Рифт-валли лихорадка. Возбудитель и эпидемиология рифт-валли лихорадки. Лихорадка долины Рифт (лихорадка Рифт-Валли) Симптомы Лихорадки Рифт-Валли

Лихорадка долины Рифт (ЛДР) (Rift Valley fever (англ.); Rifttalfieber (нем.); Fierve de la Vallee du Rift(франц.) - энзоотический гепатит рогатого скота - преимущественно остро протекающая болезнь овец, коз и КРС,людей, передающаяся членистоногими и характеризующаяся лихорадкой, некротическим гепатитом, гастроэнтеритом, геморрагическим диатезом и высокой смертностью телят и ягнят. У взрослых животных болезнь проявляется абортами. ЛДР зарегистрирована в Кении (в долине Рифт), Уганде, ЮАР, Родезии,Судане, Анголе, Мозамбике, Нигерии, Экваториальной Гвинее. В странах Африки периодически протекает в виде эпизоотии с поражением людей. Например, в 1977 г. во время вспышки заболевания в Египте заболело 200 000 людей, из которых 600 погибло. Особенно выделялась массовостью поражения эпизоотия ЮАР, вызвавшая гибель более 200000 животных, а также заболевание более 30000 человек.

Сведения о возбудителе . Вирусную природу болезни доказали в 1931 г. Доубней и Гудзон. Они выделили от больных ягнят возбудитель, установили его фильтруемость и воспроизвели болезнь.

Морфология и химический состав. Это мелкий РНК-содержащий вирус. Размер вирионов 60-75 нм. Установлено различие в размерах вирионов, отличающихся по тропизму. Вирус чувствителен к эфиру и другим жирорастворителям, к фотодинамическому действию метиленовой сини и формальдегиду, инактивируется при 4-5°С. Цитратнаявирус содержащая кровь больных животных сохраняет вирулентность не менее 6 мес.., при комнатной температуре не более 1 нед.

Устойчивость. Кислая и щелочная среда действуют на вирус губительно, оптимальный рН является 6,9-7,3. Дезинфицирующие вещества (0,5%-ный р-р едкого натра, 5%-ный р-р фенола и хлорсодержащие препараты) убивают вирус.

Антигенная структура не изучена. Антигенная активность.В крови переболевших животных появляются анти-ГА, ВНА и КСА. ВНА появляются на 4-й день после начала заболевания и сохраняются пожизненно; КСА обнаруживаются к 14-му дню после заражения и сохраняются до 6 мес. и более. Наиболее высокие титры AT к вирусу получены в реакции непрямой ИФ. Изоляты, выделенные во время эпидемий в Египте в 1977 г. и в Мавритании в 1987 г., отличались между собой в АГ-отношении. ЛДР обнаруженая на Мадагаскаре в 1979 г. без какого-либо воздействия на людей и животных. В 1990 и 1991 гг. описано несколько вспышек с массовыми абортами у КРС. Во время эпизоотии в районах вспышек обнаружено широкое распространение IgMк вирусу ЛДР.

Антигенная вариабельность и родство. Антигенных вариантов у вируса ЛДР не обнаружено. Описана интерференция между пантропным штаммом ЛДР и нейротропным вирусом жёлтой лихорадки, а также вирусом чумы КРС. Штаммы вируса различаются по вирулентности и тропизму; последний признак зависит от метода пассирования.

Гемагглютинирующие свойства. Вирус ЛДР агглютинирует эритроциты цыплят однодневного возраста, мышей, морских свинок, а также эритроциты крови человека группы А. Оптимальные условия гемагглютинации эритроцитов однодневных цыплят - рН 6,5 и 25°С. Ингибитор гемагглютинации, содержащийся в нормальной сыворотке крови мышей, исчезает при хранении на холоде. Естественный ГА более эффективен, чем экстрагированный ацетоном и эфиром.

Экспериментальная инфекция. Легко воспроизводится на ягнятах, козлятах,телятах, которые заболевают при введении вирус содержащего материала. При подкожном заражении у овец наблюдалась лихорадка в течение 6 дн, 4 дн вирус обнаруживался в крови, на 9-10-й день вирус из крови исчезал. В нозальном секрете его обнаруживали с 3-го по 12-й день, а в сперме животных - с 8-го по 22-й день после заражения. В сыворотке крови обнаружены ВНА. Способ заражения оказывает существенное влияние на течение инфекции. Особенно легко заражаются новорождённые животные. Заражённые ягнята гибнут через 24-36 ч после появления первых признаков болезни. Из лабораторных животных к вирусу чувствительны белые мыши, хорьки, белые крысы, хомяки. Кролики и морские свинки не восприимчивы. При экспериментальном заражении КРС у большинства животных развивается лихорадка, виремия и появляются ВНА в высоком титре.

Культивирование. Легко вирус культивируется в организме 1-3-дневных мышат. При церебральном, пиретонеальном и внутривенном заражении вирус накапливается в высоких титрах. Культивирование на взрослых мышах менее эффективно. При серийном пассировании вируса в мозге мышей происходит его аттенуация. Вирус размножается на КЭ 2-3-й дн возраста при заражении их в желточный мешок. В максимальном количестве накапливается на 2-3 день после заражения. В 7-дн КЭ он практически не размножается, зато хорошо репродуцируется в первичных культурах клеток: фибробластах КЭ, почек ягнят,коз, обезьян, хомячков, тестикулярной ткани ягнят, а также в клетках саркомы мышей и крыс, в перевиваемых культурах клеток Чанга, печени человека, ВНК-21 и HeLa. Для накопления вируса в культуре клеток оптимальной дозой является 2,5 ЛД 50/мл на клетку.Размножение вируса сопровождается появлением ЦПИ.

