← + Ctrl + →
Сальмонеллез Столбняк

Сибирская язва

Определение .

Сибирская язва (Anthrax ), или карбункул злокачественный, - острая бактериальная зоонозная инфекция, характеризующаяся интоксикацией, развитием серозно‑геморрагического воспаления кожи, лимфатических узлов и внутренних органов и протекающая в виде кожной (с образованием в большинстве случаев специфического карбункула) или септической формы.

Исторические сведения .

Сибирская язва, известная с древнейших времен под названиями «священный огонь», «персидский огонь» и другими, неоднократно упоминалась в сочинениях античных и восточных писателей и ученых. Подробное описание клиники этой болезни было сделано французским врачом Мораном в 1766 г. В дореволюционной России ввиду преимущественного распространения в Сибири это заболевание получило название сибирской язвы, когда русский врач С. С. Андреевский (1788 г.) описал в сочинении «О сибирской язве» крупную эпидемию этой инфекции в западносибирских губерниях и в опыте самозаражения установил идентичность сибирской язвы животных и человека и доказал возможность ее передачи от животных к людям. Возбудитель заболевания был почти одновременно описан в 1849-1850 гг. сразу тремя исследователями: Ф. Поллендером, Ф. Брауэллем и К. Давеном. В 1876 г. Р. Кох выделил его в чистой культуре. Из всех патогенных для человека микробов возбудитель сибирской язвы был открыт первым. Общепринятое на сегодняшний день наименование сибирской язвы - Anthrax - в переводе с греческого означает «уголь»: такое название было дано по характерному угольно‑черному цвету сибиреязвенного струпа при кожной форме болезни.

Этиология .

Возбудитель сибирской язвы - Bacillus anthracis - относится к роду Bacillus , семейству Bacillaeceae . Он представляет собой крупную спорообразующую грамположительную палочку размером 5‑10 х 1-1,5 мкм. Бациллы сибирской язвы хорошо растут на мясопептонных средах, содержат капсульный и соматический антигены и способны выделять экзотоксин, представляющий собой белковый комплекс, состоящий из вызывающего отек протективного и летального компонентов. Вегетативные формы сибиреязвенной палочки быстро погибают при кипячении и воздействии обычных дезинфектантов, споры же несравненно устойчивее. В почве они могут сохраняться десятилетиями, а при автоклавировании при температуре 110 оС гибнут лишь через 40 мин. Сухой жар при температуре 140 оС убивает споры через 2,5-3 ч. Прямые солнечные лучи споры сибирской язвы выдерживают в течение 10-15 суток. Спороцидным действием обладают также активированные растворы хлорамина, горячего формальдегида, перекиси водорода.

Эпидемиология .

Источниками инфекции являются больные домашние животные: крупный рогатый скот, лошади, ослы, овцы, козы, олени, верблюды, свиньи, у которых болезнь протекает в генерализованной форме.

Описаны отдельные случаи заболевания сибирской язвой диких животных. Сибирская язва у животных характеризуется следующими особенностями:

Короткий инкубационный период, обычно не превышающий 3-4 дней;

Выраженная клиника в виде тяжелого лихорадочного состояния, упадка сердечно‑сосудистой деятельности, менингеальных явлений, кровавого поноса и рвоты;

Стремительное развитие инфекционного процесса, заканчивающегося гибелью животных в течение, как правило, первых 2-3 суток.

Эпизоотии сибирской язвы территориально привязаны к почвенным очагам - хранилищам возбудителей, которым французские крестьяне в свое время дали очень выразительное название - «проклятые поля». Первичные почвенные очаги образуются в результате непосредственного инфицирования почвы выделениями больных животных на пастбищах, в местах стойлового содержания животных, в местах захоронения трупов (скотомогильники) и т. п. Вторичные почвенные очаги возникают путем смыва и заноса спор на новые территории дождевыми, талыми и сточными водами. Вообще же принято выделять три типа очагов сибирской язвы - профессионально‑сельскохозяйственные, профессионально‑индустриальные и бытовые. Для первого типа очагов характерна летне‑осенняя сезонность, остальные возникают в любое время года.

Человек заражается сибирской язвой контактным (наиболее распространенный путь передачи инфекции), алиментарным, воздушно‑пылевым и трансмиссивным путями. Кроме непосредственного контакта с больными животными, заражение может произойти при участии большого числа факторов передачи. К ним относятся выделения и шкуры больных животных, их внутренние органы, мясные и другие пищевые продукты, почва, вода, воздух, предметы внешней среды, обсемененные сибиреязвенными спорами. В трансмиссивной передаче возбудителя известное значение имеют кровососущие насекомые (слепни, мухи‑жигалки). Восприимчивость к сибирской язве у человека не зависит от возрастных, половых и других физиологических особенностей организма; она связана с путями заражения и величиной инфицирующей дозы.

Патогенез и патологическая анатомия .

Входными воротами возбудителя сибирской язвы обычно является поврежденные кожные покровы. В редких случаях B. anthracis внедряется через слизистые оболочки дыхательных путей и желудочно‑кишечного тракта. На месте внедрения возбудителя в кожу возникает сибиреязвенный карбункул в виде очага серозно‑геморрагического воспаления с некрозом, отеком прилегающих тканей и регионарным лимфаденитом. Местный патологический процесс обусловлен действием экзотоксина сибиреязвенной палочки, отдельные компоненты которого вызывают выраженные нарушения микроциркуляции, отек тканей и коагуляционный некроз. Генерализация инфекции с прорывом возбудителей сибирской язвы в кровь и развитием септической формы происходит при кожной форме сибирской язвы чрезвычайно редко.

Сибиреязвенный сепсис обычно развивается при внедрении возбудителя через слизистые оболочки дыхательных путей или желудочно‑кишечного тракта. В этих случаях нарушение барьерной функции трахеобронхиальных или мезентериальных лимфатических узлов приводит к генерализации процесса. Бактериемия и токсинемия могут явиться причиной развития инфекционно‑токсического шока.

В основе патогенеза лежит действие экзотоксина возбудителя, который состоит по крайней мере из трех компонентов, или факторов:

Первого (I) эдематозного (воспалительного) фактора;

Второго (II) протективного (защитного) фактора;

Третьего (III) летального фактора.

Добавление ко II фактору I фактора увеличивает иммуногенные свойства, а добавление III фактора - снижает их. Смесь I и II факторов вызывает увеличение воспалительной реакции и отека за счет увеличения проницаемости капилляров. Смесь II и III факторов усиливает действие летального фактора и приводит к гибели морских свинок, крыс и мышей. Смесь трех факторов сибиреязвенного токсина (I, II, III) оказывает воспалительное (эдематозное) и летальное действие.

Патологоанатомическая картина у погибших от сибирской язвы имеет характерные признаки. В кожном очаге отмечаются резко выраженный воспалительный отек с геморрагическими изменениями окружающих тканей, серозно‑геморрагическое воспаление регионарных лимфоузлов и выраженные гиперемия и полнокровие внутренних органов. У умерших от септической формы заболевания выявляют геморрагический синдром (кровоизлияния в миокард, эпикард, слизистые оболочки желудочно‑кишечного тракта, легкие), серозно‑геморрагический отек и поражения различных органов. Печень, селезенка и брыжеечные лимфоузлы увеличены, в плевральной и брюшной полостях - скопление кровянисто‑серозной жидкости. Мозговые оболочки отечны, а множественные геморрагии придают им характерный вид «кардинальской шапочки».

Клиническая картина .

Продолжительность инкубационного периода колеблется от нескольких часов до 14 дней, чаще составляя 2-3 дня. Заболевание может протекать в локализованной (кожной) или генерализованной (септической) форме.

Кожная форма сибирской язвы

Встречается в 98-99 % всех случаев сибирской язвы. Наиболее частой ее разновидностью является карбункулезная форма, реже встречаются эдематозная, буллезная и эризипелоидная формы заболевания. Поражаются преимущественно открытые части тела. Особенно тяжело протекает болезнь при локализации карбункулов на голове, шее, слизистых оболочках рта и носа. Обычно карбункул бывает один, но иногда их количество доходит до 10-20 и более. На месте входных ворот инфекции последовательно развиваются пятно, папула, везикула, язва. Безболезненное пятно красновато‑синего цвета и диаметром 1-3 мм, имеющее сходство со следом от укуса насекомого, через несколько часов переходит в папулу медно‑красного цвета. Нарастают местный зуд и ощущение жжения. Через 12-24 ч папула превращается в пузырек диаметром 2-3 мм, заполненный серозной жидкостью, которая темнеет и становится кровянистой. При расчесывании или самопроизвольно пузырек лопается, и на его месте образуется язва с темно‑коричневым дном, приподнятыми краями и серозно‑геморрагическим отделяемым. Формирующиеся по краям язвы дочерние везикулы сливаются и увеличивают площадь поражения.

Через сутки язва достигает 8‑15 мм в диаметре, а дочерние везикулы обусловливают ее дальнейший эксцентрический рост. В результате некроза центральная часть язвы через 1-2 недели превращается в черный безболезненный плотный струп, вокруг которого выражен воспалительный валик красного цвета. Внешне струп напоминает уголек в пламени, что и послужило поводом для названия этой болезни (от греч. anthrax - «уголь»). Это поражение получило название карбункула. Его поперечник может колебаться от нескольких миллиметров до 10 см. Возникающий на периферии карбункула отек мягких тканей захватывает иногда большие участки с рыхлой подкожной клетчаткой, а удары перкуссионным молоточком вызывают его студневидное дрожание (симптом Стефанского). Локализация карбункула на лице весьма опасна, так как отек может распространиться на верхние дыхательные пути с развитием асфиксии. В зоне некроза сибиреязвенный карбункул безболезнен (даже при уколах иглой), что служит важным дифференциально‑диагностическим признаком.

Эдематозная разновидность сибирской язвы характеризуется развитием отека без наличия видимого карбункула; последний формируется в более поздние сроки болезни и достигает больших размеров. При буллезной форме сибирской язвы на месте входных ворот образуются пузыри с геморрагической жидкостью, после вскрытия которых возникают обширные язвенные поверхности, принимающие вид карбункула.

Особенности эризипелоидной разновидности кожной формы состоят в развитии множественных пузырей с прозрачной жидкостью. После их вскрытия образуются язвы, трансформирующиеся в струп.

Примерно у 80 % больных кожная форма сибирской язвы протекает в легкой и средней тяжести формах; у 20 % - в тяжелой форме. При легком течении болезни синдром интоксикации выражен умеренно, температура тела нормальная или субфебрильная. Струп отторгается к концу 2‑3‑й недели с образованием гранулирующей язвы, после заживления которой остается плотный рубец. При среднетяжелом и тяжелом течении болезни отмечаются недомогание, разбитость, головная боль, температура повышается до 39-40 оС, нарушается деятельность сердечно‑сосудистой системы. При благоприятном исходе температура через 5-6 дней падает критически, происходит обратное развитие общих и местных симптомов, а струп отпадает к концу 2‑4‑й недели. Тяжелое течение сибирской язвы может осложниться развитием сибиреязвенного сепсиса.

