Сегодня одним из наиболее распространенных заболеваний являются различного рода аллергии. Для примера, аллергическим ринитом страдает примерно 10-25% населения, а с аллергическими заболевания глаз сталкивается 22% населения.
Сложность этой проблемы значительна, так людям, страдающим аллергией , нередко приходится мириться со значительным уменьшением комфорта жизни. На помощь пришла иммунотерапия, благодаря которой борьба с аллергией стала более эффективной .
Эпидемиология аллергических заболеваний
Согласно недавно опубликованным данных, более 35% населения европейских стран имеют симптомы аллергических заболеваний. Результаты эпидемиологических исследований показали, что аллергические болезни различных клинических проявлений возникают у 30-40% населения России.
Аллергический ринит , в настоящее время, принадлежит к числу самых распространенных групп заболеваний среди указанных в исследовании (около 24% населения в возрасте от 6 до 44 лет).
Большинство аллергических заболеваний имеют хронический характер, что требует систематичности и последовательности в лечении.
Как работает иммунная система
Иммунная система, в первую очередь, нужна для сохранения целостности организма путем его защиты от негативного воздействия внешней среды, т.е. от бактерий, вирусов, грибов, токсинов и многих других факторов.
Несмотря на то, что путей проникновения чужеродных элементов в организм много, основное значение имеют: оральные, дыхание и кожа, потому что здесь имеет место наибольшее взаимодействие с различными патогенами.
Первая линия обороны - это элементы неспецифического иммунного ответа, такие как ферменты желудочно-кишечного тракта и дыхательных путей, желудочная кислота, кислые выделения из влагалища, комменсал бактерий желудочно-кишечного тракта и другие.
Среди механизмов неспецифического иммунитета активностью отличается фагоцитоз. Клетки фагоциты (макрофаги и нейтрофилы) в качестве первого примитивного удара поглощают проникающих внутрь организма бактерий и вирусов.
Вторую, основную часть иммунной системы , составляют элементы, ответственные за специфический ответ, направленный конкретно против данного антигена. Клетки фагоциты передают накопленную информацию о структуре антигена Т-лимфоцитам , которые имеют способность распознавать и различать собственные антигены и чужие.
Затем идет передача информации об антигене в В-лимфоциты . Эти клетки ответственны за гуморальный и клеточный иммунитет, способность к выработке антител, направленных против распознанного антигена. Произведенные антитела обладают способностью связывать чужеродный антиген и выводить его из кровообращения.
Индивидуальная непереносимость и аллергия
Гиперчувствительность является понятием более широким, чем аллергия, это означает, что теоретически у здоровых людей с повышенной чувствительностью могут возникнуть клинические проявления.
Повышенная чувствительность может иметь аллергический и неаллергический характер. Аллергией называется альтернативная, неправильная реакция, в результате которой происходит выработка антител класса IgE.
Это полигенное явление обусловленное генетическим дефектом. По наследству передается склонность к чрезмерной выработке IgE. Наследуется, прежде всего, предрасположенность к аллергии, а воздействия окружающей среды имеют решающее значение в запуске развития болезни.
К IgE-зависимой аллергии относят: нейродермит , (астма , аллергический ринит и конъюнктивит, атопический дерматит , некоторые крапивницы и отек Квинке) и обобщенная анафилактическая реакция при укусе насекомого и после инъекции пенициллина.
Как происходит развитие аллергии
Первый контакт с аллергеном, которым может быть практически любое вещество (например, пыльца растений, пылевых клещей, шерсть домашних животных, плесень) приводит к выработке антител класса IgE, которые производят тучные клетки (мастоциты). Таким образом, развивается аллергия организма на определенный аллерген, что при повторной с ним встрече приведет каскадной реакции.
Происходит передача сигнала внутрь мастоцитов и высвобождение медиаторов аллергии, прежде всего, гистамина, лейкотриенов и простагландинов, которые стимулируют сокращение гладких мышц бронхов, приводят к набуханию слизистой оболочки и повышению проницаемости клеток сосудов.
