Процесс некроза. Виды некроза, причины, симптомы, лечение и профилактика. Некроз тканей – симптомы

Содержание

Все важные процессы в организме человека происходят на клеточном уровне. Ткани, как совокупность клеток, выполняют защитную, опорную, регулирующую и другие значимые функции. При нарушении клеточного обмена, вызванном разными причинами, происходят разрушительные реакции, которые могут привести к изменениям функционирования организма и даже отмиранию клеток. Некроз кожи является следствием патологических изменений и может стать причиной необратимых смертельно опасных явлений.

Что такое некроз тканей

В организме человека ткань, представленная совокупностью структурно-функциональных элементарных клеток и внеклеточных тканевых структур, участвует во многих жизненно важных процессах. Все виды (эпителиальная, соединительная, нервная и мышечная) взаимодействуют между собой, обеспечивая нормальную жизнедеятельность организма. Естественное отмирание клеток является неотъемлемой частью физиологического механизма регенерации, но патологические процессы, возникающие в клетках и межклеточном матриксе, влекут за собой опасные для жизни изменения.

Самыми тяжелыми последствиями для живых организмов характеризуется некроз тканей – отмирание клеток под влиянием экзогенных или эндогенных факторов. При этом патологическом процессе происходит набухание и изменение нативной конформации молекул цитоплазматических белков, что приводит к утрате их биологической функции. Результатом омертвения является слипание белковых частиц (флокуляция) и окончательное разрушение жизненно необходимых постоянных компонентов клетки.

Причины

Прекращение жизненной активности клеток происходит под воздействием изменившихся внешних условий существования организма или в результате патологических процессов, происходящих внутри него. Причинообразующие факторы возникновения некроза классифицируются в разрезе их экзогенного и эндогенного характера. К эндогенным причинам, по которым ткани могут омертветь, относятся:

• сосудистые – нарушения в работе сердечно-сосудистой системы, которые привели к нарушению кровоснабжения тканей, ухудшению кровообращения;
• трофические – изменение механизма клеточного питания, нарушение процесса обеспечения сохранности структуры и функциональности клеток (например, некроз кожи после операции, долго незаживающие язвы);
• метаболические – нарушение метаболических процессов вследствие отсутствия или недостаточной выработки определенных ферментов, изменение общего обмена веществ;
• аллергические – высокоинтенсивная реакция организма на условно безопасные вещества, результатом которой являются необратимые внутриклеточные процессы.

Экзогенные патогенные факторы обусловлены воздействием на организм внешних причин, таких как:

• механические – повреждение целостности тканей (ранение, травма);
• физические – нарушение функциональности, вследствие воздействия физических явлений (электрический ток, радиация, ионизирующее излучение, очень высокая или низкая температура – обморожение, ожог);
• химические – раздражение химическими соединениями;
• токсические – поражение кислотами, щелочами, солями тяжелых металлов, лекарственными средствами;
• биологические – разрушение клеток под воздействием патогенных микроорганизмов (бактерий, вирусов, грибков) и выделяемых ими токсинов.

Признаки

Начало некротических процессов характеризуется потерей чувствительности в пораженной области, онемением конечностей, чувством покалывания. Об ухудшении трофики крови свидетельствует бледность кожных покровов. Прекращение кровоснабжения поврежденного органа приводит к тому, что цвет кожи становится синюшный, а затем приобретает темно-зеленый или черный оттенок. Общая интоксикация организма проявляется в ухудшении самочувствия, быстрой утомляемости, истощении нервной системы. Основными симптомами некроза являются:

• утрата чувствительности;
• онемение;
• судороги;
• отечность;
• гиперемия кожных покровов;
• ощущение холода в конечностях;
• нарушение функционирования дыхательной системы (одышка, изменение ритмики дыхания);
• повышение частоты сердечных сокращений;
• перманентное повышение температуры тела.

Микроскопические признаки некроза

Раздел гистологии, посвященный микроскопическому изучению пораженных тканей, называется патогистология. Специалисты этой области исследуют срезы органов на предмет выявления признаков некротического повреждения. Омертвение характеризуется следующими изменениями, происходящими в клетках и межклеточной жидкости:

• утрата способности клеток к избирательному окрашиванию;
• преобразование ядра;
• дискомплексация клеток в результате изменения свойств цитоплазмы;
• растворение, распад межуточного вещества.

Потеря способности клеток избирательно красится, под микроскопом выглядит, как бледная бесструктурная масса, без четко выраженного ядра. Преобразование ядер клеток, подвергшейся некротическим изменениям, развивается в следующих направлениях:

• кариопикноз – сморщивание клеточного ядра, происходящее в результате активизирования кислых гидролаз и повышения концентрации хроматина (основного вещества клеточного ядра);
• гиперхроматоз – происходит перераспределение хроматиновых глыбок и их выстраивание по внутренней оболочке ядра;
• кариорексис – полный разрыв ядра, темно-синие глыбки хроматина расположены в произвольном порядке;
• кариолизис – нарушение хроматиновой структуры ядра, его растворение;
• вакуолизация – в клеточном ядре формируются пузырьки, содержащие прозрачную жидкость.

Высокое прогностическое значение при некрозе кожи инфекционного происхождения имеет морфология лейкоцитов, для изучения которой проводятся микроскопические исследования цитоплазмы пораженных клеток. Признаками, характеризующими некротические процессы, могут быть следующие изменения цитоплазмы:

• плазмолизис – расплавление цитоплазмы;
• плазморексис – распад содержимого клетки на белковые глыбки, при заливке ксантеновым, красителем изучаемый фрагмент окрашивается в розовый цвет;
• плазмопикноз – сморщивание внутренней клеточной среды;
• гиалинизация – уплотнение цитоплазмы, приобретение ею однородности, стекловидности;
• плазмокоагуляция – в результате денатурации и коагуляции, происходит распад жесткой структуры молекул белка и утрата их естественных свойств.

Соединительная ткань (межуточное вещество) в результате некротических процессов подвергается постепенному растворению, разжижению и распаду. Изменения, наблюдаемые при гистологических исследованиях, происходят в следующем порядке:

• мукоидное набухание коллагеновых волокон – стирается фибриллярная структура вследствие накопления кислых мукополисахаридов, что приводит к нарушению проницаемости сосудисто-тканевых структур;
• фибриноидное набухание – полная утрата фибриллярной исчерченности, атрофирование клеток межуточного вещества;
• фибриноидный некроз – расщепление ретикулярных и эластических волокон матрикса, развитие бесструктурности соединительной ткани.

