Простагландины

Простагландины (Pg) -- группа липидных физиологически активных веществ, образующиеся в организме ферментативнымпутём из некоторых незаменимых жирных кислот и содержащих 20-членную углеродную цепь. Простагландины являются медиаторами с выраженным физиологическим эффектом. Являются производными гипотетической простановой кислоты. Простагландины вместе с тромбоксанами и простациклинами образуют подкласс простаноидов, которые в свою очередь входят в класс эйкозаноидов.

Впервые простагландин был выделен в 1935 году шведским физиологом Ульфом фон Ойлером из семенной жидкости, поэтому термин «простагландин» происходит от латинского названия предстательной железы (лат. Glandula prostatica). Позже оказалось, что простагландины синтезируются во многих тканях и органах. В 1971 году Джон Вейн обнаружил, что аспирин является ингибитором синтеза простагландинов. За исследование простагландинов он и шведские биохимики Суне Бергстрём и Бенгт Самуэльсон получили в 1982 году Нобелевскую премию по физиологии и медицине.

Простагландины находятся практически во всех тканях и органах. Они являются аутокринными и паракринными липидными медиаторами, которые воздействуют на тромбоциты, эндотелий, матку, тучные клетки и другие клетки и органы. Простагландины синтезируются из незаменимых жирных кислот (НЖК).

Простагландины обладают широким спектром биологической активности: регулируют сокращение мускулатуры внутренних органов; поддерживают тонус сосудов; регулируют функции различных отделов мозга, например центры теплорегуляции. Оказывают сильное действие на респираторную систему, почечную систему, желудочно-кишечную систему и нервную систему. Повышение температуры при ряде заболеваний связано с усилением синтеза простагландинов и возбуждением центра терморегуляции. Аспирин тормозит синтез простагландинов и таким образом понижает температуру тела.

Простагландины высвобождаются из клеток преимущественно с помощью известного простагландинового транспортера. Время жизни тромбоксана и простациклина достаточно мало - от секунды до нескольких минут, поэтому путь от места синтеза до мишени должен быть достаточно коротким. В настоящее время известно не менее 9 рецепторов простагландинов

Кинины

Кинины (брадикинин, каллидин и другие) составляют группу родственных в химическом отношении пептидов, состоящих из 9--11 аминокислот. Не следует смешивать эти кинины с растительными гормонами того же названия. Все кинины образуются из общих предшественников, называемых кининогенами, которые представляют собой высокомолекулярные белки. Гидролитический фермент калликреин расщепляет кининоген с образованием кинина. Отмечено сходство этой цепи реакций с каскадом системы ренин -- ангиотензин, но оно пока еще не получило объяснения. До сих пор не установлено, где образуются различные компоненты цепи, хотя известно, что калликреин продуцируют некоторые виды лейкоцитов в крови.

Физиологическая роль кининов, циркулирующих в крови, пока не ясна. Известно, однако, что они служат мощными стимуляторами сокращения гладкой мускулатуры и действуют одинаково сильно на кишечник, вены и бронхи. В то же время кинины вызывают расширение артерий. Они увеличивают ударный объем сердца, повышают проницаемость капилляров и ускоряют миграцию лейкоцитов к поврежденным участкам тела, а также вызывают ощущение боли в поврежденных тканях. Было высказано предположение, что кинины могут регулировать кровоток через ткани и принимать участие в воспалительной реакции. Однако пока еще нет единой концепции, объясняющей их действие.

Что такое простагландины? Простагландины (ПГ) – важные биохимические соединения, которые участвуют во многих процессах организма человека и животных. Впервые эти вещества выделены в 30 годах ХХ века профессором Эйлером из предстательной железы. Его называли гормон. Обнаруженные соединения получили название простагландины.

Эйлер не знал, что эти вещества вырабатываются очень многими тканями организма. В 1962 году ученые вывели химическую формулу простагландинов, которая имеет основу из молекул углерода, состоит из пятиуглеродного кольца и двух ответвлений. Простагландины нельзя отнести к гормонам, их выработка происходит не в .

