Сдавление спинного мозга грудном отделе. Компрессионная миелопатия. Причины и симптоматика заболевания

4330 0

В грудном отделе позвоночника несомненно имеются анатомические условия для сдавления спинного мозга и корешков костно-хрящевыми тканями. Площадь сечения позвоночного канала здесь мала сравнительно с шейным отделом — 2,3-2,5 см2 (Огнев Б.В., Фраучи В.Х., 1960). Если стеноз позвоночного канала на поясничном и шейном уровнях является аномальной особенностью, то на грудном уровне подобного рода «стеноз» является врожденным у всех людей. Здесь, казалось бы, наиболее велики шансы сдавления спинного мозга дисками: их здесь 12, в два раза больше, чем на шейном или поясничном уровнях. Спинной мозг фиксирован зубовидными связками, и под давлением большой задней грыжи он, удерживаемый этими связками, как и на других уровнях, неизбежно деформируется. Спинальные корешки здесь короткие, и это создает условия для их натяжения над грыжей. Кровоснабжение всех сегментов грудного отдела спинного мозга обеспечивается из одной лишь грудной радикуломедуллярной артерии Адамкевича и соседних шейных радикуломедуллярных артерий. Велика зона стыка, зона «дальних полей орошения» кровью - еще одно условие для ишемизации сдавленного спинного мозга. И все же, в грудном отделе компрессии и ишемии корешков и спинного мозга встречаются не так уж часто. Так, среди оперированных больных Киевского института нейрохирургии на 300 экстрамедуллярных опухолей грудного уровня приходится 14 грыж (Бротман М.К., 1969). По сводной статистике C.Arseni и F.Nash (1963), вертеброгенные компрессионные торакальные синдромы возникают одинаково час то у мужчин и женщин, обычно в возрасте от 30 до 60 лет, в единичных случаях - у более молодых (Peck F, 1957).

Первое описание грыжи грудного диска на аутопсии было сделано в 1911 г. (Midleton G., Teacher J.). В 1950 г. при исследовании позвоночников 99 трупов J.Haley и J.Perry обнаружили задние выпячивания шейных дисков 53 раза, поясничных - 24, а грудных - лишь 7 раз. С этим согласуются и результаты хирургических «верификаций». Первая операция по поводу грыжи грудного диска была выполнена в 1922 г. W.Adson: предполагалось, что удаляется фиброхондроостеома, оказавшаяся при гистологическом исследовании тканью выпяченного диска. Через девять лет диагноз такой грыжи был поставлен и предоперационно (Antoni N., 1931), вслед за чем последовал ряд подобных публикаций (Elsberg С, 1931; Пусепп Л., 1933; Mixter W., Barr J., 1934; Bourdillon J., 1934; Hawk W., 1936; Liedberg N.. 1942; Bradford F, Spurting R., 1945; Joung J., 1946; Mailer R., 1951; Swlen J., Karavitis A., 1954; Williams R., 1954; Hulme A., Dott N., 1954;FineschiG., 1955; HrbekJ., 1955; Kuhlendahl H., Felten H., 1956; Kite W. etal, 1957; Abbot K. etai, 1957; Гзелашвили M.C., 1960; Sakamaki, Tsuyi, 1960; Tovi D., Strang R., 1960;ArseniC, Nash F., Wellaner J., 1961; Morita, Matsuschima, 1961; MeirowskyA. etal., 1962; Самотокин Б.А., Цывкин М.В., 1962; Шулъман Х.М., 1962; Цивъян Я.Л., 1963; Boney, 1964; Van Landingham J., 1964; Иргер И.М., Штульман Д.Р., 1965; Love J., Schorne V., 1965; Reeves, Brown, 1968; Бротман М.К., 1969; Штульман Д.Р., 1970; Scharfetteer Т., Twerdy К., 1977; Singonnas, Karronnis, 1977), в среднем 0,5% среди оперируемых по поводу грыжи диска. Среди 5500 оперированных в клинике Мейо по поводу грыжи дисков было лишь 12 человек с этой патологией на грудном уровне - 0,2% (Love J., Kiefer E., 1950). Более часто регистрировались грыжи грудного отдела по данным авторов, сообщавших об относительно небольшом числе оперированных: S.Jzumida и AJkeda (1963) - в 1,3%, L.Schonbaur (1952) - в 2%, Д.Р.Штульман (1977) - в 2%, J.O"Connel (1955) -в 4,3%, V.Logue (1952) - в 4,4%, F.Kroll и E.Reiss (1951) -в 4,8%, Г.С.Юмашев и М.Е.Фурман (1973) - в 6,4%.