Виды некроза

Для определения характера патологических изменений и назначения соответствующего лечения возникает необходимость классифицировать некроз по нескольким признакам. Основу классификации составляют клинические, морфологические и этиологические признаки. В гистологии выделяется несколько клинико-морфологических разновидностей некроза, принадлежность которых к той или иной группе определяется исходя из причин и условий развития патологии и структурных особенностей ткани, в которой она развивается:

• коагуляционный (сухой) – развивается в насыщенных белками структурах (печень, почки, селезенка), характеризуется процессами уплотнения, обезвоживания, к этому виду относится ценкеровский (восковидный), некроз жировой ткани, фибриноидный и казеозный (творогообразный);
• колликвационный (влажный) – развитие происходит в тканях, богатых влагой (мозг), которые подвергаются разжижению вследствие аутолитического распада;
• гангрена – развивается в тканях, которые соприкасаются с внешней средой, выделяют 3 подвида – сухой, влажный, газовый (зависит от места локализации);
• секвестр – представляет собой участок омертвевшей структуры (чаще костной), не подвергшейся саморастворению (автолизу);
• инфаркт – развивается вследствие непредвиденного полного или частичного нарушения кровоснабжения органа;
• пролежни – формируется при местном нарушении кровообращения вследствие постоянной компрессии.

В зависимости от происхождения некротических изменений ткани, причин и условий их развития, некроз классифицируют на:

• травматический (первичный и вторичный) – развивается под непосредственным воздействием патогенного агента, по механизму возникновения относится к прямым некрозам;
• токсигенный – возникает, как следствие влияния токсинов различного происхождения;
• трофоневротический – причиной развития служат нарушения работы центральной или периферической нервной системы, вызывающие нарушения иннервации кожных покровов или органов;
• ишемический – возникает при недостаточности периферического кровообращения, причиной может служить тромбоз, закупорка сосудов, низкое содержание кислорода;
• аллергический – появляется вследствие специфической реакции организма на внешние раздражители, по механизму возникновения относится к непрямым некрозам.

Исход

Значение последствий омертвения тканей для организма определяется исходя из функциональных особенностей отмирающих частей. К самым тяжелым осложнениям может привести некроз сердечной мышцы. Независимо от вида повреждения некротический очаг является источником интоксикации, на который органы реагируют развитием воспалительного процесса (секвестрация) для того, чтобы оградить здоровые участки от вредного воздействия токсинов. Отсутствие защитной реакции свидетельствует об угнетенной реактивности иммунитета или высокой вирулентности возбудителя некроза.

Неблагоприятный исход характеризуется гнойным расплавлением поврежденных клеток, осложнением которого является сепсис и кровотечения. Некротические изменения в жизненно важных органах (корковом слое почек, поджелудочной железе, селезенке, головном мозге) может привести к летальному исходу. При благоприятном исходе происходит расплавление отмерших клеток под воздействием ферментов и замещение омертвевших участков межуточным веществом, которое может происходить в следующих направлениях:

• организация – место некрозированной ткани замещается соединительной с образованием рубцов;
• оссификация – мертвый участок замещается костной тканью;
• инкапсуляция – вокруг некротического очага формируется соединительная капсула;
• мутиляция – наружные части тела отторгаются, происходит самоампутация омертвевших участков;
• петрификация – обызвествление подвергшихся некрозу участков (замещение солями кальция).

Диагностика

Выявить некротические изменения поверхностного характера не составляет труда для специалиста-гистолога. Для подтверждения диагноза, установленного на основании устного опроса пациента и визуального осмотра, понадобится тестирование крови и образца жидкости из поврежденной поверхности. При наличии подозрений на образование газов при диагностированной гангрене будет назначен рентген. Омертвение тканей внутренних органов требует более тщательной и обширной диагностики, которая включает такие методы, как:

• рентгенографическое исследование – применяется, как метод дифференцированной диагностики для исключения возможности других заболеваний со схожими признаками, способ эффективен на ранних стадиях болезни;
• радиоизотопное сканирование – показано при отсутствии убедительных результатов рентгена, суть процедуры заключается во введении специального раствора, содержащего радиоактивные вещества, которые во время сканирования отчетливо видны на снимке, при этом пораженные ткани, ввиду нарушенного кровообращения, будут явно выделяться;
• компьютерная томография – проводится при подозрении на отмирание костной ткани, во время диагностики выявляются кистозные полости, наличие жидкости в которых свидетельствует о патологии;
• магнитно-резонансная томография – высокоэффективный и безопасный метод диагностики всех стадий и форм некроза, с помощью которого обнаруживаются даже несущественные изменения клеток.

Лечение

При назначении терапевтических мер при диагностированном отмирании тканей учитывается ряд важных моментов, таких, как форма и вид заболевания, стадии некроза и наличие сопутствующих болезней. Общее лечение некроза кожи мягких тканей предполагает прием фармакологических препаратов для поддержания истощенного болезнью организма и укрепление иммунитета. С этой целью назначаются следующие виды препаратов:

• антибактериальные средства;
• сорбенты;
• ферментные препараты;
• диуретики;
• витаминные комплексы;
• сосудоукрепляющие средства.

Специфическое лечение поверхностных некротических повреждений зависит от формы патологии:

При локализации некротических поражений во внутренних органах лечение заключается в применении широкого спектра мер по минимизации болевых симптомов и сохранению целостности жизненно важных органов. Комплекс лечебных мероприятий включает:

• медикаментозную терапию – прием нестероидных противовоспалительных средств, сосудорасширяющих препаратов, хондропротекторов, лекарств, способствующих восстановлению костной ткани (витамин Д, кальцитониты);
• гирудотерапию (лечение медицинскими пиявками);
• мануальную терапию (по показаниям);
• лечебные физические упражнения;
• физиотерапевтические процедуры (лазеротерапия, грязелечение, озокеритолечение);
• оперативные способы лечения.

Хирургическое вмешательство

Оперативное воздействие на пораженные поверхности применяется только при безрезультативности осуществляемого консервативного лечения. Решение о необходимости проведения операции должно быть принято незамедлительно при отсутствии на протяжении более 2 дней положительных результатов предпринятых мер. Промедление без веских причин может привести к опасным для жизни осложнениям. В зависимости от стадии и разновидности заболевания назначается проведение одной из следующих процедур:

Профилактические меры

Зная основополагающие факторы риска возникновения некротических процессов, следует предпринимать профилактические меры по предупреждению развития патологии. Наряду с рекомендуемыми мероприятиями необходимо регулярно диагностировать состояние органов и систем, и при обнаружении подозрительных признаков обратиться за консультацией к специалисту. Профилактикой патологических клеточных изменений является:

• снижение риска травматизма;
• укрепление сосудистой системы;
• повышение защитных сил организма;
• своевременное лечение инфекционных заболеваний, острой респираторной вирусной инфекции (ОРВИ), хронических болезней.

10 признаков того, что вас не любят

Ишемия (от греч. ισχαιμία, ischo - задерживаю, останавливаю и háima - кровь) - местное малокровие, чаще обусловленное сосудистым фактором (сужением или полной обтурацией просвета артерии), приводящее к временной дисфункции или стойкому повреждению ткани или органа. Последствия ишемии зависят от степени и скорости снижения параметров кровотока, продолжительности ишемии, чувствительности тканей к гипоксии, общего состояния организма. Самыми чувствительными к ишемии являются органы центральной нервной системы и миокард.