Типы простагландинов, их синтез и влияние на различные системы организма

Выделяют следующие виды соединений, в зависимости от продуцирующих тканей: A, B, C, D, E, F, H, I, J. Синтез простагландинов осуществляется из полиненасыщенных жирных кислот. Самой востребованной среди них является арахидоновая кислота. Она преобразуется в эндопероксиды. Которые, в свою очередь, быстро метаболизируются в простагландины, тромбоксаны и простациклины.

Простагландины D2 образуются в клетках головного мозга, регулирует нормальную работу всех основных функций организма:

• дыхание;
• кровообращение;
• терморегуляция;
• нормальное течение беременности.

Синтез простагландина F2 происходит в тканях легких. Его функция – это сокращение гладкой мускулатуры стенок бронхов, что приводит к сужению их просвета. ПГ Е2 продуцируется там же, но обладает способностью расширять бронхи. ПГ Е регулирует тонус сосудов, влияя на гладкую мускулатуру их стенки.

ПГ I2 расширяет сосуды, уменьшает уровень артериального давления (АД), снижает свертываемую способность крови. Тромбоксан А2 повышает АД, сужает просвет сосудов и усиливает процесс тромбоза. В организме эти вещества находятся в равновесии, обеспечивая нормальную текучесть крови и своевременное образование тромбов.

ПГ Е и I влияют на концентрацию соляной кислоты и пепсина в пищеварительном тракте. При нарушении их работы возникают гастрит, язва желудка, диспепсические явления в кишечнике и другие заболевания ЖКТ.

Вклад простагландинов в работу женской половой системы

Простагландины помогают работе всего организма человека. Они очень важны в регуляции функции половых органов женщины. ПГ Е2 помогают процессу овуляции. При их недостатке овуляция может отсутствовать, что способствует развитию бесплодия.

ПГ F2 участвуют в рассасывании желтого тела после беременности, сокращении гладкой мускулатуры в стенках маточных труб, что очень важно при продвижении по ней сперматозоидов и яйцеклетки после оплодотворения. При недостатке ПГ F2 может возникнуть трубная (внематочная) беременность.

У женщин кисти маточных труб выходят в брюшную полость. При менструации эпителий матки отходит вместе с кровью. ПГ препятствуют попаданию сгустков крови и эпителия через маточные трубы в брюшную полость путем сокращения их стенок. При нарушении сократительной функции труб может развиться перитонит или наружный эндометриоз.

При недостаточном синтезе простагландинов могут усилиться явления . Женщина испытывает сильные головные боли, тошноту, диарею, озноб, слабость.

Мужская сперма также содержит простагландины, что улучшает репродуктивные функции женщины, предотвращает возникновение онкологических заболеваний. Проводились исследования, о влиянии прерванного полового акта на здоровье женщин. Результаты показали, что у женщин, практиковавших прерванный половой акт, чаще возникал рак груди.

Простагландины мужской спермы способны снижать образование рака груди и шейки матки.

Простагландины при беременности и родах

При беременности ПГ E и F содержатся в амниотической жидкости. Равномерное соотношение концентрации этих двух типов ПГ сдерживают сокращение матки, предотвращая выкидыш на ранних сроках и гипоксию у плода во время всего периода беременности. При недостаточном синтезе ПГ F2 возникают выкидыши на раннем сроке, что может привести к бесплодию.

Накануне родов простагландины накапливаются в амниотической жидкости, сохраняясь в течение 6 часов. Их концентрация увеличивается до десяти раз. Такое большое количество ПГ способствует хорошей родовой деятельности и быстрому раскрытию шейки матки. Простациклины, образующиеся в мышечном слое матки, также влияют на ее сократительную способность.

Применение простагландинов в медицинской практике

Препараты на основе простагландинов используют в разных областях медицины: акушерстве, гинекологии, кардиологии, гастроентерологии и т. д.

Использование простагландинов в гинекологии

В гинекологии ПГ применяются для проведения абортов. Лекарство вводят:

• перорально;
• внутривенно;
• внутримышечно;
• в амниотическую жидкость;
• вагинально.

