text_fields

text_fields

arrow_upward

Необходимые для жизни питательные вещества и кислород плод получает от матери через сосуды детского места, или плаценты.

Плацента связана с плодом пупочным канатиком, в составе которого идут две пупочные артерии (ветви внутренних подвздошных артерий плода) и пупочная вена. Эти сосуды проходят из канатика в плод через отверстие в его передней брюшной стенке (пупочное кольцо). По артериям венозная кровь доставляется от плода к плаценте, где обогащается питательными веществами, кислородом и становится артериальной. После этого кровь возвращается к плоду по пупочной вене, которая подходит к его печени и делится на две ветви. Одна из них прямо впадает в нижнюю полую вену (венозный проток). Другая ветвь проходит в ворота печени и делится в ее ткани на капилляры.

Рис. 2.17 Кровообращение плода

Отсюда кровь изливается через печеночные вены в нижнюю полую вену, где смешивается с венозной кровью от нижней части тела и попадает в правое предсердие. Отверстие нижней полой вены расположено напротив овального отверстия в межпредсердной перегородке (рис. 2.17). Поэтому большая часть крови из нижней полой вены попадает в левое предсердие, а оттуда в левый желудочек. Кроме того, пульсирующий поток крови от плаценты, приходящий по пупочной вене, может временно блокировать поступление крови по воротной вене. В этих условиях в сердце будет попадать преимущественно обогащенная кислородом кровь. В промежутках в сердце приходит венозная кровь по верхней и нижней полой венам.

Как уже было описано ранее, большая часть венозной крови из правого предсердия попадает в правый желудочек, а затем в легочную артерию. Небольшой объем крови идет в легкие, большая же ее часть по артериальному протоку попадает в нисходящую аорту после отхождения от нее артерий к голове и верхним конечностям и расходится по большому кругу кровообращения, связанному через пупочные артерии с плацентой.

Таким образом, оба желудочка нагнетают кровь в большой круг кровообращения, поэтому их стенки имеют почти равную толщину. Чисто артериальная кровь течет у плода лишь в пупочной вене и венозном протоке. Во всех других сосудах плода циркулирует смешанная кровь, но голова и верхняя часть туловища, особенно в первую половину внутриутробного развития, получают кровь из нижней полой вены, менее смешанную, чем остальные части тела. Это способствует лучшему и более интенсивному развитию головного мозга.

Изменения кровообращения после рождения

text_fields

text_fields

arrow_upward

При рождении прерывается плацентарное кровообращение и включается легочное дыхание. Обогащение крови кислородом происходит в легких. Пережатие пупочных сосудов приводит к снижению количества кислорода и увеличению количества углекислого газа в циркулирующей крови. Раздражение рецепторов в стенках сосудов и нейронов дыхательного центра вызывает рефлекторный вдох. С первым вдохом новорожденного легкие расправляются и вся кровь из правой половины сердца проходит по легочной артерии в малый круг кровообращения, минуя артериальный проток и овальное отверстие. Вследствие этого проток запустевает, гладкомышечные клетки в его стенке сокращаются и спустя некоторое время зарастает, сохраняясь в виде артериальной связки. Овальное отверстие заслоняется складкой эндокарда, которая вскоре прирастает к его краям, отчего отверстие превращается в овальную ямку.

С рождения в правой половине сердца циркулирует венозная, а в левой только артериальная кровь. Сосуды пупочного канатика запустевают, пупочная вена превращается в круглую связку печени, пупочные артерии – в боковые пупочные связки, идущие по внутренней поверхности брюшной стенки к пупку.

Возрастные изменения в строении кровеносной системы

text_fields

text_fields

arrow_upward

Сердце детей первого года жизни шаровидное, стенки желудочков мало различаются по толщине. Предсердия крупные, при этом правое больше левого. Устья впадающих в них сосудов щирокие. У плода и новорожденного сердце располагается почти поперек грудной клетки. Только к концу первого года жизни в связи с переходом ребенка к вертикальному положению тела и опусканием диафрагмы сердце принимает косое положение. В первые два года сердце энергично растет, причем правый желудочек отстает от левого. Увеличение объема желудочков ведет к относительному уменьшению размеров предсердий и их ушек. С 7 до 12 лет рост сердца замедлен и отстает от роста тела. В этот период особенно важен внимательный врачебный контроль за развитием школьников, направленный на то, чтобы предупредить перегрузку сердца (тяжелая физическая работа, чрезмерное увлечение спортом и т.п.). В период полового созревания (в 14–15 лет) сердце вновь усиленно растет.

Развитие сосудов связано с ростом тела и с формированием органов. Например, чем интенсивнее функционируют мышцы, тем быстрее увеличивается диаметр их артерий. Стенки крупных артерий формируются быстрее, причем наиболее заметно увеличивается количество слоев эластической ткани в них. При этом стабилизируется распространение пульсовой волны по артериальным сосудам. У детей более интенсивный, чем у взрослых, кровоток наблюдается в головном мозге. Кровоток мало изменяется при нагрузках, эти изменения различны у детей разных возрастов. Методом реоэнцефалографии было установлено, что у правшей при нагрузках кровоток левого полушария возрастает интенсивнее, чем правого.

Медленное увеличение сердца продолжается и после 30 лет. Индивидуальные колебания в размерах и весе сердца могут быть обусловлены характером профессии. К старости в стенках аорты и других крупных артерий и вен уменьшается количество эластических и мышечных элементов, разрастается соединительная ткань, утолщается внутренняя оболочка, в ней образуются уплотнения – атеросклеротические бляшки. Вследствие этого упругость сосудов заметно понижается, а кровоснабжение тканей ухудшается.

Между плодным местом и плодом существует связь через пуповину или пупочный канатик (funiculus umbilicalis), который в норме состоит из трех сосудов: одной вены , по которой в плод поступает кровь, насыщенная кислородом и питательными веществами, и двух артерий , по которой венозная кровь возвращается от плода к плаценте.

На ранних этапах развития эмбриона пуповина имеет две вены, но в 4 недели беременности правая пупочная вена закупоривается и к 7 неделям беременности исчезает. В очень редких случаях левая пупочная вена становится непроходимой, а правая снабжает плод необходимой кровью, при этом развитие плода не нарушается.

Около 80% крови из пупочной вены попадает в системный кровоток плода через специальный венозный проток, который впадает в нижнюю полую вену. Остальные 20 % крови попадают в портальный (печеночный) кровоток плода.

Объем кровотока в пуповине увеличивается со сроком беременности — с 35 мл/мин в 20 недель до 240 мл/мин в 40 недель.

Виды патологических состояний пуповины

Все нарушения и патологические состояния пуповины можно разделить на следующие:

• патологический набор сосудов пуповины
• короткая и длинная пуповина
• патологический перекрут пуповины
• сдавление и закупорка пуповины
• нарушение кровотока в пуповине
• узлы пуповины
• грыжи пуповины
• патологическое прикрепление пуповины
• обвитие пуповиной
• опухоли пуповины
• повреждение (травма) пуповины
• выпадение (пролапс) пуповины

Любое отклонение в строении пуповины, найденное на УЗИ, требует детальный осмотр строения всех органов плода, так оно может ассоциироваться с другими пороками развития плода.

Единственная пупочная артерия

В 1% всех беременностей вместо двух артерий пуповина содержит одну, что в 75% случаев является изолированным отклонением, которое не отражается на развитии плода и заканчивается рождением здорового ребенка. Однако в 25% случаев единственная пупочная артерия ассоциируется с другими отклонениями в развитии плода, в частности наличии пороков сердца, почек, кишечника и скелетной системы. Также такой вид патологии пуповины чаще встречается при тримосомии 18 (синдром Эдвардса).

При обнаружении единственной пупочной артерии рекомендуется провести кариотипирование плода через забор ворсин хориона или околоплодных вод, детальное анатомическое УЗИ, а также ЭХО-кардиографию.
При отсутствии других отклонений в развитии плода, прогноз и исход беременности положительный, как и в случаях здоровой беременности.

Короткая или длинная пуповина

Нормальные размеры пуповины к моменту родов составляют 55-61 см, хотя могут быть незначительно меньше или больше. Определить истинную длину пуповины плода с помощью УЗИ не всегда возможно из-за компактной позы плода и его постоянных движений.

Леонардо да Винчи, который был не только известным художником и математиком, но и отличным анатомом, утверждал, что длина пуповины обычно соответствует длине плода, и оказался в этом прав. В 8 недель беременности пупочный канатик имеет длину в 0.5 см, в 20 недель – около 16-18 см. Скорость роста пуповины замедляется после 28 недель беременности.

Одним из первых признаков длинной пуповины – это наличие обвития пуповины или узлов пуповины. Средняя длина пуповины при обнаружении таких отклонений составляет от 75 до 95 см.

Короткая пуповина ограничивает движения плода и нередко является вторичным признаком патологии плода (на фоне имеющихся отклонений в развитии плода). Короткой считают пуповину, если ее размеры меньше 32-40 см в 38-40 недель. Такой вид отклонения пуповины наблюдается в 2% родов и осмотра плаценты.

Чаще всего короткая пуповина сопровождается поражениями нервной системы плода, скелетной дисплазии и другими пороками развития, а также заторможенным умственным развитием детей. Чем короче пуповина, тем больший риск поражения плода серьезными пороками развития. При длине пуповины меньше 15 см часто встречаются пороки развития передней стенки живота, позвоночника, конечностей.

Роды естественным путем при короткой пуповине невозможны, если плод рождается головкой, и могут сопровождаться отслойкой плаценты во время родов, сильным кровотечением и другими негативными последствиями таких осложнений родов.

В возникновении длинной пуповины могут играть генетические факторы (наследственность), так как замечено, что такая пуповина наблюдаться у одной и той женщины при последующих беременностях. Данные о том, что, чем длиннее пуповина, тем активнее плод и тем активнее в будущем ребенок, противоречивые и не подтверждены клиническими исследованиями.

