоперационного периода, кратковременное нахождение больного в стационаре (3-5 дней) и сокращение сроков восстановления трудоспособности (2,5-3 нед). Этими факторами определяется низкий процент послеоперационных осложнений со стороны операционной раны, брюшной полости и сердечно-легочной системы. Перечисленные достоинства ЛХЭ делают ее социально значимой и перспективной в лечении ЖКБ.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

План

Введение

1. Физиология желчеобразования и выделения желчи

2. Этиология и патогенез желчнокаменной болезни

3. Последствия желчекаменной болезни

4. Диагноз и лечение

Заключение

Список литературы

Введение

Жёлчнокаменная болезнь (холелитиаз - образовано от др.-греч. чплЮ - жёлчь и лЯипт - камень). Это образование камней (конкрементов) в жёлчном пузыре, жёлчных протоках. Камни в жёлчном пузыре приводят к развитию холецистита. При неосложнённом течении заболевания применяются консервативные методы терапии. Если при помощи РХПГ с ЭПСТ не получается извлечь конкремент из жёлчного протока (холедоха), то показано оперативное лечение.

1. Физиология жел чеобразования и выделения желчи

Процесс образования желчи происходит беспрерывно как путем фильтрации ряда веществ (вода, глюкоза, электролиты и др.) из крови в желчные капилляры, так и при активной секреции гепатоцитами солей желчных кислот и ионов натрия.

Окончательное формирование желчи происходит в результате реабсорбции воды и минеральных солей в желчных капиллярах, протоках и желчном пузыре.

Основными компонентами являются желчные кислоты, пигменты и холестерин. Кроме того, она содержит жирные кислоты, муцин, ионы (Na+, К+, Са 2 +, Сl-, NCO 3) и др.; рН печеночной желчи составляет 7,3--8,0, пузырной - 6,0 - 7,0.

Первичные желчные кислоты (холевая, хенодезоксихолевая) образуются в гепатоцитах из холестерина, соединяются с глицином или таурином и выделяются в виде натриевой соли гликохолевой и калиевой соли таурохолевой кислот. В кишечнике под влиянием микрофлоры они превращаются во вторичные желчные кислоты - дезоксихолевую и литохолевую. До 90 % желчных кислот активно реабсорбируется из кишечника в кровь и по портальным сосудам возвращается в печень. Желчные пигменты (билирубин, биливердин) - это продукты распада гемоглобина, они дают желчи характерную окраску.

Процесс образования желчи и ее выделения связан с пищей, секретином, холецистокинином. Среди продуктов сильными возбудителями желчеотделения являются яичные желтки, молоко, мясо и жиры. Прием пищи и связанные с ним условно - и безусловно рефлекторные раздражители активируют желчевыделение. Вначале происходит первичная реакция: желчный пузырь расслабляется, а затем сокращается. Через 7--10 мин после приема пищи наступает период эвакуаторной деятельности желчного пузыря, который характеризуется чередованием сокращений и расслаблении и продолжается 3--6 ч. После окончания этого периода наступает торможение сократительной функции желчного пузыря и в нем снова начинает накапливаться печеночная желчь.

2. Этиология и патогенез желчнокаменной болезни

Этиологию желчнокаменной болезни нельзя считать достаточно изученной. Известны лишь экзо- и эндогенные факторы, увеличивающие вероятность её возникновения. К эндогенным факторам относятся, прежде всего, пол и возраст. По данным большинства и отечественных, и зарубежных статистик женщины, как уже упоминалось, страдают холелитиазом в 3-5 раз чаще, чем мужчины, а по данным некоторых авторов даже в 8-15 раз. При этом особенно часто камни формируются у многорожавших женщин.

Описаны жёлчные камни у детей даже первых месяцев жизни, однако в детском возрасте ЖКБ встречается исключительно редко. С возрастом распространённость холелитиаза нарастает и становится максимальной после 70 лет, когда частота выявления жёлчных конкрементов на аутопсиях у лиц, умерших от разных причин, достигает 30 и даже более процентов.

Существенную роль играет, по-видимому, и конституциональный фактор. Так, ЖКБ, несомненно, чаще встречается у лиц пикнического телосложения, склонных к полноте. Избыточная масса тела наблюдается приблизительно у 2/3 больных. Способствуют развитию ЖКБ некоторые врождённые аномалии, затрудняющие отток жёлчи, например, стенозы и кисты гепатикохоледоха, парапапиллярные дивертикулы двенадцатиперстной кишки, а из приобретённых заболеваний - хронические гепатиты с исходом в цирроз печени. Определённое значение в формировании главным образом пигментных камней имеют заболевания, характеризующиеся повышенным распадом эритроцитов, например, гемолитическая анемия, хотя образующиеся у большинства больных мелкие пигментные камни, как правило, не сопровождаются типичными для холелитиаза клиническими проявлениями.