Причину подобного «благополучия» грудных дисков почти все исследователи справедливо усматривают в первую очередь в особенностях биомеханики позвоночника. Соответственно и диски данного уровня относительно плоски, пульпозные ядра малы. Суммарная высота шейных дисков составляет 40%, а грудных - лишь 20% от высоты соответствующего отдела позвоночника. Переход позвоночника в ортоградное положение больше всего сказался на подвижных шейном и поясничном отделах: мобильностью, микро- и макротравматизацией на границе между неподвижными соседними отделами. Грудной же отдел, во-первых, малоподвижен. Интересно, что в наиболее подвижных нижнешейных и нижнепоясничных дисках грыжи возникают с наибольшей частотой: свыше 90%. Совершенно другое дело - клинически малозначимый, без сдвига смежных позвонков, спондилографически регистрируемый грудной остеохондроз с его передними горизонтально направленными костными разрастаниями смежных тел позвонков. Они обусловлены другим обсуждаемым ниже биомеханическим фактором. С другой стороны, малой подвижности грудного отдела позвоночника и мозговых оболочек приписывают роль в частом возникновении здесь спаечного лептоменингита («арахноидита») с множественными поражениями спинного мозга. По данным G.Lombardy и A.Passerini (1964), в 40% спинальные арахноидиты связаны с грыжами дисков.

Относительная редкость задних грыж дисков грудного отдела связана, во-вторых, с тем, что последний находится в положении не лордоза, а кифоза. Это обусловливает преимущественное давление не на задние отделы диска: риск клинически значимой задней грыжи здесь меньше. Передние же отделы дисков в условиях кифоза находятся постоянно между сближенными телами смежных позвонков. Диски здесь по горизонтали шире тел смежных позвонков и несколько выступают за их пределы в боковых и особенно в переднем отделах. Здесь они и подвергаются давлению, выпячиванию с соответствующими реактивными костными разрастаниями. Такой грудной остеохондроз особенно част улиц, поднимающих тяжести. G.Schroter (1958) подобные изменения нашел у 92% обследованных им грузчиков, шейный - у 60%, а поясничный - у 72%.

Г.С.Юмашев и М.Е.Фурман (1973) обследовали 86 больных с болями в грудном отделе позвоночника и рентгенологическими признаками грудного остеохондроза. Задние пролапсы диска были выявлены лишь у единичных пациентов.

По суммарным литературным данным, более чем в половине наблюдений страдают три последних грудных диска, особенно часто диск Тх-хь Все авторы вслед за F.Kroll и E.Reiss (1951) объясняют указанную локализацию максимальной статической и динамической нагрузками на эту наиболее подвижную часть грудного отдела позвоночника. И компрессионные переломы чаще всего отмечаются на том же нижнегрудном уровне. Все же требуются дальнейшие наблюдения, чтобы исключить фактор субъективизма хирурга при отборе больных для операции: по данным отдельных авторов, не менее часто страдают среднегрудные диски. Так, согласно литературным и собственным данным, приводимым V.Logue (1952), среди 56 оперированных дисков 45 приходилось на уровень Т|у_х- Если учесть высокий процент безуспешных операций на грудных дисках, нельзя исключить, что неуспех некоторых операций, проводившихся на нижнегрудном уровне в связи с нижнегрудной спинальной патологией, был обусловлен неточностью диагноза: миелопатия была вызвана компрессией поясничной радикуломедуллярной артерии Депрож-Готтерона, а не нижнегрудной патологией. Анализ литературных данных позволяет допустить такую трактовку в отношении отдельных приводимых клинических примеров. Что же касается первых трех грудных дисков, то они, несомненно, поражаются редко.