Если диагностика короткой пуповины обычно не является сложной, единого согласия среди врачей в отношении диагностики длинной пуповины нет. До сих пор не принят стандартный минимум допустимой максимальной величины пуповины – он колеблется в районе 70-90 см.

Измерение длины пуповины после нормальных родов обычно не проводится, поэтому большинство случаев длинной пуповины остается не диагностированным. После патологических родов или рождения детей с пороками развития обычно исследуют плаценту и редко обращают внимание на размеры пуповины, за исключением случаев, когда имеются патологический перекрут пуповины, узлы пуповины, единственная пупочная артерия.

Длинная пуповина чаще сопровождается с внутриутробной гипоксией плода, задержкой роста плода, внутриутробной гибелью плода, большим количеством аномалий развития мозга, неврологическими нарушениями, нарушениями неврологического развития детей и нарушениями свертываемости крови у новорожденных.

Патологический перекрут пуповины

В норме сосуды пуповины равномерно закручены против часовой стрелки влево (как серпантин) с определенной частотой перекрута слева направо (7:1.4). Среднее количество закруток пупочных артерий и вен по всей длинне пуповины 40. Индексом закручивания пуповины считают количество закруток на 1 см, что в норме составляет 0.2.

Закручивание пуповины появляется на ранних сроках беременности и его можно обнаружить на УЗИ в 9 недель. Причина и механизм закручивания неизвестен, но предполагается, что это связано с поворотами и движением плода. Индекс закручивания может характеризовать низкую или высокую подвижность плода.

Также закручивание пуповины может быть из-за разной скорости роста сосудов пуповины.

Изменения в направлении перекрута не влияют на развитие плода, но чаще сопровождаются с предлежанием плаценты и кровотечениями во время беременности.

Отсутствие закручивания или низкий индекс закручивания ассоциируются с хромосомными аномалиями, пороками развития плода, дистрессом плода, повышенной смертностью плода и новорожденного.
Усиленная закрученность или патологический перекрут пуповины чаще сопровождается с преждевременными родами, гибелью плода и новорожденного из-за асфиксии, так как могут привести к нарушению кровотока в пуповине, что в свою очередь может закончиться тромбозом, разрывом, расширением (коарктацией) сосудов пуповины. Патологический перекрут пуповины чаще наблюдается при длинных пуповинах.

Сдавление и закупорка пуповины

Пуповина находится за пределами тела плода в полости матки и окружена околоплодными водами, а также имеет специфическое строение: сосуды пуповины покрыты оболочкой и имеют прослойку из студенистой массы, чем-то напоминающей желе (Вартонов студень ), — производным соединительной ткани. Это не только улучшает прочность пуповины, делая ее жесткой на ощупь (как резина), но и защищает от полного сдавливания.
Плод часто сдавливает пуповину, но из-за постоянного шевеления и поворотов, такое сдавливание очень кратковременное. Если пуповина имеет патологические изменения, любое сдавливание может привести к серьезном негативным последствиям, в первую очередь закупорке просвета сосудов и нарушению кровотока в пуповине.

Все причины сдавливания пуповины можно разделить на наружные (плод, опухоль матки больших размеров) и внутренние (структурные аномалии пуповины, узлы, перекрут, грыжи, опухоли пуповины и др.). Если сдавливание развивается постепенно и не перекрывает просвет сосудов полностью, возникает состояние хронической обструкции (закупорки) кровотока. Плод при этом может развиваться нормально, но чаще всего наблюдается задержка роста плода.

Острая обструкция возникает чаще ближе к родам или в родах, особенно предлежащей частью – рождающейся головкой или телом плода. Она наблюдается при наличии другой патологии пуповины (истинных узлах пуповины). Острое сдавление пуповины может закончиться образованием тромбоза пуповины, ее разрывом.
Сдавление пуповины в родах может привести к гипоксии плода и асфиксии новорожденного, что отразится повреждением мозга из-за кислородного голодания. Такие дети страдают неврологическими заболеваниями разной степени. Повышается также риск гибели плода в родах.

Так как пупочная вена несет в себе «свежую» кровь от плаценты к плоду, ее сдавливание характеризуется более серьезными осложнениями, чем сдавливание пупочных артерий. В плаценте наблюдается застой крови, а у плода – анемия и гипоксия.

Диагностировать сдавливание пуповины с помощью УЗИ не просто, однако изучение кровотока в сосудах плода, его биофизического профиля позволяют заподозрить гипоксию плода и провести более тщательный поиск причины таких нарушений. Лечение такой патологии будет зависеть от состояния плода, срока беременности и может проявляться более частым наблюдением за развитием плода или же срочным родоразрешением.

Нарушение кровотока пуповины

Практически все патологические состояния пуповины могут привести к нарушению кровотока в пупочных сосудах. Часто сдавление сосудов приводит к образванию тромба. Тромбоз пуповины нередко обнаруживают после родов, особенно патологических, при осмотре плаценты и пуповины. Нередко наличие тромбов сопровождается участками кальцификации пуповины, что ассоциируется с рядом инфекций (например, сифилисом).

Тромбоз сосудов пуповины может также быть из-за нарушения свойств крови при ряде когулопатий плода, при поражении центральной нервной системы плода, когда нарушаются процессы регулирования кровотока с сосудах плода и пуповины.

Диагностика тромбоза пупочных сосудов с помощью УЗИ затруднена и не всегда ее можно провести до рождения ребенка.

Узлы пуповины

Существуют ложные и истинные узлы пуповины. Ложные узлы представляют собой утолщения пуповины, связанные с образованием петли или расширения пупочной вены без перекрытия ее просвета, поэтому большинством врачей узлами не называются. Иногда это локальное варикозное расширение пупочной вены, но внешне оно может выглядеть как настоящий узел. Клинического значения ложные узлы не имеют и совершенно безопасны для плода.

Истинные узлы пуповины находят в 0,4-3% случаев родов. Они сопровождаются высоким риском заболеваемости новорожденных (до 11% случаев). Истинные узлы могут быть тугими, что приводит к повреждению студня Вартона и сосудов пуповины. В месте узла может наблюдаться варикозное расширение пупочной вены, а также образование тромбов не только в пуповине, но и плацентарных сосудах.
Чаще всего истинные узлы наблюдаются при длинной пуповине и ее чрезмерном закручивании, многоводии, многоплодной беременности. У женщин, страдающих гестационным диабетом, чаще наблюдаются истинные узлы. Также замечена связь между формированием истинных узлов и амниоцентезом, что объясняют большей подвижностью плода и сокращениями матки во время процедуры.

Диагностировать истинные узлы с помощью УЗИ сложно и чаще всего их обнаруживают после родов. Допплер-исследование может помочь в исследовании кровотока в пуповине.

В большинстве случаев истинные узлы пуповины не осложняют протекание беременности и их наличие не отражается на росте и развитии плода, как и на исходе беременности. Если узел тугой и его диаметр и просвет пуповины меньше 1.5 см, могут наблюдаться нарушения кровотока в магистральных сосудах плода, гипоксия плода и очень редко другие осложнения со стороны развития плода.

Так как часто истинные узлы сопровождаются многоводием, частота оперативных вмешательств (кесаревых сечений) в таких случаях выше.

Данные о повышенном уровне мертворождений или смертности новорожденных противоречивые и требуют проведения клинических исследований.

Грыжи пуповины

Два наиболее часто встречаемые дефекты стенки живота являются грыжа пупочного канатика и омфалоцеле. При омфалоцеле пупочное кольцо расширено и через него наружу могут выходить внутренние органы плода (кишечник, селезенка, печень, желчный пузырь), покрытые амниотическими оболочками. В таких случаях прикрепление пуповины не является нормальным, а происходит снаружи грыжевого мешка.

В отличие от омфалоцеле, при грыже пуповины ее прикрепление прикреплено нормальное – в области пупочного кольца, при этом кожа и мышцы, формирующие и покрывающие кольцо, не повреждены. Другими словами, это расширенное пупочное кольцо, что напоминает пупочную грыжу взрослого человека.
Если омфалоцеле сопровождается рядом серьезных осложнений беременности и часто бывает при хромосомных аномалиях плода, грыжи пуповины – очень редкое являени и протекают чаще всего без вреда для плода и новорожденного. В некоторых случаях может наблюдаться повреждение кишечника.
Диагностика грыжи пуповины сопровождается часто тем, что ошибочно ставится диагноз омфалоцеле и нередко женщине предлагают прервать беременность. Поэтому важно провести кариотипирование плода (при грыжах хромосомный набор ребенка в норме), а также МРТ для детального изучения строения пупочного кольца и соотношения органов в месте грыжи. Прогноз для грыжи пуповины положительный.

Патологическое прикрепление пуповины

В норме пуповина прикрепляется по центру плаценты со стороны ее плодной поверхности. В 7% случаев прикрепление происходит по краю плаценты и такое прикрепление называют краевым или маргинальным . В 1% случаев прикрепление пуповины происходит за пределами плодной части плаценты к плодным оболочкам и такое прикрепление называют оболочечным или веламентозным . Очень редко наблюдается расхождение сосудов пуповины в районе прикрепления и такое прикрепление называют фуркатным . Чаще всего патологическое прикрепление пуповины наблюдается при многоплодной беременности.

Особенность веламентозного прикрепления пуповины в том, что в районе прикрепления и формирования сосудов плаценты защитная желеобразная масса (Вартонов студень) отсутствует, что может сопровождаться сдавлением пуповины, образованием тромбов, разрывом плодных оболочек, травмой пуповины.

При vasa previa пуповина прикреплена в области внутреннего зева шейки матки и может быть повреждена при родах естественным путем.

Кровотечение из-за разрыва сосудов пуповины встречается в 1 на 50 случаев оболочечного прикрепления пуповины, но сопровождается высоким уровнем гибели плода (от двух до трех четвертей случаев). При патологическом прикреплении пуповины у плодов чаще наблюдается гипоксия, учащение сердцебиения, задержка развития, внутриутробная гибель, а также у новорожденных чаще диагностируют низкий вес, тромбоцитопению, и другие отклонения, связанные с гипоксией и анемией.

