01.07.2020

Процессы, сопровождающиеся увеличением количества костной ткани (остеосклероз, периостит, гипертрофия, паростозы). Рентгеновское исследование костей и суставов Типы периостальных реакций


НАИМЕНОВАНИЕ УЧЕБНОГО ЗАВЕДЕНИЯ

Реферат по лучевой диагностике на тему: Рентгеновское исследование костей и суставов.

Выполнил:

Проверил:

Город, год

План

Введение

1.1. Искривление кости

1.2. Изменение длины кости

1.3. Изменение объема кости

2. Изменения контуров кости

3. Изменения костной структуры

3.1. Остеопороз

3.2. Остеосклероз

3.3. Деструкция

3.4. Остеолиз

^ 4. Изменения надкостницы

^

Литература

Введение

Рентгеновское изображение различных заболеваний скелета представлено весьма немногочисленными скиалогическими симптомами. В то же время совершенно различные морфологические процессы могут давать одинаковое теневое отображение и, наоборот, один и тот же процесс в различные периоды своего течения дает разную теневую картину. Следовательно, при анализе рентгенограммы теневую, т.е. скиалогическую, картину рентгеновского изображения необходимо трансформировать в симптомокомплекс морфологических изменений - в рентгеновскую семиотику.

Протокол рентгенологического исследования скелета, как правило, составляется языком морфологическим, а не скиалогическим.

Любой патологический процесс в скелете сопровождается в основном тремя видами изменений костей:

Изменениями формы и величины кости;

Изменениями контуров кости;

Изменениями костной структуры.

Кроме этого возможны изменения надкостницы, суставов и окружающих кость мягких тканей .

^ 1. Изменения формы и величины кости

1.1. Искривление кости

Искривление кости (дугообразное, угловое, S -образное) - деформация, для которой обязательно искривление оси кости (в отличие от одностороннего утолщения); возникает при потере прочности кости, при изменении условий статической нагрузки, при ускоренном росте одной из парных костей по сравнению с другой, после сращения переломов, при врожденных аномалиях.

Рис. 1. Искривление плечевой кости при фиброзной дисплазии.

^ 1.2. Изменение длины кости

удлинение - увеличение длинника кости, которое обычно происходит вследствие раздражения росткового хряща в период роста;

укорочение - уменьшение длинника кости может быть следствием задержки ее роста в длину по той или иной причине, после сращения переломов с захождением или вклинением отломков, при врожденных аномалиях.

Рис. 2. Удлинение костей кисти (арахнодактилия).

^ 1.3. Изменение объема кости

Утолщение кости - увеличение объема за счет образования нового костного вещества. Как правило, утолщение возникает в результате избыточного периостального костеобразования; реже - за счет внутренней перестройки (при болезни Педжета).

Утолщение может быть функциональным - в результате повышенной нагрузки на кость. Это - так называемая гипертрофия кости : рабочая - при занятиях физическим трудом или спортом и компенсаторная - при отсутствии парной кости или сегмента конечности (после ампутации). Патологическое утолщение - гиперостоз , возникающий вследствие какого-либо патологического процесса, сопровождающегося утолщением кости за счет функции надкостницы - периоста, поэтому его также можно назвать периостозом .

Рис. 3. Гиперостоз бедренной кости.

Гиперостоз - как правило, вторичный процесс. Причиной его может быть воспаление, травма, нарушение гормонального статуса, хроническая интоксикация (мышьяком, фосфором) и др. Первичный гиперостоз наблюдается при врожденном гигантизме.

Рис. 4. Гиперостоз и склероз большеберцовой кости (склерозирующий остеомиелит Гарре).

Истончение кости - уменьшение ее объема может быть врожденным и приобретенным .

Врожденное уменьшение объема называется гипоплазией .

Рис. 5. Гипоплазия бедренной кости и таза. Врожденный вывих бедра.

Приобретенное уменьшение объема кости представляет собой истинную костную атрофию , которая может быть эксцентрической и концентрической .

При эксцентрической атрофии рассасывание кости происходит как со стороны периоста, так и со стороны костномозгового канала, вследствие чего кость истончается, а костномозговой канал расширяется. Эксцентрическая атрофия кости обычно сочетается с остеопорозом.

При концентрической атрофии рассасывание кости происходит только со стороны периоста, а ширина костномозгового канала уменьшается за счет эностоза, вследствие чего соотношение поперечника кости и костномозгового канала остается постоянным.

Причинами атрофии может быть бездеятельность, давление на кость извне, нейротрофические нарушения и гормональные дисфункции.

Вздутие кости - увеличение ее объема при уменьшении костного вещества, которое может замещаться патологической тканью. Вздутие кости встречается при опухолях (обычно доброкачественных), кистах, реже при воспалениях (spina vintosa).

Рис. 6. Вздутие проксимального эпиметафиза локтевой кости (аневризматическая киста).

^ 2. Изменения контуров кости

Контуры костей на рентгенограммах, в основном, характеризуются формой очертания (ровные или неровные ) и резкостью изображения (четкие или нечеткие ).

Нормальные кости имеют четкие и на большем протяжении ровные контуры. Только в местах прикрепления связок и сухожилий крупных мышц контуры кости могут быть неровными (зазубренными, волнистыми, шероховатыми). Эти места имеют строго определенную локализацию (дельтовидная бугристость плечевой кости, бугристость большеберцовой кости и т.п.).

3. Изменения костной структуры

Изменение костной структуры может быть функциональным (физиологическим) и патологическим .

Физиологическая перестройка костной структуры возникает при появлении новых функциональных условий, изменяющих нагрузку на отдельную кость или часть скелета. Сюда относится профессиональная перестройка, а также перестройка, вызванная изменением статического и динамического состояния скелета при бездеятельности, после ампутаций, при травматических деформациях, при анкилозах и т.п. Новая архитектоника кости появляется в этих случаях в результате образования новых костных балок и расположения их соответственно новым силовым линиям, а также в результате рассасывания старых костных балок, если они перестали принимать участие в функции.

Патологическая перестройка костной структуры возникает при нарушении равновесия созидания и рассасывания костной ткани, вызванного патологическим процессом. Таким образом, остеогенез при обоих видах перестройки принципиально одинаков - костные балки либо рассасываются (разрушаются), либо образуются новые.

Патологическая перестройка костной структуры может быть обусловлена разнообразными процессами: травмами, воспалением, дистрофией, опухолями, эндокринными расстройствами и т.д.

Видами патологической перестройки являются:

- остеопороз,

- остеосклероз,

- деструкция,

- остеолиз,

- остеонекроз и секвестрация.

