Материалы публикуются для ознакомления, и не являются предписанием к лечению! Рекомендуем обратиться к врачу-гематологу в вашем лечебном учреждении!
Гиповолемия - одно из опасных заболеваний кроветворной системы, которое может привести к смерти человека. Что такое синдром гиповолемии? Чем опасна болезнь и каковы ее разновидности? Рассмотрим причины, симптомы, виды гиповолемии, методы лечения.
Уменьшение объема циркуляции крови в гематологии носит название гиповолемия. При развитии данного заболевания происходит нарушение форменных элементов в плазме крови. В норме объем циркулирующей плазмы (ОЦП) в организме человека колеблется около 69 мл/кг у мужчин и 65 мл/кг у женщин. Гиповолемия относится к тяжелым состояниям, которые при несвоевременно оказанной медицинской помощи могут привести к смерти человека. Данное заболевание не является самостоятельным, а развивается как осложнение на фоне внутренних заболеваний. Именно поэтому после того как у человека появляются симптомы гиповолемии, важно установить этиологический фактор и только тогда предпринимать меры по лечению. При гиповолемии происходит неправильное распределение внутриклеточной жидкости, что и ведет к уменьшению циркуляции крови.
Гиповолемия — уменьшение объема циркуляции крови
Важно: Синдром гиповолемии может развиваться как при тяжелых патологиях внутренних органов, так и при менее опасных состояниях, поэтому важно установить причины гиповолемии и только потом проводить лечение.
Причины
Снижение объема циркулирующей крови может происходить по множественным причинам, но в основном такое состояние проявляется при следующих заболеваниях:
- Обезвоживание организма.
- Нарушения обменных процессов: сахарный диабет.
- Болезни почек: гломерулонефрит, почечная недостаточность.
- Травмы внутренних органов.
- Осложнение после оперативных вмешательств.
- Перитонит.
- Внутренние кровотечения.
- Болезни ЖКТ.
- Эндокринные нарушения.
- Патологии сердечно-сосудистой системы.
Предрасполагающими факторами к развитию гиповолемии считаются:
- Недостаточное употребление воды.
- Регулярные стрессы, депрессии.
- Ожоги.
- Переливание крови.
- Многократная и обильная рвота.
- Диарея.
Обезвоживание — одна из причин гиповолемии
Это далеко не все причины, которые могут спровоцировать развитие гиповолемии. В редких случаях пациентам выставляется диагноз гиповолемия щитовидной железы, при которой происходит не только уменьшение жидкости, но и снижается выработка гормонов. В основном такое состояние диагностируется крайнее редко и только после длительных кровопотерь.
Виды
В гематологии разделяют три основных вида гиповолемии, каждая из которых имеет свои особенности:
- Нормоцитемическая — характеризуется снижением циркулирующей крови при стойком гематокрите. В основном причиной такого состояния считается острая кровопотеря, коллапс и другие тяжелые состояния, ведущие к уменьшению тока в венах и больших артериях.
- Олигоцитемическая гиповолемия — снижение количества крови и форменных элементов с понижением гематокрита. Основной причиной развития данного состояния считается , которая развивается в результате дефицита эритроцитов или обширном гемолизе эритроцитов. Такое состояние характерно при полученных ожогах 1 или 2 степени.
- Полицитемическая гиповолемия — вызывается снижением объема крови на фоне уменьшения количества плазмы.
Стадии болезни
Течение гиповолемии напрямую зависит от количества кровопотери, а также симптомов, с которыми больной обратился к врачам.
Различают три основных степени гиповолемии, каждая из которых имеет характерные признаки:
- Легкая степень. Кровопотеря в среднем составляет не больше 15% от общей циркуляции крови. У больных отмечается снижение артериального давления, тахикардия, учащенный пульс и дыхание. Кожные покровы бледные, верхние и нижние конечности холодные, также присутствует повышенная сухость во рту, общая слабость.
- Средняя степень. Потеря крови составляет до 40%. Состояние больного достаточно тяжелое, артериальное давление ниже 90 мм.рт.ст., учащенный пульс, тяжелое аритмичное дыхание, повышенная потливость, цианоз губ, бледность, повышенная сонливость, ощущение нехватки воздуха. В некоторых случаях может присутствовать рвота, обмороки, снижается количество мочи.
- Тяжелая степень. Больной теряет до 70% общего объема крови, давление ниже 60 мм.рт.ст., пульс еле прослушивается, выраженная тахикардия, спутанность сознания, возможны судороги, дыхание жесткое. Такое состояние крайнее опасно для жизни человека, поскольку может привести к летальному исходу.
Как проявляется гиповолемия?
Клинические признаки гиповолемии достаточно выраженные и сопровождаются следующими симптомами:
- Снижение диуреза.
- Повышенная жажда.
- Бледность кожных покровов.
- Снижение температуры тела.
- Увеличение частоты сердечных сокращений.
- Снижение массы тела.
- Сухость и шелушение кожи.
- Отеки ног.
- Повышенная усталость.
- Снижение артериального давления.
- Частые головные боли.
- «Мушки» перед глазами.
Диагностика и лечение
При подозрении на гиповолемию, врач назначает ряд лабораторных исследований, которые позволяют определить количество эритроцитов и плазмы крови, также назначается анализ мочи. При снижении внеклеточной жидкости, анализ крови выполняется вместе с белковыми растворами, глюкозой, растворами электролитов. Результаты исследований позволяют создать полную картину болезни, определить стадию, вид, назначить соответствующее лечение.