Общие сведения

В отличие от гипоксии, термина, обозначающего состояние кислородного голодания отдельных органов или организма в целом вследствие нарушений внешнего и внутреннего (тканевого, клеточного) дыхания, ишемия представляет собой относительную или абсолютную недостаточность кровоснабжения, что проявляется не только локальной тканевой гипоксией, но и иными нарушениями метаболизма вследствие недостаточного поступления питательных веществ (глюкозы и др.). Ишемия - динамический, и, как правило, потенциально обратимый процесс. Вероятность ишемического некроза (инфаркта) ткани непосредственно зависит от длительности и степени снижения локального кровотока.

Этиология

В числе причин ишемии:

• нарушение центральной гемодинамики (изменения артериального давления, сердечного ритма)
• кровопотеря
• локальный спазм артерии
• атеросклероз
• тромбоз и эмболия
• сдавление артерии извне, например, опухолью
• заболевания крови
• отморожение органа

ИШЕМИЯ -и, ж. (спец.). Местное обескровливание ткани в результате сужения просвета питающей её артерии. Ишемия

(от греч. ischo - задерживаю, останавливаю и háima - кровь), местное малокровие, недостаточное содержание крови в органе или ткани, вызванное сужением или полным закрытием просвета приводящей артерии. Преходящая И. (как и гиперемия) может возникнуть как результат физиологической регуляции кровоснабжения, например при рефлекторном спазме артерии, обусловленном психическим воздействием (испуг), влиянием боли, холода, химических веществ (адреналин, эрготин и др.), биологических раздражителей (бактерии, токсины), следствием закупорки артерии тромбом или эмболом (см. Тромбоз, Эмболия), сужения просвета сосуда при атеросклеротическом или воспалительном процессах в его стенке, сдавления артерии опухолью, рубцом, инородным телом и т.д. Последствия И. зависят от степени нарушения притока крови, скорости развития и продолжительности И., от чувствительности тканей к недостатку кислорода, от общего состояния организма. И. может закончиться полным восстановлением структуры и функции пораженного органа или ткани, но может привести и к некрозу (инфаркту). Наиболее чувствительны к И. центральная нервная система и сердечная мышца.

Некро́з (от греч. Νεκρός - мёртвый ) - это патологический процесс, выражающийся в местной гибели ткани в живом организме в результате какого-либо экзо- или эндогенного её повреждения. Некроз проявляется в набухании, денатурации и коагуляции цитоплазматических белков, разрушении клеточных органелл и, наконец, всей клетки. Наиболее частыми причинами некротического повреждения ткани являются: прекращение кровоснабжения (что может приводить к инфаркту, гангрене) и воздействие патогенными продуктами бактерий или вирусов (токсины, белки, вызывающие реакции гиперчувствительности, и др.).

Классификации некроза

По этиологии

Травматический (первичный и вторичный)

Токсигенный

Трофоневротический

Ишемический

Аллергический

Клинико-морфологическая

Коагуляционный некроз (сухой)

Колликвационный некроз (влажный)

Казеозный некроз

Секвестр

Гангрена

Пролежни

По механизму возникновения

Прямой (токсический, травматический)

Непрямой (аллергический, ишемический, трофоневротический)

Причины некроза

Причиной гибели ткани может быть непосредственное разрушение их каким-либо агентом (физическим или химическим), а также косвенные изменения, такие как аллергическая реакция, нарушения иннервации и нарушения кровообращения.

Действие на ткани температуры выше 60° или ниже -15° приводит к быстрой их гибели, некрозам (ожоги, отморожения). Крепкие кислоты, коагулируя белки клеток, вызывают сухие коагуляционные некрозы; крепкие щёлочи, растворяя белки и омыляя жиры, ведут к развитию колликвационных некрозов тканей (химические ожоги). Микробные токсины также могут приводить к некрозу клеток, тканей например, газовая гангрена конечности, гангренозный аппендицит и др.).

Ценкеровский (восковидный) некроз - сухой некроз мышц, при котором очаги имеют серо-жёлтый цвет с сальным блеском (сходство с воском). Наблюдается при брюшном, сыпном тифе, травмах, судорожных состояниях.

Диссеминированный некроз Гирголава - начальная фаза гангрены при тяжёлом обморожении; характеризуется наличием отдельных, ещё не слившихся между собой участков некроза, рассеянных (диссеминированных) в тканях.

Марантический некроз - развивается от длительного компрессионного сдавления тканей. Особенно выражен у истощённых больных, у которых он переходит в пролежни.

Гумматозный некроз - развивается в результате сифилиса. Гумма - гранулемное образование, чаще на коже лица, вызванное реакцией тканей на спирохет. Некротизированный центр окружён т. н. демаркационным воспалением , в центре гуммы - бесформенная масса расплавившихся тканей.

Понятие о некрозе, или омертвении

Этим термином принято обозначать местную гибель тканей или органов. В основе некроза лежат глубокие нарушения кро­воснабжения и питания тканей, вызванные рядом внешних и внутренних факторов.

К внешним факторам, вызывающим некрозы, относятся: 1) острая травма, обусловливающая значи­тельное повреждение тканей (мышцы, нервы, сосуды); 2) дли­тельное сдавление тканей жгутом или гипсовой повязкой; 3) ущемление кишки в грыжевых воротах; 4) воздействие тер­мических и химических факторов (отморожение, ожог). Внут­ренними факторами являются: 1) закупорка кровеносного сосуда эмболом, тромбом или вследствие сужения просвета со­судов при облитерирующем эндартериите или атеросклерозе; 2) влияние ядовитых продуктов жизнедеятельности микробов - токсинов (токсические некрозы при газовой гангрене); 3) нару­шение иннервации тканей вследствие заболевания или повреж­дения периферической и центральной нервной системы.

Виды некрозов. Гангрена наступает вследствие нарушения проходимости крупных кровеносных сосудов на конечности. Раз­личают два вида гангрены- сухую и влажную.

Сухая гангрена характеризуется постепенным уплотне­нием и высушиванием (мумификация) некротических тканей. Этот вид гангрены развивается при постепенном прекращении артериального кровоснабжения в асептических условиях. На гра­нице между здоровыми и омертвевшими тканями образуется демаркационная линия из грануляционной ткани. Омертвевший участок ткани может самостоятельно отторгнуться.

Влажная гангрена наблюдается при быстром закры­тии просвета артериального сосуда (эмболия) при расстройстве венозного кровообращения и присоединении гнойной или гни­лостной инфекции. Клинически она характеризуется отечностью тканей, на коже появляются грязно-красные или серые пятна и пузыри, наполненные жидкостью с гнилостным запахом. Заболе­вание протекает на фоне выраженной интоксикации. Без свое­временного лечения больные погибают.

Инфарктом называется некроз части органа в результате закрытия просвета концевых артериальных сосудов (спазм, тромбоз, эмболия). Наиболее часто инфаркт наблюдается в сер­дечной мышце, легких, почках. Клиника инфаркта характери­зуется нарушением деятельности пострадавшего органа

Пролежни - некроз кожи и подлежащих тканей, вызванный сдавленней собственной массой тела. Пролежни обычно разви­ваются на спине, крестце и копчике, пятках у тяжелобольных различными заболеваниями или у больных с повреждением спин­ного мозга. Вначале в зоне сдавления появляется покраснение кожи, нарушение чувствительности, в дальнейшем наступают экскориация кожи, ее мумификация, отторжение, присоединив­шаяся инфекция расплавляет подлежащие ткани.