Эпизоотологическая характеристика.Титрование вируса, предварительно адаптированного к культуре клеток, по ЦПД, бляшкообразованию и церебральной патогенности оказалось неравноценным. Наиболее чувствителен интрацеребральный метод заражения 1-3-дн мышат. Титр вируса в этом случае был на 1,5 -2 lg выше, чем в культуре клеток.Источники и пути передачи инфекции. Болезнь носит сезонный характер. В дождливый период количество больных животных увеличивается. От больного животного к здоровому, а также от человека к человеку болезнь не передаётся. Во время эпизоотии наблюдают случаи заболевания людей, особенно пастухов и ветеринарных работников. ЛДР могут заболеть буйволы и верблюды.Имеются сообщения о заболевании антилоп. В крови в наиболее высоких титрах вирус содержится в период максимального подъёма температуры (титр вируса в крови овец достигает 107,6, а ягнят 1010 ЛД50/мл при титровании на мышах). В более низких титрах его обнаруживают на протяжении всего периода виремии (от1-2 до 6-8 да), длительность и сроки появления которой зависят от пути проникновения вируса. Последний в высоких титрах также находят в печени и селезёнке. У больного КРС также отмечают высокую виремию (до 107,5 -lO8,0 МЛД 50/мл),В молоке больных животных вирус находится в высокой концентрации.

Спектр патогенности в естественных условиях. В естественных условиях источникам инфекции служат больные дикие и домашние животные, обезьяны и человек, а также членистоногие. Доказано, что 6 видов комаров Eretmapodites и 3 вида Aedes служат переносчиками и основными хранителями возбудителя ЛДР в природе. В распространении вируса могут участвовать перелётные птицы и членистоногие, которые, очевидно, служат и резервуаромего в межэпизоотический период. Возможным резервуаром вируса в природе являются также крысы Arvicannthis abyssinicus,у которых найдены AT.Природный очаг заболевания - Восточная Африка.

Вирус патогенен для овец, коз, КРС, человека, обезьян, мышей, крыс, хомяков и хорьков. Лошади, свиньи и птицы (куры, утки, голуби) невосприимчивы. Болезнь поражает животных независимо от возраста, но погибает чаще молодняк. Более лёгкое переболевание взрослых животных можно объяснить частичным иммунитетом, который возникает у них вследствие возможного контакта с возбудителем болезни в молодом возрасте.

Клинические признаки и патологоанатомические изменения. Инкубационный период продолжается 24-72 ч, болезнь протекает различно в зависимости от возраста и вида животных.Новорождённые и молодью животные более чувствительны и тяжелее переносят болезнь, чем взрослые. Летальность среди ягнят и козлят достигает 95%, среди овец и коз -20-30%. У новорождённых ягнят и козлят болезнь протекает сверхостро. При этом видимые слизистые оболочки бледные, наблюдается понос, в фекалиях видна примесь крови. Смерть наступает через 24-48 ч после появления первых признаков болезни. У некоторых животных за 12-20 ч перед гибель появляется рвота. Молодые овцематки абортируют, 20-30% погибает. У старых овец, коз и более взрослых телят болезнь чаще протекает подостро. С появлением лихорадки животные слабеют, теряют аппетит, на слизистой оболочке носа появляются кровянистые выделения. После абортов нередко развиваются осложнения в виде септических метритов и параметритов. Летальность не повышает 20%. У КРС болезнь чаще протекает бессимптомно. Иногда наблюдается кровавый понос, каловые массы с резким запахом. Характерны также обильное слюнотечение и дисгалактия.

Патологоанатомические изменения у ягнят и коз постоянны и характеризуются увеличением и некрозом печени. В начале болезни под печеночной капсулой обнаруживают множественные кровоизлияния, а на поверхности -единичные сероватые некротические участки около 1 мм в диаметре, размер и количество которых в дальнейшем быстро увеличивается. При развития болезни некоторые участки сливаются, и печень приобретает сероватый цвет. При остром течении болезни можно наблюдать геморрагические повреждения слизистых оболочек ЖКТ, а также множественные кровоизлияния на селезёнке, почках, лимфоузлах,семенниках и сердечной мышце.

Диагноз ставят на основании эпизоотических данных, клинических признаков болезни, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований. Для ЛДР характерны: большая смертность ягнят, массовые аборты у овец и коров, некротические изменения в печени, геморрагический гастроэнтерит у погибших ягнят. Из лабораторных методов диагностики применяют: выделение вируса (взятие материала и заражение мышей, КЭ и культур клеток); биопробу на ягнятах и козлятах с нативным материалом от больного животного; для обнаружения AT к вирусу ЛДР в сыворотках КРС и овец используется ELISA; по специфичности он оказался равным РН бляшко образования, а по чувствительности РН превосходит ELISA. Как правило, для выделения вируса используют белых мышей, у которых вирус вызывает летальную инфекцию. К вирусу высокочувствительны хомячки. АГ обнаруживают в РСК, РДП, ИФ (в мазках-отпечатках) и РВИЭ. Идентификацию вируса проводят в РН, РСК, РГА и её задержки. Для идентификации вируса, выделенного на мышах, наиболее простыми и надежными тестами являются РСК и РДП. При постановке окончательного диагноза необходимо исключить некоторые сходные болезни вирусной этиологии - катаральную лихорадку (синий язык) овец, болезнь Найроби, а также болезнь Вессельборна.

Иммунитет. Одной из основных проблем борьбы с ЛДР является быстрое выявление инфицированных животных.Методы серологической диагностики не позволяют достигнуть этой цели, вследствие того, что на ранних стадиях инфекции животные являются серонегативными. ОднакоAT вируса ЛДР удается обнаруживать в сыворотке крови всех экспериментально зараженных животных.

Переболевшие животные вторично не заболевают. В сыворотке крови реконвалесцентов (овец, КРС, обезьян и человека) появляются ВНА и КСА. Такая сыворотка обладает выраженным профилактическим действием. Ягнята, родившиеся от переболевшей овцы, в подсосном периоде иммунны. Попытка иммунизировать овец и КРС против ЛДР впервые была предпринята более 50 лет назад, когда вирулентный штамм вируса был аттенуирован внутримозговыми пассажами на мышах. Нейропатогенный штамм вируса (92-й пассаж) был авирулентным для мышей, обезьян и овец при подкожном введении, но при внутримозговом введении он вызывал гибель овец и обезьян. В дальнейшем этот штамм был дополнительно пассирован 50 раз в КЭ и 10 раз - на мышах. В дальнейшем вакцину готовили из вируса 102-го пассажа на мышах, размноженного в культуре клеток ВНК-21. Вакцина экономична и вызывает длительный иммунитет у овец и КРС после однократного введения. Частичный иммунитет образуется через 6-7 дней. Потомство вакцинированных животных сохраняет устойчивость к заражению вирусом ЛДР в течение 5 месяцев. У ягнят,привитых в возрасте до 6 недель, иногда развивается энцефалит. В редких случаях вакцинация вызывает аборты у овцематок или аномальное развитие плодов.