Диагностировать патологическое прикрепление пуповины можно на ранних сроках беременности, но чаще всего при проведении УЗИ второго триместра, когда плацента сформирована. Все же в большинстве случаев патологическое прикрепление пуповины обнаруживают уже после родов при осмотре родившегося детского места.

Лечения этого порока развития пуповины не существует, но в ряде случаев может быть проведено лечение плода (внутриутробное переливание крови при анемии и гипоксии плода).

Роды требуют хороших навыков врача и постоянное наблюдение за состоянием плода. Частота оперативного родоразрешения при патологическом прикреплении пуповины выше из-за дистресса и гипоксии плода.

Обвитие пуповиной

Обвитие пуповиной, особенно шеи плода, — это частое явление, которое находят при проведении УЗИ, начиная с 10 недель беременности. Оно встречается в 15-20% всех беременностей. Помимо шеи, пуповина может обвивать другие части тела, особенно конечности. Чаще всего обвитие происходит при наличии длинной пуповины.

Причина обвития пуповины неизвестна, комбинация длинной пуповины и поворотов плода могут быть ключами в понимании механизма возникновения такого состояния. Чаще обвитие наблюдается при многоводии.

Обвитие вокруг шеи может быть в виде простой петли и петли с «замком» (завязанной), также количество петель может быть несколько (зарегистрировано 8 петель пуповины вокруг шеи плода). Чем туже петля и чем больше петель, тем прогноз исхода беременности хуже.

Обвитие пуповиной может привести к сдавлению пуповины и нарушению кровотока в ней. Это в свою очередь может привести к гипоксии плода и в некоторых случаях к его гибели. Но в большинстве случаев обвития пуповины, которое было обнаружено во втором триместре, ближе к родам на УЗИ не находят. При наличии пуповины вокруг шеи рост, развитие и состояние плода остается нормальным до конца беременности, потому что преимущественное большинство петель являются свободными (не тугими).

Опасность возникает чаще всего в родах, когда петля может затягиваться из-за продвижения ребенка по родовому каналу. При тугом обвитии дети рождаются с признаками гипоксии, а также уровень мертворождений незначительно выше, по сравнению с нормальными родами. Существует также взаимосвязь между тугим обвитием пуповиной и большей частотой возникновения детского церебрального паралича.

Кесарево сечение показано только в случаях тугого обвития пуповины и признаков гипоксии плода. Во всех остальных случаях его проведение должно быть рациональным, так как уровень осложнений после оперативного вмешательства значительно превышает риск негативного исхода при наличии обвития пуповины.

Опухоли пуповины

Из всех опухолевидных образований пуповины, чаще всего встречаются гемангиомы, гематомы, аневризмы и реже другие.

Гемангиомы пуповины являются такими же производными сосудов крови, как и гемангиомы тела, и часто их наличие на пуповине может ассоциироваться с наличием гемангиом у плода. Чаще всего они наблюдаются в месте прикрепления пуповины к плаценте, также при наличии многоводия и водянки плода.

Гемангиомы являются доброкачественными образованиями. Небольшие по размерам опухоли не влияют на развитие плода и обычно не представляют опасности для беременности. Большие гемангиомы опасны высоким риском повреждения и возникновения кровотечения. Размеры некоторых гемангиом могут быть больше размеров головки плода.

Ведение женщин с гемангиомами пуповины требует частого проведения УЗИ и слежения за ростом опухоли. Лечения гемангиом не существует. При больших размерах гемангиом проводят кесарево сечение.

Гематомы в отличие от гемангиом сопровождаются высоким уровнем гибели плода и серьезного неврологического поражения новорожденных в 50% случаев), так как у плода развивается выраженная анемия. Гематомы появляются в результате внутреннего надрыва одного из пупочных сосудов и кровь скапливается под оболочкой пуповины.

Гематомы часто возникают при истинных узлах пуповины, в результате травмы, при оболочечном прикреплении пуповины.

Диагностируют такое состояние с помощью УЗИ, но так как развитие гематом может быть быстрым, часто их обнаруживают уже после родов. В большинстве случаев появление гематомы, особенно больших размеров, требует срочного родоразрешения.

Аневризма пупочных сосудов имеет тот же механизм возникновения, что и аневризма аорты или других сосудов у человека – нарушается эластичность сосуда, стенка истончается и его просвет расширяется. Чаще всего встречается аневризма пупочной вены (несущей кровь от плаценты к плоду). Нередко аневризма сдавливает прилегающие сосуды и может привести к их тромбозу, разрыву, образованию гематом.

Аневризма сочетается с другими патологиями пуповины – единственной пупочной артерией, патологическим прикреплением пуповины, другими отклонениями, и ассоциируется с большим уровнем гипоксии плода, его гибели, поражением мозга с развитием серьезных неврологических заболеваний у новорожденного, поэтому требует своевременной диагностики, тщательного наблюдения за плодом и оптимального родоразрешения.
Другие виды опухолей и опухолевидных образований пуповины встречаются очень редко и чаще всего диагностируются уже после родов.

Травма пуповины

Проведение инвазивных диагностических тестов и методов лечения, когда в полость матки и плодный мешок вводятся инструменты (фетоскоп) и иглы, всегда сопровождается риском повреждения пуповины и плода, что может повлечь за собой кровотечение, гибель плода, а также травму мозга из-за острой анемии и развитие неврологических заболеваний у ребенка в будущем.

Незначительное повреждение пуповины иглой чаще всего к плохому исходу не приведет, и в большинстве случаев такой травмы защитные силы плода стараются «залатать» место повреждения. Следы таких проколов пуповины и плаценты в виде рубцов и старых гематом (скопления крови) можно увидеть после родов. Также околоплодные воды могут иметь окраску вина (чаще смеси вина и воды) из-за распада эритроцитов после кровотечения.

Травма пуповины может наблюдаться и в родах, когда медперсонал старается форсировать выделение плаценты и сильно тянет за пуповину. Обычно разрыв пуповины в таких случаях для новорожденного не опасен, так как чаще всего пуповина уже перевязана.

Травма пуповины наблюдается и при патологическом прикреплении пуповины из-за нехватки защитного слоя желеобразного студня. Но в целом, спонтанная травма пуповины – это чрезвычайно редкое явление. Чаще всего повреждение пуповины все же связано с инвазивными процедурами.

Выпадение пуповины

Выпадение или пролапс пуповины характеризуется появлением сосудов пуповины в родовом канале впереди прилежащей части плода и нередко возникает при преждевременном разрыве плодных оболочек, при искусственном разрыве плодных оболочек с форсированной потерей околоплодных вод, тазовом предлежании, патологическом прикреплении пуповины (vasa previa), при длинной пуповине и реже в других случаях.

Пролапс пуповины – это всегда ЧП в акушерстве, потому что сопровождается высоким риском ее повреждения и острого массивного кровотечения, а поэтому гибели плода. Попытки ввести пуповину в полость матки, то есть удалить ее из родовых путей, могут закончиться повреждением пуповины. Поэтому чаще всего проводят срочное кесарево сечение.

Несмотря на разные причины и механизмы развития, разные патологические состояния пуповины часто встречаются в комбинации друг с другом, поэтому могут осложнять исход беременности из-за увеличения суммарного негативного эффекта на плод и беременность в целом. К счастью, частота таких аномалий очень низкая и чаще всего их наличие не сопровождается серьезными осложнениями беременности.

Во время беременности организм женщины испытывает значительную нагрузку. Увеличивается объем циркулирующей крови, появляются условия для венозного застоя.

Растущая матка сдавливает кровеносные сосуды и окружающие органы, вызывая нарушение кровоснабжения. Одним из результатов этих изменений является синдром нижней полой вены. Его скрытые проявления имеются более чем у половины женщин, а клинически он проявляется у каждой десятой беременной женщины. Тяжелые случаи этого заболевания встречаются у одной из ста беременных.

Синонимы этого состояния:

• гипотензивный синдром на спине;
• синдром аорто-кавальной компрессии;
• постуральный гипотензивный синдром;
• гипотензивный синдром беременных в положении на спине.

Почему возникает это состояние

Синдром сдавления нижней полой вены обычно проявляется в положении беременной лежа на спине.

Нижняя полая вена – сосуд большого диаметра, по которому от ног и внутренних органов отводится венозная кровь. Она располагается вдоль позвоночника. Стенки ее мягкие, давление в венозной системе низкое, поэтому вена легко подвергается сдавлению увеличенной маткой.

Признаки такого сдавления начинают периодически возникать в третьем триместре беременности, если женщина занимает положение лежа на спине.

При сдавлении этой крупной вены затрудняется отток по ней крови к сердцу, то есть снижается венозный возврат. В результате уменьшается объем крови, проходящий через легкие по малому кругу кровообращения. Снижается насыщение крови кислородом, возникает гипоксемия.

Уменьшается сердечный выброс – количество крови, выбрасываемое сердцем в аорту. В результате малого количества крови и сниженного содержания в ней кислорода возникает нехватка этого газа во всех тканях – гипоксия. Страдают все органы женщины и плода.

Внезапно быстро падает артериальное давление, в некоторых случаях до цифр 50/0 мм рт. ст.

С другой стороны, сдавленная нижняя полая вена не может пропустить весь объем венозной крови от ног и нижней части туловища к правому предсердию. Поэтому развивается венозный застой в венах нижних конечностей.

В развитии синдрома нижней полой вены имеет значение повышение внутрибрюшного давления из-за растущей матки, подъем диафрагмы и сдавление всех магистральных сосудов брюшной полости и забрюшинного пространства. У многих беременных развивается сеть коллатералей – обходных путей венозного оттока, в результате чего рассматриваемый синдром у них не возникает.

