Гастрит хронический - широко распространенное заболевание. Различают поверхностный и атрофический хронический гастрит. Поверхностный гастрит может быть очаговым и диффузным. Этот гастрит обратимый. Чтобы развился атрофический гастрит, требуется 15–20 лет.
По механизму развития хронические атрофические гастриты делят на типы А, В и АВ.
Гастрит типа А - аутоиммунный, для него характерно раннее начало атрофических процессов и поражение главным образом фундального отдела желудка.
Гастрит типа В - бактериальный, наиболее распространенный (около 80% всех случаев). Поражает вначале преимущественно антральный отдел желудка, а затем распространяется по малой кривизне в кардиальном направлении.
Гастрит типа АВ - это смешанная форма хронического гастрита, которому присущи признаки как аутоиммуного, так и бактериального гастрита.
К рентгенофункциональным признакам хронического гастрита относятся гиперсекреция, изменение тонуса; стойкая деформация привратниковой части желудка, нарушение перистальтики и др. В диагностике такого гастрита решающее значение имеет изучение микрорельефа слизистой.
Так, при поверхностном гастрите наблюдается нежный равномерный рисунок ареол неправильно-округлой или полигональной формы, имеющих в поперечнике в среднем 2–5 мм, отграниченных друг от друга очень тонкими бороздками бария. Если поражаются железы, то имеет место равномерный тернистый рисунок, обусловленный большой высотой округлых или овальных по форме ареол размерами от 3 до 5 мм, расположенных иногда в виде частокола.
При атрофическом гастрите отмечают грубый неравномерный рисунок желудочных полей разной формы и величины (максимальный поперечник ареол более 5 мм), сходный в ряде случаев с картиной полиповидных образований. Типична мелкая рубчатость большой кривизны выходного отдела желудка, обусловленная тангенциальным изображением увеличенных ареол.
Если воспалительный процесс локализуется в дистальной трети желудка (антральный отдел), то эта часть органа деформируется, изменяется рельеф ее слизистой, нарушается перистальтика. Поздняя стадия этого гастрита характеризуется секреторной недостаточностью, исчезновением и уплотнением привратника, склерозированием подслизистой оболочки и развитием ригидного антрального гастрита.
Разновидностью хронического процесса является и гастрит с эрозиями слизистой оболочки желудка, проявляющийся симптомами желудочно-кишечных кровотечений. На слизистой оболочке желудка находят множественные депо бария, окруженные воспалительным валом.
Анастомозит - воспаление в области искусственно наложенного анастомоза преимущественно органов пищеварительного тракта. Часто встречается после хирургических операций на желудке. Проявляется воспалительной инфильтрацией стенки желудка в области анастомоза.
Складки слизистой резко утолщаются, возникают полиподобные и подушкообразные возвышения, анастомоз суживается, проходимость его нарушается, что сопровождается задержкой эвакуации контрастного вещества из культи желудка. Выявляют больших размеров мешковидной формы культю с широким и низким горизонтальным уровнем бариевой взвеси. Сужение анастомоза наблюдается и в позднем послеоперационном периоде, чаще после гастрэктомии, как следствие воспаления с последующим рубцеванием.
Язва желудка острая характеризуется преобладанием процессов экссудации и некроза, зона которых нечетко отграничена от здоровых тканей.
Ниша обычно небольших размеров, округлой, треугольной или овальной формы с выраженным воспалительным валом вокруг. Иногда вал перекрывает вход в язвенный кратер и в зоне поражения может образовываться дефект наполнения.
Язва желудка хроническая (рисунки 53, 54)- характеризуется преобладанием продуктивных процессов, раврастанием в ее краях и дне грануляционной и соединительной ткани, четко разграничивающей пораженные и здоровые ткани.
При рентгеновском исследовании большие размеры ниши и рубцовые изменения вокруг. Если язва располагается в привратнике, определяются симметричные стяжения основания луковицы, удлинение и угловатость ее, картина песочных часов в антропилоробульбарном отделе, реже - воспалительная гипертрофия пилорического канала. Рубцующаяся язва пилорического канала часто выглядит как звездчатое контрастное пятно с лучисто расходящимися складками слизистой оболочки. При большой рубцовой деформации пилорического канала с образованием несколькик карманов возникают значительные диагностические трудности. В одних случаях язва ошибочно расценивается как карман, в других некоторые из карманов имитируют язву. В язвенной нише в отличие от рубцового кармана не видны складки слизистой. Контуры язвы более четкие и ровные, форма правильная. Рубцовый карман - менее стабильное образование, его форма и размеры меняются в завивимости от сокращения привратника, и самое главное, в нем обязательно (особенно на пневморельефе) видны складки слизистой оболочки.
Язва желудка пенетрирующая (рисунки 54, 55) характеризуется разрушением всех слоев стенки пораженного органа и повреждением соседнего органа с образованием канала, не сообщающегося с брюшной полостью.
Ниша проникает далеко за контур желудка. При этом нередко появляется симптом двух- или даже трехслойности: нижний слой бариевая взвесь, средний - жидкость, верхний - газ. Края ниши подрытые, поперечник входа в нее меньше поперечника самого язвенного кратера, воспалительный вал хорошо выражен. После опорожнения желудка сохраняются остатки контрастного вещества рядом с тенью стенки желудка. При пенетрации язвы в близлежащий полый орган определяется канал, по которому контрастное вещество поступает в этот орган.
Язва желудка перфоративная характеризуется разрушением стенки органа на всю ее толщину с образованием канала, сообщающего полость или просвет пораженного органа с соседней брюшной полостью.
РИ: проявляется наличием свободного газа и жидкости в брюшной полости, высоким стоянием и ограничением подвижности левого купола диафрагмы. Возможно однородное затемнение левой поддиафрагмальной области ее счет наибольшего скопления жидкости вблизи места разрыва. При этом могут отсутствовать или быть нечеткими контуры селезенки и печени. Петли тонкой кишки умеренно выдуты.
Полипы желудка
(рис. 56) бывают единичные и множественные, главным образом, в антральном отделе желудка. Они располагаются либо на широком основании, либо на ножке различной длины, что определяет их некоторую подвижность. Различают аденоматозные и гиперпластические полипы.
Аденоматозные полипы характеризуются округлыми или овальными дефектами наполнения с четкими ровными контурами и появлением симптома «кольца».
Гиперпластические полипы также дают дефекты наполнения, которые располагаются по ходу утолщенных складок слизистой, диаметр их не превышает 1 см. Контуры полипов четкие, симптом «кольца» отсутствует.
Во всех случаях складки слизистой оболочки сохраняются. Они огибают дефект наполнения. Перистальтика желудка обычная.
При злокачественных полипах обнаруживают стойкое депо бариевой взвеси в области дефекта наполнения, имеющего правильно-округлую форму. Заметно увеличение полипа за сравнительно короткий промежуток времени, нередко оно асимметричного характера. Появляется неравномерная бугристость, неоднородность дополнительной тени на фоне воздуха за счет отдельных более плотных участков, неправильная форма полипа. Отмечают симптом кулисы при расположении попипа на контуре, неровность основания полипа и прилежащих соседних стенок кишки (указывает на инвазивность роста). Важными симптомами являются достаточная изменчивость формы полипа при изменении внутрижелудочного давления, краевое расположение полипа, наличие у нескольких полипов одного основания, диспропорция между величиной полипа и длиной ножки (большой полип и короткая, широкая ножка). Окончательно вопрос о малигнизации полипа решается после эндоскопии и гистологического исследования биоптата.
Рак желудка ранний может быть эрозивно-язвенным, выбухающим (полиповидным) и плоско инфильтрирующим (рисунки 57–61).
При эрозивно-язвенном раке на рельефе выявляют умеренно выраженное контрастное пятно, чаще не превышающее 1–2 см в диаметре; форма его обычно неправильная, нередко звездчатая, края изъедены. В процессе двигательной деятельности желудка определяется поверхностная ниша, которая меняет свою форму и размеры. При прохождении глубокой перистальтической волны она может исчезать. При выведении на контур изъязвление проявляется в виде тонкого штриха, длинник которого располагается вдоль малой кривизны. Как правило, ниша окружена воспалительным валиком, дающим светлый ореол вокруг депо бариевой взвеси со смазанными наружными контурами. Благодаря развитию склероза в зоне поражения отмечаются выпрямление и ригидность контура стенки желудка, некоторое выпрямление угла малой кривизны. Нередко появляется конвергенция складок слизистой оболочки, может наблюдаться локальное втяжение противоположной стенки желудка.
Выбухающая в просвет желудка опухоль характеризуется пролиферативно-гиперпластическим ростом. Различают следующие виды выбухающего рака: бляшковидный, полиповидный и в виде локального утолщения складок слизистой оболочки.