Септическая форма сибирской язвы .

Встречается довольно редко. Заболевание начинается остро, с потрясающего озноба и повышения температуры до 39-40 оС. Наблюдаются выраженные тахикардия, одышка, тахипноэ, боли в груди и кашель с выделением пенистой кровянистой мокроты. Физикально и рентгенологически определяются признаки пневмонии и выпотного плеврита. При развитии инфекционно‑токсического шока возникает геморрагический отек легкого. Выделяемая мокрота сворачивается в виде вишневого желе. В крови и мокроте обнаруживают большое количество сибиреязвенных бактерий. У части больных появляются боли в животе, присоединяются тошнота, кровавая рвота, жидкий кровянистый стул. В последующем развивается парез кишечника, возможен перитонит. Обнаруживаются симптомы менингоэнцефалита. Инфекционно‑токсический шок, отек и набухание головного мозга, желудочно‑кишечное кровотечение и перитонит могут явиться причиной летального исхода уже в первые дни заболевания.

Прогноз при кожной форме сибирской язвы обычно благоприятный, при септической форме - во всех случаях серьезный.

Диагностика и дифференциальная диагностика .

Диагноз ставится на основе клинико‑эпидемиологических и лабораторных данных. Лабораторная диагностика включает бактериоскопический и бактериологический методы, а в целях ранней диагностики - иммунофлюоресцентный. Применяют также аллергологическую диагностику сибирской язвы путем внутрикожной пробы с антраксином, дающей положительные результаты после 5‑го дня болезни. Материалами для лабораторного исследования являются содержимое везикул и карбункулов, а также мокрота, кровь, испражнения и рвотные массы при септической форме. Сибирскую язву дифференцируют с сапом, банальными фурункулами и карбункулами, чумой, туляремией, рожей и сепсисом иной этиологии.

Лечение и профилактика .

Этиотропную терапию сибирской язвы проводят антибиотиками в сочетании с противосибиреязвенным иммуноглобулином. Назначают пенициллин в дозе 6‑24 млн ЕД в сутки до купирования симптомов болезни (но не менее 7-8 дней). При септической форме целесообразно использовать цефалоспорины по 4,0-6,0 г в сутки, левомицетина сукцинат натрия по 3,0-4,0 г в сутки, гентамицин по 240-320 мг в сутки. Иммуноглобулин вводят при легкой форме в дозе 20 мл, при среднетяжелой и тяжелой - 40-80 мл. Курсовая доза может достигать 400 мл. В патогенетической терапии используют коллоидные и кристаллоидные растворы, плазму, альбумин, глюкокортикостероиды. Хирургические вмешательства при кожной форме болезни недопустимы: они могут привести к генерализации инфекции.

Профилактические мероприятия осуществляют в тесном контакте с ветеринарной службой. Выявленных больных животных следует изолировать, а их трупы сжигать; инфицированные объекты необходимо обеззараживать. Для дезинфекции шерсти и меховых изделий применяется камерная дезинфекция. Лица, находившиеся в контакте с больными животными или заразным материалом, подлежат активному врачебному наблюдению в течение 2 недель. Важное значение имеет вакцинация людей и животных сухой живой сибиреязвенной вакциной.

Эпидемиологическая оценка эндемичности территорий по степени риска возникновения вспышек сибирской язвы

В статье отражена заболеваемость сибирской язвы на территории Алтайского края.Алтайский край относится к территории с выраженным эпизоотолого-эпидемиологическим неблагополучием по сибирской язве. Была дана оценка степени риска возникновения вспышек сибирской язвы на территории Алтайского края на основе разработанных критериев эндемичности.

Актуальность:

Сибирская язва - особо опасное инфекционное заболевание животных и человека, которое представляет большую опасность для жизни и здоровья людей.

Алтайский край относится к территории с выраженным эпизоотолого-эпидемиологическим неблагополучием по сибирской язве. Под действием природных катаклизмов затапливаются обширные территории, в том числе стационарно-неблагополучные по сибирской язве пункты (СНП) и сибиреязвенные захоронения, при этом может произойти вымывание поверхностных слоев земли и вынос спор возбудителя сибирской язвой на поверхность. Сибиреязвенные захоронения и скотомогильники представляют потенциальную опасность для животных и человека.

Обзор литературы и основное содержание:

Для обработки статистических данных, использованных в ретроспективном эпидемиологическом анализе, применялись: расчёт экстенсивных и интенсивных показателей заболеваемости, ошибок репрезентативности (m), средних величин (X), t-критерия Стьюдента. Обработка данных была проведена в программах Statistica 8.0 и Excel 2010.

Результаты исследований:

В данной работе был проведен эпидемиологической анализ заболеваемости сибирской язвы населения Российской Федерации в период с 1989 по 2015 годы. Согласно результатам анализа, заболеваемость характеризовалась выраженной тенденцией к снижению случаев заболевания СЯ с 16 случаев в 1989 годы, до 3 случаев в 2015 году. Таким образом, заболеваемость в рассматриваемый период снизилась в 5,3 раза или на 20,3%.В среднем заболевания СЯ в 1989-2015 гг. составил 20,81 случаев.

Анализ динамика заболеваемости СЯ в РФ в период с 1989-2015 гг. показал, что заболеваемость характеризовалась тенденцией к снижению показателей с 0,01±0,10 до 0,002±0,12 на 100 тыс.населения (p˂0,001). Таким образом, показатель снизился в 5 раз или на 20%. Средний темп убыли заболеваемости составил 1,3% в год. Средний многолетний показатель заболеваемости в 1989-2015 гг. составлял 0,02±0,11 на 100 тыс.населения.

Анализ динамики средних многолетних показателей заболеваемости СЯ населения по федеральным округам России в период с 1991 по 2014 гг. показал, что наибольший показатель заболеваемости регистрировался в СКФО и составил 0,032±0,010. Сибирский федеральный округ (СФО) занимал 3-ое место по уровню заболеваемости СЯ среди всех округов, показатель заболеваемости составил 0,009 ±0,007 на 100 тыс. населения, что на 22% выше аналогичного показателя по РФ (0,008 ±0,002 на 100 тыс. населения).

В РФ в период с 1989-2014гг. выявлено 18944 стационарно неблагополучных пунктов по СЯ, которые расположены на разных территориях страны. Максимальное число стационарно неблагополучных пунктов по СЯ наблюдается на территории Сибирского федерального округа 6688(35,3%), наименьшее количество стационарно неблагополучных пунктов находится на территории Дальневосточного федерального округа 523(2,77%).

В период с 1985-2014гг. показатель заболеваемости людей СЯ в Алтайском крае составил (0,017±0,004 на 100 тыс. населения), был ниже показателя заболеваемости по республике Бурятия в 5,6 раз и показателя по республике Тыва в 6,35 раз. Так же показатель заболеваемости СЯ по Алтайскому краю был равен аналогичному показателю по РФ(0,018±0,009 на 100тыс. населения), что свидетельствует о сходном проявлении эпидемического процесса в данной нозологической форме.

Распределение территорий СФО по количеству стационарно неблагополучных пунктов показало, что в период с 1985-2015 гг. на территории Алтайского края отмечалось их наибольшее количество – 1261 (18,85%). На втором месте по количеству стационарно неблагополучных пунктов по СЯ - Омская область 1168 (17,46%), на третьем - Тюменская область 1051 (15,71%).

В период с 1953 по 2014 год наблюдается снижения случаев заболеваемости СЯ населения Алтайского края с 4 случаев в 1953 годы, до нуля в 2014 году. Наибольшие подъемы заболеваемости в Алтайском крае регистрировались в 1955 годы (10 случаев), 1958 году (9 случаев), 1962 году (9 случаев). Начиная с 1968 г. отмечались спорадические случаи заболевания с периодами благополучия от одного до десяти лет, пики неблагополучия были в 1981,1993,1995 и 2013 гг.

Таблица.1. Корреляционная матрица показателей заболеваемости СЯ.

Степная Лесостепная Предгорная Салаирская А.К скот

А.К люди 0,54 0,74 0,64 0,57 0,71

В рамках проведения данного исследования осуществлялся корреляционный анализ зависимости заболеваемости СЯ населения Алтайского края от заболеваемости СЯ скота с учетом территориального распределения случаев заражения по физико-географическим провинциям края. Была выявлена сильная положительная корреляционная связь между показателями заболеваемости СЯ скота в крае и показателями заболеваемости СЯ населения края (r=0,71).

Распределение случаев болезни по физико-географическим провинциям обусловлено зависимостью степени риска заражения от природно-климатических особенностей.

Проведенный корреляционный анализ показал наличие сильной положительной зависимости между заболеваемостью СЯ скота в Лесостепной физико-географической провинции и населения Алтайского края (r=0,74). Была выявлена положительная корреляционная связь средней силы между заболеваемостью СЯ населения края и заболеваемостью СЯ скота в Степной (r=0,54), Предгорной (r=0,64) и Салаирской (r=0,57) физико-географических провинциях.

Таким образом, результаты проведенного корреляционного отражают роль контактного пути передачи возбудителя СЯ от больного скота человеку. Этот факт подтверждается также наличием у всех заболевших СЯ людей в Алтайском крае первичных кожных форм СЯ, развитием генерализованных форм заболевания из кожной формы СЯ, отсутствием легочных форм СЯ.

В общей структуре заболеваемости скота СЯ в Алтайском крае 34,2% случаев приходится на Степную физико-географическую провинцию, 32,1% - на Предгорную провинцию, 25,3% - на Лесостепную провинцию, на 8,4% - на Салаирскую провинцию.

В общей структуре заболеваемости населения СЯ в Алтайском крае 39,4% случаев приходится на Предгорную физико-географическую провинцию, 38,4% - на Лесостепную провинцию, 16,2% - на Степную провинцию, 6,1% - на Салаирскую провинцию.

Таблица.2. Заболеваемость сибирской язвой населения и скота в Алтайском крае в 1953-2015 гг. в абсолютных показателях и процентах.

Провинция Заболеваемость СЯ скота Заболеваемость СЯ людей

Абс. %±m Абс. %±m

Степная 134 34,2±7,4 16 16,2±5,1

Лесостепная 99 25,3±6,4 38 38,4±7,9

Предгорная 126 32,1±7,2 39 39,4±8,0

Салаирская 33 8,4±3,7 6 6,1±3,1

Итого 392 100 99 100

Выявленная структура заболеваемости скота СЯ в Алтайском крае по физико-географическим провинциям может быть обусловлена физико-химическим составом почв, в которых сохраняется возбудитель сибирской язвы, а также количеством сибиреязвенных скотомогильников на данных территориях.

Согласно литературным данным, повышенное содержание в почвах тяжелых металлов и мышьяка является фактором, оказывающим влияние на вирулентность возбудителя – споры СЯ. На территории Степной, Предгорной и Лесостепной физико-географических провинций в составе почв присутствуют тяжелые металлы и мышьяк, что с высокой вероятностью может обуславливать вирулентный свойства возбудителя и, как следствие, более высокие показатели заболеваемости скота.

