ТРИПАНОСОМЫ
Возбудителями африканской сонной болезни (африканский трипаносомоз) являются Trypanosoma brucei gambiense (западная Африка) и Trypanosoma brucei rhodеsiense (восточная Африка). В Южной Америке распространен американский трипаносомоз (болезнь Шагаса), вызываемый Trypanosoma cruzi . Трипаносомозы – это трансмиссивные заболевания с природной очаговостью.
В цикле развития трипаносом существует следующие стадии:
Эпимастигота похожа на трипомастиготу, но ее жгутик более короткий и ундулирующая мембрана выражена слабо; существует только в организме переносчика и способна превращаться в трипомастиготу;
Морфологические особенности возбудителей африканского трипаносомоза (рис.5).
Рис. 5. Морфология возбудителей трипаносомозов и их переносчиков.
А – схема, Б – T. cruzi (7х40), В – T. brucei (7х40), Г – Triatoma infestans, Д –
Glossina palpalis. 1 – эритроциты, 2 – жгутик, 3 – ядро, 4 – ундулирующая мембрана
Тело изогнутое, сплющенное в одной плоскости, сужено на обоих концах, имеет жгутик, который идет по краю ундулирующей мембраны. У основания жгутика имеется кинетопласт. Длина тела трипаносом 13-40 мкм, ширина – 1,5-2 мкм. Питаются осмотически. Размножаются продольным делением надвое.
Жизненный цикл: возбудители африканского трипаносомоза проходят 2 стадии развития: трипомастигота и эпимастигота (рис.6).
Первая часть жизненного цикла трипаносом проходит в пищеварительном тракте специфического переносчика – мухи це-це (р. Glossina ). При сосании мухой крови больного человека трипомастиготы попадают в ее желудок.
Здесь они превращаются в эпимастиготы, размножаются и затем накапливаются в слюнных железах (продолжительность развития 20 дней). При укусах мухами здоровых людей (трансмиссивный путь) происходит заражение. Заражение человека также возможно при переливании крови (трансфузионно) и при использовании нестерильных шприцов. Возможен и трансплацентарный путь передачи трипаносом.
Рис. 6. Жизненный цикл возбудителей африканского трипаносомоза
Патогенное действие:
Механическое (разрушение клеток и тканей пораженных органов). Токсико-аллергическое (отравление организма продуктами
жизнедеятельности).
Инкубационный период продолжается от 1-3-х недель до 2-х и более
Характерные симптомы: трипаносомозный шанкр в месте укуса мухи (очаг воспаления около 10 см в диаметре), увеличение лимфатических узлов на задней поверхности шеи, повышение температуры, слабость, истощение. Позже появляются симптомы поражения ЦНС: сонливость, прогрессирующее слабоумие, сопорозное (заторможенное), а затем коматозное состояние (потеря сознания).
При гамбийском варианте характерен прогрессирующий энцефалит, характеризующийся сонливостью ("сонная болезнь"). Заболевание при гамбийском варианте длиться 6-10 лет, а при родезийском – несколько месяцев. При отсутствии лечения наблюдается летальный исход.
Лабораторная диагностика: обнаружение трипаносом в мазках периферической крови, пунктатах лимфатических узлов, спинномозговой жидкости.
просветительная работа.
Рис. 7. Цикл развития возбудителя американского трипаносомоза
T. cruzi проходит стадии развития: трипомастигота, эпимастигота и амастигота. При сосании крови больного человека или животных, трипомастиготы попадают в кишечник клопов, трансформируются в эпимастиготы, размножаются, превращаются в трипомастиготы и через некоторое время выделяются с его экскрементами. Заражение человека (трансмиссивный путь) происходит при попадании экскрементов с возбудителями на поврежденную кожу (ранки от укусов, расчесы). Заражение
также возможно при переливании крови, трансплацентарно и через молоко больной матери. В организме человека трипомастиготы проникают в клетки кожи или слизистых оболочек, превращаются в амастиготы и размножаются.
Через 1-2 недели внутри пораженных клеток амастиготы превращаются в трипомастиготы и выходят в кровяное русло, циркулируют по организму, инвазируют клетки различных органов (сердечной и скелетной мускулатуры, нервной системы и др.), где цикл повторяется.
Патогенное действие:
Механическое (разрушение клеток и тканей пораженных органов, отек тканей).
Токсико-аллергическое (отравление организма продуктами жизнедеятельности).
Инкубационный период продолжается 7-14 дней.
Наиболее тяжело заболевание протекает у детей, смертность достигает
Осложнения: менингоэнцефалит, поражения вегетативной нервной системы, сердца, печени, селезенки, кишечника, почек, надпочечников.
Лабораторная диагностика : обнаружение трипаносом в мазках крови, спинномозговой жидкости, пунктатах лимфатических узлов, селезенки, костного мозга.