К месту аллергической реакции начинают поступать эозинофилы, которые представляют собой основу хронического аллергического воспаления. Именно они обуславливают тяжесть течения заболевания и появление осложнений.
Жизнь с аллергией
Постановка врачом диагноза аллергия всегда должно повлечь за собой соответствующие последствия. Прежде всего, речь идет о необходимости изменения стиля жизни, а также применение терапевтической процедуры.
Первой и основной стратегией поведения является, по мере возможности, избегание контакта с аллергеном. Это, конечно, не всегда возможно. В этом случае медикаментозное лечение, заключающееся в облегчении боли, связанной, например, с ринитом, воспалением конъюнктивы или бронхиальной астмой .
Существует также и третий вариант, но его использование возможно не в каждом случае аллергии. Это специфическая иммунотерапия, то есть десенсибилизация.
Специфическая иммунотерапия
Специфическая иммунотерапия, называемая в просторечии десенсибилизацией аллергии , - это метод, заключающийся в многократном приеме постепенно увеличивающихся доз вакцины для стимуляции иммунной толерантности и облегчения симптомов, связанных с естественной экспозицией к аллергенам. Чтобы понять это явление, нужно ознакомиться с основами иммунологии и механизмами возникновения аллергии.
Основы иммунотерапии и десенсибилизации были созданы на основании работ британских ученых: Леонардо Ноона (1877-1913) и Джона Фримана (1877-1962) в 1911-1914 годах.
Считается, что первые попытки иммунотерапии были проведены в 1911 году и касались аллергического ринита. Они состояли из инъекций небольших, постепенно возрастающих объемов вещества, на которые у пациента была аллергия. Предложенные тогда методы актуальны и применяются до сих пор.
Механизм специфической иммунотерапии
Механизм десенсибилизации до сих пор до конца не понятен. Факт состоит в том, что при иммунотерапии происходит уменьшение концентрации специфических антител IgE, ответственных за аллергическую реакцию.
Это подтверждается путем проведения кожных тестов. Особенно важны регуляторные изменения, T-лимфоциты (CD4+ CD25+), которые уменьшают распространение и производство цитокинов, изменяют функцию клеток, производящих антиген и специфически подавляют выработку IgE.
Кроме того, возникает изменение профиля цитокинов. Результатом является снижение активности эффекторных клеток и уменьшение воспаления. Подводя итоги, можно сказать, что десенсибилизация моделирует аллергическое воспаление, вынуждая организм адаптироваться, результатом этого является улучшение клинического состояния больного.
Виды специфической иммунотерапии
При десенсибилизации вакцину могут вводить разными путями: внутрикожные инъекции, пероральный прием, подъязычный и в форме ингаляций.
Было показано, что эффективность вакцины варьируется в зависимости от пути введения. Предпочтительна подача вакцины в виде инъекций, но и другие пути введения, особенно в педиатрии, где преобладает пероральная форма, также широко используется.
Безопасность специфической иммунотерапии
Несмотря на то, что метод специфической иммунотерапии имеет много преимуществ, он связан с рисками, поэтому его выполнению должно предшествовать тщательный анализ клинической ситуации, изучение медицинской документации и проведение кожных тестов.
Безопасность десенсибилизации зависит от правильного подбора вакцины и ее правильного использования. Ввод аллергена происходит в условиях, позволяющих получить срочную медицинскую помощь в случае возникновения анафилактической реакции.
Проведение десенсибилизации при астме возможно не у всех пациентов, особенно если одновременно существуют определенные заболевания или одновременно принимаются некоторые лекарства. У больных с повышенным риском, т. е. с сугубо положительный кожными тестами, подтвержденных высоким содержанием IgE, необходимо соблюдать особую осторожность.
В таких случаях вы должны также принимать во внимание отказ от проведения иммунотерапии. Кроме того, повышенный риск развития системной реакции происходит в случае ввода слишком большой дозы аллергена или слишком короткого периода времени между дозами, использования ускоренной схемы иммунотерапии, введения вакцины из новой упаковки и слишком часто во время периода пыльцеобразования растений .