Из экзогенных факторов главную роль играют, по-видимому, особенности питания, связанные с географическими, национальными и экономическими особенностями жизни населения. Рост распространённости ЖКБ на протяжении XX века, преимущественно в экономически развитых странах, большинство авторов объясняют увеличением потребления пищи, богатой жиром и животными белками. В то же время в экономически процветающей Японии в связи с национальными особенностями питания холелитиаз встречается в несколько раз реже, чем в развитых странах Европы, США или в России. Крайне редко ЖКБ встречается в бедных тропических странах, Индии, Юго-Восточной Азии, где население питается преимущественно растительной пищей и часто страдает от недоедания.

Факторы, способствующие развитию желчекаменной болезн и:

Общие факторы:

Женский пол,

Пожилой возраст,

Генетическая предрасположенность,

Беременность,

Ожирение,

Повышенное употребление животных жиров, белков и легкоусвояемых углеводов, холестерина,

Нарушения липидного обмена,

Медикаментозные факторы (прием липидснижающих препаратов, противозачаточных средств),

Голодание,

Нарушение водно-солевого обмена,

Гемолитические состояния,

Питание, бедное пищевыми волокнами и пектином.

Печеночные факторы :

Снижение холатообразовательной функции печени,

Повышение холестеринвыделительной функции печени,

Снижение экскреции воды и электролитов эпителием внутрипеченочных желчных протоков,

Нарушение мицеллообразования.

Пузырные фактор ы:

Гипотонически-гипокинетическая дискинезия желчного пузыря,

Наличие инфекции в желчном пузыре,

Воспалительные изменения слизистой оболочки желчного пузыря вследствие действия избытка дезоксихолевой кислоты, токсинов, аллергенов,

Повышенное выделение слизистой оболочкой желчного пузыря фактора нуклеации,

Нарушение мицеллообразования и коллоидной стабильности желчи;

Начальным процессом образования желчных камней является образование замазкообразной желчи (билиарного сладжа). В 80-85% случаев билиарный сладж исчезает, но чаще всего вновь возвращается. Причиной появления билиарного сладжа являются: беременность, прием гормональных препаратов, резкое снижение массы тела и др. Но при некоторых ситуациях необходим прием препаратов, что решается индивидуально в каждом случае. Жёлчные камни формируются из основных элементов жёлчи. Нормальная жёлчь, выделяемая гепатоцитами, в количестве 500--1000 мл в сутки, представляет собой сложный коллоидный раствор с удельной массой 1,01 г/смі, содержащий до 97 % воды. Сухой остаток жёлчи состоит, прежде всего, из солей жёлчных кислот, которые обеспечивают стабильность коллоидного состояния жёлчи, играют регулирующую роль в секреции других её элементов, в частности холестерина, и почти полностью всасываются в кишечнике в процессе энтерогепатической циркуляции.

Различают холестериновые, пигментные, известковые и смешанные камни. Конкременты, состоящие из одного компонента, относительно редки. Подавляющее число камней имеют смешанный состав с преобладанием холестерина. Они содержат свыше 90 % холестерина, 2-3 % кальциевых солей и 3-5 % пигментов, причём билирубин обычно находится в виде небольшого ядра в центре конкремента. Камни с преобладанием пигментов часто содержат значительную примесь известковых солей, и их называют пигментно-известковыми. Структура камней может быть кристаллической, волокнистой, слоистой или аморфной. Нередко у одного больного в жёлчных путях содержатся конкременты различного химического состава и структуры. Размеры камней сильно варьируют. Иногда они представляют собой мелкий песок с частичками менее миллиметра, в других же случаях один камень может занимать всю полость увеличенного в размерах жёлчного пузыря и иметь вес до 60-80 г. Форма жёлчных конкрементов также разнообразна. Они бывают шаровидными, овоидными, многогранными (фасетчатыми), бочкообразными, шиловидными и т. д.

В известной мере условно различают два типа камнеобразования в жёлчных путях: первичный, вторичный

Формирование конкрементов в неизменённых жёлчных путях является началом патологического процесса, который на протяжении длительного времени или в течение всей жизни может не вызывать значительных функциональных расстройств и клинических проявлений. Иногда обусловливает нарушения проходимости различных отделов желчевыводящей системы и присоединение хронического, склонного к обострениям инфекционного процесса, а, следовательно, и клинику ЖКБ и её осложнений. желчный патогенез холестериновый

Вторичное камнеобразование происходит в результате того, что уже в течение ЖКБ возникают нарушения оттока жёлчи (холестаз, жёлчная гипертензия) из-за обтурации первичными камнями "узких" мест жёлчной системы (шейка жёлчного пузыря, терминальный отдел холедоха), а также вторичных рубцовых стенозов, как правило, локализующихся в этих же местах, что способствует развитию восходящей инфекции из просвета желудочно-кишечного тракта. Если в образовании первичных камней главную роль играют нарушения состава и коллоидной структуры жёлчи, то вторичные конкременты являются результатом холестаза и связанной с ним инфекции жёлчной системы. Первичные камни формируются почти исключительно в жёлчном пузыре, где жёлчь в нормальных условиях застаивается на длительное время и доводится до высокой концентрации. Вторичные конкременты, помимо пузыря, могут образовываться и в жёлчных протоках, включая внутрипечёночные.