Используются иммунологические реакции (определение антител в сыворотке крови больных).
Профилактика : выявление и лечение больных, уничтожение и защита от укусов поцелуйных клопов (отпугивающие средства и др.), санитарно-просветительная работа.
Морфология трипаносомы состоит из:
- Ядра.
- Цитоплазмы.
- Круглого ДНК, состоящего из кинетопласта.
- Спиралевидной ундулирующей мембраны.
- Гликопротеиновой оболочки.
Жизненный цикл
- Интенсивное воспаление лимфоузлов.
- Гипертермия.
- Боли в конечностях и суставах.
- Резкое увеличение массы тела, в особенности вздутие живота.
- Слабость в организме и головокружение.
На тяжелой и запущенной стадии трипаносомоза, проявляется воспаление головного мозга, деформируется костная ткань, нарушается работа всех органов. Человек может впасть в кому.
Если для человека и животного трипаносома играет исключительно негативную роль, то в природе она влияет на естественный отбор многих организмов, регулируя численность некоторых видов насекомых. Для термитов оказывают ценную помощь – при помощи их, насекомые способны переварить клетчатку.
Диагностика
Сурамин назначается, когда ЦНС и внутренние органы не повреждены. Препарат вводится внутривенно. Систематика следующая: 1 день прокапывается лекарство и 3–4 дня отдыха, потом заново начинается цикл. Таких повторений может быть до 10, решение о количестве циклов принимает врач. Побочные явления проявляются в виде рвоты, диареи, быстрой утомляемости и тошноты.
Меларсопрол – эффективное лекарство нового поколения, которое используется на 2 стадии заболевания трипаносомами. Препарат высокотоксичен, в воде не растворяется, изготавливается на пропиленгликоле. Повторять прием препарата необходимо через каждые 7 дней. Всего циклов – не менее 3. Из-за высокой токсичности, терапию проводят под контролем медицинского представителя.
Нифуртимоксом лечится трипаносомоз острой стадии. Средство является уникальным в момент обострения заболевания, это единственное лекарство, способное помочь на этой стадии. Курс лечения длится более 100 суток. Побочные эффекты крайне опасные: нервные припадки, судороги, галлюцинации, бессонница, резкое снижение массы тела, приступы неконтролируемой агрессии и эпилепсия.
Профилактические меры
ТРИПАНОСОМЫ
Возбудителями африканской сонной болезни (африканский трипаносомоз) являются Trypanosoma brucei gambiense (западная Африка) и Trypanosoma brucei rhodеsiense (восточная Африка). В Южной Америке распространен американский трипаносомоз (болезнь Шагаса), вызываемый Trypanosoma cruzi . Трипаносомозы – это трансмиссивные заболевания с природной очаговостью.
В цикле развития трипаносом существует следующие стадии:
Эпимастигота похожа на трипомастиготу, но ее жгутик более короткий и ундулирующая мембрана выражена слабо; существует только в организме переносчика и способна превращаться в трипомастиготу;
Морфологические особенности возбудителей африканского трипаносомоза (рис.5).
Рис. 5. Морфология возбудителей трипаносомозов и их переносчиков.
А – схема, Б – T. cruzi (7х40), В – T. brucei (7х40), Г – Triatoma infestans, Д –
Glossina palpalis. 1 – эритроциты, 2 – жгутик, 3 – ядро, 4 – ундулирующая мембрана
Тело изогнутое, сплющенное в одной плоскости, сужено на обоих концах, имеет жгутик, который идет по краю ундулирующей мембраны. У основания жгутика имеется кинетопласт. Длина тела трипаносом 13-40 мкм, ширина – 1,5-2 мкм. Питаются осмотически. Размножаются продольным делением надвое.
Жизненный цикл: возбудители африканского трипаносомоза проходят 2 стадии развития: трипомастигота и эпимастигота (рис.6).
Первая часть жизненного цикла трипаносом проходит в пищеварительном тракте специфического переносчика – мухи це-це (р. Glossina ). При сосании мухой крови больного человека трипомастиготы попадают в ее желудок.
Здесь они превращаются в эпимастиготы, размножаются и затем накапливаются в слюнных железах (продолжительность развития 20 дней). При укусах мухами здоровых людей (трансмиссивный путь) происходит заражение. Заражение человека также возможно при переливании крови (трансфузионно) и при использовании нестерильных шприцов. Возможен и трансплацентарный путь передачи трипаносом.
Рис. 6. Жизненный цикл возбудителей африканского трипаносомоза
Патогенное действие:
Механическое (разрушение клеток и тканей пораженных органов). Токсико-аллергическое (отравление организма продуктами
жизнедеятельности).
