Ренальная острая почечная недостаточность возникает из за. Почечная недостаточность. Как установить точный диагноз

– это потенциально обратимое, внезапно наступившее выраженное нарушение или прекращение функции почек. Характерно нарушение всех почечных функций (секреторной, выделительной и фильтрационной), выраженные изменения водно-электролитного баланса, быстро нарастающая азотемия. Диагностика осуществляется по данным клинических и биохимических анализов крови и мочи, а также инструментальных исследований мочевыделительной системы. Лечение зависит от стадии ОПН, включает симптоматическую терапию, методы экстракорпоральной гемокоррекции, поддержание оптимального артериального давления и диуреза.

МКБ-10

N17

Общие сведения

Острая почечная недостаточность – внезапно развивающееся полиэтиологическое состояние, которое характеризуется серьезными нарушениями функции почек и представляет угрозу для жизни пациента. Патология может провоцироваться заболеваниями мочевыделительной системы, нарушениями со стороны сердечно-сосудистой системы, эндогенными и экзогенными токсическими воздействиями, другими факторами. Распространенность патологии составляет 150-200 случаев на 1 млн. населения. Пожилые люди страдают в 5 раз чаще лиц молодого и среднего возраста. В половине случаев ОПН требуется гемодиализ.

Причины

Преренальная (гемодинамическая) острая почечная недостаточность возникает вследствие острого нарушения гемодинамики, может развиваться при состояниях, которые сопровождаются снижением сердечного выброса (при тромбоэмболии легочной артерии , сердечной недостаточности, аритмии, тампонаде сердца, кардиогенном шоке). Нередко причиной становится уменьшение количества внеклеточной жидкости (при диарее, дегидратации, острой кровопотере , ожогах, асците , вызванном циррозом печени). Может формироваться вследствие выраженной вазодилатации при бактериотоксическом или анафилактическом шоке.

Ренальная (паренхиматозная) ОПН провоцируется токсическим или ишемическим поражением почечной паренхимы, реже - воспалительным процессом в почках. Возникает при воздействии на почечную паренхиму удобрений, ядовитых грибов, солей меди, кадмия, урана и ртути. Развивается при бесконтрольном приеме нефротоксичных медикаментов (противоопухолевые препараты, ряд антибиотиков и сульфаниламидов). Рентгенконстрастные вещества и перечисленные препараты, назначенные в обычной дозировке, могут стать причиной ренальной ОПН у больных с нарушением функции почек.

Кроме того, данная форма ОПН наблюдается при циркуляции в крови большого количества миоглобина и гемоглобина (при выраженной макрогемаглобинурии, переливании несовместимой крови, длительном сдавлении тканей при травме, наркотической и алкогольной коме). Реже развитие ренальной ОПН обусловлено воспалительным заболеванием почек.

Постренальная (обструктивная) ОПН формируется при остро возникшей обструкции мочевыводящих путей. Наблюдается при механическом нарушении пассажа мочи при двухсторонней обтурации мочеточников камнями. Реже возникает при опухолях предстательной железы , мочевого пузыря и мочеточников, туберкулезном поражении, уретритах и периуретритах, дистрофических поражениях забрюшинной клетчатки.

При тяжелых сочетанных травмах и обширных хирургических вмешательствах патология вызывается несколькими факторами (шок, сепсис, переливание крови, лечение нефротоксичными препаратами).

Симптомы ОПН

Выделяют четыре фазы острой почечной недостаточности:начальная, олигоанурическая, диуретическая, выздоровления. На начальной стадии состояние пациента определяется основным заболеванием. Клинически эта фаза обычно не выявляется из-за отсутствия характерных симптомов. Циркуляторный коллапс имеет очень малую продолжительность, поэтому проходит незамеченным. Неспецифичные симптомы ОПН (сонливость, тошнота, отсутствие аппетита, слабость) замаскированы проявлениями основного заболевания, травмы или отравления.

На олигоанурической стадии анурия возникает редко. Количество отделяемой мочи - менее 500 мл в сутки. Характерна выраженная протеинурия, азотемия, гиперфосфатемия, гиперкалиемия, гипернатиемия, метаболический ацидоз . Отмечается понос, тошнота, рвота. При отеке легкого вследствие гипергидратации появляется одышка и влажные хрипы. Больной заторможен, сонлив, может впасть в кому . Нередко развивается перикардит , уремический гастроэнтероколит , осложняющийся кровотечениями. Пациент подвержен инфекции вследствие снижения иммунитета. Возможен панкреатит, стоматит паротит , пневмония, сепсис.

Олигоанурическая фаза ОПН развивается в течение первых трех суток после воздействия, обычно длится 10-14 дней. Позднее развитие олигоанурической фазы считается прогностически неблагоприятным признаком. Период олигурии может укорачиваться до нескольких часов или удлиняться до 6-8 недель. Продолжительная олигурия чаще возникает у пожилых пациентов с сопутствующей сосудистой патологией. При продолжительности фазы более месяца необходимо провести дифференциальную диагностику для исключения прогрессирующего гломерулонефрита, почечного васкулита, окклюзии почечной артерии, диффузного некроза коры почек.

Длительность диуретической фазы составляет около двух недель. Суточный диурез постепенно увеличивается и достигает 2-5 литров. Отмечается постепенное восстановление водно-электролитного баланса. Возможна гипокалиемия вследствие значительных потерь калия с мочой. В фазе восстановления происходит дальнейшая нормализация почечных функций, занимающая от 6 месяцев до 1 года.

Осложнения

Выраженность нарушений, характерных для почечной недостаточности (задержка жидкости, азотемия, нарушение водно-электролитного баланса) зависит от состояния катаболизма и наличия олигурии. При тяжелой олигурии отмечается снижение уровня клубочковой фильтрации, существенно уменьшается выделение электролитов, воды и продуктов азотного обмена, что приводит к более выраженным изменениям состава крови.

При олигурии увеличивается риск развития водной и солевой сверхнагрузки. Гиперкалиемия вызвана недостаточным выведением калия при сохраняющемся уровне его высвобождения из тканей. У больных, не страдающих олигурией, уровень калия составляет 0,3-0,5 ммоль/сут. Более выраженная гиперкалиемия у таких пациентов может говорить об экзогенной (переливание крови, лекарственные препараты, наличие в рационе продуктов, богатых калием) или энодгенной (гемолиз, деструкция тканей) калиевой нагрузке.

Первые симптомы гиперкалиемии появляются, когда уровень калия превышает 6,0-6,5 ммоль/л. Больные жалуются на мышечную слабость. В некоторых случаях развивается вялый тетрапарез. Отмечаются изменения ЭКГ. Снижается амплитуда зубцов P, увеличивается интервал P-R, развивается брадикардия. Значительное повышение концентрации калия может вызвать остановку сердца. На первых двух стадиях ОПН наблюдаются гипокальциемия, гиперфосфатемия, слабо выраженная гипермагниемия.

Следствием выраженной азотемии является угнетение эритропоэза. Развивается нормоцитарная нормохромная анемия. Угнетение иммунитета способствует возникновению инфекционных заболеваний у 30-70% пациентов с острой почечной недостаточностью. Присоединение инфекции утяжеляет течение заболевания и нередко становится причиной смерти больного. Выявляется воспаление в области послеоперационных ран, страдает полость рта, дыхательная система, мочевыводящие пути. Частым осложнением ОПН является сепсис .

Отмечается сонливость, спутанность сознания, дезориентация , заторможенность, чередующаяся с периодами возбуждения. Периферическая нейропатия чаще возникает у пожилых пациентов. При ОПН может развиться застойная сердечная недостаточность, аритмия, перикардит, артериальная гипертензия . Больных беспокоит ощущение дискомфорта в брюшной полости, тошнота, рвота, потеря аппетита. В тяжелых случаях наблюдается уремический гастроэнтероколит, часто осложняющийся кровотечениями.

Диагностика

Основным маркером острой почечной недостаточности является повышение калия и азотистых соединений в крови на фоне значительного уменьшения количества выделяемой организмом мочи вплоть до состояния анурии. Количество суточной мочи и концентрационную способность почек оценивают по результатам пробы Зимницкого. Важное значение имеет мониторинг таких показателей биохимии крови, как мочевина, креатинин и электролиты, что позволяет судить о тяжести ОПН и эффективности проводимых лечебных мероприятий.

Главной задачей в диагностике ОПН является определение ее формы. Для этого проводится УЗИ почек и сонография мочевого пузыря , которые дают возможность выявить или же исключить обструкцию мочевыводящих путей. В некоторых случаях выполняется двусторонняя катетеризация лоханок. Если при этом оба катетера свободно прошли в лоханки, но выделение мочи по ним не наблюдается, можно с уверенностью исключить постренальную форму ОПН. При необходимости оценить почечный кровоток проводят УЗДГ сосудов почек . Подозрение на канальцевый некроз, острый гломерулонефрит или системное заболевание является показанием для биопсии почки .

Лечение ОПН

В начальной фазе терапия направлена, прежде всего, на устранение причины, которая вызвала нарушение функции почек. При шоке необходимо восполнить объем циркулирующей крови и нормализовать артериальное давление. При отравлении нефротоксинами больным промывают желудок и кишечник. Применение в практической урологии таких современных методов лечения как экстракорпоральная гемокоррекция позволяет быстро очистить организм от токсинов, которые стали причиной развития ОПН. С этой целью проводят гемосорбцию и . При наличии обструкции восстанавливают нормальный пассаж мочи. Для этого осуществляют удаление камней из почек и мочеточников, оперативное устранение стриктур мочеточников и удаление опухолей.

В фазе олигурии для стимуляции диуреза больному назначают фуросемид и осмотические диуретики. Для уменьшения вазоконстрикции почечных сосудов вводят допамин. Определяя объем вводимой жидкости, кроме потерь при мочеиспускании, рвоте и опорожнении кишечника, необходимо учитывать потери при потоотделении и дыхании. Пациента переводят на безбелковую диету, ограничивают поступление калия с пищей. Проводится дренирование ран, удаление участков некроза. При выборе дозы антибиотиков следует учитывать тяжесть поражения почек.

Гемодиализ назначается при повышении уровня мочевины до 24 ммоль/л, калия – до 7 ммоль/л. Показанием к гемодиализу являются симптомы уремии, ацидоз и гипергидратация. В настоящее время для предупреждения осложнений, возникающих вследствие нарушений метаболизма, врачи-нефрологи все чаще проводят ранний и профилактический гемодиализ .

Прогноз и профилактика

Летальность в первую очередь зависит от тяжести патологического состояния, ставшего причиной развития ОПН. На исход заболевания влияет возраст больного, степень нарушения функции почек, наличие осложнений. У выживших пациентов почечные функции восстанавливаются полностью в 35-40% случаев, частично – в 10-15% случаев. 1-3% больных необходим постоянный гемодиализ. Профилактика заключается в своевременном лечении заболеваний и предупреждении состояний, которые могут спровоцировать ОПН.

Современные методы лечения острой почечной недостаточности
Современные методы лечения ОПН

Острая почечная недостаточность (ОПН)

Острая почечная недостаточность (ОПН) - это клинико-биохимический синдром, характеризующийся быстрым снижением преимущественно экскреторной функции почек (в течение часов или дней), что клинически проявляется уменьшением скорости клубочковой фильтрации, увеличением содержания в крови азотистых метаболитов, изменениями объема внеклеточной жидкости, расстройствами кислотно основного и электролитного гомеостаза.

Классификация. В зависимости от причин и механизмов развития рассматривают преренальную, ренальную и постренальную ОПН.
Кроме того, ОПН нередко разделяют на олигурическую и неолигурическую, а в течении олигурической ОПН выделяют четыре периода: период начальных проявлений (клинической картины ОПН как таковой нет, клини- ка определяется тем состоянием, которое приводит к ОПН), период анурииолигурии, период полиуирии, период выздоровления.
Однако такую четкую периодизацию обычно можно наблюдать только при остром тубулярном некрозе (ОТН).

Этиология. Доминирует ОТН - 45%; преренальные случаи составляют 21%; ОПН, развивающаяся на фоне существующей ХПН («ОПН на ХПН») - 13%; обструкция мочевыводящих путей - 10%; паренхиматозные заболевания почек- 4,5%; ОТИН- 1,6%. Доля сосудистой патологии составляет только 1%.

Причины преренальной ОПН:
- состояния, связанные с уменьшением внеклеточного объема жидкости (ВОЖ);
- гиповолемия (почечные потери жидкости - диуретики, осмотический диурез при СД, надпочечниковая недостаточность; потери через ЖКТ и кожу, а также кровопотери любой этиологии; перераспределение жидкости в брюшную полость при гепатопатии, НС, гипоальбуминемии другой этиологии, кишечная непроходимость, панкреатит, перитонит);
- снижение сердечного выброса (выраженная СН, кардиогенный шок, поражения клапанов сердца, патология миокарда, аритмии, ТЭЛА, тампонада перикарда и пр.);
- нарушение соотношения между системным и почечным сосудистым сопротивлением при артериальной гипотензии, сепсисе, гипоксемии, анафилаксии, лечении ИЛ 2 и ИФН, синдроме гиперстимуляции яичников; почечной вазоконс трикции, блокаде синтеза простагландинов, гиперкальциемии;
- гипоперфузия почек вследствие нарушения почечной сосудистой аугорегуляции в связи с избыточной дилатацией выносящей артериолы при применении иАПФ, блокаторов ATj рецепторов ангиотензина II (А II); - синдром повышенной вязкости крови (ми елома, макроглобулинемия, полицитемия).

Причины ренальной ОПН:
- острый тубулярный некроз при нарушении гемодинамики (сердечно сосудистые операции, сепсис), токсическом воздействии антибиотиков, йодсодержащих рентгеноконтрастных препаратов, анестетиков, иммуносупрессантов и цитостатиков, ртутьсодержащих препаратов, змеиного яда;
- миоглобиновый рабдомиолиз: мышечная травма, инфекции, полимиозит, метаболические нарушения, гиперосмолярная кома, диабетический кетоадидоз, выраженная гиперкалиемия, гипернатриемия, гипонатриемия, гипофосфатемия, гипертиреоз, высокая гипертермия, воздействие этиленгликоля, СО, хлорида ртути, прием лекарств (фибраты, статины, опиоиды, амфетамин), врожденные болезни (мышечные дистрофии, дефицит карнитина, болезнь Мак Ардля);
- гемолиз и гемоглобинурия: малярия, механическая деструкция эритроцитов при экстракорпоральных циркуляциях или металлических протезах, посттрансфузионные реакции, гемолиз другой этиологии, тепловой удар, ожоги, дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы и другие эритроцитарные ферментопатии, синдром Маркиафавы-Микели, влияние органических веществ (анилин, фенол, хинин, глицерол, бензол, фенол, гидралазин), ядов насекомых;
- острый тубулоинтерстициальный нефрит: аллергический (при приеме р-лактамов, триметоприма, сульфаниламидов, ингибиторов циклооксигеназы, диуретиков, каптоприла, рифампицина); инфекционный (бактериальный - острый пиелонефрит, лептоспироз и др.; вирусный, грибковый); при лейкозах, лимфомах, саркоидозе; идиопатический;
- нарушения проходимости сосудов (билатеральный стеноз почечной артерии вследствие тромбоза/эмболии, тромбоз почечных вен; атероэмболия, тромботическая микроангиопатия, гемолитико уремический синдром, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, послеродовый тромбоз, АФС, ДВС, склеродермия, ЗАГ, пострадиационные поражения, васкулиты);
- гломерулопатии: ОГН, БПГН (АНЦА-ассоциированные васкулиты, малоиммунный ГН), IgA нефропатия, МзПГН, люпус нефрит, болезнь Шенлейн-Геноха, смешанная криоглобу линемия, болезнь Гудпасчера;
- кортикальный некроз, abruptio placentae, септический аборт, ДВС.