Расположение грыжи диска или обызвествленной грыжи, «остеофита», по поперечнику бывает медианным более чем в половине наблюдений, а также парамедианным и латеральным. При явно компрессионных механизмах заболевания соответствующие варианты клинической картины связывают с указанными локализациями, а также с величиной и формой грыжи или «остеофита». Говорят о симметричных парапарезах и парагиперестезиях при медианных грыжах, о корешковых синдромах при латеральных и асимметричных грыжах, о спинально-корешковых нарушениях при парамедианных грыжах. Однако такие прямые клини-ко-анатомические параллели, согласно хирургическим верификациям, можно проводить нечасто. V.Logue (1952), CArseni и F.Nash (1960), И.М.Иргер и Д.Р.Штульман (1965) и др. приводят ряд примеров несоответствия величины грыжевого выпячивания с массивностью поражения спинного мозга. Мы наблюдали больную с грубыми проявлениями остеохондроза TVn-vin с задними разрастаниями, вдающимися в позвоночный канал, с наличием давнего прогрессирующего парапареза и парагипоестезии. К тому времени, когда была выполнена операция, спинной мозг на указанном уровне был ишемизирован и атрофичен, а оболочки негрубо изменены. Судя по всему, делом прошлого была компрессия передней спинальной артерии, а делом настоящего, наблюдаемого на операционном столе, были последствия этой компрессии - условия, в которых истонченному спинному мозгу костно-хрящевые структуры позвоночного сегмента уже мало чем угрожали.

В редких случаях ограничение объема позвоночного канала и сдавление спинного мозга возможно, видимо, и при юношеском кифозе задними хрящевыми узлами тел позвонков (анатомические исследования Д.Г.Рохлина и А.Е.Рубашевой (1936); клинические наблюдения Blum - цитир. по тем же авторам; Yablon J.C. etai, 1989). E.Lindgren (1941) с помощью контрастных рентгенографических методик проследил при юношеском кифозе сужение позвоночного канала на вершине кифоза с расширением перидурального пространства выше этого уровня. Следует, однако, с осторожностью оценивать подобного рода трактовки спинальных расстройств. Не все соответствующие описания при юношеском кифозе подтверждают торакальную компрессионную природу указанных расстройств. Так, С.С.Брюсова и М.О.Сантоцкий в 1931 г. описали больную 20 лет, оперированную Н.Н.Бурденко. У этой больной с рентгенологической картиной юношеского кифоза была сделана ляминэктомия Ту-Туш по поводу начавшегося прогредиентного спинального процесса со спастическим парезом ног, расстройством чувствительности с Т7-Т10.

В настоящее время при ретроградной оценке наблюдения было бы необоснованным утверждение о связи описанного авторами спинального процесса с грыжами дисков на грудном уровне. Было обнаружено лишь помутнение паутинной оболочки; улучшения после операции не наступило. Между тем, как следует из описания, больная за 10 лет до того в момент встряхивания простыни почувствовала боль в пояснице, а наутро проснулась с параплегией ног и расстройством чувствительности. В последующем эти нарушения регрессировали. Полученные в последние десятилетия данные о компрессиях дополнительной радикуломедуллярной (L5 или Si) артерии позволяют оценить последовавшую в 20-летнем возрасте патологию спинного мозга как обусловленную компрессией указанной экстрамедуллярной артерии, а нарушение кровообращения в грудном отделе - как ишемию «на расстоянии», декомпенсацию давней патологии в этой системе. Вряд ли эта декомпенсация произошла за счет компрессии грудного отдела спинного мозга грыжей диска этого уровня: хирург не обнаружил фиксации спинного мозга, он отметил лишь помутнение паутинной оболочки. Вероятнее всего, что в условиях грудного кифоза и обычно сопутствующего поясничного гиперлордоза декомпенсация произошла в зоне старой грыжи поясничного диска с воздействием на однажды уже скомпремированную радикуломедуллярную артерию Депрож-Готтерона. Поэтому и оказалось неэффективным хирургическое воздействие на грудном уровне - компрессия произошла не там.