Инкубационный период продолжается от 1-3-х недель до 2-х и более
Характерные симптомы: трипаносомозный шанкр в месте укуса мухи (очаг воспаления около 10 см в диаметре), увеличение лимфатических узлов на задней поверхности шеи, повышение температуры, слабость, истощение. Позже появляются симптомы поражения ЦНС: сонливость, прогрессирующее слабоумие, сопорозное (заторможенное), а затем коматозное состояние (потеря сознания).
При гамбийском варианте характерен прогрессирующий энцефалит, характеризующийся сонливостью ("сонная болезнь"). Заболевание при гамбийском варианте длиться 6-10 лет, а при родезийском – несколько месяцев. При отсутствии лечения наблюдается летальный исход.
Лабораторная диагностика: обнаружение трипаносом в мазках периферической крови, пунктатах лимфатических узлов, спинномозговой жидкости.
просветительная работа.
Рис. 7. Цикл развития возбудителя американского трипаносомоза
T. cruzi проходит стадии развития: трипомастигота, эпимастигота и амастигота. При сосании крови больного человека или животных, трипомастиготы попадают в кишечник клопов, трансформируются в эпимастиготы, размножаются, превращаются в трипомастиготы и через некоторое время выделяются с его экскрементами. Заражение человека (трансмиссивный путь) происходит при попадании экскрементов с возбудителями на поврежденную кожу (ранки от укусов, расчесы). Заражение
также возможно при переливании крови, трансплацентарно и через молоко больной матери. В организме человека трипомастиготы проникают в клетки кожи или слизистых оболочек, превращаются в амастиготы и размножаются.
Через 1-2 недели внутри пораженных клеток амастиготы превращаются в трипомастиготы и выходят в кровяное русло, циркулируют по организму, инвазируют клетки различных органов (сердечной и скелетной мускулатуры, нервной системы и др.), где цикл повторяется.
Патогенное действие:
Механическое (разрушение клеток и тканей пораженных органов, отек тканей).
Токсико-аллергическое (отравление организма продуктами жизнедеятельности).
Инкубационный период продолжается 7-14 дней.
Наиболее тяжело заболевание протекает у детей, смертность достигает
Осложнения: менингоэнцефалит, поражения вегетативной нервной системы, сердца, печени, селезенки, кишечника, почек, надпочечников.
Лабораторная диагностика : обнаружение трипаносом в мазках крови, спинномозговой жидкости, пунктатах лимфатических узлов, селезенки, костного мозга.
Используются иммунологические реакции (определение антител в сыворотке крови больных).
Профилактика : выявление и лечение больных, уничтожение и защита от укусов поцелуйных клопов (отпугивающие средства и др.), санитарно-просветительная работа.
Тип: саркожгутиконосцы
Класс: жгутиковые (flagellata)
Отряд: protomonadina
Род: Trypanosoma
Вид: Trypanosoma rhodesiense
Вид: Trypanosoma cruzi
Медицинское значение:
Trypanosoma rhodesiense– возбудитель африканского трипаносомоза (сонная болезнь) Trypanosomacruzi– возбудитель американского трипаносомоза (болезнь Чагаса).
Антропозоонозное заболевание с трансмиссивным способом заражения.
Жизненный цикл:
Хозяева:
T. rhodesiense:
Переносчик: муха Цеце
Окончательный хозяин: человек, млекопитающие (копытные).
T. cruzi:
Переносчик: триатомовые клопы (рода: Triatoma,RhodniusetPanstrongylus).
Окончательный хозяин: человек, грызуны, приматы, домашние животные.
Локализация: кровь, лимфа, ликвор, селезенка, печень, мозг головной и спинной…
Сонная болезнь:
Нарастающая мышечная слабость
Депрессия
Истощение
Сонливость, рассеянность, нарушение координации и ориентации из-за поражения ЦНС
Болезнь Чагаса:
Часто поражает грудных детей и больных со слабым иммунитетом.
Специфический миокардит
Кровоизлеяния в менингиальные оболочки
Менингоэнцефалит
Поражение внутренних органов
Заболевание протекает как в острой так и в хронической форме с летальные исходом
Лабораторная диагностика:
В начале заболевания можно обнаружить в биоптате шейных лимфоузлов и в периферической крови. В период разгара заболевания обнаруживаются в ликворе.
Профилактика:
Общественная: уничтожение переносчиков, лечение больных.
Токсоплазма. Toxoplasma gondii.
Тип: споровики
Класс: Sporozoa
Отряд: кровеспоровики (Haemosporidia)
Род: Toxoplasma
Вид: Toxoplasmagondii
Медицинское значение: Заболевание токсоплазмоз. Антропозное природно-очаговое.
Способ заражения:
Алиментарный путь заражения – при употреблении сырого мяса, фарша
Употребление в пищу овощей загрязненных овоцистами (из почвы).
