Транссудат и экссудат характеристики патологическая физиология. Исследование транссудатов и экссудатов. Экссудативные плевриты грибковой этиологии

Выход жидкой части крови в интерстиций очага воспаления – собственно экссудация происходит вследствие резкого повышения проницаемости гистогематического барьера и как следствие усиления процесса фильтрации и микровезикулярного транспорта. Выход жидкости и растворенных в ней веществ осуществляется в местах соприкосновения эндотелиальных клеток. Щели между ними могут увеличиваться при расширении сосудов, при сокращении контрактильных структур и округлении эндотелиальных клеток. Кроме того, клетки эндотелия способны “заглатывать” мельчайшие капельки жидкости (микропиноцитоз), переправлять их на противоположную сторону и выбрасывать в близлежащую среду (экструзия).

Транспорт жидкости в ткани зависит от физико-химических изменений, происходящих по обе стороны сосудистой стенки. В связи с выходом белка из сосудистого русла, его количество вне сосудов увеличивается, что способствует повышению онкотического давления в тканях. При этом в очаге В. происходит под влиянием лизосомальных гидролаз расширение белковых и других крупных молекул на более мелкие. Гиперонкия и гиперосмия в очаге альтерации создают приток жидкости в воспаленную ткань. Этому способствует и повышение внутрисосудистого гидростатического давления в связи с изменениями кровообращения в очаге В.

Результатом экссудации является заполнение интерстициальных пространств и очага В. экссудатом. Экссудат отличается от трансудата тем, что содержит большее количество белков (не менее 30 г/л), протеолитических ферментов, иммуноглобулинов. Если проницаемость стенки сосудов нарушена незначительно, то в экссудат, как правило, проникают альбумины и глобулины. При сильном нарушении проницаемости из плазмы в ткань поступает белок с большей молекулярной массой (фибриноген). При первичной, а затем и вторичной альтерации проницаемость сосудистой стенки увеличивается на столько, что через нее начинают проникать не только белки, но и клетки. При венозной гиперемии этому способствует расположение лейкоцитов вдоль внутренней оболочки мелких сосудов и более или менее прочное их прикрепление к эндотелию (феномен краевого стояния лейкоцитов).

Раннюю транзиторную реакцию роста проницаемости сосудов обуславливает действие гистамина, ПГЕ, лейкотриена Е 4 , серотонина, брадикинина. Ранняя транзиторная реакция в основном затрагивает венулы с диаметром не более, чем 100 мкм. Проницаемость капилляров при этом не меняется. Действие экзогенных этиологических факторов механической (травма, ранение), термической или химической природы, вызывая первичную альтерацию, приводит к длительной реакции роста проницаемости. В результате действия этиологического фактора происходит некроз эндотелиалльных клеток на уровне артериол небольшого диаметра, капилляров и венул, что ведет к стойкому возрастанию их проницаемости. Отсроченная и стойкая реакция роста проницаемости микрососудов развивается в очаге В. через часы или сутки от его начала. Она характерна для В. , вызванного ожогами, излучением и аллергическими реакциями отсроченного (замедленного) типа. Одним из ведущих медиаторов этой реакции является медленно реагирующая субстанция анафилаксии (МРСА), которая есть не что иное как лейкотриены и полиненасыщенные жидкие кислоты, которые образуются их арахидоновой кислоты и фактора активации тромбоцитов (ФАТ). МРСА в очаге В. образуют и высвобождают лаброциты. Стойкий рост проницаемости микрососудов в очаге В. МРСА обуславливает, вызывая протеолиз базальных мембран микрососудов.

Биологический смысл экссудации как компонента В. состоит в отграничении очага В. через сдавление кровеностных и лимфатических микрососудов вследствие интерстиналльного отека, а также в разведении флогогенов и факторов цитолиза в очаге В. для предотвращения избыточной вторичной альтерации.

Виды экссудатов: серозный, гнойный, геморрагический, фиброзный, смешанный экссудат

Отличие экссудата от транссудата.

Транссудат - отечная жидкость, скапливающаяся в полостях тела и тканевых щелях. Транссудат обычно бесцветен или бледно-желтого цвета, прозрачный, реже мутноват из-за примеси единичных клеток спущенного эпителия, лимфоцитов, жира. Содержание белков в транссудате обычно не превышает 3%; ими являются сывороточные альбумины и глобулины. В отличие от экссудата в транссудате отсутствуют ферменты, свойственные плазме. Иногда качественные различия между транссудатом и экссудатом исчезают: транссудат становится мутноватым, количество белка в нем возрастает до 4-5%. В таких случаях важное значение для дифференциации жидкостей имеет изучение всего комплекса клинических, анатомических и бактериологических изменений (наличие у больного боли, повышенной температуры тела, воспалительной гиперемии, кровоизлияний, обнаружение в жидкости микроорганизмов). Для отличия транссудата от экссудата применяют пробу Ривальты, основанную на разном содержании в них белка.