Против непосредственного компрессионного характера большинства случаев спинальных расстройств при деформациях (гиббусах, сколиозах) грудного отдела позвоночника говорят и отрицательные результаты декомпрессивных ляминэктомий (McKenzie K.G., De-war E., 1949). Значение в таких случаях придают сдавлению передней спинальной артерии грудного отдела вторичными утолщениями оболочек, в первую очередь твердой, на вогнутой стороне искривления позвоночника (Мовшович И.А., 1964; Цивьян Я.Л., 1966). Имеет значение, возможно, и растяжение корешково-спинальных сосудов. Хирурги обратили внимание на уплощение спинного мозга, как бы растягиваемого натянутыми корешками, на уменьшение его передне-заднего размера. После пересечения корешков сплющенный спинной мозг приобретает свойственную ему округлую форму, а твердая мозговая оболочка становится менее напряженной, розовеет и начинает пульсировать.

При грыже дисков в анамнезе у больных нередко выявляются шейные или поясничные боли. Начало проявления грыжи торакального уровня не часто обнаруживает непосредственную зависимость от физического перенапряжения или микротравмы. J.Love и V.Shorne (1965), Д.Р.Штульман (1970) устанавливают такую связь как причинную в среднем в одном случае на 15 протрузий. D.Tovi и R.Strang (1960), V.Logue (1952) выявили травму у 1/4-1/3 оперированных, a K.Abbot et al. (1957) - даже у половины. C.Arseni и M.Matestis (1970) среди 40 оперированных выявили рентгенологические признаки травмы лишь у 2.

Нередко заболевание начинается с ощущения онемения или с явлений двигательного выпадения. Так, у 5 из 11 больных, оперированных V.Logue (1952), болей не было вовсе. Иногда заболевание начинается с тазовых нарушений. Возможно хронически прогредиентное течение, включая и течение без болевых проявлений, что может имитировать опухоль спинного мозга. Кроме того, возможны и кордональные боли, т.е. распространяющиеся вдоль позвоночника вследствие раздражения задних столбов спинного мозга (Bane J., 1923; Lhermitte J., 1924; Langfltt Т., Elliot P., 1967). Преобладающими же нарушениями чувствительности являются симптомы выпадения. В среднем в половине наблюдений регистрируют гипер-, гипоальгезии и термогипоальге-зии с четким верхним уровнем. В таком же приблизительно проценте имеют место и проводниковые двигательные нарушения - спастические моно- и парапарезы ног от самых легких до выраженных, сопровождающихся мышечными спазмами. При слабой выраженности проводниковых двигательных расстройств они могут быть выявлены с помощью проб: 6-8 приседаний или столько же наклонов или поворотов туловища (Загородный П.И., Загородный А.П., 1980). Мышечные атрофии наблюдали в руках при редких грыжах первого грудного диска, подобные же нарушения на ногах можно увидеть чаще, они почти никогда не сопровождаются фасцикуляциями.

Сфинктерные нарушения, редко выступающие в качестве дебюта заболевания, в последующем встречаются часто - в половине наблюдений (Tovi D., Strang R., 1960; Arseni С, Nash P., 1960, 1963; Иргер ИМ., Штульман Д.Р., 1965; Love J., Shorne R., 1965; Arseni С, Martestis M., 1970). Согласно данным V.Loge (1952), сфинктерные нарушения присоединяются лишь в далеко зашедших случаях и в выраженной форме встречаются не столь часто. Это обычно недержание мочи и кала или задержка и трудность акта мочеиспускания, отсутствие ощущения прохождения мочи по мочеиспускательному каналу. По данным K.Abbot et al. (1957), сфинктерные нарушения при грудном остеохондрозе наиболее характерны для некорешковых компрессий при медианных и парамедианных грыжах дисков Txi-xu- При этом, наряду со сфинктерными расстройствами, возникают боли в спине на уровне поражения и в ногах, расстройства чувствительности в аногенитальной области.

Следует придавать особое значение ишемическому фактору при грыже данного уровня, где имеются условия для сдавления радикуломедуллярной артерии Адамкевича. Тем же, видимо, объясняются описанные редкие наблюдения трофических язв пальцев стопы при грыже данной локализации (Arseni С, Nash F., 1963). Встречаются сексуальные нарушения (по C.Arseni и M.Matestis - в 7,5%): ослабление либидо, при поражении эпиконуса - ослабление эякуляции, при поражении конуса - ослабление эрекции. Описывались также и приапизм, и сатириазис. Г.С.Юмашев и М.Е.Фурман (1972) сообщают о больных с грыжами нижнегрудных дисков и дизурическими явлениями, симулировавшими почечные колики.

