Синдром фредерика лечение медикаментозное. Синдром фредерика лечение. Фредерика синдром: признаки, диагностика и лечение

3
1 ФГБОУ ВО «МГМСУ им. А.И. Евдокимова» МЗ РФ
2 ГБУЗ «ГКБ No 24» ДЗ г. Москвы
3 ГБУЗ «Городская клиническая больница No 24» ДЗ г. Москвы
4 ФГБУ «Российский научный центр рентгенорадиологии» Минздрава России, Москва

Электрокардиография позволяет диагностировать гипертрофию различных отделов сердца, выявлять блокады и аритмии сердца, определять признаки ишемического повреждения миокарда, а также косвенно судить об экстракардиальных заболеваниях, электролитных нарушениях, воздействии различных лекарственных препаратов. Наиболее известные клинико-электрокардиографические синдромы – синдром CLC и WPW, синдром ранней реполяризации желудочков, синдром длинного интервала QT, посттахикардитический синдром, синдромы Шатерье, Фредерика, Морганьи – Адамса – Стокса и т. д.
В практике врача-кардиолога, несмотря на все разнообразие использующихся методов функциональной диагностики, свою прочную позицию занимает электрокардиография как «золотой стандарт» диагностики нарушений сердечного ритма и проводимости. В настоящее время трудно представить себе клиническое медицинское учреждение без возможности регистрации ЭКГ, однако возможность экспертной трактовки ЭКГ является редкостью.
В данной работе представлены клинический пример и дополнительные медицинские обследования, позволяющие диагностировать нарушение проводимости сердца и определить дальнейшую тактику обследования и лечения.
В пояснительной части к задаче дано иллюстрированное описание синдрома Фредерика, блокады на выходе, а также синдрома Морганьи – Адамса – Стокса. В статье приводится дифференциальная диагностика заболеваний, сопровождающихся потерей сознания.

Ключевые слова: блокады сердца, синдром Фредерика, синдром Морганьи – Адамса – Стокса, атриовентрикулярная блокада, фибрилляция предсердий, блокада на выходе, замещающие ритмы, электрокардиостимулятор, синдром Шатерье, трепетание желудочков, фибрилляция желудочков, электроимпульсная терапия, коллапс, обморок.

Для цитирования: Шехян Г.Г., Ялымов А.А., Щикота А.М. и др. Клиническая задача по теме: «Дифференциальная диагностика и лечение нарушений сердечного ритма и проводимости сердца (ЭКС + синдром Фредерика)» // РМЖ. 2016. № 9. С. –598.

Для цитирования: Шехян Г.Г., Ялымов А.А., Щикота А.М., Варенцов С.И., Бонкин П.А., Павлов А.Ю., Губанов А.С. Дифференциальная диагностика и лечение нарушений сердечного ритма и проводимости сердца (ЭКС + синдром Фредерика) // РМЖ. 2016. №9. С. 594-598

Differential diagnosis and treatment of heart rhythm and conduction disorders (clinical case)
G.G. Shekhyan 1 , A.A. Yalymov 1 , A.M. Shchikota 1 , S.I. Varentsov 2 , P.A. Bonkin 2 , A.Yu. Pavlov 2 , A.S. Gubanov 2

1 A.I. Evdokimov Moscow State Medical and Dental University, Moscow, Russia
2 Clinical City Hospital No. 24, Moscow, Russia

Electrocardiography (ECG) helps to diagnose cardiac hypertrophy, heart block and arrhythmias, myocardial ischemic injury as well as to identify extracardiac pathologies, electrolyte imbalances, and the effects of various drugs. Electrocardiographic signs and typical clinical symptoms can be grouped into clinical electrocardiographic syndromes. Clerc-Levy-Cristesco (CLC) syndrome, Wolff-Parkinson-White (WPW) syndrome, early repolarization syndrome, long QT syndrome, post-tachycardia syndrome, Chatterjee phenomenon, Frederick syndrome, and Morgagni-Adams-Stokes syndrome are the best known conditions. Despite a variety of functional tests used by cardiologists, ECG remains the gold standard for the diagnosis of heart rhythm and conduction disorders. Currently, electrocardiography can be done almost everywhere, however, ECG interpretation by an expert is performed rarely.
The aim of this clinical case is to discuss heart rhythm and conduction problems. The paper describes clinical case and additional medical tests which help to diagnose heart conduction disorder and to determine diagnostic and treatment strategy. Explanatory portion illustrates Frederick syndrome, exit block, and Morgagni-Adams-Stokes syndrome. Differential diagnostic aspects of conditions with loss of consciousness are summarized.

Key words: heart block, Frederick syndrome, Morgagni-Adams-Stokes syndrome, atrioventricular block, atrial fibrillation, exit block, substituting rhythms, pacemaker, Chatterjee phenomenon, ventricular flutter, ventricular fibrillation, electro pulse therapy, collapse, syncope.

For citation: Shekhyan G.G., Yalymov A.A., Shchikota A.M. et al. Differential diagnosis and treatment of heart rhythm and conduction disorders (clinical case) // RMJ. Cardiology. 2016. № 9. P. –598.

Статья посвящена дифференциальной диагностике и лечению нарушений сердечного ритма и проводимости сердца (ЭКС + синдром Фредерика)

Пациентка А.В.С., 67 лет, обратилась 04.04.2016 г. в поликлинику к участковому терапевту с жалобами на кратковременные эпизоды головокружения, сопровождающиеся резкой слабостью, снижение толерантности к физической нагрузке.

Anamnesis morbi: с 1999 г. страдает артериальной гипертензией с максимальным артериальным давлением (АД) 200/120 мм рт. ст., адаптирована к АД 130/80 мм рт. ст. Инсульт (ОНМК) отрицает.
В мае 2014 г. без предшествующего анамнеза ишемической болезни сердца (ИБС) перенесла инфаркт миокарда нижней стенки левого желудочка. Вмешательств на коронарные артерии (коронароангиография, ангиопластика, стентирование) не было.
В 2003 г. впервые диагностирована фибрилляция предсердий (ФП), с 2014 г. – постоянная форма ФП.
В 2015 г. имплантирован постоянный электрокардиостимулятор (ПЭКС) с режимом работы VVI по поводу синдрома Фредерика.
Регулярно принимает дигоксин 0,50 мг/сут, верапамил 120 мг/сут, фуросемид 80 мг/ нед., ацетилсалициловую кислоту 100 мг/сут, эналаприл 10 мг/сут.
Настоящее ухудшение – с 1 апреля 2016 г., когда возникли жалобы на кратковременные эпизоды головокружения, сопровождающиеся резкой слабостью, снижение толерантности к физической нагрузке.
04.04.2016 г. при подъеме по лестнице в районной поликлинике пациентка потеряла сознание, упала, произошло непроизвольное мочеиспускание.

Anamnesis vitae: рост и развитие соответствуют возрасту. Пенсионерка, инвалидность: II гр.
Перенесенные заболевания: ХОБЛ II ст. Хронический гастрит. Хронический панкреатит. Хронический геморрой. ЦВБ: ДЭП II ст., субкомпенсация. Ожирение II ст. Дислипидемия.
Вредные привычки: курит 1 пачку сигарет в день. Стаж курения – 50 лет. Алкоголь не употребляет.

На момент осмотра: состояние тяжелое. Кожа бледная, акроцианоз, цианоз губ. Пастозность голеней и стоп. Температура тела – 36,5°С. В легких везикулярное дыхание, влажные мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах, ЧДД – 15/мин. Ритм сердца правильный, ЧСС – 30/мин, АД – 80/50 мм рт. ст., шумы в сердце не выслушиваются. Живот мягкий, безболезненный. Печень по Курлову 12х11х10 см. Симптомов раздражения брюшины нет. Область почек не изменена. Синдром поколачивания – отрицательный. Результаты дополнительных обследований приведены в таблицах 1.1, 1.2, 1.3.

Вопросы :
1. Ваше заключение по ЭКГ (рис. 1)?
2. С какими заболеваниями необходимо проводить дифференциальный диагноз?
3. Сформулируйте диагноз.

Ответ
Заключение ЭКГ: мерцание предсердий с АВ-блокадой III степени и блокадой на выходе (отдельные, регулярные спайки ЭКС без активации миокарда). Рубцовые изменения нижней стенки левого желудочка

Синдром Фредерика – это сочетание полной поперечной блокады и мерцания или трепетания предсердий . При этом предсердная электрическая активность на ЭКГ будет характеризоваться волной f (при мерцании предсердий) или F (при трепетании предсердий), а желудочковая – узловым ритмом (неизмененные комплексы QRS предсердного типа) или идиовентрикулярным ритмом (уширенные, деформированные комплексы QRS желудочкового типа) (рис. 1, 2).