Бляшковидный рак
проявляется округлым, бесструктурным дефектом наполнения на рельефе слизистой оболочки желудка, реже - центральным дефектом наполнения с четкими, ровными границами. В центре дефекта иногда видно пятно бария (более или менее глубокое депо) - результат изъязвления опухоли. Диаметр бляшковидного рака редко превышает 1,5–2 см.
Полиповидная форма рака напоминает полип на широком основании. При тугом заполнении желудка бариевой взвесью и дозированной компрессии обнаруживают дефект наполнения неправильно-овальной или округлой формы (диаметр около 1 см), местами с неровными и нечеткими контурами.
Рельеф слизистой вокруг опухоли площадью 5–4 см изменен и представлен неравномерно утолщенными складками, напоминающими полипоподобные возвышения.
Весьма трудно диагностировать начальный рак в виде локального утолщения складок слизистой оболочки желудка. При этой форме на ограниченном участке, чаще до 3 см в диаметре, определяется утолщение одной или двух складок слизистой с плавным постепенным переходом в неизмененный рельеф соседних участков, причем эти складки не меняют своей формы и размеров при прохождении перистальтической волны.
Патологически измененные участки рельефа слизистой должны быть изучены фиброгастроскопически с последующей биопсией.
Рак желудка экзофитный - выбухающий рак, образующий в просвете желудка полипозное или грибовидное выпячивание.
Диагностируется по дефекту наполнения неправильно-округлой формы с нечеткими контурами. Часто наблюдается скопление (депо) бариевой взвеси в дефекте наполнения, что указывает на изъязвление его. У краев дефекта наполнения складки слизистой обрываются. Перистальтика желудка в области поражения отсутствует. При локализации опухоли в кардиальном отделе изменяется форма газового пузыря, деформируется и утолщается свод желудка, появляется асимметричность и неровность его контуров. Характерен «симптом айсберга», обусловленный тем, что основная часть опухоли скрыта в бариевой массе, а верхняя часть ее выступает в виде дополнительной ткани, проецируясь на газовый пузырь. В процесс очень часто вовлекается абдоминальный отдел пищевода, что вызывает его деформацию. Изменяются положение и функция пищеводно-желудочного перехода. Пищевод отклоняется влево, контрастное вещество проникает в желудок узкой изломанной струей и далее растекается по неравномерно-бугристой поверхности опухоли. Могут наблюдаться отбрасывание и разбрызгивание струи бариевой взвеси, поступающей из пищевода в желудок, зияние кардии.
Рак желудка эндофитный - рак, растущий в толщину стенки желудка.
При рентгеновском исследовании обнаруживают плоский дефект наполнения обычно большой протяженности. Контуры дефекта иногда шероховатые, слегка волнистые, в большинстве случаев выпрямлены и видны только при тугом наполнении желудка бариевой взвесью. Стенка желудка на уровне дефекта наполнения ригидна, не перистальтирует. Нередко выявляются укорочение желудка из-за инфильтрации малой кривизны и его деформация.
При тотальном поражении стенок желудка развивается микрогастрия. Если раковая инфильтрация ограничивается телом желудка, то возникает деформация по типу песочных часов. Складки слизистой оболочки ригидные, рельеф местами сглажен. При изъязвлении опухоли определяются неглубокие депо контрастной массы (плоские ниши), к которым могут конвергировать складки слизистой. Часто на границе опухолевой инфильтрации образуется угол из-за растягивания стенки желудка. При локализации опухоли в зоне привратника обнаруживаются дефект наполнения, деформирующий препилорический отдел желудка, неровный просвет привратника, исчезновение складок его слизистой.
Рак желудка язвенный (изъязвленный) -рак, при котором преобладает симптом изъязвления.
Продольный размер ниши больше ее поперечника и глубины, изъязвление располагается ближе к дистальному краю опухоли и параллельно длинной оси органа, оно неправильной формы с неровными бухтообразными очертаниями. Дно раковой язвы, как правило, неравномерно-бугристое. Инфильтративный вал вокруг ниши большой, асимметричный, вытянут в продольном направлении, края его слегка приподняты, неровные, как бы «размытые». Окончательный диагноз устанавливается с помощью эндоскопии с гастробиопсией.
Рак желудка диффузный
. Локализуется чаще в антральном отделе желудка.
Проявляется концентрическим, симметричным сужением и удлинением антрального отдела. Характерна беспорядочная зубчатость (изъеденность) по одной или обеим кривизнам. Не пораженная опухолью часть стенки желудка нависает на пораженную ее часть в виде ступеньки. Рельеф слизистой в начале заболевания сглажен, в дальнейшем появляется «злокачественный рельеф». Перистальтика стенок в начальных стадиях болезни не нарушена, при сужении просвета органа определяется аперистальтическая зона. В случаях субтотального и тотального поражения желудка раковая инфильтрация вызывает деформацию и смарщивние пораженных стенок, уменьшение емкости желудка и развитие микрогастрии.
Саркома желудка отличается большим полиморфизмом и зависит от характера роста и стадии процесса. При тотальном поражении желудок имеет форму воронки со значительно суженным, горизонтально расположенным выходным отделом. Контуры стенок его неровные. Образуются большие, сливающиеся друг с другом дефекты наполнения, между которыми расположены широкие ригидные складки слизистой оболочки. На фоне пораженной слизистой оболочки желудка могут выявляться единичные или множественные изъязвления - депо контрастного вещества с подрытыми, неровными краями. Эвакуация бариевой взвеси из желудка замедлена или происходит непрерывной струей.
Для узловатой формы саркомы характерны солитарные или множественные округлые дефекты наполнения. Перистальтика обычно не нарушена. При инфильтративной форме роста стенки желудка утолщены, ригидны. Если опухоль растет преимущественно перигастрально, в области поражения желудка определяются небольших размеров плоский дефект контура, умеренное сужение просвета желудка и несоответствие большой пальпируемой опухоли мало выраженным рентгеновским симптомам.
Лейомиома желудка . Как и все доброкачественные опухоли желудка, встречается довольно редко. Локализуется чаще на задней стенке средней и нижней трети тела желудка или в антральном отделе. Характерен экзосгастральный рост. Нередко обызвествляется или изъязвляется и кровоточит.
Рентгенологически проявляется дефектом наполнения округлой или овальной формы с четкими, ровными контурами. В центре дефекта часто обнаруживается поверхностная ниша. Состояние слизистой в области расположения лейомиомы зависит от ее размеров и направления роста: складки дугообразно оттеснены, раздвинуты, растянуты или могут прерываться и не определяться вовсе из-за резкого натяжения слизистой. Иногда экстрагастральная лейомиома может оттягивать у своего основания часть стенки желудка, образуя углубление, в котором задерживается бариевая взвесь, что создает ложную картину изъязвления. В трети случаев лейомиома переходит в лейомиосаркому, но рентгенологически установить это трудно.
Пилоростеноз приобретенный
(рис. 62) - сужение привратника желудка, затрудняющее его опорожнение. Может быть обусловлен рубцеванием язвы желудка, опухолевым и другими процессами.
Компенсированный стеноз характеризуется усиленной сегментирующей перистальтикой, чередующейся со снижением тонуса и умеренным расширением желудка. Отчетливо выражены периодические колебания тонуса. Продолжительность фаз покоя превышает продолжительность периодов двигательной активности. Эвакуация замедлена.
Субкомпесированный стеноз сопровождается рвотой, тонус желудка снижен, отмечается наличие натощак жидкости и пищевых масс. Перистальтика вначале оживленная, но скоро затухает, истощается, периоды кратковременной двигательной активности чередуются с продолжительными паузами покоя длительностью до 5 мин. Контрастное вещество задерживается в желудке на сутки и более.
При декомпенсированном стенозе желудок больших размеров, имеет вид растянутого мешка со слабой перистальтикой, а в ряде случаев - ее отсутствием. При наличии перистальтики паузы покоя длятся до 5–10 мин. РКВ в желудке задерживается на много суток, оседает в виде серпа или чаши в синусе желудка.
Рубцово-язвенный стеноз сопровождается значительным расширением желудка, привратник асимметрично сужен, не удлинен, малая кривизна желудка укорочена, по большой кривизне имеется карманоподобное выпячивание. Рельеф слизистой желудка сохранен, часто отмечаются утолщение и извитость складок, иногда ниша. Луковица ДПК деформирована.
Болезнь Менетрие . Харктеризуется резкой гипертрофией слизистой оболочки желудка с развитием в ней множественных аденом и кист, повышенным содержанием белка в желудочном соке, что может приводить к гипоальбуминемии, проявляющейся постоянными или перемежающимися отеками.