Побочные эффекты иммунотерапии
В случае подкожного введения, аллерген может привести к местной реакции: отек, покраснение, боль и зуд в месте введения. Такие симптомы, не требуют конкретного поведения, кроме, чтобы рассмотреть уменьшение дозы аллергена.
Осложнение, которого больше всего боятся врачи - системная реакция на указанный аллерген. Ее форма характеризуется появлением следующих заболеваний: ринит, крапивница, отек Квинке, обострение симптомов астмы . В половине случаев эта реакция происходит в течение первых 30 минут, в остальных случаях - в течение суток после введения. Осуществляется медикаментозное лечение, специфическое для такого типа реакции.
Симптомы опасные для жизни , это: отек гортани, тяжелый приступ астмы не реагирующей на лечение и анафилактический шок. Такие состояния случаются примерно один сразу на 3000 инъекций и почти всегда проявляются в течение 30 минут после введения аллергена. Разработан подробный алгоритм проведения терапии в таких случаях. Риск смерти при иммунотерапии является крайне низким и составляет примерно 1 на 2,5 миллиона инъекций.
Правильное применение специфической иммунотерапии и соблюдение правил её проведения, несомненно, защитит от большинства угроз десенсибилизации.
Эффективность специфической иммунотерапии
Десенсибилизация астмы является наиболее отработанной процедурой лечения аллергических заболеваний. Эта терапия направлена на выработку толерантности в отношении наиболее распространенных аллергенов, ответственных за возникновение симптомов.
Кроме того, происходит восстановление нормального отношения между лимфоцитами Th1, которые работают провоспалительно, и Th2 работающих проаллергично. Благодаря этим механизмам не только происходит облегчения симптомов, но также замедляется прогрессирование заболевания. Специфическая иммунотерапия, таким образом, является эффективным способ лечения аллергии .
Эффективность специфической иммунотерапии зависит от выполнения условий, квалификации, соответствующего подбора вакцины, а также правильного применения схемы в ходе всей иммунотерапии.
Имейте в виду, что проведение десенсибилизации возможно не у всех пациентов, особенно если одновременно у них существуют определенные заболевания или они принимают некоторые лекарства.
Специфическая гипосенсибилизация применяется только тогда, когда прекращение контакта с выявленными аллергенами невозможно. Специфическая гипосенсибилизация - это активная иммунизация или вакцинация, при которой в результате подкожных инъекций специфического аллергена в возрастающих дозах больной становится более устойчивым к воздействию этого аллергена. Начинают лечение с той концентрации аллергена, которая дала минимальную реакцию на коже. Затем дозу аллергена постепенно увеличивают и вводят его с определенными интервалами. В результате лечения развивается иммунологическая резистентность к данному аллергену. Ткани больного не реагируют на такие количества аллергена, которые до специфической гипосенсибилизации вызывали тяжелые клинические проявления заболевания.
Механизм специфической гипосенсибилизации до конца не изучен. В организме больного под влиянием лечения формируются особые защитные блокирующие антитела, которые не обладают сенсибилизирующими свойствами. Они соединяются со специфическим аллергеном и предупреждают появление клинических симптомов болезни. Существует мнение, что эти иммунные блокирующие антитела обладают большим сродством к аллергену, чем кожносенсибилизирующие (реагины).
Специфическая гипосенсибилизация не является «суперлечением» при всех аллергических заболеваниях. Она показана только в определенных случаях. Обычно проводят специфическую гипосенсибилизацию у больных с аллергией к пыльце растений, домашней пыли, плесневым грибам, некоторым профессиональным аллергенам (мука, перхоть лошади и др.).
В исключительных случаях проводят специфическую гипосенсибилизацию аллергеном из шерсти животных любителям домашних животных. Мы, однако, считаем более целесообразным удалить «аллергенное» животное от больного и тем самым прекратить контакт с аллергеном. Пищевыми аллергенами также очень редко проводится специфическая гипосенсибилизация.
Результаты специфической гипосенсибилизации очень хорошие, если проводить это лечение строго по показаниям. Эффект лечения появляется уже в первые недели.