Кроме этого к патологическому изменению костной структуры следует отнести нарушение ее целостности при переломе.

3.1. Остеопороз

Остеопороз - патологическая перестройка кости, при которой происходит уменьшение количества костных балок в единице объема кости.

Объем кости при остеопорозе остается неизменным, если не происходит ее атрофии (см. выше). Исчезающие костные балки замещаются нормальными элементами кости (в отличие от деструкции) - жировой тканью, костным мозгом, кровью. Причинами остеопороза могут быть как функциональные (физиологические) факторы, так и патологические процессы.

Тема остеопороза сейчас очень модная, в специальной литературе, посвященной этому вопросу, описана достаточно подробно и поэтому мы сделаем акцент только на рентгенологическом аспекте этого вида перестройки.

^ Рентгенологическая картина остеопороза соответствует его морфологической сущности. Количество костных балок уменьшается, рисунок губчатого вещества становится крупно-петлистым, вследствие увеличения межбалочных пространств; кортикальный слой истончается, становится разволокненным, но вследствие увеличения общей прозрачной кости, контуры его выглядят подчеркнутыми. Причем следует отметить, что при остеопорозе целостность кортикального слоя всегда сохранена, как бы он не истончался.

^ остеопороз может быть равномерным (диффузный остеопороз ) и неравномерным (пятнистый остеопороз ). Пятнистый остеопороз встречается обычно при острых процессах и в последующем чаще всего переходит в диффузный. Диффузный остеопороз характерен для хронических процессов.

Кроме этого, встречается так называемый гипертрофический остеопороз , при котором уменьшение количества костных балок сопровождается их утолщением. Это происходит вследствие рассасывания нефункционирующих костных балок и гипертрофии тех, которые располагаются по новым силовым линиям. Такая перестройка встречается при анкилозах, неправильно сросшихся переломах, после некоторых операций на скелете.

^ По распространенности остеопороз может быть:

локальным или местным ;

регионарным , т.е. занимающим какую-либо анатомическую область (чаще всего область сустава);

распространенным - на протяжении всей конечности;

генерализованным или системным , т.е. охватывающим весь скелет.

Остеопороз - процесс обратимый, однако при неблагоприятных условиях, он может трансформироваться в деструкцию (см. ниже).

Рис. 7. Стопа. Сенильный остеопороз.

Рис. 8. Пятнистый остеопороз костей кисти (синдром Зудека).

3.2. Остеосклероз

Остеосклероз - патологическая перестройка кости, при которой происходит увеличение количества костных балок в единице объема кости. Одновременно уменьшаются межбалочные пространства вплоть до полного исчезновения. Таким образом, губчатая кость постепенно превращается в компактную. Вследствие сужения просвет внутрикостных сосудистых каналов возникает локальная ишемия, однако, в отличие от остеонекроза, полного прекращения кровоснабжения не возникает и склеротический участок постепенно переходит в неизмененную кость.

Остеосклероз, в зависимости от причин его вызывающих, может быть

физиологическим или функциональным (в зонах роста костей, в суставных впадинах);

в виде вариантов и аномалий развития (insula compacta, остеопойкилия, мраморная болезнь, мелореостоз);

патологическим (посттравматическим, воспалительным, реактивным при опухолях и дистрофиях, токсическим).

^ Для рентгенологической картины остеосклероза характерна мелкопетлистая, груботрабекулярная структура губчатого вещества вплоть до исчезновения сетчатого рисунка, утолщение коркового слоя изнутри (эностоз ), сужение костномозгового канала, иногда вплоть до полного закрытия его (эбурнеация ).

Рис. 9. Остеосклероз большеберцовой кости при хроническом остеомиелите.

^ По характеру теневого отображения остеосклероз может быть

- диффузным или равномерным ;

- очаговым .

По распространенности остеосклероз может быть

- ограниченным ;

- распространенным - на протяжении нескольких костей или целых отделов скелета;

- генерализованным или системным , т.е. охватывающим весь скелет (напр., при лейкозах, при мраморной болезни).

Рис. 10. Множественные очаги остеосклероза при мраморной болезни.

3.3. Деструкция

Деструкция - разрушение костной ткани с заменой ее на патологическую субстанцию.

В зависимости от характера патологического процесса деструкция может быть воспалительной , опухолевой , дистрофической и от замещения чужеродным веществом .

При воспалительных процессах разрушенная кость замещается гноем, грануляциями или специфическими гранулемами.

^ Опухолевая деструкция характеризуется замещением разрушенной костной ткани первичными или метастатическими злокачественными или доброкачественными опухолями.

^ При дегенеративно-дистрофических процессах (термин вызывает дискуссию) костная ткань замещается фиброзной или неполноценной остеоидной тканью с участками кровоизлияния и некроза. Это характерно для кистозных изменений при различных вариантах остеодистрофий.

Примером деструкции от замещения костной ткани чужеродным веществом является вытеснение ее липоидами при ксантоматозе.

Почти любая патологическая ткань поглощает рентгеновские лучи в меньшей степени, чем окружающая ее костная, и поэтому на рентгенограмме в подавляющем большинстве случаев деструкция кости выглядит как различное по интенсивности просветление . И только, когда в патологической ткани содержатся соли Ca, деструкция может быть представлена затемнением (остеобластический тип остеогенной саркомы).

Рис. 11. Множественные литические очаги деструкции (миеломная болезнь).

Рис. 11-a. Деструкция с высоким содержанием кальция в очаге поражения (скиалогически выглядит как затемнение). Остеогенная остеобластическая саркома.

Морфологическую сущность очагов деструкции может прояснить их тщательный скиалогический анализ (положение, число, форма, размеры, интенсивность, структура очагов, характер контуров, состояние окружающих и предлежащих тканей).

3.4. Остеолиз

Остеолиз - полное рассасывание кости без последующего замещения другой тканью, вернее, с образованием фиброзной рубцовой соединительной ткани.

Остеолиз обычно наблюдается в периферических отделах скелета (дистальные фаланги) и в суставных концах костей.

^ На рентгенограммах остеолиз выглядит в виде краевых дефектов , что является основным, но, к сожалению, не абсолютным отличием его от деструкции.

Рис. 12. Остеолиз фаланг пальцев стопы.

Причиной остеолиза является глубокое нарушение трофических процессов при заболеваниях центральной нервной системы (сирингомиелия, табес), при поражении периферических нервов, при заболеваниях периферических сосудов (эндартериит, болезнь Рейно), при отморожениях и ожогах, склеродермии, псориазе, проказе, иногда, после травм (болезнь Горхэма).