Препарат называется 15-метил-ПГF2 (Динопрост, или Энзапрост). Его применяют только под наблюдением врача, потому что случаются тяжелые побочные действия. При употреблении препарата возникают:

• тошнота;
• рвота;
• приступ удушья;
• тромбозы;
• нарушение ритма сердца;
• гипертермия;
• флебиты.

Простагландины в акушерстве

В акушерстве препараты ПГ применяют для стимуляции родовой деятельности (в случае слабой родовой силы). Чаще всего при родовспоможении приветствуется (не относится к группе ПГ), но также используют еще препарат из группы простагландинов (Энзапрост – ПГ E2) внутривенно капельно.

Лекарственное средство может вызывать нарушение сердечного ритма у плода, поэтому акушер-гинеколог каждые 20 минут выслушивает сердцебиение плода, проводит кардиотокографию (КТГ).

Чтобы спровоцировать роды, используют свечи с простагландинами. Их вводят в канал шейки матки или ее полость. Широко используют гель (Препидил-гель) для местного использования. ПГ используют, когда схватки уже начались, а шейка матки не раскрывается. Препараты помогают размягчить структуру шейки и ускоряют ее раскрытие.

Простагландины в гастроэнтерологии

Простагландины применяют при заболеваниях ЖКТ. Они показаны, когда имеется язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, язвенный колит, эрозивно-язвенные поражения из-за приема лекарственных средств, особенно нестероидных противовоспалительных препаратов.

Простагландины и другие области медицины

Лекарственные средства для лечения эректильной дисфункции у мужчин применяют на основе ПГ E1. В ревматологии простагландины необходимы для лечения артритов и васкулитов. Наблюдается высокая эффективность ПГ при заболеваниях свертываемости крови.

В медицинской практике активно применяют лекарственные средства на основе простагландинов E и F

Препараты, содержащие ПГ E:

• Динопростон;
• Простармон Е;
• Простин Е2;
• Простенон;
• Мизопростол;
• Вазапростан.

Лекарственные средства на основе ПГ F:

• Динопрост;
• Простин F2α;
• Простармон F.

Показания к применению лекарств с ПГ E и F:

• необходимость аборта в сроки от 12 до 20 недель;
• извлечение плода на сроке 28 недель и позже;
• лечение трофобластных болезней во время беременности;
• отсутствие самостоятельного раскрытия шейки матки;
• заболевания ЖКТ (язвенные поражения желудка, двенадцатиперстной кишки и кишечника);
• эректильная дисфункция;
• артриты и васкулиты;
• болезни кроветворной и сердечно-сосудистой систем;
• стимуляция родовой деятельности.

Противопоказания к применению препаратов с ПГ Е и F:

• острые воспалительные заболевания органов малого таза;
• болезни сердца;
• заболевание легких, печени, почек;
• глаукома;
• астма.

Как снизить концентрацию простагландинов?

Уровень простагландинов снижают следующие лекарственные средства:

• Преднизолон;
• группа нестероидных противовоспалительных препаратов (Диклофенак, Ортофен, Найз);
• Индометацин.

ПГ можно снизить с помощью специальной диеты, содержащей омега-3 жирные кислоты (сардина, красная рыба, грецкие орехи, тофу и скумбрия). Поможет также витамин E (растительное масло, арахис, миндаль, семечки подсолнечника, фундук), зерновые продукты (ячневая и овсяная крупы, бурый рис, мучные изделия). Уровень ПГ снижают также помидоры, манго, ананас, лук, чеснок, зеленый чай и имбирь.

Простагландины играют важную роль в слаженной работе всего организма. Малейшие отклонения в синтезе этих биологических веществ может привести к развитию серьезных заболеваний. Препараты простагландинов активно используются для лечения большого количества болезней. Хорошо распространено применение ПГ в гинекологии и акушерстве, гастроэнтерологии, лечении мужского здоровья. При соблюдении инструкции, эти препараты не наносят вреда.