Симптомы

Проявления холелитиаза зависит от расположения желчных камней, их размеров, состава и количества, активности воспалительного процесса, функционального состояния желчевыделительной системы. Камни желчного пузыря не дают явных клинических симптомов пока лежат на его дне ("немая" зона), но как только они обтурируют выход, сразу же появляется симптомокомплекс подпеченочной желтухи.

Течение хроническое. Снижается аппетит, расстраивается пищеварение, появляются приступы печеночных колик. Приступы болей чаще всего отмечаются при погрешностях в кормлении и эксплуатации животных. Появляются признаки механической желтухи, зуд и расчесы кожи. При пальпации области печени - выраженная болезненность, у крупного рогатого скота особенно при надавливании в области 10-11 межреберий на уровне и выше линии плечевого сустава.

3. Последствия желчекаменной болезни

Находящиеся в желчном пузыре камни, удельная масса которых, как правило, ниже единицы, находятся во взвешенном (плавающем) состоянии и не могут оказывать гравитационного давления на стенки пузыря. Камни диаметром менее 2-3 мм способны проходить по пузырному протоку в холедох и далее вместе с желчью в двенадцатиперстную кишку. Более крупные камни могут под давлением желчи с трудом проталкиваться через пузырный проток и узкую терминальную часть общего желчного протока, травмируя при этом слизистую оболочку, что может привести к рубцеванию и стенозированию этих и без того узких мест желчевыводящей системы. Затруднение оттока любого секрета, в частности желчи в соответствии с общим законом хирургической патологии, всегда способствует возникновению и прогрессированию восходящей инфекции из просвета желудочно-кишечного тракта, которая в первую очередь обычно развивается в желчном пузыре (холецистит).

Холецистит, обусловленный ЖКБ, может протекать в острой или хронической форме, причем границу между ними не всегда возможно провести, поскольку острый холецистит в большинстве случаев - обострение хронического инфекционного процесса, чаще всего непосредственно связанное с обтурацией конкрементом пузырного протока. При этом острое воспаление может быть поверхностным (катаральным), поражать всю толщу пузыря с массивной инфильтрацией ее лейкоцитами (флегмонозный холецистит) или же сопровождаться омертвением стенки пузыря (гангренозный холецистит) с ее перфорацией, ведущей к развитию перитонита (перфоративный холецистит). Возникающий перитонит может быть разлитым или осумкованным (подпеченочный или перивезикальный абсцесс) в результате отграничения области перфорации соседними органами.

Тяжелые формы острого холецистита обычно сопровождаются реактивным гепатитом, выраженным, главным образом, в прилегающих к пузырю отделах печени.

При хроническом холецистите растущие в пузыре конкременты могут превышать его уменьшающийся объем и оказывать давление на слизистую оболочку, что объясняется рубцовым сморщиванием стенок пузыря, связанным с хроническим инфекционным процессом. Изъязвление слизистой оболочки пузыря ведет к проникновению инфекционно-некротического процесса в глубокие слои его стенки, переходу его на соседние брюшные органы (двенадцатиперстная кишка, селезеночный изгиб ободочной кишки) и образованию внутренних желчно-интестинальных свищей, через которые желчные конкременты отторгаются из пузыря в желудочно-кишечный тракт. Крупные, в особенности шиловидные камни, попадающие в тонкую кишку, могут вызвать спазм последней и одну из форм острой механической (обтурационной) кишечной непроходимости, чаще всего на уровне терминального отдела подвздошной кишки.

В случае ранней и полной окклюзии выходного отдела желчного пузыря камнем, обычно локализующимся в кармане Гартмана, и вялотекущего инфекционного процесса составные части нормальной желчи постепенно резорбируются и полость пузыря заполняется либо опалесцирующей слизистой жидкостью, либо гноем, смешанным со слизью, причем объем пузыря существенно увеличивается. Эти хронические состояния называются соответственно водянкой и эмпиемой желчного пузыря.

Если мелкие камни проходят из пузыря в общий желчный проток, но задерживаются в терминальном отделе последнего и не попадают в двенадцатиперстную кишку, возникает состояние, именуемое холедохолитиазом и обусловливающее серьезные опасности для больного и трудности в лечении ЖКБ. Камни, первично сформированные в желчном пузыре и задержавшиеся в холедохе, могут увеличиваться в размерах, причем в результате застоя желчи и воспаления к ним могут присоединяться и вторичные конкременты, образовавшиеся в желчных путях. В желчных протоках при этом часто накапливается и замазкообразная масса, состоящая из мельчайших конкрементов, сгустившейся слизи и элементов гноя, которая занимает пространство между более крупными камнями и усугубляет затруднение пассажа желчи в ДПК, способствуя развитию и поддержанию холангита. В результате этого холедохолитиаз осложняется обтурационной желтухой, холангиогенными абсцессами печени и холангиогенным сепсисом. Эти осложнения крайне опасны для больного и требуют неотложных хирургических мер, направленных, в первую очередь, на обеспечение свободного оттока желчи.