Дифференциальный диагноз ЭКГ-признаков при синдроме Фредерика:
1. СА-блокада.
2. Синусовая брадикардия.
3. Выскакивающие сокращения.
4. АВ-блокада.
5. Мерцательная аритмия, брадисистолическая форма.
6. Узловой и/или идиовентрикулярный ритм.

Блокада на выходе (exit block ) – это местная блокада, не позволяющая импульсу возбуждения (синусовому, эктопическому или искусственно вызванному электрокардиостимулятором) распространиться в окружающем миокарде, несмотря на то, что последний находится во внерефрактерном периоде . Блокада на выходе является результатом заторможенной проводимости около очага образования импульсов или пониженной интенсивности импульса возбуждения. Первый механизм встречается значительно чаще второго. Блокада на выходе в результате нарушения проводимости миокарда около очага образования импульсов может быть типа I с периодикой Самойлова – Венкебаха или типа II – внезапно наступающего , без постепенного углубления нарушения проводимости. Блокада на выходе – частый феномен, встречается при различной локализации автоматического центра (рис. 1, табл. 2).

Синдром Морганьи – Адамса – Стокса (МАС)
Синдром МАС проявляется приступами потери сознания, обусловленными тяжелой ишемией головного мозга вследствие нарушений сердечного ритма. Этот синдром является клиническим проявлением внезапного прекращения эффективной сердечной деятельности (равной 2 л/мин) и может быть вызван как сильно замедленной или прекратившейся деятельностью желудочков (асистолия желудочков), так и очень резким повышением их активности (трепетание и мерцание желудочков) . В зависимости от характера нарушений ритма, обусловившего появление синдрома МАС, различают его 3 патогенетические формы:
– олиго- или асистолическая (брадикардическая, адинамическая);
– тахисистолическая (тахикардическая, динамическая);
– смешанная.
1. Олигосистолическая или асистолическая форма синдрома МАС.
При этой форме сокращения желудочков замедлены до 20/мин или вообще выпадают. Длящаяся более 5 с желудочковая асистолия вызывает возникновение синдрома МАС (рис. 2).
Брадикардическая форма МАС встречается при синоаурикулярной блокаде и отказе синусового узла, атриовентрикулярной блокаде II и III степени.
2. Тахисистолическая форма синдрома МАС.
Симптомы при этой форме обычно проявляются при частоте желудочковых сокращений более 200/мин, но это необязательное правило. Появление признаков ишемии головного мозга определяется частотой и длительностью тахикардии, состоянием миокарда и мозговых сосудов (рис. 3, 4).
Тахисистолическая форма синдрома МАС встречается при мерцании или трепетании желудочков, пароксизмальной тахикардии (предсердной или желудочковой), мерцании или трепетании предсердий с высокой частотой желудочковых сокращений.
3. Смешанная форма синдрома МАС.
При этой форме периоды желудочковой асистолии чередуются с периодами желудочковой тахикардии, трепетанием и мерцанием желудочков. Обычно это наблюдается у больных с предшествующей полной атриовентрикулярной блокадой, у которых сравнительно часто наступает мерцание или трепетание желудочков (рис. 5).

Дифференциальный диагноз синдрома МАС
1. Рефлекторные обмороки: вазовагальный (обыкновенный обморок, злокачественный вазовагальный синдром), висцеральный (при кашле, глотании, приеме пищи, мочеиспускании, дефекации), синдром каротидного синуса, ортостатическая гипотензия (первичная вегетативная недостаточность, вторичная ортостатическая гипотензия при нейропатии, гиповолемии, длительном постельном режиме, приеме гипотензивных препаратов).
2. Кардиогенные обмороки: обструктивные (стеноз устья аорты, гипертрофическая кардиомиопатия, миксома левого предсердия, легочная гипертензия, ТЭЛА, врожденные пороки), аритмогенные.
3. Обмороки при стенозирующих поражениях прецеребральных артерий (болезнь Такаясу, синдром подключичного обкрадывания, двусторонняя окклюзия прецеребральных артерий).
4. Эпилепсия.
5. Истерия.

Клинический диагноз:
Основное заболевание: ИБС: постинфарктный кардиосклероз (2014 г.).
Фоновые заболевания: Гипертоническая болезнь 3 ст. Артериальная гипертензия 3 ст. 4 риск.
Осложнение: Постоянная форма фибрилляции предсердий. Постоянный ЭКС (2015 г.), истощение источника питания ЭКС. Синдром Фредерика. ХСН II А, II ФК (NYHA). Синдром Морганьи – Адамса – Стокса (брадисистолический вариант).
Сопутствующие заболевания: ЦВБ: ДЭП II ст., декомпенсация. ХОБЛ II ст., вне обострения. Язвенная болезнь желудка, вне обострения. Хронический панкреатит, вне обострения. Хронический геморрой, вне обострения. Ожирение II ст. Дислипидемия.

Синдром Фредерика – это симптомокомплекс, состоящий из клинических особенностей патологии и электрокардиографических проявлений, возникающих при полной атриовентрикулярной блокаде с ускоренным сокращением отдельных мышечных волокон сердца, нарушающих сердечный ритм (пульс ритмичный, но очень редкий) и насосную функцию.

При синдроме Фредерика наиболее часто отмечается нарушение стабильной работы предсердий, начинающих сокращаться беспорядочно. Более редкий случай вместо мерцательной аритмии на кардиограмме появляется трепетание предсердий, а при кардиоисследованиях выявляют сбой стабильного внутрисердечного кровотока. Все это ведет к прекращению движения электроимпульсов из предсердий в желудочки, что влечет за собой полную атриовентрикулярную блокаду.

При феномене Фредерика поражаются различные функциональные отделы сердца и нарушается движение управляющих электроимпульсов. Вначале человеческим организмом используются внутренние резервы. Затем патологические процессы уже могут проявляться на кардиограмме, а больной начинает замечать разные особенности в состоянии своего здоровья. Такая неустойчивая ситуация может нарушиться, резервы исчерпываются, а больному необходимо срочное лечение с сомнительными шансами на успех.

Код по МКБ-10

I45 Другие нарушения проводимости

Причины синдрома Фредерика

Источниками возникновения тяжелой сердечной патологии могут быть следующие:

Хроническая ишемия сердца (стенокардия) в состоянии напряжения и покоя.
Кардиосклеротические проявления, возникающие после инфаркта.
Миокардит (поражение сердечной мышцы, воспалительного генеза).
Тяжелые врожденные или приобретенные изменения структур сердца.
Кардиомиопатии (изменение сердечной мышцы неясной этиологии).
Инфаркт миокарда (ишемическая болезнь сердца (ИБС), приводящая к некрозу участка миокарда в результате недостатка кровоснабжения).

При всех выше перечисленных заболеваниях возникает склерозирование сосудов, следствием чего в сердечной мышце происходит пролиферация соединительной ткани. Большое влияние на такое разрастание оказывают воспаления и дистрофические процессы миокарда. При образовании соединительной ткани, нею замещаются типичные клетки (кардиомиоциты), проводящие электроимпульсы. Все это приводит к изменению функциональной проводимости и проявлению АВ-блокады.

Симптомы синдрома Фредерика

Используя ЭКГ можно точно сказать, что у больного феномен Фредерика. Клинические проявления, сопутствующие ему в повседневной жизни, требующие пристального внимания следующие:

Редкий, но правильный пульс.
Частота сокращений от 30 до 60 раз в минуту.
Усталость.
Сонливость.
Головокружение.
Обморочные состояния.
Цианоз лица.
Судороги.

Вся перечисленная выше симптоматика характерна для состояния недополучения мозгом кислорода. Эти симптомы могут свидетельствовать и о других заболеваниях как сердечно-сосудистой, так и нервной систем.

Только использование кардиограммы большой долей вероятности позволяет подтвердить или опровергнуть, что у пациента феномен Фредерика. Клинические проявления, сопутствующие ему в повседневной жизни, на которую следует обратить внимание пациенту на редкий, но правильный пульс с ЧСС не менее 30 и не более 60 раз в минуту. Падение частоты пульса отмечается вследствие того, что снижена насосная работа сердца.

Если человек не придает значения перечисленным симптомам, они могут усугубиться, появляется кратковременная (5-7 сек.) остановка сердца, возможна потеря сознания из-за учащенного сокращения желудочков.