В процессе специфической гипосенсибилизации иногда наблюдается неполное излечение или после периода хорошего состояния больного снова появляются рецидивы заболевания. Тогда нужно пересмотреть схему лечения (дозы аллергена и его концентрацию, интервалы между инъекциями). Схема специфической гипосенсибилизации (максимальная доза аллергена, интервалы между инъекциями) индивидуальна для каждого больного.
Длительность лечения и окончательный результат трудно определить. возникают спонтанно вследствие сенсибилизации организма к аллергенам чаще всего у людей с наследственным предрасположением. Блокирующие антитела образуются под влиянием парентерального введения аллергенов. Полупериод жизни блокирующих антител равен нескольким неделям, поэтому длительность эффекта специфической гипосенсибилизации не превышает нескольких месяцев или лет.
Побочных реакций при проведении специфической гипосенсибилизации можно избежать, если проводить лечение грамотно, соблюдая нужные интервалы между инъекциями и не превышая доз аллергена.
Как и при большинстве болезней, лечение и профилактика аллергических реакций основана на реализации этиотропного, патогенетического, саногенетического и симптоматического принципов.
Этиотропная терапия и профилактика .
Этиотропная терапия направлена на устранение аллергена из организма, а профилактика - на предотвращение контакта организма с аллергеном.
Патогенетическая терапия . Патогенетическая терапия направлена на разрыв основных звеньев патогенеза аллергии, а профилактика - на опережающую блокаду потенциальных механизмов её развития. Эти мероприятия называют гипо- или десенсибилизацией организма, поскольку они имеют целью блокаду иммуногенных сенсибилизирующих процессов, направлены на предотвращение образования и нейтрализацию медиаторов аллергии. С этой целью проводят специфическую и/или неспецифическую гипосенсибилизацию.
Саногенетическая терапия .
Саногенетические воздействия направлены на активацию защитных, компенсаторных, репаративных, замещающих и других адаптивных процессов и реакций в тканях, органах и организме в целом. С этой целью применяют витамины, адаптогены (женьшень, элеутерококк), проводят немедикаментозные мероприятия: закаливание, физические нагрузки, лечебное голодание и другие.
Симптоматическая терапия .
Симптоматические средства используют для предотвращения или устранения неприятных, тягостных ощущений, усугубляющих течение аллергии: головной боли, головокружения, чувства тревоги, напряжения, подавленности и т.п. С этой целью применяют транквилизаторы, обезболивающие препараты, психоаналептики, проводят физиотерапевтические процедуры.
В патогенезе ряда дерматозов ведущую роль играет аллергия , поэтому в их лечении важное место отводят устранению аллергена и гипосенсибилизирующей терапии.
В каждом случае аллергического заболевания врач должен попытаться обнаружить аллерген , вызвавший заболевание у данного больного, и по возможности устранить или хотя бы ослабить его действие.
Основное затруднение состоит в том, что при развитии поливалентной сенсибилизации, характерной для многих аллергических дерматозов, точно установить все аллергены невозможно. В случае выявления аллергена необходимо проводить специфическую десенсибилизацию: систематически по определенной схеме вводить в кожу больного очень небольшие количества аллергена.
Следует отметить, что у больных аллергодерматозами специфическая гипосенсибилизация может вызвать обострение кожного процесса, особенно если больному ввели большое число аллергенов.
Специфическая гипосенсибилизация наибольшее распространение получила при хронической рецидивирующей пиодермии. С этой целью используют стафилококковые анатоксин, антифагин, фильтрат и бактериофаг, стрептококковую и стафилококковую вакцины. Специфическую иммунотерапию при пиодермиях проводят в основном с целью предупреждения появления свежих высыпаний. При воздействии стрептококков и стафилококков могут не только возникнуть различные болезни кожи и повышенная чувствительность к пиококкам, но также увеличиться образование тканевых антигенов и развиться аутоаллергия к компонентам кожи.