В ЮАР и США разработана инактивированная вакцина. Для этогопассированные вирулентные штаммы вируса ЛДР выращивали в культуре клеток ВНК-21 и др., инактивировали формалином и добавляли ГОА в качестве адъюванта. Вакцина оказалась иммуногенным препаратом только при двукратной вакцинации.Разработанная в Израиле инактивированная вакцина с новым адъювантом имела выраженные АГ-свойства. Титр ATв РТГА у овец, привитых вакциной с адъювантом, составлял 1:20480, а у привитых без адъюванта -1:40-1:320 . Потомство от иммунизированных матерей следует иммунизировать с 3 - месяцев. Для пассивной иммунизации новорождённых ягнят используют гипериммунную сыворотку КРС. Для активной профилактики ЛДР применяют живые и инактивированные вакцины. Иммуногенность препарата находится в прямой зависимости от исходного титра вируса в суспензии. Живую вакцину готовят из нейротропного штамма вируса, адаптированного на мышатах. Препарат безвреден для КРС и сообщает иммунитет до года.

Ветеринарно–санитарная экспертиза получаемой продукции не разработана. В случае выявления данного заболевания на территории РФ по всей вероятности будет объявлено чрезвычайное положение и весь подозрительный по заболеванию и контактам скот будет уничтожен.

Rift Valley fever (англ.); Rifttalfieber (нем.);

Fierve de la Vallee du Rift (франц.)

Лихорадка долины Рифт (ЛДР) - энзоотический гепатит рогатого скота - зоонозная, преимущественно остро протекающая болезнь овец, коз и КРС, передающаяся членистоногими и характеризующаяся лихорадкой, некротическим гепатитом, гастроэнтеритом, геморрагическим диатезом и высокой смертностью телят и ягнят.

У взрослых животных болезнь проявляется абортами.

Распространение. ЛДР зарегистрирована в Кении (в долине Рифт), Уганде, Южно- Африканской Республике, Родезии, Судане, Анголе, Мозамбике, Нигерии, Экваториальной Гвинее. В странах Африканского континента периодически протекает в виде эпизоотий с поражением людей. Например, в 1977 г. во время вспышки заболевания в Египте заболело 200 ООО людей, из которых 600 погибло (11). Особенно выделялась массовостью поражения эпизоотия ЮАР, вызвавшая гибель более 200000 животных, а также заболевание более 30000 человек, связанных с животноводством.

Клинические признаки и патологоанатомические изменения. Инкубационный период продолжается 24-72 ч, болезнь протекает различно в зависимости от возраста и вида животных. Новорожденные и молодые животные более чувствительны и тяжелее переносят болезнь, чем взрослые. Летальность среди ягнят и козлят достигает 95%, среди овец и коз - 20-30%. У новорождённых ягнят и козлят болезнь протекает сверхостро. При этом видимые слизистые оболочки бледные, наблюдается понос, в фекалиях видна примесь крови. Смерть наступает через 24-48 ч после появления первых признаков болезни. У некоторых животных за 12-20 ч перед гибелью появляется рвота. Молодые овцематки абортируют, 20-30% погибает. У старых овец, коз и более взрослых телят болезнь чаще протекает подостро. С появлением лихорадки животные слабеют, теряют аппетит, на слизистой оболочке носа появляются кровянистые выделения. После абортов нередко развиваются осложнения в виде септических метритов и параметритов. Летальность не повышает 20%. У КРС болезнь чаще протекает бессимптомно. Иногда наблюдается кровавый понос, каловые массы с резким запахом. Характерны также обильное слюнотечение и дисгалакгия.

Патологоанатомические изменения у ягнят и коз постоянны и характеризуются увеличением и некрозом печени. В начале болезни под печёночной капсулой обнаруживают множественные кровоизлияния, а на поверхности - единичные сероватые некротические участки около 1 мм в диаметре, размер и количество которых в дальнейшем быстро увеличивается. По мере развития болезни некоторые участки сливаются и печень приобретает сероватый цвет. При остром течении болезни можно наблюдать геморрагические повреждения слизистых оболочек ЖКТ, а также множественные кровоизлияния на селезёнке, почках, лимфоузлах, семенниках и сердечной мышце. У овец и КРС патологоанатомические изменения обычно малозаметны или их нет. В клетках печени обнаруживают внутриядерные включения ацидофильного характера, похожие на тельца Каунсельмана, наблюдаемые при жёлтой лихорадке (2,3).

ХАРАКТЕРИСТИКА ВОЗБУДИТЕЛЯ

Вирусную природу болезни доказали в 1931 г. Доубней и Гудзон. Онн выделили от больных ягнят возбудитель, установили его фильтруемость и воспроизвели болезнь.

Морфология и химический состав.

Эго мелкий РНК-содержащий вирус. Размер вирионов 60-75 нм (Рис. 14). Установлено различие в размерах вирионов, отличающихся по тропизму. Вирус чувствителен к эфиру и другим жирорастворителям, к фотодинамическому действию метиленовой сини и формальдегиду, инактивируется при 4-5°С. Цитратная вируссодержащая кровь больных животных сохраняет вирулентность не менее 6 мес, при комнатной температуре не более 1 нед. Кислая и щелочная среда действуют на вирус губительно, оптимальный pH является 6,9-7,3. Дезинфицирующие вещества (0,5%-ный р-р едкого натра, 5%-ный р-р фенола и хлорсодержащие препараты) убивают вирус.

Антигенная структура не изучена.

Антигенная активность. В крови переболевших животных появляются анти-ГА, ВНА и КСА. ВНА появляются на 4-й день после начала заболевания и сохраняются пожизненно; КСА обнаруживаются к 14-му дню после заражения и сохраняются до 6 мес и более. Наиболее высокие титры АТ к вирусу ЛДР получены в реакции непрямой ИФ. Изоляты вируса, выделенные во время эпидемий в Египте в 1977 г. и в Мавритании в 1987 г., отличались между собой в АГ-отношении (6). Впервые ЛДР обнаружена на Мадагаскаре в 1979 г. без какого-либо воздействия на людей и животных. Однако в 1990 и 1991 гг. описано несколько вспышек с массовыми абортами у КРС. Во время эпизоотий в районах вспышек обнаружено широкое распространение IgM к вирусу ЛДР (8).