Причины постренальной ОПН:
- обструкция мочеточников: мочекаменная болезнь, тромбы, папиллярный некроз, опухоли, сдавление извне (опухоли, ретроперитонеальный фиброз), уретероцеле, ятрогенная перевязка мочеточника;
- обструкция мочевого пузыря: нейрогенный мочевой пузырь, доброкачественная гиперплазия простаты, мочекаменная болезнь, тромбы, опухоли, дивертикулез мочевого пузыря;
- обструкция уретры: фимоз, стриктура уретры, врожденные уретральные клапаны.

Клиническая картина. Клинически ОПН может проявляться в виде нескольких вариантов:
1. Латентный (неолигурическая ОПН) - характеризуется только лабораторными изменениями (азотемия и снижение СКФ), но объем мочи у пациентов не уменьшается.
Содержание креатинина (Сгр) и азот мочевины (Ur) в сыворотке крови традиционно являются наиболее доступными в клинической практике показателями, являющимися маркерами снижения СКФ и, таким образом, позволяющими оценивать функциональное состояние почек.
Более надежно с уровнем СКФ коррелирует Сгр. Однако следует помнить, что повышение Сгр не всегда связано с развитием ПН.
Это касается случаев массивного поступления креатинина из поврежденной поперечно полосатой мускулатуры при различных вариантах рабдо миолиза и блокады его канальцевой секреции триметопримом и циметидином. В большинстве случаев концентрации креатинина и мочевины в крови нарастают по мере падения СКФ, пропорционально, приблизительно в соотношении 1:60 (в ммоль/л).

Непропорциональное повышение мочевины в сыворотке крови может наблюдаться при снижении тока мочи в дистальном отделе нефрона в случаях преренальной ОПН или постренальной обструкции мочевыводящих путей. Кроме того, повышению концентрации креатинина могут способствовать лихорадка, применение ГКС и тетрациклина, а также избыточное потребление белка.

Неолигурическими являются от 20-30% до половины случаев ОПН.
Неолигурический вариант чаше бывает при применении аминогликозидов и рентгеноконтрастируюших препаратов, хотя может развиваться при остром снижении почечной функции любой этиологии.
Неолигурическая ОПН имеет более благоприятное течение и прогноз, поскольку связана с менее выраженными морфологическими и функциональными изменениями почечной ткани.
У этих больных СКФ в 2-3 раза выше, меньше выраженность азотемии по сравнению с олигурическими больными.
Естественно, что потребность в ЗПТ у неолигурических больных значительно ниже.

2. Олиго- и анурия.
Олигурия - снижение объема суточной мочи менее 400 мл.
Развитие олигурии свидетельствует либо о выключении из работы большинства клубочков, либо о крайне выраженном снижении СКФ в каждом из них.
Анурию определяют при снижении диуреза менее 50 мл/сут.
Развитие этого симптома чаще всего бывает связано с полной обструкцией мочевыводящих путей, а также с быстропрогрессирующим гломерулонефритом, кортикальным некрозом и инфарктами почек. Чередование олигурии и полиурии позволяет предполагать частичную мочевую обструкцию.

3. Преобладание клинической симптоматики основного заболевания, вызвавшей ОПН. Полиэтиологичность ОПН предполагает наличие симптомов вызвавшего данное состояние заболевания помимо клинических признаков снижения функции почек.

4. Развернутая ПН (уремия, анемия, дизэлектролитемия, метаболический ацидоз). Тяжесть клинической симптоматики уремического синдрома и связанных с ним состояний, отражающих нарушение парциальных функций почек, зависит от времени выявления ОПН, быстроты ее развития, вызвавшей причины и резидуальной функции. Обычно выраженные азотемия и уремия отражают факт несвоевременной диагностики ОПН и связаны с неблагопрятным прогнозом.

Уремические симптомы включают: появление кожного зуда, тошноты, рвоты, нарушений ЦНС, вплоть до коматозного состояния, развития плеврита и перикардита. Уремия, как правило, сопровождается развитием малокровия, метаболическим ацидозом, электролитными нарушеня ми (гиперкалиемией, гиперфосфатемией, чаще умеренной гипокальциемией и гипонатриемией, реже гиперкальциемией и гипернатриемией), гипергидратацией (особенно при снижении диуреза).
Однако эти осложнения в том или ином сочетании могут быть и при других клинических вариантах ОПН. Каждое из этих состояний требует наблюдения и своевременной коррекции.

Диагностика.
В диагностике ОПН важно соблюдать несколько принципов - своевременность, неотложность и последовательность, что имеет важное практическое значение.
Ранняя диагностика любого варианта ОПН позволяет начать своевременное консервативное лечение, предотвратить развитие выраженной уремии и ее осложнений, необходимость проведения ЗПТ, предотвратить или уменьшить повреждение почечной ткани и улучшить ближайший и отдаленный прогноз. Поэтому при наблюдении за больным, относящимся к группам риска, следует регулярно проводить скрин нинговые исследования в отношении показателей функционального состояния почек - контроль диуреза, анализов мочи, определение Сгр и мочевины в сыворотке крови, параметров КОС крови, УЗИ почек.

В практической работе каждый случай ОПН требует максимально быстрого определения типа ОПН, его этиологии.
Нужно иметь в виду, что несвоевременная диагностика преренальной ОПН чревата формированием ренальной.
Ранняя диагностика постренальной ОПН позволяет вовремя минимизировать обструкцию мочевыводящих путей оперативными методами.

Основные этапы диагностики ОПН при выявлении снижения СКФ и/или азотемии:
1. Подтверждение азотемии, снижения СКФ, т. е. ПН.
2. Дифференциальная диагностика ОПН и ХПН.
3. Проведение дифференциальной диагностики пре- и постренальной ОПН.
При определении преренальной ОПН максимально быстро осуществить коррекцию гиповолемии, системной гемодинамики. В случае выявления постренальной ОПН устранить обструкцию мочевыводящих путей.
4. При исключении пре и постренальной ОПН уточнить этиологию ренальной ОПН (патология почечных сосудов, тубулярный некроз, кортикальный некроз, ОТИН, гломерулопатия).
На каждом этапе диагностики необходимо решение вопроса о показаниях к заместительной почечной терапии (ЗПТ).

Диагностика преренальной ОПН
Преренальную азотемию в первую очередь следует подозревать при наличии состояний, способных привести к гиповолемии и соответствующей клинической симптоматике.
Большое значение на этом этапе имеет правильная интерпретация анализов мочи. Нормальные анализы или незначительные изменения в первую очередь позволяют предполагать наличие преренальной ОПН, в то время как протеинурия, изменения клеточного состава мочи, цилиндру рия заставляют думать об истинной почечной патологии.
На данном этапе диагностики целесообразно определение почечных индексов, которые могут оказать существенную помощь в разграничении вариантов ОПН, и в первую очередь преренальной ОПН и ОТН.
У большинства пациентов с преренальной ОПН увеличено соотношение Ur/Cr в сыворотке крови более 60:1. Показатели фракционной экскреции натрия (EF Na) и концентрация натрия в моче (U Na) снижены соответственно < 1 % и < 20 ммоль/л.
Показатель EF Na обладает достаточными чувствительностью и специфичностью для диагностики преренальной ОПН.
Однако следует помнить, что пониженная EF Na может быть и в случаях ОТН при иммунных гломерулопатиях, в начальных стадиях (первые часы) обструкции мочевыводя щих путей, при ОТН, осложняющем применение рентгеноконтрастирующих препаратов.
У пятой части больных с ОТН и неолигурической формой ОПН экскретируемая фракция натрия также остается низкой (< 1%).
Величина EF Na будет повышена при развитии преренальной ОПН на фоне предсуществующей ХПН или при применении петлевых диуретиков.

В этих случаях окончательный диагноз ОПН устанавливают ex juvantibus (значительное улучшение показателей азотовыделительной функции почек после коррекции гиповолемии).
У больных с ХПН адаптационные возможности почек к развившейся гиповолемии снижены вследствие выраженных тубулоинтерстициальных изменений.
Наконец, EF Na у больных с преренальной ОПН может нарастать в ситуациях осмотического диуреза, например при диабетическом кетоацидозе или внутривенном введении глюкозы.
В этих случаях более существенную диагностическую информацию может дать определение концентрации хлора в моче (U Q).

Таким образом, у значительной доли пациентов на этапе диагностики преренальной ОПН можно выявить симптомы абсолютной или относительной гиповолемии и, соответственно, установить предварительный диагноз.
В этом случае необходимо немедленно начать консервативное лечение, направленное на коррекцию ОЦК, стабилизацию АД, увеличение сердечного выброса (СВ).
Своевременное начало терапии, с одной стороны, имеет диагностическое значение, поскольку быстрое восстановление диуреза и снижение азотемии на фоне указанного лечения, несомненно, свидетельствует в пользу преренальной ОПН.
С другой стороны, восстановление или улучшение почечной перфузии снижает риск ише мических изменений в почечной ткани и может предотвратить развитие ОТН.

Диагностика вариантов ренальной ОПН
Основные варианты истинной ренальной ОПН.
Острый тубулярный некроз.
Преренальная ОПН и ишемический ОТН имеют общие механизмы развития и считаются разными стадиями одного и того же процесса.
Ишемический ОТН следует предполагать при наличии признаков нарушения системной гемодинамики и гиповолемии. В отличие от преренальной ОПН в случае более глубокой ишемии ткани почек или при ее более длительной экспозиции, ведущей к развитию некроза канальцев, после коррекции системной гемодинамики улучшения показателей функционального состояния почек не происходит.
Развитие ОТН может быть связано с повреждением канальцев экзогенными и эндогенными нефротоксическими воздействиями. Наиболее частыми причинами последних яатяются лекарственные средства.

В диагностике данного варианта ОПН имеет значение определение связи между развитием ОПН, временем приема препарата, длительностью, суммарной дозой и достижением критической концентрации в крови. Острый тубулоинтерстициальный нефрит.

Этот вариант ренальной ОПН в подавляющем большинстве случаев возникает на фоне применения целого ряда лекарств.
Течение болезни зачастую сопровождается системными симптомами аллергии - гипертермией, артралгиями, эритемой.
Лабораторные данные указывают на эозинофилию в крови.

Важным признаком ОТИН лекарственной этиологии является повышение содержания эозинофилов в моче.
Следует отметить, что с лекарственными поражениями почек также связано развитие ОТН, тактика лечения которого отличается от терапии ОТИН лекарственной этиологии.
Поэтому в случае отсутствия возможности провести дифференциальную диагностику между этими состояниями целесообразно проведение морфологического исследования почечной ткани.
Таким образом, биопсия почки показана в любых случаях ренальной ОПН с невыясненной окончательно этиологией.
Диагностика ОТИН также должна быть связана с поиском других этиологических факторов - инфекций, болезней крови, СКВ, отторжения почечного трансплантата у больных с пересаженной почкой. Гломерулопатии как причина ОПН.

Целый ряд заболеваний почечных клубочков может приводить к развитию ОПН.
Подозрение на эту форму ОПН должно возникать при обнаружении изменений, характерных для патологии клубочков. Обследование таких больных должно включать целый ряд параметров, позволяющих уточнить конкретное заболевание, которое является непосредственным виновником гломерулярного поражения. При васкулитах с гломерулопатиями необходимо исследовать антинуклеарный фактор, АНЦА, AT к ГБМ, LE клетки, посев крови, комплемент, криоглобулины, ревматоидный фактор, форму 50, HbsAg, анти HCV.
При плазмоклеточных дискразиях - легкие цепи иммуноглобулинов, белок Бена-Джонса, протеинограмма.

При установлении диагноза ОПН на фоне гломерулярных болезней или васкулита для окончательной диагностики необходимо проведение срочной биопсии почек, показаниями к которой при ОПН являются: постепенное начало, отсутствие явной внешней причины, протеинурия более 1 г/сут, гематурия, системность клинических проявлений, длительный период олигурии/анурии (10-14 дней).
В данном случае морфологическое исследование почечной ткани необходимо в первую очередь, для исключения вариантов БПГН.
Своевременная диагностика и иммуносупрессивная терапия этой почечной патологии позволяет существенно отдалить развитие ХПН.
При обоснованном подозрении на БПГН и при отсутствии возможности выполнения морфологического исследования или противопоказаниях к проведению биопсии почки может быть назначена эмпирическая иммуносупрессивная терапия.

Окклюзия сосудов почек.
Диагностика билатеральной окклюзии крупных сосудов почек (артерий и вен) требует включения в программу обследования больного с ОПН допплерографии сосудов почек как скриннингового метода.
Окончательный диагноз устанавливается после ангиографии.

Болезни мелких сосудов, способных привести к ОПН (см. этиологию), требуют проведения соответствующей диагностики, которая описана в соответствующих разделах сайта и многочисленных руководствах.

Кортикальный некроз обусловлен тяжелым поражением клубочков и канальцев.
Развивается он редко и связан главным образом с акушерской патологией - отслойкой плаценты.
Данное состояние также может осложнять течение сепсиса и ДВС синдрома.
Заподозрить кортикальный некроз можно при развитии стойкой анурии. Подтверждение в остром периоде можно получить только при морфологическом исследовании.
Клинически диагноз можно установить ретроспективно, в случае отсутствия разрешения предполагаемого
ОТН в течение 1-1,5 мес.

Диагностика постренальной ОПН.
Подозрение на обструкцию мочевыводяших путей должно возникать при наличии никтурии, конкрементов, признаков ИМП, опухолей мочевого пузыря, простаты, образований брюшной полости, симптомов почечной колики, болей в надлобковой области.

Для скриннингового выявления возможной обструкции мочевыводящих путей с развитием ОПН в большинстве случаев бывает достаточно УЗИ почек и мочевого пузыря.
При отсутствии типичных признаков расширения чашечно ло ханочной системы в случаях, подозрительных на постренальную ОПН, необходимо выполнить повторное УЗИ почек через 24 ч.

В каждом конкретном случае, особенно при подозрении на обструктивную ОПН на фоне онкологической патологии, полезную информацию о состоянии мочевыводящих путей могут дать компьютерная томография или магнитно резонансная томография. Применение радиологических методов для выя вления обструкции (динамическая сцинтиграфия) оправдано при относительной сохранности почечного кровотока, в чем можно убедиться с помощью допплерографии почек.

Методы диагностики с парентеральным введением рентгено контрастных препаратов использоваться не должны, поскольку они могут оказать дополнительное нефротоксическое воздействие.
Следует подчеркнуть, что при сохраняющейся неопределенности в отношении обструкции мочевыводящих путей и необходимости дополнительных исследований диагностика и исключение других вариантов ОПН не должны быть приостановлены.