Система крови включает органы кроветворения и кроверазрушения, циркулирующую и депонированную кровь. Система крови: костный мозг, тимус, селезенка, лимфатические узлы, печень, циркулирующая и депонированная кровь. На кровь у взрослого здорового человека приходится в среднем 7% массы тела. Важным показателем системы крови является объем циркулирующей крови (ОЦК), суммарный объем крови, находящейся в функционирующих кровеносных сосудах. Около 50% всей крови может храниться вне кровотока. При повышении потребности организма в кислороде или уменьшении количества гемоглобина в крови в общую циркуляцию поступает кровь из депо крови. Основные депо крови - селезёнка , печень и кожа . В селезёнке часть крови оказывается выключенной из общей циркуляции в межклеточных пространствах, здесь она сгущается, Таким образом, селезенка является основным депо эритроцитов . Обратное поступление крови в общий кровоток осуществляется при сокращении гладкой мускулатуры селезёнки. Кровь, находящаяся в сосудах печени и сосудистом сплетении кожи (у человека до 1 л), циркулирует значительно медленнее (в 10-20 раз), чем в других сосудах. Поэтому кровь в данных органах задерживается, т. е. они также являются резервуарами крови. Роль депо крови выполняет вся венозная система и в наибольшей степени вены кожи.
Изменения объема циркулирующей крови (оцк) и соотношений между оцк и количеством форменных элементов крови.
ОЦК взрослого человека - достаточно постоянная величина, составляет 7-8% от массы тела, зависит от пола, возраста и содержания в организме жировой ткани. Соотношение объемов форменных элементов и жидкой части крови называется гематокритом. В норме гематокрит мужчины равен 0,41-0,53, женщины - 0,36-0,46. У новорождённых гематокрит примерно на 20 % выше, у маленьких детей - примерно на 10 % ниже, чем у взрослого. Гематокрит повышен при эритроцитозах, снижен при анемиях.
Нормоволемия - (ОЦК) в норме.
Нормоволемия олигоцитемическая (нормальный ОЦК c уменьшенным количеством форменных элементов) – характерна для различных по происхождению анемий, сопровождается снижением гематокрита.
Нормоволемия полицитемическая (нормальный ОЦК с увеличенным количеством клеток, гематокрит повышен) развивается вследствие избыточной инфузии эритроцитарной массы; активации эритропоэза при хронической гипоксии; опухолевом размножении клеток эритроидного ряда.
Гиперволемия – ОЦК превышает среднестатистические нормы.
Гиперволемия олигоцитемическая (гидремия, гемодилюция) - возрастание объема плазмы, разведение клеток жидкостью, развивается при почечной недостаточности, гиперсекреции антидиуретического гормона, сопровождается развитием отеков. В норме олигоцитемическая гиперволемия развивается во второй половине беременности, когда гематокрит снижается до 28-36%. Такое изменение повышает скорость плацентарного кровотока, эффективность трансплацентарного обмена (это особенно существенно для поступления СО 2 из крови плода в кровь матери, так как разность концентраций этого газа очень небольшая).
Гиперволемия полицитемическая – увеличение объема крови главным образом из-за повышения числа форменных элементов крови, поэтому гематокрит повышен.
Гиперволемия приводит к увеличению нагрузки на сердце, увеличению сердечного выброса, повышению артериального давления.
Гиповолемия – ОЦК меньше среднестатистических норм.
Гиповолемия нормоцитемическая – уменьшение объема крови с сохранением объема клеточной массы, наблюдается в течение первых 3-5 часов после массивной кровопотери.
Гиповолемия полицитемическая – снижение ОЦК за счет потери жидкости (дегидратация) при диарее, рвоте, обширных ожогах. Артериальное давление при гиповолемической полицитемии снижается, массивная потеря жидкости (крови) может привести к развитию шока.
Кровь состоит из форменных элементов (эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов) и плазмы. Гемогр а мма (греч. haima кровь + gramma запись) - клинический анализ крови, включает данные о количестве всех форменных элементов крови, их морфологических особенностях, скорости оседания эритроцитов (СОЭ), содержании гемоглобина, цветном показателе, гематокрите, среднем объеме эритроцитов (MCV), среднем содержании гемоглобина в эритроците (MCH), средней концентрации гемоглобина в эритроците (MCHC).
Гемопоэз (кроветворение) у млекопитающих осуществляется кроветворными органами, прежде всегокрасным костным мозгом. Некоторая часть лимфоцитов развивается в лимфатических узлах, селезёнке, вилочковой железе (тимусе).
Сущность процесса кроветворения заключается в пролиферации и поэтапной дифференцировке стволовых клеток в зрелые форменные элементы крови.
В процессе поэтапной дифференцировки стволовых клеток в зрелые форменные элементы крови в каждом ряду кроветворения образуются промежуточные типы клеток, которые в схеме кроветворения составляют классы клеток. Всего в схеме кроветворения различают VI классов клеток: I – стволовые кроветворные клетки (СКК); II – полустволовые; III – унипотентные; IV – бластные; V – созревающие; VI – зрелые форменные элементы.
Характеристика клеток различных классов схемы кроветворения
Класс I – Предшественниками всех клеток являются плюрипотентные гемопоэтическиестволовые клетки костного мозга . Содержание стволовых клеток не превышает в кроветворной ткани долей процента. Стволовые клетки дифференцируются по всем росткам кроветворения (это и означает плюрипотентность); они способны к самоподдержанию, пролиферации, циркуляции в крови, миграции в другие органы кроветворения.
Класс II – полустволовые,ограниченно полипотентные клетки – предшественницы: а) миелопоэза; б) лимфоцитопоэза. Каждая из них дает клон клеток, но только миелоидных или лимфоидных. В процессе миелопоэза образуются все форменные элементы крови, кроме лимфоцитов - эритроциты, гранулоциты, моноциты и тромбоциты. Миелопоэз происходит в миелоидной ткани, расположенной в эпифизах трубчатых и полостях многих губчатых костей. Ткань, в которой происходит миелопоэз, называется миелоидной. Лимфопоэз происходит в лимфатических узлах, селезёнке,тимусеи костном мозге.