Заражение при контакте с биологическими жидкостями кошки (во время игры с ней)
Трансплацентарное заражение
Ядро красно-фиолетовое расположено ближе к закругленному концу.
Хозяева:
Окончательный хозяин: млекопитающие из семейства кошачьих
Промежуточный хозяин: человек, множество млекопитающих, в том числе и кошачьи, птицы
Жизненный цикл:
Овоциты попадают в кишечник промежуточного хозяина и растворяются, спорозоиты превращаются эндозоиты, попадают в кровь через стенку кишечника и с макрофагами разносятся по всему организму (не завершенный фагоцитоз) и проникает в клетки НС, печени, легкого, селезенка, мышц, сердца…, где начинается бесполая стадия – эндодиогония.
Клиника:
Заболевание протекает скрыто (латентно) в хронической форме
При снижении иммунитета появляются энцефалиты, миокардиты
t-тела повышенная
поражение печени, селезенки → желтушность
увеличение лимфоузлов
м.б. кожная сыпь
Лабораторная диагностика:
В начале заболевания можно обнаружить в биоптате шейных лимфоузлов и в периферической крови. В период разгара заболевания обнаруживаются в ликворе. Серологическое исследование – иммунологические реакции.
Профилактика:
Личная: прием лекарственных препаратов
Общественная: уничтожение переносчиков, лечение больных.
Трипаносома имеет следующее систематическое положение и относится к: роду Трипаносом; отряду Триманосомид; классу Кинетопластид; типу Эвгленозоа; царству Эукариоты. Так что же такое трипаносома, давайте разберемся поподробней.
Строение
Трипаносоматиды представляют класс кинетопластид, которые обладают единственным жгутиком.
По своему внешнему виду трипаносома напоминает веретено, достигающее в длину от 12 до 70 мкм.
Интересно, что строение трипаносомы крузи отличается от структуры своих сородичей. На S- или С- образном теле находятся зауженная волнообразная мембрана и значительно удлиненный жгутик.
Жизненный цикл и размножение
Следовательно, жизненный цикл трипаносом проходит две стадии:
- инвазионную (в теле временного хозяина);
- в организме окончательного хозяина.
Интересно, что трипонасомы имеют цитохромную дыхательную систему и кислород им не нужен.
Размножение этих простейших является бесполым, ядро клетки делится, число хромосом сохраняется (митоз). В результате деления происходит образование двух дочерних клеток.
Видовое разнообразие
Самые распространенные виды трипаносом рассмотрим ниже.
Африканская трипаносома способствует возникновению сонной болезни (африканский трипаносомоз). Заболеванию предшествует попадание в тело хозяина:
- трипаносомы бруцеи (Trypanosoma brucei). Данный организм является причиной хронической инфекции, которая может длиться многие месяцы и годы. Место его обитания — Западная и Центральная Африка;
- трипаносомы гамбиенсе или гамбийской (Trypanosoma gambiense) провоцируют острую форму заболевания с тяжкими последствиями для центральной нервной системы. Болезнь поражает в основном сельских жителей востока и юга Африки.
Единственный способ заражения — укус тропической мухи-цеце — переносчика трипаносомы.
Трипаносома конская (Trypanosoma eouipedum) способствует возникновению случной болезни. Этим недугом подвержены лошади в процессе спаривания в Центральной Африке.
Заболевания, вызываемые трипаносомой
Заболевания, вызванные трипаносомами (трипаносомозы), носят тяжелый характер с вероятным летальным исходом.
Болезнь Шагаса
Инкубационный период имеет такой же, как и многие заболевания, он может длиться несколько недель. В месте поражения кожи насекомым-переносчиком возникает воспаление.
Острый период болезни характеризуется высокой температурой, отеками, общей аденопатией, гепатоспленомегалией, макулезными высыпаниями. Вместе с этими симптомами возникает острый миокардит и раздражение менингеальной оболочки.
Дети переносят болезнь хуже взрослых. Смертельный исход бывает в 10% случаев. Причиной этому служит прогрессирующий менингоэнцефалит или тяжелый миокардит.
Диагностика болезни осуществляется с помощью анализа крови.
Лечение может быть как медикаментозным, так и оперативным.
Сонная болезнь
Сначала проявляется появлением в месте укуса наполненного лимфой шанкра на 7–21 день заражения. За несколько недель шанкр может исчезнуть. Когда африканская трипаносома попадает в кровь, температура тела повышается, снижается масса тела, появляется слабость, печень увеличивается, отекают околоушные слюнные железы и т. д. Эта стадия может продолжаться несколько лет.
В ходе лечения уничтожаются зрелые особи, обитающие в организме больного, и уменьшают остаточные эффекты.