Лечение. Терапия преренальной ОПН зависит от вызвавшей ОПН причины - гиповолемии, низкого СВ, снижения периферического сосудистого сопротивления.
Коррекция уменьшения ОЦК. Изотонический раствор NaCl является средством выбора для большинства пациентов со значимой гиповолемией, приведшей к развитию преренальной ОПН.
Однако большие объемы вводимого в/в NaCl могут приводить к развитию гиперхлоремического метаболического ацидоза, особенно у больных с сохранным диурезом и дефекацией (за счет потери бикарбоната).
Поэтому при склонности к гиперхлоремическому метаболическому ацидозу инфузионную терапию следует начинать с раствора Рингера лактата, поскольку сам лактат метаболизируется в печени в бикарбонат и позволяет контролировать развитие/прогрессирование ацидоза.

Другой альтернативой физиологическому раствору может быть гипотонический раствор NaCl с добавлением бикарбоната (например, 0,25-0,45% NaCl + 50-100 мэкв бикарбоната натрия).

В условиях незначительного дефицита ОЦК и при развитии гипернатриемии следует применять гипотонический раствор NaCl.
Гипертонические растворы NaCl используют при ОПН на фоне травматического повреждения или ожогов, поскольку небольшие объемы этого препарата могут вызывать значительное увеличение ОЦК за счет активного перемещения воды из внеклеточного во внутрисосудистое пространство. Следует подчеркнуть, что, в отличие от кристаллоидов коллоидные растворы, включая гидрок сиэтилкрахмала (HES), декстраны и желатины, при преренальной ОПН использовать не рекомендуется.
Несмотря на их эффективность в лечении гиповолемии, сопутствующее значительное нарастание коллоидно осмотического (онкотического) давления крови может привести к дальнейшему падению СКФ.

В случае развития пре ОПН на фоне острого геморрагического шока лечение гиповолемии, естественно, следует начинать с введения препаратов крови. Если последние недоступны, терапия первого шага - введение кристаллоидов (изотонический раствор NaCl), а при отсутствии эффекта в отношении системной гемодинамики небелковые коллоидные растворы и альбумин.
При преренальной ОПН на фоне гипоальбу минемии и перераспределении объемов в третьи пространства (полости, подкожную клетчатку) показаны мероприятия, ведущие к повышению эффективного артериального объема крови - погружение тела в воду и в/в введение альбумина.

Выраженные периферические и полостные отеки при гипоальбуминемии часто резистентны к лечению диуретиками. Кроме того, изолированное применение диуретиков у этих больных может вызвать нарастание гиповолемии и азотемии.

Временный эффект можно получить при комбинированном применении фуросемида и альбумина в дозе 50 г/сут.
Дозы фуросемида могут варьировать от 40 до 1000 мг/сут. Применение альбумина существенно улучшает диуретический эффект мочегонных, приводит к увеличению диуреза, снижению массы тела и, что весьма важно, к снижению или разрешению преренальной азотемии.
Около 90% вводимого фуросемида связывается с альбумином, поэтому при гипоальбуминемии изменяется распределение мочегонного в сосудистом и внесосудистом пространстве.

Добавление к лечению альбумина помимо временного увеличения онкотического давления плазмы крови и привлечения жидкости из интерстиин альных пространств приводит к увеличению доставки фуросемида к его рецепторам в толстом восходящем отделе петли Генле. Так, у пациентов с гипоальбуминемией при монотерапии содержание фуросемида в моче составляло 7-12% от введенной дозы.
Комбинированная терапия фуросемидом и альбумином увеличивает мочевую экскрецию первого до 24-30% .

Коррекция низкого сердечного выброса.
Лечение должно быть направлено на увеличение СВ и снижение постнагрузки. Тактика увеличения СВ заключается в снижении увеличенного внеклеточного объема с помощью диуретиков или ультрафильтрации (УФ); улучшении работы сердца применением инотроп ных препаратов или (и) периферических вазодилататоров.
Применение диуретиков (в частности, фуросемида) приводит к снижению конечного диастолического объема левого желудочка и улучшению субэндокардиальной перфузии.
Кроме того, на фоне терапии фуросемидом сократительная функция сердца улучшается в процессе снижения давления заклинивания легочных капилляров.

Теоретически лечение петлевыми диуретиками может привести к критическому снижению наполнения ЛЖ и падению СВ.
Поэтому введение диуретиков должно происходить под тщательным контролем водного баланса, ЦВД.

Часть больных с выраженной СН и ОПН имеют весьма низкий CB высокий уровень эндогенных вазопрессоров и практически резистентны к терапии мочегонными, инотропными агентами и вазодилататорами.
В этом случае существенный эффект может дать аппаратная ультрафильтрация (УФ), применение которой приводит к увеличению диуреза и улучшению ответа на медикаментозную терапию и снижению уровня прессорных факторов в циркуляции.

Другие болезни с эу или гиперволемией на фоне низкого СВ, способные привести к развитию пре ОПН, - ИМ, перикардиальная тампонада, массивная эмболия легочной артерии.
В этих случаях разрешение преренальной азотемии зависит, в первую очередь от лечения основного процесса.
Коррекция состояний с пониженным периферическим сосудистым сопротивлением.
Используется изотонический раствор NaCl.
Эффективность применения небелковых коллоидных растворов и альбумина не доказана.

Преренальная азотемия зачастую случается у больных с циррозами и другими заболеваниями печени, осложняющимися печеночной недостаточностью и асцитом.
Этим больным показано ограничение приема NaCl.
Мочегонные эффективны в отношении разрешения асцита у 73% больных. Однако стимуляция диуреза (фуросемид + спиронолактон) может приводить к ухудшению функционального состояния почек.
В этом случае лечением выбора является инфузия альбумина в дозе 40 г в/в вместе с парацентезом (4-6 л за сеанс).
Парацентез с введением альбумина позволяет существенно сократить сроки госпитализации.
Поэтому сочетание парацентеза и альбумина следует использовать в качестве начальной терапии случаев печеночной недостаточности, выраженного асцита (и при наличии, и при отсутствии преренальной азотемии); поддерживающую терапию следует проводить мочегонными.

Для предотвращения ухудшения функции почек при проведении парацентеза у больных с выраженным асцитом показано введение декстрана (декстран 70).
Целесообразность применения допамина для вазодилатации почечного артериального ложа при преренальной ОПН в настоящее время не доказана.

Лечение ренальной ОПН.
ОПН ишемической и нефротоксической этиологии.
Коррекцию ОЦК и водно электролитных нарушений следует проводить солевыми растворами, поскольку есть экспериментальные данные об уменьшении тяжести ОТН на фоне предварительной нагрузки хлоридом натрия.
Принципы применения кристаллоидов аналогичны таковым при лечении преренальной ОПН (см. ниже).

Несомненную значимость в профилактике ОТН имеет осторожность в выборе диагностических процедур и лекарственных препаратов, обладающих потенциальной нефротоксичностью, мониторирование состояния больного, особенно относящегося к группам риска и своевременная коррекция нарушений системной и регионарной гемодинамики.
Традиционные методы медикаментозной профилактики касались применения осмотических и петлевых диуретиков, а также допамина.
Ранее считали, что диуретики за счет увеличения диуреза могут предотвратить обструкцию канальцев, которая отчасти связана со снижением СКФ при ОТН. В дальнейшем, однако, было продемонстрировано, что и петлевые диуретики, и маннитол не обладают профилактическими свойствами в отношении развития ОТН и никак не влияют на прогноз развернутого ОТН.

Вместе с тем применение мочегонных может трансформировать олигурические варианты ОТН в неолигурические и, таким образом, снижать потребность в ЗПТ.
С этой целью используют маннитол в низких дозах (15-25 г), болюсное или капельное введение фуросемида, которые эффективны только на ранних стадиях ОТН.
При отсутствии увеличения диуреза после терапии данными диуретиками в дальнейшем продолжать их введение и наращивать дозы не следует.
Это может привести к нежелательным последствиям - гиперосмолярной коме, панкреатиту, глухоте.
Кроме того, при введении маннитола в больших дозах у лиц со сниженным диурезом высок риск развития отека легких.
Результаты последних разработок, в том числе и данные метанализов, подтвердили, что применение фуросемида у пациентов с наличием ОПН или высоким риском ее развития не оказывает сушественного влияния на внутрибольничную летальность, необходимость последующего назначения ЗПТ, числа последующих сеансов гемодиализа и количества пациентов со стойкой олигурией.

В то же время высокие дозы этого петлевого диуретика, которые обычно применяются у пациентов с ОПН, ассоциировались с отчетливым нарастанием риска ототоксичности данного препарата.
Системные гемодинамические нарушения являются доминирующей причиной ОТН, поэтому в основные задачи лечения входит стабилизация циркуляторных нарушений, АД и поддержание регионального почечного кровообращения.
Первая задача решается с помощью коррекции ОЦК и применения системных вазопрессоров. Областью применения вазопрессорных агентов, как правило, является шок чаще септической, реже - другой этиологии. Опубликованные к настоящему времени данные о применении использования вазопрессоров у больных с септическим шоком и преренальной ОПН пока не позволяют давать определенные рекомендации по использованию этой группы препаратов ни в отношении контроля системной гемодинамики, ни в отношении почечных эффектов.

На практике для лечения и предупреждения ОПН у тяжелых пациентов наиболее широко используется допамин в дозах 0,5-2 мкг/кг/мин (некоторые рекомендации предусматривают более высокие дозы - 1-5 мкг/кг/мин, предлагая в качестве «золотого стандарта» 3 мкг/кг/мин) в течение 6 часов.

В определенных ситуациях время инфузии допамина может быть увеличено, но обычно не более чем 24 ч. Возможные позитивные влияния допамина на течение ОПН связывают с увеличением почечного кровотока и снижением тубулярного транспорта Na через активацию DA1 рецепторов. Однако клинические испытания не обнаружили существенного значения инфузии допамина в профилактике и лечении ОТН, вероятно, в связи с активацией не только рецепторов DAl типа, но и других рецепторов (DA2 и адренергических), нивелирующих положительные эффекты первого для почечной гемодинамики и канальцевой реабсорбции натрия.

Не исключено, что фенолдапам, селективный агонист DA1 рецепторов, может оказаться более полезным в терапии ОТН.

Российским нефрологам данный препарат мало известен.
Существенных доказательств эффективности этой субстанции в терапии ОПН пока не представлено, поскольку результаты ряда исследований оказались противоречивыми.
Не разработаны и схемы его применения.
Например, для профилактики рентгено контрастой нефропатии его предлагают назначать за 15 мин-12 ч (!) до 0-12(!) ч после процедуры со скоростью 1 мкг/кг/ мин.
С другой стороны, как было показано в ряде исследований (в том числе двойных слепых, рандомизированных и плацебоконтролируемых), инфузия норадреналина более эффективна в отношении стабилизации системной гемодинамики по сравнению с допамином.
Теоретическая же вероятность нарушения регионарного кровообращения органов брюшной полости и почек за счет а адренергической стимуляции при применении норадреналина не нашла клинического подтверждения.
Применение адреналина показано в случаях, когда использование других прессорных агентов не дает желаемого увеличения АД.
Добутамин может быть эффективен в снижении риска внутрибольничной смертности при раннем назначении у больных с септическим шоком, однако не обнаружено его положительного влияния ни на диурез, ни на клиренс креатинина. На роль эффективного вазопрессора при преренальной ОПН может претендовать недавно вошедший в клиническую практику вазопрессин (АДГ), который в пилотных исследованиях при септическом шоке эффективно повышал системное АД, позволяя снижать дозировки или отменять другие прес сорные препараты.

В любом случае, необходимы проспективные исследования, которые смогли бы прояснить ситуацию с выбором вазопрессоров у данной весьма тяжелой категории больных. Поскольку специфическая терапия ОПН, связанная с воздействием нефротоксических агентов, практически не разработана, предотвращение нарушений функции почек является краеугольным камнем в ведении этих больных.

Основной принцип - профилактика за счет щадящего режима использования препаратов с учетом факторов риска, своевременная коррекция обрати- мых факторов риска и немедленная отмена препаратов в случае развития острого нарушения функции почек.
В ряде случаев рано начатые лечебно профилактические мероприятия могут предотвратить развитие и улучшить отдаленный прогноз ОПН.

Быстрый переход по странице

Главная задача, которую мы должны решить – это просто и доходчиво рассказать о механизмах развития, симптомах и о принципах лечения как острой, так и хронической почечной недостаточности у женщин и у мужчин. Сложность состоит в том, что при несомненном сходстве процессов, имеется существенная разница между острой и хронической почечной недостаточностью.

Отличий женской недостаточности почек от мужской нет никаких. Почки, как орган, не имеют половых различий в строении и функциях. Поэтому у женщин могут быть особые причины ее возникновения, которых нет у мужчин.

Например, при беременности матка «пережимает» мочеточник, возникает расширение чашечно-лоханочной системы почек, и развивается . Но беременность – это короткий период, и, как правило, почечная недостаточность просто не успевает развиться.

Очень грубо, но верно, хроническое состояние при болезнях можно сравнить со слегка забывчивым, но вполне «адекватным» пациентом с атеросклерозом сосудов головного мозга, а острую почечную недостаточность – с ударом, или инсультом. В данном случае все здесь будет другим – лечение рассчитано по часам, все принципы и протоколы ведения пациента будут особенными. А, казалось бы, всего-навсего хронические нарушения перешли в острые.

Сложность заключается в том, что ОПН, или острая почечная недостаточность – это состояние, которое совсем может быть не связано с почками, и возникать на фоне их полного здоровья.

Почему это состояние возникает, и развивается, объясним ниже, но вначале следует рассказать очень коротко о том, как работает нормальная почка, чтобы был понятен ход дальнейшего изложения.

Немного физиологии

Привыкните к мысли, что моча – это бывшая кровь, ее жидкая часть, причем бывшая кровью совсем недавно. Образование мочи идет в несколько этапов:

• В корковом слое почки, в клубочках нефронов (это структурно – функциональная единица почки), происходит постоянная первичная фильтрация крови.

Ее нормальная скорость – 120 мл/мин. Но человек не может позволить роскошь выделять первичную мочу, поскольку ее объем составил бы около 200 литров за сутки. Соответственно потерям, человек должен был бы все время восполнять такой же объем.

Понятно, что кроме занятия питьем и мочеиспусканием у человечества ни на что не оставалось бы времени, да и на сушу из моря мы бы и не вышли. Поэтому мочу нужно концентрировать — в других участках нефрона моча концентрируется в 100 раз, и в таком виде попадает в мочеточник.

Конечно, кроме концентрации, происходят очень важные процессы, например, реабсорбция или обратное всасывание из первичного фильтрата в кровь много важных соединений, например, глюкозы, которая просто прошла сквозь первичный фильтр. Концентрация мочи требует большого расхода энергии.

Таким образом, почки – это органы, поддерживающие гомеостаз, то есть постоянства внутренней среды организма. Кроме участия в водном и солевом обмене, почки решают судьбу сотен различных соединений, а также участвуют в выработке различных веществ (например, эритропоэтинов, стимулирующих кроветворение).

В итоге мы получаем нормальную мочу, которая выделяет все, что не следует, и не пропускает «дефицит», например белок. Но при почечной недостаточности эти механизмы нарушаются, и моча у пациента с почечной недостаточностью напоминает границу, на которой налажен канал сбыта наркотиков и контрабанды, а также происходят незапланированные проникновения. Что же такое почечная недостаточность?

Отличия острой и хронической почечной недостаточности

ОПН (острой почечной недостаточностью) и ХПН (хронической почечной недостаточностью) называется нарушение гомеостатической функции почек. В случае ОПН оно развивается иногда за несколько часов или суток, а в случае ХПН – может прогрессировать годами.

