Периостит, что это такое? Виды, лечение и осложнения. Периостальная реакция при злокачественных опухолях Слоистый периостит

Периостит

воспаление надкостницы. Обычно начинается во внутреннем или наружном ее слое и распространяется затем на остальные слои. Вследствие тесной связи между надкостницей (периостом) и костью воспалительный процесс легко переходит с одной ткани на другую (остеопериостит).

По клиническому течению П. делят на острый (подострый) и хронический; по патологоанатомической картине, а отчасти и по этиологии - на простой, фиброзный, гнойный, серозный, оссифицирующий, туберкулезный, сифилитический.

Простой периостит - острый асептический воспалительный процесс, при котором наблюдаются гиперемия, незначительное утолщение и инфильтрация надкостницы. Развивается после ушибов, переломов (травматический П.), а также вблизи воспалительных очагов, локализующихся, например, в кости, мышцах. Сопровождается болями и припухлостью на ограниченном участке. Чаще всего поражается надкостница на участке костей, слабо защищенных мягкими тканями (например, передняя поверхность большеберцовой кости). Воспалительный процесс большей частью быстро стихает, но иногда может привести к возникновению фиброзных разрастаний или отложению солей кальция и новообразованию костной ткани (развитию остеофитов), т.е. переходит в оссифицирующий периостит.

Фиброзный периостит развивается постепенно и течет хронически. Он возникает под влиянием длящихся годами раздражений и проявляется мозолистым фиброзным утолщением надкостницы, плотно спаянным с костью. Наблюдается, например, на большеберцовой кости в случаях хронической язвы голени, при некрозе кости, хроническом воспалении суставов и др. Значительное развитие фиброзной ткани может привести к поверхностному разрушению кости. В некоторых случаях при большой продолжительности процесса отмечается новообразование костной ткани. После устранения раздражителя обычно наблюдается обратное развитие процесса.

Гнойный периостит развивается обычно в результате инфицирования при ранении надкостницы, проникновения в нее инфекции из соседних органов (например, П. челюсти при кариесе зубов), а также гематогенным путем (например, метастатический П. при пиемии). При метастатическом П. обычно поражается надкостница какой-либо длинной трубчатой кости (чаще всего бедра, большеберцовой кости, плечевой кости) или одновременно нескольких костей. Гнойный П. - обязательный компонент острого гнойного Остеомиелита. Встречаются случаи гнойного П., при которых не удается обнаружить источник инфекции.

Гнойный П. начинается с гиперемии надкостницы, появления в ней серозного или фибринозного экссудата. Затем наступает гнойная инфильтрация надкостницы, и она легко отделяется от кости. Рыхлый внутренний слой периоста пропитывается гноем, который затем скапливается между периостом и костью, образуя субпериостальный абсцесс. При значительном распространении процесса периост отслаивается на значительном протяжении, что может привести к нарушению питания кости и поверхностному ее некрозу. Некрозы, захватывающие целые участки кости или всю кость, образуются лишь тогда, когда гной проникает в костномозговые полости. Воспалительный процесс может остановиться в своем развитии (особенно при своевременном удалении гноя или при самостоятельном прорыве его наружу через кожу) или перейти на окружающие мягкие ткани (см. Флегмона) и на вещество кости (см. Остит).

Начало гнойного П. обычно острое, с повышением температуры до 38-39°, ознобами и увеличением числа лейкоцитов в крови (до 10,0-15,010 9 /л). В области очага поражения отмечаются сильные боли, прощупывается болезненная припухлость. При продолжающемся скоплении гноя обычно вскоре удается отметить флюктуацию; в процесс могут быть вовлечены окружающие мягкие ткани и кожа. Течение процесса в большинстве случаев острое, хотя и отмечаются случаи первично-затяжного, хронического течения, особенно у ослабленных больных. Иногда наблюдается стертая клиническая картина без высокой температуры и выраженных местных явлений.

Выделяют злокачественный, или острейший, П., при котором экссудат быстро становится гнилостным; набухшая, серо-зеленого цвета, грязного вида надкостница легко рвется, распадается. В кратчайший срок кость лишается надкостницы и окутывается слоем гноя. После прорыва периоста гнойный или гнойно-гнилостный воспалительный процесс переходит по типу флегмоны на окружающие мягкие ткани.

Злокачественный П. может сопровождаться септикопиемией (см. Сепсис).

Серозный альбумниозный периостит - воспалительный процесс в надкостнице с образованием экссудата, скапливающегося поднадкостнично и имеющего вид серозно-слизистой (тягучей) жидкости, богатой альбуминами. Экссудат окружен грануляционной тканью коричнево-красного цвета. Снаружи грануляционная ткань вместе с экссудатом покрыта плотной оболочкой и напоминает кисту, которая при локализации на черепе может симулировать мозговую грыжу. Количество экссудата иногда достигает 2 л. Он обычно находится под надкостницей или в виде кистевидного мешка в самой надкостнице, может даже скапливаться на ее наружной поверхности; в последнем случае наблюдается разлитое отечное припухание окружающих мягких тканей. Если экссудат находится под надкостницей, она отслаивается, кость обнажается и может наступить ее некроз - образуются полости, заполненные грануляциями, иногда с мелкими секвестрами.

Процесс локализуется обычно в концах диафизов длинных трубчатых костей, чаще всего бедренной кости, реже костей голени, плечевой кости, ребер; заболевают обычно юноши. Часто П. развивается после травмы. Появляется болезненная припухлость, температура тела вначале повышается, но вскоре становится нормальной. При локализации процесса в области сустава может наблюдаться нарушение его функции. Вначале припухлость имеет плотную консистенцию, но с течением времени она может размягчаться и более или менее явственно флюктуировать. Течение подострое или хроническое.

Оссифицирующий периостит - частая форма хронического воспаления надкостницы, которая развивается при длительных раздражениях периоста и характеризуется образованием новой кости из гиперемированного и интенсивно пролиферирующего внутреннего слоя периоста. Этот процесс может быть самостоятельным или, чаще, сопровождает воспаление в окружающих тканях. Оссифицирующий П. развивается в окружности воспалительных или некротических очагов в кости (например, остеомиелита), под хроническими варикозными язвами голени, в окружности воспалительно-измененных суставов, туберкулезных очагов в кортикальном слое кости. Выраженный оссифицирующий П. наблюдается при сифилисе. Известно развитие реактивного оссифицирующего П. при опухолях костей, рахите. Явления оссифицирующего генерализованного П. характерны для Бамбергера - Мари периостоза, могут присоединяться к кефалгематоме (Кефалгематома).

По прекращении раздражений, вызывающих явления оссифицирующего П., дальнейшее костеобразование останавливается; в плотных компактных остеофитах может произойти внутренняя перестройка кости (медуллизация), и ткань принимает характер спонгиозной кости. Иногда оссифицирующий П. ведет к образованию синостозов, чаще всего между телами соседних позвонков, между берцовыми костями, реже между костями запястья и предплюсны.

Туберкулезный периостит чаще всего локализуется на ребрах и костях лицевого черепа, где он в значительном числе случаев является первичным. Процесс часто встречается в детском возрасте. Течение туберкулезного П. хроническое, зачастую с образованием свищей, выделением гноевидных масс.

Сифилитический периостит . Большинство поражений костной системы при сифилисе начинается и локализуется в надкостнице. Эти изменения отмечаются как при врожденном, так и при приобретенном сифилисе. По характеру поражения сифилитический П. бывает оссифицирующим и гуммозным. У новорожденных с врожденным сифилисом возможны случаи оссифицирующего П. в области диафизов костей.

Изменения надкостницы при приобретенном сифилисе могут быть обнаружены уже во вторичном периоде. Они развиваются либо непосредственно вслед за явлениями гиперемии, предшествующими периоду высыпаний, либо одновременно с более поздними возвратами сифилидов (чаще пустулезных) вторичного периода, возникают преходящие периостальные набухания, не достигающие значительных размеров, которые сопровождаются резкими летучими болями. Наибольшей интенсивности и распространенности изменения надкостницы достигают в третичном периоде, причем часто наблюдается комбинация гуммозного и оссифицирующего периостита.

Оссифицирующий П. при третичном сифилисе обычно локализуется в длинных трубчатых костях, особенно в большеберцовой, и в костях черепа. В результате П. развиваются ограниченные или диффузные Гиперостозы.

При сифилитическом П. нередки сильные, обостряющиеся по ночам боли. При пальпации обнаруживают ограниченную плотную эластичную припухлость, имеющую веретенообразную или круглую форму; в других случаях припухлость более обширна и имеет плоскую форму. Она бывает покрыта неизмененной кожей и связана с подлежащей костью; при ощупывании ее отмечается значительная болезненность. Наиболее благоприятным исходом является рассасывание инфильтрата, наблюдаемое главным образом в свежих случаях. Чаще всего наблюдается организация и оссификация инфильтрата с новообразованиями костной ткани. Реже при быстром и остром течении развивается гнойное воспаление надкостницы; процесс распространяется обычно на окружающие мягкие ткани, возможно образование наружных свищей.