Весьма характерным является осложнение желчнокаменной болезни, в частности сопровождающейся холедохолитиазом, различными формами панкреатита. Многие авторы считают ЖКБ наиболее частой причиной и острого, и хронического панкреатита, хотя большинство отводят ей второе место, считая главной причиной злоупотребление алкоголем. Патогенез осложнения ЖКБ панкреатитом объясняют главным образом тесной анатомической и функциональной связью терминальных отделов общего желчного и панкреатического протоков, в большинстве случаев впадающих, как уже упоминалось, в общую фатерову ампулу. При нарушении проходимости фатерова (большого дуоденального) сосочка вследствие ущемления в нем желчного конкремента, а также при вторичном рубцовом стенозе отверстия сосочка может создаться ситуация, при которой инфицированная желчь из холедоха забрасывается в главный панкреатический проток, что сопровождается панкреатической гипертензией и активацией панкреатических ферментов внутри железы и ведет к дессеминированному, очаговому, субтотальному или тотальному панкреанекрозу. Если же по тем или иным причинам при остром панкреатите, например, алкогольного происхождения происходит заброс панкреатического сока в до того не измененные желчные пути, может возникнуть вторичный асептический, так называемый ферментативный острый холецистит. Патологическая ситуация, при которой заболевание желчных путей (холецистит) осложняется панкреатитом.

4. Диагноз и лечение

Прижизненный диагноз ставится на основании клинических данных (печеночная колика и желтуха), ренгено- и ультразвукового исследований. В посмертной диагностике решающее значение имеют патологоанатомические изменения.

Дифференцировать необходимо от гепатита и холецистита.

Патогенетическая и симптоматическая терапия направлена на снятие болей, спазмов, усиление желчеотделения и устранение воспалительных процессов. С этой целью используют анальгин, баралгин, но-шпу, атропин и другие препараты, а также тепловые процедуры. В качестве желчегонных назначают магния сульфат, аллахол, холагон, а также дезинфицирующие - гексаметилентетрамин в принятых дозах. У высокоценных животных возможно ультразвуковое дробление, ферментное расплавление и хирургическое удаление камней.

Также назначают диетотерапию с учетом возраста и вида животных.

Заключение

Для того, чтобы предотвратить развитие такого заболевания как холелитиаз, нужно соблюдать правила гигиены и режима кормления животных. Регулярный моцион (прогулки), правильный распорядок дня. Все это способствует сохранению двигательной функции желчного пузыря, его периодическому опорожнению и предупреждает застой желчи в нем.

Список литературы

1. Альперович Б.И. Хирургия печени и желчных путей. -- Томск, 1997

2. Гальперин Э.И., Кузовлев Н.Ф., Карангюлян С.Р. Рубцовые стриктуры желчных протоков. - М.: Медицина,1982.

3. Ильченко А.А. Желчнокаменная болезнь. - М.: Анархарсис, 2004.- 199с.

4. Королев Б.А., Пиковский Д.Л. Экстренная хирургия желчных путей. - М.: Медицина, 2000

5. Родионов В.В., Филомонов М.И., Могучев В.М. Калькулёзный холецистит (осложнённый механической желтухой). -- М.: Медицина, 2001.

Размещено на Allbest.ru

...

Подобные документы

    Заболевание, обусловленное образованием и наличием камней в желчном пузыре и в желчных протоках. Проявления желчнокаменной болезни. Методы диагностики желчнокаменной болезни. Современные теории этиопатогенеза. Портальная гипертензия при циррозе печени.

    реферат , добавлен 06.07.2011

    Этиология, патогенез холангита – воспалительного процесса в желчных протоках, часто сочетающегося с холециститом, а также сопровождающего течение желчнокаменной болезни. Симптомы желчнокаменной болезни - наличие желчных камней в желчном пузыре и протоках.

    реферат , добавлен 11.09.2010

    Сущность, патогенез и причины желчнокаменной болезни. Классификация камней (конкрементов), формирующихся в желчном пузыре и протоках, по составу. Процесс образования первичных и вторичных холестериновых камней. Характеристика симптомов заболевания.

    презентация , добавлен 26.08.2012

    Причины возникновения камней в желчном пузыре и желчных протоках. Воспалительный процесс у животных. Клинические признаки, течение болезни. Симптомы механической желтухи. Исследование пигментов крови, мочи. Патогенетическая и симптоматическая терапия.