Рентгенологически обнаруживают резкое увеличение калибра складок слизистой, достигающих 2 см ширины и 2,5–3 см высоты, причем они очень извитые. Такие массивные беспорядочно и тесно расположенные складки внешне напоминают множественные полипоподобные или крупные бугристые образования, особенно по большой кривизне в области синуса и тела.
На малую кривизну и антральный отдел желудка процесс обычно не распространяется. При формировании краевого дефекта наполнения складки напоминают раковую опухоль, а скопление бария между складками - мнимые изъязвления. Особенность рельефа - его изменчивость (складки удлиняются и перестраиваются при дозированной компрессии).
Острый гастрит имеет двойственное определение. В клинической медицине этот диагноз выставляется при нарушениях пищеварения, связанных с приёмом пищи и проявляющихся болями или дискомфортом в эпигастральной области, тошнотой, рвотой. При эндоскопическом и гистологическом исследованиях признаки гастрита не соответствуют этим симптомам. Истинный острый гастрит чаще всего является следствием воздействия химических, токсических, бактериальных или медикаментозных факторов, а также может быть результатом аллергических реакций. При этом, как правило, острые симптомы нарушения пищеварения отсутствуют, а имеются лишь нарушения аппетита.
Эндоскопические признаки хронического гастрита
Термин хронический гастрит впервые применил Broussais ещё в начале XIX века. По мнению многих гастроэнтерологов настоящего времени, хронический гастрит протекает в большинстве случаев бессимптомно. Визуальная оценка совместно с прицельной биопсией даёт возможность правильно поставить форму хронического гастрита в 100% случаев, без биопсии - в 80% случаев.
Эндоскопические признаки гастрита хронического
- Складки слизистой обычно легко расправляются воздухом и только при выраженном отёке они в начале инсуфляции имеют немного утолщённый вид.
- Цвет слизистой. В норме слизистая бледная или бледно-розовая. При воспалении окраска яркая, различных оттенков. Если участки нормальной слизистой перемешаны с участками воспаления - пёстрый мозаичный вид.
- На слизистой нередко встречаются выступающие над поверхностью образования от 0,1 до 0,5 см в диаметре. Могут быть единичными и множественными.
- Сосудистый рисунок. В норме не виден. Может быть виден на фоне истончённой слизистой.
- Наложения слизи свидетельствуют о воспалении. Она может быть пенистая, прозрачная, белая, с примесью жёлчи, иногда трудно отмывается водой.
Эндоскопические признаки поверхностного гастрита
Встречается часто. Составляет 40% всех гастритов. Выражен блеск слизистой (много слизи). Слизистая умеренно отёчна, гиперемирована от умеренно-красного до вишнёвого цвета. Гиперемия может быть сливной и очаговой. При инсуфляции воздуха складки хорошо расправляются - полосатый вид. При большом увеличении видно, что вследствие отёка желудочные поля уплощаются, желудочные ямки сдавливаются, бороздки становятся узкими, мелкими, заполнены воспалительным секретом (экссудатом). Чаще проявляется поверхностный гастрит в теле желудка и в антральном отделе. Возможно тотальное поражение желудка. Перистальтика активная. Желудок хорошо расправляется воздухом.
Биопсия: уплощение покровного эпителия, клетки приобретают кубическую форму, границы между ними утрачивают свою четкость, а цитоплазма - прозрачность. Ядра в клетках смещаются к поверхности, их форма и степень прозрачности становятся неравномерными.
Эндоскопические признаки атрофического гастрита
Желудок хорошо расправляется воздухом. Перистальтика несколько снижена, но прослеживается во всех отделах. Локализация: передняя и задняя стенки, pежe малая кривизна тела желудка. Рельеф слизистой сглажен. Слизистая истончена, через неё прослеживаются сосуды подслизистого слоя. Различают очаговый и диффузный атрофический гастрит.
При очаговом атрофическом гастрите слизистая имеет мелкопятнистый вид: на розовом фоне сохранённой слизистой видны округлой или неправильной формы серовато-беловатые участки атрофии (выглядит как запавшие или втянутые). На фоне атрофии слизистой могут быть очаги гиперплазии.
При диффузном (сливном) атрофическом гастрите слизистая серовато-белесоватого цвета или просто серого оттенка. Она тусклая, гладкая, тонкая. Складки слизистой сохраняются лишь на большой кривизне, они низкие и узкие, не извиты. Хорошо видны сосуды подслизистого слоя, могут быть линейными и древовидными, выбухают в виде синеватых или белесоватых валиков.
Биопсия: уменьшаются, иногда значительно, главные и добавочные клетки, углубления желудочных ямок, которые имеют штопорообразный вид.
Эпителий уплощён, местами он может быть замещён на кишечный - кишечная метаплазия.
Эндоскопические признаки гипертрофического (гиперпластического) гастрита
Гипертрофированными складками желудка считают те складки, которые не расправляются при инсуффляции воздуха во время эндоскопического исследования. Рентгенологически увеличенными складками желудка считаются складки, ширина которых более 10 мм (при рентгеноскопии желудка с бариевой взвесью). Гипертрофический гастрит является понятием преимущественно рентгенологическим, поэтому правильнее говорить о гиперпластическом гастрите. Большие ригидные складки слизистой нередко плотно прилегают друг к другу. Борозды между складками глубокие, складки взвиты. Рельеф слизистой напоминает «мозговые извилины», «булыжную мостовую». Поверхность слизистой неровная вследствие пролиферативных процессов. Слизистая воспалительно изменена: отёк, гиперемия, внутрислизистые кровоизлияния, слизь. При инсуфляции воздуха желудок расправляется. Складки изменены по высоте и ширине, уродливой конфигурации, увеличены, отходят друг от друга. Между ними образуются скопления слизи, которые при выраженной гиперемии слизистой оболочки иногда могут быть приняты за язвенный кратер.
По характеру пролиферативных процессов гипертрофический гастрит делится на следующие виды:
- Зернистый гиперпластический гастрит (гранулярный).
- Бородавчатый гиперпластический гастрит (верукозный).
- Полиповидный гипертрофический гастрит.
Эндоскопические признаки зернистого гиперпластического гастрита
Впервые описал Фрик. Слизистая усыпана незначительными возвышениями от 0,1 до 0,2 см, бархатистыми, шероховатого вида, полуовальной формы. Складки грубые, извитые. Локализация чаще очаговая в антральном отделе, реже - на задней стенке.
Эндоскопические признаки бородавчатого гиперпластического гастрита
Разрастания на слизистой от 0,2 до 0,3 см. Образования полушаровидной формы, соединяясь, они образуют поверхность в виде «булыжной мостовой» («сотовый рисунок»). Чаще в антральном отделе ближе к привратнику и большой кривизне.
Эндоскопические признаки полиповидного гиперпластического гастрита
Наличие на утолщённых стенках полиповидных образований на широком основании. Цвет над ними не отличается от окружающей слизистой. Размеры от 0,3 до 0,5 см. Чаще множественные, реже - одиночные. Может быть диффузным и очаговым. Чаще на передней и задней стенках тела, реже - антральный отдел.
При истинных полипах рельеф слизистой не изменён, а при гиперпластическом гастрите изменён за счёт утолщённых извитых складок. При всех видах гиперпластического гастрита надо применять прицельную биопсию для исключения злокачественного процесса.
Эндоскопические признаки болезни Менетрие
Болезнь Менетрие (1886) - редко встречающееся заболевание , одним из признаков которого является гигантская грубая гипертрофия складок слизистой оболочки желудка. Изменения могут захватывать и подслизистый слой. Избыточное разрастание слизистой - проявление нарушения обмена веществ, чаще белкового. У больных отмечается снижение массы тела, слабость, отёки, гипоальбуминемия вследствие повышенного выделения альбумина в просвет желудка, железодефицитная анемия, диспепсия. При эндоскопическом исследовании видны резко утолщенные, извитые складки (могут быть до 2 см в толщину). Складки застывшие в отличие от гипертрофического гастрита, расположены по большой кривизне с переходом на переднюю и заднюю стенки желудка. Складки не расправляются даже при усиленной инсуфляции воздуха. По вершинам складок могут быть множественные полиповидные выбухания, эрозии, подслизистые кровоизлияния.
Биопсия: выраженная гиперплазия поверхностного эпителия, перестройка железистого аппарата.
Дифференциальный диагноз надо проводить с инфильтративным раком желудка. Контроль не реже 2 раза в год.