Рис. 13. Остеолиз при артропатии. Сирингомиелия.

При остеолизе исчезнувшая кость никогда не восстанавливается, что так же отличает его от деструкции, при которой иногда возможна репарация, даже с образованием избыточной костной ткани.

^ 3.5. Остеонекроз и секвестрация

Остеонекроз - омертвение участка кости.

Гистологически некроз характеризуется лизисом остеоцитов при сохранении плотного межуточного вещества. В некротизированном участке кости увеличивается удельная масса плотных веществ еще и за счет прекращения кровоснабжения, в то время как в окружающей костной ткани из-за гиперемии усилена резорбция. По причинам, вызывающим некротизацию костной ткани остеонекрозы можно разделить на асептические и септические некрозы.

^ Асептические остеонекрозы могут возникать от прямой травмы (перелом шейки бедра, оскольчатые переломы), при нарушениях кровоснабжения в результате микротравмирования (остеохондропатии, деформирующие артрозы), при тромбозах и эмболиях (кессонная болезнь), при внутрикостных кровоизлияниях (некроз костного мозга без некроза кости).

^ К септическим остеонекрозам относятся некрозы, возникающие при воспалительных процессах в кости, вызванных инфекционными факторами (остеомиелиты различной этиологии).

^ На рентгенограмме некротизированный участок кости выглядит более плотным по сравнению с окружающей его живой костью. На границе некротизированного участка прерываются костные балки и за счет развития соединительной ткани, отделяющей его от живой кости, может появляться полоса просветления .

Остеонекроз имеет такое же теневое изображение, как и остеосклероз - затемнение . Тем не менее, сходная рентгенологическая картина обусловлена различной морфологической сущностью. Дифференцировать эти два процесса иногда, а именно при отсутствии всех трех рентгенологических признаков некроза, можно только с учетом клинических проявлений и при динамическом рентгенологическом наблюдении .

Рис. 14. Асептический некроз головки правой бедренной кости. Болезнь Легга - Кальве - Пертеса.

Некротизированный участок кости может подвергаться

Рассасыванию с образованием полости деструкции или формированием кисты;

Рассасыванию с замещением новой костной тканью - вживлением;

Отторжению - секвестрации.

Если рассосавшаяся кость замещается гноем или грануляциями (при септическом некрозе) или соединительной или жировой тканью (при асептическом некрозе), то образуется очаг деструкции . При так называемом колликвационном некрозе происходит разжижение некротических масс с образованием кисты .

В ряде случаев, при высокой регенераторной способности кости некротизированный участок подвергается рассасыванию с постепенным замещением его новой костной тканью (иногда даже избыточной), происходит так называемое вживление .

При неблагоприятном течении инфекционного процесса в кости происходит отторжение, т.е. секвестрация , некротизированного участка, который превращается, таким образом, в секвестр , свободно лежащий в полости деструкции, содержащий чаще всего гной или грануляции.

^ На рентгенограмме внутрикостный секвестр имеет все признаки, характерные для остеонекроза, с обязательным наличием полосы просветления , обусловленной гноем или грануляциями, окружающей, более плотный участок отторгнутой некротизированной кости.

В ряде случаев при разрушении одной из стенок костной полости небольшие секвестры вместе с гноем через свищевой ход могут выходить в мягкие ткани либо полностью , либо частично , одним концом, все еще находясь в ней (т.н. пенетрирующий секвестр ).

В зависимости от локализации и характера костной ткани секвестры бывают губчатыми и кортикальными .

^ Губчатые секвестры образуются в эпифизах и метафизах трубчатых костей (чаще при туберкулезе) и в губчатых костях. Интенсивность их на снимках очень мала, они имеют неровные и нечеткие контуры и могут полностью рассасываться.

^ Кортикальные секвестры формируются из компактного слоя кости, на рентгенограммах имеют более выраженную интенсивность и более четкие контуры. В зависимости от размеров и расположения кортикальные секвестры бывают тотальными - состоящими из всего диафиза, и частичными . Частичные секвестры , состоящие из поверхностных пластинок компактного слоя, называются корковыми ; состоящие из глубоких слоев, образующих стенки костного мозгового канала называются центральными ; если секвестр образуется из части окружности цилиндрической кости, он носит название проникающего секвестра .

Рис. 15. Схема различных видов секвестров компактного костного вещества при остеомиелите. Длинная трубчатая кость в разрезе.
А, Б и В - частичные секвестры: А - корковый секвестр, Б - центральный секвестр, В - проникающий секвестр; Г- тотальный секвестр.

Рис. 16. Секвестр диафиза локтевой кости.

^ 4. Изменения надкостницы

Одна из основных функция надкостницы - создание новой костной ткани. У взрослого человека в нормальных условиях эта функция практически прекращается и появляется только при некоторых патологических состояниях:

При травмах;

При инфекционно-воспалительных процессах;

При интоксикациях;

При адаптационных процессах.

Нормальная надкостница на рентгенограммах не имеет собственного теневого отображения. Даже утолщенная и пальпируемая надкостница при простых посттравматических периоститах очень часто на снимках не определяется. Ее изображение появляется только при увеличении плотности в результате обызвествления или оссификации.

^ Периостальная реакция - это реакция надкостницы на то или иное раздражение, как при поражении самой кости и окружающих ее мягких тканей, так и при патологических процессах в отдаленных от кости органах и системах.

Периостит - реакция надкостницы на воспалительный процесс (травму, остеомиелит, сифилис и т.п.).

Если периостальная реакция обусловлена невоспалительным процессом (адаптационным, токсическим), она должна называться периостозом . Однако, это название не прижилось среди рентгенологов, и любую периостальную реакцию обычно называют периоститом .

^ Рентгенологическая картина периоститов характеризуется несколькими признаками:

Рисунком;

Формой;

Контурами;

Локализацией;

Протяженностью;

Количеством пораженных костей.

^ 4.1. Рисунок периостальных наслоений

Рисунок периостальных наслоений зависит от степени и характера оссификации. Линейный или отслоенный периостит выглядит на рентгенограмме как полоска затемнения (оссификации) вдоль кости, отделенная от нее светлым промежутком, обусловленным экссудатом, остеоидной или опухолевой тканью. Такая картина типична для острого процесса (острого или обострения хронического остеомиелита, начальной фазы образования периостальной костной мозоли или злокачественной опухоли). В дальнейшем полоса затемнения может расширяться, а светлый промежуток уменьшаться и исчезнуть. Периостальные наслоения сливаются с корковым слоем кости, который в этом месте утолщается, т.е. возникает гиперостоз . При злокачественных опухолях кортикальный слой разрушается, и рисунок периостальной реакции на рентгенограммах изменяется.