В основе лечения различных форм некроза лежит устране­ние причины, вызвавшей его. При повреждении кровеносного со­суда производят его сшивание. При закупорке тромбом или эм-болом их удаляют.

При некрозе необходимо предупредить развитие влажной ган­грены. С этой целью на участке некроза проводят лечение от­крытым методом, рассчитанным на высушивание тканей.

При влажной гангрене необходимо попытаться перевести ее в сухую. Для этого накладывают спиртовые повязки, омертвев­шие ткани смазывают раствором йода. При появлении демарка­ционной линии производят некрэктомию (удаление зоны омертвения).

Врачам нередко приходится иметь дело с такой проблемой, как некроз. Виды, причины и лечение данного заболевания можно смело отнести к категории актуальной для современного общества информации. Ведь с симптомами омертвления тканей и клеток сталкивается достаточно много обывателей. И порой итогом такого процесса может стать Поэтому изучить данный вопрос имеет смысл.

Что такое некроз

Этот термин подразумевает омертвение клеток в организме человека с окончательной остановкой их функций. То есть жизнедеятельность в определенном участке тела после завершения некротических процессов больше не представляется возможной.

Фактически все виды некроза появляются вследствие влияния крайне сильного раздражителя. Иногда к подобному состоянию приводит слабый раздражитель. В этом случае воздействие должно быть продолжительным для причинения серьезного ущерба. В качестве примера медленного развития стоит привести превращение обратимой дистрофии в необратимую. Такой процесс делится на несколько ключевых стадий. Речь идет о паранекрозе, когда изменения еще обратимы, некробиозе (изменения необратимы, но клетки еще живы) и некрозе, при котором наступает аутолиз.

Под аутолизом стоит понимать факт самопереваривания тканей и клеток, которые погибли из-за воздействия определенных ферментов. На самом деле этот процесс очень нужен организму, поскольку он делает возможным полноценное заживление после некроза.

Воздействие различных факторов

Изучая данную тему, логично будет обратить внимание на факторы, вследствие которых могут появиться различные виды некроза.Их перечень выглядит следующим образом:

Термические. Воздействие температуры, падающей ниже отметки в -10°С или превышающей уровень +60°С.

Механические. Это разрывы, сдавливания, размозжения.

Циркуляторные. Речь идет о прекращении кровоснабжения в определенном участке тела из-за облитерации сосуда или длительного спазма. Сосуд также может быть слишком сильно сдавлен жгутом или перекрыт тромбом. Нельзя исключать воздействие опухоли.

Электрические. При контакте с током на тело может воздействовать критичная температура, обуславливающая омертвение клеток.

Токсические. Определенные виды некроза могут стать следствием распада микроорганизмов или воздействия их продуктов жизнедеятельности.

Неврогенные. Из-за повреждений нервных стволов спинного мозга образуются трофические язвы.

Химические. Эта группа факторов включает воздействие щелочей и кислот. Первые растворяют белки и тем самым вызывают влажные колликвационные некрозы. Вторые являются причиной коагуляции белков и приводят к развитию сухих коагуляционных некрозов.

Как можно заметить, на состояние клеток могут повлиять самые разные факторы.

Разновидности некроза

Омертвение тканей и клеток может проявлять себя по-разному. Причем отличия иногда существенные. Вот самые распространенные виды омертвения:

Гангрена. Это некроз тканей, которые соприкасаются с внешней средой. Она может быть сухой (коагуляционное омертвение) или влажной (колликвационное разрушение тканей). Есть также газовая форма, обусловленная воздействием спорообразующих микроорганизмов.

Но в зависимости от формы заболевания лечение может иметь существенные отличия. В частности, наиболее частый вид некроза - сосудистый, он требует особенного подхода, поскольку речь фактически идет об инфаркте.

Хирургическое вмешательство

В случае диагностирования обширных некрозов грудной клетки и конечностей, которые ощутимо нарушают лимфо- и кровообращение, а также иннервацию, проводится некротомия. Это рассечение тканей, которые погибли вследствие обморожения, ожогов и по другим причинам. С ее помощью можно быстро перевести влажную гангрену в сухую.

Такое иссечение и удаление омертвелых тканей проводится только после определения границ некроза с использованием механического раздражителя. Это может быть касание металлическим шариком, хирургическим инструментом или укол иглой от шприца.

При операцию иногда откладывают до того момента, пока некротические ткани не будут полностью отграничены. Параллельно с этим необходимо проводить грамотную профилактику развития влажной гангрены.

Чтобы не сталкиваться с таким опасным диагнозом, как некроз, стоит изначально заботиться о предотвращении воздействия тех факторов, которые способны повредить ткани и клетки, запустив тем самым процесс их омертвения.

Итоги

Рассмотрев виды некроза в зависимости от причин и других факторов, можно сделать вывод, что данное заболевание является крайне опасным и нуждается в качественной быстрой диагностике. Без профессионального лечения ситуацию будет трудно изменить. Поэтому самое лучшее, что можно сделать при первых симптомах, указывающих на некроз - это без промедления нанести визит врачу.

Любые процессы, обеспечивающие жизнеспособность организма, происходят на клеточном уровне. При воздействии негативных внешних или внутренних факторов происходит нарушение этих механизмов и омертвение тканей или некроз. Это необратимый процесс, который может спровоцировать крайне опасные, и даже фатальные последствия.

Некроз тканей – причины

Успешная терапия и остановка процесса отмирания клеток осуществляется только после установки происхождения патологии. Дополнительно выясняется форма заболевания. В зависимости от морфологии и клинических признаков выделяют следующие виды некроза:

• казеозный;
• коагуляционный (сухой некроз);
• секвестр;
• колликвационный (влажный некроз);
• пролежни.

По этиологии омертвение тканей классифицируется на такие типы:

• травматическое;
• токсигенное;
• трофоневротическое;
• аллергическое;
• ишемическое.

Травматический некроз

Описываемый вариант проблемы развивается на фоне сильных механических повреждений. Данный вид болезни представляет собой прямой некроз тканей – что это такое: отмирание клеток после непосредственно воздействия внешних физических или химических факторов. К ним относятся:

• поражения электрическим током;
• ожоги, включая химические агенты;
• проникающие глубокие ранения, открытые раны и травмы (переломы, ушибы);
• ионизирующее излучение.

Токсический некроз

Представленная форма заболевания возникает из-за ядов биологического происхождения. Часто это инфекция, вызывающая некроз мягких тканей, например:

• дифтерийная палочка;
• вирус ветряной оспы;
• токсоплазмы;
• стрептококки;
• клостридии;
• и другие.