Класс III –унипотентные клетки -предшественницы, они могут дифференцироваться только в одном направлении, при культивировании этих клеток на питательных средах они образуют колонии клеток одной линии, поэтому их называют также колониеобразующими единицами(КОЕ). Частота деления этих клеток и способность дифференцироваться дальше зависят от содержания в крови особых биологически активных веществ – поэтинов, специфичных для каждого ряда кроветворения. Эритропоэтин – регулятор эритропоэза, гранулоцитарно-моноцитарный колониестимулирующий фактор (ГМ-КСФ) регулируют продукцию нейтрофилов и моноцитов, гранулоцитарный КСФ (Г-КСФ) регулирует образование нейтрофилов.
В этом классе клеток существует предшественник В-лимфоцитов, предшественник Т-лимфоцитов.
Клетки трех названных классов схемы кроветворения, морфологически нераспознаваемые, существуют в двух формах: бластной и лимфоцитоподобной. Бластную форму приобретают делящиеся клетки, находящиеся в фазе синтеза ДНК.
Класс IV – морфологически распознаваемых пролиферирующихбластных клеток , начинающих отдельные клеточные линии: эритробласты, мегакариобласты, миелобласты, монобласты, лимфобласты. Эти клетки крупные, имеют большое рыхлое ядро с 2–4 ядрышками, цитоплазма базофильная. Часто делятся, дочерние клетки все вступают на путь дальнейшей дифференцировки.
Класс V – класссозревающих (дифференцирующихся) клеток, характерных для своего ряда кроветворения. В этом классе может быть несколько разновидностей переходных клеток – от одной (пролимфоцит, промоноцит) до пяти – в эритроцитарном ряду.
Класс VI –зрелые форменные элементы крови с ограниченным жизненным циклом. Только эритроциты, тромбоциты и сегментоядерные гранулоциты являются зрелыми конечными дифференцированными клетками. Моноциты – не окончательно дифференцированные клетки. Покидая кровеносное русло, они дифференцируются в тканях в конечные клетки – макрофаги. Лимфоциты при встрече с антигенами превращаются в бласты и снова делятся.
Гемопоэз на ранних стадиях развития эмбрионов млекопитающих начинается в желточном мешке, продуцирующем эритроидные клетки примерно с 16-19 дня развития, и прекращается после 60-го дня развития, после чего функция кроветворения переходит к печении начинается лимфопоэз в тимусе. Последним из кроветворных органов в онтогенезе развивается красный костный мозг, играющий главную роль в гемопоэзе взрослых особей. После окончательного формирования костного мозга гемопоэтическая функция печени угасает.
Большинство циркулирующих форменных элементов крови составляют эритроциты – красные безъядерные клетки, их в 1000 раз больше, чем лейкоцитов; поэтому: 1) гематокрит зависит от количества эритроцитов; 2)СОЭ зависит от количества эритроцитов, их величины, способности к образованию агломератов, от температуры окружающей среды, количества белков плазмы крови и соотношения их фракций. Повышенное значение СОЭ может быть при инфекционных, иммунопатологических, воспалительных, некротических и опухолевых процессах.
Внорме количество эритроцитов в 1л крови у мужчин - 4,0-5,010 12 , у женщин -3,7-4,710 12 .У здорового человека эритроциты в 85% имеют форму диска с двояковогнутыми стенками, в 15% - другие формы. Диаметр эритроцита 7-8мкм. Наружная поверхность клеточной мембраны содержит молекулы, определяющие группу крови, и другие антигены. Содержание гемоглобина в крови у женщин составляет 120-140г/л , у мужчин - 130-160г/л . Уменьшение числа эритроцитов характерно для анемий, увеличение - называется эритроцитозом (полицитемией). В крови взрослых содержится 0,2-1,0% ретикулоцитов.
Ретикулоциты - это молодые эритроциты с остатками РНК, рибосом и других органелл, выявляемых при специальной (суправитальной) окраске в виде гранул, сетки или нитей. Ретикулоциты образуются из нормоцитов в костном мозге, после чего поступают в периферическую кровь.
При ускорении эритропоэза доля ретикулоцитов возрастает, а при замедлении снижается. В случае усиленного разрушения эритроцитов доля ретикулоцитов может превышать 50%. Резкое увеличение эритропоэза сопровождается появлением в крови ядерных эритроидных клеток (эритрокариоцитов) – нормоцитов, иногда даже эритробластов.
Рис. 1. Ретикулоциты в мазке крови.
Основная функция эритроцита состоит в транспорте кислорода от легочных альвеол к тканям и двуокиси углерода (СО 2) – обратно из тканей к легочным альвеолам. Двояковогнутая форма клетки обеспечивает наибольшую площадь поверхности газообмена, позволяет ей значительно деформироваться и проходить через капилляры с просветом 2-3 мкм. Такая способность к деформации обеспечивается за счет взаимодействия между белками мембраны (сегмент 3 и гликофорин) и цитоплазмы (спектрин, анкирин и белок 4.1). Дефекты этих белков ведут к морфологическим и функциональным нарушениям эритроцитов. Зрелый эритроцит не имеет цитоплазматических органелл и ядра и поэтому не способен к синтезу белков и липидов, окислительному фосфорилированию и поддержанию реакций цикла трикарбоновых кислот. Он получает большую часть энергии через анаэробный путь гликолиза и сохраняет ее в виде АТФ. Приблизительно 98% массы белков цитоплазмы эритроцита составляет гемоглобин (Hb), молекула которого связывает и транспортирует кислород. Длительность жизни эритроцитов 120 дней. Наиболее устойчивы к воздействиям молодые клетки. Постепенное старение клетки или ее повреждение приводит к появлению на ее поверхности «белка старения» - своеобразной метки для макрофагов селезенки и печени.