Периостит при других заболеваниях. При сапе отмечаются очаги ограниченного хронического воспаления надкостницы. У больных лепрой возможно возникновение инфильтратов в надкостнице, а также веретенообразных вздутий на трубчатых костях вследствие хронического периостита. При гонорее в надкостнице развиваются воспалительные инфильтраты, в случае прогрессирования процесса - с гнойным отделяемым. Выраженный П. описан при бластомикозах длинных трубчатых костей, возможны поражения ребер после сыпного тифа в виде ограниченных плотных утолщений периоста с ровными контурами. Локальный П. встречается при варикозном расширении глубоких вен голени, при варикозных язвах. П. наблюдается также при ревматизме (процесс обычно локализуется в пястных и плюсневых, а также в основных фалангах), заболеваниях кроветворных органов, при болезни Гоше (периостальные утолщения преимущественно вокруг дистальной половины бедренной кости). При длительной ходьбе и беге может возникать П. большеберцовой кости, для которого характерны сильные боли, особенно в дистальных частях голени, усиливающиеся при ходьбе и физических упражнениях и стихающие в покое. Местно видна ограниченная припухлость в связи с отечностью надкостницы, очень болезненная при пальпации.

Рентгенодиагностика. Рентгенологическое исследование позволяет выявить локализацию, распространенность, форму, размеры, структуру, очертания периостальных наслоений, их взаимоотношения с корковым слоем кости и окружающими тканями. Рентгенологически различают линейные, бахромчатые, гребневидные, кружевные, слоистые, игольчатые и другого вида периостальные наслоения. При хронических, медленно текущих процессах в кости, особенно воспалительных, обычно наблюдаются более массивные напластования, как правило, сливающиеся с основной костью, что ведет к утолщению кортикального слоя и увеличению объема кости (рис. 1-3 ). Быстро протекающие процессы ведут к отслоению надкостницы гноем, распространяющимся между ней и кортикальным слоем, воспалительным или опухолевым инфильтратом. Это можно наблюдать при остром остеомиелите, опухоли Юинга, ретикулосаркоме. Гладкие, ровные периостальные наслоения сопровождают поперечную патологическую функциональную перестройку. При остром воспалительном процессе, когда под периостом скапливается гной под большим давлением, надкостница может разорваться, и на участках разрывов продолжает продуцироваться кость, давая на рентгенограмме картину неровной, рваной бахромы (рис. 4).

При быстром росте злокачественной опухоли в метафизе длинной трубчатой кости периостальные наслоения успевают образоваться только в краевых участках в виде так называемых козырьков.

При дифференциальной диагностике периостальных наслоений нужно иметь в виду нормальные анатомические образования, например бугристости костей, межкостные гребни, проекции кожных складок (например, по верхнему краю ключицы), не слившиеся с основной костью апофизы (по верхнему краю крыла подвздошной кости) и т.п. Не следует также принимать за П. отложение солей кальция у мест прикрепления сухожилий мышц к костям. Дифференцировать отдельные формы только) по рентгенологической картине не представляется возможным.

Лечение может быть консервативным или оперативным. Оно определяется характером основного патологического процесса и его течением. Так, например, при сифилитическом П. обычно проводят специфическое лечение (см. Сифилис), а при прорыве гуммы наружу с образованием язвы или некрозе кости может потребоваться оперативное вмешательство. Лечение других форм П. - см. Остеомиелит, Остит, Туберкулез внелегочный (Туберкулёз внелёгочный), туберкулез костей и суставов и др.

См. также Кость.

Библиогр .: Клиническая рентгенология, под ред. г.А. Зедгенидзе, т. 3, М., 1984; Лагунова И.Г. Рентгеновская семиотика заболеваний скелета, М., 1966.

воспаление надкостницы.

Периостит гнойный (р. purulenta) - П., характеризующийся скоплением гноя под надкостницей.

Периостит злокачественный (р. maligna; син.: П. острейший, флегмона поднадкостничная) - форма острого гнойного П., отличающаяся особо быстрым распространением процесса, тяжестью и обширностью поражения.

Периостит одонтогенный острый (р. odontogena acuta; син.: парулис, флюс - устар.) - гнойный П. альвеолярного отростка челюсти, возникающий в результате распространения воспалительного процесса из очага, расположенного в тканях зуба или пародонта.

Периостит оссифицирующий (р. ossificans) - хронический П., характеризующийся утолщением коркового слоя кости, образованием остеофитов и синостозов; наблюдается, например, при хроническом остеомиелите, сифилисе, синдроме Мари - Бамбергера, болезни Камурати - Энгельманна.

Периостит острейший (р. acutissima) - см. Периостит злокачественный .

Периостит отслоенный - П., сочетающийся с отслоением надкостницы от кости на ограниченном участке в результате поднадкостничного кровоизлияния или скопления гноя.

Периостит простой (р. simplex) - П., характеризующийся гиперемией, отеком и лейкоцитарной инфильтрацией надкостницы без образования свободного экссудата; возникает после травмы или в окружности очага воспаления костной ткани.

Периостит рахитический (р. rachitica) - оссифицирующий П. при рахите.

Периостит сифилитический (р. syphilitica) - П. при сифилисе, протекающий в форме оссифицирующего П. главным образом длинных трубчатых костей и черепа или с образованием гумм, чаще в надкостнице лобной и теменной кости, грудины, ключицы, большеберцовой кости.

Периостит туберкулёзный (р. tuberculosa) - П. при туберкулезе, характеризующийся образованием гранулем, очагов творожистого некроза и гнойного расплавления, чаще на ребрах и костях лица.

Периостит фиброзный (р. fibrosa) - П., характеризующийся утолщением надкостницы за счет плотной соединительной ткани; наблюдается при хроническом воспалении прилегающих тканей.

Болезни костно-суставной системы и соединительной ткани представляют актуальную медико-социальную проблему не только национального, но и мирового значения.
Занимают одно из ведущих мест в структуре первичной и общей заболеваемости населения.
Являются наиболее частой причиной длительных болей и нетрудоспособности.

Структура костно-суставной патологии.

• дистрофические заболевания
• диспластические заболевания
• метаболические заболевания
• травма
• воспалительные заболевания
• неопластические заболевания

Вопросы, на которые должен ответить рентгенолог при обнаружении образования кости.

1 — неопластическое, инфекционное образование или результат дистрофических (диспластических) изменений или обменных нарушений
2 — доброкачественное или злокачественное
3 — первичное или вторичное образование
Необходимо использовать не скиалогический, а морфологический язык описания.

Цель лучевых исследований.

Локализация
Количественная оценка:
количество образований
инвазия.

Качественная оценка:
злокачественное или доброкачественное предположительный гистологический тип

Предполагаемый диагноз:
вариант нормы дистрофические/диспластические изменения нарушения обмена веществ (метаболические) травма
воспаление опухоль


Важно.

Направительный диагноз
Возраст
Оценка результатов предыдущих исследований, анализов
Симптомы и результаты физикального обследования
Моно – или полировальное поражение


Оценка изменений в анализах
Остеомиелит – повышенное СОЭ, лейкоцитоз
Доброкачественные опухоли — нет изменений в анализах
Саркома Юинга – лейкоцитоз
Остеосаркома — повышение ЩФ
Метастазы, миеломная болезнь – анемия, повышение кальция в крови
Миеломная болезнь – белок Бенс-Джонсона в моче

Оценка.

Локализация образования
Число образований
Деструкция/склеротические изменения кости
Наличие гиперостоза
Тип периостальной реакции
Изменения в окружающих тканях

Количественная оценка.
Первичные опухоли – чаще солитарные
Метастазы и миелома – множественные

Группы основных изменений
изменениями формы и величины кости
изменениями контуров кости
изменениями костной структуры
изменения надкостницы, хряща
изменения окружающих мягких тканей

Группы основных изменений.
Искривление кости (дугообразное, угловое, S -образное)
Изменение длины кости (укорочение, удлинение)
Изменение объема кости (утолщение (гиперостоз, гипертрофия), истончение, вздутие)
Изменение костной структуры
остеолиз (деструкция, остеопороз, остеонекроз, секвестрация) – хорошо дифференцируемые, слабо дифференцируемые
остеосклероз

Деструкция костной ткани.

Доброкачественная — за счет экспансивного роста, повышения давления, надкостница сохраняется (долгое время), доброкачественная персональная реакция
Злокачественная — инвазивный рост, плохая дифференцировка краев,мягкотканыйкомпонент, злокачественная периостальная реакция, периостальная гиперплазия, рисунок «изъеденный молью»

Кортикальная деструкция.