    презентация , добавлен 26.11.2015

    Этиопатогенез ЖКБ - заболевания желчных путей, сопровождающегося образованием в них конкрементов. Структура и состав желчных камней. Методы диагностики и клиническая картина желчнокаменной болезни, ее осложнения, терапевтическое и хирургическое лечение.

    презентация , добавлен 29.02.2016

    Анатомо-физиологические особенности желчных путей. Желчнокаменная болезнь: этиология и патогенез, типы и формы камней, стадии и клиническая картина, возможные осложнения. Особенности дифференциальной диагностики. Неотложная помощь при желчной колике.

    курсовая работа , добавлен 12.02.2015

    Нарушение двигательной функции пищевода, течение эзофагита и рака. Изменение секреции желудочного сока, возникновение гастрита и язвенной болезни. Клиническая картина гепатита и цирроза печени. Болезни, вызванные образованием камней в желчном пузыре.

    реферат , добавлен 06.06.2011

    Этиопатогенез и клинические проявления холедохолитиаза. Причины, возникновения желчных камней в результате оперативных вмешательств. Лабораторная и инструментальная диагностика заболевания. Использование эндо-видеохирургических методик в его устранении.

    реферат , добавлен 09.04.2014

    Желчь - жёлтая, коричневая или зеленоватая, горькая на вкус, имеющая специфический запах, выделяемая печенью и накапливаемая в жёлчном пузыре жидкость. Кишечно-печеночная регуляция желчных кислот. Анатомия желчевыводящих путей. Функции и состав желчи.

    презентация , добавлен 09.04.2014

    Слюнокаменная болезнь: этиология, патогенез. Клиническая картина, диагностика, осложнения данного заболевания с поражением поднижнечелюстной слюнной железы. Причины образования камней, техника обследования. Способы профилактики и лечения болезни.

Жёлчнокаменная болезнь (ЖКБ ) (синонимы: желчекаменная болезнь, холелитиаз) - заболевание, при котором образуются желчные камни в желчном пузыре либо желчных протоках. Процесс камнеобразования, как правило, сопровождается воспалением желчного пузыря (калькулезный холецистит).

Желчные камни (конкременты) представляют собой кристаллические структуры, образующиеся путем слипания нормальных или патологических компонентов желчи. Различают холестериновые, смешанные и пигментные типы камней. Холестериновые и смешанные содержат более 70% моногидрата холестерина. В них входят также соли кальция и желчных кислот, протеины и фосфолипиды. Пигментные камни содержат в основном билирубинат кальция и менее 10% холестерина.

Этиология и патогенез

Образование холестериновых и смешанных камней происходит при образовании в желчном пузыре литогенной (камнеобразующей) желчи. В нормальных условиях холестерин, желчные кислоты и лецетин растворены в желчи. Ведущее значение в образовании литогенной желчи имеет усиление секреции холестерина, что происходит при , приеме высококалорийной пищи или некоторых лекарственных средств (например, клофибрат), повышающих активность гидроксиметилглутарилкофермента А (ГМК-КоА) редуктазы. В результате формируются неполноценные желчные мицеллы, в которых имеется избыточное количество холестерина и уменьшенное содержание фосфолипидов и желчных кислот. Желчь становится литогенной.

Фактором, предрасполагающим к образованию холестериновых и смешанных камней могут быть семейная и наследственная предрасположенность, нарушения всасывания жирных кислот при заболеваниях подвздошной кишки или ее резекции, снижение секреции желчных кислот у женщин зрелого возраста и при приеме контрацептивов, беременность и другие факторы.

Камнеобразование происходит в результате выделения (нуклеации) из перенасыщенной холестерином желчи и продукции кристаллов моногидрата холестерина, их сращения и образования макроскопических агрегатов. Муцин и другие протеины желчи желчного пузыря содействуют образованию холестериновых камней.

Пигментные камни состоят в основном из билирубината кальция. Увеличение количества неконъюгированного билирубина в желчи у больных с хроническими гемолитическими анемиями или алкогольной болезнью печени сопровождается осаждением билирубина, который при инфицировании желчи агрегируется с образованием гнезда для роста камней, в том числе и смешанных.

Желчные камни формируются внутри желчного пузыря, но возможно образование камней в желчных путях при застое желчи, возникающем при их стенозировании, или в желчных протоках после холецистэктомии.

Симптомы

У большинства больных в течение длительного периода, а иногда и всей жизни, какие-либо симптомы отсутствуют. Клинические проявления желчнокаменной болезни связаны с прохождением камней по пузырному или общему желчному протоку и развившемся воспалением или его обструкцией.