Эндоскопические признаки ригидного антрального гастрита
Поражается изолированно выходной отдел желудка, который вследствие гипертрофических изменений, отёка и спастических сокращений мускулатуры деформируется, превращаясь в узкий трубообразный канал с плотными стенками. В основе этого поражения лежит хронический воспалительный процесс, захватывающий все слои стенки желудка, включая серозный. Характерна упорная диспепсия и ахлоргидрия. При эндоскопическом исследовании определяется сужение антрального отдела, полость его имеет вид трубки, воздухом не расправляется совсем, перистальтика резко ослаблена. Слизистая резко отёчна, набухшая, с участками выраженной гиперемии и налётами слизи. При прогрессировании заболевания - нарушение моторно-эвакуаторной деятельности (резкое ослабление перистальтики), развивается склероз подслизистого и мышечного слоёв - развивается стойкая ригидная деформация со значительным укорочением антрального отдела желудка.
], [При локализованной форме чаще поражается дно и тело желудка. При небольшой степени анемии кровоизлияния в виде петехий. При средней и тяжёлой степени слизистая бледная, микрорельеф желудка оценить невозможно - она как бы плачет «кровавыми слезами». Генерализованный геморрагический гастрит может осложниться сильным кровотечением.
Желудок, gaster (ventriculus) (рис. , , , , , , , , ; см. рис. ), располагается в верхней левой (5/6) и в правой (1/6) частях брюшной полости; длинная ось его идет слева сверху и сзади вправо вниз и вперед и находится почти во фронтальной плоскости. Форма и размеры желудка изменчивы и зависят от степени его наполнения, функционального состояния мускулатуры его стенок (сокращение, расслабление).
Форма желудка изменяется также в зависимости от возраста. Принято различать 3 формы желудка: форму рога, форму чулка и форму крючка.
Левая часть желудка располагается слева под диафрагмой, а узкая правая – под печенью. Длина желудка по длинной его оси в среднем равна 21-25 см. Вместимость желудка – 3 л.
Желудок состоит из нескольких частей: кардиальной, дна (свода), тела и привратниковой (пилорической). Входная, или кардиальная часть, pars саrdiaca , начинается отверстием, через которое желудок сообщается с пищеводом, – кардиалъным отверстием, ostium cardiacum .
Непосредственно влево от кардиальной части находится выпуклое кверху дно (свод) желудка, fundus (fornix) gastricus .
Самая большая часть желудка – тело желудка, corpus gastricum , которое кверху без резких границ продолжается в дно, а вправо, постепенно сужаясь, переходит в пилорическую час.
Привратниковая (пилорическая) часть, pars pylorica , непосредственно прилегает к отверстию привратника, ostium pyloricum , через которое просвет желудка сообщается с просветом двенадцатиперстной кишки.
Привратниковую часть подразделяют на пещеру привратника, antrum pyloricum , и канал привратника, canalis pyloricus , равный по диаметру прилегающей двенадцатиперстной кишке, и самого привратника, pylorus , – участка желудка, переходящего в двенадцатиперстную кишку, причем на этом уровне слой циркулярных мышечных пучков утолщается, образуя .
Кардиальная часть, дно и тело желудка направлены сверху вниз и направо; привратниковая часть располагается под углом к телу снизу вверх и направо. Тело на границе с пещерой привратника образует наиболее узкую часть полости.
Описанная форма желудка, наблюдаемая при рентгенологическом исследовании, по форме напоминает крючок, она встречается наиболее часто. Желудок может иметь форму рога, при этом положение тела желудка приближается к поперечному, а привратниковая часть составляет продолжение тела, не образуя с ним угла.
Третья форма желудка – форма чулка. Для желудка такой формы характерны вертикальное положение и большой длины тело, нижний край которого находится на уровне IV поясничного позвонка, а привратниковая часть – на уровне II поясничного позвонка по средней линии.
Обращенная кпереди поверхность желудка составляет его переднюю стенку, paries anterior , обращенная кзади – заднюю стенку, paries posterior . Верхний край желудка, образующий границу между передней и задней стенками, дугообразно вогнут, он более короткий и образует малую кривизну желудка, curvatura gastrica (ventriculi) minor . Нижний край, составляющий нижнюю границу между стенками желудка, выпуклый, он более длинный – это большая кривизна желудка, curvatura gastrica (ventriculi) major .
Малая кривизна на границе тела желудка и привратниковой части образует угловую вырезку, incisura angularis ; по большой кривизне резкой границы между телом желудка и привратниковой частью нет. Лишь в период переваривания пищи тело отделяется от привратниковой части (пещеры) глубокой складкой, что можно видеть при рентгенологическом исследовании. Такая перетяжка видна обычно и на трупе. По большой кривизне имеется вырезка, отделяющая кардиальную часть от дна, – кардиалъная вырезка, incisura cardiaca .
Стенка желудка состоит из трех оболочек: наружной – брюшины (серозная оболочка), средней – мышечной и внутренней – слизистой (см. рис. , Б).
Серозная оболочка, tunica serosa (см. рис. ), представляет собой внутренностный листок брюшины и покрывает желудок со всех сторон; таким образом, желудок расположен внутрибрюшинно (интраперитонеально). Под брюшиной лежит тонкая подсерозная основа, tela subserosa , благодаря которой серозная оболочка срастается с мышечной оболочкой, tunica muscularis . Непокрытыми серозной оболочкой остаются лишь узкие полоски по малой и большой кривизне, где листки брюшины, покрывающие переднюю и заднюю стенки, сходятся, образуя брюшинные связки желудка. Здесь, вдоль одной и другой кривизны, между листками брюшины залегают кровеносные и лимфатические сосуды, нервы желудка и регионарные лимфатические узлы. Не покрыт брюшиной также небольшой участок задней стенки желудка левее кардиальной части, где стенка желудка соприкасается с диафрагмой.
Брюшина, переходя с желудка на диафрагму и на соседние органы, образует ряд связок, которые рассматриваются в разделе «Брюшина».
Мышечная оболочка желудка, tunica muscularis , состоит из двух слоев: продольного и кругового, а также из косых волокон (см. рис. , , ).
Наружный, продольный, слой, stratum longitudinale , представляющий продолжение одноименного слоя пищевода, имеет наибольшую толщину в области малой кривизны. В месте перехода тела в привратниковую часть (incisura angularis) его волокна веерообразно расходятся по передней и задней стенкам желудка и вплетаются в пучки следующего – кругового – слоя. В области большой кривизны и дна желудка продольные мышечные пучки образуют более тонкий слой, но занимают более широкую площадь.
Круговой слой, stratum circulare , является продолжением кругового слоя пищевода. Это сплошной слой, охватывающий желудок на всем его протяжении. Несколько слабее круговой слой выражен в области дна; на уровне привратника он образует значительное утолщение – сфинктер привратника, m. sphincter pyloricus (см. рис. ).
Кнутри от кругового слоя находятся косые волокна, fibrae obliquae (см. рис. ). Эти пучки не представляют сплошного слоя, а образуют отдельные группы; в области входа в желудок пучки косых волокон петлеобразно охватывают его, переходя на переднюю и заднюю поверхности тела. Сокращение этой мышечной петли обусловливает наличие кардиалъной вырезки, insicura cardiaca . Вблизи малой кривизны косые пучки принимают продольное направление.
Слизистая оболочка, tunica mucosa , как и мышечные слои, является продолжением слизистой оболочки пищевода. Хорошо различимая полоска зубчатой формы представляет границу между эпителием слизистой оболочки пищевода и желудка. На уровне привратника соответственно положению жома слизистая оболочка образует постоянную складку. Слизистая оболочка желудка имеет толщину 1,5-2 мм; она образует многочисленные складки желудка, plicae gastricae , преимущественно на задней стенке желудка (см. рис. ).
Складки имеют различную протяженность и разное направление: возле малой кривизны расположены длинные продольные складки, которые отграничивают гладкий участок слизистой оболочки области кривизны – канал желудка, canalis ventricularis , который механически направляет пищевой комок в привратниковую пещеру. На остальных участках стенки желудка они имеют разнообразное направление, причем различают более длинные складки, соединенные между собой более короткими. Направление и число продольных складок более или менее постоянны, и у живого человека складки хорошо определяются при рентгенологическом исследовании с помощью контрастных масс. При растяжении желудка складки слизистой оболочки сглаживаются.
Слизистая оболочка желудка обладает собственной мышечной пластинкой слизистой оболочки, lamina muscularis mucosae , отделена от мышечной оболочки хорошо развитой рыхлой подслизистой основой, tela submucosa ; наличие этих двух слоев обусловливает образование складок.