В течение 20-го века на территории Степной, Предгорной и Лесостепной физико-географических провинций располагалось большое количество сибиреязвенных скотомогильников. Это определялось аграрным вектором развития экономики региона, в частности, развитием животноводства на территории административных районов данных провинций. Более высокая заболеваемость скота в данных районах обусловлена повышенной частотой контакта скота с очагами инфекции. В таких очагах имеет место наличие возбудителя, вирулентные свойства которого могли быть активированы содержащимися в почве тяжелыми металлами и мышьяком.

Таким образом, в качестве индикатора эндемичности территорий по степени риска возникновения вспышек СЯ могут быть выбраны критерий наличия в составе почв тяжелых металлов и мышьяка, количественно выраженный критерий наличия сибиреязвенных скотомогильников, критерий оценки частоты контактов скота с очагами инфекции, критерий степени выраженности зависимостей между заболеваемостью сибирской язвой скота и населения выбранной для исследования территории.

1. В результате анализа наблюдалась положительная корреляционная связь средней силы между заболеваемостью СЯ населения Алтайского края и скота в Степной, Предгорной и Салаирской физико-географических провинциях, что отражает роль контактного пути передачи возбудителя СЯ.

2. На территории Степной, Предгорной и Лесостепной физико-географических провинций в составе почв присутствуют тяжелые металлы и мышьяк, что с высокой вероятностью может обуславливать вирулентные свойства возбудителя и, как следствие, более высокие показатели заболеваемости скота.

3. Более высокая заболеваемость скота в данных районах обусловлена повышенной частотой контакта скота с очагами инфекции. В таких очагах имеет место наличие возбудителя, вирулентные свойства которого могли быть активированы содержащимися в почве тяжелыми металлами и мышьяком.

4. В качестве индикатора эндемичности территорий по степени риска возникновения вспышек СЯ выбраны критерии: наличия в составе почв тяжелых металлов и мышьяка, количественно выраженный критерий наличия сибиреязвенных скотомогильников, критерий оценки частоты контактов скота с очагами инфекции, критерий степени выраженности зависимостей между заболеваемостью сибирской язвой скота и населения выбранной для исследования территории.

Список использованной литературы:

1. Бакулов И.А. Эпизоотология с микробиологией Москва: "Агропромиздат", 1987. - 415с.

2. Инфекционные болезни животных / Б.Ф. Бессарабов, А.А., Е.С. Воронин и др.; Под ред. А.А. Сидорчука. - М.: Колосс, 2007. - 671 с

3. Алтухов Н.Н. Краткий справочник ветеринарного врача Москва: "Агропромиздат", 1990. - 574с

4. Довідник лікаря ветеринарної медицини/ П.І. Вербицький, П.П. Достоєвський. – К.: «Урожай», 2004. – 1280с.

5. Справочник ветеринарного врача/ А.Ф. Кузнецов. – Москва: «Лань», 2002. – 896с.

6. Справочник ветеринарного врача/ П.П. Достоевский, Н.А. Судаков, В.А., Атамась и др. – К.: Урожай, 1990. – 784с.

7. Гавриш В.Г. Справочник ветеринарного врача, 4 изд. Ростов-на-Дону: "Феникс", 2003. - 576с.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ОБРАЗОВАНИЯ

"ВЯТСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННАЯ АКАДЕМИЯ"

Факультет ветеринарной медицины

Кафедра диагностики, терапии, морфологии и фармакологии

Предмет «История ветеринарной медицины»

Тема «»

Выполнил:

студент гр. ВВ-122 Фукалов Леонид Викторович

Проверила:

Зонова Юлия Александровна

Введение

Сибирская язва. История изучения. Вакцинация

Сезонность

Иммунитет

Предохранительные прививки

Заключение

Литератур

Введение

сибирский язва инфекция заражение

Сибирская язва Anthrax - инфекция, протекающая очень остро, с явлениями высокой лихорадки, поражающая все виды сельскохозяйственных животных и человека. Она вызывается палочкой сибирской язвы (b. anthracis) и распространяется не прямым контактом, а, главным образом, через инфицированные пастбища, корма, воду и различные сырые животные продукты, происходящие от сибиреязвенных животных.

Сибирская язва известна с глубокой древности и описана как греческими, так и римскими авторами. Под различными названиями эта болезнь упоминается Гиппократом, Гомером, Галеном; персидские врачи эту болезнь назвали «персидский огонь». Первое достоверное описание сибирской язвы у человека принадлежит Моргану (1758 г.). Современное русское название -- сибирская язва -- предложил русский врач С. С. Андреевский (1788 г.), который опытом самозаражения доказал идентичность этой болезни у животных и человека. Р. С. Четыркин (1881 г.) впервые описал кишечную форму сибирской язвы, указав на связь заболевания с употреблением мяса сибиреязвенных животных.

До нашей эры, а также в средние века сибирская язва вызывала страшные опустошения среди животных и, переходя с последних на людей, уносила в иные годы десятки тысяч человеческих жизней. Такие эпизоотии и эпидемии, исключительные по размерам и по числу жертв, объясняются полной беззащитностью людей того времени против инфекционных болезней; борьба с ними была основана на смутных и, с нашей точки зрения, невежественных представлениях о сущности заразных болезней. Только с развитием бактериологических знаний, после первых открытий возбудителей заразных заболеваний людей и животных, в частности, после установления причины появления сибирской язвы и последующего изучения этой инфекции, мероприятия против неё получили надлежащее направление, сократились размеры эпизоотий и исчез страх перед бедствием, представлявшимся древнему человеку слепой стихией или «божественной карой за грехи людей».

Сибирская язва. История изучения. Вакцинация

Исторический обзор.

Описание симптомов этого заболевания встречается в трудах великих эскулапов античности Гиппократа и Галена, которые называли её «антракезой» (от греч. anthrax - «уголь», из-за образующегося чёрного струпа, напоминающего его внешним видом). Арабские врачи именовали эту грозную болезнь «персидским огнём». Однако, несмотря на столь богатую историю, даже в XVII в. это заболевание всё ещё оставалось загадочным и таинственным, хотя к тому времени его наблюдали многие европейские и отечественные учёные (Леро, Рамадзини, Фурнье и др.) Так, русский врач А. Эшке, работавший на Алтае в 1758 г., сообщил, что болезнь поражает и животных, и человека. А в 1762 г. Н. Кожевщиков описал кожную форму болезни у человека. Первое же достоверное описание этой болезни у человека сделал в 1766 г. французский врач С.-Ф. Моран в своём докладе Академии наук в Париже. При этом все европейские врачи отрицали её заразность, а клинические проявления заболевания считали последствием укуса неизвестного насекомого, получившего название «Адская фурия». Даже к концу XVIII столетия не была ещё установлена идентичность заболевания у людей и животных, то есть не было твёрдой уверенности, что опасная для жизни животных и человека инфекция - одна и та же. А без этого, естественно, невозможно было разработать эффективные меры лечения и профилактики. Заразную и зоонозную (передающуюся человеку от больных животных) природу этой болезни убедительно доказал русский врач С. С. Андреевский (1760 - 1818).

В 80-х гг. XVIII в. в Медицинскую коллегию и Сенат стали поступать сообщения о появлении и распространении в Сибири «неизвестной болезни», поражающей людей и скот, пережить которую удавалось далеко не многим. В конце 1785 г. Сенат получил сообщение из Уфимского наместничества о том, что в Зауралье, особенно в Челябинском округе, вновь распространилась эта страшная эпидемия. В ответ Медицинская коллегия отправляет для изучения неведомой болезни специальную комиссию, для которой «назначены яко искусные и известные в своих знаниях практикующей медицины доктор Борнеман и состоящий в службе лекарь Андреевский и с ними подлекари Санкт-Петербургского сухопутного госпиталя Вальтер и Василий Жуковский».

В марте 1786 г. комиссия прибыла на место и разделилась на две партии: С. Андреевский и В. Жуковский отправились в Троицк, а Борнеман и Вальтер - в Челябинск. Вскоре Борнеман представил в Медицинскую коллегию не подтверждённый никакими исследованиями доклад о якобы успешных случаях излечения больных и сразу же выехал в Екатеринбург под предлогом необходимости изучения химического состава воды, которую он и считал источником заболевания. И только С.С. Андреевский с помощью подлекаря В.Г. Жуковского продолжил начатые исследования. Уже в первом докладе в Медицинскую коллегию в начале 1788 г. он впервые называет эту болезнь «сибирской язвой». Кроме того, Андреевский представил подробное описание клинической картины болезни с собственноручными рисунками, «представляющими вид, величину, внутреннее строение и начало опухолей, людей и скот поражающих».

Но и после этого С. Андреевский не прекратил своих изысканий и остался в очаге эпидемии ещё на год. И 18 июля 1788 г. он решился на рискованный эксперимент: в этот день в Челябинске в присутствии своего помощника В. Жуковского, городничего Швейгофера и судьи Оловянникова Степан Семёнович Андреевский в научных целях заразил себя «материей», взятой из язвы больного. Это был первый из известных в истории отечественной и мировой медицины случаев преднамеренного самозаражения врача тяжёлым заболеванием с целью его изучения. С. Андреевский тяжело заболел и в процессе болезни делал ежедневные записи о своём состоянии. Но затем оно резко ухудшилось, и не о каких личных наблюдениях не могло идти речи. Исключительный по своей самоотверженности эксперимент С. С. Андреевского полностью опроверг существующее до того мнение о происхождении болезни от укусов насекомых и выявил возможность передачи её от животных к другим животным и к людям. Кроме того, именно С. Андреевский впервые подробно описал клиническую картину сибирской язвы, определил её формы с поражением внутренних органов без кожных проявлений и разработал меры профилактики, направленные против её распространения, кстати, сохранившие своё значение до нашего времени.

Палочки сибирской язвы были впервые микроскопически обнаружены в крови и органах трупов животных почти в одно и то же время Брауеллем в России (1849 г). Поллендером в Германии, Давеном (1850 г.) в Париже; они и высказали предположение об этиологической роли замеченных палочек в заболевании сибирской язвой. Первые опыты заражения различных домашних животных кровью, содержащей микроскопически обнаруженные палочки, удались Брауеллю. Несколько позже, в 1863 г., Давен произвёл обстоятельные опыты искусственной передачи заразы на кроликах и крысах и установил, что кровь, не содержащая палочек, не вызывает заражения и что палочки появляются в крови инфицированных кроликов только за 5 часов до смерти (самое раннее) и с этого момента эта кровь становится заразительной для других здоровых животных. Такая содержащая заразное начало кровь оказывалась инфекционной даже в очень сильных разведениях. Отсюда стало ясно, что инфекцию вызывают не ферменты и продукты брожения и что причина её кроется в живых, способных к размножению микробах.