При перемещении камня развивается желчная колика - специфический и характерный синдром, продолжающийся несколько часов. Обструкция желчных протоков сопровождается сильными болями в правом подреберье или эпигастральной области и иррадиирует в правый плечевой сустав и нижний угол правой лопатки. Боль постепенно нарастает до определенного уровня ("плато") и постепенно затухает. Приступ болей обычно сопровождается тошнотой и рвотой. После приступа боли в правом подреберье могут сохраняться в течение суток, но интенсивность их незначительная.

Повышение билирубина в сыворотке крови свидетельствует о закупорке общего желчного протока. Повышение температуры при колике обычно наблюдается при обострении предшествующих , панкреатите или .

Жалобы больных на диспептические расстройства, отрыжку, усиленное газообразование, тяжесть в эпигастральной области после приема жирной пищи неспецифичны для камней в желчных путях и могут быть обусловлены функциональными нарушениями или хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта.

Диагностика

Диагноз желчнокаменной болезни подтверждается с помощью рентгенологических, ультразвуковых и радионуклидных методов исследований.

Обзорная рентгенография брюшной полости позволяет выявить кальцинированные желчные камни (10-20% от всех камней), известковую желчь, фарфоровый желчный пузырь, "эмфизематозный" желчный пузырь. Метод имеет малую чувствительность и противопоказан при беременности.

Пероральная холецистография - простой, доступный метод, точность в идентификации желчных камней которого достигает 90-95% при хорошей визуализации желчного пузыря. Но метод имеет существенный недостаток - плохая визуализация желчного пузыря, которая может быть обусловлена нарушением проходимости пузырного протока и шейки, уровнем билирубина в сыворотке больше 300-520 мкмоль/л (20-35 мг%), нарушением всасывания в тонкой кишке и выделительной функции печени. Камни очень малого размера могут не визуализироваться. Пероральная холецистография противопоказана при беременности и реакции на йодированное контрастное вещество в анамнезе.

Внутривенная холеграфия может сопровождаться выраженной аллергической реакцией с падением АД, вплоть до коллапса, поэтому проводят ее в присутствии врача, имеющего стерильные шприцы, преднизолон, сосудистые средства. Через 30 мин после введения 40 мл 5% раствора билигноста исследуют крупные желчные протоки, через 60 мин - желчный пузырь. Визуализация желчного пузыря высокая, но общего желчного протока - низкая. Метод противопоказан при беременности, непереносимости йода и гипербилирубинемии выше 50-60 мкмоль/л. Обычно внутривенную холеграфию проводят при невозможности использования других более эффективных методов холеграфии.

Ультразвуковое исследование желчного пузыря характеризуется высокой точностью идентификации желчных камней (более 95%), позволяет определить объем желчного пузыря и его сократительную способность, провести одновременно сканирование желчных протоков, печени, поджелудочной железы. Диагностические возможности ограничены при ожирении, асците и наличии большого количества газов в кишечнике.

Радионуклидная холецистография (радионуклидная сцинтиграфия гепатобилиарной системы) проводится с помощью препаратов "ХИДА", "ДИСИДА", "ИДА" и др. (производные иминодиуксусной кислоты, меченые 99m Tc). Холецистограмма имеет малую разрешающую способность. Достоинство метода - точная идентификация обструкции желчных протоков и указание блокады пузыря. Визуализация желчного пузыря возможна при умеренной (уровень билирубина выше 126-210 мкмоль/л).

Осложнения

Осложнения желчнокаменной болезни связаны с перемещением камней из желчного пузыря в желчные пути и застреванием их там. Наиболее часто камни застревают в пузырном протоке перед сфинктером шейки или в кишечном отрезке перед его впадением в общий желчный проток.

Закупорка желчевыводящих путей. Основным симптомом вклинения камня в шейку или в пузырный проток является колика. Закупорка может быть неполной и полной. При неполной закупорке камень сохраняет подвижность в пузырном протоке и создает препятствие для оттока желчи. Полная закупорка пузырного протока сопровождается упорными, длительными и интенсивными болями в правом подреберье и значительным увеличением желчного пузыря.

Частым осложнением желчнокаменной болезни является закупорка общего желчного протока. Камень выходит из желчного пузыря, сначала застревает в пузырном протоке, что сопровождается печеночной коликой, затем проходит по общему желчному протоку беспрепятственно до места сужения в фатеровой ампуле. Величина камня, спазм протока или его воспаление определяют закупорку этого отдела общего желчного протока. При прочной закупорке вышележащие отделы общего желчного протока значительно расширяются, печень увеличивается.

Ведущим клиническим синдромом закупорки камнем общего желчного протока является желтуха, характеризующаяся интенсивной окраской кожи и слизистых оболочек. Кал обесцвечен. В крови значительно повышен уровень билирубина и желчных кислот. В моче появляется большое количество билирубина, уробилин отсутствует. Часто наблюдается кожный зуд, который ведет к расчесам.