Рис. 17. Линейный периостит наружной поверхности плечевой кости. Остеомиелит.

Слоистый или луковичный периостит характеризуется наличием на рентгенограмме нескольких чередующихся полос затемнения и просветления, что свидетельствует о толчкообразном прогрессировании патологического процесса (хронический остеомиелит с частыми обострениями и короткими ремиссиями, саркома Юинга).

Рис. 18. Слоистый (луковичный) периостит. Саркома Юинга бедра.

Бахромчатый периостит на снимках представлен относительно широкой, неравномерной, иногда прерывистой тенью, отражающей обызвествление мягких тканей на большем удалении от поверхности кости при прогрессировании патологического (чаще воспалительного) процесса.

Рис. 19. Бахромчатый периостит. Хронический остеомиелит большеберцовой кости.

Разновидностью бахромчатого периостита можно считать кружевной периостит при сифилисе. Для него характерно продольное разволокнение периостальных наслоений, которые к тому же часто имеют неровный волнистый контур (гребневидный периостит ).

Рис. 20. Гребневидный периостит большеберцовой кости при позднем врожденном сифилисе.

Игольчатый или спикулообразый периостит имеет лучистый рисунок вследствие тонких полосок затемнения, расположенных перпендикулярно или веерообразно к поверхности кортикального слоя, субстратом которых являются паравазальные оссификаты, как футляры окружающие сосуды. Такой вариант периостита встречается обычно при злокачественных опухолях.

Рис. 21. Игольчатый периостит (спикулы) при остеогенной саркоме.

^ 4.2. Форма периостальных наслоений

Форма периостальных наслоений может быть самой разнообразной (веретенообразной, муфтообразной, бугристой , и гребневидной т.д.) в зависимости от локализации, протяженности и характера процесса.

Особое значение имеет периостит в виде козырька (козырек Кодмана ). Такая форма периостальных наслоений характерна для злокачественных опухолей, разрушающих кортикальный слой и отслаивающих надкостницу, которая образует обызвествленный "навес" над поверхностью костью.

Рис. 22. Периостальный козырек Кодмана. Остеогенная саркома бедра.

^ 4.3. Контуры периостальных наслоений

Контуры периостальных наслоений на рентгенограммах характеризуются формой очертания (ровные или неровные ), резкостью изображения (четкие или нечеткие ), дискретностью (непрерывные или прерывистые ).

При прогрессировании патологического процесса контуры периостальных наслоений бывают нерезкими, прерывистыми; при затихании - четкими, непрерывными. Ровные контуры типичны для медленно протекающего процесса; при волнообразном течении заболевания и неравномерном развитии периостита контуры наслоений становятся нервными, волнистыми, зубчатыми.

^ 4.4. Локализация периостальных наслоений

Локализация периостальных наслоений обычно напрямую связана с локализацией патологического процесса в кости или окружающих ее мягких тканей. Так для туберкулезного поражения костей типична эпиметафизарная локализация периостита, для неспецифического остеомиелита - метадиафизарная и диафизарная, при сифилисе периостальные наслоения часто располагаются на передней поверхности большеберцовой кости. Определенные закономерности локализации поражения встречаются и при различных опухолях костей.

^ 4.5. Протяженность периостальных наслоений

Протяженность периостальных наслоений колеблется в значительных пределах от нескольких миллиметров до тотального поражения диафиза.

^ 4.6. Количество периостальных наслоений по скелету

Распространение периостальных наслоений по скелету обычно ограничивается одной костью, в которой локализуется патологический процесс, вызвавший реакцию надкостницы. Множественные периоститы встречаются при рахите и сифилисе у детей, отморожениях, заболеваниях кроветворной системы, заболеваниях вен, болезни Энгельмана, хронических профессиональных интоксикациях, при длительно текущих хронических процессах в легких и плевре и при врожденных пороках сердца (периостоз Мари - Бамбергера).

– это острое или хроническое воспаление надкостницы. Обычно провоцируется другими заболеваниями. Сопровождается болями и отечностью окружающих мягких тканей. При нагноении возникают симптомы общей интоксикации. Особенности течения и выраженность симптоматики в значительной степени определяются этиологией процесса. Диагноз выставляется на основании клинических признаков и данных рентгенологического исследования. Лечение обычно консервативное: анальгетики, антибиотики, физиотерапия. При свищевых формах показано иссечение пораженной надкостницы и мягких тканей.

МКБ-10

M90.1 Периостит при других инфекционных болезнях, классифицированных в других рубриках

Общие сведения

Периостит (от лат. periosteum – надкостница) – воспалительный процесс в области надкостницы. Воспаление обычно возникает в одном слое надкостницы (наружном или внутреннем), а затем распространяется на остальные слои. Кость и надкостница тесно связаны между собой, поэтому периостит часто переходит в остеопериостит. В зависимости от причины возникновения болезни лечение периостита могут осуществлять травматологи-ортопеды , онкологи, ревматологи , фтизиатры , венерологи и другие специалисты. Наряду с мероприятиями по устранению воспаления лечение большинства форм периостита включает в себя терапию основного заболевания.

Причины периостита

По наблюдениям специалистов в сфере травматологии и ортопедии , ревматологии, онкологии и других областей медицины, причиной развития данной патологии может стать травма, воспалительное поражение кости или мягких тканей, ревматические заболевания, аллергия, ряд специфических инфекций, реже – опухоли костей, а также хронические болезни вен и внутренних органов.

Классификация

Периостит может быть острым или хроническим, асептическим или инфекционным. В зависимости от характера патологоанатомических изменений выделяют простой, серозный, гнойный, фиброзный, оссифицирующий, сифилитический и туберкулезный периостит. Болезнь может поражать любые кости, однако, чаще локализуется в области нижней челюсти и диафизов трубчатых костей.

Симптомы периостита

Простой периостит является асептическим процессом и возникает вследствие травм (переломов , ушибов) или воспалительных очагов, локализующихся рядом с надкостницей (в мышцах, в кости). Чаще поражаются участки надкостницы, покрытые незначительным слоем мягких тканей, например, локтевой отросток или передневнутренняя поверхность большеберцовой кости. Пациент с периоститом предъявляет жалобы на умеренную боль. При исследовании пораженной области выявляется незначительная отечность мягких тканей, локальное возвышение и болезненность при пальпации. Простой периостит обычно хорошо поддается лечению. В большинстве случаев воспалительный процесс купируется в течение 5-6 дней. Реже простая форма периостита переходит в хронический оссифицирующий периостит.