предшественником всех простагландинов являются полиненасыщенные жирные кислоты, в частности арахидоновая кислота (и ряд ее производных, дигомо-γ-линоленовая и пентаноевая кислоты, в свою очередь образующиеся в организме из линолевой и линоленовой кислот) (см. главу 11). Арахидоновая кислота после освобождения из фосфоглице-ринов (фосфолипидов) биомембран под действием специфических фосфоли-паз А (или С) в зависимости от ферментативного пути превращения дает начало простагландинам и лейкотриенам по схеме:

Первый путь получил наименование циклооксигеназного пути превращения арахидоновой кислоты , поскольку первые стадии синтеза простагландинов катализируются циклооксигеназой, точнее простаглан-дин-синтазой (КФ 1.14.99.1). В настоящее время известны данные о биосинтезе основныхпростаноидов (рис. 8.3). Центральным химическим процессом биосинтеза является включение молекулярного кислорода (двух молекул) в структуру арахидоновой кислоты, осуществляемое специфическими оксигеназами, которые, помимо окисления, катализируют циклизацию с образованием промежуточных продуктов.

Тромбоксан А , в частности тромбоксан А2 (ТхА2), синтезируется преимущественно в ткани мозга, селезенки, легких, почек, а также в тромбоцитах и воспалительной гранулеме

Простациклин (PGI2 ) синтезируется преимущественно в эндотелии сосудов, сердечной мышце, ткани матки и слизистой оболочке желудка. Он расслабляет в противоположность тромбоксану гладкие мышечные волокна сосудов и вызывает дезагрегацию тромбоцитов, способствуя фибринолизу.

Простагландины обладают разнообразной физиол. активностью, активны в низких концентрациях (10-9 М и менее). Они участвуют в поддержании гомеостаза организма (относит. динамич. постоянства внутр. среды и устойчивости осн. физиол. ф-ций), в воздействии на болевые рецепторы, регулировании иммунного ответа (напр., PGE1), в родовой деятельности. Простагландины взаимод. со специфич. рецепторами цитоплазматич. мембран, что приводит к изменению (увеличению или уменьшению) концентрации внутриклеточных циклич. нуклеотидов (напр., циклич. аденозинмонофосфата), способны проникать через мембраны (включая гематоэнцефалич. барьер) и связываться С внутриклеточными компонентами, влияя, напр., на синтез ДНК. Нек-рые простагландины индуцируют перенос катионов через биол. мембраны, изменяя физиол. состояние клеток.

Эйкозаноиды - гормоны местного действия по ряду признаков:

образуются в различных тканях и органах, а не только в эндокринных железах;

действуют по аутокринному или паракринному механизмам;

концентрация эйкозаноидов в крови меньше, чем необходимо, чтобы вызвать ответ в клетках-мишенях.

Эйкозаноиды действуют на клетки через специальные рецепторы. Некоторые рецепторы эйкозаноидов связаны с аденилатциклазной системой и протеинкиназой А

Все типы эйкозаноидов быстро инактивируются . Т1/2 эйкозаноидов составляет от нескольких секунд до нескольких минут. Простагландины инактивируются путём окисления гидроксильной группы в положении 15, важнейшей для их активности, до кетогруппы. Двойная связь в положении 13 восстанавливается. Затем происходит β-окисление боковой цепи, а после него - ω-окисление. Конечные продукты (дикарбоновые кислоты) выделяются с мочой.

Причина "аспириновой" бронхиальной астмызаключается в том, что аспирин и другие нестероидные противовоспалительные препараты ингибируют только циклооксигеназный путь превращений арахидоновой кислоты и, таким образом, увеличивают доступность субстрата для действия липоксигеназы и, соответственно, синтеза лейкотриенов. Стероидные препараты ингибируют использование арахидоновой кислоты и по липоксигеназному и по циклооксигеназному пути, поэтому они не могут вызывать бронхоспазма.