Четкое разделение компрессионных синдромов на корешковые и спинальные удается не часто, т.к. они обычно сочетаются. По нашим данным, синдромы корешковой компрессии встречаются среди всех торакальных вертеброгенных синдромов в 2,3%.

Я.Ю. Попелянский
Ортопедическая неврология (вертеброневрология)

Е.В. Подчуфарова

ММА имени И.М. Сеченова г. Москва

Среди болевых синдромов боль в пояснице занимает лидирующее положение. Острые боли в спине той или иной интенсивности отмечаются у 80-100% населения. У 20% взрослых наблюдаются периодические, рецидивирующие боли в спине длительностью 3 дня и более. Анализ социальных, индивидуальных и профессиональных факторов показал, что существует связь между болями в спине, уровнем образования, недостатком физической активности, интенсивностью курения и частотой наклонов и подъемов тяжестей во время работы.

В зависимости от причины болей выделяют вертеброгенные (патогенетически связанные с изменениями позвоночника) и невертеброгенные болевые синдромы. При этом к вертеброгенным нарушениям относится поражение поясничных и крестцовых корешков при грыже межпозвоночного диска, стенозе центрального и латерального позвоночного канала, спондилолистез и нестабильность, артропатический синдром при дегенеративном поражении дугоотростчатых суставов. К вертеброгенным причинам боли в спине относятся также относительно редко встречающиеся злокачественные новообразования позвоночника (первичные опухоли и метастазы), воспалительные (спондилоартропатии, в т.ч. анкилозируюший спондилит) и инфекционные его поражения (остеомиелит, эпидуральный абсцесс, туберкулез 0,7. 0,3 и 0,01% случаев острой боли в спине соответственно), а также компрессионные переломы тел позвонков вследствие остеопороза (3,10|.
Примерами невертеброгенных болевых синдромов могут служить заболевания внутренних органов (гинекологическая, почечная и другая ретроперитонеальная патология). Основными причинами радикулопатии, не связанной с дистрофическими изменениями позвоночника (менее 1% случаев боли в спине с иррадиацией в ногу), являются первичные и метастатические опухоли, карциноматоз мозговых оболочек; врожденные аномалии (арахноидальные и синовиальные кисты); инфекции (остеомиелит, эпидуральный абсцесс, туберкулез, опоясывающий герпес, болезнь Лайма, ВИЧ инфекция); воспалительные заболевания: (саркоидоз, васкулиты); эндокринные и метаболические расстройства: (сахарный диабет, болезнь Педжета. акромегалия: артерио- венозные мальформации).
Среди структурных повреждений, связанных с болью в пояснице , можно выделить следующие: грыжи пульпозного ядра; узкий позвоночный канал (стеноз центрального канала, стеноз латерального канала); нестабильность вследствие дисковой (дегенерации межпозвоночного диска) или экстрадисковой (фасеточных суставов, спондилолистеза) патологии; миофасциальный болевой синдром (МФБС). Клинически перечисленные факторы позволяют выделить компрессионную радикулопатию, прогрессирование которой приводит к инвалидизации. и скелетно-мышечные болевые синдромы (люмбалгия, люмбоишиалгия), в основном ухудшающие качество жизни пациентов.
Локальную боль в пояснично-крестцовой области принято обозначать термином «люмбалгия»; боль , отраженную в ногу - «люмбоишиалгия» и иррадиируюшую боль , связанную с вертеброгенным поражением поясничных и/или крестцовых корешков - «компрессионная радикулопатия».
Компрессионные радикулопатии наиболее часто отмечаются при компрессии поясничного или крестцового корешка грыжей межпозвоночного диска, а также при поясничном стенозе. Радикулярная (иррадиируюшая) боль отличается большей интенсивностью, дистальным (периферическим) распространением в соответствующие дерматомы и условиями, которые ее вызывают. Механизм этой боли заключается в растяжении, раздражении или сдавливании корешка (спинномозгового нерва). Распространение боли почти всегда происходит в направлении от позвоночника к какому-либо участку конечности. Кашель, чихание или физическая нагрузка относятся к характерным факторам, усиливающим боль . Таким же действием обладает любое движение, которое вызывает растяжение нерва, или условия, приводящие к увеличению давления спинномозговой жидкости (например, кашель, натуживание).
Компрессия грыжей межпозвоночного диска