Фиброзный периостит возникает при длительном раздражении надкостницы, например, в результате хронического артрита , некроза кости или хронической трофической язвы голени. Характерно постепенное начало и хроническое течение. Жалобы пациента, как правило, обусловлены основным заболеванием. В области поражения выявляется незначительный или умеренный отек мягких тканей, при пальпации определяется плотное безболезненное утолщение кости. При успешном лечении основного заболевания процесс регрессирует. При длительном течении периостита возможно поверхностное разрушение костной ткани, есть данные об отдельных случаях озлокачествления пораженного участка.

Гнойный периостит развивается при проникновении инфекции из внешней среды (при ранениях с повреждением надкостницы), при распространении микробов из соседнего гнойного очага (при гнойной ране , флегмоне , абсцессе , рожистом воспалении , гнойном артрите , остеомиелите) либо при пиемии. Обычно в качестве возбудителя выступают стафилококки или стрептококки . Чаще страдает надкостница длинных трубчатых костей – плечевой, большеберцовой или бедренной. При пиемии возможны множественные поражения.

На начальном этапе надкостница воспаляется, в ней появляется серозный или фибринозный экссудат, который в последующем превращается в гной. Внутренний слой периоста пропитывается гноем и отделяется от кости, иногда – на значительном протяжении. Между надкостницей и костью образуется субпериостальный абсцесс. В последующем возможно несколько вариантов течения. В первом варианте гной разрушает участок надкостницы и прорывается в мягкие ткани, образуя параоссальную флегмону, которая в последующем может либо распространиться на окружающие мягкие ткани, либо вскрыться наружу через кожу. Во втором варианте гной отслаивает значительный участок периоста, вследствие чего кость лишается питания, и образуется участок поверхностного некроза. При неблагоприятном развитии событий некроз распространяется в глубокие слои кости, гной проникает в костномозговую полость, возникает остеомиелит.

Для гнойного периостита характерно острое начало. Пациент предъявляет жалобы на интенсивные боли. Температура тела повышена до фебрильных цифр, отмечаются ознобы, слабость, разбитость и головная боль. При исследовании пораженной области выявляется отек, гиперемия и резкая болезненность при пальпации. В последующем формируется очаг флюктуации. В отдельных случаях возможна стертая симптоматика или первично хроническое течение гнойного периостита. Кроме того, выделяют острейший или злокачественный периостит, характеризующийся преобладанием гнилостных процессов. При этой форме надкостница набухает, легко разрушается и распадается, лишенная периоста кость оказывается окутанной слоем гноя. Гной распространяется на мягкие ткани, вызывая флегмону. Возможно развитие септикопиемии.

Серозный альбуминозный периостит обычно развивается после травмы, чаще поражает метадиафизы длинных трубчатых костей (бедро, плечо, малоберцовую и большеберцовую кости) и ребра. Характеризуется образованием значительного количества тягучей серозно-слизистой жидкости, содержащей большое количество альбуминов. Экссудат может скапливаться поднадкостнично, образовывать кистовидный мешок в толще надкостницы или располагаться по наружной поверхности периоста. Зона скопления экссудата окружена красно-коричневой грануляционной тканью и покрыта плотной оболочкой. В отдельных случаях количество жидкости может достигать 2 литров. При поднадкостничной локализации воспалительного очага возможна отслойка надкостницы с образованием участка некроза кости.

Течение периостита обычно подострое или хроническое. Больной жалуется на боли в пораженной области. На начальном этапе возможно незначительное повышение температуры. Если очаг расположен поблизости от сустава, может возникать ограничение движений. При осмотре выявляется отечность мягких тканей и болезненность при пальпации. Область поражения на начальных стадиях уплотнена, в последующем формируется участок размягчения, определяется флюктуация.

Оссифицирующий периостит – распространенная форма периостита, возникающая при продолжительном раздражении надкостницы. Развивается самостоятельно или является следствием длительно текущего воспалительного процесса в окружающих тканях. Наблюдается при хроническом остеомиелите , хронических варикозных язвах голени, артрите , костно-суставном туберкулезе , врожденном и третичном сифилисе , рахите , костных опухолях и периостозе Бамбергера-Мари (симптомокомплексе, который возникает при некоторых заболеваниях внутренних органов, сопровождается утолщением ногтевых фаланг в виде барабанных палочек и деформацией ногтей в виде часовых стекол). Оссифицирующий периостит проявляется разрастанием костной ткани в зоне воспаления. Перестает прогрессировать при успешном лечении основного заболевания. При длительном существовании в отдельных случаях может становиться причиной синостозов (сращения костей) между костями предплюсны и запястья, берцовыми костями или телами позвонков.

Туберкулезный периостит , как правило, является первичным, чаще возникает у детей и локализуется в области ребер или черепа. Течение такого периостита хроническое. Возможно образование свищей с гноевидным отделяемым.

Сифилитический периостит может наблюдаться при врожденном и третичном сифилисе. При этом начальные признаки поражения надкостницы в ряде случаев выявляются уже во вторичном периоде . На этом этапе в области периоста появляются небольшие набухания, возникают резкие летучие боли. В третичном периоде, как правило, поражаются кости черепа или длинные трубчатые кости (чаще большеберцовая). Наблюдается комбинация гуммозных поражений и оссифицирующего периостита, процесс может быть как ограниченным, так и диффузным. Для врожденного сифилитического периостита характерно оссифицирующее поражение диафизов трубчатых костей.

Пациенты с сифилитическим периоститом жалуются на интенсивные боли, усиливающиеся в ночное время. При пальпации выявляется круглая или веретенообразная ограниченная припухлость плотноэластической консистенции. Кожа над ней не изменена, пальпация болезненна. Исходом может стать самопроизвольное рассасывание инфильтрата, разрастание костной ткани либо нагноение с распространением на близлежащие мягкие ткани и образованием свищей.

Кроме перечисленных случаев, периостит может наблюдаться и при некоторых других заболеваниях. Так, при гонорее в области надкостницы формируются воспалительные инфильтраты, которые иногда нагнаиваются. Хронический периостит может возникать при сапе , сыпном тифе (характерно поражение ребер) и бластомикозе длинных трубчатых костей. Локальные хронические поражения надкостницы встречаются при ревматизме (обычно поражаются основные фаланги пальцев, плюсневые и пястные кости), варикозном расширении глубоких вен, болезни Гоше (поражается дистальная часть бедренной кости) и болезнях органов кроветворения. При чрезмерной нагрузке на нижние конечности иногда наблюдается периостит большеберцовой кости, сопровождающийся выраженным болевым синдромом, незначительным или умеренным отеком и резкой болезненностью пораженной области при пальпации.