Обычным симптомом закупорки общего желчного протока является лихорадка, обусловленная вспышкой воспалительного процесса в желчных ходах. Характерно развитие холангита. Температура носит ремиттирующий характер, периодически повышаясь до высоких цифр. Функции печени обычно не нарушаются. В крови обнаруживают нейтрофильный лейкоцитоз, увеличивается СОЭ. При выходе камня в двенадцатиперстную кишку симптомы закупорки быстро исчезают. Но такое движение по естественному пути наблюдается редко. Чаще камень прокладывает себе искусственный путь в кишечник через свищ.

Холецистит. Желчнокаменная болезнь обычно сопровождается различными формами холецистита.

Желчнокаменные свищи. Редким осложнением желчнокаменной болезни является образование свищей. Свищи могут развиться при наличии спаек желчного пузыря с соседними органами; некрозе, вызванном давлением камня на стенку пузыря или протока, или при гнойном расплавлении окружающей камень стенки пузыря или протока и сросшейся с ним стенки соседнего полого органа. Так образуются соустья с двенадцатиперстной кишкой, желудком, изредка с протоком поджелудочной железы, с плевральной полостью. Отток инфицированной желчи может привести к тяжелым осложнениям - перитониту и сепсису.

При выходе крупного камня через образовавшийся свищ в двенадцатиперстную кишку может развиться желчнокаменная непроходимость кишечника. Диаметр камня, вызывающего обструкцию, бывает более 2,5 см, и место обструкции обычно находится у илеоцекального клапана. Клиническая картина непроходимости может развиться быстро. Состояние больных средней степени тяжести или тяжелое. Боли в животе становятся схваткообразными, позднее - постоянными, разлитыми. У многих больных наблюдается вздутие живота.

Диагноз подтверждается при рентгенографии брюшной полости (обструкция тонкой кишки с газом в системе желчных протоков и кальцифицированным эктопическим желчным камнем) или при серийной рентгенографии верхних отделов желудочно-кишечного тракта (холецистодуоденальный свищ с обструкцией тонкой кишки у илеоцекального клапана). Показана ранняя лапароскопия с энтеролитотомией и тщательным контролем проксимального участка тонкой кишки и желчного пузыря для исключения других камней.

Лечение

При латентных формах желчнокаменной болезни больным рекомендуется ежедневная ходьба 5-6 км со средней скоростью 4,5-5 км/час, утренняя гимнастика без интенсивных приседаний и прыжков. Питание должно препятствовать литогенности желчи и быть дробным 4-5 раз в сутки. В диету необходимо включать овощи и растительное масло, запрещаются тугоплавкие жиры, жареные блюда, холодные шипучие напитки. Больным следует воздерживаться от обильной еды на ночь.

Для растворения желчных камней применяют консервативную терапию при помощи препаратов желчных кислот или путем стимуляции синтеза жёлчных кислот препаратами растительного происхождения (экстракт бессмертника песчаного). В ряде случаев удается растворить мелкие конкременты до 2 см в диаметре.

Литотрипсия (растворение желчных камней) проводится с помощью солей желчных кислот больным с мелкими холестериновыми (рентгеноконтрастными) камнями. Пигментные желчные камни, рентгеноконтрастные или кальцифицированные желчные камни, камни более 1,5 см в диаметре не растворяются при этом виде лечения. Блокада желчного пузыря, патология желчевыводящих путей и поджелудочной железы, синдром мальабсорбции, хронический гепатит и цирроз печени, беременность являются противопоказаниями для проведения литолитической терапии.

Используют хенодеоксихолевую кислоту (ХДХК) и урсодеоксихолевую кислоту (УДХК). ХДХК обладает холестатическим, желчегонным и гипохолестеринемическим действием; тормозит ферментативный синтез холестерина в печени, ведет к постепенному растворению холестериновых камней и почти полностью всасывается из кишечника. В печени конъюгируется с аминокислотами, секретируется в желчь и вновь выделяется в кишечник, откуда частично реабсорбируется (остальная часть выводится с фекалиями). Назначают внутрь из расчета 15 мг/кг/сут массы тела (1/3 утром и 2/3 вечером). Курс лечения 6-12 месяцев. Возможны побочные действия: тошнота, боль в эпигастральной области, диарея, зуд и кожные высыпания.

УДХК образует с молекулами холестерина жидкие кристаллы и препятствует его всасыванию в кишечнике, снижает холато- и холестериновый индекс, литогенность желчи, предупреждает образование холестериновых желчных камней и способствует растворению существующих. УДХК назначают из расчета 8-10 мг/кг массы тела внутрь перед сном, заливая достаточным количеством жидкости. Курс лечения от 6 мес до 4 лет. УДХК редко вызывает диарею, но у 10% больных развивается кальцифицирование прежде некальцифицированных камней.

По данным общеамериканского кооперативного исследования, полное растворение камней установлено у 13,5% больных, частичное - у 27,3%, полное и частичное - у 40,8%. Во время лечения и после его прекращения необходимо проведение УЗИ как наиболее чувствительного метода наблюдения, чем пероральная холецистография. После успешной литотерапии и прекращения лечения возможен рецидив холелитиаза, если в течение этого времени не устранены факторы, первоначально вызвавшие литогенез.