Как проявляется состояние

Нижняя полая вена сдавливается увеличенной маткой в положении женщины лежа на спине. На больших сроках гестации или при многоводии это может происходить и в вертикальном положении тела.

Первые симптомы появляются в сроке около 25 недель. Женщине становится тяжело лежать на спине, при этом она может испытывать головокружение, ощущать нехватку воздуха, слабость. Снижается артериальное давление. В некоторых случаях возникает даже коллапс с обморочным состоянием.

В тяжелых случаях женщина через 2 – 3 минуты после поворота на спину быстро бледнеет, жалуется на головокружение и потемнение в глазах, тошноту и холодный пот. Более редкие признаки – звон в ушах, тяжесть за грудиной, чувство сильного шевеления плода.

Внезапно развивающаяся бледность и гипотония очень напоминают признаки внутреннего кровотечения, поэтому врач может ошибочно заподозрить у такой беременной отслойку плаценты, разрыв матки, инфаркт миокарда.

Появление сосудистого рисунка и варикозно измененных вен на ногах также связано с описываемым синдромом. Одним из частых проявлений этого состояния является геморрой.

Описываемое патологическое состояние приводит к гипоксии плода и нарушению его сердцебиения. Страдает развитие органов и систем будущего ребенка. Если оно проявляется во время родов, то может вызвать асфиксию плода. Доказана связь этого заболевания с преждевременной отслойкой нормально расположенной плаценты.

Что делать при этом состоянии

Оптимальное положение беременной во время сна - лежа на левом боку.

Что нельзя делать в третьем триместре беременности:

• беременной женщине на сроке более 25 недель нельзя спать на спине;
• запрещено заниматься физическими упражнениями, выполняемыми лежа на спине, в том числе с напряжением мышц брюшного пресса.

• рекомендуется отдыхать, лежа на левом боку или в положении полусидя;
• полезно использовать специальные подушки для беременных, которые подкладывают под спину или между ног в положении лежа на боку. Изменение положения тела помогает предотвратить сдавление сосудов брюшной полости маткой;
• для нормализации венозного оттока и улучшения гемодинамики рекомендуется рациональная физическая нагрузка, особенно ходьба. Во время ходьбы активно сокращаются мышцы голеней, что способствует продвижению венозной крови вверх;
• полезны упражнения в воде. Вода обладает компрессионным эффектом, выдавливая кровь из вен нижних конечностей;
• во время родов предпочтительнее положение лежа на левом боку или с высоко поднятым головным концом кровати.

Заболевания и методы лечения вены Галена

Вены человека в головном мозге бывают глубокие, и поверхностные. Поверхностные — располагаются в мягкой оболочке мозга и вбирают кровь из коры и белого вещества, а глубокие вены – из подкорковых узлов, белого вещества полушарий, желудочковых стенок и сплетений сосудов. Вена Галена – одна из вен головы. Вены мозга головы, как правило, не сопровождаются артериями.

• Что такое аневризма
• Прогнозы и лечение
• Методы исследования
• Тромбоз глубоких вен мозга
• Венозные церебральные дистонии

Глубокие сосуды проходят в глубине мозга, а поверхностные по его поверхности. Так, глубокие сосуды, проходя через весь мозг, а потом соединяются в одну большую вену – вену Галена. Ее еще принято называть цистерны Галена, которые объединены с нижним сагиттальным синусом, проходят вдоль края серпа мозга снизу, объединяясь в прямой синус.

Нормальная скорость кровотока у детей до 1 года в вене Галена 4–18 см/с. Галенова вена может быть двух различных форм: магистральная и рассыпная. Первая из них имеет длину ствола 1,5-3 см, и не меньше семи протоков. Сосуды по данному типу строения чаще всего встречаются у лиц с долихоцефалическим черепом. А рассыпная форма ствола гораздо короче (до 0,2-0,3 см), и имеет большее количество протоков (до 15).

Подобный тип строения достаточно часто наблюдается у брахицефалов. Данный сосуд находится на расстоянии от мозгового водопровода в 3-4 мм. Галенова вена имеет притоки, которые носят названия:

• вена эпифиза;
• переднее-верхняя вена, проходящая через мозжечок;
• внутренние сосуды мозга;
• задняя вена мозолистого тела;
• сосуды Розенталя;
• медиальные сосуды затылочного участка.

Галенова вена имеет длину, которая меняется в зависимости от формы головы, а частота встречаемости притоков сосуда от этого не зависит.

Что такое аневризма

У будущего ребенка еще на этапе эмбрионального развития возможен сбой в развитии или недоразвитие сосудов мозга, что объединяется в группу различных врожденных заболеваний. К ним относится и аневризма вены Галена, которая представлена в виде различных мальформаций сосудов.

Артериовенозные мальформации – это «клубочки» всевозможной формы и размера, которые могут образовываться из-за переплетения патологических сосудов. Такие сосуды имеют различный диаметр, тонкие стенки без определенных слоев. Они состоят из гиалиновых и коллагеновых волокон.

Аневризма сосудов головы

Данная патология является достаточно редкой и уникальной от огромных размеров до множественных очагов между системой вены и сосудами мозга вертебробазилярных и сонных артерий. После описания большого количества клинических наблюдений данной патологии, половина из них была диагностирована в пренатальном периоде в третьем триместре.

В момент проведения ультразвукового исследования патология сосуда обнаруживается в виде срединного гипоэхогенного образования, которое локализуется над наметом мозжечка. Если в нем обнаруживается артериальный турбулентный и венозный кровоток, то это считается основным критерием для постановки диагноза.

Для полного его уточнения после рождения ребенка проводится МРТ его головного мозга, что предоставляет возможность определить структуру сосудистого русла и обнаружить венозные дренажи.

В видоизмененных сосудах нет капиллярной сети. Поэтому перекачка крови из артерий в систему поверхностных и глубоких вен происходит на прямую. Таким образом, кровь, проходящая в полушария не участвует в кровоснабжении тканей мозга, а происходит через артериовенозные мальформации. Это и есть причина аневризмы вены Галена.

Прогнозы и лечение

Аневризма – это неблагоприятный диагноз и смертельный исход встречается в младенческом возрасте в неонатальный период в более, чем 90% случаев. Чаще всего наблюдается у плодов мужского пола. Лечение подобной патологии Галена непростое, и выполняется путем эмболизации артериовенозной мальформации.

Эмболизация — это артериальная и венозная окклюзия мальформации. Даже не смотря на успешное проведение операции риск смертельного исхода все же составляет не менее 80%.

Для точной постановки диагноза, очень важно провести пренатальную диагностику, что уже наверняка подтвердить или исключить аневризму. Дети, рожденные с данным диагнозом, имеют симптомы сердечной недостаточности, но в некоторых случаях симптоматика может отсутствовать. Сопутствующими состояниями может быть:

• внутричерепное кровоизлияние;
• нарушение мозгового кровообращения;
• эпилептический синдром;
• ишемии;
• задержка психомоторного развития.

Методы исследования

Постановка диагноза происходит в последние три месяца беременности после проведения магнитно-резонансной томографии и УЗИ с определением состояния головного мозга плода. Для того, чтобы отличить аневризму от субарахноидальной кисты и порэнцефалии проводится цветовое допплеровское картирование. Кровоток, который осуществляется по вене Галена, в норме имеет пульсативно-волнообразный характер.

Тромбоз глубоких вен мозга

Клиническая картина при тромбообразовании в вене Галена имеет особо тяжелое течение. Больной, как правило, находится в состоянии коматоза с явно выраженными общемозговыми явлениями, признаками дисфункции стволов и подкорковых структур. Симптомы при тромбозе:

• головные боли;
• менингеальные признаки;
• тошнота, рвота;
• отек клетчатки лица и головы;
• высокая температура;
• повышение лейкоцитов в крови;
• изменение сознания.

Тяжелое течение болезни с поражением сосуда способствует его геморрагическому размягчению, поэтому тромбоз сопровождается обширным некрозом медиабазальных отделов мозга в состоянии коматоза. Тромбоз вен, а также тромбофлебит может быть осложнен энцефалитом, менингитом с присоединением гноя и абсцессом мозга головы.

Венозные церебральные дистонии

Наиболее актуальной проблемой на сегодняшний день являются патологии на фоне церебральных сосудистых заболеваний. Актуально сегодня распознавание и своевременное лечение перинатальных церебральных нарушений. Так, ввиду не достаточной зрелости мозга новорожденного возможны ошибки в диагностике и трактовке артериальных и венозных нарушений мозгового кровообращения.

В неонатальный период и первый год жизни происходит активное созревание и развитие мозга. Но до сих пор нет единого метода раннего диагностирования мозговых нарушений, лечения и последующей реабилитации новорожденных. Изучение изменений гемодинамики в головном мозге у детей на первом году жизни и новорожденных не теряет актуальности и очень важно для своевременной постановки диагноза, осложнений в ЦНС и планировании профилактических мер и лечения.

Причины, которые влекут за собой нарушение церебрального кровоснабжения венозных сосудов у новорожденных и детей до одного года жизни — это интрацеребральные факторы, в том числе и дистония вен вместе с нарушениями сосудистой ауторегуляции.

Вена Галена может иметь повышенный или сниженный кровоток с измененным характером венозной кривой, что указывает на наличие дисциркуляции в сосудах. Пульсирующий характер кровотока в вене – это признак изменения венозного оттока.

Замедление нормальной скорости течения крови в вене Галена в комплексе с повышенным внутричерепным давлением до 300 мм.рт.ст. и выше считается плохим прогнозом серьезного повреждения мозга и развития его отека у больных с осложнениями в области неврологии.

Оставляя комментарий, вы принимаете Пользовательское соглашение

• Аритмия
• Атеросклероз
• Варикоз
• Варикоцеле
• Геморрой
• Гипертония
• Гипотония
• Диагностика
• Дистония
• Инсульт
• Инфаркт
• Ишемия
• Кровь
• Операции
• Сердце
• Сосуды
• Стенокардия
• Тахикардия
• Тромбоз и тромбофлебит

• Сердечный чай
• Гипертониум
• Браслет от давления
• Normalife
• Аллапинин
• Аспаркам
• Детралекс

3. Непосредственные, основные, фоновые причины перинатальной смертности.