В 1876 г. Р. Кох открыл особое свойство сибиреязвенной палочки - образовывать споры - и нашёл методы искусственного культивирования и размножения её. Работы Коха дали науке ключ к пониманию сущности сибиреязвенной инфекции, её возникновения и сохранения в живом организме и внешней среде. По прошествии некоторого времени Луи Пастер (во Франции) со своими учениками приготовил вакцины сибирской язвы и дал в руки ветеринарным врачам совершенно новый метод предохранения от этой опасной инфекции.

Но, несмотря на все успехи медицины, даже в начале ХХ в. заболеваемость сибирской язвой носила массовый характер. Так в период с 1901 по 1910 г. в России эта болезнь ежегодно поражала более 16 тыс. человек и почти 75 тыс. сельскохозяйственных животных. При этом смертность от сибирской язвы достигала тогда почти 90%.

Восприимчивость различных видов животных

Наиболее восприимчивы к сибирской язве крупный рогатый скот, лошади, овцы, козы; менее чувствительны свиньи. Верблюды и буйволы, олени (в особенности) и травоядные дикие животные также восприимчивы к этой инфекции. Опытные лабораторные животные - морские свинки, белые мыши, кролики очень чувствительны к искусственному заражению сибирской язвой. Собаки, наоборот, мало восприимчивы к сибиреязвенной инфекции; однако они заболевают после массивного заражения и, очевидно, под влиянием особенно вирулентного материала, так же как некоторые дикие хищники. Домашние птицы не восприимчивы к естественной инфекции сибирской язвой и могут быть заражены лишь искусственно, после предварительного и преднамеренного ослабления организма и введения больших доз заразного начала.

Мелкие опытные животные, особенно мыши, легко заражаются искусственно при введении в кожу, под кожу, интравенозно или интраперитонеально самых незначительных доз возбудителя anthrax"a. Инфекция оказывается смертельной даже при введении единичных бацилл или спор, если инъицируемый штамм сибирской язвы обладает сильной вирулентностью.

Нужно помнить, что как в природе, так и в лаборатории мы имеем дело с вирусами, сильно разнящимися по силе своего действия, и наиболее вирулентные штаммы при одновременной повышенной чувствительности животных (под влиянием различных причин) вызывают и наиболее тяжёлые энзоотии, а подчас и эпизоотии.

Источники инфекции и пути естественного заражения

Первоисточником распространения сибирской язвы, как и других заразных болезней, служит больное животное с того момента, когда оно начинает выделять инфекционное начало в окружающую среду, а в особенности труп этого животного, наводнённый сибиреязвенными бациллами, кишащими в крови, органах, тканях, лимфатических узлах и инфильтратах, которые рассеяны в подкожной клетчатке, иногда в кишечнике и других участках организма. Поскольку кровь и другие ткани и органы сибиреязвенного трупа приходят в соприкосновение с внешним воздухом, содержащиеся в них сибиреязвенные палочки, при доступе кислорода и в границах определённой температуры (12 - 42° С), переходят в споры. Последние представляют стойкий материал, способный долгие годы сохранять свою жизнеспособность и вирулентность. Кровь, выделяемая больными животными в агональном состоянии из естественных отверстий, содержит огромное количество заразного начала, переходящего позже в споровые формы.

Таким образом, если не приняты своевременные меры дезинфекции и правильной уборки трупов, на местах нахождения больных животных и трупов создаются стойкие очаги инфекции.

Вскрытие трупов павших от сибирской язвы животных и растаскивание их собаками, хищными зверями или птицами способствуют распространению инфекции.

Кожи, снятые с павших или прирезанных сибиреязвенных животных, становятся опаснейшим фактором заражения, так как на их внутренней поверхности (главным образом) находится масса спор.

Бывает, что такие кожи транспортируются и поступают на кожевенные заводы; при обработке этих кож споры отмываются, рассеиваются и, если не соблюдаются требуемые санитарные меры, могут попасть вместе со сточными водами завода в реки. Известно, например, что в определённых местах по течению рек, на берегах которых сосредоточены кожевенные заводы, в летнее время из года в год наблюдаются вспышки сибирской язвы среди выпасаемого скота. Очевидно, после весенних паводков споры сибирской язвы оседают вместе с илом на заливных лугах, а после дождей в летнюю пору, при жаркой погоде, они могут прорастать и размножаться, находя соответствующий питательный материал в органических остатках ила. Обильные дожди и образующиеся временные потоки воды способствуют разносу сибиреязвенных спор на значительные пространства. Так создаются выпасы, заражённые сибирской язвой, помимо очагов, возникающих вследствие падежа животных непосредственно на пастбищах.

В стационарно неблагополучных пунктах за 2 - 4 недели до вспышки сибирской язвы Покшишевский и Головин выделяли b. anthracis из почвы пастбищ. Они указывают, что в это время в верхних слоях её имеет место очень энергичное размножение сибиреязвенных зародышей. Вполне допустимо, что сапрофитный образ жизни b. anthracis в почве обусловливает, в основном, стационарность многих неблагополучных пунктов.

Сплошь и рядом заразное начало проникает в организм с водой, загрязнённой микробами сибирской язвы. Доказаны случаи инфицирования воды и почвы отбросами и мусором, удаляемыми из предприятий по обработке животного сырья, а также возможность заражения почвы при удобрении её костяной мукой, отходами крови. Реже заражение животных, при стойловом содержании их, происходит фуражом, загрязнённым вирусом сибирской язвы, подчас кормовой свёклой и картофелем, не очищенными от земли, содержащей споры сибирской язвы. С кожами, как это не раз выявлялось, сибирская язва заносилась из одних стран в другие.

Кожи, снятые с сибиреязвенных животных, иногда развешивают в амбарах с зерном или на сеновалах; стекающая с кож жидкость инфицирует фураж, который впоследствии, при скармливании животным, вызывает их заболевание.

Кроме кожевенных заводов, другие предприятия по обработке животного сырья (волоса, шерсти, рогов, костей, щетины и пр.) могут также представлять постоянные очаги сибирской язвы, из которых инфекция находит тот или иной выход и заражает людей и животных. Костяная мука, щётки, кисточки для бритья, полушубки и изделия из оленьих кож могут обусловливать, как не раз было доказано, многочисленные случаи заражения сибирской язвой.

Скотомогильники, на которых зарывают сибиреязвенные трупы, представляют далеко не совершенный метод устранения источников заразы; если участки, отведённые под скотомогильники, вспахивают даже по истечении нескольких лет (что совершенно недопустимо), могут создаться новые очаги инфекции.

Точно так же возможен разнос сибирской язвы при очистке прудов и рек, в иле которых находились споры.

Распространению и рассеиванию спор и бацилл сибирской язвы способствуют также её живые переносчики - невосприимчивые и маловосприимчивые животные и хищные птицы. Поедая неосторожно разбросанные при разделке прирезанных больных животных куски органов и мяса, а подчас и несвоевременно убранные или плохо зарытые трупы, эти посредники, в частности, собаки, лисицы, шакалы, хищные птицы, выделяют впоследствии инфекционное начало на новых, зачастую весьма отдалённых местах своего пребывания.

Вышелесский описал энзоотию сибирской язвы на опытном оленьем стаде, разнесённую жалящими насекомыми.

Эксперименты и наблюдения показывают, что перенос слепнями возбудителя сибирской язвы на здоровых животных осуществляется от больных животных, от заразных трупов и из естественных очагов (водоёмов, почвы и т. д.). В этом отношении главенствующая роль принадлежит последним двум путям и наименее важная - первому. Установлено, что вирус сибирской язвы сохраняется до 5 дней в ротовом аппарате слепня и до 2 дней в его зобу и желудке.

Нагорский (1902 г.) исключительно ролью слепней объясняет неодинаковую поражаемость сибирской язвой отдельных видов животных в разных географических широтах.

Обилие слепней в таёжной и лесной зонах и более частые нападения слепней на лошадей - основные факторы наибольшей заболеваемости лошадей в северных широтах.

Из приведённого краткого обзора видно, насколько разнообразны и многочисленны пути заражения сибирской язвой и какие огромные усилия необходимы для их устранения.

Заражение сельскохозяйственных животных происходит чаще от корма или от воды через пищеварительный тракт, значительно реже через кожу, и почти не приходится говорить об инфекции через дыхательные пути, что имеет место у человека при вдыхании пыли, содержащей споры на предприятиях по обработке животных продуктов, а также на фабриках, выделывающих бумагу из тряпья. Возможность интраутеринного заражения плода доказана в единичных случаях, но она не имеет практического значения. О заражении через пищеварительный тракт в науке имеются разноречивые и противоположные представления, так как искусственное заражение этим путём достигается лишь с большими трудностями. Под влиянием желудочного и кишечного соков сибиреязвенные бациллы погибают, а споры не прорастают.

Лишь в очень редких случаях удавалось заражение овец peros, и то при повторной массивной инфекции споровым материалом. Пастер с сотрудниками доказали возможность этого рода инфекции при скармливании сибиреязвенного материала одновременно с колючими растениями, в частности, с колосьями ячменя. Таким образом, видно, что повреждения слизистой оболочки пищеварительного тракта благоприятствуют заражению.

Заразное начало проникает в организм не обязательно через слизистую оболочку кишечника. Как показали наблюдения многих исследователей, бациллы и споры сибирской язвы могут внедряться через слизистую ротовой полости, а главным образом - через слизистую оболочку зева, откуда они поступают в кровяной ток и проникают в паренхиматозные органы. При первичном попадании в кровяное русло палочки сибирской язвы не размножаются в нём вследствие бактерицидного действия крови; позже палочки, обладающие капсулой и противостоящие действию фагоцитов, размножаются в крови незадолго перед смертью животного. Возможность первичной кишечной инфекции, несмотря на возражения отдельных авторов, признана в науке, так как на месте внедрения заразного начала обнаруживаются типичные изменения.

Заражение через нарушенную в целости кожу и слизистые оболочки (носа и реже конъюнктиву) может происходить чисто механически, но, по видимому, в этих случаях наиболее важная роль должна быть отведена жалящим насекомым. Особенно поучительны в этом отношении массовые вспышки сибирской язвы на северных оленях, которые в прошлом иногда гибли десятками тысяч в жаркий летний период, когда в тундре наблюдается необычайное скопление кровососущих насекомых. При этом первые случаи заболеваний вызываются поеданием зараженных кормов, травы на заражённых пастбищах; роль переносчиков выявляется в дальнейшем, когда сразу начинается массовый падёж животных.

По учению Безредка, кожа обладает исключительной чувствительностью к сибиреязвенной инфекции и является чуть ли не единственным уязвимым органом, через который происходит заражение сибирской язвой. Отсюда и иммунитет при сибирской язве, с точки зрения Безредка, - в основном, кожный иммунитет, возникающий благодаря защитным веществам, вырабатываемым в клеточном аппарате кожи. Им и его сотрудниками поставлены первые опыты интрадермальной вакцинации с положительными результатами.

Особая чувствительность клеток кожи к возбудителю сибирской язвы доказана опытами школы Безредка и подтверждена другими исследователями; однако это учение в целом встретило много возражений.