Антигенная вариабельность и родство. Антигенных вариантов у вируса ЛДР не обнаружено. Описана интерференция между пантропным штаммом ЛДР и нейротропным вирусом жёлтой лихорадки, а также вирусом чумы КРС. Штаммы возбудителя различаются по вирулентности и тропизму; последний признак зависит от метода пассирования.

Гемагглютинирующие свойства. Вирус ЛДР агглютинирует эритроциты цыплят однодневного возраста, мышей, морских свинок, а также эритроциты крови человека группы А. Оптимальные условия гемагглютинации эритроцитов однодневных цыплят - pH 6,5 и 25°С. Ингибитор гемагглютинации, содержащийся в нормальной сыворотке крови мышей, исчезает при хранении на холоде. Естественный Г А более эффективен, чем экстрагированный ацетоном и эфиром.

Экспериментальная инфекция. Легко воспроизводится на ягнятах, козлятах, телятах, которые заболевают при введении вируссодержащего материала. При подкожном заражении у овец наблюдалась лихорадка в течение 6 дн, 4 дн вирус обнаруживался в крови в титрах 6-7 lg ТЦИЛо/мл, на 9-10-й день вирус из крови исчезал. В нозальном секрете его обнаруживали с 3-го по 12-й день, а в сперме животных - с 8-го по 22-й день после заражения. В сыворотке крови обнаружены ВНА (12). Способ заражения оказывает существенное влияние на течение инфекции. Особенно легко заражаются новорождённые животные. Заражённые ягнята гибнут через 24-36 ч после появления первых признаков болезни. Из лабораторных животных к вирусу чувствительны белые мыши, хорьки, белые крысы, хомяки. Кролики и морские свинки невосприимчивы.

При экспериментальном заражении взрослого КРС у большинства животных развивается лихорадка, виремия и появляются ВНА в высоком титре.

Культивирование. Наиболее легко вирус культивируется в организме 1-3-дн мышат. При церебральном, пиретонеальном и внутривенном заражении вирус накапливается в высоких титрах (Ю6-Ю10 ЛД5о/мл). Установлена связь между методом серийного пассирования его и концентрацией в той или иной ткани. Культивирование вируса на взрослых мышах менее эффективно. При серийном пассировании вируса в мозге мышей происходит его аттенуация. Вирус размножается на КЭ 2-3-й дн возраста при заражении их в желточный мешок. В максимальном количестве вирус накапливается на 2-3 день после заражения. В 7-дн КЭ он практически не размножается, зато хорошо репродуцируется в первичных культурах клеток: фибробластах КЭ, почек ягнят, коз, обезьян, хомячков, тестикулярной ткани ягнят, а также в клетках саркомы мышей и крыс, в перевиваемых культурах клеток Чанга, печени человека, ВНК-21 и HeLa. Для накопления вируса в культуре клеток оптимальной дозой является 2,5 ЛД^о/мл на клетку. Размножение вируса сопровождается появлением ЦПИ.

Титрование вируса, предварительно адаптированного к культуре клеток, по ЦПД, бляш- кообразованию и церебральной патогенности оказалось неравноценным. Наиболее чувствителен интрацеребральный метод заражения 1-3-дн мышат. Титр вируса в этом случае был на 1,5 -2 lg выше, чем в культуре клеток.

ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ

Источники и пути передачи инфекции. Болезнь носит сезонный характер. В дождливый период количество больных животных увеличивается. От больного животного к здоровому, а также от человека к человеку болезнь не передаётся. Во время эпизоотий наблюдают случаи заболевания людей, особенно пастухов и ветеринарных работников. ЛДР могут заболеть буйволы и верблюды. Имеются сообщения о заболевании антилоп.

В крови в наиболее высоких титрах вирус содержится в период максимального подъёма температуры (титр вируса в крови овец достигает 10 7’6, а ягнят Ю10 ЛД50/МЛ при титровании на мышах). В более низких титрах его обнаруживают на протяжении всего периода виремии (от 1-2 до 6-8 дн), длительность н сроки появления которой зависят от пути проникно- вания вируса. Последний в высоких титрах также находят в печени и селезёнке. У больного КРС также отмечают высокую виремию (до Ю7,5-108’0 МЛД5о/„л). В молоке больных животных вирус находится в высокой концентрации.

Спектр патогенности в естественных условиях. В естественных условиях источникам инфекции служат больные дикие и домашние животные, обезьяны и человек, а также членистоногие. Доказано, что 6 видов комаров Eretmapodites и 3 вида Aedes служат переносчиками и основными хранителями возбудителя ЛДР в природе. В распространении вируса могут участвовать перелётные птицы и членистоногие, которые, очевидно, служат и резервуаром его в межэпизоотический период. Возможным резервуаром вируса в природе являются также крысы Arvicannthis abyssinicus, у которых найдены АТ. Природный очаг заболевания - Восточная Африка.

ДИАГНОСТИКА

Диагноз ставят на основании эпизоотических данных, клинических признаков болезнн, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований. Для ЛДР характерны: большая смертность ягнят, массовые аборты у овец н коров, некротические изменения в печени, геморрагический гастроэнтерит у погибших ягнят. Из лабораторных методов диагностики применяют: выделение вируса (взятие материала и заражение мышей, КЭ и культур клеток); биопробу на ягнятах и козлятах с нативным материалом от больного животного; для обнаружения АТ к вирусу ЛДР в сыворотках КРС и овец используется ELISA; по специфичности он оказался равным PH бляшкообразования, а по чувствительности PH превосходит ELISA. Как правило, для выделения вируса используют белых мышей, у которых вирус вызывает летальную инфекцию. К вирусу высокочувствительны хомячки. АГ обнаруживают в РСК, РДП, ИФ (в мазках-отпечатках) и РВИЭ. Идентификацию вируса проводят в PH, РСК, РГА и её задержки. Для идентификации вируса, выделенного на мышах, наиболее простыми и надежными тестами являются РСК и РДП.