Диагностика

Диагноз острого периостита выставляется на основании анамнеза и клинических признаков, поскольку рентгенологические изменения надкостницы становятся видимыми не ранее, чем через 2 недели от начала заболевания. Основным инструментальным методом диагностики хронического периостита является рентгенография , позволяющая оценить форму, структуру, очертания, размеры и распространенность периостальных наслоений, а также состояние подлежащей кости и, в какой-то степени, окружающих тканей. В зависимости от вида, причины и стадии периостита могут выявляться игольчатые, слоистые, кружевные, гребневидные, бахромчатые, линейные и другие периостальные наслоения.

Для длительно текущих процессов характерно значительное утолщение надкостницы и ее слияние с костью, вследствие чего кортикальный слой утолщается, а объем кости увеличивается. При гнойных и серозных периоститах выявляется отслоение надкостницы с образованием полости. При разрывах надкостницы вследствие гнойного расплавления на рентгенограммах определяется «рваная бахрома». При злокачественных новообразованиях периостальные наслоения имеют вид козырьков.

Рентгенологическое исследование позволяет составить представление о характере, но не о причине периостита. Предварительный диагноз основного заболевания выставляется на основании клинических признаков, для окончательной диагностики, в зависимости от тех или иных проявлений могут использоваться самые разные исследования. Так, при подозрении на варикозное расширение глубоких вен назначается ультразвуковое дуплексное сканирование , при подозрении на ревматоидные заболевания – определение ревматоидного фактора , С-реактивного белка и уровня иммуноглобулинов , при подозрении на гонорею и сифилис – ПЦР-исследования и т. д.

Лечение периостита

Тактика лечения зависит от основного заболевания и формы поражения надкостницы. При простом периостите рекомендуют покой, обезболивающие и противовоспалительные средства. При гнойных процессах назначают анальгетики и антибиотики, осуществляют вскрытие и дренирование гнойника. При хроническом периостите проводят терапию основного заболевания, иногда назначают лазерную терапию , ионофорез диметилсульфоксида и хлорида кальция. В отдельных случаях (например, при сифилитическом или туберкулезном периостите с образованием свищей) показано оперативное лечение.

Периостит - реакция надкостницы в виде ее уплотнения и обызвествления на воспалительный процесс, опухоль или травму. При рентгенологическом исследовании периостит определяется только при обызвествлении. Периостит подразделяется на линейный, слоистый , бахромчатый, кружевной и игольчатый (спикулообразный ). Линейный периостит представляет собой обызвествление предварительно отслоенной надкостницы и выглядит в виде линейной тени костной плотности, расположенной параллельно диафизу и частично метафизу кости. Между линейной тенью и наружным контуром кости определяется светлый промежуток, субстратом которого являются гной или грануляции. Слоистый периостит характеризуется несколькими продольно расположенными линейными тенями параллельно диафизу и метафизу и обусловлен неоднократными эпизодами отслоения и обызвествления надкостницы.

Линейный периостит имеет место при остром остеомиелите , травме , врожденном сифилисе , реже – при такой злокачественной опухоли ретикулоэндотелиальной системы с манифестацией в кости как саркома Юинга. Слоистый периостит – проявление подострого остеомиелита и саркомы Юинга .

Бахромчатый и кружевной периостит проявляются в виде параоссальных обызвествлений причудливой формы с четкими, но неровными контурами. Как правило, подобная реакция надкостницы имеет место при хроническом остеомиелите .

Спикулообразный периостит характеризуется наличием линейных теней костной плотности, которые располагаются перпендикулярно оси кости. В целом наружный контур спикулообразного периостита не четкий. Данный вид периостита является результатом реактивного обызвествления вокруг новообразованных сосудов опухоли и является симптомом злокачественного поражения кости, в частности – остеогенной саркомы .

Рис. 6. Разновидности периоститов.

А – линейный, Б – слоистый, В – бахромчатый, Г – кружевной, Д - спикулообразный

Остеосклероз - состояние противоположное остеопорозу, которое отражает репаративный процесс в кости – повышение костеобразующей функции остеобластов. Остеосклероз сопровождается увеличением костной массы за счет как периостального, так и эндостального окостенения. Рентгенологические симптомы остеосклероза состоят в увеличении количества костных балок на единицу площади кости, утолщении отдельных костных балок и возникновении мелкопетлистого трабекулярного рисунка. Кортикальный слой утолщается, что приводит к сужению костномозгового канала вплоть до его полной облитерации. В результате интенсивность тени кости на рентгенограмме возрастает.

Остеосклероз сопровождает такие процессы в кости как банальный воспалительный процесс (остеомиелит), особенно хроническое течение заболевания, репаративные процессы при образовании костной мозоли. Уплотнение кости может возникнуть при отдельных видах эндокринной патологии, реактивный остеосклероз может иметь место при костных опухолях, а также явиться результатом функциональной перегрузки.

Рис. 7. А – нормальная структура кости, Б - остеосклероз

Гиперостоз - утолщение кости за счет периостального костеобразования, т.е. гиперостоз может быть исходом периостита. В зоне гиперостоза утолщение кости может быть локальным и диффузным. Неравномерный гиперостоз приводит к деформации кости, часто гиперостоз сочетается с остеосклерозом и возникает облитерация костно-мозгового канала, что чаще всего является результатом хронического воспалительного процесса.

Рис. 8. Сочетание гиперостоза и остеосклероза

Гипертрофия - явление противоположное атрофии, которое характеризуется увеличением объема всей кости или ее части. Гипертрофия возникает или при повышенной (компенсаторной ) нагрузке на данный участок скелета или является результатом ускоренного роста костей под влиянием различных факторов (гипертрофия эпифизов костей тазобедренного или коленного сустава в предартритическую фазу туберкулезного артрита).

Параостоз – костные образования, располагающиеся в непосредственной близости от кости и развившееся не из надкостницы, а из окружающих кость мягких тканей (фасций, сухожилий, гематом). Данные костные образования могут иметь различные размеры и форму. Возникновение парастозов может быть обусловлено травмой, нарушением метаболизма , повышенной функциональной нагрузкой, нарушением нервной трофики. Примером парастозов может быть обызвествление мягких тканей в месте кровоизлияния при гемофилии, параартикулярные обызвествления мягких тканей при нейрогенных артропатиях, так, например, при сирингомиелии.