Отравление и разрушение клеток начинается вследствие влияния на них продуктов жизнедеятельности патогенных микроорганизмов и вирусов. Токсический эпидермальный некролиз может развиться и на фоне контакта с химическими соединениями:

• хлоридом ртути;
• щелочами;
• этиловым спиртом;
• кислотами;
• некоторыми лекарственными препаратами;
• солями тяжелых металлов.

Трофоневротический некроз

Для нормального функционирования органической системы необходима ее корректная иннервация и хорошее кровоснабжение. Данные факты и определяют трофоневротический некроз тканей – что это такое: омертвение клеток вследствие повреждения центральной или периферической нервной системы, артерий, вен или капилляров. В большинстве случаев указанная патология возникает на фоне обездвиживания. Наглядный пример – отмирание тканей кожи при формировании пролежней. Иногда болезнь развивается как вторичное явление или симптом тяжелых недугов нервной системы.

Рассматриваемый вид необратимого омертвения клеток встречается крайне редко. Единственное, от чего может быть некроз тканей аллергического происхождения, это возникновение патологических иммунных комплексов. Они образуются в ответ на использование некоторых медикаментов и контакты со специфическими раздражителями. Такие комплексы откладываются на внутренней поверхности капилляров и вызывают острый воспалительный процесс, провоцирующий гибель живых клеток.

Сосудистый некроз

Ишемическое отмирание или инфаркт считается одним из самых распространенных вариантов непрямого повреждения органических структур. Данное состояние крайне опасно, особенно если в области сердца и дыхательных путей прогрессирует сосудистый некроз тканей, что это такое проще понять, досконально изучив последовательность патологических процессов.

Нарушение кровотока в венах или артериях приводит к гипоксии. На фоне кислородного голодания ухудшается обмен веществ, и начинается отмирание клеток. Если приток крови прекращен полностью, сразу происходит некроз, механизм развития в данном случае стремительный. Это провоцируют такие изменения в сосудах как эмболии, тромбозы, продолжительные спазмы.

Некроз тканей – симптомы

Клиническая картина зависит от локализации поражения клеток (кожные покровы, кости, внутренние органы). Признаки, что сопровождают патологический процесс, и вероятность излечения зависят и от стадии некроза. На первом этапе процесс еще обратим, со второго периода восстановить ткани уже не получится. Выделяют такие стадии заболевания:

• агония клеток или паранекроз;

• некробиоз;

• отмирание;

• аутолиз или разложение.

Некроз тканей кожи

Дермальные поражения легко заметить даже самостоятельно, особенно на поздних этапах прогрессирования. Некроз мягких тканей начинается с онемения поврежденных участков, ощущения покалывания. Другие специфические симптомы:

• отечность;
• покраснение кожных покровов;
• утрата чувствительности;
• замерзание конечностей;
• судороги;
• общая слабость;
• постоянно повышенная температура тела.

Отмирающие участки сначала бледные, блестящие. Постепенно они становятся сине-фиолетовыми и медленно чернеют, формируются трофические язвы. Наглядно показывает, как выглядит такой некроз тканей, фото ниже. Омертвению сопутствуют процессы гниения и медленного разложения. Из-за этого ощущается самое неприятное, что сопровождает некроз тканей – запах. Он сладковато-кислый, зловонный и труднопереносимый, практически ничем не перебивается.

Некроз костной ткани

Питание требуется и твердым органическим формированиям, поэтому нарушение обменных процессов может спровоцировать изменения в их структуре. При ухудшении кровоснабжения под кожей и мышцами иногда начинается некроз костных тканей, что это такое, больной понимает не сразу, на ранних стадиях никаких явных симптомов проблемы нет. Воспаление тоже отсутствует, и разрушение происходит медленно. Сначала кость утрачивает плотность и становится хрупкой, местами – полой, после чего наступает омертвение тканей. Это сопровождается более выраженной, но неспецифической клиникой:

• боль;
• ограничение подвижности;
• припухлость расположенных вблизи суставов.

Некроз внутренних органов

Распознать описываемый тип отмирания клеток на ранних этапах прогрессирования тяжело. Признаки некроза тканей в этом случае зависят от того, что подвергается поражению. Омертвение внутренних органов проявляется разными симптомами, которые могут напоминать множество болезней:

• ухудшение общего состояния;
• перманентно повышенная температура тела;
• учащение сердечного ритма;
• артериальная гипертензия;
• нарушения процесса дыхания;
• расстройства пищеварения и стула;
• потеря аппетита;
• одышка и другие признаки.

Чем опасен некроз тканей?

Благоприятный прогноз делается только для простых случаев отмирания клеток. Очаги повреждения заменяются соединительной (рубцы) или костной тканью, либо вокруг них образуется плотная защитная капсула. Максимальную опасность несет гнойный некроз тканей, инфекция вызывает быстрое расплавление органических структур, кровотечения и генерализованный сепсис. В последнем случае вероятен летальный исход.

Аналогично тяжело протекает омертвение жизненно важных внутренних органов. Некроз прогрессирует стремительно, провоцируя их отказ. Без экстренной пересадки шансы на выживание очень быстро снижаются. Самыми опасными считаются повреждения оболочек и тканей следующих органов:

• селезенка;
• печень;
• мозг;
• сердце;
• почки (корковый слой).

Некроз тканей – что делать?

Обнаружив любые признаки отмирания клеток, необходимо срочно обратиться к врачу. В противном случае необратимые осложнения вызовут некроз тканей, лечение должно осуществляться только специалистом и в условиях стационара клиники. На ранних стадиях патологического процесса успешно используется медикаментозная терапия, обеспечивающая купирование воспалительных процессов и остановку омертвения органических структур, капсулирование поврежденных областей и формирование рубцов.

Если некроз диагностирован на поздних этапах развития, что чревато утратой работоспособности и даже летальным исходом, назначаются более радикальные мероприятия. Все отмершие участки необходимо удалить хирургическим путем, частично захватывая окружающие здоровые ткани. Это может предполагать сегментарную или полную ампутацию пальцев либо конечностей, извлечение и пересадку внутренних органов. При генерализованном заражении крови (сепсисе) и повреждениях мозга, сердца, печени, часто спасти больного не удается.

Некроз (от греч. nekros - мертвый) - омертвение, гибель клеток и тканей в живом организме под воздействием болезнетворных факторов. Этот вид гибели клеток генетически не контролируется.

Факторы, вызывающие некроз:

ü физические (огнестрельное ранение, радиация, электричество, низкие и высокие температуры - отморожение и ожог);

ü токсические (кислоты, щелочи, соли тяжелых металлов, ферменты, лекарственные препараты, этиловый спирт и др.);

ü биологические (бактерии, вирусы, простейшие и др.);

ü аллергические (эндо- и экзоантигены, например, фибриноидный некроз при инфекционно-аллергических и аутоиммунных заболеваниях, феномен Артюса);

ü сосудистый (инфаркт - сосудистый некроз);

ü трофоневротический (пролежни, незаживающие язвы).