Ударно-волновая литотрипсия. Для консервативного лечения может использоваться ударно-волновая литотрипсия, применение рекомендуется при отсутствии холецистита и совокупном диаметре камней до 2 см, хорошей сократимости жёлчного пузыря (не менее 75 %). Жёлчные камни могут быть раздроблены с помощью электрогидравлических, электромагнитных или пьезоэлектрических экстракорпоральных генераторов ударных волн. Различными способами ударные волны фокусируют в одной точке, чтобы на камень пришлась максимальная энергия. Волны проходят через мягкие ткани с минимальными потерями энергии, а камень в силу своей плотности поглощает энергию и дробится.

Камень, как правило, распадается после применения подобной процедуры на несколько более мелких фрагментов. Мелкие фрагменты способны проходить через пузырный и общий жёлчный протоки в кишечник, остальные могут быть растворены пероральными жёлчными кислотами. Ударные волны вызывают кровоизлияния и отёк стенки жёлчного пузыря, которые со временем подвергаются обратному развитию.

Негативной особенностью данного метода является то, что желчный камень разрушается на более мелкие камни с острыми краями, которые при выходе из организма могут доставлять пациенту крайне болезненные ощущения, а также могут травмировать слизистую оболочку внутренних органов или застрять в жёлчных протоках.

Ультразвуковая литотрипсия. Сущность ее заключается в воздействии на камень ультразвуковой волны высокой частоты, что приводит к его раздроблению на мелкие фрагменты и последующему выходу их из желчного пузыря пациента. Эффективность ультразвуковых методов достаточно мала, менее 25 %, так как в большинстве случаев камни недостаточно хрупкие. Негативной особенностью ультразвукового метода удаления является то, что разрушенные ультразвуковыми волнами жёлчные камни имеют острые края, которые могут травмировать слизистую оболочку внутренних органов.

Хирургическое лечение. Из малоинвазивных методов применяется лапароскопическая холицистэктомия и лапароскопическая холецистолитотомия. Эти методы не всегда позволяют достичь желаемого результата, поэтому выполняется лапаротомическая холецистэктомия «от шейки» (полостная операция по удалению жёлчного пузыря).

Четких показаний к оперативному лечению до настоящего времени нет. Обычно учитывают риск активизации болезни и появления осложнений (10% в течение 5 лет). Основаниями для хирургического лечения могут быть следующие факторы:

  • частое развитие симптомов обострения желчнокаменной болезни, сопровождающегося тяжелой клинической картиной и нарушающего привычный образ жизни больного;
  • указание в анамнезе на прежние осложнения желчнокаменной болезни: острый холецистит, панкреатит, желчнокаменный свищ и др.;
  • обызвествленный или "фарфоровый желчный пузырь" и аденомиоматоз желчного пузыря (из-за онкологической предрасположенности);
  • размеры камней более 2 см и наличие камня во врожденном аномальном желчном пузыре.

Дополнительными основаниями для хирургического лечения могут быть сахарный диабет, гемолитическая анемия, ферментопатическая гипербилирубинемия, повышающие вероятность развития холецистита. Существует мнение о целесообразности проведения холецистэктомии (удаление желчного пузыря) у больных в возрасте до 50 лет с бессимптомными камнями.

Противопоказаниями к оперативному лечению являются ИБС ССН III и IV ф. кл., инфаркт миокарда с зубцом Q и осложнениями (нарушения ритма, блокады, острая левожелудочковая недостаточность), гипертоническая болезнь III ст. высокого и очень высокого риска, ХСН III и IV ф. кл. (НIIБ-III ст. по классификации Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко), острые нарушения мозгового кровообращения, тяжелая обструктивная болезнь легких с дыхательной недостаточностью III ст.

Купирование приступа желчной колики на поликлиническом этапе или до перевода из терапевтического отделения в хирургическое проводят по следующей схеме:

  • постельный режим;
  • применение обезболивающих средств (2-5 мл 50% раствора анальгина внутримышечно или 2-5 мл раствора баралгина внутримышечно или внутривенно, или раствор трамала 1-2 мл (50-100 мг) внутримышечно или внутривенно; при сильной боли вводят 1-2 мл 2% раствора промедола подкожно);
  • спазмолитические средства (2-3 мл 2% раствора но-шпы или 2 мл 2% раствора папаверина внутримышечно);
  • холинолитические средства (1 мл 0,1% раствора атропина подкожно);
  • холод на правое подреберье в виде пузыря с холодной водой или льдом;
  • голод.

Дальнейшее лечение проводят в хирургическом отделении стационара, где большинство больных подвергается оперативному лечению.




© 2024
womanizers.ru - Журнал современной женщины