Слизистая оболочка желудка разделена на мелкие, диаметром 1-6 мм, участки – желудочные поля, areae gastricae (см. рис. , ). На полях находятся углубления – желудочные ямочки, foveolae gastricae , имеющие диаметр 0,2 мм; ямочки окружены ворсинчатыми складками, plicae villosae , которые более выражены в области привратника. В каждую ямочку открываются отверстия 1-2 протоков желудочных желез.
Различают желудочные железы (собственные), glandulae gastricae (propriae) , расположенные в области дна и тела, кардиальные железы, glandulae cardiacae , а также пилорические железы, glandulae pyloricae . Если кардиальные железы желудка по своему строению являются разветвленными трубчатыми, то пилорические железы – простые смешанные альвеолярно-трубчатые. В слизистой оболочке (главным образом в пилорической части) залегают лимфатические фолликулы.
Иннервация: ветви n. vagus и truncus sympathicus, образующие plexus gastrici (plexus celiacus).
Кровоснабжение: со стороны малой кривизны – из анастомозирующих между собой a. gastrica dextra (из a. hepatica рrоpria) и a. gastrica sinistra (из truncus celiacus); со стороны большой кривизны – также из анастомозирующих между собой аа. gastroepiploicae dextra (из a. gastroduodenalis) и a. gastroepiploica sinistra (из a. lienalis); в области дна подходят аа. gastricae breves (от a. lienalis). Венозная кровь оттекает по одноименным венам, впадающим в систему v. portae. Лимфа из стенок желудка оттекает в регионарные лимфатические узлы, расположенные главным образом по малой и большой кривизне. Лимфатические сосуды от кардиальной части, а также от прилегающих отделов передней и задней стенок и правой половины дна желудка подходят к кардинальным узлам (anulus lymphaticus cardius), от малой кривизны и прилегающей к ней участков стенок – в nodi lymphatici gastrici sinistri; от привратниковой части – в nodi lymphatici gastrici dextri, hepatici и pylorici; от большой кривизны – в nodi lymphatici gastroomentales dextri et sinistri.
На высоте процесса пищеварения
значительно увеличивается в собственной пластинке количество:
- базофилов, которые секретируют соединения, повышающие проницаемость сосудов и количество межклеточного вещества - это вызывает отек и разрыхление собственной пластинки, что способствует миграции клеток;
- нейтрофилов, секретирующих гидролитические ферменты (лактоферрин, лизоцим), которые обладают антибактериальным действием;
- эозинофилов и лимфоцитов, «нейтрализующих» токсические вещества за счет их участия в реакциях местного иммунитета.
Поверхностно-ямочный эпителий представлен цилиндрическими (призматическими) эпителиальными клетками (мукоцитами), расположенными в один слой.
Слизистая оболочка
образует складки, которые имеют различное направление в разных отделах:
- вдоль малой кривизны - продольные складки;
- в области дна и тела желудка - поперечные, косые и продольные складки
Наличие складок приводит к значительному увеличению поверхности желудка, повышает площадь контакта пищи со слизистой и способствует более эффективному ее перевариванию.
Микроскопически в слизистой оболочке желудка
различают три зоны:
- кардиальную;
- фундальную;
- пилорическую (антральную).
Границы зон нечеткие и они постепенно переходят одна в другую. Ширина этих промежуточных зон составляет около 1 см.
Эти зоны
в основном совпадают с анатомическим отделам, но не полностью. В каждой зоне присутствуют характерные виды желез:
- кардиальные железы расположены в области кардии;
- главные железы желудка - в области дна (купола) и тела (корпуса);
- интермедиарные железы желудка - в слизистой оболочке промежуточной части желудка, между телом и привратником (антрумом);
- пилорические железы желудка - в слизистой оболочке привратника.
Визуально слизистая оболочка желудка как бы разделена на мелкие (диаметром 1-6 мм) выступающие участки, которые называются желудочными полями (areae gastricae). Они имеют многоугольную форму и отделены друг от друга бороздками, в которых находятся прослойки соединительной ткани и проходят поверхностные вены.
На этих полях находятся углубления - желудочные ямочки (foveolae gastricae) диаметром 0,2 мм, которые окружены ворсинчатыми складками (plicae villosae). Эти складки наиболее выражены в области привратника. В каждой ямочке находятся выходы (отверстия) 1-2 протоков желудочных желез.
Еще более 140 лет назад анатомы наблюдали случаи значительного утолщения складок слизистой оболочки желудка. В 1888 г. Menetrier подробно описал патогистологическую картину слизистой оболочки желудка в 2 случаях резкого утолщения ее складок: «...слизистая представляет собой диффузную железистую гиперплазию; распространяющуюся на большую или меньшую территорию желудка - резкая гиперплазия желез, местами расширение их просветов вплоть до образования настоящих кист, а также замещение дифференцированного эпителия индифферентным». В последующие годы в литературе периодически появлялись описания единичных случаев данной патологии и лишь в последние 10-15 лет интерес к ней значительно повысился; стали чаще появляться описания больных гастритом, или болезнью Менетрие, как в последнее время обозначается подобное состояние. Мы нашли в литературе описание 314 наблюдений, трактуемых авторами как болезнь Менетрие. И все же в настоящее время трудно дать точный ответ на вопрос, что представляет собой данное заболевание. Три основных момента - трудность диагностики, отсутствие патогистологических подтверждений во многих из описываемых случаев и разноречивая трактовка разными авторами гистологической сущности изменений слизистой оболочки желудка - являются причиной такой значительной неопределенности во всех вопросах, связанных с изучением болезни Менетрие (статистика, клиника, диагностика, прогноз и пр.).
Ввиду того что изучение болезни Менетрие представляет несомненный интерес, мы из собранных нами 314 описаний этой патологии отобрали 123 наблюдения, подтвержденных гистологическим исследованием, в которых картина была подобна наблюдавшейся Menetrier. Среди этих больных было 106 мужчин и 17 женщин (6:1). Возраст больных колебался в пределах 40-70 лет. По-видимому, болезнь Менетрие является редкой патологией. Sapkas и Pavaris (1970) подчеркивают, что в их клинике с 1939 по 1966 г. на 6400 резекций желудка, производимых по разным причинам, удалось выявить лишь 1 случай болезни Менетрие. П. В. Власов (1963) приводит описание 112 наблюдений, однако гистологическое подтверждение диагноза имеется лишь в 25 случаях.
Анализ данных литературы не позволяет сделать определенных выводов об этиологии заболевания. Menetrier связывал возникновение описанных им изменений слизистой оболочки желудка с хронической интоксикацией (в одном из наблюдавшихся им случаев отмечалась хроническая интоксикация свинцом и алкоголем). Scherer и соавт. (1930) придают значение в этих изменениях гормональным расстройствам. Причина гиперплазии слизистой объясняется склерозом tunica muscularis mucosae, травмированием пищей «парализованной слизистой и ее реактивной гиперплазией». Некоторые исследователи считали, что «избыточная слизистая» возникает в результате систематического переедания и постоянного перерастяжения желудка. Хотя при избыточной слизистой оболочке железисто-кистозная гиперплазия, как правило, не сопровождается воспалительной инфильтрацией и склеротическими признаками, которые считаются характерными для воспаления, все же ряд авторов связывают патогенез заболевания с воспалением. П. В. Власов считает, что утолщение складок слизистой оболочки желудка обусловлено изменениями не только поверхностных слоев слизистой, но и ее мышечного слоя; отмечающиеся при этом изменения этот автор объясняет функционально-морфологической перестройкой. Scherer, Н. Г. Шуляковская, Ю. Н. Соколов и др. рассматривают изменения слизистой оболочки желудка как аномалию ее развития. Этому взгляду, однако, противоречит редкость обнаружения подобных изменений желудка в детском возрасте: описано лишь 7 случаев болезни Менетрие у детей. Мы также не встретили описаний выявления подобных изменений слизистой оболочки среди родственников больных. Многие авторы относят болезнь Менетрие к хроническим гипертрофическим гастритам, Schiindler (1962) определяет его как «хронический атрофический пролиферативный гастрит». Н. С. Смирнов (1958) придерживается взгляда о полиэтиологичности болезни Менетрие. Ряд авторов рассматривают ее как ангиоматоз слизистой оболочки желудка и относят к доброкачественным опухолям.
Клиническая картина болезни Менетрие более изучена. Наиболее частыми симптомами этой болезни являются боли в подложечной области, наблюдаемые в 74 % случаев, похудание (60%), рвота (42%), желудочные кровотечения (20%), диарея (10%).