В зависимости от механизма действия патогенного фактора различают:

• прямой некроз, обусловленный непосредственным действием фактора (травматические, токсические и биологические некрозы);
• непрямой некроз, возникающий опосредованно через сосудистую и нервно-эндокринную системы (аллергические, сосудистые и трофоневротические некрозы).

Морфологические признаки некроза

Некрозу предшествует период некробиоза, морфологическим субстратом которого являются дистрофические изменения.

Изменения в ядрах .

Хроматин мертвой клетки конденсируется в крупные глыбки. Ядро уменьшается в объеме, становится сморщенным, плотным, интенсивно базофильным, то есть, окрашивается в темно-синий цвет гематоксилином. Этот процесс назван кариопикнозом (сморщиванием). Пикнотическое ядро может затем разрываться на многочисленные маленькие базофильные частицы (кариорексис) или подвергнуться лизису (растворению) в результате действия лизосомной дезоксирибонуклеазы (кариолизис). Тогда оно увеличивается в объеме, слабо окрашивается гематоксилином, постепенно теряются контуры ядра. При быстро развивающемся некрозе ядро подвергается лизису без пикнотической стадии.

Цитоплазматические изменения.

• цитоплазма клетки становится гомогенной и выражено ацидофильной в результате коагуляции цитоплазматических белков и разрушения (исчезновения) рибосом.
• набухание митохондрий и деструкция (разрушение) мембран органелл вызывают вакуолизацию цитоплазмы.
• переваривание клетки ферментами, которые высвобождаются из собственных лизосом, вызывает лизис клетки (аутолиз).

Таким образом, в цитоплазме происходит коагуляция белков, сменяемая обычно их колликвацией.

Изменения межклеточного вещества охватывают как межуточное вещество, так и волокнистые структуры. Чаще всего развиваются изменения, характерные для фибриноидного некроза: коллагеновые, эластические и ретикулиновые волокна превращаются в плотные, гомогенные розовые, иногда базофильные массы, которые могут подвергаться фрагментации, глыбчатому распаду либо лизироваться. Реже может наблюдаться отек, лизис и ослизнение волокнистых структур, что свойственно колликвационному некрозу.

Клинико-морфологические формы некроза

Различают коагуляционный (сухой) некроз и колликвационный (влажный) некроз.

А. Коагуляционный (сухой) некроз.

Коагуляционный некроз обычно происходит в органах, богатых белками и бедных жидкостями, например, в почках, миокарде, надпочечниках, селезенке, обычно в результате недостаточного кровообращения и аноксии, действия физических, химических и других повреждающих факторов, например, коагуляционный некроз клеток печени при вирусном поражении или при действии токсических агентов бактериального и небактериального генеза. Коагуляционный некроз еще называют сухим, поскольку он характеризуется тем, что возникающие при нем мертвые участки сухие, плотные, крошащиеся, белого или желтого цвета.

К коагуляционному некрозу относят:

Инфаркт - разновидность сосудистого (ишемического) некроза внутренних органов (кроме мозга). Это самый частый вид некроза.

Инфаркт (от лат. infarcire - начинять, набивать) - это мертвый участок органа или ткани, выключенный из кровообращения в результате внезапного прекращения кровотока (ишемии). Инфаркт - разновидность сосудистого (ишемического) коагуляционного либо колликвационного некроза. Это самый частый вид некроза.

Некрозу подвергаются как паренхиматозные клетки, так и интерстициальная ткань. Наиболее часто инфаркт возникает при тромбозе или эмболии, спазме, сдавлении артериальных сосудов. Очень редко причиной инфаркта может быть нарушение венозного оттока.

Причины развития инфаркта:

• острая ишемия, обусловленная длительным спазмом, тромбозом или эмболией, сдавлением артерии;
• функциональное напряжение органа в условиях недостаточного его кровоснабжения. Огромное значение для возникновения инфаркта имеет недостаточность анастомозов и коллатералей, которая зависит от степени поражения стенок артерий и сужения их просветов (атеросклероз, облитерирующий эндартериит), от степени нарушения кровообращения (например, венозного застоя) и от уровня выключения артерии тромбом или эмболом.

Поэтому инфаркты возникают обычно при тех заболеваниях, для которых характерны тяжелые изменения стенок артерий и общие расстройства кровообращения. Это:

• ревматические болезни;
• пороки сердца;
• атеросклероз;
• гипертоническая болезнь;
• бактериальный (инфекционный) эндокардит.

Морфология инфарктов

Макроскопическая картина инфарктов. Форма, величина, цвет и консистенция инфаркта могут быть различными.

Форма инфаркта. Обычно инфаркты имеют клиновидную форму. При этом заостренная часть клина обращена к воротам органа, а широкая часть выходит на периферию, например, под капсулу органа, под брюшину (инфаркты селезенки), под плевру (инфаркты легких) и т.д. Характерная форма инфарктов в почках, селезенке, легких определяется характером ангиоархитектоники этих органов - магистральным (симметричным дихотомическим) типом ветвления артерий. Реже инфаркты имеют неправильную форму. Такие инфаркты встречаются в сердце, мозге, кишечнике, поскольку в этих органах преобладает не магистральный, а рассыпной или смешанный тип ветвления артерий.

Величина инфарктов. Инфаркт может охватывать большую часть или весь орган (субтотальный или тотальный инфаркт) или обнаруживаться лишь под микроскопом (микроинфаркт).

Цвет и консистенция инфарктов. Если инфаркт развивается по типу коагуляционного некроза, то ткань в области омертвения уплотняется, становится суховатой, бело-желтого цвета (инфаркт миокарда, почек, селезенки). Если инфаркт образуется по типу колликвационного некроза, то мертвая ткань размягчается и разжижается (инфаркт мозга или очаг серого размягчения).

В зависимости от механизма развития и внешнего вида различают:

• белый (ишемический) инфаркт;
• красный (геморрагический) инфаркт;
• белый инфаркт с геморрагическим венчиком.

Белый (ишемический) инфаркт возникает в результате полного прекращения притока артериальной крови в органах, например, в сердце, почках, селезенке, головном мозге выше виллизиева круга. Обычно он возникает в участках с одной системой притока крови (магистральным типом ветвления артерий), в которых коллатеральное кровообращение развито слабо. Благодаря ненарушенному венозному оттоку из ишемизированной ткани и вследствие спазма дистального участка артерий после прекращения кровотока наблюдается бледность этих инфарктов. Белый (ишемический) инфаркт представляет собой участок, четко отграниченный от окружающих тканей, бело-желтого цвета, бесструктурный.

Белый инфаркт с геморрагическим венчиком представлен участком бело-желтого цвета, но этот участок окружен зоной кровоизлияний. Она образуется в результате того, что спазм сосудов по периферии инфаркта сменяется паретическим их расширением и развитием кровоизлияний. Такой инфаркт может возникать в почках, миокарде.