Билет

1. изменение обмена глюкозы в печени (синтез и распад гликогена, гликолиз) при смене периода пищеварения на постабсорбтивный период и состояния покоя на мышечную работу .

Гликоген синтезируется в период пищеварения (через 1-2 ч после приёма углеводной пищи). Следует отметить, что синтез гликогена из глюкозы (рис. 7-23), как и любой анаболический процесс, является эндергоническим, т.е. требующим затрат энергии.

Синтез гликогена. Глюкоза, поступающая в клетку, фосфорилируется при участии АТФ (реакция 1).

Затем глюкозо-6-фосфат в ходе обратимой реакции превращается в глюкозо-1 -фосфат (реакция 2) под действием фермента фосфоглюкомутазы.

Глюкозо-1-фосфат по термодинамическому состоянию мог бы служить субстратом для синтеза гликогена. Но в силу обратимости реакции глюкозо-6-фосфат ↔ глюкозо-1-фосфат синтез гликогена из глюкозо-1-фосфата и его распад оказались бы также обратимыми и поэтому неконтролируемыми.

Чтобы синтез гликогена был термодинамически необратимым , необходима дополнительная стадия образования уридинди-фосфатглюкозы из УТФ и глюкозо-1-фосфата (реакция 3). Фермент, катализирующий эту реакцию, назван по обратной реакции: УДФ-глюкопирофосфорилаза.

Однако в клетке обратная реакция не протекает, потому что образовавшийся в ходе прямой реакции пирофосфат очень быстро расщепляется пирофосфатазой на 2 молекулы фосфата

Так как гликоген в клетке никогда не расщепляется полностью, синтез гликогена осуществляется путём удлинения уже имеющейся молекулы полисахарида, называемой "затравка ", или "праймер ". К "затравке" последовательно присоединяются молекулы глюкозы .

Глюкозные остатки переносятся гликогенсинтазой на нередуцирующий конец олигосахарида и связываются α-1,4-гликозидными связями. По окончании синтеза гликогенин остаётся включённым в гранулу гликогена.

Разветвлённая структура гликогена образуется при участии амило-1,4 →1,6-глюкозилтрансферазы , называемой ферментом "ветвления " (от англ, branchingenzyme ). Как только гликогенсинтаза удлиняет линейный участок примерно до 11 глюкозных остатков, фермент ветвления переносит её концевой блок, содержащий 6-7 остатков, на внутренний остаток глюкозы этой или другой цепи. В точке ветвления концевой остаток глюкозы олигосахарида соединяется с гидроксильной группой в С6 положении с образованием α-1,6-гликозидной связи.

Распад гликогена или его мобилизация происходят в ответ на повышение потребности организма в глюкозе. Гликоген печени распадается в основном в интервалах между приёмами пищи, кроме того, этот процесс в печени и мышцах ускоряется во время физической работы.

Распад гликогена (рис. 7-25) происходит путём последовательного отщепленияостатков глюкозы в виде глюкозо-1-фосфата .

Как в период покоя, так и во время продолжительной физической работы сначала источником глюкозы для мышц служит гликоген, запасённый в самих мышцах, а затем глюкоза крови. Известно, что 100 г гликогена расходуется на бег примерно в течение 15 мин, а запасы гликогена в мышцах после приёма углеводной пищи могут составлять 200-300 г .

При голодании в течение первых суток исчерпываются запасы гликогена в организме, и в дальнейшем источником глюкозы служиттолько глюконеогенез (из лактата, глицерина и аминокислот).

2.Окисление высших жирных кислот. Энергетическая эффективность этого процесса.

β-Окисление жирных кислот - специфический путь катаболизма жирных кислот, протекающий в матриксе митохондрий только в аэробных условиях и заканчивающийся образованием ацетил-КоА.

β-Окисление начинается с дегидрирования ацил-КоА FAD-зависимой ацил-КоАдегидрогеназой с образованием двойной связи между α- и β-атомами углерода в продукте реакции - еноил-КоА .