Сезонность

Заболеваемость сельскохозяйственных животных сибирской язвой характеризуется закономерной сезонностью, отчётливо показанной Нагорским.

В январе - апреле наблюдаются единичные случаи сибирской язвы; в мае начинается рост числа заболеваний; кривая их в июне резко поднимается вверх, в июле и в августе (для южных широт) достигает максимума и затем круто снижается. Такая закономерность связана с пастбищным периодом и метеорологическими условиями, которые в определённые сезоны года благоприятствуют жизнедеятельности возбудителя сибирской язвы в почве и переносчиков инфекции.

Иммунитет

В процессе изучения сибиреязвенного иммунитета установлено, что фагоциты с отделяемыми ими антракоцидными веществами, так же как кровь и лимфа, располагают бактерицидными веществами относительной силы.

Фагоцитарное действие лейкоцитов парализуется, с одной стороны, тем, что бациллы сибирской язвы образуют в организме восприимчивых животных капсулы, которые становятся могучим орудием защиты этих бацилл, а с другой стороны, тем, что эти бациллы вырабатывают особый продукт - аггрессин, парализующий положительный химотаксис лейкоцитов. Наоборот, у невосприимчивых животных (курица) палочки сибирской язвы быстро погибают, не будучи в состоянии выработать капсул. Но и капсульные бациллы гибнут под действием бактерицидных сывороток in vitro, в организме же восприимчивых животных они одерживают верх.

Некоторые авторы пытались объяснить эти противоречия добавочным фагоцитарным и антракоцидным действием клеток ретикуло-эндотелиального аппарата, но это не всегда оправдывалось на деле, так же как и антракоцидное действие плакина, т. е. особого вещества, выделяемого кровяными пластинками.

Принимая во внимание результаты ряда опытов на мелких животных и на овцах, Терентьев считает, что иммунитет при сибирской язве возникает даже при вакцинации убитыми культурами антракса. Для стимуляции иммунитета требуется добавление к убитой культуре сапонина или других ингредиентов. Поствакцинальная реакция создаёт условия для воздействия антигена на нервную систему, и возможно, что последняя играет ведущую роль в генезе иммунитета при сибирской язве.

В общем по иммунитету при сибирской язве последнего слова еще не сказано, и, очевидно, сущность его объясняется очень сложным комплексом защитных средств организма, сосредоточенных в его целлюлярном, гуморальном и, может быть, нервном аппаратах.

Лечение. Как показал опыт, медикаментарное лечение иногда оказывается эффективным. Согласно наблюдениям ряда авторов, особый успех даёт внутреннее введение больному крупному рогатому скоту креолина. Креолин назначали peros, повторно, через1 - 2 часа, в количестве 15,0 - 20,0 крупным и 2,0 - 5,0 мелким животным. Применялись также другие средства, например, растворы карболовой и салициловой кислот для подкожных инъекций вокруг карбункулёзного инфильтрата, а также лечение сальварсаном (новарсенолом).

Однако медикаментарное лечение далеко уступает терапии специфической иммунсывороткой. Последнюю обычно вводят в вену в дозе 50 - 100 - 150 мл, а в случае нужды повторяют инъекцию через 12 часов. Можно комбинировать подкожную инъекцию с интравенозной, т. е. одновременно вводить 50 мл подкожно и столько же интравенозно. Во избежание анафилаксии рекомендуется использовать гомологические иммунные сыворотки, а при употреблении гетерогенной сыворотки вводят предварительно незначительную дозу её (0,5 - 1 мл) и только через полчаса остальное количество.

Предохранительные прививки

Первые опыты предохранения животных от сибирской язвы, получившие признание и вошедшие в широкую практику, принадлежат Пастеру. Исходя из предположения, что, лишив возможности спорообразования вегетативные формы сибирской язвы, их не трудно будет ослабить в условиях повышенной температуры, Пастер брал кровь от животного, только что погибшего от сибирской язвы (содержащую, как известно, только бациллы, а не споры антракса), и производил посевы её в колбы с бульоном, которые устанавливались в термостате при температуре 42,5 - 43°С.

Как уже выше отмечалось, при такой температуре сибиреязвенные бациллы не образуют спор. Выращивание сибиреязвенных палочек при этой неблагоприятной для них температуре не могло, естественно, не отразиться на их внутренних свойствах, в частности, на вирулентности. По мере более или менее длительного культивирования, их вирулентность ослабевала. Таким способом Пастер получил две степени ослабления вирулентной сибиреязвенной культуры: 1-ю - более ослабленную разновидность, или вакцину сибирской язвы, и 2-ю - менее ослабленную.

Критерием степени ослабления служили опыты на мелких лабораторных животных. 1-я вакцина убивала всех заражённых белых мышей и часть (по преимуществу молодых) морских свинок; 2-я вакцина убивала всех морских свинок и только часть кроликов.

Публичный опыт, поставленный в 1881 г. в Пульи-ле-Фор в присутствии специалистов, дал блестящие результаты. Предохранённые вакцинами 24 барана, 1 коза и 6 коров подверглись через 14 дней после введения 2-й вакцины заражению сильно действующим вирусом, наряду с тем же количеством контрольных животных тех же видов (крупного рогатого скота было взято для контроля лишь 4 головы).

Все предохранённые животные превосходно перенесли заражение, тогда как все контрольные, за исключением тяжело переболевшего крупного рогатого скота, погибли через 2 суток.

Таким образом, возможность искусственной иммунизации домашних животных ослабленными расами сибирской язвы была доказана. С этих пор стали применять предохранительные сибиреязвенные прививки во Франции, в России и других странах.

С 1883 г. в нашей стране вошли в употребление вакцины Ценковского, приготовленные по тому же принципу, что и вакцины Пастера.

Как те, так и другие, особенно в первые годы их применения, вызывали нередко осложнения и в отдельных случаях более или менее значительную смертность среди привитых животных. Такие осложнения наблюдаются порой и поныне. Причины этого явления отчасти заложены в самой природе вакцин; с другой стороны, они обусловлены состоянием организма животного во время прививки.

Микроб сибирской язвы, так же как и другие бактерии, подвержен феномену диссоциации, т. е. расщеплению бактерий на разновидности S и R, иначе говоря, на гладкие и шероховатые колонии, из которых одни удерживают видовые свойства антигенности и вирулентности, другие их утрачивают. Отсюда вытекает, что в одних случаях сибиреязвенные вакцины могут отщеплять более вирулентные, а в других - менее вирулентные, или совершенно авирулентные варианты. Разумеется, увеличение вирулентности вакцины вызывает у привитых животных более бурную реакцию и повышенную смертность; наоборот, авирулентные или маловирулентные вакцины, утратившие антигенные свойства, не создают иммунитета. Животные, привитые последними, остаются в такой же степени восприимчивыми к естественной Инфекции, какими они были и до прививки. Изучение явлений диссоциации сибиреязвенных культур находится ещё в зачаточном состоянии.

После прививки 2-й вакцины лошади не должны нести тяжёлой нагрузки во избежание осложнений; в необходимых случаях они должны быть полностью освобождены от работы.

Срок иммунитета, сообщаемого двукратной вакцинацией, у овец равняется одному году. У других животных длительность иммунитета, по видимому, несколько короче. Кроме того, в длительности иммунитета имеют значение и индивидуальные особенности животного. Другой метод иммунизации против сибирской язвы - это так называемые симультанные., или комбинационные прививки 2-й вакцины одновременно с иммунной сибиреязвенной сывороткой. Сначала казалось, что этот способ должен иметь некоторые преимущества перед двукратной пастеровской вакцинацией: он обеспечивает наступление более быстрого активного иммунитета и облегчает практически работу, так как не требует двукратного собирания животных для обработки. Однако этот метод значительно дороже вакцинации, так как он требует применения сыворотки, приготовление которой связано со значительными затратами; таким образом, этот метод не может найти особо широкого применения, в особенности, когда прививки проводятся в массовом масштабе.

Некоторые авторы (Михин и др.) рекомендовали пассивную иммунизацию одной гипериммунной сибиреязвенной сывороткой, указывая, что сезон сибиреязвенных эпизоотий короток и ограничивается лишь жаркими летними месяцами. Пассивная иммунизация создаёт несомненный иммунитет, однако длительность его остаётся под вопросом. Мы очень сомневаемся в том, чтобы такой иммунитет мог держаться месяцами, как в своё время предполагали некоторые авторы. Обычный срок защитного действия различных иммунных сывороток не превышает 1 - 2 декад, а иногда и того меньше. Сыворотка может быть использована в пунктах распространения эпизоотии с предохранительной целью; однако её действие необходимо закреплять вакциной либо тотчас же, либо на протяжении недельного срока.

Во Франции с 1930 г. перешли на внутрикожные прививки по методу Безредка, тогда как все указанные выше вакцинации производят подкожно. В настоящее время там применяют при этом одну вакцину средней вирулентности. Для отдельных видов животных (лошадей, крупного рогатого скота и овец) имеются специальные штаммы вакцин. Внутрикожный метод прививок горячо защищает ряд выдающихся ветеринарных французских работников. Его проверяла специальная украинская ветеринарная комиссия, а также Вышелесский в 1927 г.

Выводы, сделанные этой комиссией и Вышелесским, говорят в, пользу внутрикожного метода. Однако в литературе имеется ряд исследований различных авторов, не подтверждающих теории Безредка.

В последнее время в ряде стран привлёк особое внимание метод прививки так называемой сапонин-вакциной. По этому методу животные предохраняются несколько ослабленной культурой антракса в сапониновом растворе.

Сапонин, добавленный в среду культуры, сначала задерживает развитие сибиреязвенных бактерий, а позже, после своего расщепления (на сахар и сапогенин), благоприятствует ему путём диастатического процесса. Первоначальное торможение развития бактерий сказывается не только в уменьшении числа колоний, но и в их модификации (аутоагглютинация, инволюционные формы). Токсическое действие сапонина на бактерии или споры антракса проявляется в момент проникновения его внутрь зародыша (после 9-месячного контакта). Оно подавляет жизнеспособность сибиреязвенных возбудителей, но не патогенность (после 9?-месячного контакта на льду при +2° в 2% растворе).

Потеря жизнеспособности происходит легко благодаря изменению мембраны спор, что облегчает проникновение сапонина. Последнее пропорционально концентрации глюкозида в среде.

Глюкозидная вакцина соответствующей концентрации вызывает в животном организме образование длительного иммунитета. Иммунизация происходит не за счёт отёчного воспаления после вакцинации, а благодаря присутствию сапонина, адсорбированного на поверхности инъецированных сибиреязвенных зародышей. Этим стимулируется размножение сибиреязвенных бактерий и выработка специфических антител в организме.

Повышенная концентрация сапонина или дигитонина в глюкозидной вакцине действует вредно на продукцию иммунитета. Уменьшение количества сапонина не только способствует выработке длительного иммунитета, но и подавляет нежелательные, слишком сильные реакции на вакцину. Использование вирулентных штаммов b. anthracis для глюкозидной вакцины противопоказано, так как это связано с опасностью их проникновения в организм и рассеивания в окружающую среду.