Красный (геморрагический) инфаркт характеризуется тем, что участок омертвения пропитан кровью, он темно-красный и хорошо отграничен. Инфаркт становится красным из-за выхода в зоне инфаркта крови из некротизированных сосудов микроциркуляторного русла. Для развития красного инфаркта имеют значение особенности ангиоархитектоники органа - две и более системы притока крови, развитость коллатералей: в легких - наличие анастомозов между бронхиальной и легочной артериями, в кишечнике - обилие анастомозов между ветвями брыжеечных артерий, в головном мозге в области виллизиева круга анастомозы между внутренними сонными и ветвями базилярной артерий. Красные инфаркты могут также возникать в ткани при растворении или фрагментации (распаде) обтурирующего тромба, что возобновляет артериальный кровоток в зоне инфаркта.

Геморрагический инфаркт редко встречается в почках и сердце. Необходимым условием для такого геморрагического пропитывания является венозный застой.

Венозный инфаркт возникает при окклюзии всей венозной дренажной системы ткани (например, тромбоз верхнего сагиттального синуса, тромбоз почечной вены, тромбоз верхней брыжеечной вены). При этом возникают тяжелый отек, застой, кровоизлияния и прогрессивное увеличение гидростатического давления в тканях. При сильном увеличении гидростатического давления затрудяется приток артериальной крови в ткань, что ведет к ишемии и инфаркту. Венозные инфаркты всегда геморрагические.

Микроскопически мертвый участок отличается потерей структуры, контуров клеток и исчезновением ядер.

Наибольшее клиническое значение имеют инфаркты сердца (миокарда), головного мозга, кишечника, легких, почек, селезенки.

В сердце инфаркт обычно белый с геморрагическим венчиком, имеет неправильную форму, встречается чаще в левом желудочке и межжелудочковой перегородке, крайне редко - в правом желудочке и предсердиях. Омертвение может локализоваться под эндокардом (субэндокардиальный инфаркт), эпикардом (субэпикардиальный инфаркт), в толще миокарда (интрамуральный) или охватывать всю толщу миокарда (трансмуральный инфаркт). В области инфаркта на эндокарде нередко образуются тромботические, а на перикарде - фибринозные наложения, что связано с развитием реактивного воспаления вокруг участков некроза. Чаще всего инфаркт миокарда встречается на фоне атеросклероза и гипертонической болезни с присоединением спазма или тромбоза артерий, являясь острой формой ишемической болезни сердца.

В головном мозге выше виллизиева круга возникает белый инфаркт, который быстро размягчается (очаг серого размягчения мозга). Если инфаркт образуется на фоне значительных расстройств кровообращения, венозного застоя, то очаг омертвения мозга пропитывается кровью и становится красным (очаг красного размягчения мозга). В области ствола мозга, ниже виллизиева круга также развивается красный инфаркт. Инфаркт локализуется обычно в подкорковых узлах, разрушая проводящие пути мозга, что проявляется параличами. Инфаркт мозга, как и инфаркт миокарда, чаще всего встречается на фоне атеросклероза и гипертонической болезни и является одним из проявлений цереброваскулярных заболеваний.

В легких в подавляющем большинстве случаев образуется геморрагический инфаркт. Причиной его чаще служит тромбоэмболия, реже - тромбоз при васкулите. Участок инфаркта хорошо отграничен, имеет форму конуса, основание которого обращено к плевре. На плевре в области инфаркта появляются наложения фибрина (реактивный плеврит). У острия конуса, обращенного к корню легкого, нередко обнаруживается тромб или эмбол в ветви легочной артерии. Омертвевшая ткань плотна, зерниста, темно-красного цвета. Геморрагический инфаркт легких обычно возникает на фоне венозного застоя, причем развитие его в значительной мере определяется особенностями ангиоархитектоники легких, наличием анастомозов между системами легочной и бронхиальных артерий. В условиях застойного полнокровия и закрытия просвета ветви легочной артерии в область омертвения ткани легкого из бронхиальной артерии поступает кровь, которая разрывает капилляры и изливается в просвет альвеол. Вокруг инфаркта нередко развивается воспаление легочной ткани (периинфарктная пневмония). Массивный геморрагический инфаркт легкого может быть причиной надпеченочной желтухи. Белый инфаркт в легких - исключительная редкость. Возникает он при склерозе и облитерации просвета бронхиальных артерий.

В почках инфаркт, как правило, белый с геморрагическим венчиком, конусовидный участок некроза охватывает либо корковое вещество, либо всю толщу паренхимы. При закрытии основного артериального ствола развивается тотальный или субтотальный инфаркт почки. Своеобразной разновидностью инфарктов являются симметричные некрозы коркового вещества почек, ведущие к развитию острой почечной недостаточности. Развитие ишемических инфарктов почек связано обычно с тромбоэмболией, реже - с тромбозом ветвей почечной артерии при ревматизме, бактериальном эндокардите, гипертонической болезни, ишемической болезни сердца. Редко при тромбозе почечных вен возникает венозный инфаркт почек.

В селезенке встречаются белые инфаркты, нередко с реактивным фибринозным воспалением капсулы и последующим образование спаек с диафрагмой, париетальным листком брюшины, петлями кишечника Ишемические инфаркты селезенки связаны с тромбозом и эмболией. При тромбозе селезеночной вены иногда, очень редко, образуются венозные инфаркты.

В кишечнике инфаркты геморрагические и всегда подвергаются септическому распаду, что ведет к прободению стенки кишки и развитию перитонита. Причиной, чаще всего, служит заворот, инвагинация кишечника, ущемленная грыжа, реже - атеросклероз с присоединением тромбоза.

Казеозный (творожистый) некроз развивается и при туберкулезе, сифилисе, лепре, а также при лимфогрануломатозе. Его еще называют специфическим, поскольку чаще всего встречается при специфических инфекционных гранулемах. Во внутренних органах выявляется сухой, крошащийся ограниченный участок ткани беловато-желтого цвета. В сифилитических гранулемах очень часто такие участки не крошащиеся, а пастообразные, напоминают аравийский клей. Это смешанный (то есть экстра- и интрацеллюлярный) тип некроза, при котором одновременно гибнет и паренхима, и строма (и клетки, и волокна). Микроскопически такой участок ткани выглядит как бесструктурный, гомогенный, окрашен гематоксилином и эозином в розовый цвет, хорошо видны глыбки хроматина ядер (кариорексис).

Восковидный, или ценкеровский некроз (некроз мышц, чаще передней брюшной стенки и бедра, при тяжелых инфекциях - брюшном и сыпном тифах, холере);

Фибриноидный некроз - тип некроза соединительной ткани. Наблюдается при аллергических и аутоиммунных болезнях (например, ревматизме, ревматоидном артрите и системной красной волчанке). Повреждаются коллагеновые волокна и гладкая мускулатура средней оболочки кровеносных сосудов. Фибриноидный некроз артериол наблюдается при злокачественной гипертензии. Этот некроз характеризуется потерей нормальной структуры коллагеновых волокон и накоплением гомогенного, ярко-розового некротического материала, который похож микроскопически на фибрин.

Жировой некроз.