Автор (ы): О.Ю. КАМЫШНИКОВ ветеринарный врач-патоморфолог, «Ветеринарный центр патоморфологии и лабораторной диагностики доктора Митрохиной Н.В.»
Журнал: №6-2017

Ключевые слова : транссудат, экссудат, выпот, асцит, плеврит

Key words : transudate, exudate, effusion, ascites, pleurisy

Аннотация

Исследование выпотных жидкостей в настоящее время имеет высокую значимость в диагностике патологических состояний. Полученные данные этого исследования позволяют врачу-клиницисту получить информацию о патогенезе образования выпота и корректно организовать лечебные мероприятия. Однако на пути диагностики всегда возникают определенные сложности, способные привести в диагностическую ловушку. Необходимость в данной работе появилась в связи с растущей потребностью в освоении и применении метода исследования выпотных жидкостей в клинике врачами клинической лабораторной диагностики и врачами-цитологами. Поэтому внимание будет уделено как главным задачам врачей-лаборантов – дифференцировать выпот на транссудат и экссудат, так и важнейшей задаче врачей-цитологов – верифицировать клеточный компонент жидкости и сформулировать цитологическое заключение.

Examination of effusion fluids currently has a high significance in the diagnosis of pathological conditions. The findings of this study allow the clinician to obtain information on the pathogenesis of effusion formation, and to correctly organize medical interventions. However, on the path of diagnosis, there are always certain difficulties that can lead to a diagnostic trap. The need for this work has emerged in connection with the growing need for mastering and applying the method of examining exudate fluids in the clinic by physicians of clinical laboratory diagnostics and cytologists. Therefore, attention will be paid, as well as the main tasks of laboratory assistants - to differentiate the effusion to transudate and exudate, and the most important task of cytologists is to verify the cellular component of the fluid and formulate a cytological conclusion.

Сокращения : ЭС – экссудат, ТС – транссудат, Ц – цитология, МК – мезотелиальные клетки.

История вопроса

Хотелось бы осветить немного исторических данных, сформировавших современный образ лабораторной диагностики выпотных жидкостей. Исследование жидкостей из серозных полостей применялось уже XIX в. В 1875 г. H.J. Quincke и в 1878 г. E. Bocgehold указывали на такие характерные признаки опухолевых клеток, как жировая дегенерация и большие размеры по сравнению с мезотелиальными клетками (МК). Успех подобных исследований был относительно небольшим, так как метода исследования фиксированных и окрашенных препаратов еще не существовало. Пауль Эрлих в 1882 г. и М.Н. Никифоров в 1888 г. описали специфические методы фиксации и окрашивания биологических жидкостей, таких как мазки крови, выпотные жидкости, отделяемое и т.д. J.C. Dock (1897) указал, что признаками раковых клеток служат значительное увеличение размера ядер, изменение их формы и расположения. Он отметил также атипию мезотелия при воспалении. Румынский патологоанатом и микробиолог A. Babes создал основу современного цитологического метода с использованием азуровых красителей. Дальнейшее развитие метода происходило совместно с вхождением в практическую медицину лабораторной диагностики, которая в нашей стране включила в ряды своих специалистов врачей-цитологов. Клиническая цитология в СССР как метод клинического обследования больных начала применяться в 1938 г. Н.Н. Шиллер-Волковой. Развитие клинической лабораторной диагностики в ветеринарной медицине происходило с значительным отставанием, так, первый фундаментальный труд отечественных врачей и ученых этой области знания увидел свет лишь в 1953–1954 гг. Это был трехтомник «Ветеринарные методы исследования в ветеринарии» под редакцией проф. С.И. Афонского, д.в.н. М.М. Иванова, проф. Я.Р. Коваленко, где впервые методы лабораторной диагностики, несомненно экстраполированные из сферы медицины человека, были доступно изложены. С тех давних пор по настоящее время метод исследования выпотных жидкостей постоянно совершенствовался, опираясь на фундамент приобретенных ранее знаний, и сейчас занимает неотъемлемую часть любого клинико-диагностического лабораторного исследования.

В данной работе предпринята попытка осветить основы и суть лабораторного исследования выпотных жидкостей.

Общая характеристика

Выпотными жидкостями называются компоненты плазмы крови, лимфы, тканевой жидкости, которые накапливаются в серозных полостях. По общепринятому убеждению, выпот – это жидкость в полостях тела, а в тканях по тому же принципу скапливается отечная жидкость. Серозные полости тела – это узкий промежуток между двумя листками серозной оболочки. Серозные оболочки – это пленки, происходящие из мезодермы, представленные двумя листками: париетальным (пристеночным) и висцеральным (органным). Микроструктура париетального и висцерального листка представлена шестью слоями:

1. мезотелий;

2. пограничная мембрана;

3. поверхностный волокнистый коллагеновый слой;

4. поверхностная неориентированная сеть эластических волокон;

5. глубокая продольная эластическая сеть;

6. глубокий решетчатый слой коллагеновых волокон.