ПАТОЛОГИЯ «КРАСНОЙ» КРОВИ
Анемия - это снижение концентрации гемоглобина в единице объема крови, чаще всего при одновременном уменьшении числа эритроцитов.
Различные виды анемий выявляются у 10-20% населения, в большинстве случаев у женщин. Наиболее часто встречаются анемии, связанные с дефицитом железа (около 90% всех анемий), реже анемии при хронических заболеваниях, еще реже анемии, связанные с дефицитом витамина В12 или фолиевой кислоты, гемолитические и апластические.
Общие признаки анемий являются следствием гипоксии: бледность, одышка, сердцебиение, общая слабость, быстрая утомляемость, снижение работоспособности. Снижение вязкости крови объясняет возрастание СОЭ. Появляются функциональные шумы в сердце вследствие турбулентного тока крови в крупных сосудах.
В зависимости от выраженности снижения уровня гемоглобина выделяют три степени тяжести анемии: легкая - уровень гемоглобина выше 90 г/л;средняя - гемоглобин в пределах 90-70 г/л;тяжелая - уровень гемоглобина менее 70 г/л.
Гиповолемия представляет собой уменьшение объема циркулирующей по сосудам крови. Это состояние сопровождает самые разные патологические процессы и заболевания, при которых главным патогенетическим звеном является потеря жидкости или ее перераспределение с выходом в межклеточное пространство.
Объем циркулирующей крови (ОЦК), который должен находиться в сосудах у здорового человека, определен: для мужчин этот показатель составляет 70 мл на килограмм массы тела, у женщин - 66 мл/кг. При достаточном наполнении сосудов и сердца организм способен поддерживать нормальный уровень артериального давления и кровоснабжения тканей, но если жидкости становится мало, то неизбежны гипотония, гипоксия и расстройства деятельности внутренних органов.
В теле человека содержится значительное количество воды и вне сосудистого русла - это так называемая внеклеточная жидкость, необходимая для осуществления обменных процессов и трофики тканей. Кровь и внеклеточная жидкость тесно взаимосвязаны, поэтому не только кровопотеря, но и обезвоживание любой природы способствуют гиповолемии.
Кровь человека состоит из жидкой части - плазмы - и клеточных элементов (эритроциты, тромбоциты, лейкоциты). При разных видах гиповолемии соотношение клеточной и плазменной части разнится, то есть объем циркулирующей крови может уменьшаться равномерно за счет клеток и плазмы (кровопотеря, например), либо происходит нарушение пропорций жидкости и форменных элементов.
Термин «гиповолемия» довольно часто употребляется в практике врачей, однако далеко не все специалисты знакомы с тонкостями развития этого процесса и способами ликвидации его последствий. Более того, точные диагностические критерии для такого диагноза тоже не сформулированы, что затрудняет его своевременную постановку.
Отсутствие четких рекомендаций относительно диагностики и лечения гиповолемии создает предпосылки для неадекватной инфузионной терапии, а больной в равной степени пострадает независимо от того, слишком мало или слишком много жидкости ему будет введено. В этом свете вольное трактование понятия гиповолемия недопустимо , а врач должен правильно оценивать степень обезвоживания или кровопотери, подбирая каждому пациенту наиболее рациональный способ лечения исходя из разновидности, причины и патогенеза расстройства.
Особого внимания заслуживают случаи выраженной гиповолемии, которая может в очень быстрые сроки перерасти в шок. В такой ситуации от врача потребуются быстрые действия и принятие правильного решения о количестве и составе трансфузионных сред и растворов, от котороых может зависеть не только здоровье, но и жизнь пациента.
Причины и механизмы развития гиповолемии
В основе механизма развития гиповолемических состояний могут лежать:
- Изменения концентрации белков и электролитов в плазме крови и внеклеточном пространстве;
- Увеличение емкости сосудистого русла за счет расширения сосудов периферии;
- Снижение объема жидкости за счет непосредственных потерь крови или плазмы.
Причины гиповолемии многообразны:
- Ожоговая болезнь;
- Аллергия;
- Обезвоживание при кишечных инфекциях;
- (массивное внутрисосудистое разрушение эритроцитов);
- (рвота беременных);
- Полиурия при патологии почек;
- Нарушения эндокринной системы ();
- Отсутствие питьевой воды или возможности ее употребления (столбняк, бешенство);
- Неконтролируемый прием некоторых препаратов ( , в частности).
При снижении объема циркулирующей крови запускается целый каскад реакций - сначала компенсаторные, а затем - необратимые патологические, не контролируемые посредством лечения, поэтому важно не упустить время и как можно раньше приступить в восстановлению нормоволемического состояния. Попробуем разобраться в механизмах развития патологии в зависимости от разных ее причин.
Объем циркулирующей крови имеет тесную связь с емкостью сосудистого русла, которое может подстраиваться под колебания количества жидкости, компенсируя ее недостаток или избыток. При снижении ОЦК в результате кровопотери или обезвоживания сосуды реагируют спазмом мелких артерий и вен, в результате чего повышается емкость крупных сосудов, и гиповолемия может полностью или частично компенсироваться.
Однако не всегда сосуды периферии реагируют спазмом и устраняют недостаток ОЦК. Их расширение лежит в основе гиповолемии при аллергических реакциях, сильных интоксикациях, когда объем крови не меняется, а емкость сосудистого русла увеличивается. При таком механизме возникает относительная гиповолемия, которая сопровождается снижением венозного возврата к сердцу, его недостаточностью и выраженной гипоксией органов.