11910 0

Воспалительные заболевания костей

Гематогенпый остеомиелит — гнойное заболевание костей, вызываемое чаще всею золотистым стафилококком, стрептококком, протеем. В длинных трубчатых костях поражается метафиз и диафиз. У детей до 1 года поражается эпифиз, так как до 1 года сосуды из метафиза проникают через ростковую зону в эпифиз. После облитерации сосудов ростковая пластинка обеспечивает барьер для проникновения инфекции в эпифиз и в сочетании с медленным турбулентным током крови в метафизе обуславливает более частую локализацию остеомиелита у детей в данной зоне.

После закрытия ростковой пластинки кровоснабжение между метафизом и эпифизом восстанавливается, что способствует развитию вторичных инфекционных артритов в зрелом возрасте. Рентгенологические признаки остеомиелита проявляются на 12-16 дней позже начала клинических проявлений.

Самый ранний рентгенологический признак остеомиелита — отек мягких тканей с утратой четко определяемых в норме жировых слоев. Для диагностики на ранних стадиях заболевания эффективно трехфазное сканирование костей с технецием-99. Такой же чувствительностью обладает МРТ, позволяющая выявить абсцесс мягких тканей. На рентгенограммах на 7-19-й день от начата инфекционного процесса проявляются нечетко отграниченные участки повышенной прозрачности в области метадиафиза трубчатой кости и нежные периостальные образования новой кости, которая становится очевидной на третьей неделе.

С нарушением кровоснабжения подлежащей кости формируется «секвестр» — мертвый фрагмент кости в зоне остеомиелита. Новая ткань надкостницы вокруг секвестра называется «капсулой», а отверстие, соединяющее капсулу и костномозговой канал, — «клоака», через нее секвестр и грануляционная ткань могут по свищевым ходам выходить под кожу. В разгар заболевания рентгенологически определяется очаг деструкции неправильной формы с неровными нечеткими контурами и периостит. После завершения патологического процесса плотность кости нормализуется. При переходе процесса в хроническую форму происходит образование компактных секвестров. У детей секвестры чаще тотальные, процесс может распространяться через ростковую зону.

Абсцесс Броди. Особый вид первично хронического остеомиелита. Размеры гнойника могут быть разными, локализуются они в метафизах длинных трубчатых костей, чаще поражается большеберцовая кость. Как правило, заболевание вызывается маловирулентным микробом. При рентгеновском исследовании в метаэпифизе определяется полость с четкими контурами, окруженная склеротическим ободком. Секвестры и периостальная реакция отсутствуют.

Остеомиелит Гарре. Это также первично хроническая форма остеомиелита. Он характеризуется вялой воспалительной реакцией с преобладанием пролиферативных процессов, развитием гииерпластического гиперостоза в виде веретена.

Поражается средняя треть диафиза длинной трубчатой кости (чаще большеберцовой) на протяжении 8-12 см. При рентгенологическом исследовании отмечается утолщение кости за счет мощных периостальных наслоений с четкими волнистыми контурами, выраженным склерозом на данном уровне и сужением костномозгового канала.

Кортикальный остеомиелит (кортикалит) — промежуточная форма между обычным остеомиелитом и склерозирующим остеомиелитом Гарре. В основе кортикалита лежит изолированный корковый абсцесс диафиза большой трубчатой кости.

Процесс локализуется в толще компактного вещества вблизи надкостницы, что вызывает локальный склероз и гиперостоз кости. Постепенно формируется небольшой компактный секвестр. При рентгенологическом исследовании определяется локальное утолщение, склерозирование коркового слоя большой трубчатой кости, на фоне которого видна небольшая полость с четкими контурами, содержащая небольшой плотный секвестр.

Патология надкостницы

Она возможна в виде двух вариантов — периостита и периостоза.

Периостит - воспаление надкостницы, сопровождающееся продуцированием остеоидной ткани. На рентгенограмме периостит выглядит по-разному, что зависит от причины его возникновения.

Асептический периостит — развивается вследствие травмы, физических перегрузок. Он бывает простым и верифицирующим. При простом периостите рентгенологических изменений не отмечается, при оссифицирующем периостите па месте ушиба по наружной поверхности коркового слоя на расстоянии 1-2 см от поверхности кости определяется узкая полоска затемнения с гладкими или шероховатыми, волнистыми контурами. Если полоска больших размеров, то ее приходится дифференцировать с остеогенной саркомой.

Инфекционный периостит — развивается при специфических и неспецифических процессах (туберкулез, остеомиелит, ревматизм и др.). Рентгенологически каждый из них имеет свои особенности, важные для диагностики. При третичном сифилисе определяется ограниченное утолщение кости, чаще большеберцовой, в виде «полувсретена» с наличием мелких гумм. При позднем врожденном сифилисе имеется «кружевной периостит».

При остеомиелите па рентгенограмме на 10-14-й день от начала заболевания появляется полоска затемнения вдоль длинника кости, отделенная от нес полоской просветления, т. е. имеется линейный периостит. При хроническом остеомиелите отмечается оссификация периостальных наслоений, увеличение объема кости, сужение костномозгового каната (воспитательный гиперостоз).

При ревматизме развивается небольшой слоистый периостит, исчезающий при выздоровлении, Туберкулезный периостит имеет черты плотной тени, охватывающей кость но типу веретена. Периостит часто сопровождает варикозное расширение вен, язвы голени.

По рентгенологической картине выделяют периоститы: линейные, слоистые, бахромчатые, кружевные, гребневидные. По характеру распространения различают периостит местный, множественный, генерализованный.

Периостоз - это невоспалительное изменение надкостницы, проявляющейся усилением костсобразовапия камбиального слоя надкостницы в ответ на изменения в других органах и системах, это гиперпластическая реакция периоста, при которой происходит наслоение остеоидной ткани на корковое вещество диафиза с последующим обызвествлением.

В зависимости от причин возникновения выделяют следующие варианты периостоза:
. ирритативно-токсический периостоз, его причины — опухоль, воспаление, эмпиема плевры, болезни сердца, желудочно-кишечного тракта;
. функционально-адаптационный периостоз, возникающий при перегрузке, кости;
. оссифицирующий периостоз как исход периостита.

Рентгенологические проявления периостоза сходны с проявлениями периостита. После слияния периостальных наслоений с костью контуры его становятся ровными. Но периостозы могут быть и слоистыми, лучистыми, козырьковыми, линейными, игольчатыми.

Примером периостоза может быть болезнь Пьер-Мари—Бамбергера — системный оссифицирующий периостов.