• Важнейшим отличием между этими состояниями является тот факт, что при ОПН почки чаще всего «не виноваты» — их застает врасплох экстренная ситуация, и они не справляются с функцией, просто, «как и все», участвуя в целом каскаде нарушений метаболизма.

Хроническая почечная недостаточность – это состояние, при котором виноваты именно почки, и происходит «испытание резервов». При ХПН ее медленное развитие позволяет компенсировать, выработать временные меры, приспособиться, и в итоге длительное время поддерживать функцию почек на достойном уровне, без угрозы для жизни.

Так, известно, что в почках 2 миллиона нефронов. Если даже погибнет половина (что равносильно потере одной почки), то может не быть никаких признаков болезни. И только когда в почках останется всего 30% нефронов, а показатель фильтрации упадет втрое, до 40 мл/мин, то возникают клинические признаки ХПН.

• Смертельная же угроза жизни возникает при гибели 90% нефронов.

Острая почечная недостаточность — что это такое?

Синдром почечной недостаточности в острой форме встречается у одного пациента на 5000 случаев. Это немного, учитывая стихийный характер возникновения. Но, с другой стороны, в крупном областном или краевом центре с населением 1 млн. человек уже будет около 200 пациентов в течение года, а это немало.

Из истории вопроса можно установить, что в 90% случаях ОПН возникала в середине ХХ века, как осложнение криминального аборта. В настоящее время ОПН встречается в различных областях медицины, и является чаще всего проявлением синдрома полиорганной недостаточности. Различают:

• Преренальную ОПН (то есть допочечную) – 50%.

Преренальная ОПН протекает с полностью сохранной функции почек. Но аритмии, различные шоки, эмболия легочной артерии и сердечная недостаточность просто не может обеспечить «подачу давления» в систему почек.

Также ОПН развивается при расширении сосудов (при аллергическом шоке, или анафилаксии, при сепсисе). Конечно, если из организма исчез значительный объем жидкости (кровотечение, тяжелые поносы), то это тоже приведет к элементарной нехватке фильтрационного объема.

• Ренальную (острое повреждение нефронов);

По статистике, почти вся ренальная ОПН вызывается или ишемией, или интоксикацией нефронов. Почти всегда при этом нарушении возникает острый тубулярный некроз, то есть «отмирание» аппарата концентрации мочи. Например, этот вид ОПН возникает при массивном поступлении в кровь продуктов распада мышц (миоглобин) при синдроме длительного раздавливания, или краш-синдроме, вскоре после неправильного устранения компрессии.

Также ее причиной служат некоторые лекарства (антибиотики – аминогликозиды), НПВС, средства для рентгеновского контраста, каптоприл.

В 1998 году был описан случай, когда после разового введения цефуроксима (антибиотик из группы цефалоспоринов) у пациентки развился острый двусторонний некроз. В результате она 1,5 года жила на гемодиализе, и состояние улучшилось только после пересадки почки.

• Постренальную (послепочечную, нарушается отток мочи) – 5%.

Этот вид ОПН бывает редко, и может возникать у больных без сознания, в старческом возрасте и психически больных. Сопровождается анурией (менее 50 мл в сутки). Причина – камни, аденома, рак и прочие приводящие к обтурации на любом уровне, от уретры до лоханки препятствия пассажу мочи.

Симптомы острой почечной недостаточности

Развивается ОПН по стадиям. При благоприятном исходе это: начальная, олигурическая стадия, восстановление диуреза и выздоровления.
Специфических симптомов острой почечной недостаточности не существует. Можно выделить следующие общие признаки:

• коллапс, или снижение артериального давления;
• олигурия (уменьшение количества мочи);
• тошнота, диарея, вздутие живота, отказ от еды;
• анемия;
• гиперкалиемия;
• развитие ацидоза и «закисления» крови, появление шумного дыхания Куссмауля.

Клиника ОПН очень вариабельна. Так, гиперкалиемия возникает при обширных ожогах, анемия – при выраженном гемолизе, судороги и лихорадка, потливость – при септическом шоке. Таким образом, ОПН протекает под маской вызвавшей ее причины.

Главными ее показателями будут рост мочевины крови на фоне резкого снижения количества мочи.

Лечение острой почечной недостаточности

Известно, что различные шоки (кардиогенный, ожоговый, болевой, инфекционно – токсический, анафилактический) есть причина ОПН в 90% случаев.

Поэтому борьба с шоком позволяет и разрешить ОПН. Для этого восполняют объем циркулирующей крови, ограничивают поступление калия, проводят гемотрансфузии, обеспечивают безбелковую диету. При тяжелых нарушениях используют гемодиализ.

При инфекциях и сепсисе диализ совмещают с гемосорбцией, УФО крови. При болезнях крови, которые приводят к анемии, используют плазмаферез.

Лечение острой почечной недостаточности – это искусство, поскольку врачи постоянно ограничены в своих возможностях. Так, при инфекционно – токсическом шоке, который привел к ОПН, нужно скорейшим образом справляться с инфекцией, но применение эффективных препаратов ограничено, поскольку функция почек снижена и нужно учитывать возможность токсического поражения клубочков.

Прогноз

Как правило, при изолированной недостаточности почек летальность не превышает 10-15%, но она стремительно возрастает до 70% в пожилом возрасте, на фоне острой сердечной или печеночной недостаточности, доходя до 100% в случае наличия «всех недостаточностей», или полиорганной недостаточности.

У тех, кто выживает, функция почек полностью восстанавливается, по разным данным, в 30-40% случаев. Если говорить об отдаленных осложнениях, то наиболее часто возникают пиелонефриты, связанные с застоем мочи во время ОПН.

Хроническая почечная недостаточность — что это такое?

Обратимся теперь к медленно возникающей ХПН, исходом которой является уремическая кома, с «похоронным звоном уремика» как непосредственно предшествующим коме симптомом. Так называли грубый, шоркающий шум трения перикарда, возникающий у больных в терминальной стадии ХПН.

Он возникал оттого, что мочевина, которая образовывалась вследствие распадов белка, не выводилась почками и откладывалась в виде неорганических кристаллов во всем организме, в том числе и в полости перикарда.

Конечно, в настоящее время такие симптомы, а особенно впервые выявленные, практически не встречаются — но хроническая почечная недостаточность может довести и до этого. Какие причины вызывают ХПН?

Причины возникновения ХПН

Основные заболевания, приводящие к ХПН, поражают клубочки почек, фильтрующие первичную мочу, и канальцы. Также может поражаться соединительная ткань почек, или интерстиций, в который погружены нефроны.

Также ХПН вызывают ревматические болезни, поражающие соединительную ткань, обменные заболевания и врожденные аномалии почек. Свою «лепту» вносят сосудистые поражения и состояния, протекающие с обструкцией мочевыводящих путей. Вот некоторые из этих заболеваний:

• гломерулонефриты, хронический пиелонефрит, интерстициальный нефрит;
• системная склеродермия, геморрагический васкулит;
• диабет, амилоидоз;
• поликистоз почек, врожденные гипоплазии;
• злокачественная почечная гипертония, стеноз почечных артерий;

В основе поражения нефрона при ХПН, независимо от причины, лежит гломерулосклероз. Клубочек запустевает, замещается соединительной тканью. В крови возникает уремия, то есть, грубо говоря, «мочекровие».

Циркулирующие уремические токсины (мочевина, креатинин, паратгормон, бета микроглобулин) отравляют организм, накапливаясь в органах и тканях.

Симптомы хронической почечной недостаточности

Симптомы хронической почечной недостаточности у женщин и мужчин одинаковы, и начинаются с расстройств водно-солевого обмена.

В течении ХПН различают четыре стадии:

1) Латентную, которая соответствует началу водно – солевых расстройств.

Начинается все на ранних стадиях ХПН:

• Изостенурия и гипостенурия. Почки не могут концентрировать мочу. Моча «дотягивает» только до плотности 1010-1012, а при гипостенурии, вообще, до 1008.
• Никтурия, или преобладание ночного объема мочи над дневным. Здоровые нефроны перегружаются, и работают в «ночную смену». Это возникает, например, потому, что ночью ликвидируется спазм сосудов почек;
• Полиурия. Количество мочи увеличивается, компенсируя недостаток «качества». В терминальной стадии почечной недостаточности количество мочи снижается до 600-800 мл в сутки, что является показанием для проведения диализа.

2) Компенсированную, при котором почки еще справляются и олигурии нет.

Все это приводит к солевому истощению — возникает слабость, снижение давления. Но у некоторых больных задержка натрия, напротив, вызывает повышение артериального давления. Также нарушается сон, снижается аппетит.

Возникают утомляемость, головная боль, кожный зуд, головокружение, депрессия. Снижается температура тела, возникает кровоточивость. Задержка калия и магния приводит к слабости мышц, нарушению работы сердца, сонливости.

3) Интермиттирующую (колеблющуюся), когда возникают периоды олигурии и растет накопление ионов в плазме.

Чаще всего встречаются жажда, тошнота, рвота, неприятный вкус во рту, стоматит и запах аммиака изо рта. Кожа бледная, сухая и дряблая. Возникает мелкий тремор пальцев.

На развернутой стадии ХПН часто возникает анемия, поскольку в почках вырабатывается вещество, влияющее на синтез эритроцитов. Клиническая картина отражает азотемию, то есть накопление в организме продуктов белкового обмена.

4) Терминальную.

Возникает энцефалопатия. Нарушается память, возникает бессонница. Появляется слабость мышц, затруднен подъем по лестнице. Затем появляется мучительный кожный зуд, парестезии, усиливается подкожная кровоточивость, появляются носовые кровотечения.

В тяжелых случаях в связи с задержкой воды и «водным отравлением» возникает отек легих, хроническая сердечная недостаточность, развивается дистрофия миокарда. Прогрессирует («ползание мурашек», онемение, боли), ухудшаются, или исчезают обоняние и вкус.

Поражается сетчатка, что может привести к полной слепоте, развивается оглушение и уремическая кома. От больных исходит сильный запах аммиака.

Лечение хронической почечной недостаточности + диета

Поскольку ХПН протекает длительно, то уже на начальных этапах нужно принять все меры: это диета, режим, возможность проведения диализа и других мероприятий. Пациенты должны быть избавлены от физических нагрузок (увеличивается катаболизм белка), рекомендуется нахождение на свежем воздухе. Основой лечения является правильная диета.

Диета

Лечение хронической почечной недостаточности начинается с правильно подобранного питания:

• питание дробное, 4-5 раз в день;
• требуется ограничить белок до 50-70 граммов в сутки;
• обеспечить энергетические потребности за счет жиров и углеводов;
• регуляция солевого обмена (ограничение поваренной соли).

В лечебном питании для ХПН существует . В начальной стадии достаточно диеты № 7, а при выраженных нарушениях используют диеты № 7а, или 7б (по 20 и 40 гр. белка в сутки).

В питании целесообразно устраивать разгрузочные дни: рисово – компотные, углеводные яблочно – сахарные, картофельные. Картофель нарезают в сыром виде и вымачивают, чтобы снизить уровень калия.

При этом 50% от суточной дозы белка должен составлять легкоусвояемый белок (творожный или яичный). А вот мясо, рыбу, птицу, бобовые, орехи и шоколад нужно исключить совсем. Не возбраняется зефир, пастила, мед и карамель. Противопоказаны сухофрукты (кроме моченых), так как они содержат избыток калия.

Жир дается в виде растительных масел. Количество поваренной соли строго учитывается и не превышает 8 г в сутки. Количество жидкости в пище и напитках зависит от диуреза пациента, и не должно превышать его.

Препараты для лечения ХПН

Препараты для лечения почечной недостаточности носят симптоматический характер. Мы не будем рассматривать лечение болезней, которые привели к ХПН. Для этого пациентам могут назначаться серьезные лекарства, например, гормоны и цитостатики. Что касается приема препаратов для коррекции собственно ХПН, то к ним относятся:

• гипотензивные препараты при наличии злокачественной гипертензии;
• диуретики и сердечные гликозиды при нарушении сердечной насосной функции и развитии застойной сердечной недостаточности;
• гидрокарбонат натрия для купирования ацидоза,
• препараты железа при анемии;
• противорвотные при тошноте и рвоте («Церукал»);
• энтеросорбенты для снижения азотемии («Энтерос-гель);
• промывание кишечника, клизмы.

В лечении ХПН в настоящее время «спасением» являются экстракорпоральные методы детоксикации: гемосорбция, плазмаферез, как вспомогательные методы, и хронический гемодиализ, или аппарат «искусственная почка». Это позволяет сохранить жизнь и активность пациентов, и дождаться трансплантации почки, при наличии показаний.

Но наука не стоит на месте. В 2010 году создан прототип имплантируемой искусственной почки, и недалеко то время, когда можно будет создать почку человека заново, используя его стволовые клетки, а также соединительнотканную основу.

Прогноз

Мы разобрали в общих чертах лишь поверхностные вопросы, связанные с причинами, симптомами и лечением хронической почечной недостаточности. Главное, что нужно помнить – что ХПН — это неспецифический синдром, развивающийся при многих заболеваниях.

Только возможность переломить ход основной болезни дает шанс для стабилизации состояния пациента. Кроме того, нужно учитывать возраст, сопутствующую патологию, возможность проведения диализа и перспективы пересадки почки.

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2014

Нефрология

Общая информация

Краткое описание

Экспертным советом
РГП на ПХВ «Республиканский центр
развития здравоохранения»

Министерства здравоохранения
и социального развития

Острая почечная недостаточность (ОПН) - синдром, который развивается вследствие быстрого (часы-дни) снижения скорости клубочковой фильтрации, приводящей к накоплению азотистых (включая мочевину, креатинин) и неазотистых продуктов метаболизма (с нарушением уровня электролитов, кислотно-щелочного равновесия, объема жидкости), экскретируемых почками .

В 2004г АDQI (Инициатива по улучшению качества острого диализа) предложена концепция «острого почечного повреждения» (ОПП), заменившая термин «острая почечная недостаточность» и классификация, получившая название RIFLE по первым буквам каждой из последовательно выделенных стадий ОПП: риск (Risk), повреждение (Injury), недостаточность (Failure), потеря (Loss), терминальная хроническая почечная недостаточность (End stage renal disease) - таблица 2 .

Данный термин и новые классификации внедрены с целью более ранней верификации острого почечного повреждения, ранней инициации заместительной почечной терапии (ЗПТ) при неэффективности консервативных методов и предотвращения развития тяжелых форм почечной недостаточности с неблагоприятными исходами.