Восстановленный в этой реакции кофермент FADH2 передаёт атомы водорода в ЦПЭ на кофермент Q. В результате синтезируются 2 молекулы АТФ (рис. 8-27). В следующей реакции В-окисления по месту двойной связи присоединяется молекула воды таким образом, что ОН-группа находится у β-углеродного атома ацила , образуя β-гидроксиацил-КоА.

Затем β-гидроксиацил-КоА окисляется NАD+-зависимой дегидрогеназой . Восстановленный NADH, окисляясь в ЦПЭ, обеспечивает энергией синтез 3 молекул АТФ .

Образовавшийся β-кетоацил-КоА подвергается тиолитическому расщеплению ферментом тиолазой , так как по месту разрыва связи С-С через атом серы присоединяется молекула кофермента А .

В результате этой последовательности из 4 реакций отделяется двухуглеродный остаток - ацетил-КоА . Жирная кислота, укороченная на 2 атома углерода, опять проходит реакции дегидрирования, гидратации, дегидрирования, отщепления ацетил-КоА.

Формула для подсчета

[(n/2 -1)*5 + n/2*12]-2 = для предельных

[(n/2*17)-6]-2m = для непредельных

Аэробный распад глюкозы. Последовательность реакций до образования пирувата (аэробный гликолиз) как специфический для глюкозы путь катаболизма. Распространение и физиологическое значение аэробного распада глюкозы.СМ БИЛЕТ 5

Образовавшийся в гликолизе пируват в аэробных условиях превращается в ПВК-‑дегидрогеназном комплексе (посмотреть) в ацетил-S-КоА, при этом образуется 1 молекула НАДН.

Ацетил-S-КоА вовлекается в ЦТК и, окисляясь, дает 3 молекулы НАДН, 1 молекулу ФАДН2, 1 молекулу ГТФ. Молекулы НАДН и ФАДН2 движутся в дыхательную цепь (посмотреть), где при их окислении в сумме образуется 11 молекул АТФ. В целом при сгорании одной ацетогруппы в ЦТК образуется 12 молекул АТФ.

Суммируя результаты окисления "гликолитического" и "пируватдегидрогеназного" НАДН, "гликолитический" АТФ, энергетический выход ЦТК и умножая все на 2, получаем 38 молекул АТФ.

Депонирование и мобилизация жиров в жировой ткани, регуляция синтеза и мобилизация жиров. Роль инсулина, глюкагона и адреналина. Транспорт жирных кислот альбумином крови. Физиологичекая роль резервирования и мобилизации жиров в жировой ткани. Нарушение этих процессов при ожирении

Мобилизация жиров - гидролиз до глицерола и жирных кислот, происходит в постабсорбтивный период, при голодании и активной физической работе . Гидролиз внутриклеточного жира осуществляется под действием фермента гормончувствительной липазы - ТАГ-липазы. Этот фермент отщепляет 1 жирную кислоту у первого углеродного атома глицерола с образованием диацилглицерола, а затем другие липазы гидролизуют его до глицерола и жирных кислот, которые поступают в кровь. Глицерол как водорастворимое вещество транспортируется кровью в свободном виде, а жирные кислоты (гидрофобные молекулы) в комплексе с белком плазмы - альбумином.

Жиры хранятся до момента их использования. Катаболизм жира идет в три этапа.

По химической природе простагландины (ПГ) - циклические ненасыщенные оксикислоты, производные простановой кислоты. Исследовано более 20 природных видов, которые подразделяют на 4 группы: E, A, B, F. Наиболее активны представители групп E и F. В свою очередь все простагландины входят в группу эйкозаноидов. Предшественниками веществ являются ненасыщенные жирные кислоты: арахидоновая, линоленовая и др. Очень редко в организме возможен синтез ПГ из олигосахаридов. Простагландины являются гормоноподобными веществами. В отличие от истинных гормонов, они быстро разрушаются. Активней всего этот процесс происходит в легких, почках и печени. Искусственно синтезированные простагландины нашли широкое применение в гинекологии и офтальмологии. Их используют при стимуляции родовой деятельности и лечении глаукомы.