Определяется при широком спектре патологии, воспалительных измениях доброкачественных и злокачественных опухолях. Полная деструкция может быть при высокодифференцированных злокачественных опухолях, при локальных агрессивных доброкачественных образованиях, таких как эозинофильная гранулема, при остеомиелите. Частичная деструкция может быть у доброкачественных и низкодифференцированных злокачественных опухолях.
Фестончатость по внутренней поверхности (эндостальная) может при фиброзном кортикальном дефекте и низкодифференцированных хондросаркомах.
Вздутие кости так же является вариантом кортикальной деструкции — происходит резорбция эндоста и костеобразование за счет периоста, «неокортекс» может быть гладким, непрерывным и с участками прерывистости.

По данным рентгенографии при злокачественных мелко- круглоклеточных опухолях (саркома Юинга, мелкоклеточная остесакрома, лимфома, мезенхимальная хондросаркома) целостность кортикальной пластинки может быть сохранена, но, распространяясь чрез гаверсовы каналы, они могут формировать массивный мягкотканый компонент.

Типы персональной реакции.

• Солидный – линейный, отслоенный периостит
• «Луковичный» — слоистый периостит
• Спикулообразный – игольчатый периостит
• Козырек Кодмана (Codman) – периостит в виде козырька
• В отечественной практике деление на доброкачественный и агрессивные типы не используется и является противоречивым.

• Типы периостальной реакции
  Линейный периостит (слева)
  Луковичный периостит (справа)

• Типы периостальной реакции
  Спикулообразный периостит (слева)
  Козырек Кодмана (справа)

Кальцификация матрикса.

Кальцинация хондроидного матрикса в хрящевых опухолях. Симптом «попкорна», кальцинация по типу хлопьев, по типу колец и дуг.
Кальцинация остеоидного матрикса в остеогенных опухолях. Трабекулярная оссификация. Может быть в доброкачественных (остеоид остеома) и злокачественных опухолях (остеогенная саркома)

Остеомиелит.

— бактериальное воспаление костного мозга после металлоостеосинтеза (чаще у взрослых)
— ограниченный гнойный очаг с формированием деструкции (очаговый остеомиелит)
— поверхностная форма – затрагивает кортикальный слой кости и окружающие мягкие ткани
— распространенный тип остеомиелита – обширное поражение кости на фоне предшествующего процесса
— хронический остеомиелит – слоистые периостальные наслоения, происходит чередование процесса периостального костеобразования (периостоз) с образованием новой кости

— отек костного мозга (рентген негативная фаза, до 4 недель, метод выбора — МРТ)
— инфильтрация парасоссальных мягких тканей
— гнойное воспаление костного мозга
— некротизация костного мозга
— очаги деструкции
— образование секвестров
— распространение гноя вдоль мышечных структур, образование свищей


Сравнительное изображение остеомиелита
1) остеогенная саркома
2) остеомиелит
3) эозинофильная гранулема.

Отек костного мозга.

Отек мозга визуализируется при 15 разных патологиях.

• Слева — отек при ревматоидном артрите
• В центре — отек при талассемии
• Справа -энхондрома

Остеоартроз.

1 стадия
— субхондральный склероз
— краевые костные разрастания
2 стадия
субхондральные кисты (геоды)  выход на край — эрозии
сужение суставной щели
3 стадия
-дефигурация суставный поверхностей, нарушение взаимоотношения в суставе
— хондромаляция, субхондральный отек (МРТ)
— выпот в суставе (реактивный синовиит, МРТ)
— вакуум-феномен (кт)

Геоды встречаются при:
— остеоартрозы
- ревматоидный артрит (так же эрозии) 
— болезни с нарушением отложения кальция (пирофосфатная
артропатия, хондрокальциноз, гиперпаратиреоидизм)
— аваскулярный некроз

Геоды. Эрозии.

Гиперпаратиреоз.

Поднадкостничная резорбция в трубчатых костях кистей (лучевая часть), шейке бедренной кости, проксимальный отдел большеберцовой кости, ребрах
туннелирование кортикального слоя
опухоль Брауна (бурые опухоли) – литическое поражение с четкими ровными краями, раздувает надкостницу, м.б. кровоизлияние (кости таза, ребра, бедренная кость, кости лица). Чаще у женщин, возраст 30-60 лет. Развиваются У 20 % больных гиперапаратиреозом. Гетерогенный сигнал во последовательности на МРТ
хондрокальциноз

Опухоль Брауна при гиперпаратиреозе

Возрастное распределение костных образований.

Локализация костных образований
FD- фиброзная дисплазия
Ewing – саркома Юинга
EG- эфозиноф.гранулема
Osteoidosteoma- остеоид- остеома
NOF – не оссифицир. Фиброма
SBC – простая костная киста
CMF – хондромиксоидная фиброма
ABC – анеривзматическая костная киста
Osteosarcoma – остеогенная саркома
Chondroblastoma – хондробластома
Osteohondroma – остеохондрома
Enchondroma-энхондрома
Chondrosarcoma –
хондросаркома
Infection — инфекция
Geode (геоды) –
субхондральная киста
Giant CT (GCT) – гигантоклеточная опухоль
Metastasis – метастаз
Myeloma –миелома
Lymphoma – лимфома
HPT- гиперпаратиреоидизм


Расположение.

Центральное: простая костная киста, аневризматическая костная киста, эозинофильная гранулема, фиброзная дисплазия, энхондрома.
Эксцентричное: остеосаркома, неоссифицирующая фиброма,хондробластома, хондромиксоидная фиьрома, остеобластома, гиганоклеточные опухоли.
Кортикальное: остеоид-остеома.
Юкстакортикальное: остеохондрома, парадоксальная остеосаркома

Принцип оценки рентгенографии.

Отношение возраста и наиболее частой патологии.

FD- фиброзная дисплазия
Ewing – саркома Юинга
EG- эфозиноф.гранулема Osteoidosteoma- остеоид-остеома
NOF – не оссифицир. Фиброма
SBC – простая костная киста
CMF – хондромиксоидная фиброма ABC – анеривзматическая костная киста Osteosarcoma – остеогенная саркома Chondroblastoma –хондробластома Osteohondroma – остеохондрома Enchondroma-энхондрома Chondrosarcoma – хондросаркома Infection — инфекция
Geode (геоды) – субхондральная киста
Giant CT (GCT) – гигантоклеточная опухоль Metastasis – метастаз
Myeloma –миелома
Lymphoma – лимфома
HPT- гиперпаратиреоидизм
Leukemia — лейкемия

Low grade – низкодифференцированная
High grade — высокодиффернцированная Parosteal Osteosar – параостальная остеосаркома


Ключевые моменты дифференциальной диагностики.

Основная масса костных опухолей — остеолитические.
У пациентов до 30 лет наличие зон роста является нормой
Метастазы и миеломная болезнь всегда включаются в дифференциальный ряд множественного литического поражения у поражения у пациентов старше 40 лет
Остемиелит (инфекция) и эозинофильная гранулемы могут симулировать злокачественную опухоль (агрессивный тип периостальной реакции, деструкция кортикальной пластинки, плохое дифференцирование краев)
Злокачественные опухоли не могут вызывать доброкачественной периостальной реакции
Наличие периостальной реакции исключает фиброзную дисплазию, энхондрому, неоссифицирующую фиброму, простую костную кисту.

Локализация опухолей костей.

FD-фиброзная дисплазия
Ewing – саркома Юинга
EG- эфозиноф. гранулема Osteoidosteoma- остеоид-остеома NOF – не оссифицир. Фиброма SBC – простая костная киста
CMF – хондромиксоидная фиброма ABC – анеривзматическая костная
киста
Osteosarcoma – остеогенная саркома Chondroblastoma –хондробластома Osteohondroma – остеохондрома Enchondroma-энхондрома Chondrosarcoma – хондросаркома Infection — инфекция
Geode (геоды) – субхондральная киста Giant CT (GCT) – гигантоклеточная
опухоль
Metastasis – метастаз
Myeloma –миелома
Lymphoma – лимфома
HPT- гиперпаратиреоидизм
Leukemia — лейкемия
Bone island –костные островки
Low grade – низкодифференцированная High grade —
высокодиффернцированная Parosteal Osteosar – параостальная
остеосаркома

Специфическая локализация ряда костных образований.

Образования с множественными литическими изменениями по типу «изъеденных молью»

Изменения, которые могут формировать секвестр

Образования с множественными литическими изменениями по типу «мыльных пузырей»

Наиболее частые спинальные литические поражения.

1- гемангиома 2- метастаз
3- множественная миелома
4 — плазмоцитома

Другие варианты спинальных литических поражений.

Болезнь Педжета.