Сапониновая вакцина служит хорошим антигеном в концентрации сапонина не выше 1: 100. Её сохранение до применения не должно превышать предельного срока жизнеспособности содержащихся в ней зародышей. Прививки сапонин-вакциной, проведённые в СССР Терентьевым и Зотовым в очень широком масштабе (за 1936 - 1938 гг. привито 1 126 000 животных разных видов, в том числе 150 000 лошадей) в различных территориальных и других условиях, показали практическую их ценность. Незначительный процент отхода после прививки, её однократность, уменьшение ограничений в отношении привитых животных, достаточно стойкий и длительный иммунитет (у овец - около 9 месяцев) - всё говорит в пользу нового метода.

Некоторый диссонанс в части характеристики сапонин-вакцины вносит мнение ветеринарного врача Гущина (1938 г.), который не видит преимуществ этого метода по сравнению с вакцинацией по Ценковскому.

Рамон и Штауб для прививок пользуются культурой, соответствующей по вирулентности 1-й пастеровской вакцине, обильно спорулирующей. К этой культуре добавляется агар (2: 1 000), или квасцы (1: 100 или 3: 100), или же и то и другое (разведение агара и раствор квасцов) в указанных разведениях.

Авторы получили с указанной вакциной ранний иммунитет - на 5-й день после вакцинации. Через 6 месяцев после вакцинации овцы оказались устойчивыми против заражения. Опыт с той же вакциной на 2 лошадях, проверенных через 2 недели после вакцинации заражением вирулентной культурой антракса, также показал их устойчивость, в то время как контрольная лошадь пала от сибирской язвы.

Проверенный в СССР метод Рамона и Штауб дал положительные результаты и поэтому может широко применяться в практике. Для экспериментов была использована 1-я вакцина Ценковского в смеси с дополнительными веществами (ланолин+масло, агар+квасцы).

Большие затруднения вызывали предохранительные прививки северных оленей в тундрах из-за осложнений и большого отхода животных (по отдельным стадам отход доходил до 25% и выше). Николаевским было установлено, что на протяжении года реакция на вакцину у северных оленей резко изменяется в зависимости от сезонной изменчивости физиологического состояния их организма.

Основываясь на этой особенности, Николаевский предложил перенести сроки вакцинации северных оленей с весны на июнь - начало июля, когда организм их приходит в состояние наибольшей устойчивости, и производить прививки сразу одной 2-й вакциной Ценковского в дозе 0,5 мл, инъецируя эту дозу внутрикожно несколькими уколами.

По методу Николаевского в течение последних 15 лет ежегодно успешно вакцинируются сотни тысяч северных оленей.

Благоприятный результат даёт и осенняя однократная вакцинация крупного рогатого скота одной 2-й вакциной Ценковского. После такой обработки не наблюдается отхода, а также и случаев натуральной сибирской язвы в течение последующего весенне-летнего сезона.

В последние годы стали широко применять новую сибиреязвенную вакцину СТИ. Вакцина готовится в СССР из бескапсульного штамма b. anthra-cis, выделенного проф. Гинсбургом (1940 г.) из вирулентной культуры. Штамм СТИ по своей вирулентности по отношению к мелким лабораторным животным занимает среднее место между 1-й и 2-й вакцинами Ценковского и обладает хорошими иммуногенными свойствами. Прививка вакциной СТИ производится подкожно, однократно.

За 1942 - 1944 гг. вакциной СТИ в самых различных климатических и географических условиях СССР было привито 1 888 422 головы разных видов животных (в том числе 212 594 лошади), причём поствакцинальный отход наблюдался в ничтожных процентах (у лошадей - 0,"07;*у крупного рогатого скота - 0,0015; у овец - 0,026; у коз - 0,074; у оленей - 0,078).

Заболеваний сибирской язвой среди привитого поголовья всех видов животных зарегистрировано всего 5; из них 2 случая достоверных (1 лошадь и 1 голова крупного рогатого скота через 2 месяца после прививок) и 3 случая сомнительных (возможный недовод на прививки).

Противосибиреязвенные сыворотки готовят двояким путём: 1) введением подготавливаемому животному сначала вакцин, а затем сильнодействующего вируса антракса в увеличивающихся дозах, до наступления высокого иммунитета и установления высокой активности сыворотки; 2) иммунизацией аггрессинами сибирской язвы в возрастающих дозах, также до получения сыворотки с высокими лечебными и предохранительными свойствами.

Сыворотка против сибирской язвы имеет двоякое значение. Она является, превосходным лечебным средством; ею излечиваются случаи сибирской язвы не только животных, но и людей, даже при наличии бацилл сибирской язвы в крови. Много ветеринарных работников, заразившихся сибирской язвой, были спасены иммунсывороткой. Второе значение сыворотки заключается в сообщении быстрого пассивного иммунитета животным в пунктах развития эпизоотии небольшими дозами, в 5 - 10 мл.

Заключение

Проблема профилактики заражения сибирской язвой все еще актуальна. По данным ВОЗ, в мире ежегодно заболевают сибирской язвой около 20 тысяч человек. Инфекция встречается более чем в 40 странах. Во многих странах бациллы сибирской язвы использовались в качестве потенциального биологического оружия. Во всем мире в 70-80-е годы были прекращены программы по созданию биологического оружия, произошел отказ от его использования. Было осуществлено уничтожение биологического оружия. Но, к сожалению, сибирская язва может стать оружием в руках террористов (все помнят, как в США террористами рассылались конверты со спорами сибирской язвы). В настоящее время специалисты стремятся с помощью методов генной инженерии усовершенствовать существующие вакцины: увеличить продолжительность иммунитета, повысить уровень продукции протективного антигена, снизить общие и местные реакции в результате вакцинации. Для этого часть генома B.anthracis внедряют в геном других микроорганизмов (Bacillus subtilis, B.brevis и др.). Полученные таким образом генноинженерные (рекомбинантные) бактерии синтезируют защитный антиген. Ведется работа по созданию поливалентных вакцин для одновременной профилактики не только сибирской язвы, но и некоторых других инфекций. В 2010 году в США была создана высокоэффективная и относительно недорогая вакцина от сибирской язвы из растения. Ученые внедрили ген вакцины в геном клеток табака, в результате чего растение стало вырабатывать нужный антиген. Вакцина, полученная из такого, трансгенного, растения, значительно реже вызывает побочные эффекты. Продолжающийся поиск новых, эффективных вакцин вселяет надежду на решение проблемы сибирской язвы.

Литература

1. Сибирская Язва. / под ред. Гинсибурга Н.Н. -М.: Медицина, 1975

2. Шувалова Е.П. Инфекционные болезни. -М.: Медицина, 2001

3. Руководство по инфекционным болезням. / под ред. Лобзин Ю.В., Казанцев А.П. -Санкт-Петербург. Ростов-на-Дону. 1997

4. Дмитрий Макунин. В ДВУХ ШАГАХ ОТ СИБИРСКОЙ ЯЗВЫ. Из журнала ТЕХНИКА-МОЛОДЕЖИ 2010 04.

5. А. М. Руденко. Столетие русской военной ветеринарии. -- 1912.

Размещено на Allbest.ru

Подобные документы

Сибирская язва как острое инфекционное заболевание с лихорадкой и интоксикацией. Протекание заболевания сибирской язвой в виде кожной, кишечной, легочной и септической формы. Возбудитель заболевания, источник бактерий, эксперименты с сибирской язвой.

презентация , добавлен 20.09.2011


Характеристика возбудителя сибирский язвы. Термолабильный экзотоксин. Генетический аппарат сибиреязвенного микроба. Эпидемические вспышки сибирской язвы. Территориальное распределение сибирской язвы. Алиментарный путь заражения. Переносчики возбудителя.

реферат , добавлен 28.06.2009


Сибирская язва - острая инфекционная болезнь группы зоонозов, характеризующаяся лихорадкой, поражением лимфатического аппарата, интоксикацией. Возбудитель болезни, механизм заражения человека и диагностика. Генерализация сибиреязвенной инфекции и сепсис.

реферат , добавлен 22.02.2009


Группа инфекционных заболеваний с высокой смертностью, тяжелым течением и угрозой массового распространения. Особо опасные заболевания бактериальной природы: чума, сибирская язва, холера, их характеристика, пути заражения, меры борьбы и профилактика.

презентация , добавлен 07.12.2013


Изучение особенностей эпидемиологии, патогенеза, лабораторной диагностики, серологического обследования, лечения сибирской язвы. Источники возбудителя инфекции и факторы его передачи. Клиническая картина в зависимости от формы течения заболевания.

презентация , добавлен 17.03.2017


Сибирская язва – опасное инфекционное заболевание животных и человека. Источник инфекции, переносчики спор возбудителя. Цикл развития, основные формы болезни, симптомы, клинико-эпидемиологический диагноз. Профилактические мероприятия ветеринарной службы.

презентация , добавлен 07.12.2014


Таксономическое положение возбудителя сибирской язвы. Входные ворота инфекции, инкубационный период, клинические проявления. Бактериоскопический и бактериологический методы лабораторной диагностики. Споры палочки сибирской язвы. Окраска по Ганзену.

презентация , добавлен 02.05.2016


Пищевое отравление и интоксикация. Ээкзотоксины и эндотоксины. Бактерии рода сальмонелла. Причины большинства вспышек сальмонеллеза. Основные симптомы сальмонеллезной инфекции. Симптомы заболевания бруцеллезом. Заражение туберкулезом и сибирской язвой.

презентация , добавлен 01.03.2016


Сущность, клиническая диагностика, лечение, инфекционный контроль и вакцинопрофилактика. Bacillus anthracis как возбудитель сибирской язвы, ее описание, состав, формы, лабораторная идентификация, токсичность, применение в качестве биологического оружия.

реферат , добавлен 08.11.2009


Возбудитель сибирской язвы: морфология и биохимические свойства. Токсинообразование и антигенная структура, устойчивость. Диагностика бациллы антракса: бактериоскопия, посев, биопроба, иммунофлюоресцентный тест, серологическое исследование. Профилактика.

СИБИРСКАЯ ЯЗВА

антракс

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ, КЛИНИКА, ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА

(Учебное пособие)

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ УКРАИНЫ

ДОНЕЦКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

им. М. Горького

Донецк 1997

Учреждение-разработчик:

Донецкий государственный медицинский университет им. М. Горького

доц. Л.И. Слюсарь, доц. Е.И. Беседина, доц. Гажиев В.В., асс. В.А. Мельник )

Рецензенты: проф. Ю.С. Варенко, доц. А.П. Лебединский

"Информационное обеспечение разработано и утверждено на основании статьи 37 "Информационное обеспечение санитарно-эпидемической службы" закона Украины об обеспечении санитарного и эпидемического благополучия населения от 24.02.1994 N 40005-XII.