При указанных выше дерматозах с целью специфического иммунобиологического воздействия на организм больных применяли аутовакцины, поливакцины, стафилококковые фильтраты, анатоксин и другие бактериальные препараты. Однако ряд авторов отметили отрицательные стороны применения вакцин для проведения специфической стимулирующей и гипосенсибилизирующей терапии. Так, А. Е. Вершигора и др. указывают на длительность и трудоемкость изготовления аутовакцин, А. М. Ногаллер отмечает, что аутовакцины и гетеровакцины содержат балластный белок, который может вызвать сенсибилизацию организма. Л. Н. Машкиллейсон и др. обращают внимание на выраженные местные, очаговые и общие реакции организма, которые нередко возникают после введения вакцин.
Растворимые бактериальные аллергены, выпускаемые отечественной промышленностью, лишены указанных выше недостатков. Авторы, применявшие эти аллергены для гипосенсибилизирующего лечения больных, отмечают отсутствие тяжелых местных и общих реакций, а также хорошие результаты лечения.
Г. Г. Нуреев разработал методику специфической гипосенсибилизирующей терапии растворимыми бактериальными аллергенами гемолитического стрептококка и стафилококка хронических рецидивирующих дерматозов, в этиологии которых основную роль играют стрептококки и стафилококки, а в патогенезе — гиперчувствительность к ним. По этой методике аллергены вводили только внутрикожно по 0,2 мл, начиная с больших разведений и постепенно повышая концентрацию и, наконец, неразведенный антиген. Курс лечения состоял из 20 инъекций аллергена, при этом основная часть курса включала 10 инъекций, которые производили через каждые 3 дня, остальная часть — поддерживающая терапия — 10 инъекций, из ник 6 делали по одной в месяц и 4 — по одной в 3 мес.
Гораздо чаще при заболеваниях кожи проводят так называемую неспецифическую гипосенсибилизацию. Арсенал средств и методов, применяемых с этой целью, весьма велик: антигистаминные препараты, тиосульфат натрия, препараты кальция, ряд , кортикостероиды, аутогемотерапия, лактотерапия и др.
Первостепенной ролью гистамина и веществ гистаминоподобного действия в механизме развития аллергических реакций объясняется широкое применение антигистаминных препаратов в терапии аллергических дерматозов, особенно сопровождающихся зудом. В настоящее время используют многочисленные антигистаминные препараты, отличающиеся друг от друга некоторыми особенностями воздействия на аллергический процесс. Обладая аитигистамикной активностью, эти препараты способствуют уменьшению эритемы, отека и зуда.
Наиболее часто в дерматологической практике употребляют димедрол, который назначают внутрь по 0,03-0,05 г 2-3 раза в сутки или внутримышечно в виде 1% раствора по 1 мл 1-2 раза в сутки, диазолин — по 0,05-0,1 г до
3 раз в сутки после еды; супрастин — по 25 мг 2-3 раза в сутки во время еды или внутримышечно по 1-2 мл 2% раствора; тавегил — по 1 мг 2 раза в сутки; диапразин внутрь по 25 мг 2-3 раза в сутки или внутримышечно по 1-2 мл 2,5% раствора; фенкарол внутрь по 25-50 мг 3-4 раза в сутки; кетогифен внутрь по 1-2 мг утром и вечером во время еды; ципрогептадин по 4 мг 3-4 раза в сутки и др.
Следует отметить, что эти препараты блокируют Н1-рецепторы, уменьшают реакцию организма на гистамин, оказывают седативное и антихолинергическое действие, уменьшают проницаемость капилляров и т. д. В отличие от димедрола и дипразина фенкарол, как и диазолин, не оказывает выраженного седативного и снотворного действия и способствует уменьшению содержания гистамина в тканях.
Дипразин в противоположность димедролу обладает выраженной адрснилитической и умеренной ходинолитической активностью. Тавегил в отличие от других препаратов действует в течение более продолжительного времени. Действие кетотифена, как и кромолин натрия. обусловлено его способностью тормозить высвобождение гистамина и других медиаторных веществ из лаброцитов. Ципрогептадин не только обладает противогистаминной и антихолинергической активностью, но и дает выраженный антисеротониновый эффект, поэтому его относят к антисеротопиновым препаратам. Перечисленные особенности препаратов следует учитывать при назначении их больным.