Болезнь Беджета (БП) является довольно распространенным заболеванием во многих европейских странах, США. Оценка распространенности у людей старше 55 лет колебалась от 2% до 5%. Факт, что значительная доля пациентов остаются бессимптомными на протяжении всей их жизни. БП всегда следует рассматривать в дифференциальной диагностике остеосклеротических, а также остеолитических скелетных поражений.
I стадия (литическя) — острая стадия, определяется деструкция кортикального слоя в виде очагов пламени или в форме клина.
II стадия (переходная) – смешанное поражение (остеолиз + склероз).
III стадия (склеротическая) – преобладание склероза с возможной деформацией кости
В монооссальных случаях, частота которых, согласно публикациям, начинается от 10-20% доходя до почти 50%, дифференциальный диагноз может быть гораздо сложнее. В огромном большинстве случаев БП, наличие неоднородных участков костного склероза или остеолиза с искажением трабекулярной архитектуры в сочетании с кортикальным утолщением и фокальным утолщением кости практически патогномоничен для данного заболевания. Бедренная кость является второй наиболее распространенной монооссальной локализацией после таза. В случаях, когда имеется ее дистальное поражение, рентгенологические признаки, характерные для БП, выявляются с меньшей частотой или менее выражены, так что дифференциация с другими процессами, в частности, опухолевыми, может быть затруднена.

Аневризматические костные кисты .

Интрамедуллярное эксцентричное метаэпизеальное многокамерное кистозное образование
В полостях определяются множественные уровни жидкости содержащие кровь
Ограничены мембраной различной толщины, состоящие из костных трабекул и остеокластов
В 70% — первичные, без явных причин
В 30% — вторичные, в результате травмы
Этиология неизвестна, предполагается неопластическая природа
Половой предрасположенности нет, в любом возрасте
Чаще располагаются в длинных трубчатых костях и позвоночнике
Аневризматические костные кисты
 Многокамерные кисты с перегородками
Множественные уровни жидкости
Склеротическое кольцо по периферии
При локализации в позвонках – поражает более одного сегмента
Редко располагается центрально
«Раздувает» кость, вызывает деструкцию костных балок, компактного вещества
Может распространяться на соседние костные элементы

Еще один случай АКК

Простая костная киста .

Интрамедуллярные, чаще односторонние полости, с серозным или серозно-геморрагическим содержимым, отделены мембраной различной толщины
Чаще встречаются у мужчин (2/3:1)
Обнаруживаются на первых двух декадах жизни у 80 %
В 50 % — проксимальная половина плечевой кости
В 25 % — проксимальная половина бедренной кости
Третья локализация по частоте встречаемости – проксимальная половина малоберцовой кости
У пожилых пациентов чаще встречается в таранной и пяточной костях

Хорошо отграниченные, симметричные
Не распространяются выше эпифизиальной пластинки
Располагается в метаэпифизе, с ростом в диафиз
Деформируют и истончают компактную пластинку
Периостальная реакция отсутствует
Возможны переломы, на фоне кист
Септ практически не содержат
На T2W, stir, PDFS высокий однородный сигнал, низкий на T1W, без солидного компонента. Признаки высокобелкового компонента (кровь, повышение сигнала на T1W) возможно при переломах

Юкстаартикулярная костная киста .

Ненеоплатическое субхондральное кистозное образование, развивается в результате мукоидной дегенерации соединительной ткани
Не связно с дистрофическими процессами
Содержит муцинозную жидкость и отграничена фиброзной тканью с миксоидными имениями
Если в суставе определяются дистрофические изменения, это изменение трактуется как дегенеративнная субхондральная псевдокиста (чаще носят множественны характер)
Преобладают мужчины
80% — между 30 и 60 годами
Чаще располагается в тазобедренном, коленном суставах, голеностопных, лучезапястных и плечевых

Юкстаартикулярная костная киста
Определяется в виде хорошо отграниченного овального или округлого кистозного образования
Эксцентрично
Располагается субхондрально, в эпифизах
Ограничены соединительнотканной мембраной с фибробластами, коллагеном, синовиальными клетками
Синонимы – внутрикостный ганглион, внутрикостная мукоидная киста.
Могут деформировать надкостницу
Отграничены склеротическим ободком
Чаще1-2см,редкодо5см
Дистрофические изменения в суставе не выражены

• Однородный низкий сигнал на T1W, высокий на T2W
• Низкий сигнал во все последовательности в склеротическом ободке
• Может быть отек (высокий сигнал на stir) в прилежащем костном мозге

Метаэпифизиальный фиброзный дефект (фиброзный кортикальный дефект).

Синоним – неоссифицирующая фиброма (не путать с фиброзной дсиплазией), применяется для образований более 3 см
Ненеоплатическое образование
Состоит из фиброзной ткани с многоядерными гигантскими клетками, гемосидерином, воспалительными элементами, гистиоцитами с жировой тканью
Одно из самых частых опухолеподобных образований костной ткани
60% — мужчины, 40% — женщины
67% — на второй декаде жизни, 20% — на первой
Наиболее часто поражает дистальный метаэпифиз бедренной кости и проксимальный метаэпифиз большеберцовой кости. Составляют 80 % случаев

Длинник располагается вдоль оси кости
2-4см, редко до 7 см и более
Кистозное образование в метаэпифизе, всегда вплотную прилежит к эндостальной поверхности компактной пластинки, часто по периферии склероз, четко отграничена от окружающего костного мозга
Может вызывать деструкцию кортикальной пластинки, осложняться переломом
Шире в дистальной части
Роста через метаэпифизиальную пластинку нет, распространяется по направления к диафизу
Могут быть геморрагические изменения
Нет периостальной реакции, изменений со стороны прилежащих мягких тканей
Сниженный сигнал на T1W, вариабельный на T2W, stir чаще — высокий

Периостальный десмоид.

Вариант фиброзного кортикального дефекта, локализующийся по дорзальной поверхности дистальной трети бедренной кости
Семиотика аналогичная фиброзному кортикальному дефекту,толькопроцессограничен кортикальный пластинкой

Фиброзная дисплазия.

Доброкачественное интрамедуллярное фиброзно-костное диспластическое приобретенное образование
Может быть моно- и полиоссальное поражение
Монооссльаная форма – 75%
Немного преобладают женщины (Ж-54%, М-46%)

Возрастные характеристики представлены на следующем слайде
У 3% пациентов с полиоссальной формой развивается синдром McCune-Albright (пятна цвета «кофе с молоком» + эндокринные нарушения, наиболее часто – гонадотропнозависимое преждевременное половое созревание)
Локализация
Длинные трубчатые кости – проксимальная треть бедра, плечевая кость,большеберцовая кость
Плоские кости — ребра, челюстно-лицевая область — верхняя и нижняя челюсть
В трубчатых костях локализуется в метаэпифзах и диафизах
При открытых зонах роста – локализация в эпифизах редкость
Гистологически состоит из фибробластов, плотног о коллагена, богато васкуляризированного матрикса, присутствуют костные трабекулы, незрелые остеоиды, остеобласты
Возможны патологические переломы, перпендикулярно длинной оси

Патогномоничным признаком является картина «матового стекла» по данным КТ и рентгенографии, реже может наблюдаться картина литических изменений, в зависимости от степени преобладания фиброзного компонента
Экспансивный рост
Четкие контуры
Высокие цифры плотности, в сравнении с губчатым веществом, но меньше, чем у компактного
Деформирует, «раздувает » кость
В трубчатых костях формируется деформация по типу «посоха пастуха»
Периостальная реакция, мягкотканый компонент не выражены, деструкции кортикальной пластинки не определяется
Могут формироваться массы с экспансивным ростом
Редко хрящевый компонент
Высокий сигнал на T2W, симптом «матового стекла» определяется как легко минерализованное образование. КТ картина более специфична и показательна
На МРТ могут определяться кисты, четко отграниченные, гомогенно высокий сигнал на T2W
Фестончатый край внутренней поверхности кортикальной пластинки



Остеофиброзная дисплазия .

Доброкачественное фиброзно-костное образование
Синоним – оссифицирующая фиброма
Чаще у детей, преобладают мальчики
Первые две декады жизни
Наиболее частая локализация -передняя кортикальная пластинка большеберцовой, реже малоберцовой костей
Представляет собой мультифокальное кистозного образование, основной массой, ограниченное передней кортикальной пластинкой и склерозом по периферии

Деформирует, раздувает кость кпереди и по бокам Высокий сигнал на T2W, низкий на T1W
Периостальной реакции нет
В отличие от фиброзной дисплазии – экстрамедуллярное, кортикальное образование

Оссифицирующий миозит (гетеротопическая оссификация).

Редкое, доброкачественное образование
Локальное, четко-отграниченное, фиброзно-костное
Локализуется в мышцах или других мягких тканях, сухожилиях
Преобладают мужчины
Могут встречаться в любом возрасте, преобладает подростковый или молодой возраст
Чаще вовлекается нижняя конечность (четырехглавая и ягодичная мышцы)
На ранней стадии определяется уплотнение мягких тканей
С 4 по 6 недели – клочкообразная кальцинация по типу «вуали»
Кортикальная пластинка не вовлекается
Инвазии костного мозга нет
Периостальной реакции нет, при близком расположении может казаться ложная принадлежность к кости
К 3-4 месяцу минерализуется, менее выраженная минерализация в центре, часто наблюдается периферическая кальцинация, по типу скорлупы, или может сохраняться глыбчатая кальцинация.
На МРТ в виде негомогенной массы (высокий сигнал на T2W, stir, низкий на T1W) участки низкого сигнала на T1W, T2W, PDFS за счет кальцинации, для точной визуализации лучше выполнять T2* (GRE)
Хрящевой ткани не содержит, что хорошо видно по T2* и PDFS
КТ более информативна



Лангергансноклеточный гистиоцитоз.