При постановке окончательного диагноза необходимо исключить некоторые сходные болезни вирусной этиологии - катаральную лихорадку (синий язык) овец, болезнь Найроби, а также болезнь Вессельборна.

ИММУНИТЕТ И СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА

Одной из основных проблем борьбы с ЛДР является быстрое выявление инфицированных животных. Методы серологической диагностики не позволяют достигнуть этой цели, вследствие того, что на ранних стадиях инфекции животные являются серонегативными. Однако АГ вируса ЛДР удается обнаруживать в сыворотке крови всех экспериментально зараженных животных (9).

Переболевшие животные вторично не заболевают. В сыворотке крови реконвалесцентов (овец, КРС, обезьян и человека) появляются ВНА и КСА. Такая сыворотка обладает выраженным профилактическим действием. Ягнята, родившиеся от переболевшей овцы, в подсосном периоде иммунны. Попытка иммунизировать овец и КРС против ЛДР впервые была предпринята более 50 лег назад, когда вирулентный штамм вируса был аттенуирован внут- римозговыми пассажами на мышах. Нейропатогенный штамм вируса (92-й пассаж) был авирулентным для мышей, обезьян и овец при подкожном введении, но при внутримозговом введении он вызывал гибель овец и обезьян. В дальнейшем этот штамм был дополнительно пассирован 50 раз в КЭ и 10 раз - на мышах. В дальнейшем вакцину готовили из вируса 102-го пассажа на мышах, размноженного в культуре клеток ВНК-21. Вакцина экономична и вызывает длительный иммунитет у овец и КРС после однократного введения. Частичный иммунитет образуется через 6-7 дн. Потомство вакцинированных животных сохраняет устойчивость к заражению вирусом ЛДР в течение 5 мес. У ягнят, привитых в возрасте до 6 нед, иногда развивается энцефалит (1). В редких случаях вакцинация вызывает аборты у овцематок или аномальное развитие плодов.

Аттенуации вирулентных штаммов вируса ЛДР так же достигали серийным пассированием в культуре клеток МЯС-5 в присутствии 5-фгорурацила. После восьми пассажей шт. 2Н-548 утратил патогенность для мышей, но защищал их от последующего заражения вирулентным штаммом вируса (5). Аналогичный мутант МУ-412 получен после 12 пассажей указанной в культуре в присутствии 5-фторурацила. Он оказался апатогенным для овец, не вызывал аборты у суягных овцематок и сохранял выраженную АГ-ность и иммуногенность. Ягнята, родившиеся от вакцинированных матерей, приобретали пассивный иммунитет (7). В связи с тем, что существует теоретическая опасность риверсии аттенуированных штаммов вируса, живую вакцину рекомендуют применять в эпизоотических регионах. До настоящего времени отсутствуют доказательства восстановления вирулентности у вакцинных штаммов в практических условиях. Следует иметь в виду, что живая вакцина способна вызывать ви- русемию у вакцинированных овец, а это может привести к инфицированию кровососущих членистоногих, нападающих на овец, и к передаче болезни домашним животным и человеку. Однако в исследованиях, проведенных до настоящего времени, у овец и КРС наблюдались низкие уровни вирусемии и в полевых условиях, инфицирования комаров не отмечено.

92.4 92.4

Лихорадка Рифт-Валли (лихорадка долины Рифт, лат. Febris Rift-Vallее ) - острое трансмиссивное зоонозное арбовирусное заболевание, в настоящее время попавшее в группу болезней, регулируемых Международными медико-санитарными правилами 2005 года на национальном или региональном уровне. Вирусы-возбудители лихорадки Рифт-Валли относятся к семейству рода вида . Распространёны в Южной и Восточной Африке. Вирус обнаружен у комаров Culex pipiens , , , , . В Египет заболевание, возможно, было занесено комарами Culex pipiens .

История [ | ]

Распространение вируса: голубым цветом обозначены территории с эндемическими заболеваниями и вспышками, зелёным - наблюдаются случаи с различной периодичностью.

Впервые вирус выявлен в 1900-х годах во время расследования эпидемии среди овец на одной ферме в Кении в Великой рифтовой долине , а в 1931 году вирус был впервые выделен . С тех пор эпидемии этого вируса регистрировались в Африке к югу от Сахары и в Северной Африке . В 1997-1998 годах произошла крупная вспышка в Кении , Сомали и Танзании , а в сентябре 2000 года случаи заболевания лихорадкой Рифт-Валли были зарегистрированы в Саудовской Аравии и Йемене . Это стало первым зафиксированным случаем ое подтверждённое появление болезни за пределами Африканского континента.

Способы заражения [ | ]

Лихорадкой Рифт-Валли обычно болеют животные, однако возможна передача вируса и человеку:

Клиническая картина [ | ]

Инкубационный период [ | ]

Инкубационный период длится от 2 до 6 дней. Начало происходит внезапно. Тяжесть заболевания варьирует - от лёгкой до тяжёлой с возможными осложнениями вплоть до летального исхода. Болезнь может развиваться без каких-либо симптомов, либо может развивается лёгкая форма болезни, для которой характерен лихорадочный синдром с внезапным наступлением гриппозной лихорадки, мышечных болей, болей в суставах и головной боли.

Для типичной клинической картины лихорадки Рифт-Валли характерны две степени течения болезни, с тремя подгруппами у второй формы.

Лёгкая степень [ | ]

Появляется недомогание, чувство познабливания или озноб, головная боль, ретроорбитальные боли, боли в мышцах всего туловища и конечностях, боль в поясничной области. Температура тела обычно быстро повышается до 38,3-40 °C. Далее наступает ухудшение аппетита, боли в эпигастрии, потеря вкуса, фотофобия. При физикальном обследовании отмечают покраснение лица и инъекцию сосудов конъюнктивы. Температура может повышаться дважды: первичное повышение длится 2-3 дня, за ним следуют ремиссия и повторное повышение температуры.

Тяжёлая степень [ | ]

Тяжёлое течение болезни делится на несколько групп в зависимости от того, как будет протекать болезнь, а также возможные осложнения.

В большинстве случаев болезнь протекает не очень тяжело, но у незначительной доли людей развивается гораздо более тяжёлая форма болезни. Обычно она сопровождается появлением одного или нескольких из трёх явных синдромов: болезни глаз (у 0,5-2 % людей), менингоэнцефалита (менее чем у 1 %) или геморрагическая форма (менее чем у 1 %).