Первые признаки синдрома Фредерика

Феномен Фредерика можно заподозрить при жалобах пациента:

Нестабильная работа сердца.
Сердечный ритм урежается.
Отмечается слабость.
Одышка в сочетании с перебоями и урежением ритма.
Появление периферических отеков голеностопных суставов в конце дня.
На электрокардиограмме фибрилляция предсердий.

Ярко выраженных признаков феномен Фредерика не имеет, они в большей степени сходны с различными кардиологическими заболеваниями.

Диагностика синдрома Фредерика

Клиника заболевания при феномене Фредерика теряет характерные для фибрилляции предсердий особенности. На первое место начинают выступать изменения, связанные с полной поперечной блокадой:

Отсутствие жалоб на сердцебиение и перебои в работе сердечной мышцы.
Имеют место приступы головокружений.
Потеря сознания.
Тоны сердца ритмичные.
Пульс правильный, редкий.

Клинически диагностировать данный синдром сложно. Это состояние можно заподозрить у пациента только тогда, если есть наличие постоянной формы фибрилляции предсердий, а также потеря сознания, уреженный пульс. Если фибрилляция предсердий сочетается с атриовентрикулярной блокадой, состояние пациента сильно ухудшается, в особенности при редкой частоте сокращений желудочков (20-30 ударов в минуту). У пациента могут быть приступы потери сознания. Они связаны с недостаточным поступлением кислорода в мозг, в период длительного прекращения деятельности сердца при исчезновении биоэлектрической активности. В этот период может наступить смерть.

Появляется или нарастает степень сердечной недостаточности. При синдроме Фредерика состояние пациента во многом зависит от устанавливающейся частоты сокращения желудочков. В отдельных случаях, когда ЧСЖ устанавливается в пределах 50–60 ударов в минуту, у больного может отмечаться удовлетворительное состояние. Исчезают беспокоящие субъективные проявления фибрилляции предсердий:

Сердцебиение
Перебои в работе сердца
Пульс – правильный ритмичный
Пациенту, а часто и врачу, при развитии артиковентикулярной блокады кажется, что мерцательная аритмия исчезла, синусовый ритм восстановился. Кровообращение достаточно долго сохраняется на хорошем уровне.

Анализы

Когда обнаружена такая патология как синдром Фредерика для более полного обследования пациента могут назначаться следующие анализы:

Клинический анализ крови – метод лабораторной диагностики, включающий подсчет различных видов клеток в крови, их размеров, формы и др.; уровень гемоглобина; лейкоцитарную формулу; гемакрит.
Биохимический анализ крови – лабораторное исследование, позволяющее определить: как работают внутренние органы (почки, печень и др.); узнать информацию об обменных процессах (липидный, белковый, углеводородный); определить потребность организма в микроэлементах.
Липидограмма – анализ крови на холестерин, липопротеины низкой плотности, липопротеины высокой плотности, триглицериды и причины изменения показателей данного исследования.
Проба Реберга или клиренс эндогенного креатинина. Помогает врачу оценить выделительную работу почек, кроме того, возможность почечными канальцами выделять или всасывать различные вещества.
Клинический анализ мочи – исследование, выполняемое в лабораторных условиях, которое позволяет сделать оценку физико-химических характеристик мочи и микроскопии осадка.
Анализ мочи по Нечипоренко – метод лабораторной диагностики, с помощью которого можно определить в моче наличие лейкоцитов, эритроцитов и цилиндров, можно оценить состояние, работу почек и мочевыводящих путей.

Инструментальная диагностика

Для постановки адекватного диагноза могут назначаться следующие виды исследований:

Электрокардиограмма (ЭКГ) позволяет выявить тахи- или брадикардию, различные блокады сердца.
Холтеровское мониторирование (ХМ) - функциональное исследование ССС (сердечно-сосудистая система).
Чреспищеводное элекрофизиологическое обследование используется для диагностирования преходящих блокад обычными ЭКГ и ХМ методами.
Рентгенография органов грудной клетки помогает определить размер тени сердца и наличие венозного застоя.
Ультразвуковое исследование (УЗИ) сердца помогает выявлять патологические изменения в миокарде
Тредмил-тест или велоэргометрия – выявляет ИБС и оценивает прирост сокращений сердечного ритма под влиянием физической нагрузки.

ЭКГ признаки синдрома Фредерика

Когда феномен Фредерика приобретает стойкий характер, ЭКГ регистрирует:

проводящая система в желудочках деформирована и расширена;
пропадает зубец Р;
Заметна учащенность волн ff, которые отражают предсердечную фибрилляцию или регистрируются крупные волны FF, указывающие на трепетания предсердий;
Желудочковый ритм несинусовой природы - эктопический (узловой или идиовентрикулярный);
Интервал R-R постоянен (ритм правильный);
Количество сокращений желудочков не более 40 - 60 в одну минуту.

Синдром Фредерика составляет 10-27% при выявлении полной атриовентикулярной блокады.

Дифференциальная диагностика

Синдром Фредерика необходимо отличать от брадисистолической фибрилляции предсердий. При брадисистолической мерцательной аритмии отмечаются хаотичные сокращения желудочков, а при синдроме Фредерика расстояние R–R одинаковое. Физическая нагрузка способствует увеличению ЧСС при аритмии, а при СФ правильность ритма сохранена. Необходимо иметь в виду, что основным отличительным фактором брадисистолической формы мерцательной аритмии является неполная поперечная блокада сердца.

Лечение синдрома Фредерика

При выявлении АВ-блокады сердца потребуется серьезное и продолжительное лечение. Целями такой терапии являются:

Профилактические мероприятия по предотвращению внезапной смерти вследствие неправильной работы сердца.
Смягчение клинических проявлений.
Предотвращение обострений (сердечная недостаточность).

Лечение включает в себя медикаментозную и немедикаментозную терапию. Немедикаментозное лечение основывается на соблюдении диетических указаний теми пациентами, которые имеют в анамнезе диагнозы ИБС, артериальная гипертензия и декомпенсация сердечной деятельности. При возможности, отменяют лекарственные средства, усугубляющие блокаду сердца. К таким лекарственным средствам относятся противоаритмические препараты, антагонистов кальция и др.

Медикаментозная терапия используется с целью ликвидации причин, вызвавших полную блокаду. Также ее главная направленность - лечение основного заболевания. Необходимо ограничение или исключение лекарственных средств, ухудшающих АВ-проводимость.

Прием холинолитиков, например, атропина, запрещается вследствие появления патологий со стороны ЦНС у больного («атропиновый делирий»).

Оперативное лечение

Блокада третьей степени, сочетающаяся с мерцанием желудочков требует хирургического лечения, главной задачей которого является вживление постоянного водителя ритма.

В ходе оперативного вмешательства может быть применена однокамерная желудочковая стимуляция (VVI или VVIR). Для этой процедуры в желудочек сердца помещают электроды, один стимулирующий сердечную мышцу, а другой вызывающий ее сжатие. Количество сокращений задается предварительно (обычно выставляют 70 разрядов в минуту).

Режим VVIR обозначает следующее - два электрода (стимулирующий и воспринимающий) находятся в правом желудочке и при спонтанной активности желудочка его стимуляция будет заблокирована. Это наиболее оптимальный способ стимуляции.

Сроки нетрудоспособности и прогноз зависят от тяжести протекания основного заболевания.]

Прогноз на выздоровление.

Синдромом Фредерика называют нарушение проводимости сердечной мышцы (миокарда), которое вызывает развитие аритмии (трепетание и фибрилляцию предсердий) и появление поперечной блокады (проведение импульса от предсердий к желудочку полностью заблокировано).

Что происходит при патологии? В норме особый водитель ритма сердца (синусовый узел), который расположен в правом предсердии, генерирует биоэлектрический импульс, возбуждающий клетки миокарда. Этот импульс последовательно распространяется по кардиомиоцитам предсердий, а затем и желудочков, заставляя сердце относительно синхронно и ритмично проталкивать кровь в сосудистую систему.

При аритмиях, подобных синдрому Фредерика, импульс изолированно циркулирует в предсердиях, не попадая в желудочки. Это приводит к появлению частых и хаотичных сокращений (трепетаний и фибрилляции).

Нажмите на фото для увеличения

Одновременно желудочки сердца работают в замедленном ритме (до 40 сокращений в минуту), генерируя биоэлектрические импульсы собственными силами.

В результате такой несинхронной работы развивается тяжелая форма аритмии. Установить диагноз с точностью можно только после ЭКГ, так как эта патология проявляется симптомами, характерными для множества других заболеваний сердца. Поэтому ее еще называют ЭКГ-синдромом Фредерика.

Его появление – очень опасный прогностический признак, в 95% становится причиной смертельных осложнений – острой сердечной недостаточности, кардиогенного шока (крайняя степень нарушения проводимости), внезапной сердечной смерти.