По клиническим признакам многие авторы выделяют три варианта течения болезни Менетрие: диспепсический, псевдоопухолевидный, и, реже, бессимптомный. Указания на наличие язвенноподобного варианта заболевания нуждаются в проверке: во многих случаях при тщательном обследовании у таких больных удается обнаружить пептическую язву, обычно в луковице двенадцатиперстной кишки. Анемия и гипопротеинемия встречаются редко. Гипопротеинемия раньше считалась одним из характерных симптомов болезни и объяснялась потерей белка с желудочным соком. Однако П. В. Власов (1963) приходит к справедливому выводу, что приводимые в литературе данные о частоте гипопротеинемии при этом заболевании завышены, так как обычно авторы исследовали содержание белка и белковых фракций сыворотки лишь в случаях, когда имелись клинические признаки гипопротеинемии (отеки и др.). Так, Кеппеу (1930) наблюдал 20 больных гастритом Менетрие, однако исследование белков сыворотки крови проведено только в 6 случаях - у больных с явными отеками. В 5 из них выявлена гипоальбуминемия (содержание альбумина 1-3,1 г%). Ряд исследователей изучили обмен альбумина у больных гипертрофическим гастритом типа Менетрие с помощью радиоактивного йода. Ни у одного из обследованных не было обнаружено гипоальбуминемии. Однако скорость катаболизма альбумина, измеренная альбумином, меченным 1311, была повышенной. Субтотальная гастрэктомия сопровождалась заметным снижением фракционной катаболической скорости альбумина.
Относительно совпадают мнения авторов о желудочной секреции. Большинство подчеркивают снижение концентрации и секреции соляной кислоты, увеличение первичной щелочности и главным образом буферной способности желудочного сока. Charles и соавт. (1963) объясняют отсутствие свободной соляной кислоты сочетанием отека с воспалительной реакцией, мешающей переходу этой кислоты в полость желудка. Другие авторы объясняют указанные изменения наличием в желудочном соке больного большого количества белка (альбумин, гамма-глобулин), слизи, а также метаплазией эпителия желез (замещение главных и обкладочных клеток мукоидными). Следует указать, что некоторые авторы описывают случаи болезни Менетрие с высоким содержанием соляной кислоты в желудочном соке, однако гистологическое подтверждение диагноза в подобных случаях, как правило, отсутствует.
Рентгенологическим исследованием обычно выявляют в области тела желудка и, реже, в субкардиальном отделе локальное или диффузное утолщение складок, которые плотны, ригидны, с трудом поддаются рентгенопальпации. Извилистость, неравномерность рельефа, деформация складок могут создать впечатление их обрыва, наличия дефектов наполнения, которые наблюдаются при злокачественных опухолях. Более точные сведения дает париетография, заключающаяся в наложении пневмоперитонеума и введении в полость желудка 300-400 мл воздуха с последующей «импрегнацией» слизистой оболочки сульфатом бария. Париетография позволяет не только определить толщину стенки и контуры желудка, но и детально изучить рельеф слизистой оболочки. Париетографию следует проводить во всех случаях, когда предполагаются болезнь Менетрие и опухолевые поражения желудка, если после обычного рентгенологического исследования диагноз остается неясным.
Методом гастроскопии болезнь Менетрие диагностируется в 2-3 раза точнее; применение гибких гастрофиброскопов помогает получить дополнительные данные для дифференциальной диагностики с другими видами заболеваний, сопровождающихся утолщением складок слизистой оболочки желудка.
Обобщая наши гастрофиброскопические наблюдения и сопоставляя их с описанными в литературе, можно указать, что эндоскопическая картина болезни Менетрие характеризуется резко утолщенными «мозговидными» складками слизистой оболочки желудка, которые нередко приобретают вид «булыжной мостовой», выглядят бледными, отечными или имеют обычную окраску, а иногда и интенсивно красный цвет. Слизистая оболочка легко ранима, нередко по верхушкам складок выявляются эрозии. При одновременной инструментальной «пальпации» и дополнительном введении воздуха отмечается некоторая эластичность складок.
Гастроскопический диагноз затруднен, если слизистая оболочка гипертрофирована локально, выбухает в просвет желудка в виде темно-красной ограниченной «опухоли», иногда покрыта язвами, эрозиями. В этих случаях невозможно исключить карциному или лимфосаркому. Уточнить диагноз можно после гистологического исследования прицельно полученного биопсийного материала, а в некоторых случаях только после патогистологического исследования всей толщи желудочной стенки при диагностической лапаротомии.
Необходимо отметить, что в оценке гастроскопической картины при болезни Менетрие наблюдается определенный субъективизм, так как во время исследования в полость желудка обычно вводится произвольное количество воздуха, что обусловливает различную степень растяжения желудочных складок, а следовательно, и разную картину слизистой оболочки желудка во время исследования. Кроме того, немаловажное значение имеют такие факторы, как размеры полости желудка, эластичность его стенок, тонус брюшного пресса, функциональная эффективность кардиального и пилорического сфинктеров. Jamada и соавт. (1972) считают необходимым при гастроскопической картине «гигантских складок» производить дозированное раздувание желудка, вводя в него 1700 мл воздуха и более, при этом в желудке достигается давление не менее 15 мм рт.ст., достаточное для расправления нормальных складок слизистой оболочки; при болезни Менетрие «гигантские» складки слизистой не расправляются.
Прицельная биопсия, к сожалению, диагностического значения при болезни Менетрие не имеет, так как биопсийное устройство позволяет взять для исследования кусочки лишь из самого поверхностного участка слизистой оболочки; измененные железы слизистой желудка в препарат обычно не попадают. Поэтому прицельная биопсия в диагностически сложных случаях используется не столько с целью уточнения диагноза болезни Менетрие, сколько как метод, позволяющий выявить опухоль (за исключением случаев ее подслизистого роста). Метод аспирационной биопсии позволяет получить для гистологического исследования большие участки слизистой оболочки, в том числе нередко и те слои, где оканчиваются желудочные железы, что в ряде случаев позволяет гистологически подтвердить болезнь Менетрие, но как метод «слепой» биопсии дает значительный процент ошибок за счет взятия биопсийного материала не из тех участков, где предполагается патологический процесс.
В случаях, когда по клиническим данным и результатам обследования точный диагноз установить сразу не удается, приходится или повторно исследовать больного через 1-1,5 мес с оценкой дианамики процесса, или сразу производить пробную лапаротомию, чтобы не пропустить опухоль желудка (дифференциальная диагностика между болезнью Менетрие и раком желудка во многих случаях крайне трудна). Операционная биопсия позволяет взять для исследования достаточной величины участки стенки желудка и, следовательно, обеспечивает точный диагноз.
В отношении течения, прогноза и лечения заболевания также существует много противоречивых толкований. Большинство зарубежных исследователей указывают на необходимость хирургического вмешательства. По их мнению, единственным методом лечения является тотальная гастрэктомия, так как даже после субтотальной резекции желудка возможны рецидивы болезни. Гастрэктомия в случаях с выраженными нарушениями белкового обмена позволяет также устранить обусловленную поражением слизистой оболочки желудка гипопротеинемию. Мнение о целесообразности гастрэктомии при болезни Менетрие подтверждается также наблюдениями о значительной частоте возникновения у таких больных рака желудка. Так, Martini и соавт. (1962) отметили, что из 155 найденных ими в литературе описаний болезни Менетрие в 10 % случаев, наблюдался или развивался впоследствии рак желудка (среди всего населения частота рака желудка составляет 0,5-2%). А. В. Мельников (1953) считает возможным наблюдение за больными только в течение 2-3 мес, а затем необходимо ставить вопрос об операции. Л. К. Соколов (1964), Ц. Г. Масевич (1969) относят болезнь Менетрие к предраковым заболеваниям желудка. Вместе с тем Cabanne и соавт. (1970) указывают, что в ряде случаев при отсутствии выраженных симптомов болезни нет необходимости в обязательной операции при условии систематического рентгенологического и гастроскопического обследования больных с целью своевременного выявления раковой опухоли в случае ее возникновения. Frank и Kern (1967) наблюдали случай болезни Менетрие в течение 8 лет, не прибегая к. оперативному вмешательству. Сначала у больного отмечались, гигантские складки желудка, тяжелая гипопротеинемия и большая потеря сывороточного альбумина слизистой оболочкой желудка. Через 5 лет гипертрофический гастрит начал регрессировать и выявилась атрофия слизистой желудка. Исчез отек, содержание сывороточного альбумина возвратилось к норме, больной не предъявлял жалоб. В желудочном соке содержание-белка не превышало нормы.