Глазная форма - при этой форме появляются симптомы, обычные для лёгкой формы болезни, но вдобавок поражаются и сетчатки глаз. Как правило поражения глаз происходят через одну-три недели после появления первых симптомов. Заболевшие обычно жалуются на расплывчатое или ослабленное зрение. Через 10-12 недель болезнь может пройти сама по себе без каких-либо длительных последствий. Однако при поражениях желтого пятна (macula) у 50 % пациентов наблюдается постоянная потеря зрения.
Менингоэнцефалитная форма - эта форма болезни обычно происходит через одну-четыре недели после появления первых симптомов самой болезни. Клинические симптомы включают сильную головную боль, потерю памяти, галлюцинации, спутанность сознания, дезориентацию, головокружение, судороги, летаргию и кому. Позднее могут наступить неврологические осложнения. Смертность среди заболевших этой формой низкая, но остаточный неврологический дефицит, который может быть тяжёлым, встречается часто.
Геморрагическая форма - самая опасная форма, смертность без правильного лечения достигает 50 %. Симптомы этой формы болезни появляются через два-четыре дня после наступления болезни. Сначала появляются признаки тяжёлого поражения печени, такие как желтуха, затем - признаки кровоизлияний, такие как рвота кровью, кровь в фекалиях, красная сыпь или кровоподтёки, кровотечения из носа и дёсен, меноррагии и кровотечения из мест венепункций. Смерть, как правило, наступает через три-шесть дней после появления симптомов. Вирус в крови заболевших этой формой можно обнаружить в течение 10 дней.

Осложнения при тяжёлых формах, как правило, связаны с геморрагическими проявлениями - генерализованные кровоизлияния или с поражением печени (желтуха). При обширном некрозе печени через 7-10 дней после начала болезни может наступить смерть.

Через 2-7 дней после начала лихорадки возможна потеря зрения, включая световое восприятие. Развиваются отёк желтого пятна, кровоизлияние, васкулит, ретинит и окклюзии сосудов. У 50 % больных острота зрения не восстанавливается.

В периферической крови в начале заболевания количество лейкоцитов не изменяется, но затем развивается лейкопения со снижением общего числа нейтрофильных гранулоцитов и увеличением палочкоядерных форм.

Лечение [ | ]

При лёгкой форме возможно лечение на дому без соблюдения специальных мер, при тяжёлой и тем более при геморрагической форме - госпитализация и общая поддерживающая терапия. У больных геморрагической формой обязательно должен проводиться мониторинг состояния печени три раза в сутки. Правильно поставленный диагноз, своевременная госпитализация, а также адекватное и правильное лечение могут существенно снизить шанс смерти при геморрагической форме.

Синоним: лихорадка долины Рифт, Febris Rift-Vallее - лат.; Fievre de la valee du Rift - франц.

Лихорадка долины Рифт - острое вирусное трансмиссивное заболевание, характеризующееся лихорадкой, общей интоксикацией, поражением центральной нервной системы, органа зрения, геморрагическими проявлениями и желтухой.

Впервые описана у человека во время эпидемии в долине Рифт в Кении (Южная Африка) в 1950–1951 гг. В 1977 г. Лихорадка долины Рифт пересекла Сахару и вызвала массовые вспышки в Египте (зарегистрировано 200 000 заболевших, 598 из них погибли).

Этиология. Возбудитель - вирус Рифт-Валли относится к роду флебовирусов, семейства буньявирусов экологической группы арбовирусов. Распространен в Южной и Восточной Африке.

Вирус обнаружен у комаров Culex pipiens, Eretmapodites chrysogaster, Aedes cabbalus, Aedes circurnluteolus, Culex theiler L. Возможно, что в Египет заболевание было занесено комарами Culex pipiens . Несмотря на то, что антитела к вирусу обнаружены у диких полевых крыс в Уганде, резервуар заболевания неизвестен. Предположительно вирус может существовать за счет трансовариальной передачи среди комаров вида Aedes . Описаны случаи лабораторного заражения через дыхательные пути.

Патогенез связан с гематогенной диссеминацией возбудителя в центральную нервную систему (головной мозг, орган зрения) и внутренние органы (поражение печени). Характерны васкулиты и нарушение функций свертывающей системы крови.

Симптомы и течение. Инкубационный период 3–6 дней. Начало внезапное. Больной испытывает недомогание, чувство познабливания или настоящий озноб, головную боль, ретроорбитальные боли, боли в мышцах всего туловища и конечностей, боль в поясничной области. Температура тела быстро повышается до 38,3–40°С. Позже наблюдаются ухудшение аппетита, потеря вкуса, боли в эпигастрии, фотофобия. При физикальном обследовании отмечают покраснение лица и инъекцию сосудов конъюнктивы. Температурная кривая имеет двухфазный характер: первичное повышение длится 2–3 дня, за ним следуют ремиссия и повторное повышение температуры. При легких формах выздоровление наступает быстро. Однако возможны и тяжелые формы с развитием энцефалита, ретинопатии и геморрагических проявлений. Энцефалит возникает как острая инфекция, затем симптомы его затухают, но у выживших остаются тяжелые последствия.

Осложнения при тяжелых формах, как правило, связаны с геморрагическими проявлениями - генерализованные кровоизлияния или с поражением печени (желтуха). При обширном некрозе печени через 7–10 дней после начала болезни может наступить смерть.

Через 2–7 дней после начала лихорадки возможна потеря зрения, включая световое восприятие. Развиваются отек желтого пятна, кровоизлияние, васкулит, ретинит и окклюзии сосудов. У 50% больных острота зрения не восстанавливается.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностика основана на выделении вируса из крови и инокуляции его мышам. Нейтрализующие антитела появляются на 4-й день от начала заболевания.

Дифференцировать следует с другими флебовирусными лихорадками (флеботомная лихорадка, колорадская клещевая лихорадка, лихорадка Зика).

Лечение. Специфического лечения не существует. Применяют обычные патогенетические и симптоматические средства.

Прогноз. Летальность - 0,25–0,5%. При тяжелых формах - до 50%. У оставшихся в живых тяжелые остаточные явления (последствия энцефалита и снижение зрения).