I. ВВОДНАЯ ЧАСТЬ:

Название протокола: Острая почечная недостаточность (острое почечное повреждение)

Код протокола:

Код (коды) по МКБ-10:

Острая почечная недостаточность (N17)

N17.0 Острая почечная недостаточность с тубулярным некрозом

Тубулярный некроз: БДУ. острый

N17.1 Острая почечная недостаточность с острым кортикальным некрозом

Кортикальный некроз: БДУ. острый. почечный

N17.2 Острая почечная недостаточность с медуллярным некрозом

Медуллярный (папиллярный) некроз: БДУ. острый. почечный

N17.8 Другая острая почечная недостаточность

N17.9 Острая почечная недостаточность неуточненная

Сокращения, используемые в протоколе:

ANCA Антинейтрофильные антитела

АNА Антинуклеарные антитела

АД Артериальное давление

АDQI Инициатива по улучшению качества острого диализа

AKIN Acute Kidney Injury Network - группа по изучению острого почечного повреждения

LVAD Left Ventricular Assist Device

KDIGO Kidney Disease Improving Global Outcomes - Инициатива по улучшению глобальных исходов заболеваний почек

MDRD Modification Diet of Renal Disease

RVAD Right Ventricular Assist Device

БДУ Без дополнительных уточнений

БРА-II Блокаторы рецептора ангиотензина-II

ГРС Гепаторенальный синдром

ГУС Гемолитико-уремический синдром

ЖКК Желудочно-кишечное кровотечение

ЗПТ Заместительная почечная терапия

ИГД Интермиттируюший (периодический) гемодиализ

ИВЛ Искусственная вентиляция легких

И-АПФ Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента

КИ- ОПП Контраст - индуциованное ОПП

КЩС Кислотно-щелочное состояние

НПВП Нестероидные противовоспалительные препараты

ОПН Острая почечная недостаточность

ОПП Острое почечное повреждение

ОТН Острый тубулярный некроз

ОТИН Острый тубулоинтерстициальный нефрит

ОЦК Объем циркулирующий крови

ОИТ Отделение интенсивной терапии

ПЗПТ Продолженная заместительная почечная терапия

ПГФ Продолженная вено-венозная гемофильтрация

ПВВГД Продолженный вено-венозный гемодиализ

ПВВГДФ Продолженная вено-венозная гемодиафильтрация

СКФ Скорость клубочковой фильтрации

RIFLE Риск, повреждение, недостаточность, утрата, тХПН

ТХПН Терминальная хроническая почечная недостаточность

ХПН Хроническая почечная недостаточность

ХБП Хроническая болезнь почек

ЦВД Центральное венозное давление

ЭКМО Экстракорпоральная мембранная оксигенация

Дата разработки протокола: 2014 год.

Пользователи протокола: нефролог, врач отделения гемодиализа, врач анестезиолог-реаниматолог, врач общей практики, терапевт, токсиколог, уролог.

Классификация

Классификация

Причины и классификации ОПП

По основному механизму развития ОПП разделяется на 3 группы:

Преренальное;

Ренальное;

Постренальное.

Рисунок 1. Классификация основных причин ОПП

Преренальные причины

Рисунок 2 . Причины преренального острого почечного повреждения

Морфологическая классификация основана на характере морфологических изменений и локализации процесса:

Острый тубулярный некроз;

Острый кортикальный некроз;

Острый тубулоинтерстициальный нефрит.

В зависимости от величины диуреза выделяют 2 формы:

Олигурическую (диурез менее 500 мл/сут);

Неолигурическую (диурез более 500 мл/сут).

Дополнительно различают:

Некатаболическая форма (ежесуточный прирост мочевины крови менее 20 мг/дл, 3,33 ммоль/л);

Гиперкатаболическая форма (ежесуточный прирост мочевины крови более 20 мг/дл, 3,33 ммоль/л).

Поскольку у большинства больных с подозрением на ОПН/ОПП отсутствует информация об исходном состоянии функции почек, базальный уровень креатинина, соотнесенный к возрасту и полу пациента, рассчитывается при заданном уровне СКФ (75 мл/мин) по формуле MDRD с использованием предложенной экспертами ADQI (таб 1) .

Расчетный базальный креатинин (ADQI с сокращением) - таблица 1

Возраст, лет	Мужчины, мкмоль/л	Женщины, мкмоль/л
20-24	115	88
25-29	106	88
30-39	106	80
40-54	97	80
55-65	97	71
Старше 65	88	71

Классификация ОПП по классам RIFLE (2004) - таблица 2

Классы	Критерии по клубочковой фильтрации	Критерии по диурезу
Риск	Scr* в 1,5 раза или ↓ КФ** на 25%	<0,5 мл/кг/час ≥6 часов
Повреждение	Scr в 2 раза или ↓ КФ на 50%	<0,5 мл/кг/час ≥12 часов
Недостаточность	Scr в 3 раза или ↓ КФ на75% или Scr≥354 мкмоль/л с нарастанием не менее 44,2 мкмоль/л	<0,3 мл/кг/час ≥24 часов или анурия ≥12 часов
Потеря почечной функции	Стойкая ОПП; полная потеря почечной функции >4 недель
Терминальная почечная недостаточность	ТХПН>3мес

Scr*-креатинин сыворотки крови, КФ**- клубочковая фильтрация

Таблица 4 . Стадии ОПП (KDIGO, 2012)

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Перечень основных диагностических мероприятий

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на амбулаторном этапе:

После выписки из стационара:

Общий анализ крови;

Общий анализ мочи;

Биохимический анализ крови (креатинин, мочевина, калий, натрий, кальций);

Определение белка в моче (количественная проба);

УЗИ почек.

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на амбулаторном этапе:

Биохимический анализ крови (белковые фракции, М-градиент, кальций общий и ионизированный, фосфор, липидные спектр);

Ревматоидный фактор;

УЗДГ сосудов почек;

УЗИ органов брюшной полости.

Минимальный перечень обследования, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию:

Ввиду необъодимости экстренной экстренной госпитализации, достаточно данных об объеме выделяемой мочи (олигурия, анурия) и/или повышение креатинина, согласно диагностически критериям пункта 12.3.

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне:

Биохимический анализ крови (креатинин сыворотки крови, мочевина сыворотки крови, калий, натрий, общий белок сыворотки крови и белковые фракции, АЛТ, АСТ, общий и прямой билирубин, СРБ);

КЩС крови;

Коагулограмма (ПВ-МНО, АЧТВ, фибриноген);

Общий анализ мочи (при наличии диуреза!);

УЗИ почек;

Примечания:

Все ургентные поступления пациентов, планируемые рентген-контрастные исследования, а также операционные вмешательства, должны оцениваться на предмет риска развития ОПП;

Все ургентные поступления, должны сопровождаться анализом мочевины, креатинина и уровня электролитов;

При ожидаемом развитии ОПП пациент должен быть осмотрен нефрологом в течение первых 12 часов, определены показания к ЗПТ, прогноз, а пациент должен быть направлен в многопрофильный стационар с наличием отдела экстракорпоральной гемокоррекции.

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне:

Анализ мочи по Зимницкому;

Проба Реберга (суточная);

Суточная альбуминурия/протеинурия или отношение альбумин/креатинин, протеин/креатинин;

Электрофорез белков мочи + М-градиент мочи;

Экскреция калия, натрия, кальция с мочой;

Суточная экскреция мочевой кислоты;

Анализ мочи на Белок Бенс-Джонса;

Бактериологическое исследование мочи с определением чувствительности возбудителя к антибиотикам;

Биохимический анализ крови (кальций общий и ионизированный, фосфор, лактатдегидрогеназа, креатинфосфокиназа, липидные спектр);

Ревматоидный фактор;

Иммунологические анализы:ANA, ENA, a-DNA,ANCA, антифосфолипидные антитела, антитела к кардиолипиновому антигену, фракции комплемента С3, С4, СН50;

Паратгормон;

Свободный гемоглобин в крови и в моче;

Шизоциты;

Прокальцитонин крови;

УЗИ мочевого пузыря;

Допплерография сосудов почек;

Рентгенография органов грудной клетки;

Осмотр глазного дна;

ТРУЗИ простаты;

УЗИ плевральных полостей;

УЗИ органов малого таза;

КТ грудного сегмента, брюшного сегмента, органов малого таза (при подозрении на системное заболевание с полиорганным поражением, при подозрении на паранеопластическую нефропатию для исключения новообразований, метастатичеких поражений; при сепсисе - с целью поиска первичного источника инфекции);

Осмолярность мочи, осмоляльность мочи;

Пункционная биопсия почки (используется при ОПП в сложных диагностических случаях, показана при ренальной ОПП неясной этиологии, ОПП с затянувшимся более 4 недель периодом анурии, ОПП, ассоциированной с нефротическим синдромом, острым нефритическим синдромом, диффузным поражением легких по типу некротизирующего васкулита);

Биопсия кожи, мыщц, слизистой прямой кишки, десны - для диагностики амилоидоза, а также с целью верификации системного заболевания;

Электроэенцефалография - при наличии неврологической симптоматики;

ИФА на маркеры вирусных гепатитов В, С;

ПЦР на HBV-ДНК и HCV-РНК - для исключения вирус-ассоциированной нефропатии;

Коагулограмма 2 (РФМК, этаноловый тест, антитромбин III, функции тромбоцитов);

КТ/МРТ головного мозга;

МРТ грудного сегмента, брюшного сегмента, органов малого таза (при подозрении на системное заболевание с полиорганным поражением, при подозрении на паранеопластическую нефропатию для исключения новообразований, метастатичеких поражений; при сепсисе - с целью поиска первичного источника инфекции);;

Посев крови трехкратно на стерильность с обеих рук;

Посев крови на гемокультуру;

Посевы с ран, катетеров, трахеостомы, зева;

Фиброэзофагогастродуоденоскопия - исключить наличие эрозивно-язвенного поражения, ввиду высокого риска желудочно-кишечного кровотечения при использовании антикоагулянтов во время ЗПТ; исключить новообразование при подозрении на паранеопластический процесс;

Колоноскопия - исключить наличие эрозивно-язвенного поражения, ввиду высокого риска кишечного кровотечения при использовании антикоагулянтов во время ЗПТ; исключить новообразование при подозрении на паранеопластический процесс.

Диагностические мероприятия, проводимые на этапе скорой неотложной помощи:

Сбор жалоб и анамнеза, данных в отношении контакта с токсическим веществом;

Данные о гидробалансе, диурезе;

Физикальный осмотр;

Измерение АД, коррекция АД, согласно клиническому протоколу «Артериальная гипертензия».

Оказание неотложной помощи при отеке легких согласно клиническому протоколу.

Диагностические критерии ***:

Жалобы общие:

Уменьшение объема выделяемой мочи или отсутствие мочи;

Периферические отеки;

Одышка;

Сухость во рту;

Слабость;

Тошнота, рвота;

Отсутствие аппетита.

Жалобы специфические - в зависимости от этиологии ОПП.

Анамнез:

Выяснить состояния, приводящие к гиповолемии (кровотечение, диарея, сердечная недостаточность, операции, травмы, гемотрансфузии). При недавно перенесенном гастроэнтерите, кровавой диарее надо помнить о ГУС, особенно у детей;

Обращать внимание на наличие системных заболеваний, болезней сосудов (возможен стеноз почечных артерий), эпизоды лихорадки, возможность постинфекционного гломерулонефрита;

Наличие артериальной гипертонии, сахарного диабета или злокачественных новообразований (вероятность гиперкальциемии);

Учащенные позывы, ослабление струи мочи у мужчин - признаки постренальной обструкции, вызванной заболеванием предстательной железы. Почечная колика при нефролитиазе может сопровождаться уменьшением диуреза;

Установить, какие лекарственные средства принимал пациент, не было ли случаев непереносимости этих препаратов. Особого внимания заслуживает прием: иАПФ, БРА-II, НПВП, аминогликозидов, введение рентгенконтрастных веществ. Выяснить контакт с токсическими, отравляющими веществами;

Симптомы повреждения мышц (боль, опухание мышц, повышение креатинкиназы, миоглобинурия в прошлом), наличие метаболических заболеваний могут указывать на рабдомиолиз;

Сведения о заболеваниях почек и артериальной гипертонии и случаях повышения креатинина и мочевины в прошлом.

Основные пункты, необходимые для диагностики, при неотложных состояниях с ОПП:

Наличие нарушения функции почек: ОПП или ХБП?

Нарушение почечного кровотока - артериального или венозного.

Есть ли нарушения оттока мочи вследствие обструкции?

Заболевание почек в анамнезе, точный диагноз?

Физикальное обследование

Основные направления при физическом осмотре следующие:

Оценка степени гидратации организма имеет первостепенное значение для определения тактики ведения больного (жажда, сухость кожи, слизистых или наличие отеков; потеря или прибавка в весе; уровень ЦВД; одышка).

Цвет кожи, высыпания. Термометрия.

Оценка состояния центральной нервной системы

Оценка состояния легких (отек, хрипы, кровотечение и др.).

Оценка сердечно-сосудистой системы (гемодинамика, АД, пульс. Пульсация на крупных сосудах). Глазное дно.

Наличие гепатоспленомегалии, уменьшение размеров печени.

Пальпация может выявить увеличенные почки при поликистозах, увеличенный мочевой пузырь при опухолях, обструкции уретры.

Оценка диуреза (олигурия, анурия, полиурия, никтурия).

Начальный период: в дебюте заболевания клинические проявления ОПП неспецифичны. Превалируют симптомы основного заболевания.

Период развития олигурии:

Олигурия, анурия;

Периферические и полостные отеки;

Быстро нарастающая гипонатриемия с тошнотой, судорогами с головной болью и дезориентацией является предвестником отека мозга;

Клинические проявления азотемии - анорексия, уремический перикардит, запах аммиака изо рта;

Гиперкалиемия;

Острая надпочечниковая недостаточность;

Метаболический ацидоз, тяжелый алкалоз,

Некардиогенный отек легких,

Респираторный дисстресс-синдром взрослых,

Умеренная анемия,

Профузное желудочно-кишечное кровотечение (у 10-30% больных, вызвано ишемией слизистой оболочки, эрозивным гастритом, энтероколитом на фоне дисфункции тромбоцитов и ДВС- синдрома),

Активация условно-патогенной флоры (бактериальной или грибковой, на фоне уремического иммунодефицита развивается более чем у 50% больных с ренальной ОПП. Типично поражение легких, мочевых путей, характерны стоматит, паротит, инфицирование операционных ран);

Генерализованные инфеции с септицемией, инфекционным эндокардитом, перитонитом, кандидасепсисом.

Период восстановления диуреза:

Нормализация азотовыделительной функции почек;

Полиурия (5-8 литров в сутки);

Явления дегидратации;

Гипонатриемия;

Гипокалиемия (риск аритмии);

Гипокальциемия (риск тетании и бронхоспазма).

Лабораторные исследования:

ОАК : повышение СОЭ, анемия.

ОАМ : протеинурия от умеренной 0,5г/сут до тяжелой - более 3,0г/сутки, макро/микрогематурия, цилиндрурия, снижение относительной плотности мочи

Биохимический анализ крови : гиперкреатининемия, снижение СКФ, электролитные нарушения (гиперкалиемия, гипонатриемия, гипокальциемия).

КЩС крови: ацидоз, снижение уровня бикарбонатов.

Дифференциально-диагностические лабораторные признаки .