Формы:
— эозинофильная гранулема
— Hand–Schuller–Christian заболевание (диссеминированная форма)
— Letterer–Siwe disease заболевание (диссеминированная форма)
Этиология неизвестна. Менее 1% от всех образований костей. Чаще монооссальная форма, чем полиоссальная. Может быть в любом возрасте, чаще встречается у детей. Свод черепа, нижняя челюсть, позвонки, долинные кости нижних конечностей – редко.
Ребра — чаще поражаются у взрослых

«отверстие в отверстии» — плоские кости (свод черепа), склероз по периферии
— «vertebra plana»
— при поражении длинных трубчатых костей- литическое интрамедуллярное поражение в метаэпифизе илидиафизе
— может быть кортикальная деструкция, периостальная реакция
— очень редко уровень жидкости
— низкий сигнал на T1W, высокий на T2W, stir, накапливают КВ

Метастазы рак молочной железы

Остеоид остеома

Выводы

1. Дифференциальная диагностика в костно-суставной патологии сложна и объемна.
2. Целесообразно и оправданно применять муль тимодальный подход, с использованием данных рентгенографии, КТ, МРТ, УЗ-диагностики
3. Необходимо учитывать данные лабораторных методов исследования и клиническую картину при выстраивании дифференциального ряда.
4. Неукоснительно соблюдать методику и полностью использовать все возможности методов лучевой диагностики (полипозиционная, сравнительная рентгенография, костный режим при КТ ОБП, DWI последовательности при любом очаговом процессе и т.д)

Материал взят из лекции:

• Вопросы дифференциальной диагностики костно-суставной патологии.
  Что должен знать рентгенолог? Екатеринбург 2015
• Мешков А.В. Цориев А.Э.

Периостальная реакция - это реакция надкостницы на то или иное раздражение, как при поражении самой кости и окружающих ее мягких тканей, так и при патологических процессах в отдаленных от кости органах и системах.
Периостит - реакция надкостницы на воспалительный процесс (травму, остеомиелит, сифилис и т.п.).
Если периостальная реакция обусловлена невоспалительным процессом (адаптационным, токсическим), она должна называться периостозом . Однако, это название не прижилось среди рентгенологов, и любую периостальную реакцию обычно называют периоститом .

Рентгенологическая картина периоститов характеризуется несколькими признаками:

• рисунком;
• формой;
• контурами;
• локализацией;
• протяженностью;
• количеством пораженных костей.

Рисунок периостальных наслоений зависит от степени и характера оссификации.
Линейный или отслоенный периостит выглядит на рентгенограмме как полоска затемнения (оссификации) вдоль кости, отделенная от нее светлым промежутком, обусловленным экссудатом, остеоидной или опухолевой тканью. Такая картина типична для острого процесса (острого или обострения хронического остеомиелита, начальной фазы образования периостальной костной мозоли или злокачественной опухоли). В дальнейшем полоса затемнения может расширяться, а светлый промежуток уменьшаться и исчезнуть. Периостальные наслоения сливаются с корковым слоем кости, который в этом месте утолщается, т.е. возникает гиперостоз . При злокачественных опухолях кортикальный слой разрушается, и рисунок периостальной реакции на рентгенограммах изменяется.

Рис. 17. Линейный периостит наружной поверхности плечевой кости. Остеомиелит.

Слоистый или луковичный периостит характеризуется наличием на рентгенограмме нескольких чередующихся полос затемнения и просветления, что свидетельствует о толчкообразном прогрессировании патологического процесса (хронический остеомиелит с частыми обострениями и короткими ремиссиями, саркома Юинга).

Рис. 18. Слоистый (луковичный) периостит. Саркома Юинга бедра.

Бахромчатый периостит на снимках представлен относительно широкой, неравномерной, иногда прерывистой тенью, отражающей обызвествление мягких тканей на большем удалении от поверхности кости при прогрессировании патологического (чаще воспалительного) процесса.

Рис. 19. Бахромчатый периостит. Хронический остеомиелит большеберцовой кости.

Разновидностью бахромчатого периостита можно считать кружевной периостит при сифилисе. Для него характерно продольное разволокнение периостальных наслоений, которые к тому же часто имеют неровный волнистый контур (гребневидный периостит ).

Рис. 20. Гребневидный периостит большеберцовой кости при позднем врожденном сифилисе.

Игольчатый или спикулообразый периостит имеет лучистый рисунок вследствие тонких полосок затемнения, расположенных перпендикулярно или веерообразно к поверхности кортикального слоя, субстратом которых являются паравазальные оссификаты, как футляры окружающие сосуды. Такой вариант периостита встречается обычно при злокачественных опухолях.

Рис. 21. Игольчатый периостит (спикулы) при остеогенной саркоме.

Форма периостальных наслоений может быть самой разнообразной (веретенообразной, муфтообразной, бугристой , и гребневидной т.д.) в зависимости от локализации, протяженности и характера процесса.

Особое значение имеет периостит в виде козырька (козырек Кодмана ). Такая форма периостальных наслоений характерна для злокачественных опухолей, разрушающих кортикальный слой и отслаивающих надкостницу, которая образует обызвествленный "навес" над поверхностью костью.

Рис. 22. Периостальный козырек Кодмана. Остеогенная саркома бедра.

Контуры периостальных наслоений на рентгенограммах характеризуются формой очертания (ровные или неровные ), резкостью изображения (четкие или нечеткие ), дискретностью (непрерывные или прерывистые ).

При прогрессировании патологического процесса контуры периостальных наслоений бывают нерезкими, прерывистыми; при затихании - четкими, непрерывными. Ровные контуры типичны для медленно протекающего процесса; при волнообразном течении заболевания и неравномерном развитии периостита контуры наслоений становятся нервными, волнистыми, зубчатыми.

Локализация периостальных наслоений обычно напрямую связана с локализацией патологического процесса в кости или окружающих ее мягких тканей. Так для туберкулезного поражения костей типична эпиметафизарная локализация периостита, для неспецифического остеомиелита - метадиафизарная и диафизарная, при сифилисе периостальные наслоения часто располагаются на передней поверхности большеберцовой кости. Определенные закономерности локализации поражения встречаются и при различных опухолях костей.

Протяженность периостальных наслоений колеблется в значительных пределах от нескольких миллиметров до тотального поражения диафиза.

Распространение периостальных наслоений по скелету обычно ограничивается одной костью, в которой локализуется патологический процесс, вызвавший реакцию надкостницы. Множественные периоститы встречаются при рахите и сифилисе у детей, отморожениях, заболеваниях кроветворной системы, заболеваниях вен , болезни Энгельмана, хронических профессиональных интоксикациях, при длительно текущих хронических процессах в легких и плевре и при врожденных пороках сердца (периостоз Мари - Бамбергера ).

ПЕРИОСТИТ (periostitis ; греч, peri вокруг, около + osteon кость + -itis) - воспаление надкостницы. П. - распространенное заболевание. По клин, течению П. делят на острый (подострый) и хронический; по патологоанатомической картине, а отчасти и по этиологии - на простой, или вульгарный, фиброзный, гнойный, альбуминозный (слизистый, серозный), оссифицирующий, туберкулезный, сифилитический.

Воспалительный процесс обычно начинается во внутреннем или наружном слое надкостницы (см.) и распространяется затем на остальные ее слои. Вследствие тесной связи между надкостницей и костью воспалительный процесс легко переходит с одной ткани на другую. Решение вопроса о наличии в данный момент П. или остеопериостита (см.) представляется трудным.

Простой периостит - острый асептический воспалительный процесс, при к-ром наблюдаются гиперемия, незначительное утолщение и серозно-клеточная инфильтрация надкостницы. Развивается после ушибов, переломов (травматический П.), а также вблизи воспалительных очагов, локализующихся, напр., в кости, мышцах и т. д. Сопровождается болями на ограниченном участке и припухлостью. Чаще всего поражается надкостница на участках костей, слабо защищенных мягкими тканями (напр., передняя поверхность большеберцовой кости). Воспалительный процесс большей частью быстро стихает, но иногда может дать фиброзные разрастания или сопровождаться отложением извести и новообразованием костной ткани - остеофитов (см.) - переход в оссифицирующий П. Лечение в начале процесса противовоспалительное (холод, покой и пр.), в дальнейшем - местное применение тепловых процедур. При сильных болях и затянувшемся процессе применяют ионофорез с новокаином, диатермию и пр.