Одной из основных причин формирования компрессионной радикулопатии является грыжа межпозвоночного диска. При образовании грыжи диска вначале страдает твердая мозговая оболочка, затем периневрий спинномозговых ганглиев и корешков конского хвоста. Прямой зависимости между размерами канала и появлением признаков
компрессии корешков нет. Заболевают чаше мужчины старше 40 лет. Боль , связанная с компрессией пояснично-крестцовых корешков грыжей межпозвоночного диска, носит
неоднородный характер. «Классическая» картина компрессионной радикулопатии заключается в возникновении стреляющей, прокатывающей, реже жгучей боли и парестезии («ползание мурашек», покалывание), сочетающихся со снижением чувствительности (гипалгезией) в зоне иннервации пораженного корешка. Кроме чувствительных расстройств, характерно развитие слабости в так называемых «индикаторных» мышцах, преимущественно иннервируемых пораженным корешком, а также снижение (выпадение) соответствующего рефлекса. Характерные чувствительные, двигательные и рефлекторные нарушения при
наиболее часто встречающихся вариантах компрессионной радикулопатии пояснично-крестцовых корешков приведены в таблице I. Кроме этого, при корешковой компрессии
нередко отмечается усиление боли при повышении внутри-брюшного давления (при кашле, чихании, смехе) в вертикальном положении и уменьшение в горизонтальном положении. Примерно у половины пациентов с дисковой патологией формируется наклон туловища в сторону (сколиоз), исчезаюший и положении лежа, что в основном обусловлено сокращением квадратной мышцы поясницы . Тест подъема прямой ноги (симптом Ласега) с ограничением угла подъема до 30 -50″ практически патогномоничен для повреждения диска |1]. Важно иметь в виду, что иной бывает клиническая картина компрессии корешка (чаще L5) на уровне соответствующего межпозвоночного отверстия. У таких пациентов боль отмечается как при ходьбе, так и в покое, не усиливается при кашле и чихании и носит монотонный характер на протяжении суток. Наклоны вперед ограничены меньше, а болевые ощущения чаще провоцируются разгибанием и ротацией.
Узкий позвоночный канал
Помимо наличия собственно дисковой патологии, возникновению корешковых симптомов способствует относительная узость спинального канала. Синдром, при котором происходит поражение корешков спинномозговых нервов вследствие дегенеративных изменений костных структур и мягких тканей позвоночного канала, клинически отличается от острой протрузии межпозвоночного диска. Основными факторами стенозирования позвоночного канала являются гипертрофия желтой связки, дугоотростчатых суставов, протрузии межпозвоночных дисков, задние остеофиты и спондилолистез. Выделяют стеноз центрального канала позвоночника (центральный поясничный стеноз) и латеральные стенозы с уменьшением размеров корешкового канала или межпозвоночного отверстия (фораминальный стеноз). Наименьший допустимый переднезадний диаметр позвоночного канала на поясничном уровне составляет 10,5 мм. В ряде случаев сагиттальный диаметр позвоночного канала остается нормальным, а сужение происходит в корешковом канале, который ограничен спереди заднебоковой поверхностью тела позвонка, а сзади верхним суставным отростком. Латеральный стеноз диагностируется при уменьшении сагиттального размера корешкового канала до 3 мм. Факторами компрессии при стенозе корешковых каналов являются гипертрофия верхнего суставного отростка и утолщение желтой связки. В 20-30% случаев отмечается сочетание центрального и латерального поясничного стеноза. Чаше других страдает корешок L5, что объясняется значительной выраженностью дегенеративных изменений и большей длиной латеральных каналов на уровне LV-SI. Ущемление корешков может произойти и в центральном канале; это более вероятно в том случае, когда он имеет небольшой диаметр в сочетании с дегенеративными изменениями межпозвоночных дисков, суставов, связок. Развитие корешковой компрессии может быть обусловлено не только дегенеративными изменениями, но и наличием утолщения вен (отека или фиброза), эпидурального фиброза (вследствие травмы, оперативного вмешательства с последующим возникновением гематомы, инфекционного процесса, реакции на инородное тело). Абсолютный размер корешковых канатов не может свидетельствовать о наличии или отсутствии компрессии: имеет значение его соотношение с величиной спинномозгового ганглия или корешка

Характерным проявлением

стеноза является нейрогенная (каудогенная) перемежающаяся хромота (клаудикация). Наиболее часто она отмечается у мужчин в возрасте 40-45 лет, занятых физическим трудом.