Патологию вылечить невозможно, так как аритмия – результат серьезных и необратимых изменений миокарда. Улучшить состояние и продлить жизнь пациента может только имплантация электрокардиостимулятора.

Больных с синдромом Фредерика наблюдает и ведет врач-кардиолог.

Причины синдрома Фредерика

Синдром Фредерика развивается на фоне заболеваний или патологий сердца, в процессе которых нормальная ткань миокарда заменяется соединительной, образуя рубцы, не способные сокращаться и проводить биоэлектрические импульсы.

Какие это патологии:

Хроническая ишемическая болезнь сердца (кислородное голодание).
Острые проявления ишемической болезни (инфаркт миокарда).
Постинфарктный кардиосклероз.
Коронарная недостаточность (сужение просвета сосудов, кровоснабжающих сердце).
Миокардит (воспаление сердечной мышцы, в том числе и сифилитический).
Кардиомиопатии (патологии сердца, развивающиеся на фоне замены нормальной мышечной ткани рубцами).
Порок сердца (врожденный или приобретенный).
Системные коллагенозы (заболевания соединительной ткани).
Раковая опухоль легких (саркоидоз).
Микседема (заболевание щитовидной железы).

Такая аритмия может появиться после хирургической операции на сердце.

Факторы риска

Риск развития синдрома Фредерика во много раз увеличивается на фоне следующих факторов:

нарушений обмена веществ (хроническая анемия, недостаток или избыток калия, натрия, липидный обмен);
приема лекарственных средств (бета-блокаторы, сердечные гликозиды, антиаритмические средства, препараты лития);
бактериальных и вирусных инфекций (дифтерийный миокардит);
генетической предрасположенности (врожденная форма);
наследственной предрасположенности (семейные формы нарушений обмена веществ).

Основные симптомы

Синдром – жизнеугрожающая аритмия, он свидетельствует об осложнении основного сердечно-сосудистого заболевания. На ранних этапах, пока организм компенсирует недостаток кислорода, необходимый для работы сердца и головного мозга, пациент почти не ощущает симптомов заболевания.

Ранними проявлениями могут быть легкие головокружения, плохое самочувствие и слабость после небольшой физической нагрузки, которые не слишком ухудшают качество жизни. Их обычно списывают на «накопившуюся» усталость, анемию, авитаминоз и т. д.

Синдром Фредерика быстро прогрессирует, проявления сердечной недостаточности (сердце не обеспечивает нормальное кровоснабжение органов и тканей) и ишемии головного мозга усиливаются, качество жизни на этом этапе сильно ухудшается. Больному трудно выполнять даже простые бытовые действия, он становится полностью нетрудоспособным.

Нет специфических симптомов, по которым можно было бы диагностировать синдром, он похож на многие сердечно-сосудистые заболевания:

головокружениями;
одышкой (сначала после физической нагрузки, а затем и в состоянии покоя);
слабостью;
эпизодами нарушений сердечного ритма;
редким пульсом (до 40 ударов в минуту);
отеками лодыжек.

После появления такого симптома ишемии мозга, как временная потеря сознания, дальнейший прогноз пациента резко ухудшается: в течение 3 лет умирает около 95%.

Диагностика

Специфический характер работы предсердий и желудочков, типичный для синдрома Фредерика, полностью раскрывается только на ЭКГ:

Отсутствуют зубцы (Р), свидетельствующие о нормальных сокращениях предсердий.
Их заменяют волны частого и хаотичного сокращения предсердий (трепетаний (F) и мерцаний (f).
Ритм сердца (R–R) правильный (сохраняются одинаковые интервалы между сокращениями).
Регистрируются признаки полной атриовентрикулярной блокады (блокада проведения импульса от предсердий к желудочкам), изменена форма желудочковых комплексов (QRS).
Снижено количество сокращений желудочков (до 40), возможно появление экстрасистол (внеочередных сокращений).

Подтверждают патологию суточным ЭКГ-мониторированием по Холтеру.

Методы лечения

Синдром невозможно вылечить полностью. Рубцы в миокарде, образующиеся на фоне сердечных патологий (ишемии, инфаркта), не способны выполнять функции кардиомиоцитов (сокращаться, проводить импульсы), а изменения сердечной мышцы необратимы.

Синдром Фредерика, который выявили на ранних стадиях, уже не поддается медикаментозной коррекции, поэтому лекарственная терапия не имеет смысла.

Единственное средство, способное спасти жизнь пациента при синдроме Фредерика, – имплантация кардиостимулятора.

Установка кардиостимулятора

Современный кардиостимулятор – небольшой прибор в титановом корпусе. Его имплантируют под кожу, обычно поверх грудной мышцы, в левой или правой подключичной области. Операцию производят под анестезией.

От кардиостимулятора к сердцу (по сосудам) отводят электроды, по которым информация о ритме передается в прибор, а электрический импульс (при необходимости) в обратном порядке. Внутри прибора находится система анализа, способная генерировать разряд, устраняющий приступы аритмии.

Установка кардиостимулятора сильно улучшает прогноз (в 80%), качество жизни пациента (от полной инвалидности и нетрудоспособности к выполнению привычных бытовых действий).

Прогноз

Синдром – тяжелая форма аритмии, вылечить ее невозможно. Длительность лечения не играет никакой роли, так как медикаментозная терапия неэффективна.

Патология угрожает жизни больного даже на ранних стадиях, без выраженных симптомов. Прогноз ухудшается во много раз, когда у пациента появляются острые признаки ишемии головного мозга (внезапные обмороки). На этом этапе 95% больных умирают в течение ближайших 3 лет.

Имплантация кардиостимулятора способна значительно продлить жизнь (в 80%) и улучшить состояние пациента.

Фредерика синдром: признаки, диагностика и лечение

Синдромом Фредерика - синдром, который включает целый комплекс признаков клинического и электрокардиографического характера, что свойственны для АВ-блокады третьего уровня, то есть полной поперечной блокады в комбинации с таким видом аритмии, как мерцание предсердий (по-другому – фибрилляция).

Что такое синдром Фредерика?

При состоянии, которое провоцирует данный симптом, предсердия функционируют несистематично и беспорядочно, в отдельных примерах мерцание предсердий изменяется на их трепетание. При таком раскладе ритм сердца выравнивается, однако оно и дальше продолжает слишком быстро сокращаться, и наблюдается внутрисердечная геодинамика (перемещение крови с предсердий в желудочки).

При мерцающей аритмии импульсы с предсердий колпачащими маршрутами отправляются в желудочки, проходя по путям атриовентрикулярного узла. Синдром Фредерика характеризуется полным прекращением движения электрических сигналов с предсердий в желудочки. Это состояние и называется полной атриовентрикулярной (поперечной) блокадой третьего уровня.

Причины болезни

Привести до полной атриовентрикулярной блокады могут тяжелые сердечные заболевания органического характера:

сложные пороки сердца (включая как врожденные, так и приобретенные) или сочетания нескольких сердечных пороков в одного пациента;
острый инфаркт миокарда;
разного вида кардиомиопатии (дилатационная, гипертрофическая, рестриктивная);
крупноочаговый кардиосклероз, характерный для постинфарктного состояния;
первичные и вторичные миокардиты;
хроническое ишемическое заболевание сердца.

При вышеперечисленных заболеваниях в миокарде наблюдается развитие склеротических процессов, которые приводят к разрастанию в сердце соединительных тканей. В данном случае немаловажную роль играет дистрофия и заполнения этого органа. Новообразованная ткань заменяет здоровые клетки, которые обеспечивают генерирование и прохождение электрических импульсов. Как результат, функция проводимости нарушается, а вследствие возникает поперечная блокада сердца. Именно эти процессы и провоцируют возникновение такой непростой болезни сердца, как синдром Фредерика.

Признаки болезни

Данная патология не имеет особых характерных для нее синдромов, а наблюдающиеся при этом феномене симптомы присутствуют при многих других заболеваниях. Обычному пациенту трудно самостоятельно определить наличие такого диагноза, как синдром Фредерика. Клиника данной болезни вряд ли поможет определить его наличие.

Признаки, которые отмечают больные пациенты:

Диагностика

Чтобы подтвердить Фредерика синдром, необходимо обязательно сделать электрокардиограмму. Именно ее характерные результаты могут быть основанием для выдвижения доктором остаточного вердикта. Также, чтобы исключить другие патологии, могут быть назначены некоторые другие специализированные исследования: ультразвуковое исследование сердца, холтеровское исследование.