4. Материнская смертность: определение понятия, структура, коэффициент.

5. Организационные мероприятия по снижению перинатальной и материнской заболеваемости и смертности.

6. Критические периоды в развитии эмбриона и плода.

7. Влияние неблагоприятных факторов внешней среды и лекарственных средств на развитие эмбриона и плода.

1. Лекарственные средства.

2. Ионизирующее излучение.

3. Вредные привычки у беременной.

8. Пренатальная диагностика пороков развития плода.

9. Внутриутробное инфицирование плода: влияние на плод вирусных и бактериальных инфекций (грипп, корь, краснуха, цитомегаловирус, герпес, хламидиоз, микоплазмоз, листериоз, токсоплазмоз).

10. Фетоплацентарная недостаточность: диагностика, методы коррекции, профилактика.

11. Гипоксия плода и асфиксия новорожденного: диагностика, лечение, профилактика, методы реанимации новорожденных.

12. Синдром задержки развития плода: диагностика, лечение, профилактика.

13. Гемолитическая болезнь плода и новорожденного.

14. Особые состояния новорожденных.

15. Синдром дыхательных расстройств у новорожденных.

16. Родовой травматизм новорожденных.

2. Родовые травмы волосистой части головы.

3. Родовые травмы скелета.

5. Родовые травмы периферической и центральной нервной системы.

17. Гнойно-септические заболевания новорожденных.

18. Анатомо-физиологические особенности доношенных, недоношенных и переношенных новорожденных.

1. Афо доношенных детей.

2. Афо недоношенных и переношенных детей.

1. Оплодотворение. Ранний эмбриогенез.

2. Развитие и функции плаценты, околоплодных вод. Строение пупочного канатика и последа.

3. Плод в отдельные периоды внутриутробного развития. Кровообращение внутриутробного плода и новорожденного.

4. Плод как объект родов.

5. Женский таз с акушерской точки зрения: строение, плоскости и размеры.

6. Физиологические изменения в организме женщины при беременности.

7. Гигиена и питание беременных.

8. Физиопсихопрофилактическая подготовка беременных к родам.

9. Определение срока беременности и родов. Правила оформления отпуска по беременности и родам.

10. Ультразвуковое исследование.

11. Амниоцентез.

12. Амниоскопия.

13. Определение α-фетопротеина.

14. Биофизический профиль плода и его оценка.

15. Электрокардиография и фонография плода.

16. Кардиотокография.

18. Доплерометрия.

19. Диагностика беременности ранних и поздних сроков.

20. Методы обследования беременных, рожениц и родильниц. Исследование при помощи зеркал и влагалищное исследование.

21. Причины наступления родов.

22. Предвестники родов.

23. Прелиминарный период.

24. Оценка готовности организма женщины к родам.

2. Окситоциновый тест.

25. Индуцированные роды.

26. Физиологическое течение и ведение родов по периодам.

4. Послеродовый период.

27. Биомеханизм родов при переднем и заднем виде затылочного предлежания.

28. Современные методы обезболивания родов.

29. Первичная обработка новорожденного.

30. Оценка новорожденного по шкале Апгар.

31. Допустимая кровопотеря в родах: определение, методы диагностики и профилактика кровотечения в родах.

32. Принципы грудного вскармливания.

1. Оптимальная и сбалансированная пищевая ценность.

2. Высокая усвояемость пищевых веществ.

3. Защитная роль грудного молока.

4. Влияние на формирование микробиоценоза кишечника.

5. Стерильность и оптимальная температура грудного молока.

6. Регуляторная роль.

7. Влияние на формирование челюстно-лицевого скелета ребенка.

Патологическое акушерство

1. Ягодичные предлежания (сгибательные):

2. Ножные предлежания (разгибательные):

2. Поперечное и косое положения плода.

3. Разгибательные предлежания головки плода: переднеголовное, лобное, лицевое.

4. Многоплодная беременность: клиническая картина и диагностика, ведение беременности и родов.

5. Многоводие и маловодие: определение, этиология, диагностика, методы лечения, осложнения, ведение беременности и родов.

6. Крупный плод в современном акушерстве: этиология, диагностика, особенности родоразрешения.

7. Невынашивание беременности. Самопроизвольный выкидыш: классификация, диагностика, акушерская тактика. Преждевременные роды: особенности течения и ведения.

8. Переношенная и пролонгированная беременность: клиническая картина, методы диагностики, ведение беременности, течение и ведение родов, осложнения для матери и плода.

9. Заболевания сердечно-сосудистой системы: пороки сердца, гипертоническая болезнь. Течение и ведение беременности, сроки и методы родоразрешения. Показания к прерыванию беременности.

10. Болезни крови и беременность (анемия, лейкозы, тромбоцитопеническая пурпура). Особенности течения и ведения беременности и родов.

11. Сахарный диабет и беременность. Течение и ведение беременности, сроки и методы родоразрешения. Показания к прерыванию беременности. Влияние на плод и новорожденного.

13. Беременность высокого риска при заболеваниях нервной системы, органов дыхания, миопии. Особенности родоразрешения. Предупреждение возможных осложнений у матери и плода.

14. Заболевания, передаваемые половым путем: герпес, хламидиоз, бактериальный вагиноз, цитомегаловирус, кандидоз, гонорея, трихомоноз.

15. Инфекционные заболевания: вирусный гепатит, грипп, корь, краснуха, токсоплазмоз, сифилис.

16. Острая хирургическая патология: острый аппендицит, кишечная непроходимость, холецистит, панкреатит.

17. Патология половой системы: миома матки, опухоли яичников.

18. Особенности ведения беременности и родов у женщин старше 30 лет.

19. Беременность и роды у женщин с оперированной маткой.

20. Ранние и поздние гестозы. Этиология. Патогенез. Клиническая картина и диагностика. Лечение. Способы родоразрешения, особенности ведения родов. Профилактика тяжелых форм гестозов.

21. Атипичные формы гестоза – неllp-синдром, острая желтая дистрофия печени, холестатический гепатоз беременных.

23. Аномалии родовой деятельности: этиология, классификация, методы диагностика, ведение родов, профилактика аномалий родовой деятельности.

I. Кровотечения, не связанные с патологией плодного яйца.

II. Кровотечения, связанные с патологией плодного яйца.

1. Гипо- и атонические кровотечения.

I этап:

II этап:

4. Приращение плаценты.

25. Родовой травматизм в акушерстве: разрывы матки, промежности, влагалища, шейки матки, лонного сочленения, гематомы. Этиология, классификация, клиника, методы диагностики, акушерская тактика.

26. Нарушения системы гемостаза у беременных: геморрагический шок, двс-синдром, эмболия околоплодными водами.

I стадия:

II стадия:

III стадия:

27. Кесарево сечение: показания, противопоказания, условия, техника выполнения операции, осложнения.

28. Акушерские щипцы: показания, противопоказания, условия, техника выполнения операции, осложнения.

29. Вакуум-экстракция плода: показания, противопоказания, условия, техника выполнения операции, осложнения.

30. Плодоразрушающие операции: показания, противопоказания, условия, техника выполнения операции, осложнения.

31. Прерывание беременности в ранние и поздние сроки: показания и противопоказания, методы прерывания, осложнения. Инфицированный аборт.

2. Дисфункция яичников с нарушением менструального цикла

32. Послеродовые гнойно-септические заболевания: хориоамнионит, послеродовая язва, послеродовой эндометрит, послеродовой мастит, сепсис, инфекционно-токсический шок, акушерский перитонит.

1. Периоды жизни женщины, фертильный возраст.

2. Анатомо-физиологические особенности женской репродуктивной системы.

3. Биологическая защитная функция влагалища. Значение определения степени чистоты влагалища.

4. Менструальный цикл и его регуляция.

5. Общие и специальные методы объективного исследования. Основные симптомы гинекологических заболеваний.

3. Гинекологическое исследование: наружное, с помощью влагалищных зеркал, двуручное (влагалищное и прямокишечное).

4.1. Биопсия шейки матки: прицельная, конусовидная. Показания, техника.

4.2. Пункция брюшной полости через задний свод влагалища: показания, техника.

4.3. Раздельное диагностическое выскабливание цервикального канала и полости матки: показания, техника.

5. Рентгенологические методы: метросальпингография, биконтрастная геникография. Показания. Противопоказания. Техника.

6. Гормональные исследования: (тесты функциональной диагностики, определение содержания гормонов в крови и моче, гормональные пробы).

7. Эндоскопические методы: гистероскопия, лапароскопия, кольпоскопия.

7.1. Кольпоскопия: простая и расширенная. Микрокольпоскопия.

8. Ультразвуковая диагностика

6. Основные симптомы гинекологических заболеваний:

7. Особенности гинекологического обследования девочек.

8. Основные физиотерапевтические методы при лечении гинекологических больных. Показания и противопоказания к их назначению.

9. Аменореи.

1. Первичная аменорея: этиология, классификация, диагностика и лечение.

2. Вторичная аменорея: этиология, классификация, диагностика и лечение.

3. Яичниковая:

3. Гипоталамо-гипофизарная форма аменореи. Диагностика и лечение.

4. Яичниковая и маточная формы аменореи: диагностика и лечение.

10. Альгодисменорея: этиопатогенез, клиника, диагностика и лечение.

11. Дисфункциональные маточные кровотечения в различные возрастные периоды жизни женщины

1. Ювенильные кровотечения.

2. Дисфункциональные маточные кровотечения в репродуктивном периоде.

3. Дисфункциональные маточные кровотечения в климактерическом периоде.

4. Овуляторные дисфункциональные маточные кровотечения.

I. Нарушение частоты менструации

II. Нарушение количества теряемой менструальной крови:

III. Нарушение продолжительности менструации

IV. Межменструальные дмк

5. Ановуляторные дисфункциональные маточные кровотечения.