Фиброзный периостит развивается постепенно и течет хронически; проявляется мозолистым фиброзным утолщением надкостницы, плотно спаянным с костью; возникает под влиянием длящихся годами раздражений. Наиболее существенную роль в образовании фиброзной соединительной ткани играет наружный слой периоста. Эта форма П. наблюдается, напр., на большеберцовой кости в случаях хрон, язвы голени, при некрозе кости, хрон, воспалении суставов и пр.

Значительное развитие фиброзной ткани может привести к поверхностному разрушению кости. В некоторых случаях, при значительной продолжительности процесса, отмечается новообразование костной ткани и т. о. непосредственный переход в оссифицирующий П. По устранении раздражителя обычно наблюдается обратное развитие процесса.

Гнойный периостит - частая форма П. Он развивается обычно в результате инфекции, проникающей при ранении надкостницы или из соседних органов (напр., П. челюсти при кариесе зубов, переход воспалительного процесса с кости на надкостницу), но может возникнуть и гематогенным путем (напр., метастатический П. при пиемии); отмечаются случаи гнойного П., при которых не удается обнаружить источник инфекции. Возбудителем является гнойная, иногда анаэробная микрофлора. Гнойный П. - обязательный компонент острого гнойного остеомиелита (см.).

Гнойный П. начинается с гиперемии, серозного или фибринозного экссудата, затем наступает гнойная инфильтрация надкостницы. Гиперемированная, сочная, утолщенная надкостница в таких случаях легко отделяется от кости. Рыхлый внутренний слой периоста пропитывается гноем, который затем скопляется между периостом и костью, образуя субпериостальный абсцесс. При значительном распространении процесса периост отслаивается на значительном протяжении, что может привести к нарушению питания кости и поверхностному ее некрозу; значительные некрозы, захватывающие целые участки кости или всю кость, наступают лишь тогда, когда гной, следуя по ходу сосудов в гаверсовых каналах, проникает в костномозговые полости. Воспалительный процесс может остановиться в своем развитии (особенно при своевременном удалении гноя или при самостоятельном прорыве его наружу через кожу) или перейти на окружающие мягкие ткани (см. Флегмона) и на вещество кости (см. Остит). При метастатическом П. обычно поражается надкостница какой-либо длинной трубчатой кости (чаще всего бедра, большеберцовой кости, плечевой кости) или одновременно нескольких костей.

Начало гнойного П. обычно острое, с повышением температуры до 38- 39°, с ознобами и увеличением числа лейкоцитов в крови (до 10 000 -15 000). В области очага поражения сильные боли, на пораженном участке прощупывается припухлость, болезненная при пальпации. При продолжающемся скоплении гноя обычно вскоре удается отметить флюктуацию; в процесс могут быть вовлечены окружающие мягкие ткани и кожные покровы. Течение процесса в большинстве случаев острое, хотя и отмечаются случаи первично-затяжного, хрон, течения, особенно у ослабленных больных. Иногда наблюдается стертая клиническая картина без высокой температуры и выраженных местных явлений.

Нек-рые исследователи выделяют острую форму П. - злокачественный, или острейший, П. При нем экссудат быстро становится гнилостным; набухшая, серо-зеленого цвета, грязного вида надкостница легко рвется на клочья, распадается. В кратчайший срок кость лишается надкостницы и окутывается слоем гноя. После прорыва периоста гнойный или гнойно-гнилостный воспалительный процесс переходит по типу флегмоны на окружающие мягкие тканк. Злокачественная форма может сопровождаться септико-пиемией (см. Сепсис). Прогноз в таких случаях очень тяжелый.

В начальных стадиях процесса показано применение антибиотиков как местно, так и парентерально; при отсутствии эффекта - раннее вскрытие гнойного очага. Иногда для уменьшения напряжения тканей прибегают к разрезам еще до обнаружения флюктуации.

Альбуминозный (серозный, слизистый) периостит впервые описан А. Понсе и Оллье (L. Oilier). Это воспалительный процесс в надкостнице с образованием экссудата, скапливающегося поднадкостнично и имеющего вид серозно-слизистой (тягучей) жидкости, богатой альбуминами; в ней обнаруживаются отдельные хлопья фибрина, немногочисленные гнойные тельца и клетки в состоянии ожирения, эритроциты, иногда пигмент и жировые капли. Экссудат окружен грануляционной тканью коричнево-красного цвета. Снаружи грануляционная ткань вместе с экссудатом покрыта плотной оболочкой и напоминает кисту, сидящую на кости, при локализации на черепе может симулировать мозговую грыжу. Количество экссудата иногда достигает двух литров. Он обычно находится под надкостницей или в виде кистовидного мешка в самой надкостнице, может даже скопляться на ее наружной поверхности; в последнем случае наблюдается разлитое отечное припухание окружающих мягких тканей. Если экссудат находится под надкостницей, она отслаивается, кость обнажается и может наступить ее некроз с полостями, выполненными грануляциями, иногда с мелкими секвестрами. Часть исследователей выделяет этот П. как отдельную форму, большинство же считает его особой формой гнойного П., вызванной микроорганизмами с ослаблен-нон вирулентностью. В экссудате обнаруживают тех же возбудителей, что и при гнойном П.; в ряде случаев посев экссудата остается стерильным; существует предположение, что при этом возбудителем является туберкулезная палочка. Гнойный процесс локализуется обычно в концах диафизов длинных трубчатых костей, чаще всего бедренной кости, реже - костей голени, плечевой кости, ребер; заболевают обычно юноши.

Часто заболевание развивается после травмы. На определенном участке появляется болезненная припухлость, температура вначале повышается, но вскоре становится нормальной. При локализации процесса в области сустава может наблюдаться нарушение его функции. Вначале припухлость плотной консистенции, но с течением времени она может размягчаться и более или менее явственно флюктуировать. Течение подострое или хроническое.

Наиболее труден дифференциальный диагноз альбуминозного П. и саркомы (см.). В отличие от последней при альбуминозном П. рентгенол. изменения в костях в значительной части случаев отсутствуют или слабо выражены. При пункции очага П. пунктат обычно представляет собой прозрачную тягучую жидкость светло-желтого цвета.

Оссифицирующий периостит - очень частая форма хрон, воспаления надкостницы, развивающаяся при длительных раздражениях периоста и характеризующаяся образованием новой кости из гипе-ремированного и интенсивно пролиферирующего внутреннего слоя периоста. Этот процесс самостоятельный или чаще сопровождающий воспаление в окружающих тканях. В пролиферирующем внутреннем слое периоста развивается остеоидная ткань; в этой ткани происходит отложение извести и образование костного вещества, балочки которого проходят преимущественно перпендикулярно к поверхности основной кости. Такое костеобразование в значительной части случаев происходит на ограниченном участке. Разрастания костной ткани имеют вид отдельных бородавчатых или игольчатых возвышений; их называют остеофитами. Диффузное развитие остеофитов ведет к общему утолщению кости (см. Гиперостоз), причем поверхность ее принимает самые разнообразные очертания. Значительное развитие кости обусловливает образование у нее дополнительного слоя. Иногда в результате гиперостозов кость утолщается до громадных размеров, развиваются «слоновой одобные» утолщения.

Оссифицирующий П. развивается в окружности воспалительных или некротических процессов в кости (напр., в области остеомиелита), под хроническими варикозными язвами голени, иод хронически-воспаленной плеврой, в окружности воспалительно-измененных суставов, менее выражено при туберкулезных очагах в кортикальном слое кости, в несколько большей степени при поражении туберкулезом диафизов костей, в значительных размерах при приобретенном и врожденном сифилисе. Известно развитие реактивного оссифицирующего П. при опухолях костей, рахите, хрон, желтухе. Явления оссифицирующего генерализованного П. характерны для так наз. болезни Бамбергера - Мари (см. Бамбергера -Мари периостоз). Явления оссифицирующего П. могут присоединяться к кефалгематоме (см.).

По прекращении раздражений, вызывающих явления оссифицирующего П., дальнейшее костеобразование останавливается; в плотных компактных остеофитах может произойти внутренняя перестройка кости (медуллизация), и ткань принимает характер спонгиозной кости. Иногда оссифицирующий П. ведет к образованию синостозов (см. Синостоз), чаще всего между телами двух соседних позвонков, между берцовыми костями, реже между костями запястья и предплюсны.

Лечение должно быть направлено на основной процесс.

Туберкулезный периостит. Изолированный первичный туберкулезный П. встречается редко. Туберкулезный процесс при поверхностном расположении очага в кости может перейти на надкостницу. Поражение надкостницы возможно и гематогенным путем. Грануляционная ткань развивается во внутреннем периостальном слое, подвергается творожистому перерождению или гнойному расплавлению и разрушает надкостницу. Под периостом обнаруживают некроз кости; поверхность ее становится неровной, шероховатой. Туберкулезный П. чаще всего локализуется на ребрах и костях лицевого черепа, где он в значительном числе случаев является первичным. При поражении надкостницы ребра процесс обычно быстро распространяется по всей длине его. Грануляционные разрастания при поражении надкостницы фаланг могут вызвать такое же бутылкообразное вздутие пальцев, как при туберкулезном остеопериостите фаланг, - spina ventosa (см.). Процесс часто встречается в детском возрасте. Течение туберкулезного П. хроническое, зачастую с образованием свищей, выделением гноевидных масс. Лечение - по правилам лечения туберкулеза костей (см. Туберкулез внелегочный, туберкулез костей и суставов).