В основу нашей работы легли наблюдения за 110 больными, направленными в клинику с диагнозом гипертрофического гастрита в 1971-1974 г. Тщательное обследование позволило установить гигантский гипертрофический гастрит у 36 больных. Всем больным проводились исследования: общеклиническое, целенаправленное рентгенологическое с обязательным многоосевым изучением рельефа и контуров туго наполненного желудка на серии прицельных снимков, эндоскопическое с применением дозированного раздувания полости желудка воздухом по видоизмененной нами схеме Ямады, определение количества белка и пепсина в желудочном содержимом, исследование секреторной функции желудка методами интрагастральной рН-метрии и фракционного зондирования с применением субмаксимальной стимуляции гистамином, определение часового напряжения секреции и дебит-часа свободной соляной кислоты, а также изучение двигательной активности желудка электрогастрографическим и баллонокимографическим методами.
В целях дифференциальной диагностики с другими заболеваниями, прежде всего с опухолями желудка, а также для" уточнения диагностической ценности пероральных методов биопсии (прицельной через канал гастрофиброскопа и аспирационной) при данной патологии проводилось изучение гистограмм, полученных указанными методами, и соспоставление результатов. Исходя из данных литературы, согласно которым до настоящего времени гистологическое подтверждение гигантского гипертрофического гастрита Менетрие методами пероральной биопсии не всегда возможно, а основное значение имеет динамическое наблюдение, мы обследовали повторно 21 больного, находившегося в нашей клинике в 1963-1964 гг. по поводу этого заболевания. Динамическое наблюдение проводилось, кроме того, и за всеми 36 больными с подтвержденным диагнозом гигантского гипертрофического гастрита Менетрие.
Возраст обследованных нами больных гигантским гипертрофическим гастритом колебался от 20 до 67 лет; большинство (34) были в возрасте 30-50 лет; из них 26 мужчин, 10 женщин, (3:1). Учитывая многообразие факторов, которые могут играть определенную роль в этиологии и патогенезе гастрита типа Менетрие, мы тщательно проанализировали условия жизни больных, выявили их вредные привычки, перенесенные и сопутствующие заболевания. В анамнезе обследованных преобладали заболевания желудочно-кишечного тракта и различные инфекции. Брюшной тиф перенесло 7 больных, болезнь Боткина - 2, дизентерию - 2, малярию - 1 больной; у 4 болезни Менетрие сопутствовал полипоз прямой кишки. Необходимо отметить частое сочетание нескольких сопутствующих заболеваний: количество» их (65) превышало число наблюдений (36).
К возможным этиологическим факторам следует отнести курение (21 больной), нерегулярное питание (18), инфекции (16),. пищевые отравления (13). Частый прием чрезмерного количества алкоголя отмечен у 5 больных, медикаментов - у 2.
Тщательное изучение анамнеза наших больных позволило-установить, что ввиду трудности дуфференциальной диагностики с полипоидным раком и лимфосаркомой 21 больной (из 36) до поступления в клинику был обследован в онкологических или хирургических учреждениях; из них 6 были оперированы с подозрением на опухоль желудка. Семейных случаев заболевания мы не наблюдали; первые симптомы болезни проявлялись-уже в возрасте старше 20 лет.
Разработка архивного материала клиники пропедевтики, внутренних болезней I Московского медицинского института им. И. М. Сеченова за 10 лет показала, что гигантский гипертрофический гастрит Менетрие является довольно редкой патологией. По нашим данным, отношение числа больных с указанной патологией составляет к общему числу находившихся на лечении 1: 1178, к больным с заболеваниями желудка - 1: 342,. гастритом - 1: 150, гипертрофическим гастритом - 1: 10.
Изучение клинической симптоматики гигантского гипертрофического гастрита показало, что большинство данных, получаемых при объективном обследовании больных с данной патологией, встречается и при других заболеваниях органов брюшной полости, поэтому правильный диагноз возможен только при-сопоставлении жалоб, анамнеза и объективных результатов.
В зависимости от своеобразия клинической симптоматики мы выделили три группы больных. Чаще всего (16 больных); наблюдался «псевдоопухолевидный» тип заболевания, характеризующийся ноющими болями в эпигастральной области, чувством тяжести, распирания в животе, похуданием, ухудшением аппетита, быстрой утомляемостью, слабостью. Реже встречались, «диспепсический» (10 больных) и «дискинетический» (9 больных), т. е. протекающий с симптомами дискинезии кишечника, типы болезни. Исключительно редко отмечалось бессимптомное-течение заболевания. При сопоставлении морфологических изменений слизистой оболочки в разных клинических группах какой-либо четко выраженной закономерности мы не выявили.
Часовое напряжение базальной секреции у 12 обследованных было значительно снижено (меньше 50 мл/ч) и только у 6 превышало ее (101-150 мл/ч), что, возможно, было обусловлено характером сопутствующих заболеваний (у 2 язвенная болезнь с локализацией процесса в луковице двенадцатиперстной кишки). Показатели часового напряжения секреции после стимуляции гистаминов были понижены у 11 больных, оставались в пределах нормы у 14 и незначительно превышали норму у 11 больных.
При исследовании базального дебит-часа свободной соляной кислоты отмечено его значительное понижение у 35 больных, причем у 23 этот показатель был равен 0, у 11 не превышал 1 мэкв/ч и у 1 составлял 2,64 мэкв/ч. Дебит-час свободной соляной кислоты после стимуляции гистамином был ниже нормы во всех случаях; максимальный его уровень был 10,3 мэкв/ч. При изучении секреции методом внутрижелудочной рН-метрии стойкое понижение секреторной функции выявлено в 22 случаях (в 12 случаях рН>6,0, в 10 - равнялся 3,0), в 5 -отмечено умеренное понижение кислотности (рН 3,7±0,1) и в 7 -нормацидное состояние; лишь в 2 случаях выявлена гиперсекреция (рН < 1,0). У 30 больных содержание пепсина было менее 21 мг% (у 6 - в пределах 10-23 мг%, у 14 - менее 10мг%, у 9 -менее 1 мг%, у 1 больного - 0), у 4 больных оно было нормальным и лишь у 2 - повышенным.
Количественное определение белка в желудочном содержимом производилось биуретовым методом, аналогично определению в сыворотке крови. Если в норме содержание белка в желудочном содержимом составляет, по данным разных авторов, от 6-10 мг% до 280 мг%, то у большинства наших больных отмечалось отчетливое его повышение. Так у 23 обследованных содержание белка в желудочном соке составляло 280-715 мг%, причем у 7 - от 280 до 350 мг%, у 13 -от 360 до 600 мг% и у 3 -от 610 до 715 мг%. Лишь у 13 больных содержание белка в желудочном содержимом не превышало нормы. Из всего изложенного следует, что для данной патологии характерно значительное понижение кислото- и пепсинообразующей функций желудка. Наряду с этим у большинства больных отмечалось увеличение количества белка и слизи в желудочном содержимом.
Большое значение в диагностике гигантского гипертрофического гастрита имеет рентгенологическое исследование. Однако при первой рентгеноскопии выяснить и правильно оценить характер изменений слизистой оболочки желудка можно далеко не всегда. Первые ошибки возникают при рентгенологическом исследовании, когда картину грубых утолщений складок нередко принимают за полипоз или даже рак. Однако при целенаправленном и методически правильно проводимом рентгенологическом исследовании достоверность его значительно повышается. Рентгенологическое исследование больных проводилось нами на диагностических рентгеновских аппаратах и на рентгенотелевизионной установке, оснащенной электронно-оптическим усилителем. С помощью1 этого метода выраженная гиперплазия слизистой оболочки желудка по типу избыточной была выявлена у 41 больного. Таким образом, гипердиагностика имела место только в 5 случаях при обследовании 110 больных, которые были направлены с установленным в различных лечебных учреждениях при обычном рентгенологическом исследовании диагнозом гипертрофического гастрита.
Для уточнения рентгеносемиотики болезни Менетрие, определения значимости данного метода в постановке диагноза, а также с целью динамического наблюдения за 36 больными с подтвержденным диагнозом рентгенологическое исследование проводилось повторно через 3, 6 и 12 мес. Установлено, что по распространенности процесс был преимущественно диффузного характера (32 случая) и локализовался по большой кривизне желудка: тело желудка было вовлечено в процесс в 12 случаях, тело и синус - в 7, синус - в 6, верхняя и средняя треть - в 4, верхняя треть - в 3 случаях. Фестончатость и зазубренность контуров большой кривизны, наиболее часто встречающиеся при избыточной слизистой оболочке желудка, обнаружены у 20 больных; у 8 грубые утолщенные складки слизистой создавали впечатление дефектов наполнения, которые, однако, расправлялись в процессе исследования; у остальных больных контуры желудка оставались ровными, неизмененными. У 12 больных при первоначальном рентгенологическом исследовании не удалось исключить опухоль, что обусловило необходимость повторного исследования после курса противовоспалительной терапии и повторной эндоскопии. У 4 больных была выявлена локализованная форма болезни Менетрие, которая представляла особенно большие трудности для дифференциальной диагностики с раковой опухолью желудка.