ДЕ Й С Т В У Ю Щ И Е Д И Р Е К Т И В Н Ы Е Д О К У М Е Н Т Ы

1. Про стан забезпечення санітарного та епідемічного благополуччя населення: Закон України. - Київ, 1994. - 39 с.

2.Інструкція про протиепідемічний режим роботи з матеріалом зараженим, або підозрілим на зараження збудниками чуми, холери, сапа, мелоідозу, натуральної віспи, сибірки, туляремії і бруцельозу: Алма-Ата, 1975.

3.Инструкция по клинической и лабораторной диагностике, лечению и профилактике сибирской язвы у людей. - Утверждена Министерством здравоохранения СССР 23 июня 1959 года.

В В Е Д Е Н И Е

Определение: Сибирская язва - острая инфекционная болезнь зоонозного происхождения из группы инфекций наружных покровов. Введена в группу особо опасных инфекций .

Возбудитель: грамположительная неподвижная крупная палочка Bacillus anthracis, аэроб, факультативный анаэроб. В восприимчивом организме вегетативная форма образует капсулу, в окружающей среде при доступе свободного кислорода воздуха и температуре 15-42°С из вегетативных клеток образуется расположенная в центре палочки спора. Патогенность микроба определяется капсулой (обладающей антифагоцитарной активностью и способствующей фиксации микроба на клетках хозяина) и термолабильным экзотоксином, состоящем из трех компонентов - эдематозного (отечного), защитного антигена (иммуногена) и летального фактора.

Вегетативные формы микроба относительно мало устойчивы: при температуре 55°С погибают через 40 минут, при 60°С - через 15 минут, при кипячении - мгновенно. Вегетативные формы инактивируются стандартными дезинфицирующими растворами через несколько минут. В невскрытых трупах они сохраняются до 7 суток.

Споры чрезвычайно устойчивы: после 5-10 минутного кипячения все они сохраняют способность к вегетации. Под действием сухого жара при 120-140°С они погибают через 1-3 часа, в автоклаве при 110°С - через 40 минут. 1% раствор формалина и 10% раствор едкого натра убивают споры за 2 часа. На длительность выживания спор влияет температура окружающей среды, при которой происходило спорообразование. Более устойчивы споры, образовавшиеся при температуре 18-20°С.

Патогенез:

Источники возбудителя: травоядные животные - крупный и мелкий рогатый скот, лошади, верблюды. У свиней инфекция протекает в виде шейного лимфаденита. Больной человек эпидемиологической опасности не представляет.

Среди животных важное эпизоотологическое значение имеет алиментарный путь заражения - через корм, воду, загрязненные спорами сибирской язвы, меньшее значение имеют аэрозольный, трансмиссивный пути заражение, через молоко и молочные продукты. Переносчиками возбудителя могут быть слепни и мухи-жигалки, в ротовом аппарате которых возбудитель может сохраняться до 5 дней.

Отсутствие заражения человека от человека объясняется особенностями механизма передачи, реализуемого среди животных или от животного человеку и невозможного среди людей особенностями первой фазы выделения возбудителя из зараженного организма. У больного животного перед смертью возбудитель выделяется с различными экскретами, кровь из трупа насыщена сибиреязвенными палочками, что приводит к высокой интенсивности заражения получаемых от животных продуктов. Самопроизвольное выделение сибиреязвенных палочек из кожного очага поражения у человека не наблюдается. Так как в серозно-геморрагическом экссудате карбункула в начале заболевания палочки не обнаруживаются, то для их выделения из крови требуется инструментальное вмешательство. Сибиреязвенные палочки отсутствуют и в выделениях больного при септической форме болезни.

Период заразительности источника равен периоду заболевания животных, в течение которого они выделяют заразное начало с мочой, калом, кровянистыми выделениями из естественных отверстий. В течение 7 суток заразен невскрытый труп павшего от сибирской язвы животного. Полученное от больного животного сырье (шерсть, шкура, волосы) и изготовленные из него предметы представляют эпидемиологическую опасность в течение многих лет. В почве сибиреязвенные микробы не только могут сохраняться в течение десятилетий (до 100 лет), но и при температуре от 12-15°С до 42-43°С при 29-85% влажности в нейтральной либо слабо щелочной среде способны прорастать и затем вновь образовывать споры, тем самым поддерживая существование почвенного очага.

Капсула, представляющая собой полипептид, обладает антифагоцитарной активностью, препятствует опсонизации и фагоцитозу бацилл и одновременно способствует фиксации их на клетках хозяина. Это придает микробу инвазивность в иде приживления в макроорганизме, размножения и развития бактериемии. Наличие капсулы отличает вирулентные штаммы сибирской язвы от вакцинного.

Экзотоксин угнетает неспецифическую бактерицидную активность гуморальных и клеточных факторов, фагоцитоз, обладает антикомплементарной активностью, повышает вирулентность сибиреязвенных бацилл, обуславливает летальный исход в терминальной стадии заболевания, угнетая функцию дыхательного центра и гипоталамуса. Эндогенные продукты сибиреязвенных микробов не обладают выраженным токсическим действием.

Восприимчивость людей относительно невысокая при заражении через поврежденные кожные покровы (заболевает около 20% лиц, имеющих риск заражения) и всеобщая при пылевом пути передачи.

Инкубационный период от нескольких часов до 8 дней (в среднем 2-3 дня).

Входными воротами при кожной (локализованной) форме является любой участок кожных или слизистых покровов. По истечении 2-14 дней в месте внедрения развивается сибиреязвенный карбункул. С макрофагами возбудитель заносится в регионарные лимфатические узлы. При прорыве последних возможна генерализация заболевания.

Для пылевого пути заражения характерно поступление возбудителя с макрофагами в лимфатические узлы средостения, бронхов, трахеи с последующей генерализацией процесса, заканчивающегося летальным исходом. Первичная аспирационная сибиреязвенная пневмония не развивается.

Для алиментарного заражения необходимы механические повреждения слизистой кишечник. При этом макрофаги способны захватывать споры и переносить их в лимфатические узлы кишечника. В последующем происходит прорыв возбудителя в кровь и генерализация болезни. Первичное сибиреязвенное поражение кишечника не развивается.

Основные клинические признаки. В обычных условиях у 95-97% больных заболевание протекает в виде локализованной (кожной) формы , которая характеризуется острым началом, появлением на коже красного пятна, которое превращается в пустулу и язву, покрытую темной коркой и окруженную зоной гиперемии, по периферии окруженную венчиком вторичных пустул. Характерны безболезненный резкий отек и гиперемия мягких тканей вокруг язвы и регионарный лимфаденит. К концу первых суток появляется лихорадка до 39-40°С, которая сохраняется 5-7 дней; отторжение струпа заканчивается к 4-й неделе. При генерализованной форме возможны легочные проявления в виде катаральных явлений, болей в груди, одышки, цианоза, кровянистой мокроты, пневмонии

Территориальное распределение болезни носит повсеместный характер. Регистрируются спорадические случаи и эпидемические вспышки с числом случаев до 20-25. Заболевания людей возникают при забое инфицированных животных, разделке туш, в теплое время года, когда преобладает заболеваемость среди животных. Заражение людей может происходить при контакте с инфицированной почвой в ходе проведения земляных работ, при нарушении техники безопасности в лабораториях.

Населенный пункт, в котором когда-либо возникли заболевания животного или людей сибирской язвой, считается традиционно неблагополучным.

Меры борьбы и профилактики.

Ветеринарные мероприятия представляют собой:

Выявление, учет, паспортизация неблагополучных по сибирской язве пунктов.

Плановая иммунизация сельско-хозяйственных животных в неблагополучных пунктах.

Контроль за проведением мелиоративных и агротехнических мероприятий, направленных на оздоровление неблагополучных территорий и водоемов.

Контроль за надлежащим состоянием скотомогильников, скотопрогонных трасс, пастбищ, животноводческих объектов.

Контроль за соблюдением ветеринарно-санитарных правил при заготовке, хранении и транспортировке и обработке сырья.

Своевременная диагностика сибирской язвы у животных, их изоляция и лечение.

Эпизоотологическое обследование эпизоотического очага, обезвреживание трупов павших животных, текущая и заключительная дезинфекция в очаге.

Ветеринарно-санитарная просветительная работа среди населения.

Профилактические мероприятия против сибирской язвы включают в себя медико-санитарные и ветеринарные мероприятия.

Медико-санитарные представляют собой:

Контроль за проведением общесанитарных профилактических мероприятий в неблагополучных по сибирской язве пунктах, при заготовке, хранении, транспортировке и переработке сырья животного происхождения.

Вакцинопрофилактика лиц, подверженных повышенному риску заражения сибирской язвой (по показаниям).

Своевременная диагностика заболевания сибирской язвой людей, госпитализация и лечение больных, эпидобследование очага и заключительная дезинфекция в помещении, где находился больной человек.

Экстренная профилактика среди лиц, соприкасавшихся с источником возбудителя инфекции или с инфицированными продуктами.

Санитарно-просветительная работа среди населения.

Вакцинопрофилактика.

Вакцинации подлежат лица, работающие с живыми культурами возбудителя, зараженными лабораторными животными, исследующие материал, инфицированный возбудителем сибирской язвы, зооветеринарные работники и другие лица, профессионально занятые предубойным содержанием скота, убоем, разделкой туш и снятием шкур, а также занятые сбором, хранением, транспортировкой и первичной переработкой сырья животного происхождения. Вакцинация осуществляется живой сибиреязвенной вакциной СТИ двукратно с интервалом в 21 день. Ревакцинация проводится ежегодно с интервалом не более года, чтобы успеть до сезонного подъема заболеваемости.

Мероприятия в эпидемическом очаге сибирской язвы .

Информация о заболевшем направляется в территориальный центр Госсанэпиднадзора вначале по телефону, а затем в виде Экстренного извещения не позже, чем через 12-ть часов после выявления больного. Лечебно-профилактическое учреждение уточнившее, изменившее или отменившее диагноз обязано в течение 24-х часов отослать новое извещение. Информация о групповых заболеваниях (5 случаев и более) направляется в Госкомитет санэпиднадзора Украины в течение 24-х часов после получения информации с мест .

Карантин. На населенный пункт, в котором возникли случаи заболевания сибирской язвой животных накладывается карантин. Который снимают через 15 суток после последнего случая падежа.

Эпидемиологическое обследование направлено на выявление животного, послужившего источником возбудителя и факторов передачи (продукты, сырье животного происхождения, готовые изделия, почва). Выявляют факты убоя скота в данном населенном пункте и круг лиц, принимавших в нем участие.

Меры в отношении источника возбудителя: госпитализация больного проводится в инфекционную больницу (инфекционное отделение) в отдельную палату. Для уходя за больными тяжелой формой выделяют отдельный медперсонал. Выздоровевших от кожной формы сибирской язвы выписывают из стационара после эпителизации и рубцевании язвы на месте отпавшего струпа. При септической форме выписку проводят после клинического выздоровления.