Сифилитический периостит. Значительное большинство поражений костной системы при сифилисе начинается и локализуется в надкостнице. Изменения эти отмечаются как при врожденном, так и при приобретенном сифилисе. По характеру изменений сифилитический П. бывает оссифицирующий и гуммозный. У новорожденных с врожденным сифилисом отмечаются случаи оссифицирующего П. с локализацией его в области диафизов костей; сама кость может оставаться без каких-либо изменений. В случае тяжело протекающих сифилитических остеохондритов оссифицирующий П. имеет и эниметафизар-ную локализацию, хотя периостальная реакция выражена значительно слабее, чем на диафизах. Оссифицирующий П. при врожденном сифилисе возникает во многих костях скелета, причем обычно изменения симметричны. Чаще и резче всего эти изменения обнаруживаются на длинных трубчатых костях верхних конечностей, на большеберцовой и подвздошной костях, в меньшей степени на бедренной и малоберцовой костях. Изменения при позднем врожденном сифилисе по существу мало отличаются от изменений, свойственных приобретенному сифилису.

Изменения надкостницы при приобретенном сифилисе могут быть обнаружены уже во вторичном периоде. Они развиваются либо непосредственно вслед за явлениями гиперемии, предшествующими периоду высыпаний, либо одновременно с более поздними возвратами сифилидов (чаще пустулезных) вторичного периода; эти изменения бывают в виде преходящих периостальных набуханий, не достигающих значительных размеров, и сопровождаются резкими летучими болями. Наибольшей интенсивности и распространенности изменения надкостницы достигают в третичном периоде, причем часто наблюдается комбинация гуммозного и оссифицирующего П.

Оссифицирующий П. в третичном периоде сифилиса имеет значительное распространение. По Л. Ашоффу, патологоанатомическая картина П. не имеет ничего характерного для сифилиса, хотя при гистол, исследовании иногда удается обнаружить в препаратах картины милиарных и субмилиарных гумм. Характерной для сифилиса остается локализация П. - наиболее часто в длинных трубчатых костях, особенно в большеберцовой и в костях черепа.

Вообще этот процесс локализуется по преимуществу на поверхности и краях костей, слабо прикрытых мягкими тканями.

Оссифицирующий П. может развиваться первично, без гуммозных изменений в кости, или представлять собой реактивный процесс при гумме надкостницы или кости; нередко на одной кости имеется гуммозное, на другой - оссифицирующее воспаление. В результате П. развиваются ограниченные гиперостозы (сифилитические экзостозы, или узлы), к-рые наблюдаются особенно часто на большеберцовой кости и лежат в основе типичных ночных болей или образуют диффузные разлитые гиперостозы. Отмечаются случаи оссифицирующего сифилитического П., при к-ром вокруг трубчатых костей образуются многослойные костные оболочки, отделенные от коркового слоя кости слоем порозного (мозгового) вещества.

При сифилитическом П. нередки сильные, обостряющиеся по ночам боли. При пальпации обнаруживают ограниченную плотную эластическую припухлость, имеющую веретенообразную или круглую форму; в других случаях припухлость более обширна и имеет плоскую форму. Она бывает покрыта неизмененной кожей и связана с подлежащей костью; при ощупывании ее отмечается значительная болезненность. Течение и исход процесса могут варьировать. Чаще всего наблюдается организация и оссификация инфильтрата с новообразованиями костной ткани. Наиболее благоприятным исходом является рассасывание инфильтрата, наблюдаемое чаще в свежих случаях, причем остается лишь незначительное утолщение надкостницы. В редких случаях при быстром и остром течении развивается гнойное воспаление надкостницы, процесс захватывает обычно и окружающие мягкие ткани, с прободением кожи и выходом гноя наружу.

При гуммозном П. развиваются гуммы - плоские эластические утолщения, в той или иной степени болезненные, на разрезе студенистой консистенции, имеющие своим исходным пунктом внутренний слой надкостницы. Встречаются как изолированные гуммы, так и диффузная гуммозная инфильтрация. Гуммы развиваются чаще всего в костях свода черепа (особенно в лобной и теменной), на грудине, большеберцовой кости, ключице. При диффузном гуммозном П. долгое время может не быть изменений со стороны кожи, и тогда при наличии костных дефектов неизмененная кожа погружается в глубокие впадины. Это наблюдается на большеберцовой кости, ключице, грудине. В дальнейшем гуммы могут рассасываться и замещаться рубцовой тканью, но чаще они в позднейших стадиях подвергаются жировому, творожистому или гнойному расплавлению, причем в процесс втягиваются окружающие мягкие ткани, а также кожа. В результате происходит расплавление кожи на определенном участке и прорыв содержимого гуммы наружу с образованием язвенной поверхности, а при последующем заживлении и сморщивании язвы образуются втянутые рубцы, спаянные с подлежащей костью. Вокруг гуммозного очага обнаруживаются обычно значительные явления оссифицирующего П. с реактивным костеобразованием, причем иногда они выступают на первый план и могут скрыть основной патол, процесс - гумму.

Библиография: Абельдяев В. Д. О маршевых периоститах, Воен.-мед. журн., №11, с. 72, 1974; Акулова Е. А. Гонорейные периоститы, Вестн, дерм, и вен., № 1, с. 58, 1961; Готлиб А. А. Периоститы от перенапряжения у военнослужащих, Воен.-мед. журн., № 10, с. 68, 1959; Краснобаев Т. П. Костно-суставной туберкулез у детей, с. 34, 40, М., 1950; Лагунова И. Г. Рентгеновская семиотика заболеваний скелета, М., 1966; Майкова-Строганова В. С. и Рохлин Д. Г. Кости и суставы в рентгеновском изображении, Конечности, с. 209, JI., 1957; Рейнберг С. А. Рентгенодиагностика заболеваний костей и суставов, кн. 1 - 2, М., 1964; Friedman М. S. Traumatic periostitis in infants and children, J. Amer, med. Ass., v. 66, p. 1840, 1958; For-rester D. M. a. Kirkpatrick J. Periostitis and pseudoperiostitis, Radiology, v. 118, p. 597, 1976; G a i 1 1 a r d L., Meunier P. et DelphinD. Perios-tose multifocale r^currente de l’enfant, Ann. Pediat., t. 50, p. 449, 1974; S с h e i d-1 e r F. Zur Periostitis albuminosa (oilier), Bruns’ Beitr, klin. Chir., Bd 68, S. 480, 1910.

В. Я. Шлапоберский; П. Л. Жарков (рент.).

Что это такое?

Периостит – это процесс воспаления надкостницы (структура из соединительной ткани, которая полностью обволакивает кость). Воспалительный процесс начинается на поверхности надкостницы и затем распространяется внутрь. Костная ткань также подвержена воспалению, и при отсутствии лечения заболевание может плавно перейти в остеопериостит.

Код, которым обозначается периостит в мкб 10: К10.2. Заболевание локализуется в различных частях тела и имеет несколько форм: острую, гнойную, хроническую и множественную. Симптомы и проявления отличаются в зависимости от места воспаления надкостницы.

Причины периостита имеют разную природу:

• Последствия травм, связанных с костями и сухожилиями: растяжений, разрывов, переломов любого типа, суставных вывихов;
• Распространение воспаления из рядом находящихся тканей: слизистой, кожи, суставных тканей;
• Местное токсическое заражение надкостницы или интоксикация всего организма;
• Местное влияние аллергенов на соединительные ткани;
• Ревматические заболевания;
• Последствия , актиномикоза и тд.

Виды периостита и локализация

фото-схема

Периостит может проявлять себя по-разному, в зависимости от вида и места воспаления, и классифицируется на четыре разновидности:

1. Асептический – припухлость без четких краев, характеризуется очень болезненными ощущениями при надавливании, повышается температура в месте воспаления. Если поражены кости ног, то наблюдается хромота. Однако главное отличие данной формы в том, что причиной не является микробный агент. Чаще всего это аллергическая реакция со стороны надкостницы или ее повреждение при диффузных патологиях соединительной ткани.
2. Фиброзный – припухлость очерчена, но болевых ощущений у пациента нету, даже при касании. Само воспаление плотное, а слизистая оболочка или кожа над ним подвижна. В основе данного состояния – это патологическое разрастание коллагена в ответ на воспалительную реакцию.
3. Оссифицирующий – припухлость очень резко очерчена и характеризуется твердой, неоднородной, неровной консистенцией. В ответ на воспаление происходит патологическое разрастание неполноценной костной ткани.
4. Гнойный – припухлость очень болезненна, в окружающих ее тканях наблюдается отечность. Повышается температура тела, пациент чувствует недомогание, угнетенность и подавленность, быстро устает. При этой форме очень ярко выражены явления интоксикации, т.к. она вызвана пиогенными (гноеродными) бактериями.