Патология почек и эндокринной системы во многом способствуют не только электролитным сдвигам, но и гиповолемии. Причинами расстройства в этом случае могут стать избыток выведения воды и натрия, а также присутствие в моче осмотически активных веществ (глюкоза при диабете), которые «тянут» за собой значительный объем жидкости.
Обезвоживание может наступить при нарушении работы гипофиза, когда недостаток антидиуретического гормона провоцирует сильнейшую полиурию. В этом случае гиповолемия будет носить умеренный характер, так как организм теряет в первую очередь жидкость клеток и внеклеточного пространства, пытаясь сохранить объем крови предельно нормальным.
Повышенные потери плазмы при ожогах способствуют гиповолемии, а интоксикация продуктами тканевого распада усугубляет гипоксию и нарушение микроциркуляции, поэтому решение о возмещении потерянной жидкости обычно принимается врачом до того, как разовьются симптомы недостатка ОЦК.
Помимо почек, жидкость может выводиться посредством кишечника. В частности, при инфекциях, сопровождающихся профузным поносом и рвотой. Известно, что в кишечнике взрослого человека в сутки образуется около 7-7,5 литров жидкости, еще какой-то объем поступает с пищей, но лишь 2% общего содержания воды выходит с каловыми массами в норме. Несложно представить, к каким последствиям приведет нарушение реабсорбции жидкости, которая может быть выведена в считанные дни.
Особенно чувствительны к дегидратации маленькие дети, у которых кишечная инфекция может привести к появления признаков обезвоживания и гипотонии спустя 2-3 дня от момента начала заболевания. Лихорадка, обычно сопутствующая инфекциям, в немалой степени усугубляет потерю воды и способствует быстрому наступлению эксикоза.
Незаметные нам потери жидкости происходят постоянно за счет дыхания и потоотделения. Эти процессы вполне контролируются у здоровых людей и возмещаются при приеме воды в нужных количествах. Сильный перегрев в жарком климате, на производстве с действием высоких температур, выраженная лихорадка, чрезмерные физические нагрузки могут нарушить нормальный баланс жидкости в организме.
развитие гиповолемии при кровопетере
Одной из самых частых причин гиповолемии считается кровопотеря, когда кровь выходит либо во внешнюю среду, либо в просвет органа или ткань. При недостаточном объеме крови нарушается работа сердца, которое недополучает ее по венозной системе. Следующим этапом патологии становятся:
- Неминуемое падение артериального давления, вызывающее выброс в сосуды крови из депо (печень, мышцы);
- Снижение выведения мочи для задержки жидкости;
- Усиление свертывающей способности крови;
- Спазм мелких артерий и артериол.
Перечисленные процессы лежат в основе компенсации недостатка внутрисосудистой жидкости, когда организм пытается сконцентрировать в сосудах максимально возможное ее количество, задействуя резервы, а также уменьшая емкость кровяного русла за счет периферических тканей в пользу сердца, мозга, почек.
Однако компенсаторные механизмы имеют и обратную сторону: недостаточное кровоснабжение периферических тканей ведет к сильной гипоксии, закислению (ацидозу) внутренней среды, скоплению форменных элементов с микротромбообразованием.
Если не принять своевременно меры по ликвидации гиповолемии, то дальнейшее развитие событий может стать неконтролируемым и трагичным: централизация кровотока в крупных сосудах сменяется его децентрализацией, ведь ткани испытывают сильнейшую гипоксию, а затем жидкость проникает в межклеточное пространство, скапливается в депо, приводя к резкому падению ОЦК и остановке микроциркуляции. Это состояние характеризует необратимую стадию гиповолемического шока.
Таким образом, гиповолемический синдром имеет сходные механизмы развития вне зависимости от причины, его вызывающей: дисбаланс между объемом крови и сосудистого русла нарушается, затем кровоток централизуется в стадию компенсации, но со временем происходит декомпенсация с децентрализацией кровообращения и полиорганной недостаточностью на фоне стремительно прогрессирующего гиповолемического шока.
Гиповолемический шок - крайняя степень выраженности патологии, зачастую необратимая, не поддающаяся интенсивной терапии ввиду необратимости изменений в сосудах и внутренних органах. Он сопровождается резкой гипотонией, сильнейшей гипоксией и структурными изменениями в органах. Наступает острая почечная-печеночная, сердечная, дыхательная недостаточность, больной впадает в кому и погибает.
Разновидности и симптоматика при гиповолемии
В зависимости от соотношения количества крови и объема сосудистого русла различают три вида гиповолемии:
- Нормоцитемическая.
- Полицитемическая.
- Олигоцитемическая.
При нормоцитемическом варианте происходит равномерное снижение ОЦК за счет плазмы и форменных элементов (кровопотеря, шок, вазодилатация).
При олигоцитемической разновидности ОЦК уменьшается преимущественно за счет числа форменных элементов (гемолиз, апластическая анемия, перенесенная кровопотеря с дефицитом эритроцитов).
Полицитемическая гиповолемия сопровождается преимущественной потерей жидкости при относительной сохранности клеточного компонента крови - обезвоживание при диарее и рвоте, лихорадке, ожогах, отсутствии питьевой воды.
В ряде случаев происходит сочетание описанных вариантов гиповолемии. В частности, при обширных ожогах можно наблюдать полицитемию вследствие пропотевания плазмы из сосудов либо олигоцитемию по причине сильного гемолиза.
Клиника гиповолемии обусловлена, главным образом, колебанием артериального давления и снижением перфузии периферических тканей, испытывающих гипоксию, препятствующую адекватному выполнению функций. Выраженность симптоматики зависит от скорости развития гиповолемии и степени тяжести.
Основными симптомами снижения ОЦК считают:
- Снижение артериального давления;
- Резкую слабость;
- Головокружение;
- Боли в животе;
- Одышку.