Исследования	Характеристика	Причины ОПП
Мочи	Эритроцитарные цилиндры, дисморфные эритроциты Протеинурия ≥ 1г/л	Гломерулярные болезни Васкулиты ТМА
	. Лейкоциты, лейкоцитарные цилиндры	ОТИН
	Протеинурия ≤ 1г/л Низкомолекулярные белки Эозинофилурия	ОТИН Атероэмболическая болезнь
	. Видимая гематурия	Постренальные причины Острый ГН Травма
	Гемоглобинурия Миоглобинурия	Заболевания с пигментуриями
	. Гранулярные или эпителиальные цилиндры	ОТН Острый ГН, васкулит
Кровь	. Анемия	Кровотечение, гемолиз ХБП
	. Шизоциты, тромбоцитопения	ГУС
	. Лейкоцитоз	Сепсис
Биохимические исследования крови	Мочевины Креатинина Изменения К + , Na + , Ca 2+ , PO 4 3- , Cl - , HCO 3 -	ОПП, ХБП
	. Гипопротеинемия, гипоальбуминемия	Нефротический синдром, цирроз печени
	. Гиперпротеинемия	Миеломная болезнь и др. парапротеинемии
	. мочевая кислота	Синдром лизиса опухоли
	. ЛДГ	ГУС
	. Креатинкиназы	Травмы и метаболические болезни
Биохимические	. Na+, креатинин для расчета экскретируемой фракции Na (FENa)	Преренальное и ренальное ОПП
	. Белки Бенс-Джонса	Множественная миелома
Специфические иммунологические исследования	. АНА, антитела к двуспиральной ДНК	СКВ
	. р- и с-АНЦА	Васкулит мелких сосудов
	. анти-ГБМ-антитела	Анти-ГБМ-нефрит (синдром Гудпасчера)
	. титр АСЛ-О	Постстрептококковый ГН
	. Криоглобулинемия, иногда + ревматоидный фактор	Криоглобулинемия (эссенциальная или при разных заболеваниях)
	. Антифосфолипидные антитела (антикардиолипиновые антитела, волчаночный антикоагулянт)	АФС-синдром
	. ↓ С 3 , ↓С 4 , СН50	СКВ, инфекционный эндокардит, шунт-нефрит
	. ↓ С 3 , СН50	Постстрептококковый ГН
	. ↓С 4 , СН50	Эссенциальная смешанная криоглобулинемия
	. ↓ С 3 , СН50	МПГН II типа
	. Прокальцитониновый тест	Сепсис
Исследование мочи	. NGAL мочи	Ранняя диагностика ОПП

Инструментальные исследования:

. ЭКГ: нарушения ритма и сердечной проводимости.

. Рентгенография органов грудной клетки: скопление жидкости в плевральных полостях, отек легких.

. Ангиография: для исключения сосудистых причин ОПП (стеноза почечной артерии, расслаивающей аневризмы брюшной аорты, восходящего тромбоза нижней полой вены).

. УЗИ почек, брюшной полости: увеличение объема почек, наличие конкрементов в почечных лоханках или мочевыводящих путях, диагностика различных опухолей.

. Радиоизотопное сканирование почек: оценка почечной перфузии, диагностика обструктивной патологии.

. Компьютерная и магнитно-резонансная томография.

. Биопсия почки по показаниям: используется при ОПП в сложных диагностических случаях, показана при ренальной ОПП неясной этиологии, ОПП с затянувшимся более 4 недель периодом анурии, ОПП, ассоциированной с нефротическим синдромом, острым нефритическим синдромом, диффузным поражением легких по типу некротизирующего васкулита.

Показания для консультации специалистов:

Консультация ревматолога - при появлении новых симптомов или признаков системного заболевания;

Консультация гематолога - для исключения болезней крови;

Консультация токсиколога - в случае отравления;

Консультация реаниматолога - послеоперационные осложнения, ОПП, вследствие шока, неотложные состояния;

Консультация отоларинголога - для выявления очага инфекции с последующей санацией;

Консультация хирурга - при подозрении на хирургическую патологию;

Консультация уролога - при диагностике и лечении постренальной ОПП;

Консультация травматолога - при травмах;

Консультация стоматолога - для выявления очагов хронической инфекции с последующей санацией;

Консультация акушер-гинеколога - у беременных; при подозрении на гинекологическую патологию,; с целью выявления очагов инфекции, и их последующей санацией;

Консультация окулиста - для оценки изменений глазного дна;

Консультация кардиолога - в случае тяжелой артериальной гипертензии, нарушений со стороны ЭКГ;

Консультация невролога - при наличии неврологической симптоматики;

Консультация инфекциониста - при наличии вирусных гепатитов, зоонозных и др. инфекций

Консультация психотерапевта - обязательная консультация пациентов в сознании, поскольку «привязанность» пациента к аппарату искусственной почки и боязнь «зависимости» от него, может негативно повлиять на психическое состояние больного, привести к сознательному отказу от лечения.

Консультация клинического фармаколога - для коррекции дозировки и комбинации лекарственных препаратов, с учетом клиренса креатинина, при назначении лекарственных средств с узким терапевтическим индексом.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз

При нарушениях, соответствующих 2-3 стадиям ОПП, необходимо исключить ХБП, а затем конкретизировать форму. Морфологию и этиологию ОПП.

Дифференциальный диагноз ОПП и ХБП .

Признаки	ОПП	ХБП
Диурез	Олиго-, анурия →полиурия	Полиурия→Анурия
Моча	Обычная, кровянистая	Бесцветная
Артериальная гипертензия	В 30% случаев, без ГЛЖ и ретинопатии	в 95% случаев с ГЛЖ и ретинопатией
Периферические отеки	часто	Не характерны
Размер почек (УЗИ)	нормальный	Уменьшен
Прирост креатинина	Более 0,5 мг/дл/сут	0,3-0,5 мг/дл/сут
Почечный анамнез	отсутствует	Часто многолетний

Дифференциальный диагноз ОПП, ОПП на ХБП и ХБП .

Признаки	ОПП	ОПП на ХБП	ХБП
Анамнез почечного заболевания	Нет или короткий	Длительный	Длительный
Креатинин в крови до ОПП	Нормальный	Повышен	Повышен
Креатинин в крови на фоне ОПП	Повышен	Значительно повышен	Повышен
Полиурия	редко	нет	Почти всегда
Полиурия в анамнезе до ОПП	нет	Длительная	Длительная
АГ	редко	Часто	Часто
СД	редко	Нередко	Нередко
Никтурия в анамнезе	нет	Есть	Есть
Вызывающий фактор (шок, травма..)	Часто	Часто	Редко
Острый прирост креатинина >44 мкмоль/л	всегда	всегда	Никогда
Размеры почек УЗИ	Нормальные или увеличены	Нормальные или уменьшены	Уменьшены

Для подтверждения диагноза ОПП в первую очередь исключают ее постренальную форму. Для выявления обструкции (верхних мочевых путей, инфравезикальной) на первом этапе обследования применяют УЗИ и динамическую нефросцинтиграфию. В стационаре для верификации обструкции используют хромоцистоскопию, цифровую внутривенную урографию, КТ и МРТ, антеградную пиелографию. Для диагностики окклюзии почечной артерии показаны УЗДГ, почечная рентгенконтрастная ангиография.

Дифференциальная диагностика преренального и ренального ОПП .

Показатели	ОПП
	преренальное	Ренальное
Относительная плотность мочи	> 1020	< 1010
Осмолярность мочи (мосм/кг)	> 500	< 350
Отношение осмолярности мочи к осмолярности плазмы	> 1,5	< 1,1
Концентрация натрия мочи (ммоль\л)	< 20	> 40
Экскретируемая фракция Na (FE Na) 1	< 1	> 2
Плазматическое мочевина/креатининовое отношение	> 10	< 15
Отношение уровня мочевины мочи к мочевине плазмы	> 8	< 3
Отношение креатинина мочи к креатинину плазмы	> 40	< 20
Индекс почечной недостаточности 2	< 1	> 1

1* (Na+ мочи/ Na+ плазмы) / (креатинин мочи/креатинин плазмы) х 100

2* (Na+ мочи/ креатинин мочи) / (креатинин плазмы) х 100

Также необходимо исключить причины ложной олигурии, анурии

Высокие экстраренальные потери	Уменьшение поступления жидкости в организм	Выход мочи через неестественные пути
Жаркий климат Лихорадка Диарея Гастростома ИВЛ	Психогенная олигодипсия Дефицит воды Опухоли пищевода Руминация Ахалазия пищевода Стриктуры пищевода Тошнота ятрогенное	Клоака (мочепузырно-прямокишечное соустье) Травмы мочевых путей Протекание мочи при нефростоме

Лечение за рубежом

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

Цели лечения:

Вывод из острого состояния (устранение шока, стабилизация гемодинамики, восстановление сердечного ритма и т.д.);

Восстановление диуреза;

Ликвидация азотемии, дизэлектролитемии;

Коррекция кислотно-основного состояния;

Купирование отеков, судорог;

Нормализация артериального давления;

Предотвращение формирования ХБП, трансформации ОПП в ХБП.

Тактика лечения:

Лечение разделяют на консервативное (этиологическое, патогенетическое, симптоматическое), хирургическое (урологическое, сосудистое) и активное - заместительная почечная терапия - диализные методы (ЗПТ).

Принципы лечения ОПП

Форма ОПП	Лечение	Методы лечения
Преренальная	Консервативное	Инфузионная и противошоковая терапия
Острая уратная нефропатия	Консервативное	Инфузионная ощелачивающая терапия, аллопуринол,
БПГН, аллергический ОТИН	Консервативное	Иммуносупрессивная терапия, плазмаферез
Постренальная	Хирургическое (урологическое)	Устранение острой обструкции мочевых путей
ИБП	Хирургическое	Ангиопластика почечных артерий
ОКН, миоренальный синдром, ПОН	Активное (диализное)	Острый ГД, гемодиафильтрация (ГДФ), острый ПД

Применение диализных методик в разных стадиях ОПП (ориентировочная схема)

Проявления и стадии ренальной ОПП	Методы лечения и профилактики
Доклиническая стадия с идентификацией экзонефротоксина	Интермиттирующая ГФ, ПГФ, ПА, ГС
Ранняя гиперкалиемия (рабдомиолиз, гемолиз) Ранний декомпенсированный ацидоз (метанол) Гиперволемическая гипергидратация (диабет) Гиперкальциемия (отравление витамином D, множественная миелома)	Интермиттирующая ГФ ПГФ Интремиттирующая ультрафильтрация Интермиттирующий ГД, острый ПД
ОПП	Интермиттирующий ГД, острый ПД, ПГФ
ОППН	Плазмосорбция, гемофильтрация, гемодиафильтрация, Альбуминовый диализ

Немедикаментозное лечение

Режим постельный первые сутки, затем палатный, общий.

Диета : ограничение поваренной соли (главным образом, натрия) и жидкости (объём получаемой жидкости рассчитывают с учётом диуреза за предыдущий день + 300 мл) при достаточном калораже и содержании витаминов. При наличии отеков, особенно в период их нарастания, содержание поваренной соли в пище ограничивается до 0,2-0,3 г в сутки, содержание белка в суточном рационе ограничивается до 0,5-0,6 г/кг массы тела в основном за счет белков животного, происхождения.

Медикаментозное лечение

Медикаментозное лечение, оказываемое на амбулаторном уровне

(имеющих 100% вероятность применения:

В догоспитальном этапе без уточнения причин приведших к ОПП невозможно назначить тот или иной препарат.

(менее 100% вероятности применения)

Фуросемид 40 мг 1 таблетка утром, под контролем диуреза 2-3 раза в неделю;

Адсорбикс 1 капсулах х 3 раза в день - под контролем уровня креатинина.

Медикаментозное лечение, оказываемое на стационарном уровне

Перечень основных лекарственных средств (имеющих 100% вероятность применения):

Антагонист калия - кальция глюконат или хлорид 10% 20 мл в/в в течение 2-3 минут №1 (при отсутствии изменений на ЭКГ, повторное введение в той же дозе, при отсутствии эффекта - гемодиализ);

20% глюкоза 500 мл + 50 МЕ инсулина растворимого человеческого короткого действия в/в кап 15-30 ЕД каждые 3 часа 1-3 суток, до нормализации уровня калия в крови;

Натрия гидрокарбонат 4-5% в\в кап. Расчет дозы по формуле: Х= ВЕ*вес (кг)/2;

Натрия гидрокарбонат 8,4% в\в кап. Расчет дозы по формуле: Х= ВЕ*0,3* вес (кг);

Натрия хлорид 0,9% в\в кап 500 мл или 10% 20 мл в\в 1-2 раза в сутки -до восполнения дефицита ОЦК;

Фуросемид 200-400 мг в\в через перфузор, под контролем почасового диуреза;

Допамин 3 мкг/кг/мин в\в кап в течение 6-24 часов, под контролем артериального давления, ЧСС -2-3 суток;

Адсорбикс 1 капсула х 3 раза в день - под контролем уровня креатинина.

Перечень дополнительных лекарственных средств (менее 100% вероятности применения):

Норадреналин, мезотон, рефортан, инфезол, альбумин, коллоидные и кристаллоидные растворы, свежезамороженное плазма, антибиотики, гемотрансфузионные препараты, и другие;

Метилпреднизолон, таблетки 4мг,16мг, порошок для приготовления раствора для инъекций в комплекте с растворителем 250мг, 500 мг;

Циклофосфамид, порошок для приготовления раствора для внутривенного введения 200 мг;

Торасемид, таблетки 5, 10, 20мг;

Ритуксимаб, флакон для внутривенных инфузий 100 мг, 500 мг;

Иммуноглобулин человека нормальный, 10% раствор для инфузий 100 мл.

Медикаментозное лечение, оказываемое на этапе скорой неотложной помощи:

Купирование отека легких, гипертонического криза, судорожного синдрома.

Другие виды лечения

Диализная терапия

При необходимости проведения ЗПТ при ОПП пациент диализируется от 2 до 6 недель, до восстановления функции почек.

При лечении пациентов с ОПП, которые требуют заместительную почечную терапию следует ответить на следующие вопросы:

Когда лучше начать лечение ЗПТ?

Какой вид ЗПТ следует использовать?

Какой доступ лучше?

Какой уровень клиренса растворимых веществ следует соблюдать?

Начало ЗПТ

Абсолютными показаниями к проведению сеансов ЗПТ при ОПП являются:

Возрастающий уровень азотемии и нарушение диуреза согласно рекомендациям RIFLE,AKIN,KDIGO .

Клинические проявления уремической интоксикации: asterixis, перикардиальный выпот или энцефалопатия.

Некорригируемый метаболический ацидоз (рН<7,1, дефицит оснований -20 и более ммоль/л, НСОЗ<10 ммоль/л).

Гиперкалиемия >6,5 ммоль/л и/или выраженные изменения на ЭКГ (брадиаритмия, диссоциация ритма, замедление электрической проводимости тяжелой степени).

Гипергидратация (анасарка), резистентная к медикаментозной терапии (диуретикам).

К относительным показаниям для проведения сеансов ЗПТ относятся резкое и прогрессирующее увеличение уровня азота мочевины и креатинина крови без очевидных признаков реконвалесценции, когда есть реальная угроза развития клинических проявлений уремической интоксикации.

Показаниями к проведению «почечной поддержки» методами ЗПТ являются: обеспечение полноценного питания, удаление жидкости при застойной сердечной недостаточности, и поддержание адекватного гидробаланса у пациента с полиорганной недостаточностью.

По продолжительности терапии существуют следующие виды ЗПТ:

Интермитирующие (прерывистые) методики ЗПТ продолжительностью не более 8 часов с перерывом больше, чем длительность очередного сеанса (в среднем 4 часа) (см. МЭС гемодиализ стационарный)

Продленные методы ЗПТ (ПЗПТ), предназначенные для замещения функции почек в течение длительного времени (24 часов и более). ПЗПТ условно разделяются на:

Полупродленные 8-12 часов (см. МЭС полупродленная гемо(диа)фильтрация)

Продленные 12-24 часа (см. МЭС продленная гемо(диа)фильтрация)

Постоянные более суток (см. МЭС постоянная гемо(диа)фильтрация)

Критерии выбора ПЗПТ:

1) Ренальные:

ОПП/ ПОН у больных с тяжелой кардиореспираторной недостаточностью (ОИМ, высокие дозы инотропной поддержки, рецидивирующий интерстициальный отек легких, острое легочное повреждение)

ОПП / ПОН на фоне высокого гиперкатаболизма (сепсис, панкреатит, мезентериальный тромбоз и др.)