Периостит челюсти (зуба)

В полости рта зачастую наблюдается острый гнойный периостит челюсти, который вызван травмами кости челюсти вследствие прорезывания зубов, стоматологического лечения, занесения инфекции. Также причиной заболевания может быть периодонтит и пародонтоз. Катализатором воспаления могут стать стрессовые ситуации, переохлаждения, переутомления и снижения иммунитета.

Острый периостит предполагает обильное выделение гнойных масс из очага воспаления, поэтому в надкостнице образуется припухлость. Вначале болевые ощущения не очень выражены, но спустя 1-3 дня боль усиливается и распространяется на всю челюсть, отдает в висок, глаз, ухо.

Сама область вокруг зуба может быть не чувствительной к боли. Из-за активного воспалительного процесса, наблюдается повышение температуры до 39 градусов.

Ткань надкостницы разрыхляется, нарастает отечность, в воспалительных полостях образуется серозная субстанция (экссудат), которая скоро переходит в гнойную. Так формируется абсцесс, а гной в тяжелых случаях может проникать под надкостницу, провоцируя более серьезные патологические изменения.

В ином случае нарыв может найти выход самостоятельно или разрушить зубную коронку, корни и пломбы зуба. Пациенту трудно принимать пищу из-за усиления болевой реакции в процессе пережевывания.

Если диагностируется периостит верхней челюсти, отек локализуется в области верхней губы, крыльев носа, в редких случаях на веках. При воспалении моляров и премоляров отек переходит в область щеки, наблюдается одутловатость лица и «заплывание» скул.

Периостит нижней челюсти характеризуется отечностью нижней части лица: теряются очертания подбородка, опухает область над кадыком, уголки губ опускаются вниз, нижняя губа увеличивается и тоже опускается. При этом виде заболевания пережевывать пищу особенно тяжело, потому что отек распространяется на медиальную и жевательную мышцы. Лимфоузлы увеличиваются, в тяжелых случаях образуются спайки.

Абсцесс с области неба и десны может перейти на поверхность языка, тогда происходит сквозное воспаление, в котором скапливается гной. В редких случаях у пациента наблюдается периостит слюнных желез, опоясывающих нижнюю челюсть.

Определяется наличие кист содержанием в слюне желтоватых густых примесей. Острый периостит характеризуется появлением гнойных субстанций уже через 3-4 дня после воспаления.

Периостит костей на ногах, как правило, особенно часто встречается у спортсменов, деятельность которых связана с активным бегом. Систематическое получение нетяжелых травм: растяжений, легких вывихов, ушибов, ведет к уплотнениям в костной ткани.

• Наиболее распространенным диагнозом считается периостит большеберцовой кости, которая максимально подвержена различным нагрузкам во время физических тренировок.

Надкостница берцовых костей очень чувствительна, т.к. высокоиннервирована. При развитии заболевания боль локализируется в верхней части голени, при пальпации усиливается. Неприятные ощущения вызваны воспалительным процессом и образованием припухлости. Диагностика периостита возможна не ранее, чем через месяц после начала формирования абсцесса (локализованного скопления гноя).

Если была травмирована суставная сумка в колене, развивается остеопериостит – припухлость появляется непосредственно на кости. Периостит сустава провоцирует боли во время движения или даже затруднения в ходьбе.

Ткани, окружающие уплотнение, отекают и блокируют функционал коленного сустава, поэтому пациенту показано хирургическое удаление гнойного очага.

Периостит стопы также появляется вследствие травм, в т.ч. и микротравм при носке некомфортной обуви. Все, что может давить, тереть или чрезмерно нагружать кость, ведет к воспалению надкостницы. Из-за отеков стопа деформируется, абсцесс вызывает очень болезненные ощущения, поэтому обычная ходьба затруднена или невозможна. Появляется компенсаторная хромота, т.е. пациент щадит больную стопу.

Периостит носа

Такое заболевание имеет место после систематических травм переносицы, ему часто подвержены спортсмены, занимающиеся борьбой. Существует вероятность абсцесса также после длительных воспалительных процессов в носовых пазухах.

Заболевание диагностируется практически сразу, потому что болевые синдромы при пальпации припухлостей в носу не могут быть вызваны ничем, кроме нагноения (в легких случаях – это фурункул, а в тяжелых – периостит).

• Присутствует деформация переносицы – наружная в виде горбов или внутренняя, перекрывающая проход ноздри.

Периостит глаза

Это воспаление в надкостнице глазницы, возникающее только по причине заражения болезнетворными кокковыми микроорганизмами. Кожа вокруг глазницы отекает, появляется боль при дотрагивании. Заболевание в этой области развивается медленнее, чем в остальных - зачастую занимает от 3 недель до 2 месяцев.

Периостит глаза опасен непосредственной связью глазницы с головным мозгом (через проходящие нервы и сосуды).

Глазной периостит может быть вторичным при острых заболеваниях носоглотки и горла: ангина, ОРВИ, грипп. Появления отека также может быть обусловлено тяжелой формой периостита во рту и в носовых пазухах. Надкостница срастается с костью, образуя плотную мозоль.

Если не остановить этот процесс, гной будет попадать внутрь кости и ткани будут расслаиваться, что влияет на длительность и вид лечения.

Периостит у детей не может принимать хроническую форму и развивается в основном во рту. Вызвано заболевание ростом и сменой зубов, катализатором является инфекция из-за недостаточного уровня детской гигиены.

Чтобы сократить риски, ребенка необходимо отучить от привычки брать в рот руки и другие предметы, обсемененные бактериями. В редких случаях заболевание возникает по причине неправильных действий стоматолога.

При периостите у детей воспаляются лимфатические узлы, так как иммунная система еще не успела окрепнуть. Однако не стоит путать костное заболевание с простудой из-за схожести симптоматики.

Лечение периостита, препараты

Своевременным обращением к врачу при периостите считается 2-5-й день после начала воспаления. Специалист проводит визуальный осмотр абсцесса, и назначается общий анализ крови. После этого пациенту показано радикальное вмешательство – вскрытие гнойного очага и его очищение.

Если припухлость локализована на слизистой оболочке, хирург сделает небольшой надрез под местной инъекционной анестезией, сама процедура займет 20-45 минут.

Лечение периостита во рту может потребовать удаление зуба, вокруг которого находится воспаление. Это решение принимает врач, в зависимости от каждого конкретного случая, больше шансов сохранить передние зубы с одним отростком корня. Вскрытие канала и очищение корня должно быть произведено обязательно.

Для успешного лечения периостита кости терапия должна быть комплексной – после оперативного вмешательства пациенту назначают антисептические, противовоспалительные, антигистаминные препараты, а также антибиотики и анальгетики. Для поддержки иммунного ответа организма показан прием витаминов и кальций-содержащих средств.

• Хирургическое вмешательство в суставные ткани производится редко.

Первым этапом лечения периостита в конечностях является комплекс физических упражнений или массажи. Перенапрягать и разрабатывать проблемные суставы через боль категорически запрещено, чтобы не вызвать усугубление патологического процесса.

Физиотерапия после операции включает в себя теплые ванночки или ополаскивание растворами-антисептиками. Рекомендуется пройти УВЧ-, СВЧ-терапию и обрабатывать место заживляющими мазями: Левомиколь, Левомизоль, камфорное масло, облепиха и шиповник.

• Через 3-4 дня после вскрытия воспаление должно ощутимо пойти на спад, а боль – исчезнуть.

Если положительного эффекта не наблюдается, пациенту показана дополнительная инфильтрация очага абсцесса. Чем тяжелее случай, тем более широкий спектр антибиотиков задействован в лечении периостита, в таких случаях необходима госпитализация и ежедневные инъекции в течение недели.

Осложнения

Гнойные воспалительные процессы сказываются на общем состоянии организма – характерны проявления в виде длительного увеличения в размерах лимфоузлов, интоксикации, истощения. Проблемы с приемом пищи и постоянные боли сказываются на моральном состоянии пациента, появляется апатия, угнетенность, чувство неудовлетворенности, возможны эмоциональные перенапряжения.

Осложнением периостита ротовой полости могут стать свищевые каналы – это происходит, если больной сильно затянул с визитом к доктору. Это связано с тем, что гнойным массам некуда деваться, и они «ищут другой выход».

Лечение свищей требует более сложного хирургического вмешательства и увеличивает длительность реабилитации.

Если сильно запустить периостит, кость будет подвержена глубокой деструкции (разрушению). Вследствие проникновения абсцесса внутрь надкостницы, а затем, в костную ткань, она начинается лизироваться и истончатся. Возникает костная дистрофия, которая мешает нормальному функционированию опорно-двигательного аппарата.