Объективными признаками гиповолемии будут бледность кожи или даже цианоз, учащение пульса и дыхания, гипотония и снижение активности больного, расстройства деятельности мозга разной степени выраженности.
Из-за снижения ОЦК и гипотонии нарушается терморегуляция - кожа становится прохладной, пациент испытывает чувство зябкости, даже если градусник показывает повышенную температуру. Нарастает пульс, появляются неприятные ощущения в груди, дыхание становится частым. По мере снижения давления головокружение сменяется полуобморочным состоянием, возможна потеря сознания, сопор и кома при тяжелейшем гиповолемическом шоке.
В случае с детьми признаки гиповолемического синдрома нарастают довольно быстро, особенно, у грудничков и на первых 2-3 годах жизни. Мама малыша, у которого внезапно появился понос и рвота, очень скоро заметит сильную вялость ребенка, который до болезни мог быть чрезвычайно активным, капризы сменяются апатией и сильной сонливостью, кожа становится бледной, а носогубный треугольник, кончик носа, пальчики могут приобрести синюшный оттенок.
Симптомы гиповолемии различны на разных стадиях патологии:
Тяжелая степень гиповолемического синдрома очень быстро переходит в шок, при котором резкая гипотония провоцирует потерю сознания или, наоборот, психомоторное возбуждение, характерно нарушение работы почек в виде анурии, тахикардия, тахипное или дыхание типа Чейн-Стокса.
Полицитемическая гиповолемия, помимо перечисленных выше признаков, сопровождается выраженными нарушениями гемокоагуляции в виде тромбозов мелких сосудов и прогрессирования недостаточности органов вследствие некротических процессов из-за расстройства микроциркуляции.
Лечение гиповолемического синдрома
Лечением гиповолемического синдрома занимаются реаниматологи, хирурги, специалисты ожоговых отделений, инфекционисты, которые наиболее часто сталкиваются с патологией, провоцирующей снижение ОЦК. При планировании терапии важно выяснить вид гиповолении, чтобы возместить те компоненты, в которых организм нуждается больше всего.
Гиповолемический шок - ургентное состояние, требующее срочных мер, которые должны быть предприняты еще на догоспитальном этапе. Врач «неотложки» или приемного покоя, диагностировавший гиповолемию, должен действовать соответственно алгоритму неотложной помощи, включающему:
- Остановку кровотечения при его наличии;
- Обеспечение доступа к периферической вене катетером максимального диаметра, при необходимости катетеризируются две и более вены;
- Налаживание быстрого внутривенного введения растворов для возмещения ОЦК под контролем давления;
- Обеспечение проходимости дыхательных путей и подачу дыхательной смеси с кислородом;
- Обезболивание по показаниям - фентанил, трамадол;
- Введение глюкокортикостероидов (преднизолон, дексаметазон).
Если описанные действия принесли результат, и давление достигло или даже превысило 90 мм рт. ст., то пациенту продолжают инфузионную терапию под непрерывным контролем пульса, давления, дыхания, концентрации кислорода в крови до момента передачи его в реанимационное отделение, минуя приемный покой. В случае продолжающейся тяжелой гипотонии во вводимый раствор добавляют допамин, фенилэфрин, норадреналин.
Коррекция дефицита ОЦК состоит в восполнении потерянной жидкости, устранении основного причинного фактора патологии и симптоматическом воздействии. Главная цель лечения - восстановить ОЦК , для чего применяется инфузионная терапия, способствующая максимально быстрой ликвидации гиповолемии и профилактике шока.
Медикаментозное лечение включает:
- Инфузионные препараты - солевые растворы (физиологический раствор, раствор Рингера, ацесоль, трисоль и др.), свежезамороженная плазма, реополиглюкин, альбумин;
- Кровезамещающие средства - эритроцитарная и тромбоцитная масса;
- Раствор глюкозы и инсулин, вводимые внутривенно;
- Глюкокортикостериоды (внутривенно);
- Гепарин при диссеминированном внутрисосудистом тромбозе и в целях его профилактики при полицитемическом типе гиповолемии;
- Аминокапроновую кислоту, этамзилат при кровотечениях;
- Седуксен, дроперидол при выраженном психомоторном возбуждении, судорожном синдроме;
- Контрикал для лечения и профилактики шока и гемокоагуляционных расстройств;
- Антибиотикотерапию.
Первый этап лечения включает введение кристаллоидных солевых растворов под контролем уровня систолического давления, которое не должно быть ниже 70 мм рт. ст., иначе не будет достигнут минимальный уровень перфузии органов и мочеобразования в почках. По современным представлениям объем вводимой жидкости должен быть равным таковому при кровопотере.
Если кристаллоидов недостаточно, а давление не достигает желаемой цифры, то дополнительно вводятся декстраны, препараты на основе желатина и крахмала, свежезамороженная плазма, а также вазотоники (адреналин, норэпинефрин, допамин).
Одновременно с инфузией жидкости проводится ингаляция кислорода, при необходимости налаживается аппаратная вентиляция легких. Функция свертывающей системы поддерживается путем назначения альбумина, гепарина, аминокапроновой кислоты (в зависимости от типа нарушения гемостаза).
Хирургическое лечение состоит в остановке кровотечения, проведении экстренных вмешательств при перитоните, панкреонекрозе, кишечной непроходимости, травматических повреждениях, пневмотораксе и т. д.
Коррекция гиповолемии проводится в условиях реанимационного отделения, где есть возможность круглосуточного контроля показателей электролитного обмена, гемостаза, давления, насыщенности крови кислородом, мочевыделительной функции почек. Дозировка препаратов, соотношение и объем вводимых растворов высчитываются индивидуально для каждого пациента в зависимости от причины заболевания, сопутствующего фона и степени потери ОЦК.