Наши наблюдения подтверждают, что при целенаправленном рентгенологическом исследовании точность диагностики намного выше. Так, при обычном рентгенологическом исследовании диагноз оказался правильным в 32,7% случаев (все 110 больных были направлены с рентгенологическим заключением о гиперплазии слизистой оболочки, а гигантский гипертрофический гастрит был установлен лишь у 36), при целенаправленном - в 87,8%.
Рентгенологическая картина локального поражения весьма характерна. Чаще избирательно поражается тело желудка у большой кривизны (рис. 5 и 6). Складки слизистой оболочки на ограниченном участке резко утолщены, извиты, однако расположение их сохраняет определенный ритм, нет обрыва складок слизистой, они эластичны. Стенка желудка, соответствующая поражению слизистой оболочки, эластична, четко видна перистальтика. В остальных отделах желудка рельеф слизистой может быть не изменен (рис. 7). В пораженном участке складки слизистой оболочки могут быть настолько гипертрофированы, что создают дефект наполнения при тугом заполнении желудка бариевой взвесью и имитируют картину опухолевого поражения. Несмотря на такую яркую и, казалось бы, очень характерную картину, в некоторых случаях приходится проводить дифференциальную диагностику с опухолевым процессом в желудке (рак, саркома, гемангиома). В таких случаях целесообразно повторное исследование после курса противовоспалительной терапии. Однако иногда уточнение характера поражения требует применения описанной выше методики пневмогастрографии с введением воздуха и бариевой взвеси через зонд.
Распространенная или диффузная форма встречается реже и также характеризуется яркой рентгенологической картиной: складки слизистой оболочки утолщены, извиты, отечны, межскладочные промежутки расширены во всех отделах желудка. Однако стенки его сохраняют эластичность, четко видна перистальтика по обеим кривизнам. При растяжении желудка дополнительной порцией бариевой взвеси, а иногда и двумя, а также при исследовании после приема завтрака удается увидеть, как складки слизистой растягиваются, объем желудка увеличивается. Это дает возможность дифференцировать диффузную форму болезни Менетрие с «застывшим» рельефом слизистой оболочки при подслизистом распространении опухолевого процесса. Однако точная диагностика этой формы болезни Менетрие не всегда легка и ее приходится дифференцировать с неэпителиальными опухолями желудка, а также с поражением его при лимфогранулематозе.
Всем 110 больным производилось гастрофиброскопическое исследование. 5 больным с локализацией процесса в верхнем отделе желудка дополнительно проводилось исследование слизистой оболочки верхнего отдела желудка с помощью эзофагофиброскопа. У 47 больных исследование осуществлялось многократно (2-4 раза) с целью динамического наблюдения и в плане дифференциальной диагностики. Эндоскопическое исследование позволило установить болезнь Менетрие у 36 больных, у 20 - явления банального хронического гастрита, у 17 больных - картину умеренно выраженной гиперплазии слизистой оболочки (складки легко расправлялись воздухом), у 12 слизистая была нормальная. Характерные для язвенной болезни изменения выявлены у 12 больных, у 6 - опухолевое поражение желудка, у 3 - полипоз, у 1 - изолированное поражение желудка ретикулосаркомой. Окончательную дифференциальную диагностику болезни Менетрие с опухолевым поражением желудка не удалось провести у 2 больных (это послужило причиной оперативного вмешательства) и у 1 больной эндоскопическая картина слизистой желудка свидетельствовала о резко выраженной гиперплазии, а впоследствии на операции была диагностирована гемангиома.
До настоящего времени нет четких критериев, позволяющих разграничивать различные формы гипертрофического гастрита. В диагностике помогает эндоскопическое исследование с применением методики дозированного раздувания желудка воздухом, с помощью которой удается контролировать внутрижелудочное давление на определенном уровне и объективизировать полученные результаты. К гигантским складкам мы относили такие, которые не расправлялись при давлении в желудке более 15 мм рт. ст. Эти данные имеют патоморфологическое подтверждение. Для эндоскопической картины гигантского гипертрофического гастрита характерны наличие резко утолщенных складок слизистой в теле желудка по большой кривизне, принимающих вид, мозговых извилин или «булыжной мостовой», легкая ранимость их, нередко обнаруживались эрозии, геморрагии, большое количество слизи. Чаще складки располагались параллельно, реже - поперечно или хаотически, степень их гипертрофии во всех случаях составляла не менее 2-3 см. Избыточность слизистой оболочки проявлялась в трех вариантах: чаще наблюдалось утолoение складок без увеличения их количества (33), реже - увеличение количества незначительно утолщенных (2) и значительно утолщенных складок, свисающих в просвет желудка (1). Наши наблюдения показали преобладание диффузной формы гигантского гипертрофического гастрита и отсутствие поражения слизистой оболочки антрального отдела при этом заболевании.
С целью дифференциальной диагностики болезни Менетрие с различными заболеваниями (обычный гипертрофический гастрит, полипоз, полипоидный рак, семейный полипоз, синдромы Пейтца - Турена - Егерса, Кронкхите - Канада) мы изучали гистологический материал, полученный методом прицельной (эндоскопической) гастробиопсии и путем аспирационной биопсии. Изучены также данные операционной гастробиопсии у больных, оперированных в связи с подозрением на новообразование, которое было трудно исключить при обследовании, а при гастротомии была установлена болезнь Менетрие. Всего изучено 164 гистологических препарата.
Гистологическое исследование материала, взятого методом прицельной и аспирационной биопсии, ни в одном случае не выявило характерных особнностей гастрита Менетрие, а гистологическая картина слизистой оболочки была разнообразной: от нормальной до характерной для разных форм гастрита (у 20 больных - атрофического, у 7 - поверхностного, у 5 - картина нормальной слизистой, у 4 - судить о характере изменений не представлялось возможным из-за неудачного взятия биоптата). Картину, характерную для гастрита Менетрие, удалось выявить только при изучении гистограмм, полученных методом операционной биопсии. Однако прицельная гастрофибробиопсия оказалась весьма ценной в дифференциальной диагностике данной патологии с опухолевыми поражениями желудка: она позволила исключить бластоматозный процесс в 15 случаях и своевременно выявить его - в 2.
При проведении динамического наблюдения у наших больных отмечалось относительное постоянство данных, хотя результаты более длительных наблюдений указывают на их лабильность. Динамическое обследование 21 больного, находившегося под наблюдением в клинике в 1963-1964 гг. с диагнозом опухолевидного гастрита, подтвердило диагноз у 2 больных. У 7 больных слизистая оболочка желудка была нормального вида, у 5 - выявлена язвенная болезнь, у 3 - нередко выраженная гипертрофия слизистой, у 2 - рак желудка и у 2 - явления атрофического гастрита. Таким образом, наши наблюдения показали, что диагностика гастрита Менетрие должна основываться на комплексном ооследовании больных, включающем самые современные методы диагностики (рентгенотелевидение, гастрофиброскония с прицельной биопсией). Ведущим методом диагностики является эндоскопический с применением методики дозированного раздувания полости желудка воздухом, вспомогательным - изучение секреторной функции.
Прогноз болезни относительно благоприятный. Об этом свидетельствуют отмечаемые у наших больных при динамическом наблюдении продолжительные ремиссии и длительность заболевания от 10 до 33 лет. У преобладающего большинства больных гигантским гипертрофическим гастритом Менетрие заболевание протекало длительно, более или менее монотонно.
Проведенные наблюдения показали, что больные гастритом Менетрие нуждаются в динамическом наблюдении (не менее 2 обследований в год) с обязательным рентгеноэндоскопическим контролем, что позволяет своевременно выявить случаи злокачественного перерождения, а также избежать необоснованного оперативного вмешательства. При условии систематического диспансерного наблюдения больные гастритом Менетрие могут находиться на консервативном лечении. В лечебных мероприятиях основное значение имеет соблюдение щадящей диеты и периодическое применение внутрь препаратов, оказывающих вяжущее и обволакивающее действие, метаболических средств, заместительной терапии.
Необходимость хирургического вмешательства может быть вызвана наличием тяжелых кровотечений, не поддающихся лечению гипопротеинемий, болей, а также неуверенностью в диагнозе, особенно в случаях локальных форм болезни.
Недавно в литературе появились сообщения об эффективности длительного лечения болезни Менетрие высокими дозами антихолинергического препарата - пропантелина бромида, антифибринолитическими средствами, циметидином, однако эти данные нуждаются в дальнейшей проверке.