возникает в одной или обеих ногах при ходьбе, обычно локализуется выше или ниже уровня колена, иногда распространяясь на всю конечность. В покое

не выражена. Для нейрогенной перемежающейся хромоты характерно нарастание парезов, ослабление сухожильных рефлексов и снижение показателей соматосенсорных вызванных потенциалов спинного и головного мозга с ног после ходьбы («маршевая проба»). Пройденное до возникновения

ощущений расстояние обычно не превышает 500 м. Характерно уменьшение

при наклоне вперед. Разгибание и ротация уменьшают имеющееся пространство, компремируя корешок и его сосуды, что объясняет ограничение обоих видов движения у пациентов с такой патологией. В основе заболевания лежит нарушение метаболизма в корешках конского хвоста вследствие их ишемии при физической нагрузке. Наличие спинального стеноза на одном уровне или сужения латеральных каналов недостаточно для возникновения хромоты. Чаще наблюдается многоуровневый стеноз в сочетании с уменьшением размеров корешковых каналов. Надо отметить, что у пациентов с узким позвоночным каналом изолированное нарастание интенсивности

при ходьбе, часто нетипичной для корешкового поражения локализации, обычно обусловлено сопутствующими поясничному стенозу скелетно -мышечными нарушениями и дегенеративным поражением суставов позвоночника и ног. Поэтому необходимо дифференцировать синдром каудогенной клаудикаиии с другими причинами вертеброгенной

Которые могут сопровождать клинически незначимый

стеноз. При подозрении на сужение позвоночного канала необходимо проведение

(иногда в сочетании с миелографией)

отдела позвоночника. Наличие широкого позвоночного канала исключает диагноз нейрогенной хромоты. Для подтверждения диагноза могут быть полезны электрофизиологические методы - соматосенсорные вызванные потенциалы и

Наиболее часто в клинической практике встречаются скелетно-мышечные

синдромы, не связанные с поражением

корешков (около 85% больных с

в спине). Они обусловлены раздражением рецепторов фиброзного кольца, мышечно-суставных структур позвоночника, как правило, не сопровождаются неврологическим дефектом, но могут присутствовать и в картине корешковых поражений (рефлекторные

синдромы).

В момент физического напряжения или при неловком движении часто возникает люмбаго резкая, часто простреливаюшая

длительностью от минут до часов. Больной, как правило, застывает в неудобном положении, не может изменить положения тела, если приступ возник в момент поднятия тяжести.

отдел позвоночника остается фиксированным (естественная иммобилизация) и при попытке пассивного смешения ноги (разогнутой в коленном суставе) в тазобедренном суставе,

может и не возникать.