Для данного состояния характерно изменение соотношения плазмы крови и ее форменных элементов. Гиповолемия часто является симптомом серьезных патологических процессов и требует срочного вмешательства врача.
Виды
В зависимости от соотношения ОЦК и доли эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов (Ht или гематокрит) выделяются нормоцитемическая, олигоцитемическая и полицитемическая гиповолемия.
Нормоцитемической гиповолемией считается состояние, при котором гематокритное число в общем объеме крови находится в границах нормы, но общий объем крови снижен.
Олигоцитемическая гиповолемия отличается снижением ОЦК и гематокрита.
При полицитемической гиповолемии уменьшение ОЦК связано преимущественно со снижением объема плазмы и сопровождается повышением гематокритной величины.
Гиповолемией называется также нарушение соответствия ОЦК и емкости кровеносного русла, возникающего при увеличении емкости этого русла (относительная гиповолемия).
Гиповолемия щитовидной железы — диагноз, который ставят в тех случаях, когда в организме значительно снижается не только уровень жидкости, но и выработка гормонов щитовидной железы. Обычно наблюдается после длительной кровопотери.
Причины
К основным причинам возникновения гиповолемии нормоцитемического типа относятся:
- Кровопотеря. Может быть контролируемой (во время операции) и неконтролируемой. Сопровождается компенсаторной реакцией организма.
- Состояние шока.
- Вазодилатационный коллапс. Может возникать при тяжелой инфекции, интоксикации, гипертермии, неправильном использовании некоторых медикаментов (симпатолитики, антагонисты кальция и др.), передозировке гистамина и т.д.
Гиповолемия олигоцитемического типа обычно вызывается:
- Потерей крови, которая наблюдалась раньше. Возникает на той стадии, когда гиповолемия еще не устранена благодаря выходу депонированной крови в кровеносное русло, а из органов гемопоэза еще не успели поступить новые кровяные клетки.
- Эритропенией при массированном гемолизе эритроцитов (наблюдается при ожоговой травме при сочетании разрушения эритроцитов (гемолиз) с выходом из кровеносного русла плазмы (плазморрагия)).
- Эритропоэзе, наблюдающемся при апластической анемии и при арегенераторных состояниях.
Основной причиной, вызывающей полицитемическую гиповолемию, является обезвоживание организма.
Обезвоживание могут вызывать:
- многократная рвота (токсикоз при беременности и т.д.);
- длительная диарея различной этиологии;
- полиурия (например, при некомпенсированном диабете или первичном гиперпаратиреозе);
- усиленное отделение пота при повышенной температуре окружающей среды;
- холера;
- избыточное применение диуретиков;
- выход жидкости в третье пространство при кишечной непроходимости;
- перитонит.
Гиповолемия данного типа может развиться также при спазме мускулатуры (столбняк, бешенство).
Чрезмерная потеря жидкости может вызвать гиповолемический шок.
Причинами относительного уменьшения ОЦК являются интенсивная аллергическая реакция и интоксикации различного происхождения.
Патогенез
Гиповолемия любого типа приводит к компенсаторной реакции гемодинамики. Возникший дефицит ОЦК вызывает снижение объема плазмы и венозного возврата, поскольку происходит фиксация сердечных и легочных вен и возникает симпатически опосредованная вазоконстрикция. Данный защитный механизм позволяет сохранять циркуляцию крови для мозговой и сердечной деятельности.
Ярко проявляющаяся гиповолемия снижает сердечный выброс и таким образом уменьшает системное АД. При этом снижается кровоснабжение тканей и органов.
Артериальное давление нормализуется благодаря повышению венозного возврата, сократимости сердца и частоты его сокращений, а также повышения сопротивления сосудов вследствие увеличения секреции почками ренина и симпатического эффекта.
При легкой степени уменьшения ОЦК для приведения в норму АД достаточно активации симпатической нервной системы, сопровождающейся незначительной тахикардией.
При тяжелой гиповолемии вазоконстрикция более выражена благодаря влиянию гормона ангиотензина II и деятельности симпатической нервной системы. Этот гормон помогает поддерживать АД в лежачем положении, но при смене положения может появляться гипотония (проявляется головокружением).
Длящаяся при тяжелой гиповолемии потеря жидкости приводит к тяжелой гипотонии даже в лежачем положении. Возможно развитие шока.
Симптомы
Для гиповолемии характерно понижение АД и увеличение сердечного выброса.
Симптоматика каждого вида гиповолемии зависит от характера причины, вызвавшей это состояние.
При нормоцитемической гиповолемии симптомы проявляются в зависимости от объема потерянной крови:
- Гиповолемия легкой степени наблюдается при средней степени кровопотери (от 11 до 20 % ОЦК). При этом отмечается снижение артериального давления на 10 %, тахикардия в умеренной степени, незначительно учащенный пульс и дыхание. Кожа становится бледной, конечности холодеют, отмечается головокружение, ощущение слабости, сухости во рту и тошноты. Возможна заторможенная реакция, обморок и резкий упадок сил.
- Гиповолемия средней степени тяжести наблюдается при большой степени кровопотери (от 21 до 40 % ОЦК). Артериальное давление падает до 90 мм рт. ст., пульс учащается, дыхание аритмичное, поверхностное и учащенное. Отмечается наличие холодного липкого пота, цианотичность носогубного треугольника и губ, заостренность носа, прогрессирующая бледность, сонливость и зевота как признак недостатка кислорода. Может наблюдаться затемненность сознания, апатичность, повышенная жажда, возможна рвота, появление синюшной окраски кожи и уменьшение количества мочи.