Профилактика и мероприятия в очаге. Меры профилактики заключаются в уничтожении переносчиков и применении репеллентов. Применяется убитая вакцина, созданная в США.

Регион Рифт-Валли, как и вся Восточно-Африканская рифтовая долина, чрезвычайно интересное геологическое явление. Название этой рифтовой системе дал британец Джон Уолтер Грегори (1864-1932 гг.), геолог, исследователь Восточной Африки и Австралии. По разлому, тянущемуся на 6000 км от Мертвого моря на Ближнем Востоке до Мозамбика, проходит поверхностная граница между Африканской и Аравийской литосферными плитами. Его называют еще и так - Африканский разлом. Через 3-4 млн лет, как прогнозируют ученые, разлом достигнет дна плит, и тогда Восточная Африка неизбежно превратится в остров и столкнется с Аравийским полуостровом, что вызовет бурные тектонические процессы. При этом площадь Красного моря увеличится примерно в три раза. Рифт-Валли в Кении - свидетель, что процесс этот идет примерно с олигоцена и не прекращается по сей день. В других краях есть другие доказательства того, что он идет непрерывно, а в Рифт-Валли таким доказательством является прежде всего ландшафт - с отвесными скальными стенами, кратерами потухших вулканов, озерами, наполненными щелочной средой бикарбонатов натрия, что свидетельствует о подземных метаморфозах в земной коре.
В регионе Рифт-Валли есть как чрезвычайно плодородные земли, так и полупустынные и пустынные области. Плодородные почвы расположены довольно широкой полосой между провинцией Ньянза, с которой Рифт-Валли граничит на западе, и столичной провинцией Найроби, примыкающей к границе региона с востока. Они же и самые густонаселенные части региона. Население Рифт-Валли занимается в основном сельским хозяйством, однако и города здесь сейчас растут довольно быстрыми темпами.
Кенийские всеобщие выборы в марте 2013 г. изменили статус провинции Рифт-Валли, одной из восьми на тот момент в стране, самой большой. Теперь это 14 округов, не объединенных никакой административной структурой над ними, кроме общегосударственной в Найроби. Самое широкое распространение приобрело слово «бывшая» - бывшая провинция, бывшая столица (Накуру, четвертый по величине город страны), бывшая власть и т. д. Но если не оглядываться на эти внутриполитические изменения, в настоящем Рифт-Валли как регион со своими физико-географическими, природными и этнографическими особенностями остается целостным. Во всяком случае, пока по факту так. И основная сила, которая не дает разделить эту целостность, - система резерватов: национальных парков и заповедников, каждый из которых по-своему великолепен, а вместе они создают огромную экосистему.
Во времена Эрнеста Хемингуэя (1899-1961 гг.), которого Кения вдохновила на создание автобиографической повести «Зеленые холмы Африки», под словом «сафари» понималась прежде всего охота. Но даже такой азартный охотник, как Хемингуэй, не мог в этой книге не проявить себя как художник, воспевший красоту тех мест, которые ныне в Африке охраняются. Термин «Большая пятерка» появился также в начале 1930-х гг., когда создавалась книга, и подразумевал тогда добычу самых главных охотничьих трофеев в Африке - слона, носорога, буйвола, льва и леопарда. Охотник, добывший хотя бы один экземпляр животного из этой когорты, считался обладателем Большого шлема. Охота на Большую пятерку теперь в Кении под запретом. Но сам термин остался, а употребляется уже как сугубо экологический. Условная «пятерка» могла бы расшириться до вполне безусловных сотен видов млекопитающих, от горделивого красавца-жирафа до юркого дамана, зверька размером с кошку, похожего на грызуна, но травоядного. Сюда же можно отнести сотни видов птиц, пресмыкающихся, насекомых, богатейшего растительного мира, где свои неисчислимые виды, среди которых множество эндемиков.
А слово «сафари» означает теперь путешествие, что соответствует первичному значению этого арабского слова, - познавательное приключение и фотоохоту.
Вся Кения представляет собой поистине природную сокровищницу Африки. Рифт-Валли вносит в нее большой вклад.
Национальный парк Масаи-Мара, основную часть которого представляет травянистая саванна с рощами акаций в юго-восточной части, но есть и каменистые участки на высоте около 1300 м над у. м., по мнению многих путешественников, - лучший парк Африки, хотя и не самый большой (1510 км 2). Это мнение подкреплено статистикой фильмов кинодокументалистов разных стран о природе и этнографических особенностях континента, на сегодняшний день больше всего их снято именно здесь. Масаи можно встретить не только в этом парке, но здесь они живут компактно, и их обычаи, быт, особый взгляд на мир и своеобразие внешнего вида представлены наиболее ярко и полно. Одновременно парк Масаи-Мара - северная часть грандиозного национального парка Серенгети, простирающегося по территориям Кении и Танзании.
Между Масаи-Мара и Серенгети нет границы, даже условной, чтобы не препятствовать миграции животных. А животный мир парка богатейший, здесь, само собой, представлена Большая пятерка, а концентрация животных на квадратный километр площади велика настолько, что многих из них можно увидеть на расстоянии вытянутой руки. Конечно, не выходя из джипа. Более 450 видов птиц обитает в парке.
А вот в небольшом горном парке «Ворота Ада» (площадь - 68,25 км 2 , высота над у. м. - 1900 м), где нет хищников, пешие прогулки на отдельных участках разрешены. Такое название этот парк получил от одноименного тесного прохода между скалами красноватого оттенка. Кроме них здесь есть и другие подобные скалы - Башня Фишера и Центральная Башня.
Чистое пресноводное озеро Найваша на высоте 1884 м и площадью 139 км 2 дало название парку, где также возможны пешие прогулки (их, таких, где можно без опаски ступить на землю, всего два в Кении), селятся 400 видов птиц, а еще приходят на водопой множество животных, среди которых преобладают гиппопотамы. Болотистые берега озера покрыты густыми зарослями папируса и травянистых растений.
Репутацию красивейшего пейзажного парка имеет национальный парк Амбросели (392 км 2), рядом с ним (но уже на территории Танзании) находится величайшая вершина Африки - знаменитая гора Килиманджаро (5895 м, объект Всемирного природного наследия ЮНЕСКО), относящаяся также к горной системе Восточно-Африканской рифтовой долины.
Всемирную известность имеет парк «Озеро Накуру» (188 км 2), где собираются несметные стаи розовых фламинго. Озеро мелкое, и главное, что привлекает сюда птиц, - его водоросли и креветки, имеющие розовато-красноватый оттенок. Прилетают сюда и белые пеликаны, с тех пор как в озеро запустили рыбу таланию. Это трепещущее в буквальном смысле слова собрание, в котором преобладает нежно-розовый цвет, насчитывает до полутора миллионов птиц - в некоторые годы, когда особенно велик урожай водорослей и креветок, панцири которых и придают розовый цвет оперению грациозных фламинго. Кроме птиц (всего в нем гнездятся и пролетают 450 видов пернатых) парк знаменит своими редкими белыми и черными носорогами. На деревьях можно увидеть также огромных питонов, иногда невозмутимо переползающих через дорогу.
Озеро Богория в парке «Озеро Накуру» находится в кратере потухшего вулкана на отвесной стене высотой 600 м, над ним поднимается откос Нгенделеле. Богория имеет, как и озеро Накуру, щелочную среду. И хотя оно гораздо меньше (32 км 2), бывает, что птиц здесь собирается даже больше, чем на Накуру, в зависимости опять же от того, насколько обильное угощение приготовлено здесь силами природы для гурманов-фламинго. И если повезет попасть сюда в пик их прилета, можно увидеть завораживающую картину нежно-розового облака, которым стаи фламинго смотрятся издалека (а близко к ним не подойдешь - они очень пугливы) на фоне суровых скал.