Однако картина исследования, дающая основания с уверенностью диагностировать такое заболевание, как синдром Фредерика, на ЭКГ точнее всего.

Электрокардиограмма при диагнозе «синдром Фредерика»

Синдром Фредерика имеет следующую картину ЭКГ:

Р-зубцы, которые отражают нормальное сокращение предсердий, отсутствуют. Вместо них отмечается присутствие мелких частых волн ff, которые отражают фибрилляцию предсердий, или крупных, но редких волн FF, являющихся отражением трепетания предсердий.
Ритм желудочка регулярный, но количество его сокращений за одну минут находится в рамкахразов.
В случае формирования ритма в стенках желудочковые комплексы становятся расширенные и деформированные.
Если ритм формируется внизу атриовентрикулярного соединения, комплексы желудочков становятся узкими и приобретают обычную морфологию, не имеющуюся отклонений.

Ультразвуковое исследование сердца

Этот метод основан на ультразвуковом сканировании грудной полости. УЗД данного органа позволяет конкретизировать особенности главного заболевания и уровень морфологических изменений сердца.

Суточный мониторинг электрокардиограммы по Холтеру

Данный метод дает возможность рационально оценить частоту ритма в разный отрезок суток, отследить время остановок, понаблюдать реакцию сердца на разную физическую нагрузку, обнаружить желудочковую экстрасистолию или пароксизм желудочковой тахикардии.

Синдром Фредерика: лечение

Полноценным показателем для имплантации искусственного кардиостимулятора является подтверждение такого диагноза, как синдром Фредерика. Синдром практически невозможно устранить медикаментозно, поэтому хирургическое вмешательство считается наиболее эффективным методом лечения.

Наиболее часто применяют однокамерную желудочковую стимуляцию. Данная операция заключается в помещении в желудочек сердца специального электрода, который будет наносить импульсы, вызывающие импульсы миокарда. Различают VVI- и VVIR-стимуляцию. Такой прибор имеет один активный электрод, предназначенный для стимуляции одного из желудочков. Частота сокращений программируется предварительно и обычно равна 70 ударам за минуту. Стимулятор VVIR более продвинутый и может самостоятельно изменять частоту ударов соответственно с физической нагрузкой больного. Данный способ стимуляции можно считать наиболее естественным.

Кроме электрокардиостимуляторов в лечении могут применяться холиноблокаторы. Однако современная медицина с каждым годом все реже применяет такие средства, поскольку они имеют негативное влияние на психическое состояние человека.

Профилактика, или Как избежать болезни

К сожалению, профилактика такого заболевания, как синдром Фредерика, отсутствует, поскольку оно, как правило, является последствием ранее перенесенных болезней. Чтобы предотвратить этот феномен, нужно предотвращать и правильно лечить недомогания, провоцирующие этот недуг.

При малейших подозрениях данной болезни рекомендуется немедленно обращаться к специалисту и обследоваться на наличие этого заболевания. Одним из наиболее опасных состояний для жизнедеятельности человека считается кислородное голодание, которое при синдроме Фредерика может продлиться около 7 секунд. Этого времени будет предостаточно для активации необратимых изменений в человеческом мозге.

Обнаружив у себя хотя бы один из симптомов, присущих данной болезни, стоит немедленно обращаться к специалисту. Своевременная диагностика и лечение – это залог дальнейшей полноценной жизнедеятельности. Прогнозы данного недуга благоприятные и обнадеживающие.

Мерцательная аритмия и блокада одновременно - синдром Фредерика

Синдром Фредерика – это тяжелое отклонение сердечной деятельности, открытое бельгийским ученым Леоном Фредериком в 1904 году. В настоящее время встречается довольно часто и требует серьезного подхода к лечению. На электрокардиограмме (ЭКГ) эта болезнь представляет собой сочетание фибрилляции, или трепетания предсердий, и полной атриовентрикулярной блокады.

Понятие синдрома

Для лучшего понимания сути синдрома правильным будет рассмотреть каждую из его составляющих по отдельности:

Фибрилляция предсердий, которую иначе называют мерцательной аритмией, представляет собой хаотичные плохо контролируемые сокращения предсердий. В норме оба предсердия синхронно сокращаются и выталкивают кровь в желудочки. При мерцании или трепетании возникает неправильное возбуждение мышечных волокон. На ЭКГ разрозненные волны заменяют предсердные комплексы. Сокращения становятся неэффективными, и при пароксизмальной (периодически возникающей) форме значительно страдает самочувствие.
Полная атриовентрикулярная блокада – вторая составляющая синдрома. Сердечная мышца является уникальной в своем роде, поскольку сама генерирует электрический импульс в предсердиях. Затем этот импульс, путешествуя по проводящей системе сердца, вызывает последовательное синхронное сокращение его камер. При полной блокаде электрического сообщения между предсердиями и желудочками нет. В результате последние сами начинают генерировать импульсы, но с гораздо меньшей частотой (30-40 раз в минуту).

Ритм сердца

Синдром Фредерика является отраженным на ЭКГ сочетанием этих двух тяжелых аритмий.

Причины возникновения

Причины чаще всего кроются в различной сердечной патологии:

острый инфаркт миокарда;
постинфарктный склероз сердечной мышцы;
тяжелые врожденные и приобретенные пороки сердца;
острый и хронический миокардит;
кардиомиопатия;
ишемическая болезнь сердца и стенокардия напряжения, как одной из ее разновидностей.

Все перечисленные заболевания, так или иначе, вызывают структурные изменения сердечной мышцы, что и отражается в некорректной возбудимости и проводимости.

Острый инфаркт миокарда - одна из возможных причин синдрома Фредерика

Проявления синдрома

Помимо классической картины ЭКГ, синдром Фредерика имеет весьма выраженные клинические признаки. Сочетание двух серьезных аритмий приводит к ухудшению насосной функции сердца. Неэффективная работа предсердий вкупе с редкими сокращениями желудочков вызывает плохой приток крови и кислородное голодание всех органов, в том числе и головного мозга.

Паузы в работе сердца могут сменяться желудочковой тахикардией, а затем и фибрилляцией желудочков, которая требует электрической дефибрилляции и неотложной помощи. Длительные потери сознания и кислородное голодание головного мозга приводят к гибели нервных клеток.

Диагноз ставится на основании данных ЭКГ и клинических проявлений. Кардиолог может назначить УЗИ-исследование сердца. Наиболее четкую картину заболевания дает суточная запись ЭКГ (по Холтеру), определяющая работу сердца при физической нагрузке и в покое, а также отражающая частоту возникновения эпизодов блокады.

Лечебные мероприятия

Синдром требует срочного лечения, особенно при частых эпизодах потери сознания. В настоящее время единственным эффективным способом лечения признана постановка кардиостимулятора. При урежении частоты сердечных сокращений ниже заранее установленного уровня водитель ритма начинает генерировать импульсы «в помощь» миокарду.

Существуют ситуации, когда сердцу нужна постоянная помощь в виде импульсов на сокращения. Современные кардиостимуляторы имеют возможность работать в различных режимах, подходящих для каждой конкретной ситуации.

В настоящее время вышеописанный синдром – нередкое явление среди кардиологических пациентов. При своевременной диагностике и правильном подходе к лечению состояние людей с этим заболеванием может долгое время оставаться вполне удовлетворительным.

Информация на сайте предоставлена исключительно в ознакомительных целях и не является руководством к действию. Не занимайтесь самолечением. Проконсультируйтесь со своим лечащим врачом.

Синдром Фредерика: возникновение и причины, симптомы и диагностика, как лечить

Синдром Фредерика – это совокупность клинических и электрокардиографических признаков, характерных для полной поперечной (атриовентикулярной) блокады сердца в сочетании с фибрилляцией или трепетанием предсердий.

Опасность кардиологической патологии, связана с полным прекращением прохождения электрических импульсов от предсердий к желудочкам, которые начинают сокращаться в собственном ритме - реже 40 раз в минуту. Этого недостаточно для того, чтобы обеспечить организму адекватное кровообращение. Заболевание приводит к расстройству сердечного ритма и гемодинамики.

Выявить данные отклонения можно с помощью электрокардиографии, которая регистрирует одно из двух основных патологических состояний:

Хаотичное сокращение предсердий - их фибрилляцию,
Регулярное и частое сокращение предсердий - их трепетание.

синдром Фредерика - сочетание фибрилляции (трепетания) предсердий с АВ-блокадой 3 степени

Бельгийский физиолог Леон Фредерик открыл данное заболевание в 1904 году, благодаря чему оно получило свое название.

Синдром Фредерика - редкое и весьма опасная патология сердца. Она отличается неспецифичностью и неочевидностью основных признаков, расплывчатостью симптомов и довольно затратным лечением.