Показать всё

Простагландины в организме

Когда биологи впервые обнаружили простагландины в составе семенной жидкости, они решили, что эти вещества синтезируются в простате. В дальнейшем эта история послужила причиной современного названия.

Для этой группы физиологически активных липидов характерно наличие в молекуле 20 атомов углерода, включая углеродное кольцо. Простагландины обнаружены практически во всех тканях животных и человека. Главным отличием веществ от гормонов является то, что они синтезируется не в специфических органах, а по всему организму.

Особенности функционирования ПГ

Этот класс гормоноподобных соединений до сих пор привлекает внимание исследователей в области биохимии благодаря своим уникальным свойствам. Замечено, что одно и то же вещество из этой группы в разных органах может оказывать различное или даже противоположное действие.

Способность простагландина усиливать определенный тип биологической реакции в одной ткани и угнетать ее в другой обусловлена исключительно видом рецептора, с которым связывается молекула активного вещества. Известно 9 видов ПГ-рецепторов, расположенных во всем организме.



Простациклин

Этот простагландин активно синтезируется эндотелием - внутренней оболочкой кровеносных сосудов. Еще одно место выработки простациклина - легкие. Он известен как вазодилататор, поскольку оказывает сосудорасширяющее действие за счет влияния на специфические IP-рецепторы гладкомышечных клеток артерий.

Усиление продукции простациклина возникает при кислородном голодании, повреждении сосудов, из-за активности медиаторов воспаления и адреналина. Вещество обладает выраженным антиагрегантным действием, поскольку предотвращает образование тромба в сосуде.

При внутривенном введении простациклина снижается артериальное давление в большом и малом кругах кровообращения. Основное применение аналогов вещества - лечение легочной гипертензии. Препараты синтетического простациклина:



Простагландин Е2 (ПГЕ2)

Как и простациклин, ПГЕ2 оказывает сосудорасширяющее действие. Он играет важную роль в нормальной работе почек, поскольку уменьшает всасывание ионов натрия и хлора и снижает эффект гормона вазопрессина. Помимо этого, ПГЕ2 выполняет еще ряд функций:

• Бронхоконстрикция (нарушение бронхиальной проходимости).
• Бронходилатация (увеличение бронхов).
• Расслабление и сокращение гладкой мускулатуры ЖКТ.
• Снижение секреции соляной кислоты в желудке.
• Усиление производства желудочной слизи.
• Сокращение мышечного слоя матки.
• Торможение липолиза (процесса расщепления жиров на жирные кислоты).
• Выделение тепловой энергии (пирогенный эффект).
• Участие в образовании тромба.

Синтетический аналог простагландина Е2 (Динопростон) показан для стимуляции созревания шейки матки и индукции родов. Это обусловлено тем, что он оказывает действие на все органы, в которых есть гладкая мышечная мускулатура, в том числе на тонус и сократительную активность мышечного слоя матки. Помимо стимуляции мышечных клеток, Динопростон усиливает кровоснабжение шейки матки, тем самым ускоряет ее дозревание. Одно из показаний к применению препарата - медикаментозный аборт.

Динопростон существует в виде таблеток, инфузионного раствора, раствора для внутривенного и экстраамниотического введения и вагинального геля. Этот препарат используют исключительно под наблюдением врача. При несоблюдении дозировок возможны следующие побочные эффекты:

• Судорожные сокращения матки.
• Тошнота, рвота, головная боль.
• Покраснение кожи.
• Повышение температуры тела.
• Нарушение сердечного ритма плода.
• Асфиксия плода.

В условиях стационарного применения под контролем медиков ни один из указанных побочных эффектов наблюдаться не будет.

Существуют аналоги Динопростона под названиями Цервипрост, Энзапрост-Е, Медуллин, Препидил и другие.

Простагландин F2α

Еще один представитель группы простагландинов. Ключевые функции ПГF2α заключаются в бронхоконстрикции, сокращении матки и начале разрушения желтого тела в яичнике (лютеолиз). В результате лютеолиза прекращается синтез стероида прогестерона. Выделение простагландина F2а регулируется уровнем окситоцина (нейрогормон, синтезируемый гипофизом).