Люмбалгия

В настоящее время общепринято,что локализованная
боль в спине (люмбалгия) наиболее часто обусловлена повреждением мышц, связок и дегенеративными изменениями позвоночника. Причиной локализованной миогенной
боли в поясничной и крестцовой области может являться
МФБС квадратной мышцы поясницы , мышцы. выпрямляющей позвоночник, многораздельных мышц и мышц вращателей поясницы . Для МФБС характерно формирование
триггерных точек (ТТ) - зон локальной болезненности в заинтересованной мышце, при пальпации которых выявляется тугой тяж область местного уплотнения, расположенная вдоль направления мышечных волокон. Механическое давление на ТТ вызывает не только интенсивную локальную, но и отраженную боль |2|.
МФБС квадратной мышцы поясницы часто является причиной глубокой ноющей боли в нижней части спины, которая при наличии поверхностно расположенных ТТ иррадиирует в зону крестцово- подвздошных сочленений и в ягодичную область, а при ТТ в глубине мышцы в бедро, область гребня подвздошной кости и паховую область . В квадратной мышце поясницы наиболее часто активные ТТ формируются при форсированных движениях, сопровождающихся наклоном и поворотом туловища, подъемом груза, а также при позном напряжении, связанном с садовыми работами, уборкой помещений или вождением автомобиля. Боль обычно локализуется в области, ограниченной вверху реберной дугой, снизу гребнем подвздошной кости, медиально- остистыми отростками поясничных позвонков, латерально задней подмышечной линией. Болевые ощущения возникают или усиливаются при ходьбе, наклонах, поворотах в постели, вставании со стула, при кашле и чихании. Нередко отмечается интенсивная боль в покое, нарушающая сон. Поскольку квадратная мышца лежит под мышцей, выпрямляющей позвоночник, для выявления в ней ТТ необходима глубокая пальпация в положении пациента лежа на здоровом боку. Как правило, отмечается ограничение латерофлексии в поясничном отделе позвоночника в сторону, противоположную локализации спазмированной мышцы. МФБС мышцы, выпрямляющей позвоночник. Еще одним частым миогенным источником боли в спине является МФБС мышцы, выпрямляющей позвоночник. Боль , связанная с ним, локализуется в паравертебральной области и значительно ограничивает движения в поясничном отделе позвоночника. Как правило, ТТ в этой мышце активирует «неподготовленное» движение с наклоном и ротацией в поясничном отделе.
Дегенеративный спондилолистез (смещение позвонков по отношению друг к другу) наиболее часто образуется на уровне LIV -LV. что обусловлено более слабым связочным аппаратом, большой высотой диска, преимущественно сагиттальной ориентацией суставных поверхностей дугоотростчатых суставов. Формированию дегенеративного спондилолистеза также способствуют: 1) снижение механической прочности субхондряльной кости (микропереломы на фоне остеопороза приводят к изменению взаимоотношения суставных поверхностей); 2) уменьшение сопротивления нагрузке межпозвоночного диска, попрежденною дегенеративным процессом, и, как следствие, повышение нагрузки на дугоотростчатые суставы для противостояния усилию переднего сдвига; 3) усиление поясничного лордоза за счет изменения связочного аппарата; 4) слабость мышц туловища; 5) ожирение. Дегенеративный спондилолистез может сочетаться с проявлениями сегментарной нестабильности позвоночника. Появление неврологических расстройств при этом состоянии связано с сужением и деформацией центрального и корешкового каналов, межпозвоночных отверстий. Возможно развитие симптоматики, сходной с нейрогенной хромотой, компрессией корешков и спинномозговых нервов, чаще на уровне I.IV- LV.
Сегментарная нестабильность позвоночника (смешение тел позвонков по отношению друг к другу, величина которого меняется при движениях позвоночника) проявляется болью в спине, усиливающейся при длительной нагрузке, стоянии; нередко возникает ощущение усталости, вызывающее необходимость отдыха лежа. Типично развитие нестабильности у женщин среднего возраста, страдающих умеренным ожирением, с эпизодами боли в спине в анамнезе, впервые отмеченной во время беременности. Наличие неврологической симптоматики необязательно. Сгибание не ограничено. При разгибании пациенты нередко прибегают к помощи рук, «вскарабкиваясь по себе». Для установления окончательного диагноза требуется рентгенография с функциональными пробами (сгибанием, разгибанием).

Люмбоишиалгия

Причиной люмбоишиалгии могут являться артропатические нарушения (дисфункция дугоотростчатых суставов и крестцово -подвздошных сочленений), а также мышечно-тонический и МФБС большой и средней ягодичной, грушевидной, подвздошно реберной мышцы и подвздошно- поясничной мышцы.
Артропатический синдром. Дугоотростчатые (фасеточные, апофизеальные) суставы могут являться источником как локальной, так и отраженной боли в спине. Частота патологии дугоотростчатых суставов у пациентов с болями в пояснично -крестцовой области составляет от 15 до 40%. Патогномоничных симптомов их поражения не существует. Боль , обусловленная патологией дугоотростчатых суставов, может иррадиировать в паховую область, по задней и наружной поверхности бедра, в копчик. Клиническими особенностями, имеющими диагностическое значение, являются боль в поясничном отделе, усиливающаяся при экстензии и ротации с локализованной болезненностью в проекции дутоотростчатого сустава, а также положительный эффект блокад с местными анестетиками в проекцию сустава }