Этиология и патогенез

Сердце человека - уникальный орган, работающий по строжайшим физиологическим законам. Некоторые кардиологические патологии нарушают его функционирование и ритм, что приводит к гипоксии органов и тканей.

При синдроме Фредерика нарушается работа предсердий, развивается аритмия, нервные импульсы перестают проводиться в желудочки, миокард сокращается часто и неритмично. При этом отсутствуют органические поражения сердца.

Желудочки начинают самостоятельно генерировать нервные импульсы. В атриовентрикулярном узле желудочков появляются патологические очаги, которые вырабатывают возбуждающие сигналы. Запускается желудочковый ритм, защищающий от остановки сердца и предупреждающий смерть человека. Постепенно частота сердечных импульсов снижается доударов в минуту. Компенсаторное сокращение желудочков происходит медленнее, чем у здоровых людей. Замедляется системный кровоток, развивается гипоксия, последствия которой опасны для жизни человека.

При данной патологии внутренние компенсаторные механизмы и резервы быстро исчерпываются, и пациенту требуется экстренная медицинская помощь.

К развитию синдрома Фредерика приводят тяжелые кардиологические заболевания:

Различные хирургические вмешательства на сердце приводят к развитию синдрома Фредерика. Интоксикация лекарственными веществами - нередкая причина патологии. Обычно отравление организма вызывают сердечные гликозиды, β-блокаторы, блокаторы медленных кальциевых каналов, антиаритмики, соли лития.

Идиопатический фиброз и склероз миокарда приводит к дистрофии и дисфункции сердечной мышцы. Кардиомиоциты, генерирующие электрическую активность, замещаются соединительнотканными клетками.

Симптоматика

Снижение насосной функции сердца и гипоксия мозга обуславливают клинику синдрома Фредерика. У больных возникает слабость, головокружение, потемнение в глазах, одышка, сердцебиение, перебои в работе сердца, непереносимость физической нагрузки, сонливость, преходящие ощущения спутанности сознания, кардиалгия, редкий пульс, цианоз, судороги. Паузы в работе сердца клинически проявляются приступами, сопровождающимися потерей сознания.

Вышеперечисленные клинические признаки являются неспецифичными. Они возникают практически при любой тяжелой кардиологической патологии. Поэтому для постановки диагноза необходимо пройти полное врачебное обследование.

Диагностика

Врачи-кардиологи выслушивают жалобы больных, собирают анамнез жизни и болезни, выясняют, какие сердечные заболевания перенес пациент. Затем переходят к физикальному осмотру и инструментальному обследованию.

Основным диагностическим методом является электрокардиография. Характерные ЭКГ-признаки:

отсутствие зубца Р,
признаки фибрилляции - мелкие и частые волны ff,
признаки трепетания предсердий - крупные и редкие волны FF,
ритм желудочков несинусового происхождения,
изменение комплексов QRS,
постоянные интервалы R - R, Р-Р,
количество сердечных сокращений в минуту не превышаетраз,
полное разобщение предсердного и желудочкового ритмов,
регулярный желудочковый ритм.

пример: ЭКГ пациента, 80 л., синдром Фредерика (фибрилляция предсердий + АВ-блокада 3 ст.) . Ритм не синусовый, правильный. Замещающий ритм - узловой, с блокадой правой ножки пучка Гиса, ЧСС - 32 уд\мин (фото: therapy.odmu.edu.ua)

Среди дополнительных методов диагностики наиболее информативными являются: холтеровское мониторирование ЭКГ и эхокардиография. Первый метод позволяет регистрировать данные электрокардиографии в течение суток независимо от состояния и активности больного, а второй выявляет имеющиеся морфологические дефекты в структуре сердца.

Лечение

Медикаментозное лечение при синдроме Фредерика не дает положительного терапевтического эффекта.

Единственным эффективным методом лечения заболевания является имплантация искусственного водителя ритма. В желудочек сердца внедряют электрод, генерирующий импульсы. Ритм электрода программируется заранее и зависит от возраста и общего состояния пациента. Однокамерная стимуляция желудочков сердца является самым физиологичным методом лечения: параметры электрода динамически подстраиваются под уровень текущей физической активности больного. Установка искусственного водителя ритма осуществляется только в специализированном кардиологическом стационаре высококвалифицированными хирургами-кардиологами.

В настоящее время метод вживления имплантата, вырабатывающего импульсы вместо предсердий, позволяет полностью устранить синдром Фредерика или сделать прогноз патологии максимально благоприятным.

Результат тяжелых заболеваний миокарда - синдром Фредерика

Полная блокада проведения электрических импульсов через атриовентрикулярный узел в сочетании с трепетанием предсердий была описана бельгийским ученым Л. Фредериком в 1904 г. Этот синдром возникает на фоне тяжелых заболеваний миокарда.

Основные клинические проявления связаны с прекращением кровоснабжения головного мозга – приступами потери сознания. Медикаментозная терапия не приносит желаемого результата, поэтому показана установка искусственного водителя ритма.

Суть заболевания

При синдроме Фредерика сокращения предсердий происходят неритмично, отмечается их мерцание (фибрилляция). Периодически хаотический ритм меняется на регулярный, но очень частый - возникает трепетание. Кровь не успевает продвигаться полностью в желудочки за один цикл.

Фибрилляция предсердий при синдроме Фредерика

Сигналы из синусового узла по проводящей системе проходят в атриовентрикулярный узел, но дальше распространиться не могут из-за полной блокады. В желудочках при отсутствии сигналов от водителей ритма образуются собственные очаги возбуждения. Они предохраняют сердце от полной остановки, но их активность весьма слабая. Такие зоны не могут сгенерировать импульсы более чемза одну минуту.

Самым чувствительным к гипоксии и дефициту питательных веществ является головной мозг. Именно этим объясняются основные признаки заболевания.

А здесь подробнее о сочетании аритмии и брадикардии.

Причины возникновения синдрома Фредерика

Полная поперечная блокада возникает при тяжелом повреждении миокарда. Это может быть:

Непосредственная причина патологии – замещение функционирующих клеток атриовентрикулярного узла соединительной тканью при склеротических, воспалительных или дистрофических процессах в миокарде. Реже подобное состояние связано с интоксикацией сердечными гликозидами.

Клиника патологии

Особенность заболевания состоит в том, что признаки фибрилляции предсердий исчезают на фоне поперечной блокады сердца. Это затрудняет правильную постановку диагноза. У больных нет ощущения частого сердцебиения, перебоев ритма, а появляются приступы Морганьи-Адамса-Стокса (потери сознания).

Коварство синдрома Фредерика состоит в том, что при блокаде замедляется ритм сокращений, поэтому создается ложное впечатление об улучшении состояния. Хорошее самочувствие может оставаться на протяжении длительного времени.

Но в дальнейшем, по мере утраты способности миокарда желудочков к поддержанию ритма, состояние больного резко ухудшается. При частоте пульса от 20 до 30 сокращений за минуту развивается мозговая гипоксия, что может закончиться летально при длительной паузе между сокращениями.

Смотрите на видео об атриовентрикулярной блокаде и ее степени:

ЭКГ и другие методы обследования

Поставить диагноз можно на основании характерных признаков на ЭКГ. Они включают:

отсутствие предсердных зубцов;
частые и низкие волны f или F (они крупнее и реже);
комплексы QRS из нижней части предсердножелудочкового узла узкие, а из миокарда самих желудочков – деформированные и широкие, частота не болееза минуту;
расстояния между предсердными волнами и комплексами желудочков равные;
ритм сокращений предсердий и желудочков не совпадает.

Синдром Фредерика на ЭКГ

Для уточнения диагноза и оценки степени тяжести синдрома показано проведение мониторирования ЭКГ по Холтеру. Дополнительно назначают УЗИ сердца для определения причины нарушения ритма и исследования жизнеспособности миокарда.

Установка водителя ритма как единственное лечение больного

Медикаментозная терапия при синдроме Фредерика не только малоэффективна, но и может усугубить болезнь (бета-блокаторы, сердечные гликозиды и антагонисты кальция), а некоторые опасны. Например, введение атропина вызывает психические нарушения. Поэтому единственным вариантом, дарующим надежду на выздоровление, является имплантация кардиостимулятора.

Самым распространенным методом считается установка в желудочек электрода, который генерирует импульсы заданной частоты. Такой искусственный водитель ритма может работать на постоянной основе или же менять ритм сокращений в зависимости от уровня активности больного. Последний способ имеет преимущества перед запрограммированным.