Аналоги ПГF2а нашли широкое применение в медицине. Препараты на основе вещества:



Препараты для лечения глаукомы и офтальмогипертензии доступны в виде глазных капель. В редких случаях после их применения наблюдаются покраснение конъюнктивы, жжение век и временное затуманивание зрения. Возможно развитие таких системных нарушений, как повышение артериального давления и головная боль. Несмотря на это, аналоги ПГF2α являются эффективными и безопасными препаратами для лечения глаукомы и повышенного внутриглазного давления.

Заключение

Простагландины благодаря своему разнообразию и уникальным свойствам стали надежными помощниками медицины. Их применение дает хорошие результаты при минимальных рисках.

Дальнейшие исследования этой группы физиологически активных соединений откроют новые возможности их использования для лечения заболеваний человека.

Как и гормоны, эти гормоноподобные вещества выполняют различные функции в организме, осуществляя контроль над многими важнейшими физиологическими процессами.

Поступил в соответствующие клетки и ткани, простагландины приводят в действие очень важные для организма реакции. В отличие от гормонов, которые вырабатываются только специальными железами, простагландины образуются в самых разных тканях и клетках организма, оказывая при этом непосредственное воздействие на них.

Основные функции простагландинов, или для чего нужны простагландины?

Простагландины играют важную роль в функционировании женских половых органов, регулируя сокращения мышц матки и маточных труб во время менструального цикла . Периодически возникающая в такие дни боль (дисменорея) может быть результатом дисбаланса именно простагландинов.

Простагландины играют значительную роль в поддержании половых функций мужского организма: недостаток семенной жидкости, в выработке которой принимают участие эти вещества, как известно, снижает мужскую репродуктивную способность.

Простагландины связывают с возникновением болевых ощущений, а также с воспалительными процессами при артрите. Аспирин, один из наиболее эффективных болеутоляющих препаратов, блокирует функцию простагландинов. Подавляя воспаление, целый ряд других, более сильных болеутоляющих средств действуют по такому же принципу. Простагландины, которые вырабатываются тромбоцитами, активно участвуют как в процессе свертывания крови, так и, наоборот, в процессе ее разжижения.

Существует так много видов простагландинов с различными функциями, что создание препаратов д ля воздействия на них является процессом очень непростым. Например, доказано, что аспирин и другие препараты этой же группы используются для регуляции сердечной функции и кровообращения, предотвращая образование тромбов. Однако, с другой стороны, они блокируют функцию простагландинов, которые участвуют в выработке защищающей стенки желудка слизи, что может вызвать расстройство желудка или образование язвы. В настоящее время идет разработка новых препаратов, блокирующих только определенные типы простагландинов, не препятствуя нормальному функционированию остальных.

Консультация врача сексопатолога

У моего сына пищевая аллергия , предположительно на молочные продукты. Могут ли эти симптомы вызывать простагландины?

Безусловно, это возможно. Простагландины относятся к группе веществ, которые участвуют в аллергических реакциях. Недавние исследования показали, что аспирин, воздействующий на данные вещества, может препятствовать развитию некоторых аллергических реакций. Это дает повод предположить, что простагландины могут иметь отношение к некоторым подобным случаям.

Правда ли, что простагландины могут быть причиной сердечного приступа?

Действительно, один из видов простагландинов необходим для образования тромбоцитов - кровяных телец, отвечающих за свертывание крови, которые, склеиваясь, образуют тромб. Именно этот процесс может стать причиной непроходимости коронарных артерий, что и приводит к сердечному приступу. Однако существуют простагландины, уменьшающие свертываемость крови. Лекарства, блокирующие выработку простагландинов (как, например, аспирин), способны предотвратить сердечный приступ. Тем не менее, если их употребить свыше необходимой дозы, они, наоборот, могут стимулировать образование тромбов. В данный момент ведутся исследования путей решения этой проблемы.