Ферментный жировой некроз: жировой некроз наиболее часто происходит при остром панкреатите и повреждениях поджелудочной железы, когда панкреатические ферменты выходят из протоков в окружающие ткани. При этом в жировой ткани, окружающей поджелудочную железу, появляются непрозрачные, белые (как мел) бляшки и узелки (стеатонекроз).

Неферментный жировой некроз: неферментный жировой некроз наблюдается в молочной железе, подкожной жировой ткани и в брюшной полости. Большинство пациентов имеют в анамнезе травмы. Неферментный жировой некроз вызывает воспалительный ответ, характеризуемый наличием многочисленных макрофагов с пенистой цитоплазмой, нейтрофилов и лимфоцитов. Затем следует фиброзирование, при этом данный процесс бывает трудно отличить от опухоли.

Гангрена (от греч. gangraina - пожар): это некроз тканей, сообщающихся с внешней средой и изменяющихся под ее воздействием. Различают сухую, влажную, газовую гангрены и пролежни.

Сухая гангрена - это некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой, протекающий без участия микроорганизмов. Сухая гангрена наиболее часто возникает на конечностях в результате ишемического коагуляционного некроза тканей. Некротизированные ткани кажутся черными, сухими, они четко отграничены от смежной жизнеспособной ткани. На границе со здоровыми тканями возникает демаркационное воспаление. Изменение цвета обусловлено превращением гемоглобиногенных пигментов в присутствии сероводорода в сульфид железа. Примерами может служить сухая гангрена:

• конечности при атеросклерозе и тромбозе ее артерий (атеросклеротическая гангрена), облитерирующем эндартериите;
• при отморожении или ожоге;
• пальцев при болезни Рейно или вибрационной болезни;
• кожи при сыпном тифе и др. инфекциях.

Влажная гангрена: развивается в результате наслоения на некротические изменения ткани тяжелой бактериальной инфекции. Под действием ферментов микроорганизмов возникает вторичная колликвация. Влажная гангрена развивается обычно в тканях, богатых влагой. Она может встречаться на конечностях, но чаще - во внутренних органах, например, в кишечнике при непроходимости брыжеечных артерий (тромбоз, эмболия), в легких как осложнение пневмонии (грипп, корь). У ослабленных инфекционным заболеванием (чаще корью) детей может развиться влажная гангрена мягких тканей щек, промежности, которую называют номой (от греч. nome - водяной рак).

Пролежень (decubitus): как разновидность гангрены выделяют пролежни - омертвение тканей (кожа, мягкие ткани), подвергающихся длительному давлению. Пролежни чаще появляются в области крестца, остистых отростков позвонков, большого вертела бедренной кости (у лежачих больных). По своему генезу это трофоневротический некроз, так как сдавливаются сосуды и нервы, что усугубляет нарушения трофики тканей у тяжелобольных, страдающих сердечно-сосудистыми, онкологическими, инфекционными или нервными болезнями.

Б. Колликвационный (влажный) некроз

Характеризуется расплавлением мертвой ткани. Он развивается в тканях, относительно бедных белками и богатых жидкостью, где имеются благоприятные условия для гидролитических процессов. Лизис клеток происходит в результате действия собственных ферментов (аутолиз). Типичным примером влажного колликвационного некроза является очаг серого размягчения (ишемический инфаркт) головного мозга.

Исход некроза.

Благоприятные исходы некроза:

• лизис;
• организация, на месте некроза в таких случаях образуется рубец (рубец на месте инфаркта).
• инкапсуляция;
• петрификация;
• оссификация;
• образование кисты.

Неблагоприятные исходы некроза:

• гнойное (септическое) расплавление очага омертвения;
• секвестрация - это формирование участка мертвой ткани, который не подвергается аутолизу и организации. Секвестры обычно возникают в костях при воспалении костного мозга - остеомиелите. Вокруг такого секвестра образуется секвестральная капсула и полость, заполненная гноем;
• мутиляция - отторжение некротизированных тканей.

Апоптоз , или запрограммированная смерть клетки, представляет собой процесс, посредством которого внутренние или внешние факторы, активируя генетическую программу, приводят к гибели клетки и ее эффективному удалению из ткани. Морфологически апоптоз проявляется гибелью единичных, беспорядочно расположенных клеток, что сопровождается формированием округлых, окруженных мембраной телец (“апоптотические тельца”), которые тут же фагоцитируются окружающими клетками.

Это энергозависимый процесс, посредством которого удаляются нежелательные и дефектные клетки организма. Он играет большую роль в морфогенезе и является механизмом постоянного контроля размеров органов. При снижении апоптоза происходит накопление клеток, пример - опухолевый рост. При увеличении апоптоза наблюдается прогрессивное уменьшение количества клеток в ткани, пример - атрофия.

Морфологические проявления апоптоза

Апоптотические клетки выглядят как округлые или овальные скопления интенсивно эозинофильной цитоплазмы с плотными фрагментами ядерного хроматина. Поскольку сжатие клетки и формирование апоптотических телец происходит быстро и также быстро они фагоцитируются, распадаются или выбрасываются в просвет органа, то на гистологических препаратах он обнаруживается в случаях его значительной выраженности. К тому же апоптоз - в отличие от некроза - никогда не сопровождается воспалительной реакцией, что также затрудняет его гистологическое выявление.

Сравнительная характеристика некроза и апоптоза

Рис. 1. Последовательность ультраструктурных изменений при апоптозе (справа) и некрозе (слева)

1 - нормальная клетка; 2 - начало апоптоза; 3 - фрагментация апоптотической клетки; 4 - фагоцитоз апоптотических телец окружающими клетками; 5 - гибель внутриклеточных структур при некрозе; 6 - разрушение клеточной мембраны.

Апоптоз принимает участие в следующих физиологических и патологических процессах:

ü запрограммированном разрушении клеток во время эмбриогенеза (включая имплантацию, органогенез);

ü гормон-зависимой инволюции органов у взрослых, например, отторжение эндометрия во время менструального цикла, атрезии фолликулов в яичниках в менопаузе и регрессия молочной железы после прекращения лактации;

ü удалении некоторых клеток при пролиферации клеточной популяции;

ü гибели отдельных клеток в опухолях, в основном при ее регрессии, но также и в активно растущей опухоли;

ü гибели клеток иммунной системы, как В-, так и Т-лимфоцитов, после истощения запасов цитокинов, а также гибели аутореактивных Т-клеток при развитии в тимусе;

ü патологической атрофии паренхиматозных органов после обтурации выводных протоков, что наблюдается в поджелудочной и слюнных железах, почках;

ü гибели клеток, вызванных действием цитотоксических Т-клеток, например, при отторжении трансплантата и болезни “трансплантат против хозяина”;

ü повреждении клеток при некоторых вирусных заболеваниях, например, при вирусном гепатите, когда фрагменты апоптотических клеток обнаруживаются в печени, как тельца Каунсильмана.

Регуляция апоптоза

Апоптоз это генетически контролируемая смерть клетки. В настоящее время выявлено большое число генов, которые кодируют вещества, необходимые для регуляции апоптоза.

Апоптоз может регулироваться:

• внешними факторами,
• автономными механизмами.