Наблюдается он при хронических заболеваниях легких и при опухолях. В разгар заболевания отмечаются периостальные наслоения диафизов трубчатых костей. Изменения исчезают при излечении основного заболевания.

Плюригландулярный синдром Морганьи — это гиперостоз у женщин в период менопаузы, он развивается наряду с другими эндокринными расстройствами. При рентгенологическом исследовании можно обнаружить костные разрастания по внутренней пластинке лобной, реже теменной кости и у основания черепа, Подобные изменения могут наблюдаться при фиброзной дисплазии. Существуют также редкие варианты гиперостоза в виде генерализованного гиперостоза — болезни Камурати-Энгельмапна и наследственного гиперостоза Ban Бюхеля.

Помимо периостита и периостоза рентгенологически можно обнаружить признаки паростоза — утолщение кости в результате метаплазии переходных опорных тканей — фиброзных пластинок сухожилий и мышц в местах их прикрепления к кости. Утолщения охватывают чаще одну из сторон кости в виде «нашлепки», «наплыва». На макропрепарате между наслоением и костью имеется щель. Паростозы усиливают кость — это проявление приспособления кости к длительной нагрузке. Их выявляют на плюсневых костях, в области большого вертела, бедренной кости по передненаружной ее поверхности у места прикрепления малой ягодичной мышцы.

И.А. Реуцкий, В.Ф. Маринин, А.В. Глотов

Периостальная реакция - это реакция надкостницы на то или иное раздражение, как при поражении самой кости и окружающих ее мягких тканей, так и при патологических процессах в отдаленных от кости органах и системах.
Периостит - реакция надкостницы на воспалительный процесс (травму, остеомиелит, сифилис и т.п.).
Если периостальная реакция обусловлена невоспалительным процессом (адаптационным, токсическим), она должна называться периостозом . Однако, это название не прижилось среди рентгенологов, и любую периостальную реакцию обычно называют периоститом .

Рентгенологическая картина периоститов характеризуется несколькими признаками:

  • рисунком;
  • формой;
  • контурами;
  • локализацией;
  • протяженностью;
  • количеством пораженных костей.

Рисунок периостальных наслоений зависит от степени и характера оссификации.
Линейный или отслоенный периостит выглядит на рентгенограмме как полоска затемнения (оссификации) вдоль кости, отделенная от нее светлым промежутком, обусловленным экссудатом, остеоидной или опухолевой тканью. Такая картина типична для острого процесса (острого или обострения хронического остеомиелита, начальной фазы образования периостальной костной мозоли или злокачественной опухоли). В дальнейшем полоса затемнения может расширяться, а светлый промежуток уменьшаться и исчезнуть. Периостальные наслоения сливаются с корковым слоем кости, который в этом месте утолщается, т.е. возникает гиперостоз . При злокачественных опухолях кортикальный слой разрушается, и рисунок периостальной реакции на рентгенограммах изменяется.

Рис. 17. Линейный периостит наружной поверхности плечевой кости. Остеомиелит.

Слоистый или луковичный периостит характеризуется наличием на рентгенограмме нескольких чередующихся полос затемнения и просветления, что свидетельствует о толчкообразном прогрессировании патологического процесса (хронический остеомиелит с частыми обострениями и короткими ремиссиями, саркома Юинга).

Рис. 18. Слоистый (луковичный) периостит. Саркома Юинга бедра.

Бахромчатый периостит на снимках представлен относительно широкой, неравномерной, иногда прерывистой тенью, отражающей обызвествление мягких тканей на большем удалении от поверхности кости при прогрессировании патологического (чаще воспалительного) процесса.



Рис. 19. Бахромчатый периостит. Хронический остеомиелит большеберцовой кости.

Разновидностью бахромчатого периостита можно считать кружевной периостит при сифилисе. Для него характерно продольное разволокнение периостальных наслоений, которые к тому же часто имеют неровный волнистый контур (гребневидный периостит ).

Рис. 20. Гребневидный периостит большеберцовой кости при позднем врожденном сифилисе.

Игольчатый или спикулообразый периостит имеет лучистый рисунок вследствие тонких полосок затемнения, расположенных перпендикулярно или веерообразно к поверхности кортикального слоя, субстратом которых являются паравазальные оссификаты, как футляры окружающие сосуды. Такой вариант периостита встречается обычно при злокачественных опухолях.

Рис. 21. Игольчатый периостит (спикулы) при остеогенной саркоме.

Форма периостальных наслоений может быть самой разнообразной (веретенообразной, муфтообразной, бугристой , и гребневидной т.д.) в зависимости от локализации, протяженности и характера процесса.

Особое значение имеет периостит в виде козырька (козырек Кодмана ). Такая форма периостальных наслоений характерна для злокачественных опухолей, разрушающих кортикальный слой и отслаивающих надкостницу, которая образует обызвествленный "навес" над поверхностью костью.



Рис. 22. Периостальный козырек Кодмана. Остеогенная саркома бедра.

Контуры периостальных наслоений на рентгенограммах характеризуются формой очертания (ровные или неровные ), резкостью изображения (четкие или нечеткие ), дискретностью (непрерывные или прерывистые ).

При прогрессировании патологического процесса контуры периостальных наслоений бывают нерезкими, прерывистыми; при затихании - четкими, непрерывными. Ровные контуры типичны для медленно протекающего процесса; при волнообразном течении заболевания и неравномерном развитии периостита контуры наслоений становятся нервными, волнистыми, зубчатыми.

Локализация периостальных наслоений обычно напрямую связана с локализацией патологического процесса в кости или окружающих ее мягких тканей. Так для туберкулезного поражения костей типична эпиметафизарная локализация периостита, для неспецифического остеомиелита - метадиафизарная и диафизарная, при сифилисе периостальные наслоения часто располагаются на передней поверхности большеберцовой кости. Определенные закономерности локализации поражения встречаются и при различных опухолях костей.

Протяженность периостальных наслоений колеблется в значительных пределах от нескольких миллиметров до тотального поражения диафиза.

Распространение периостальных наслоений по скелету обычно ограничивается одной костью, в которой локализуется патологический процесс, вызвавший реакцию надкостницы. Множественные периоститы встречаются при рахите и сифилисе у детей, отморожениях, заболеваниях кроветворной системы, заболеваниях вен , болезни Энгельмана, хронических профессиональных интоксикациях, при длительно текущих хронических процессах в легких и плевре и при врожденных пороках сердца (периостоз Мари - Бамбергера ).




© 2024
womanizers.ru - Журнал современной женщины