Трупы людей, умерших от сибирской язвы в случае лабораторного подтверждения диагноза вскрытию не подвергаются. В случае крайней необходимости вскрытие трупа сибиреязвенного больного проводит только врач с обязательной последующей заключительной дезинфекцией помещения, всех предметов, инструментария, халатов, перчаток, обуви. Захоронение трупов людей, умерших от сибирской язвы проводится на обычном кладбище. В тех случаях, когда труп не вскрывали, до выноса из помещения его кладут в гроб, выстланный целлофановой пленкой. Такой же пленкой плотно труп закрывают сверху для исключения контакта с кожей лица и рук трупа. При захоронении трупа. Подвергшегося вскрытию под целлофановую пленку насыпают слой сухой хлорной извести.

Меры в отношении факторов передачи.

Дезинфекция. Помещение, где находился больной, места общего пользования двукратно орошают дезинфицирующими растворами: 4%-м активированным раствором хлорамина или хлорной извести, 2%-м активированным раствором ДТСГК, 6%-м раствором перекиси водорода, 5%-м горячим (60°С раствором формальдегида с добавлением 5%-го раствора хозяйственного мыла). Посуду и белье обеззараживают путем кипячения в течение 60 минут в 2%-м растворе соды или замачивания в 1%-м активированном растворе хлорамина при экспозиции 2 часа. Носильные вещи больного, которыми он пользовался в течение 2-3 месяцев до заболевания обрабатывают камерным способом по параформалиновому методу. Выделения больного - кал, моча, мокрота, рвотные массы смешивают с сухой хлорной известью или с ДТСГК в соотношении Ѕ, тщательно перемешивают и через 2 часа выливают в канализацию или выгребную яму.

Дезинсекция не проводится .

Меры в отношении общавшихся в очаге:

Разобщение не применяют. За лицами, соприкасавшимися с больным человеком или животным, устанавливают медицинское наблюдение до полной ликвидации очага.

Экстренная профилактика проводится: людям, соприкасавшимся с материалом, содержащим сибиреязменные палочки или споры, принимавшим участие в убое и разделке туш животного, оказавшегося больным сибирской язвой, а также лицам, ухаживавшим за больными животными и принимавшим участие в захоронении их трупов, лицам, приготовлявшим пищу из мяса больного животного и употреблявшим ее. Профилактику в указанных случаях следует применять в наиболее ранние сроки после возможного инфицирования (до 5-ти суток). Для экстренной профилактики применяют антибиотики - перорально феноксиметил-пенициллин по 1.0 мг - 2 раза в сутки в течение пяти суток или тетрациклин по 0.5 мг - 2 раза в сутки в течение пяти дней. Допускается использование ампициллина по 1.0 г - 3 раза в сутки, оксациллина - по 0.2 г - 1 раз в сутки, рифампицина по 0.3 г - 2 раза в сутки.

Применение сибиреязвенного глобулина в качестве средства экстренной профилактики не рекомендуется, так как его эффективность сравнима с таковой у антибиотиков, а вероятность осложнений более высокая.

Диспансерное наблюдение за переболевшими не регламентировано.

Эпидемиологический надзор. Целью эпидемического надзора за сибирской язвой является предупреждение заболеваний среди людей на основе информации о группах и времени риска. Эпидемиологический надзор проводят профильные эпидемиологи, курирующие особо опасные природно-очаговые и другие зоонозные инфекции в единстве с эпизоотологическим надзором, который проводят специалисты ветеринарно-санитарной службы. Основой эпизоотологического и эпидемиологического надзора являются результаты оценки обстановки по сибирской язве по имеющимся ретроспективным данным. Планы проведения ветеринарно-санитарных и медико-санитарных мероприятий согласовываются и координируются. Оперативный эпидемиологический анализ проводится в соответствии с данными обстановки и запланированными мероприятиями. Большое значение придается взаимной информации медицинских и ветиринарных работников и своевременному принятию текущих управленческих решений ответственными специалистами.

Координацию ветеринарных мероприятий, направленных на снижение заболеваемости животных, и медицинских мероприятий по предупреждению заболеваний людей осуществляет межведомственная комиссия специалистов по сибирской язве.

Список литературы:

1. Сибирская язва (Сборник организационно-методических материалов)/Ред. Б.Н.Пастухов. - Государственное издательство медицинской литературы Медгиз: Москва, 1962. - 148 с.

2. Руководство по эпидемиологии инфекционных болезней/Ред. В.И.Покровский. - Том 2. - Медицина: Москва, 1993. - С.416-432.
3. Беляков В.Д., Яфаев Р.Х. Эпидемиология. - М.: Медицина, 1989. - С.340-343.

4. Руководство по инфекционным болезням/Ред. Покровский В.И., Лобан К.М. - Москва: Медицина, 1986. - С.414-426.

6. Шляхов Э.Н. Практическая эпидемиология. Кишинев: Штиинца, 1986. - С.351-356.

© Слюсарь Л.И., Беседина Е.И., Гажиев В.В., Мельник В.А. Сибирская язва (антракс). Эпидемиология, клиника, лечение и профилактика. Учебное пособие. - Донецк, 1997. - 13 с.

Описание симптомов этого заболевания встречается в трудах великих эскулапов античности Гиппократа и Галена, которые называли её «антракезой» (от греч. anthrax - «уголь», из-за образующегося чёрного струпа, напоминающего его внешним видом). Арабские врачи именовали эту грозную болезнь «персидским огнём». Однако, несмотря на столь богатую историю, даже в XVII в. это заболевание всё ещё оставалось загадочным и таинственным, хотя к тому времени его наблюдали многие европейские и отечественные учёные (Леро, Рамадзини, Фурнье и др.) Так, русский врач А. Эшке, работавший на Алтае в 1758 г., сообщил, что болезнь поражает и животных, и человека. А в 1762 г. Н. Кожевщиков описал кожную форму болезни у человека. Первое же достоверное описание этой болезни у человека сделал в 1766 г. французский врач С.-Ф. Моран в своём докладе Академии наук в Париже. При этом все европейские врачи отрицали её заразность, а клинические проявления заболевания считали последствием укуса неизвестного насекомого, получившего название «Адская фурия». Даже к концу XVIII столетия не была ещё установлена идентичность заболевания у людей и животных, то есть не было твёрдой уверенности, что опасная для жизни животных и человека инфекция - одна и та же. А без этого, естественно, невозможно было разработать эффективные меры лечения и профилактики. Заразную и зоонозную (передающуюся человеку от больных животных) природу этой болезни убедительно доказал русский врач С. С. Андреевский (1760 - 1818).

В 80-х гг. XVIII в. в Медицинскую коллегию и Сенат стали поступать сообщения о появлении и распространении в Сибири «неизвестной болезни», поражающей людей и скот, пережить которую удавалось далеко не многим. В конце 1785 г. Сенат получил сообщение из Уфимского наместничества о том, что в Зауралье, особенно в Челябинском округе, вновь распространилась эта страшная эпидемия. В ответ Медицинская коллегия отправляет для изучения неведомой болезни специальную комиссию, для которой «назначены яко искусные и известные в своих знаниях практикующей медицины доктор Борнеман и состоящий в службе лекарь Андреевский и с ними подлекари Санкт-Петербургского сухопутного госпиталя Вальтер и Василий Жуковский».

В марте 1786 г. комиссия прибыла на место и разделилась на две партии: С. Андреевский и В. Жуковский отправились в Троицк, а Борнеман и Вальтер - в Челябинск. Вскоре Борнеман представил в Медицинскую коллегию не подтверждённый никакими исследованиями доклад о якобы успешных случаях излечения больных и сразу же выехал в Екатеринбург под предлогом необходимости изучения химического состава воды, которую он и считал источником заболевания. И только С.С. Андреевский с помощью подлекаря В.Г. Жуковского продолжил начатые исследования. Уже в первом докладе в Медицинскую коллегию в начале 1788 г. он впервые называет эту болезнь «сибирской язвой». Кроме того, Андреевский представил подробное описание клинической картины болезни с собственноручными рисунками, «представляющими вид, величину, внутреннее строение и начало опухолей, людей и скот поражающих».

Но и после этого С. Андреевский не прекратил своих изысканий и остался в очаге эпидемии ещё на год. И 18 июля 1788 г. он решился на рискованный эксперимент: в этот день в Челябинске в присутствии своего помощника В. Жуковского, городничего Швейгофера и судьи Оловянникова Степан Семёнович Андреевский в научных целях заразил себя «материей», взятой из язвы больного. Это был первый из известных в истории отечественной и мировой медицины случаев преднамеренного самозаражения врача тяжёлым заболеванием с целью его изучения. С. Андреевский тяжело заболел и в процессе болезни делал ежедневные записи о своём состоянии. Но затем оно резко ухудшилось, и не о каких личных наблюдениях не могло идти речи. Исключительный по своей самоотверженности эксперимент С. С. Андреевского полностью опроверг существующее до того мнение о происхождении болезни от укусов насекомых и выявил возможность передачи её от животных к другим животным и к людям. Кроме того, именно С. Андреевский впервые подробно описал клиническую картину сибирской язвы, определил её формы с поражением внутренних органов без кожных проявлений и разработал меры профилактики, направленные против её распространения, кстати, сохранившие своё значение до нашего времени.

Палочки сибирской язвы были впервые микроскопически обнаружены в крови и органах трупов животных почти в одно и то же время Брауеллем в России (1849 г). Поллендером в Германии, Давеном (1850 г.) в Париже; они и высказали предположение об этиологической роли замеченных палочек в заболевании сибирской язвой. Первые опыты заражения различных домашних животных кровью, содержащей микроскопически обнаруженные палочки, удались Брауеллю. Несколько позже, в 1863 г., Давен произвёл обстоятельные опыты искусственной передачи заразы на кроликах и крысах и установил, что кровь, не содержащая палочек, не вызывает заражения и что палочки появляются в крови инфицированных кроликов только за 5 часов до смерти (самое раннее) и с этого момента эта кровь становится заразительной для других здоровых животных. Такая содержащая заразное начало кровь оказывалась инфекционной даже в очень сильных разведениях. Отсюда стало ясно, что инфекцию вызывают не ферменты и продукты брожения и что причина её кроется в живых, способных к размножению микробах.

В 1876 г. Р. Кох открыл особое свойство сибиреязвенной палочки - образовывать споры - и нашёл методы искусственного культивирования и размножения её. Работы Коха дали науке ключ к пониманию сущности сибиреязвенной инфекции, её возникновения и сохранения в живом организме и внешней среде. По прошествии некоторого времени Луи Пастер (во Франции) со своими учениками приготовил вакцины сибирской язвы и дал в руки ветеринарным врачам совершенно новый метод предохранения от этой опасной инфекции.

Но, несмотря на все успехи медицины, даже в начале ХХ в. заболеваемость сибирской язвой носила массовый характер. Так в период с 1901 по 1910 г. в России эта болезнь ежегодно поражала более 16 тыс. человек и почти 75 тыс. сельскохозяйственных животных. При этом смертность от сибирской язвы достигала тогда почти 90%.