2) Внепочечные показания к ПЗПТ

Объемная перегрузка, обеспечение инфузионной терапии

Септический шок

ОРДС или риск ОРДС

Тяжелый панкреатит

Массивный рабдомиолиз, ожоговая болезнь

Гиперосмолярные комы, преэклампсия беременных

Методы ЗПТ:

Гемодиализ интермиттирующий и продленный

Медленный низкопоточный гемодиализ (МНГД) (slow low effective dialysis - SLED) при лечении ОПП - возможность контроля гидробаланса пациента без колебаний гемодинамики за более короткий промежуток времени (6-8 ч - 16-24 ч).

Продленная вено-венозная гемофильтрация (ПГФ),

Продленная вено-венозная гемодиафильтрация (ПВВГДФ).

По рекомендациям KDIGO (2012 г.) при ПЗПТ предлагают использовать в отличие от ИГД регионарную антикоагуляцию цитратом вместо гепарина (если нет противопоказаний). Этот тип антикоагуляции очень полезен у пациентов с гепарин индуцированной тромбоцитопенией и/или с высоким риском кровотечения (ДВС синдром, коагулопатии), когда системная антикоагуляция абсолютно противопоказана.

Продолженная вено-венозная гемофильтрация (ПГФ) представляет собой экстракорпоральный контур с насосом крови, высокопоточным или высокопористым диализатором и замещающей жидкостью.

Продолженная вено-венозная гемодиафильтрация (ПВВГДФ) - экстракорпоральный контур с насосом крови, высокопоточным или высокопористым диализатором, а также с замещающей и диализирующей жидкостями.

По последним данным рекомендуется использовать бикарбонат (не лактат) в качестве буфера в диализате и замещающей жидкости для ЗПТ у пациентов с ОПП, особенно у пациентов с ОПП и циркуляторным шоком, также с печеночной недостаточностью и/или лактат ацидозом.

Таблица 8.

Стабильная

Нестабильная

ИГД

ПЗПТ

Тяжелая гиперфосфатемия Стабильная/нестабильная ПЗПТ Отек мозга Нестабильная ПЗПТ

При ОПП используют в качестве альтернативы перитонеальный диализ (ПД) . Техника процедуры довольно проста и для её осуществления не требуется высококвалифицированный персонал. Он может использоваться также в ситуациях, когда нет возможности проводить ИГД или ПЗПТ. ПД показан пациентам с минимальным усилением катаболизма при условии, если у пациента нет угрожающих жизни показаний к диализу. Это - идеальный вариант для пациентов с нестабильной гемодинамикой. Для кратковременного диализа в брюшную полость через переднюю брюшную стенку вводят ригидный диализный катетер на уровне 5-10 см ниже пупка. Проводят обменную инфузию в брюшную полость 1,5-2,0 л стандартного перитонеального диализного раствора. Возможные осложнения включают перфорацию кишечника во время введения катетера и перитонит.

Острый ПД даёт ряд преимуществ в педиатрической практике, которые взрослым пациентам с ОПП даёт ПЗПТ. (см. Протокол «Перитонеальный диализ»).

При токсическом ОПП, сепсисе, печеночной недостаточности с гипербилирубинемией рекомендуется проведение плазмообмена, гемосорбции, плазмасорбции с применением специфического сорбента.

Хирургическое вмешательство:

Установка сосудистого доступа;

Проведение экстракорпоральных методов лечения;

Устранение обструкции мочевыводящих путей.

Терапия постренального острого почечного повреждения

Лечение постренального ОПП обычно требует обязательного участия уролога. Основная задача терапии - как можно быстрее устранить нарушение оттока мочи, чтобы избежать необратимого повреждения почки. Например, при обструкции вследствие гипертрофии предстательной железы эффективно вве-дение катетера Фолея. Возможно, понадобится терапия альфа -адреноблокаторами или хирургическое удаление предстательной железы. Если обструкция мочевой системы находится на уровне уретры либо шейки мочевого пузыря, обычно достаточно установки трансуретрального катетера. При более высоком уровне обструкции мочевыделительных путей требуется наложение чрезкожной нефростомы. Эти меры обычно приводят к полному восстановлению диуреза, снижению внутриканальцевого давления и восстановлению клубочковой фильтрации.

Если у больного нет ХБП, следует иметь в виду, что у такого пациента повышен риск развития ХБП, и его следует вести в соответствии с Практическими рекомендациями KDOQI».

Пациенты с риском развития ОПП (ОПП) должны наблюдаться с тщательным контролем креатинина и объема мочи. Больных рекомендуется разделить на группы в соответствии со степенью риска развития ОПП. Ведение их зависит от предрасполагающих факторов. В первую очередь пациенты должны обследоваться для выявления обратимых причин ОПП, что позволит незамедлительно устранить эти факторы (например, постренальные).

На поликлиническом этапе после выписки из стационара: соблюдение режима (устранение переохлаждений, стрессов, физических перегрузок), диеты; завершение лечения (санация очагов инфекции, антигипертензивная терапия) диспансерное наблюдение в течение 5 лет (в первый год - измерение АД ежеквартально, анализ крови, мочи, определение содержания креатинина сыворотки крови и расчет СКФ по креатинину - формула Кокрофта-Голта). При сохранении экстраренальных признаков более чем 1 месяц (артериальная гипертензия, отеки), выраженного мочевого синдрома или утяжелении их необходимо проведение биопсии почки, так как вероятны неблагоприятные морфологические варианты ГН, требующие иммуносупрессивной терапии.

Клиника республиканского уровня (диагностированное ОПП при поступлении или СПОН у диагностический «сложных» пациентов, или как осложнение РКИ, послеоперационное и т.д.)

Применение продленной гемофильтрации, гемодиафильтрации, гемодиализа. Плазмообмен, плазмосорбция - по показаниям.

Стабилизация состояния, отмена вазопрессоров, стабилизация уровня мочевины, креатинина, кислото-основного и водно-электролитного балансов.

При сохраняющейся анурии, отеках, умеренной азотемии, перевод в стационар областного или городского уровня, с присутствием в клинике аппарата искусственной почки (не только простых диализных аппаратов, но и аппаратов для продленной заместительной терапии с функцией гемофильтрации, гемодиафильтрации).

Наблюдение и режимы ЗПТ у больных с ОПП должно проводиться отдельно от пациентов с ТХПН (ХБП 5 стадия), находящихся на программном диализе.

Инсулин человеческий короткого действия (Short-acting human insulin) Кальция глюконат (Calcium gluconate) Кальция хлорид (Calcium chloride) Метилпреднизолон (Methylprednisolone) Натрия гидрокарбонат (Sodium hydrocarbonate) Натрия хлорид (Sodium chloride) Норэпинефрин (Norepinephrine) Плазма свежезамороженная Ритуксимаб (Rituximab) Торасемид (Torasemide) Фенилэфрин (Phenylephrine) Фуросемид (Furosemide) Циклофосфамид (Cyclophosphamide)

Группы препаратов согласно АТХ, применяющиеся при лечении

Госпитализация

Показания для госпитализации

Особые группы риска пациентов по развитию ОПП:

Информация

Источники и литература

1. Протоколы заседаний Экспертного совета РЦРЗ МЗСР РК, 2014
   1. 1) Острое почечное повреждение. Учебное пособие. А.Б.Канатбаева, К.А.Кабулбаев, Е.А.Карибаев. Алматы 2012. 2)Bellomo, Rinaldo, et al. "Acute renal failure–definition, outcome measures, animal models, fluid therapy and information technology needs: the Second International Consensus Conference of the Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) Group." Critical care 8.4 (2004): R204. 3)KDIGO, AKI. "Work Group: KDIGO clinical practice guideline for acute kidney injury." Kidney Int Suppl 2.1 (2012): 1-138. 4) Lewington, Andrew, and Suren Kanagasundaram. "Renal association clinical practice guidelines on acute kidney injury." Nephron Clinical Practice 118.Suppl. 1 (2011): c349-c390. 5)Cerdá, Jorge, and Claudio Ronco. "THE CLINICAL APPLICATION OF CRRT-CURRENT STATUS: Modalities of Continuous Renal Replacement Therapy: Technical and Clinical Considerations." Seminars in dialysis. Vol. 22. No. 2. Blackwell Publishing Ltd, 2009. 6)Chionh, Chang Yin, et al. "Acute peritoneal dialysis: what is the ‘adequate’dose for acute kidney injury?." Nephrology Dialysis Transplantation (2010): gfq178.

Информация

III. ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ВНЕДРЕНИЯ ПРОТОКОЛА

Список разработчиков протокола:

1) Туганбекова Салтанат Кенесовна - доктор медицинских наук, профессор АО «Национальный научный медицинский центр», заместитель генерального директора по науке, главный внештатный нефролог Министерства здравоохранения и социального развития Республики Казахстан;

2) Кабулбаев Кайрат Абдуллаевич - доктор медицинских наук, профессор РГП на ПХВ «Казахский национальный медицинский университет имени С.Д. Асфендиярова», руководитель модуля нефрологии;

3) Гайпов Абдужаппар Эркинович - кандидат медицинских наук АО «Национальный научный медицинский центр» руководитель отдела экстракорпоральной гемокоррекции, врач-нефролог;

4) Ногайбаева Асем Толегеновна - АО «Национальный научный кардиохирургический центр» врач нефролог отделения лаборатории экстракорпоральной гемокоррекции;

5) Жусупова Гульнар Даригеровна - кандидат медицинских наук АО «Медицинский университет Астана», врач-клинический фармаколог, ассистент кафедры общей и клинической фармакологии.

Указание на отсутствие конфликта интересов: отсутствует.

Рецензенты:
Султанова Багдат Газизовна - доктор медицинских наук, профессор АО «Казахский медицинский университет непрерывного образования», заведующая кафедрой нефрологии и гемодиализа.

Указание условий пересмотра протокола: пересмотр протокола через 3 года и/или при появлении новых методов диагностики/ лечения с более высоким уровнем доказательности.

Прикреплённые файлы

Внимание!

• Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
• Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
• Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
• Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
• Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

ОПН является быстро прогрессирующим нарушением работы почки. Такое заболевание может развиться за пару часов или мучить неприятными симптомами несколько дней. Почечная недостаточность характеризуется явными признаками: азотемия, нарушение водного баланса, отечность, недостаточное образование мочи. В 80% случаев ОПН обратима, но для этого требуется своевременная медицинская помощь. Комплексное лечение позволит избежать хронической формы и предотвратит некротические процессы.

Причины возникновения

1. Шоковая почка – нарушение в работе органа, связанное с серьезными гемодинамическими нарушениями различной природы (сердечная недостаточность, анафилактический приступ, септический шок, сильная потеря крови).
2. Поражение почки токсическими веществами (яды зверей, химические вещества, тяжелые металлы, внутренние токсины, антибиотики и т.д.). Интоксикация может быть вызвана сепсисом или токсинами, являющимися результатом жизнедеятельности бактерий. Также поражение органа может возникать из-за приема лекарств.
3. Острая инфекция, являющаяся результатом патологии (пиелонефрит или гломерулонефрит в острой форме, лихорадка).
4. Обструкция крупных сосудов (эмболия и васкулиты почечных кровеносных сосудов, аневризма аорты).
5. развитие нефрэктомии почек, травмы.
6. Обструкция органов выделительной системы (двусторонняя колика, синдром Ормонда, проблемы с мочевым пузырем и уретрой, простатит). Такая проблема вызвана повышением давления в лоханке почки из-за непроходимости мочи.

Дополнительно выделяют такие причины острой почечной недостаточности:

• преренальная (возбудитель болезни находится вне почки);
• постренальная (развивается в результате отсутствия нормального оттока мочи);
• ренальная (возникает при травмах почки).

Важно! Нарушение работы органа ведет к плохому выполнению своих функций в организме. ОПН требует лечения, иначе могут возникнуть осложнения в виде некроза или отказа в работе.

Симптомы почечной недостаточности

В зависимости от причин, вызвавших ОПН, симптоматика может существенно различаться. Также проявления болезни зависят от степени ее запущенности и скорости развития деструктивных процессов. Начальная стадия характеризуется признаками, которые вызваны основным заболеванием. Она быстро развивается (от суток до недели) и переходит в олигоанурическую форму.

Вторая стадия начинается с олигурии, при которой суточный объем мочи снижается до пол-литра. Характеризуется такими признаками:

• темный цвет урины;
• низкое содержание натрия в урине;
• частые непродуктивные походы в туалет по малой нужде;
• большое количество белка в моче.

Также происходят изменения в составе крови. Увеличивается количество мочевины, нарушается процентный состав электролитов. В дальнейшем происходит нарушение метаболизма, развивается ацидоз. Олигоанурическая стадия продолжается в течение 1-2 недель.

Симптомы острой недостаточности в почках во втором периоде:

• расстройства в работе ЖКТ;
• тошнота, сонливость, обмороки;
• развитие гипертензии;
• отек легких, одышка;
• уремия;
• тахикардия и аритмия;
• развитие инфекционных заболеваний.

Диуретическая стадия наступает в ходе лечения. Она характеризуется постепенным улучшением работы почек. Пациент чаще ходит в туалет, нормализуется отток жидкости. В некоторых случаях объем мочи может превышать норму в 2-3 раза, что также требует врачебной консультации, чтобы избежать гипокалиемии. Чем быстрее удастся выровнять объем диуреза, тем скорее можно привести в норму состав крови, а значит исчезнут негативные симптомы.

Четвертая фаза – восстановительная. Она характеризуется нормализацией всех показателей. Работа почки приходит в норму, снижается уровень мочевины в крови, нормализуется состав мочи. Период восстановления занимает от 1 месяца до года. Только при своевременной диагностике и комплексном лечении можно надеяться на полное восстановление функциональности органа.

Выделяют три степени тяжести острой почечной недостаточности:

1. Легкая или первая. Она характеризуется повышением креатинина в два раза.
2. Средняя степень начинается при превышении нормы в 4-5 раз.
3. Третья степень – тяжелая – характеризуется увеличением уровня креатинина в 6 раз и больше.

Диагностика заболевания

При ощущении боли в пояснице, снижении объема мочи, плохом сне следует обратиться к врачу. Диагностировать ОПН можно посредством анамнеза, и на основании дополнительных анализов. При снижении суточного диуреза до объема в пол-литра и повышении креатинина следует срочно принимать меры.

Важную роль в определении болезни играет выяснение причин, которые ее вызвали. Необходимо своевременно выявить форму заболевания. Врач старается установить причину ОПН, поэтому методом исключения отсеивает сначала недуги преренальной формы (снижение выброса сердца, гипотензия и т.д.). При обнаружении таких проблем, врач назначает лечение, что приводит почку в нормальное состояние. Если улучшение не наступает, причину ищут в самих почках. Для этого доктор назначает УЗИ внутренних органов мочеполовой системы. На основании результатов исследования назначается комплексное лечение.

Если проблемы не обнаружены, ОПН вызвана ренальной формой (травмами почки). В таком случае стараются выяснить, насколько серьезны повреждения и как их устранить.