Особенно эффективны антигистаминные препараты у пильных крапивницей, острой, и обострившейся экземой, атоническим дерматитом, зудящими заболеваниями кожи. Это в первую очередь относится к ципрогептаднну. оказывающему, помимо антигистаминного антисеротониновое действие. Антигистаминные препараты эффективны также у больных аллергическими васкулитами и токсидермиями. Кетотифен — единственное средство лечения пигментной крапивницы; кромпдин-натрий оказывает положительное действие у больных красным плоским лишаем.
И. В. Ушаков, А. А. Антоньев и соавт. и др. получили хорошие терапевтические результаты от применения нового отечественного антигистаминного препарата бикарфена у больных зудящими аллергическими дерматозами. Бикарфен, являющийся производным хинукладина, помимо антигистаминной, обладает антисеротониновой активностью и является препаратом длительного действия, Он особенно эффективен у больных крапивницей, отеком Квинке, кожным зудом, атоническим дерматитом, экземой, васкулитами кожи и др.
В. А. Гребенников сообщил об эффективности при диффузном нейродермите нармидина назначаемого по 2 г в сутки в течение 14-25 дней. Положительное действие пармидина связано с антибрадикининовой активностью.
В отношении использования в дерматологической практике циметидина, блокирующего Н1-рецепторы, данные противоречивы. Антигистаминные препараты иногда вызывают легкие побочные явления; состояние одурманивания, головокружение тошноту и др. При их передозировке могут возникнуть судороги, психические расстройства, лихорадка, задержка мочи, развиться гемолитическая анемия, грапулоцитопения, агранулоцитоз, а также кардиоспазм, гастроэнтерит и др. Имеются единичные наблюдения парадоксального действия антигистаминных препаратов. Не следует назначать их длительно без перерыва, поскольку возможно привыкание. В тех случаях, когда показания к приему этих средств сохраняются, целесообразно после 10-14 дней лечения сделать перерыв на 5-7 дней или чередовать различные антигистаминные препараты.
Нельзя проводить амбулаторное лечение антигнета минными препаратами больных, род занятий которых связан с большой точностью выполняемой ими работы, например летчиков, машинистов, водителей машин, пожарных и т. п. В случае необходимости этим лицам следует назначать фенкарол или диазолин, не дающий выраженного седативного и снотворного эффекта.
Одним из препаратов, оказывающих гипосенсибилизирующее действие, является димексид. Этот препарат, вводимый внутривенно, весьма эффективен у больных истинной и микробной экземой.
С целью естественной выработки в организме больного противогистаминных антител и повышения способности сыворотки инактивировать свободный гистамин применяют гистаглобулин, представляющий собой изотонический раствор хлорида натрия, в 1 мл которого содержатся 0,1 мкг гидрохлорида гистамина и 6 мг у-глобулина из человеческой крови. Гистаглобулин вводят подкожно или внутрикожно. В первом случае вводят сначала 0.5 мл, затем 1 — 1,5 и 2 мл. дозу 2 мл повторяют еще 5-7 раз. При внутрикожном введении лечение начинают с 0,2 мл препарата, увеличивая разовую доз при каждом последующем введении на 0,1 мл, при этом в одно место можно вводить не более 0,3 мл. так как иначе препарат попадает под кожу. Инъекции гистаглобулина делают с интервалом 3-4 дня. В случае необходимости такие курсы лечения повторяют через 1-2 мес. Гистаглобулин эффективен при лечении крапивницы, хронической экземы, атипического дерматита, красного плоского лишая и др.
Из препаратов кальция чаще применяют хлорид кальция, который вводят внутривенно или принимают внутрь. Для внутривенного введении, которое, несомненно, более эффективно, используют 10% раствор хлорида кальция — от 2 до 10 мл на одно вливание ежедневно или через день, всего 8-12 вливаний в зависимости от переносимости препарата и течения заболевания Вливания следует производить медленно. Внутрь назначают 10% раствор хлорида кальция по 2 — 3 столовые ложки в сутки в течение 2-4 нед., глюконат кальция принимают внутрь перед едой по 1-3 г 2-3 раза в сутки, внутримышечно или внутривенно вводят по 5-10 мл 10% раствора ежедневно, на курс 10-15 инъекций, лактаткальцин назначают внутрь по 0,5-1 г 2-3 раза в сутки.