- Гиповолемия тяжелой степени наблюдается при массивной кровопотере (до 70% ОЦК). Артериальное давление в этом случае не превышает 60 мм рт.ст., нитевидный пульс достигает 150 уд/мин., отмечается резкая тахикардия, полная апатия, спутанность или отсутствие сознания, и мертвенная бледность, анурия. Черты заостряются, глаза становятся тусклыми и западают, возможны судороги. Дыхание становится периодичным (тип Чейна-Стокса).
При потере более 70 % ОЦК механизмы компенсации не успевают включиться — такая кровопотеря чревата летальным исходом.
При шоке наблюдается нарушение дыхания, снижение АД и объема выделяемой мочи, мраморная окраска кожи и холодный пот, при торпидной фазе – тахикардия и затемненное сознание, при эректильной – беспокойство, но наличие перечисленных симптомов зависит от стадии шока.
При олигоцитемической гиповолемии наблюдаются признаки гипоксии, уменьшение кислородной емкости крови и нарушения органно-тканевого кровообращения.
К симптомам полицитемической гиповолемии относятся:
- повышение вязкости крови;
- диссеминированный микротромбоз;
- расстройства микрогемоциркуляции;
- симптомы патологии, вызвавшей данное состояние.
Диагностика
Диагностика гиповолемии основана на:
- изучении анамнеза;
- физикальных методах исследования.
Для подтверждения диагноза используют лабораторные методы (не информативны при наличии почечной недостаточности).
Лечение
Лечение гиповолемии заключается в восстановлении ОЦК, увеличении сердечного выброса и обеспечении доставки кислорода к тканям всех органов. Доминирующая роль отводится инфузионно-трансфузионной терапии, позволяющей максимально быстро добиться желаемого эффекта и предотвратить развитие гиповолемического шока.
В инфузионно-трансфузионной терапии используются:
- растворы декстранов (плазмозамещающие препараты);
- свежезамороженная плазма;
- сывороточный альбумин (белок, содержащийся в плазме);
- растворы кристаллоидов (физиологический раствор хлорида натрия, раствор Рингера).
Сочетание этих препаратов не всегда позволяет достичь желаемого клинического эффекта.
В тяжелых случаях применяются медикаменты, восстанавливающие сердечный выброс и устраняющие нарушения сосудистой регуляции.
Трансфузия свежезамороженной плазмы осуществляется по строгим показаниям (при тяжелых кровотечениях, гемофилии, тромбоцитопенической пурпуре), поскольку имеется риск иммунологической несовместимости и возможности заражения вирусным гепатитом, СПИДом и т.д.
Трансфузия плазмы требует:
- предварительного размораживания;
- проведения изосерологических проб;
- определения группы крови больного.
Внутривенное введение плазмозамещающих растворов позволяет начать безотлагательную терапию, поскольку растворы не нуждаются в серологических исследованиях. Кристаллоидные растворы целесообразны при оказании первой помощи.
Максимальный эффект достигается при введении количества, превышающего объем потерянной крови в три раза, но использование при терапии исключительно этих растворов повышает гипоксию и ишемию.
Коррекция гиповолемии осуществляется и препаратами, в основе которых находится гидроксиэтилкрахмал. Эти препараты:
- нормализуют регионарную гемодинамику и микроциркуляцию;
- улучшают доставку и потребление кислорода тканями и органами, а также реологические свойства крови;
- снижают вязкость плазмы и показатель гематокрита;
- не влияют на систему гемостаза.
Гиповолемия при потере жидкости лечится растворами электролитов и устранением причины обезвоживания.
Для устранения гиповолемии щитовидной железы используется йод и гормональные препараты.
Профилактика
Профилактика гиповолемии важна при проведении операций. Заключается в:
- предоперационной профилактике (дополнительная инфузия коллоидного или кристаллоидного раствора, предотвращающая потерю жидкости на начальном этапе операции);
- измерении любых кровопотерь при проводимых хирургических вмешательствах;
- инфузионной терапии, соответствующей по объему количеству потерянной крови.
Определить понятие «объем циркулирующей крови» довольно трудно, так как он является динамической величиной и постоянно изменяется в широких пределах.
В состоянии покоя не вся кровь принимает участие в циркуляции, а только определенный объем, совершающий полный кругооборот в относительно короткий промежуток времени, необходимый для поддержания кровообращения. На этом основании в клиническую практику вошло понятие «объем циркулирующей крови».
У молодых мужчин ОЦК равен 70 мл/кг. Он с возрастом уменьшается до 65 мл/кг массы тела. У молодых женщин ОЦК равен 65 мл/кг и тоже имеет тенденцию к уменьшению. У двухлетнего ребенка объем крови равен 75 мл/кг массы тела. У взрослого мужчины объем плазмы составляет в среднем 4-5 % массы тела.
Таким образом, у мужчины с массой тела 80 кг объем крови в среднем 5600 мл, а объем плазмы - 3500 мл. Более точные величины объемов крови получаются с учетом площади поверхности тела, так как отношение объема крови к поверхности тела с возрастом не меняется. У тучных пациентов ОЦК в пересчете на 1 кг массы тела меньше, чем у пациентов с нормальной массой. Например, у полных женщин ОЦК равен 55-59 мл/кг массы тела. В норме 65-75 % крови содержится в венах, 20 % - в артериях и 5-7 % - в капиллярах (табл. 10.3).
Потеря 200-300 мл артериальной крови у взрослых, равная примерно 1/3 ее объема, может вызвать выраженные гемодинамические сдвиги, такая же потеря венозной крови составляет всего l/10-1/13 часть ее и не приводит к каким-либо нарушениям кровообращения.
Распределение объемов крови в организме
Уменьшение объема крови при кровопотере обусловлено потерей эритроцитов и плазмы, при дегидратации - потерей воды, при анемии - потерей эритроцитов и при микседеме - снижением числа эритроцитов и объема плазмы. Гиперволемия характерна для беременности, сердечной недостаточности и полиглобулии.