12. Предменструальный синдром: этиопатогенез, клиника, диагностика и лечение.

13. Климактерический синдром: факторы риска, классификация, клиника и диагностика. Принципы заместительной гормональной терапии.

14. Посткастрационный синдром (постовариэктомии). Принципы коррекции.

15. Синдром поликистозных яичников (синдром Штейна-Левенталя). Классификация. Этиология и патогенез. Клиника, лечение и профилактика.

16. Гипоменструальный синдром.

17. Эндометрит.

18. Сальпингооофорит.

19. Пельвиоперитонит: этиопатогенез, клиническое течение, основы диагностики и лечения.

20. Инфекционно-токсический шок: этиопатогенез, клиническое течение. Принципы диагностики и лечения.

21. Особенности лечения воспалительных заболеваний органов малого таза в хронической стадии.

22. Трихомониаз: клиническое течение, диагностика и лечение. Критерии излеченности.

23. Хламидийная инфекция: клиника, диагностика и лечение.

24. Бактериальный вагиноз: этиология, клиника, диагностика и лечение.

25. Мико- и уреаплазмоз: клиника, диагностика, лечение.

26. Генитальный герпес: клиника, диагностика, лечение. Основы профилактики.

27. Папилломавирусная инфекция: клиника, диагностика, лечение. Основы профилактики.

28. Вич-инфекция. Пути передачи, диагностика спид. Методы профилактики. Влияние на репродуктивную систему.

2. Ассимптомная стадия вич-инфекции

29. Гонорея – клиника, методы диагностики, лечение, критерии излеченности, профилактика.

1. Гонорея нижнего отдела половых путей

30. Туберкулез женских половых органов – клиника, методы диагностики, лечение, профилактика, влияние на репродуктивную систему.

31. Фоновые и предраковые заболевания женских половых органов: классификация, этиология, методы диагностики, клиническая картина, лечение, профилактика.

32. Эндометриоз: этиология, классификация, методы диагностики, клинические симптомы, принципы лечения, профилактика.

33. Фибромиома матки.

1. Консервативное лечение миомы матки.

2. Хирургическое лечение.

34. Опухоли и опухолевидные образования яичников.

1. Доброкачественные опухоли и опухолевидные образования яичников.

2. Метастатические опухоли яичников.

35. Гормональнозависимые заболевания молочных желез.

I) диффузная фкм:

II) узловая фкм.

36. Трофобластическая болезнь (пузырный занос, хориокарцинома).

37. Рак шейки матки.

38. Рак тела матки.

39. Рак яичников.

40. Апоплексия яичника.

41. Перекрут ножки опухоли яичника.

42. Нарушение питания субсерозного узла при миоме матки, рождение субмукозного узла (см. Вопр. 17 в разделе «Патологическое акушерство» и вопр 33 в разделе «Гинекология»).

43. Дифференциальная диагностика острой хирургической и гинекологической патологии.

1) Распрос:

2) Осмотр больной и объективное исследование

4) Лабораторные методы исследования:

44. Причины внутрибрюшных кровотечений в гинекологии.

45. Внематочная беременность: этиология, классификация, диагностика, лечение, профилактика.

1. Внематочная

2. Аномальные варианты маточной

46. Бесплодие: виды бесплодия, причины, методы обследования, современные методы лечения.

47. Планирование семьи: регуляция рождаемости, средства и методы контрацепции, профилактика абортов.

2. Гормональные средства

48. Бесплодный брак. Алгоритм обследования супружеской пары при бесплодии.

49. Предоперационная подготовка гинекологических больных.

50. Послеоперационное ведение гинекологических больных.

51. Осложнения в послеоперационном периоде и их профилактика.

52. Типичные гинекологические операции при опущении и выпадении половых органов

53. Типичные гинекологические операции на влагалищной части шейки матки, на матке и придатках матки.

3. Органосохраняющие (пластические операции на придатках).

4. Пластические операции на трубах.

I. Органосохраняющие операции.

2. Удаление субмукозных миоматозных узлов матки трансваги­нальным путем.

1. Надвлагалищная ампутация матки без придатков:

3. Экстирпация матки без придатков:

54. Профилактика тромбоэмболических осложнений в группах риска.

55. Инфузионно-трансфузионная терапия при острой кровопотере. Показания к переливанию крови.

56. Гиперпластические процессы эндометрия.

1. Оценка физического и полового развития детей и подростков (морфограмма, половая формула).

2. Аномалии развития половых органов. Неправильные положения половых органов.

3. Преждевременное и раннее половое созревание. Задержка и отсутствие полового развития.

4. Генитальный инфантилизм.

8. Воспалительные заболевания половой системы у девочек и у девочек-подростков: этиология, предрасполагающие факторы, особенности локализации, диагностика, клиника, принципы лечения, профилактика.

9. Опухоли яичников в детском и подростковом возрасте.

10. Травмы половых органов: лечебная помощь, судебно-медицинская экспертиза.

2. Развитие и функции плаценты, околоплодных вод. Строение пупочного канатика и последа.

Плацента.

Плацентачеловека имеет гемохориальный тип строения - наличие непосредственного контакта материнской крови с хорионом вследствие нарушения целостности децидуальной оболоч­ки матки со вскрытием ее сосудов.

Развитие плаценты. Основной частью плаценты являются ворсины хориона - производные трофобласта. На ранних этапах онтогенеза трофобласт образует протоплазматические выросты, состоящие из клеток цитотрофобласта - первичные вор­сины . Первичные ворсины не имеют сосудов, и поступление питательных веществ и кислорода к организму зародыша из окружающей их материнской крови происходит по законам осмоса и диффузии. К концу 2-й недели беременности в первичные ворсины врастает соединительная ткань и образуются вторичные ворсины. Их основу состав­ляет соединительная ткань, а наружный покров представлен эпителием - трофобласт. Первичные и вторичные ворсины равномерно рас­пределяются по поверхности плодного яйца.

Эпителий вторичных ворсин состоит из двух слоев:

а) цитотрофоб­ласта (слой Лангханса) - состоит из клеток округлой формы со светлой цитоплазмой, ядра клеток крупные.

б) синцития (симпласта) - границы клеток практически неразличимы, цитоплаз­ма темная, зернистая, со щеточной каймой. Ядра относительно небольших размеров, шаровидной или овальной формы.

С 3-й недели развития зародыша начинается очень важный процесс развития плаценты, который заключается в васкуляризации ворсин и пре­вращении их в третичные, содержащие сосуды. Формирование сосудов пла­центы происходит как из ангиобластов зародыша, так и из пупочных сосу­дов, растущих из аллантоиса.

Сосуды аллантоиса врастают во вторичные ворсины, в результате чего каждая вторичная ворсина получает васкуляризацию. Установление аллантоидного кровообращения обеспечивает интенсивный обмен между организмами плода и матери.

На ранних стадиях внутриутробного развития ворсины хориона равномерно покрывают всю поверхность плодного яйца. Однако начиная со 2-го месяца онтогенеза на большей поверхности плодного яйца ворсины атро­фируются, в то же время развиваются ворсины, обращенные к базальной части децидуапьной оболочки. Так формируются гладкий и вет­вистый хорион.

При сроке беременности 5-6 нед толщи­на синцитиотрофобласта превосходит толщину слоя Лангханса, а, начиная со срока 9-10 нед синцитиотрофобласт постепенно истончается и количе­ство ядер в нем увеличивается. На свободной поверхности синцитиотрофо­бласта, обращенной к межворсинчатому пространству, становятся хорошо заметными длинные тонкие цитоплазматические выросты (микроворсины), которые значительно увеличивают резорбционную поверхность плаценты. В начале II триместра беременности происходит интенсивное превращение цитотрофобласта в синцитий, в результате чего на многих участках слой Лангханса полностью исчезает.

В конце беременности в плаценте начинаются инволюционно-дистро­фические процессы, которые иногда называют старением плаценты. Из крови, циркулирующей в межворсинчатом пространстве, начинает выпадать фибрин (фибриноид), который откладывается преимущественно на поверх­ности ворсин. Выпадение этого вещества способствует процессам микротромбообразования и гибели отдельных участков эпителиального покрова ворсин. Ворсины, покрытые фибриноидом, в значительной степени выклю­чаются из активного обмена между организмами матери и плода.

Происходит выраженное истончение плацентарной мембраны. Строма ворсин становится более волокнистой и гомогенной. Наблюдается некоторое утолщение эндотелия капилляров В участках дистрофии нередко откладываются соли извести. Все эти изменения отражаются на функциях плаценты.

Однако наряду с процессами инволюции происходит увеличение молодых ворсин, которые в значительной мере компенсируют функцию утраченных, но они лишь частично улучшают функцию плаценты в целом. В результате этого в конце беременности наблюдается снижение функции плаценты.

Строение зрелой плаценты. Макроскопически зрелая плацента очень напоминает толстую мягкую лепешку. Масса плаценты составляет 500-600 г. диаметр 15-18 см, толщина 2-3 см. Плацента имеет две поверхности:

а) материнская - обращена к стенке матки - плаценты имеет серовато-красный цвет и пред­ставляет собой остатки базальной части децидуальной оболочки.

б) плодовая – обращена в сторону плода - покрыта блестящей амниотической оболоч­кой, под которой к хориону подходят сосуды, идущие от места прикрепле­ния пуповины к периферии плаценты.

Основная часть плодовой плаценты представлена многочисленными ворсинами хориона, которые объединяются в дольчатые образования - котиледоны, или дольки – основная структурно-функциональная единица сформировавшейся плаценты. Их число достигает 15-20. Дольки плаценты образуются в результате разделения ворсин хорио­на перегородками (септами), исходящими из базальной пластинки. К каж­дой из таких долек подходит свой крупный сосуд.

Микроскопическое строение зрелой ворсины. Различают два вида ворсин :

а) свободные - погружены в межворсинчатое простран­ство децидуальной оболочки и "плавают" в материнской крови.