Прогноз

Синдром Фредерика относится к тяжелому нарушению ритма, так как его вызывают необратимые процессы склерозирования сердечной мышцы. Поэтому все способы консервативной терапии не приносят результата.

Если болезнь не распознана, и не проведено оперативное лечение, то нарастает недостаточность кровообращения, возникает шоковое состояние, останавливается сердце. После оперативного лечения у 80% пациентов ликвидируются приступы потери сознания, повышается физическая и умственная активность.

Синдром Фредерика характеризуется развитием на фоне мерцательной аритмии полной блокады проведения импульсов от предсердий к желудочкам. Вначале он дает обманчивое представление об улучшении состояния больных с постоянной формой трепетания предсердий, так как замедляет ритм до нормального. Но затем частота пульса падает до 30 и менее ударов в минуту, что провоцирует приступы потери сознания.

А здесь подробнее об опасности синусовой аритмии.

Так как это заболевание возникает при тяжелой органической патологии миокарда (образование рубцовой ткани), то единственным шансом на восстановление нормального самочувствия является установка искусственного водителя ритма.

Симптомы этих видов аритмии одинаковые. . приступы фибрилляции предсердий или предсердной тахикардии при синдроме WPW и неэффективности.

Иногда аритмия и брадикардия возникают одновременно. Или же аритмия (в том числе мерцательная) на фоне брадикардии, с тенденцией к ней.

Синдром Фредерика. Полная атриовентрикулярная блокада может возникать у пациентов с фибрилляцией предсердий.

Кроме того, синдром слабости синусового узла часто сопровождается эпизодами фибрилляции предсердий (мерцательной аритмией).

При этой аритмии источником импульсов, сокращающих сердце, служит. Эпизод пируэт-тахикардии у пациента с синдромом удлиненного интервала QT.

В ближайшее время мы опубликуем информацию.

Синдром Фредерика: причины, признаки, диагностика и лечение

Синдром Фредерика – это совокупность клинических и электрокардиографических признаков, характерных для атриовентрикулярной блокады III степени (полной поперечной блокады) в сочетании с фибрилляцией предсердий. В данной статье расскажем о причинах возникновения этой патологии, о ее клинических признаках, принципах диагностики и лечения.

Что такое синдром Фредерика

При этом состоянии предсердия сокращаются хаотично, нерегулярно, то есть регистрируется их фибрилляция. В некоторых случаях фибрилляция сменяется трепетанием предсердий. При этом ритм сокращения предсердий становится регулярным, но он остается очень частым и сопровождается нарушением внутрисердечной гемодинамики (движения крови из предсердий в желудочки).

При фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии) импульсы из предсердий направляются в желудочки по проводящим путям, через атриовентрикулярный узел. При синдроме Фредерика возникает полное прекращение движения электрических сигналов из предсердий в желудочки. Это состояние называется полной атриовентрикулярной (полной поперечной, III степени) блокадой.

Так как желудочки сердца перестают получать возбуждающие импульсы из предсердий, в их стенке или в нижней части атриовентрикулярного узла активируются очаги, вырабатывающие электрические сигналы. Это явление физиологически обусловлено и является защитой сердца от остановки. Желудочковый ритм замещает нормальные сокращения. Однако частота, с которой эктопический очаг вырабатывает импульсы, значительно ниже, чем при нормальном синусовом ритме. Она составляет от 40 до 60 импульсов в минуту, а во многих случаях еще меньше. Желудочки сердца сокращаются медленно, уменьшается объем перекачиваемой крови, организм начинает испытывать недостаток кислорода. Возникают клинические признаки синдрома Фредерика.

Причины

К появлению полной атриовентрикулярной блокады приводят тяжелые органические заболевания сердца:

При этих заболеваниях в миокарде развиваются склеротические процессы, сопровождающиеся разрастанием в сердечной мышце соединительной ткани. Кроме того, имеет значение воспаление и дистрофия сердечной мышцы. Образовавшаяся соединительная ткань замещает нормальные клетки, генерирующие и проводящие электрические импульсы. Вследствие этого нарушается функция проводимости, возникает поперечная блокада.

Клинические признаки

Симптомы синдрома Фредерика обусловлены снижением насосной функции сердца. Редкий пульс сопровождается кислородным голоданием головного мозга.

Гипоксия мозга может проявляться слабостью, головокружением, одышкой, низкой переносимостью нагрузки. В тяжелых случаях появляются так называемые приступы Морганьи-Адамса-Стокса.

Они возникают при паузах в работе сердца длительностью более 5 секунд. Такое состояние может развиться при отсутствии замещающего желудочкового ритма. Кроме того, редкий ритм при полной атриовентрикулярной блокаде может сопровождаться желудочковой экстрасистолией и склонностью к пароксизмальной желудочковой тахикардии. Развитие пароксизмов тахикардии также может сопровождаться потерей сознания.

Диагностика

Диагноз синдрома Фредерика основывается на характерной электрокардиографической картине. На электрокардиограмме отсутствуют зубцы Р, отражающие нормальное сокращение предсердий. Вместо них регистрируются мелкие частые волны ff, являющиеся отражением фибрилляции предсердий, или более крупные и редкие волны FF, отражающие трепетание предсердий.

Ритм желудочков регулярный. При его формировании в нижней части атриовентрикулярного соединения желудочковые комплексы узкие, нормальной морфологии. При источнике ритма в проводящей системе желудочков желудочковые комплексы расширены и деформированы.

Синдром Фредерика является показанием для суточного мониторирования электрокардиограммы по Холтеру. С помощью этого метода функциональной диагностики можно оценить частоту ритма в разное время суток, реакцию сердца на нагрузку, определить наличие пауз, желудочковой экстрасистолии или пароксизмов желудочковой тахикардии.

Дополнительно проводится эхокардиография (ультразвуковое исследование сердца), позволяющая уточнить характер основного заболевания и степень морфологических изменений сердца.

Лечение

Синдром Фредерика – показание для имплантации искусственного водителя ритма. Чаще всего применяется однокамерная желудочковая стимуляция (VVI или VVIR). Для этого в желудочек сердца устанавливают электрод, наносящий импульсы, которые возбуждают миокард и вызывают его сокращение. Частоту сокращений программируют заранее, обычно она составляет 70 разрядов в минуту. При установке стимулятора VVIR частота импульсов автоматически изменяется в зависимости от физической активности пациента. Это самый физиологичный вариант стимуляции.

Холинолитические средства, например, атропин, не применяются из-за вероятности развития нарушений психики пациента («атропиновый психоз»).

– это тяжелое отклонение сердечной деятельности, открытое бельгийским ученым Леоном Фредериком в 1904 году. В настоящее время встречается довольно часто и требует серьезного подхода к лечению. На электрокардиограмме (ЭКГ) эта болезнь представляет собой сочетание фибрилляции, или трепетания предсердий, и полной атриовентрикулярной блокады.

Понятие синдрома

Для лучшего понимания сути синдрома правильным будет рассмотреть каждую из его составляющих по отдельности:

, которую иначе называют мерцательной аритмией, представляет собой хаотичные плохо контролируемые сокращения предсердий. В норме оба предсердия синхронно сокращаются и выталкивают кровь в желудочки. При мерцании или трепетании возникает неправильное возбуждение мышечных волокон. На ЭКГ разрозненные волны заменяют предсердные комплексы. Сокращения становятся неэффективными, и при пароксизмальной (периодически возникающей) форме значительно страдает самочувствие.
Полная атриовентрикулярная блокада – вторая составляющая синдрома. Сердечная мышца является уникальной в своем роде, поскольку сама генерирует электрический импульс в предсердиях. Затем этот импульс, путешествуя по проводящей системе сердца, вызывает последовательное синхронное сокращение его камер. При полной блокаде электрического сообщения между предсердиями и желудочками нет. В результате последние сами начинают генерировать импульсы, но с гораздо меньшей частотой (30-40 раз в минуту).

Ритм сердца

Синдром Фредерика является отраженным на ЭКГ сочетанием этих двух тяжелых аритмий.

Причины возникновения

Причины чаще всего кроются в различной сердечной патологии:

постинфарктный склероз сердечной мышцы;
тяжелые врожденные и приобретенные пороки сердца;
острый и хронический миокардит;
кардиомиопатия;
ишемическая болезнь сердца и стенокардия напряжения , как одной из ее разновидностей.

Острый инфаркт миокарда – одна из возможных причин синдрома Фредерика

Проявления синдрома

Внешне это проявляется выраженной слабостью, головокружением, беганьем мурашек перед глазами и эпизодами потери сознания. Лечение необходимо, поскольку синдром Фредерика является потенциально жизнеугрожающим состоянием.