Лечение недостаточности почки

Своевременное лечение основного заболевания позволяет попутно избавиться от ОПН. Адекватный прием медикаментов обеспечивает устранение патологических процессов. Также врач назначает симптоматическое лечение и коррекцию показателей.

За больным требуется наблюдение. Важно обеспечить водный баланс и корректировать показатели давления. Следует избегать гиперкалиемии и других нарушений минерального баланса. В случае дисбаланса (повышен уровень мочевины и калия) может потребоваться гемодиализ. Такая процедура позволяет искусственно отфильтровывать мочу из крови. Его назначают при отказе почки или в мерах профилактики, чтобы убрать нагрузку с больного органа. Гемодиализ часто назначают для профилактики, чтобы предотвратить развитие осложнений. Процедура позволяет нормализовать показатели и ускорить выздоровление.

Скорость выздоровления и прогноз зависит от типа основного заболевания. Правильный уход и точное выполнение предписаний врача позволит избежать патологических деструктивных процессов. Правильное лечение обеспечивает возвращение почки к нормальному функционированию в 40% случаев.

Причины

Острая почечная недостаточность: симптомы, причины, меры профилактики, лечение.

Острая почечная недостаточность – симптомокомплекс, который развивается вследствие резкого нарушения работы почек. Он характеризуется выпадением всех почечных функций, процессов фильтрации и реобсорбции, и как результат отравление организма токсинами и их производными, с нарушением всех видов баланса. Важно отметить, что возникающие при этом состоянии процессы в организме являются обратимыми.

В зависимости от форм острой почечной недостаточности, на сегодняшний день выделяют и три вида причин возникновения ОПН. Острая почечная недостаточность, причины возникновения:

• Преренальные причины развития острой почечной недостаточности. Прогрессирует, когда резко уменьшается количество выбрасываемой крови сердцем. Это характерно для острой сердечной недостаточности, кардиогенного шока, ТЭЛА. Ещё один фактор способствующий появлению почечной недостаточности, это уменьшение содержания жидкости, которая находится вне клетки. Встречает при таких состояниях, как ожоги различной степени, острой потери крови, обезвоживании. На фоне токсического шока, при котором происходит выраженная релаксация мускулатуры в стенках сосудов.
• Ренальные. Развивается при непосредственном воздействии токсических веществ на ткань почки, а именно: тяжелые металлы, яды. Лекарственные препараты, которые токсически воздействуют на почку, например, некоторые виды антибиотиков, препараты для лечения онкологических заболеваний, противомикробные лекарственные средства. Также пусковым механизмом почечной недостаточности, может быть принятие контрастных веществ, которые используются в диагностических целях. Важно помнить, все вышеперечисленные препараты и вещества, могут вызвать у пациента почечную недостаточность, даже если они используются в нормальной дозе, но при условии, что у больного в анамнезе имеется снижение функции почки.

Этот виды почечной недостаточности развивается при нахождении в крови мышечного белка- миоглобина, и белка крови- гемоглобина. Такие изменения, в организме, вызываются при синдроме длительного сдавления, комах алкогольного и наркотического происхождения, переливании самой крови и её компонентов, несовместимые по системе AB0. Иногда ренальный тип недостаточности вызывается из-за воспалительных изменениях в почках, например, пиелонефрите и гломерулонефрите.

• Постренальные. Данный тип патологии возникает при препятствии прохождении мочи. Чаще всего вызвано камнями, которые могут быть локализованы в почечной лоханке, мочеточнике. Опухоли мочеточников, простаты, туберкулезное процесс мочеполовой системы - все эти механические факторы, вызывают почечную недостаточность.

Это основные причины острой почечной недостаточности.

Политравмы, массивные операции, и как следствие септический процесс, шок, и токсические лекарственные средства являются непосредственными факторами, вследствие которых возникает острая почечная недостаточность. Симптомы, причины, лечение тесно взаимосвязаны друг с другом.

Симптомы

Как проявляется острая почечная недостаточность, клинические проявления.

Патогномоничные клинические симптомы острой почечной недостаточности у человека развиваются довольно быстро. У больного определяется прогрессирующее ухудшение самочувствия, и постепенное снижение всех почечных функций.

Признаки острой почечной недостаточности зависят от стадии патологических изменений. Определение острой почечной недостаточности должно быть своевременным. Различают четыре стадии ОПН:

Острая почечная недостаточность, симптомы и лечение тесно взаимосвязаны. Но если схема лечения была выбрана неправильно, или острая почечная недостаточность не была распознана на ранних этапах, то развивается последняя, терминальная стадия почечной недостаточности с большим шансом развития летального исхода. Она характеризуется нарастанием клиники отека легких: одышка в покое, влажный кашель, хрипы, слышимые на расстоянии. С кашлем могут выделяться и прожилки крови. Сосуды становятся проницаемыми и ломкими, что ведёт к развитию кровоизлияний и внутренних кровотечений. Нарастает судорожный синдром, от подергивания мелких мышц, до судорожных припадков. Страдает работы сердечной мышцы, нарушается её ритм работы из-за гиперкалиемии. Ещё она может вызвать вначале легкую мышечную слабость, потом развитие парезов, вплоть до остановки сердца. Уровень калия в крови, когда начнут появляться первые признаки от его перегрузки, должен составлять больше 6 ммоль/л.

Все это ведет к развитию коматозного состояния и неврологическим нарушениям, а именно: нарушение сознания, его спутанность; нарушение ориентации, заторможенность, которая может сменяться приступами гипервозбуждения. Возникает нейропатия периферических отделов.

К ускоренному развитию терминальной стадии, также ведёт и инфекционный фактор, который возникает на фоне иммунодефицита. При этом страдают все органы и системы. Часто это приводит к развитию сепсиса, который вызывается различными вирусами и бактериями. Шансы на выживание в таком случае, сводятся к минимуму. Дабы исключить возникновения терминальной стадии, все пациенты, которые имеют или имели в анамнезе заболевание почек, при снижении суточного диуреза, нужно немедленно обратиться к специалистам.

Лечение

Тактика лечения острой почечной недостаточности зависит от факторов, которые вызвали данный патологический процесс, от стадии и степени тяжести болезни. От своевременности оказания помощи и патогномоничности выбранной тактики, будет зависеть и дальнейший прогноз, так как любая из форм почечной недостаточности, оказывает непосредственное влияние на почку и её функционирование.

Лечебный процесс острой почечной недостаточности ведется по нескольким направлениям, а именно:

• Воздействие на этиологический фактор, который стал пусковым механизмом развития ОПН.
• Регуляция водного, электролитного баланса, и кислотно-основного равновесия.
• Замещающая терапия, так как функция почек снижается в значительной степени.
• Сбалансированное питание.
• Лечение сопутствующей патологии.

Острая почечная недостаточность. Неотложная помощь, алгоритм действий

• Всем больным проводится мощнейшая инфузионная терапия, для восполнения ОЦК (циркулирующая кровь), в целях детоксикации организма, корректировки всех видов обмена. В этих целях используют солевые растворы, переливание плазмы крови. Капельно вводят раствор альбумина, реополиглюкина. Обязательно назначаются гормоны, в частности преднизолон.
• В тяжелых случаях больных проводится очистка крови, от токсических веществ. В этих случаях используют либо плазмаферез, либо гемосорбцию. В крайних случаях переливают кровь или её компоненты.
• В обязательном порядке промывают желудочно-кишечный тракт.
• Если реализуется септический процесс, назначаются антибиотики. Для начала это широкого спектра действия, далее, после сдачи всех анализов, подбираются лекарственные препараты, наиболее чувствительные к возбудителю патологического процесса.
• Если возникает постренальная почечная недостаточность, в таких случаях показано оперативное лечение в экстренном порядке.

Такие действия осуществляются, при возникновении острой почечной недостаточности в начальной стадии.

Если патологический процесс переходит в стадию олигоанурии, то ко всем вышеперечисленным действиям, добавляют:

• Внутривенно капельно, вводят фуросемид с допамином, или маннитом, для повышения суточного диуреза. Лечение проходит под строгим контролем выведенной и выпитой воды за сутки. Диета при острой почечной недостаточности безбелковая. Обязательный контроль веса, электролитами, креатинином и мочевиной в крови.
• Диализ. Больного переводят на аппарат по определенным экстренным показаниям:
• Высокий уровень калия в крови, с которым невозможно справиться другими методами.
• Повышенное содержание воды в организме.
• Отек легких.
• Выраженный интоксикационный синдром.

Но существуют и показания, по которым врач планирует перевести на аппарат:

• По содержанию мочевины и креатинина. Показатели креатинина больше 0.7 ммоль/л, мочевины более 35 ммоль/л.
• Токсическая энцефалопатия, энтероколит или гастроэнтерит, возникший на фоне основного заболевания.
• Ацидоз крови.
• Сниженное количество натрия в крови.
• Снижение суточного диуреза.

Когда наступает третья стадия – стадия полиурии, но гемодиализ назначать не нужно.

Для стадии полиурии, лечебная тактика направлена на корректировку нарушений электролитов, борьбу с дегидратацией. Больному капают глюкозо-солевые растворы. В суточном рационе нет ограничений в соли и воде, а подбирают продукты с высоким содержанием калия. Введение растворов уменьшается, когда происходит нормализация суточного диуреза. Таким образом, неотложная помощь при острой почечной недостаточности должна проводиться незамедлительно, дабы избежать негативных последствий.

Острая почечная недостаточность, помощь на догоспитальном этапе.

• Положить больного, и успокоить его.
• Нужно контролировать температуру тела.
• Провести ЭКГ.
• Внутривенно, капельно, вводят 400-500 мл физиологического раствора, однократно.
• Глюконат кальция 10%, в объеме 100 мл внутривенно струйно медленно.
• Дофамин.
• Кардиостимуляция, если ЧСС менее 35 ударов в минуту.

Острая почечная недостаточность, лечение, препараты. Общие принципы.

Как никогда, важно рациональное питание больного. Если пациент не может самостоятельно питаться, то белки, жиры, углеводы должны поступать ему внутривенно. Важно одно, что необходимо ограничить потребление белка. Общая, суточная энергетическая ценность, для поддержания основных функций должна составлять примерно 2000 ккал/сутки.

Если возникает септический процесс в организме, возникает вопрос, как лечится острая почечная недостаточность. Антибиотики при этом назначаются широкого спектра действия, после определения чувствительности, назначаю патогномонические. А так же применяют различные методы детоксикации, ферез, сорбция крови. До развития полиурии, за счёт диуретиков, лечится острая почечная недостаточность. Препарат для этого используется фуросемид, назначается до 300 мг в день.

Также назначаются анаболические лекарственные средства, т.е. гормоны. Они участвуют в обновлении клеток, тканей и мышечных компонентов.

При повышении уровня калия в крови, применяется 5% глюкоза, с добавлением инсулина и 10 % глюконата кальция. Если этот метод не помогает купировать гиперкалиемию, но проводят гемодиализ.

Острая почечная недостаточность, терапия немедикаментозная. В это понятие входит контроль АД, массы тела, и рациональное питание. Никаких методов лечения в домашних условиях, или народными методами нет, и быт не может. Острая почечная недостаточность, это прямое показание для экстренной госпитализации больного.

Острая почечная недостаточность у детей, неотложная помощь ничем не отличается, от лечения ОПН у взрослых. Меняются лишь дозы, исходя из массы тела ребенка.

Меры профилактики острой почечной недостаточности.

Чтобы не наступил этот критический и опасный для жизни патологический процесс, необходимо избегать действия провоцирующих агентов, а именно: нефротоксические препараты не принимать самостоятельно, а лишь после грамотного назначения их врачами; своевременно обращаться за медицинской помощью (например, при различных видах отравлений); проходить профосмотры.

Стадии

Механизм развития острой почечной недостаточности состоит в том, что в результате определенных факторов, перестают нормально функционировать структурные единицы почек. Ткань почек воспаляется, становится отечной, сосуды спазмируются, вплоть до развития некроза. На этапе выздоровления, почка никогда не будет прежней, в ней развиваются склеротические изменения. В результате всего этого, нарушается биохимический и электролитный состав крови. Что в свою очередь ведет к тяжёлым последствиям.

Острая почечная недостаточность, формы: пререналбная, ренальная, и постренальная.

На сегодняшний момент выделяют четыре этапа развития острой почечной недостаточности.

• Первая стадия – начальная, т.е. развитие острой почечной недостаточности. Для нее характерны симптомы того заболевания, которое вызвало патологический процесс, ими могут выступать инфекционные агенты, травмы, отравления. Кроме того появляются клинические симптомы поражения почечной ткани и нарушения всех её функций.
• Вторая стадия – стадия олигоанурии. В моче появляется кровь – гематурия. После сдачи общего анализа крови, эритроциты выявляются в большом количестве. Плотность мочи уменьшена, несмотря на то, что и количество мочи, выводимой организмом тоже снижено. В этой стадии развивается мощнейшая интоксикация, за счёт токсических веществ, которые накопились в организме за счёт плохой работы почек. Самые тяжелые процессы, которые развиваются при ОПН на этой стадии: задержка жидкости, накапливающаяся во внутренних органах, тем самым повышая риск летального исхода. Чаще она накапливается в легких, вызывая при этом одышку, кашель, хрипы; снижение натрия в крови, и повышение магния и калия в плазме; развитие метаболического ацидоза. Эта стадии длится две-три недели. Признаками того, что развился некроз кортикального слоя почек, это продолжение олигоанурии больше месяца. Чаще всего при этом у пациента появляются заторможенность, иногда приступы возбуждения, отеки. Из-за повышения в крови азотистых продуктов обмена, больного мучают тошнота, рвота, артериальное давление при этом падает. Болезненные ощущения в загрудинной области беспокоят часто, так как на этом фоне может развиваться сердечно-сосудистая недостаточность. Брадикардия вызывается вследствие гиперкалиемии.

Очень часто возникает геморрагический синдром. Это обусловлено тромбоцитопатией, повышенной проницаемостью сосудов. Поэтому кроме подкожных кровоизлияний, могут появиться и желудочно-кишечные кровотечения. Также одной из причин кровотечений являются язвы слизистых оболочек. Выявляются чаще всего в ротовой полости и желудочно-кишечном тракте. Поэтому малокровие не редкость.

Клиническая картина, которая предшествует полному прекращению поступления мочи в мочевой пузырь следующая: болезненные ощущения в поясничной области, ноющего, тупого характера, из-за растяжения капсулы почки. Острая почечная недостаточность, олигоанурическая стадия самая опасная и требует повышенного внимания со стороны докторов.

• Третья стадия – полиурия. Является благоприятным прогнозом. Нормализация диуреза идёт постепенно, начиная от 300-50- мл в день. Но как только начинается полиурия, в крови резко возрастает количество азотистых элементов, и повышается содержание калия. И чаще всего больные погибают в этот момент. Наблюдается потеря электролитов, из-за увеличения суточной мочи, что усиливает нарушения водно-солевого баланса. Но как только функция почек начинает восстанавливаться все электролитные изменения уходят на нет.
• Стадия восстановления – длится до одного года. Критерии выздоровления – нормализация диуреза и восстановление концентрационной функции почки.

Острая почечная недостаточность, степени:

• Легкая степень – повышения уровня креатинина минимум в 2 раза.
• Средняя степень - повышения уровня креатинина в 4 раза.
• Тяжелая степень - повышения уровня креатинина в 7 раза и выше.