б) закрепляющие (якорные) - прикреплены к базальной децидуальной оболочке и обеспечивают фиксацию плаценты к стенке матки. В третьем периоде родов связь таких ворсин с децидуальной оболочкой нарушается и под влиянием маточных сокращений плацента отделяется от стенки матки.

При микроскопическом изучении строения зрелой ворсины дифференцируются следующие образования:

Синцитий, не имеющий четких клеточных границ;

Слой (или остатки) цитотрофобласта;

Строму ворсины;

Эндотелий капилляра, в просвете которого хорошо заметны элементы крови плода.

Маточно-плацентарное кровообращение. Кро­воток и матери и плода разделены между собой следую­щими структурными единицами ворсин хориона:

Эпителиальный слой (син­цитий, цитотрофобласт);

Строма ворсин;

Эндотелий капилляров.

Кровоток в матке осущест­вляется с помощью 150-200 ма­теринских спиральных артерий, которые открываются в обшир­ное межворсинчатое простран­ство. Стен­ки артерий лишены мышечного слоя, а устья не способны сокращаться и расширяться. Они обла­дают низким сосудистым сопротивлением току крови. Все эти особенности гемодинамики имеют большое значение в осуществлении бесперебойного транспорта артериальной крови от орга­низма матери к плоду. Излившаяся артериальная кровь омывает ворсины хориона, отдавая при этом в кровь плода кислород, необходимые питатель­ные вещества, многие гормоны, витамины, электролиты и другие химичес­кие вещества, а также микроэлементы, необходимые плоду для его правильного роста и развития. Кровь, содержащая СО 2 и другие продукты метаболизма плода, изливается в венозные отверстия материнских вен, общее число которых превышает 180. Кровоток в межворсинчатом пространстве в конце беременности доста­точно интенсивен и в среднем составляет 500-700 мл крови в минуту.

Особенности кровообращения в системе мать - плацента - плод. Артери­альные сосуды плаценты после отхождения от пуповины делятся радиально в соответствии с числом долек плаценты (котиледонов). В результате дальнейшего разветвления артериальных сосудов в конечных ворсинах образуется сеть капилляров, кровь из которых собирается в венозную систему, Вены, в которых течет артериальная кровь, собираются в более крупные венозные стволы и впадают в вену пуповины.

Кровообращение в плаценте поддерживается сердечными сокращения­ми матери и плода. Важная роль в стабильности этого кровообращения также принадлежит механизмам саморегуляции маточно-плацентарного кровообращения.

Основные функции плаценты. Плацента выполняет следующие основные функции: дыхательную, выделительную, трофическую, защитную и инкреторную. Она выполняет также функции антигенобраэования и им­мунной зашиты. Большую роль в осуществлении этих функций играют плодные оболочки и околоплодные воды

1. Дыхательная функция. Газообмен в плаценте осуществляется путем проникновения кислорода к плоду и выведения из его организма СО 2 . Эти процессы осуществляются по законам простой диффузии. Плацента не обладает способностью к накоплению кислорода и СО 2 , поэтому их транспорт происходит непрерывно. Обмен газов в плаценте аналогичен газооб­мену в легких. Значительную роль в выведении СО 2 из организма плода играют околоплодные воды и параплацентарный обмен.

2. Трофическая функция. Питание плода осуществляется путем транспорта продуктов метаболизма через плаценту.

Белки. Состояние белкового обмена в системе мать-плод обусловлено белковым составом крови матери, состоянием белок-синтезирующей системы плаценты, активностью ферментов, уровнем гор­монов и рядом других факторов. Содержание аминокислот в крови плода несколько превышает их концентрацию в крови матери.

Липиды. Транспорт липидов (фосфолипиды, нейтральные жиры и др.) к плоду осуществляется после их предварительного ферментативного рас­щепления в плаценте. Липиды проникают к плоду в виде триглицеридов и жирных кислот.

Глюкоза. Переходит через плаценту согласно механизму облегченной диффузии, поэтому ее концентрация в крови плода может быть выше, чем у матери. Плод также использует для образования глюкозы гликоген печени. Глюкоза является основным питательным веществом для плода. Ей принад­лежит также очень важная роль в процессах анаэробного гликолиза.

Вода. Через плаценту для пополнения экстрацеллюлярного пространства и объема околоплодных вод проходит большое количество воды. Вода на­капливается в матке, тканях и органах плода, плаценте и амниоткческой жидкости. При физиологической беременности количество околоплодных вод ежедневно увеличивается на 30-40 мл. Вода необходима для правиль­ного обмена веществ в матке, плаценте и в организме плода. Транспорт воды может осуществляться против градиента концентрации.

Электролиты . Обмен электролитов происходит трансплацентарно и через амниотическую жидкость (параплацентарно). Калий, натрий, хлориды, гидрокарбонаты свободно проникают от матери к плоду и в обратном направлении. Кальций, фосфор, железо и некоторые другие микроэлементы способны депонироваться в плаценте.

Витамины. Витамин А и каротин депонируются в плаценте в значительном количестве. В печени плода каротин превращается в витамин А. Витамины группы В накапливаются в плаценте и затем, связываясь с фосфорной кислотой, переходят к плоду. В плаценте содержится значительное количество витамина С. У плода этот витамин в избыточном количестве накапли­вается в печени и надпочечниках. Содержание витамина D в плаценте и его транспорт к плоду зависят от содержания витамина в крови матери. Этот витамин регулирует обмен и транспорт кальция в системе мать-плод. Ви­тамин Е, как и витамин К, не переходит через плаценту.

3. Эндокринная функция. При физиологическом течении беремен­ности существует тесная связь между гормональным статусом материнского организма, плацентой и плодом. Плацента обладает избирательной способ­ностью переносить материнские гормоны. Гормоны, имеющие сложную белковую структуру (соматотропин, тиреотропный гормон, АКТГ и др.), практически не переходят через плаценту. Проникновению окситоцина через плацентарный барьер препятствует высокая активность в плаценте фермента окситоциназы. Стероидные гормоны обладают способнос­тью переходить через плаценту (эстрогены, прогестерон, андрогены, глюко-кортикоиды). Тиреоидные гормоны матери также проникают через плацен­ту, однако трансплацентарный переход тироксина осуществляется более медленно, чем трийодтиронина.

Наряду с функцией по трансформации материнских гормонов плацента сама превращается во время беременности в мощный эндокринный орган, который обеспечивает наличие оптимального гормонального гомеостаза как у матери, так и у плода.

Одним из важнейших плацентарных гормонов белковой природы явля­ется плацентарный лактоген (ПЛ). По своей структуре ПЛ близок к гормону роста аденогипофиза. Гормон практически целиком поступает в материн­ский кровоток и принимает активное участие в углеводном и липидном обмене. В крови беременной ПЛ начинает обнаруживаться очень рано - с 5-й недели, и его концентрация прогрессивно возрастает, достигая макси­мума в конце гестации. ПЛ практически не проникает к плоду, а в амниотической жидкости содержится в низких концентрациях. Этому гормону уделяется важная роль в диагностике плацентарной недостаточности.

Другим гормоном плаценты белкового происхождения является хорионическии гонадотропин (XГ). ХГ в крови матери обнаруживают на ранних стадиях беременности, максимальные концентрации этого гормона отмечаются в 8-10 нед беременности. К плоду переходит в ограниченном количестве. На определении ХГ в крови и моче основаны гормональные тесты на беременность: иммунологическая реакция, реакция Ашгейма - Цондека, гормональная реакция на самцах лягушек.

Плацента наряду с гипофизом матери и плода продуцирует пролактин. Физиологическая роль плацентарного пролактина сходна с таковой ПЛ гипофиза.

Эстрогены (эстрадиол, эстрон, эстриол) продуцируются плацентой в возрастающем количестве, при этом наиболее высокие концентрации этих гормонов наблюдаются перед родами. Около 90% эстрогенов плаценты представлены эстриолом. Его содержание служит отражением не только функции плаценты, но и состояния плода.

Важное место в эндокринной функции плаценты принадлежит синтезу прогестерона . Продукция этого гормона начинается с ранних сроков беременности, однако в течение первых 3 мес основная роль в синтезе прогестерона принадлежит желтому телу и лишь затем эту роль берет на себя плацента. Из плаценты прогесте­рон поступает в основном в кровоток матери и в значительно меньшей сте­пени в кровоток плода.

В плаценте вырабатывается глюкокортикоидный стероид кортизол. Этот гормон также продуцируется в надпочечниках плода, поэтому кон­центрация кортизола в крови матери отражает состояние как плода, так и плаценты (фетоплацентарной системы).

4. Барьерная функция плаценты. Понятие "плацентарный барьер" включает в себя следующие гистологические образования: синцитиотрофобласт, цитотрофобласт, слой мезенхимальных клеток (строма ворсин) и эн­дотелий плодового капилляра. Характеризуется переходом различных веществ в двух направлениях. Проницаемость плаценты непостоянна. При физиологической беремен­ности проницаемость плацентарного барьера прогрессивно увеличивается вплоть до 32-35-й недели беременности, а затем несколько снижается. Это обусловлено особенностями строения плаценты в различные сроки беремен­ности, а также потребностями плода в тех или иных химических соединениях. Ограниченные барьерные функции плаценты в отношении химических веществ, случайно попавших в организм матери, проявляются в том, что через плаценту сравнительно легко переходят токсичные продукты химичес­кого производства, большинство лекарственных препаратов, никотин, алко­голь, пестициды, возбудители инфекций и т.д. Барьерные функции плаценты наиболее полно проявляются только в физиологических условиях, т.е. при неосложненном течении беременности. Под воздействием патогенных факторов (микроорганизмы и их токсины, сенсибилизация организма матери, действие алкоголя, никотина, наркоти­ков) барьерная функция плаценты нарушается, и она становится проницае­мой даже для таких веществ, которые в обычных физиологических условиях через нее переходят в ограниченном количестве.