Общая информация

Регион в Восточной Африке, на западе Кении, до марта 2013 г. - провинция этой страны.
Административная структура региона : 14 округов.

Бывший административный центр и самый крупный город : Накуру - 307 990 чел. (2009 г.).
Языки : официальные - английский, суахили; другие африканские языки.

Этнический состав : календжин и масаи - примерно 52%, кикуйю, лухья, луо, самбуру, туркана и другие африканские народности - 46%, прочие (индийцы африканского происхождения, англичане, арабы) - 2%.
Религии : протестантизм - 45%, католицизм - 33%, ислам -10%, традиционные африканские культы - 10%, другие - 2%.
Денежная единица : кенийский шиллинг.
Другие крупные города кроме Накуру : Элдорет, Китале.

Крупнейшие озера : (Туркана), Логипи, Баринго, Богория, Накуру, Найваша, Магади.
Крупнейшие реки : Керио, Мара.
Важнейшие аэропорты : им. Джомо Кениата в Найроби, столице Кении, есть аэропорт местного значения в Накуру.

Цифры

Площадь : 182 505,1 км 2 .

Население : 10 006 805 чел. (2009 г.).
Плотность населения : 54,8 чел/км 2 .

Прирост урбанизации : +4% в год (2005-2010 гг.).

Самая высокая точка : вулкан Лонгонот (2777 м).

Климат и погода

Экваториальный.
Среднегодовая температура : +27°С.

Среднегодовое количество осадков : в разных округах по-разному, около 200 мм в районе озера Рудольф (Туркана) до 1500 мм в зонах сельскохозяйственного земледелия.
Сезоны дождей : интенсивные дожди - с конца марта по конец мая и кратковременные в октябре-декабре.

Экономика

Природные ресурсы : разведаны запасы нефти.
Сельское хозяйство : выращивание кофе, чая, пшеницы, ячменя, кукурузы, фасоли, сорго, батата, картофеля, садоводство - выращивание бананов, гуавы, манго, апельсинов; скотоводство - разведение крупного рогатого скота, коз, свиней, домашней птицы.

Рыболовство в пресных озерах.

Сфера услуг : туризм.

Достопримечательности

■ Национальные парки : Амбосели, «Ворота Ада», «Озеро Найваша», «Озеро Накуру», Масаи-Мара.
■ Озера Рудольф (Туркана), Богория, Баринго.
■ Кратеры потухших вулканов Лонголот, Сусва.
■ Вблизи от города Накуру : стоянка первобытного человека Хайракс-Хилл (музей), потухший кратер вулкана Мененгаи, большой водопад Томпсона (72 м) и водопад на реке Эвасо Нарок.
■ Культурный центр масаи в парке «Ворота Ада».

Любопытные факты

■ В 2013 г. ЮНЕСКО объявило, что на территории округа Туркана в регионе Рифт-Валли обнаружены большие запасы подземных вод. Сделать это открытие удалось благодаря снимкам с космических спутников.
■ В национальном парке «Ворота Ада» с 1981 г. работает геотермальная электростанция, первое такого рода техническое сооружение в Африке. Парк был создан тремя годами позже, сейчас на его территории расположены три геотермальные электростанции.
■ Большинство лучших спортсменов-бегунов Кении принадлежат к народности календжин, самой многочисленной среди населения Рифт-Валли. Поэтому их еще называют «бегущим племенем». Начиная с 1960-х гг. мужчины-бегуны на средние и дальние дистанции принесли Кении немало медалей чемпионатов мира и Олимпийских игр.
■ В сентябре-октябре во время миграции антилоп гну по парку Масаи-Мара перемещается более 1,3 млн особей этого вида.
■ Озеро Богория считается целебным, по местным поверьям, оно лечит самые разные заболевания - от кожных до нервных.
■ Масаи - одно из немногих африканских племен, имеющих право жить в национальных парках. Сами они воспринимают свой статус-кво вовсе не как привилегию, считают эту землю своей навечно и готовы, если придется, насмерть стоять за нее.
■ Книга жительницы Швейцарии Коринны Хофманн (р. 1960 г.) «Белая масаи» стала мировым бестселлером, переведена на 30 языков. Хофманн написала трогательную и драматичную документальную повесть о своей жизни: как полюбила воина-масая из долины Рифт-Валли, как прикипела душой к Кении, несмотря на все перенесенные трудности, болезни и развод.
■ Белые носороги на самом деле вовсе не белые, они ненамного светлее так называемых черных, которые тоже не совсем черные. Тут произошло наложение друг на друга из-за сходства звучания двух слов, английского white («белый») и veide на языке африкаанс, что означает «крупный».