В дерматологии применяют также соли кальция, имея в виду их десенсибилизирующее, противовоспалительное и седативное действие. Препараты кальция показаны при многих заболеваниях кожи, прежде всего при мокнущих формах экземы, дерматитах, особенно имеющих склонность к экссудации, крапивнице, отеке Квинке, геморрагических дерматозах и др. Следует воздерживаться от назначения препаратов кальция больным старше 50 лет, а также при склонности к запору.
Натрия тиосульфат применяют внутривенно или внутрь. Внутривенно вводят 5-10 мл 30% раствора ежедневно или через день, всего 10-15 вливании. Внутрь препарат назначают по 0,5 г 3-4 раза в сутки в течение 2-4 нед. Применение тиосульфата натрии показано при тех же заболеваниях, что и хлорида кальция.
Аутогемотерапия — впрыскивание собственной крови больных внутримышечно или подкожно в дозе 2-10 мл через 1-3 дня в зависимости от переносимости, а также характера и течения заболевания. При проведении аутогемотерапии врач должен следить за очаговой и общей реакцией организма больного. Побочных явлений обычно не наблюдается.
Аутогемогерапия показана при ряде кожных заболеваний: острых и хронических дермиях, многих формах экземы, герпетиформном дерматите Дюринга и др.
Не следует назначать аутогемотерапию больным активным туберкулезом внутренних органов, с тяжелыми сердечнососудистыми заболеваниями и лицам старческого возраста.
У грудных детей и детей младшего возраста при экземе иногда проводят гегерогемотеранию — впрыскивание крови матери в количестве от 0,5 до 2-3 мл через 2-3 дня, всего 5-8 раз в зависимости от характера и течения заболевания.
Лактотерапия впрыскивание молока внутримышечно в той же дозе, что и крови при аутогемотераппи. Используют свежее цельное молоко от здоровой коровы, которое непосредственно перед впрыскиванием следует прокипятить. Интервалы между впрыскиваниями молока 3-4 дня, что связано с довольно часто возникающей при этом выраженной общей реакцией, заключающейся в повышении температуры тела, иногда до 40 °С, разбитости, сильной головной боли и др. Обычно все эти явления быстро проходят, за исключением некоторой слабости, которая может держаться несколько дольше.
Лактотерапия показана при фурункулезе и гидраденитах , а также упорном течении глубокой хронической пиодермии, в частности волосистой части головы, и хронической рецидивирующей роже. Она противопоказана ослабленным больным, а также лицам с нарушениями функции сердечнососудистой системы, болеющим туберкулезом легких или лимфатических узлов и перенесшим его, больным с изменениями крови.
Десенсибилизирующее действие оказывают и некоторые другие средства, например сульфат магния, вводимый внутримышечно, салицилаты, транквилизаторы N-xолнно- и адреноблокаторы и др.
Применяя тот или иной метод гипосенсибилизации, тот или иной препарат, врач должен учитывать характер дерматоза, течение болезни и выраженность ее клинических симптомов, предшествовавшее лечение и его результаты, а также возраст и пол больного. Важное значение имеют особенности механизма действия применяемого гипосенсибилизирующего препарата. При назначении лечения необходимо учесть мнение больного о том методе лечения, который врач предполагает применить. Это, несомненно, может способствовать оптимизации терапии. В начале лечения следует применять наиболее простые методы гипосенсибилизации, принимая во внимание прежде всего эффективность метода или средства, например седативные средства, препараты кальция или тиосульфат натрия, витамины, фенкарол либо диазолин и др. Если же такое лечение, проводимое в течение 2 нед, не дает желаемого результата, то следует назначить сильнодействующие средства гипосенсибилизации. Естественно, гипосенсибилизирующие препараты и методы следует применять в комплексе с другими методами лечения. Только индивидуальная, конкретно направленная терапия аллергических заболеваний кожи может привести к желаемым результатам.