Околоплодные воды.

Околоплодные воды, или амниотическая жидкость, являются биологи­чески активной средой, окружающей плод. Амниотический мешок появляется на 8-й неделе беременности как произ­водное эмбриобласта. В дальнейшем по мере роста и развития плода про­исходит прогрессивное увеличение объема амниотической полости за счет накопления в ней околоплодных вод.

Амниотическая жидкость в основном представляет собой фильтрат плаз­мы крови матери. В ее образовании важная роль принадлежит также секрету амниотического эпителия. На более поздних стадиях внутриутробного раз­вития в продукции амниотической жидкости принимают участие почки и легочная ткань плода.

Объем околоплодных вод зависит от срока беременности. Нарастание объема происходит неравномерно. В 10 нед беременности объем амни­отической жидкости составляет в среднем 30 мл, в 13-14 нед - 100 мл, в 18 нед - 400 мл и т.д. Максимальный объем отмечается к 37-38 нед беременности, в среднем составляя 1000-1500 мл. К концу беременности количество вод может уменьшиться до 800 мл. При перенашивании бере­менности (41-42 нед) наблюдается уменьшение объема амниотической жидкости (менее 800 мл).

Околоплодные воды характеризуются высокой скоростью обмена. При доношенной беременности в течение 1 ч обменивается около 500 мл вод. Полный обмен околоплодных вод совершается в среднем за 3 ч. В процессе обмена 1/3 амниотической жидкости проходит через плод, который загла­тывает приблизительно около 20 мл вод в 1 ч. В III триместре беременности в результате дыхательных движений плода через его легкие диффундирует 600-800 мл жидкости в сутки. До 24 нед беременности обмен амниотичес­кой жидкости осуществляется также через кожные покровы плода, а позже, когда происходит ороговение эпидермиса, кожа плода становится почти непроницаемой для жидкой среды.

Плод не только поглощает окружающую его жидкую среду, но и сам является источником ее образования. В конце беременности плод продуцирует около 600-800 мл мочи в сутки. Моча плода является важной составной частью амниотической жидкости.

Обмен околоплодных вод совершается через амнион и хорион. Важная роль в обмене вод принадлежит так называемому параплацентарному пути, т.е. через внеплацентарную часть плодных оболочек.

В начале беременности околоплодные воды представляют собой бесцветную прозрачную жидкость, которая в дальнейшем изменяет свой вид и свойства. Из прозрачной она становится мутноватой вследствие попадания в нее отделяемого сальных желез кожи плода, пушковых волосков, чешуек десквамированного эпителия, капелек жира и некоторых других веществ.

С химической точки зрения околоплодные воды представляют собой кол­лоидный раствор сложного химического состава. Кислотно-основный состав амниотической жидкости изменяется в динамике беременности. Следует отметить, что рН амниотической жидкости коррелирует с рН крови плода.

В околоплодных водах в растворенном виде содержатся кислород и СО 2 , в них имеются все электролиты, которые присутствуют в крови матери и плода. В амниотической жидкости также обнаружены белки, липиды, угле­воды, гормоны, ферменты, разнообразные биологически активные вещества, витамины. Важное диагностическое значение имеет обнаружение в амнио­тической жидкости фосфолипидов, которые входят в состав сурфактанта. Для физиологически протекающей доношенной беременности характерным является оптимальное соотношение между концентрацией в водах лецитина и сфингомиелина, равное 2 (концентрация лецитина в 2 раза выше, чем концентрация сфингомиелина). Такое соотношение этих химических аген­тов характерно для плода, имеющего зрелые легкие. В этих условиях они легко расправляются при первом внеутробном вдохе, обеспечивая тем самым становление легочного дыхания.

Важное диагностическое значение имеет также определение концентра­ции а-фетопротеина в амниотической жидкости. Этот белок вырабатывается в печени плода, а затем вместе с мочой попадает в околоплодные воды. Высокая концентрация этого белка свидетельствует об аномалиях развития плода, главным образом со стороны нервной системы.

Наряду с этим известное диагностическое значение имеет определение в околоплодных водах содержания креатинина, которое отражает степень зрелости почек плода.

В околоплодных водах имеются факторы, влияющие на свертывающую систему крови. К ним относятся тромбопластин, фибринолизнн, а также факторы X и XIII. В целом амниотическая жидкость обладает относительно высокими коагулирующими свойствами.

Околоплодные воды выполняют и важную механическую функцию. Они создают условия для осуществления свободных движений плода, защищают организм плода от неблагоприятных внешних воздействий, предохраняют пуповину от сдавления между телом плода и стенками матки. Плодный пузырь способствует физиологическому течению первого периода родов.

Пупочный канатик.

Пупочный канатик (пуповина). Формируется из амниотической ножки, со­единяющей зародыш с амнионом и хорионом. В амниотическую ножку из энтодермы задней кишки зародыша врастает аллантоис, несущий фетальные сосуды. В состав зачатка пуповины входят остатки желточного протока и желточного мешка. На III месяце внутриутробного развития желточный мешок перестает функционировать как орган кроветворения и кровообра­щения, редуцируется и остается в виде небольшого кистозного образования у основания пуповины. Аллантоис полностью исчезает на V месяце внутри утробной жизни.

На ранних стадиях онтогенеза пуповина содержит 2 артерии и 2 вены. В дальнейшем обе вены сливаются в одну. По вене пуповины течет арте­риальная кровь от плаценты к плоду, по артериям - венозная кровь от плода к плаценте. Сосуды пуповины имеют извилистый ход, поэтому пу­почный канатик как бы скручен по длине.

Сосуды пуповины окружены студенистым веществом (вартонов сту­день), которое содержит большое количество гиалуроновой кислоты. Кле­точные элементы представлены фибробластами, тучными клетками, гистио­цитами и др. Стенки артерий и вены пуповины имеют различную проницаемость, что обеспечивает особенности обмена веществ. Вартонов студень обеспечивает упругость пупочного канатика. Он не только фиксирует сосуды пуповины и предохраняет их от сдавления и травмы, но и играет как бы роль vasa vasorum, обеспечивая питание сосудистой стенки, а также осуществляет обмен веществ между кровью плода и амниотической жидкостью. Вдоль сосудов пуповины располагаются нервные стволы и нервные клетки, поэтому сдавление пупочного канатика опасно не только с точки зрения нарушения гемодинамики плода, но и в плане возникновения отрицатель­ных нейрогенных реакций.

Имеется несколько вариантов прикрепления пуповины к плаценте. В одних случаях она прикрепляется в центре плаценты - центральное при­крепление, в других сбоку - боковое прикрепление . Иногда пуповина при­крепляется к плодным оболочкам, не доходя до самой плаценты - оболочечное прикрепление пуповины . В этих случаях сосуды пуповины подходят к плаценте между плодными оболочками.

Длина и толщина пуповины изменяются в процессе внутриутробного развития. При доношенной беременности длина пуповины в среднем соот­ветствует длине плода (50 см). Чрезмерно короткая (3540 см) и очень длинная пуповина могут представлять опасность для плода.

Послед.

Послед состоит из плаценты, плодных оболочек и пуповины. Послед изгоняется в третьем периоде родов после рождения ребенка.

Пупочные вены (venae umbilicales) представляют собой сначала парные сосуды, впадающие в венозную пазуху. Правая пупочная вена со временем облитерирует и исчезает, в то время как левая пупочная вена, наоборот, становится более крупной, превращаясь в собственно пупочную вену, которая залегает в пуповине.

Между этой веной и левой печеночной веной развивается анастомоз, а проксимальный отдел левой пупочной вены при впадении в венозную пазуху при этом подвергается обратному развитию. Благодаря этому, кровь из пупочной вены попадает сначала в печень. Затем в ткани печеночной закладки, в результате слияния синусоидных капилляров, формируется сосудистый канал, образующий прямое продолжение пупочной вены и впадающий в нижнюю полую вену.

Благодаря данному соединяющему каналу , называемому венозным (аранциевым) протоком - ductus venosus (Arantii), ток крови, поступающей из пупочной вены в печень, в своей основной массе отводится печеночными капиллярами и возвратными печеночными венами, попадая, таким образом, из пупочной вены непосредственно в нижнюю полую вену.

Желточное кровообращение плода

Первичным, примитивным , кровообращением плода является желточное кровообращение, осуществляемое посредством пупочно-брыжеечной артерии и вены. Эта система кровообращения функционирует в течение короткого времени и очень скоро исчезает, уступая место хориальному кровообращению, представленному пуповинными сосудами.

У человека желточное кровообращение является рудиментарным, оно закладывается и функционирует лишь в виде филогенетического,воспоминания об интенсивном желточном кровообращении птиц, у которых эта система кровообращения является очень важным образованием.

Трансформации сосудов , которые были только что описаны, касаются только некоторых, малых отделов данной системы, которые затем участвуют в развитии венозной системы.

Уже на ранней стадии развития в области мезодермы аллантоиса возникает новая сосудистая система, формирующаяся сначала во внеэмбриональной области; она васкуляризирует хорион и хориальные ворсинки плаценты, образуя в них капиллярную сеть.

Слиянием этих капилляров образуются пупочные сосуды (вена и артерии), которые вторично соединяются с сосудистой системой, образованной в эмбриональном теле. После исчезновения желточного кровообращения вся кровь плода должна пройти через капиллярную сеть хориальных ворсинок, омывающихся кровью матери в межворосинчатых пространствах.

Из крови матери питательные вещества через стенки хориальных ворсинок всасываются в кровь плода; подобным образом происходит и обмен газами между кровью матери и кровью плода. Эта система кровообращения, называемая плацентарным кровообращением, функционирует вплоть до рождения плода. После рождения, когда плод, вернее новорожденный, начинает самостоятельную жизнь, организация циркуляционных отношений дефинитивно изменяется, и возникают такие отношения, которые имеют место у взрослого человека.

Вернуться в оглавление раздела " "