Паузы в работе сердца могут сменяться желудочковой тахикардией , а затем и фибрилляцией желудочков , которая требует электрической дефибрилляции и неотложной помощи. Длительные потери сознания и кислородное голодание головного мозга приводят к гибели нервных клеток.

Лечебные мероприятия

Синдром требует срочного лечения, особенно при частых эпизодах потери сознания. В настоящее время единственным эффективным способом лечения признана постановка кардиостимулятора . При урежении частоты сердечных сокращений ниже заранее установленного уровня водитель ритма начинает генерировать импульсы «в помощь» миокарду.

Синдромом Фредерика (код по МКБ–10 - I44.2) называют набор признаков, который характерен для блокады проводимости импульсов, сочетающейся с предсердной фибрилляцией. Диагностируется патология нередко и требует неотложного медицинского вмешательства. Какими симптомами проявляется болезнь сердца, и как ее лечить?

Как развивается синдром?

Когда развивается синдром Фредерика, предсердия начинают сокращаться произвольно, а не тогда, когда это действительно нужно. Этот патологический процесс называется предсердной фибрилляцией. Иногда на смену ей приходит трепетание, при котором наблюдается регулярный, но слишком частый ритм. Кроме того, внутри сердца нарушается кровообращение.

Из-за фибрилляции электрические импульсы из предсердий движутся в желудочки по проводящим каналам. Когда возникает синдром Фредерика, данное передвижение сигналов полностью прекращается. Этот процесс является .

Вследствие блокады желудочки сердца не получают импульсы, поэтому в них формируются очаги, которые сами производят электрические сигналы. Такое состояние является физиологическим, так как предназначено для предупреждения . Ритм желудочка замещает необходимые сокращения, но их частота значительно меньше нормы.

Сердечные желудочки сокращаются медленно, перекачиваемой крови становится все меньше, в итоге клетки не получают достаточное количество кислорода. Из-за этих процессов у человека появляются симптомы синдрома Фредерика.

Причины развития патологии

Синдром Фредерика не является отдельным заболеванием. Он относится к состояниям, которые сопровождают другие патологии сердца. Поэтому возникновение данного процесса может происходить при следующих болезнях:

Ишемическая болезнь сердца, протекающая в хронической форме, проявляющаяся одинаково в активном и спокойном состоянии.
Кардиосклеротические процессы, которые образуются вследствие .
Миокардит, поражающий мышцу сердца.
Врожденные или приобретенные сердечные пороки.
Кардиомиопатия, которая характеризуется изменениями в миокарде.
Инфаркт, при котором происходит отмирание ткани сердца из-за прекращения кровообращения в ней.

Все указанные выше патологии приводят к склерозу кровеносных сосудов. В результате этого в миокарде разрастается соединительная ткань, что вызывает замещение кардиомиоцитов, которые проводят электрические импульсы. Вследствие этого нарушается проводимость сигналов и возникает блокада.

Врачи выделяют несколько факторов риска, которые способны привести к проблемам с работой сердца, в том числе и к синдрому Фредерика. К таким явлениям относятся:

Лечение некоторыми лекарственными препаратами.
Наличие в истории болезни нарушений работы сердца или сосудов.
Наследственная предрасположенность.
Нейроциркуляторная дистония.
Дисбаланс электролитов.

Как распознать болезнь?

Основное проявление синдрома Фредерика - . Данное состояние представляет собой нарушение ритма сердца. Возникновение этого сбоя может указывать на серьезные сердечные заболевания, которые способны спровоцировать развитие синдрома.

При раннем развитии патологии желудочки стараются самостоятельно компенсировать отсутствие электрических импульсов. Они сами производят сигналы, чтобы избежать кислородного голодания организма. Из-за этого никаких клинических признаков синдрома человек не чувствует, а патология продолжает стремительно развиваться.

Но со временем желудочки не справляются с компенсацией, клетки не получают достаточно кислорода. Тогда у больного возникают следующие симптомы:

ухудшение самочувствия после физической активности;
приступы головокружения;
слабость во всем теле.

С прогрессированием синдрома у пациента выявляют острую сердечную недостаточность, пульс становится редким, появляется одышка, на ногах возникают отеки. Если человек начинает падать в обмороки, то прогноз резко ухудшается.

Так как клинические признаки не проявляют себя на ранней стадии, своевременно обнаружить развитие синдрома Фредерика можно только на профилактических обследованиях у кардиолога. Каждый человек должен не менее раза в год проверять работу своего сердца.

Диагностические мероприятия

При обращении пациента в поликлинику доктор выясняет, что его беспокоит, изучает историю болезни. Затем проводит внешний осмотр пациента и прослушивает его сердце. Уже по аускультации можно заподозрить нарушения в работе данного органа.

Для постановки точного диагноза требуется проведение инструментальной диагностики. В первую очередь назначается кардиограмма. При синдроме Фредерика на ЭКГ фиксируется, что зубцов Р, которые показывают полноценное предсердное сокращение, совсем нет. На их месте отражаются небольшие частые волны ff, которые говорят о фибрилляции. Также возможно появление больших редких волн FF, которые свидетельствуют о трепетании предсердий.

Если ритм желудочка образуется в атриовентрикулярной части, то на ЭКГ видны узкие желудочковые комплексы. Если же сигналы вырабатываются в проводящей области, то комплексы расширяются и деформируются.

Далее больным рекомендуют пройти суточное мониторирование, электрокардиограмму по Холтеру. Благодаря данному диагностическому способу удается определить, какая частота ритма наблюдается в разные временные промежутки, как сердце реагирует на , имеется ли замирание сердцебиения, возникает ли или .

Еще одним информативным методом выявления синдрома Фредерика является эхокардиография (УЗИ сердца). С ее помощью можно оценить состояние органа, его деятельность, выявить дефекты.

Лечебные методы

Если в ходе диагностики пациента был выявлен синдром Фредерика, назначается лечение, которые имеет несколько целей. В первую очередь, важно предотвратить неожиданное возникновение смерти из-за серьезных нарушений работы сердца. Затем требуется облегчить состояние больного, устранив симптомы патологии, и предупредить появление сердечной недостаточности.

Лечение синдрома включает в себя терапевтический и медикаментозный метод. Первый способ предполагает, что пациенты должны придерживаться основных принципов диетического питания, воздерживаться от чрезмерных физических нагрузок. Если это возможно, то доктора отменяют препараты, которые усугубляют сердечную блокаду. Такими медикаментами являются средства против аритмии, антагонисты кальция и прочие.

Медикаментозный метод лечения применяется для того, чтобы устранить факторы, которые привели к развитию полной блокады сердца. Также прием препаратов необходим для улучшения состояния больного, ликвидации синдрома Фредерика.

Если в процессе диагностики обнаружена блокада 3 степени, сопровождающаяся мерцанием желудочков, то требуется оперативное вмешательство. Его целью является восстановление проводимости импульсов.

При хирургии возможно применение однокамерной желудочковой стимуляции. В процессе данной процедуры в желудочек вводят два электрода, которые стимулируют миокард и приводят к его сокращению. Если желудочек начнет сокращаться без надобности, то его стимуляция сразу заблокируется.

Какой метод лечения выбрать, решает лечащий врач, основываясь на результатах обследования пациента. Прогноз после терапии зависит от того, насколько вовремя она была проведена, какова тяжесть развития синдрома, сколько лет больному. Если при тяжелой форме не проводилась операция, то продолжительность жизни человека составляет около 2 лет.

Профилактика

Врачи не называют каких-либо специфических мероприятий для предотвращения развития синдрома Фредерика. Данное состояние возникает вследствие различных патологий сердца. Чтобы избежать проблем с работой этого органа, людям следует придерживаться основных принципов здорового образа жизни.

Заниматься спортом. При этом стоит помнить, что физические нагрузки должны быть умеренными. Ни в коем случае нельзя перегружать сердце.
Правильно питаться. От употребляемых продуктов зависит состояние сосудов, сбой функционирования которых негативно отражается на деятельности сердца.
Отказаться от курения и употребления спиртных напитков. Вредные привычки неблагоприятно сказываются на состоянии организма, вызывают кислородное голодание, интоксикацию.
Ежегодно посещать кардиолога для прохождения профилактического обследования сердца. Это самая главная мера, только благодаря которой можно своевременно выявить сердечную болезнь и благополучно избавиться от нее.

Таким образом, синдром Фредерика - серьезное патологическое состояние, указывающее на нарушение работы сердца и приводящее к тяжелым последствиям. От своевременности выявления и лечения заболевания зависит дальнейшая жизнь человека.