В настоящее время известно, что реакции типа I
на широко распространенные внешние агенты часто являются механизмом, вызывающим астматический ответ, особенно у лиц с атонией, склонных к образованию антител IgE.
Реакции типа III
могут быть ответственны за некоторые поздние ответы, наблюдаемые при экспериментальной провокации и вызывающие более затяжную астму.
Астма , какой ее видят клиницисты, представляет собой сложный полифакторный ответ, имеющий многочисленные как иммунологические, так и неиммуиологические индуцирующие факторы.
В настоящее время исследуются механизмы , посредством которых иммуннонейрофармакологические события в тканях и вокруг них могут вызвать атоническую экзогенную астму, неатопическую экзогенную астму и криптогенную астму.
Специфическую десенсибилизацию при аллергических состояниях впервые предложил Noon (1911) и позднее вновь изучил Cooke (1918). Повторное парентеральное введение очень малых доз аллергена стимулирует образование термостабильных антител IgG (блокирующих антител) . Эти антитела могут ослаблять кожные реакции па аллерген, и у больных с высокими титрами блокирующих антител гипосенсибилизация, видимо, дает лучший клинический эффект . По мере повышения уровня блокирующих антител снижается уровень IgE и уменьшается рост его во время сезона пыльцы. Вместе с тем при десенсибилизации снижается и чувствительность клеток (согласно измерениям в системе доза - ответ по выбросу гистамииа из периферических лейкоцитов при воздействии антигена).
Клинические попытки десенсибилизации при астме трудно интерпретировать и подытожить ввиду наличия весьма многочисленных переменных факторов, таких, как клинический отбор больных, методы наблюдения за результатами и дозировкой. Необходимо уточнить также различие между улучшением течения ринита, с одной стороны, и облегчением астмы - с другой. Согласно результатам немногочисленных тщательных исследований, действительно можно полагать, что у больных астмой целесообразно проводить десенсибилизацию к пыльце [МсАllen, 1961]. Значительно менее показательны результаты опытов с существующими сейчас препаратами домашней пыли. Некоторые авторы отмечают улучшение , тогда как в других исследованиях выраженного эффекта не наблюдалось [Британская ассоциация по туберкулезу и заболеваниям органов грудной клетки, 1968]. Видимо, наилучших результатов следует ожидать у больного сезонной астмой, сопровождающейся сенной лихорадкой, у которого имеется аллергия только к пыльце. Результаты, очевидно, должны быть особенно благоприятными, если у больного появляются высокие титры блокирующих антител IgG.
Технические аспекты для неспециалистов. Экстракты пыльцы стандартизуются в единицах Нуна. Одна единица Нуна равна 0,001 мг/мл экстракта, или в пересчете на содержание белкового азота: 1 единица белкового азота равна 0,00001 мг/мл (10-5 мг/мл).
Экстракты приготавливают в виде водных стабилизированных растворов или в виде препаратов пролонгированного действия. Экстракты, преципитированные квасцами (Alvac - Bencards, Allpyral - Dome), удобно вводить в виде еженедельных инъекций на протяжении примерно 8 нед. Водные растворы приходится вводить чаще и проводится больше инъекций. Лично я считаю, что препараты пролонгированного действия не следует применять, так как в литературе описаны индуцированные ими тяжелые местные реакции. Десенсибилизацию к пыльце наиболее целесообразно проводить перед наступлением сезона. В Великобритании это означает, что начинать ее следует в феврале. Инъекции, проводимые во время сезона пыльцы, могут вызвать сильное обострение симптомов. Улучшение может быть достигнуто после второго или третьего года инъекций, и если имеется положительный результат, то, видимо, следует назначать лечебные курсы на протяжении 3 лет. Однако подробная схема курсов остается эмпирической, и многие вопросы не были подвергнуты научному сравнительному анализу.
- Вернуться в оглавление раздела " "