Мезотелий – однослойный плоский эпителий, состоящий из плотно прилегающих друг к другу полигональных клеток. Несмотря на свою эпителиальную форму, мезотелий имеет мезодермальное происхождение. Клетки весьма разнообразны по своим морфологическим свойствам. Можно наблюдать двуядерные и трехъядерные клетки. Мезотелий постоянно секретирует жидкость, выполняющую скользяще-амортизационную функцию, способен к крайне интенсивной пролиферации, проявляет характеристики соединительной ткани. На поверхности МК находится множество микроворсинок, увеличивающих поверхность всей оболочки серозной полости приблизительно в 40 раз. Волокнистый слой соединительной ткани листков серозных оболочек определяет их подвижность. Кровоснабжение серозной оболочки висцерального листка осуществляется за счет сосудов того органа, который она покрывает. А для париетального листка основой системы кровообращения является широкопетлистая сеть артерио-артериолярных анастомозов. Капилляры располагаются сразу под мезотелием. Лимфоотток от серозных оболочек хорошо развит. Лимфатические сосуды сообщаются с серозными пространствами благодаря особым отверстиям – стоматам. По причине этого даже незначительная закупорка дренажной системы может привести к накоплению жидкости в серозной полости. А анатомические свойства кровоснабжения располагают к быстрому возникновению кровотечения при раздражении и повреждении мезотелия.

Клиническая лабораторная диагностика выпотных жидкостей

При лабораторном исследовании решается вопрос принадлежности выпота к транссудату или экссудату, оцениваются общие свойства (макроскопический вид жидкости): цвет, прозрачность, консистенция.

Жидкость, скапливающаяся в серозных полостях без воспалительной реакции, называется транссудатом. Если жидкость собирается в тканях, то имеем дело с отеком (edema ). Транссудат может накапливаться в перикарде (hydropericardium ), брюшной полости (ascites ), плевральной полости (hydrothorax ), между оболочками яичка (hydrocele ).Транссудат обычно бывает прозрачным, почти бесцветным или с желтоватым оттенком, реже слегка мутноватым из-за примеси слущенного эпителия, лимфоцитов, жира и др. Удельный вес не превышает 1,015 г/мл.

Образование транссудата может быть вызвано следующими факторами.

1. Увеличением венозного давления, которое имеет место при недостаточности кровообращения, заболеваниях почек, циррозе печени. Транссудация является результатом увеличением проницаемости капиллярных сосудов в результате токсического поражения, гипертермии, расстройствами питания.
2. Уменьшением количества белка в крови, осмотическое давление коллоидов уменьшается при снижении альбумина плазмы крови менее 25 г/л (нефротический синдром различной этиологии, тяжелые поражения печени, кахексия).
3. Закупоркой лимфатических сосудов. В этом случае образуются хилезные отеки и транссудаты.
4. Нарушением обмена электролитов, главным образом повышение концентрации натрия (гемодинамическая сердечная недостаточность, нефротический синдром, цирроз печени).
5. Увеличением продукции альдостерона.

Одной фразой охарактеризовать образование транссудата можно так: транссудат возникает, когда гидростатическое или коллоидно-осмотическое давление изменяется в той мере, что жидкость, фильтрующаяся в серозную полость, превышает объем реабсорбции.

Макроскопические характеристики экссудатов позволяют отнести их к следующим видам.

1. Серозный экссудат может быть прозрачным или мутным, желтоватым или бесцветным (что определяется присутствием билирубина), разной степени мутности (рис. 1).

2. Серозно-гнойный и гнойный экссудат – мутная, желтовато-зеленая жидкость с обильным рыхлым осадком. Гнойный экссудат встречается при эмпиеме плевры, перитоните и др. (рис. 2).

3. Гнилостный экссудат – мутная жидкость серо-зеленого цвета с резким гнилостным запахом. Гнилостный экссудат характерен для гангрены легкого и других процессов, сопровождающихся распадом ткани.

4. Геморрагический экссудат – прозрачная или мутная жидкость, красновато- или буровато-коричневого цвета. Количество эритроцитов может быть различным: от небольшой примеси, когда жидкость имеет слабо-розовую окраску, до обильной, когда она сходна с цельной кровью. Наиболее частой причиной геморрагического выпота является новообразование, однако геморрагический характер жидкости большого диагностического значения не имеет, поскольку наблюдается и при ряде неопухолевых заболеваний (травма, инфаркт легкого, плеврит, геморрагический диатез). В то же время при злокачественных процессах с обширной диссеминацией опухоли по серозной оболочке может быть серозный, прозрачный выпот (рис. 3).

5. Хилезный экссудат – мутная жидкость молочного цвета, содержащая во взвешенном состоянии мельчайшие жировые капли. При добавлении эфира жидкость просветляется. Такой выпот обусловлен попаданием в серозную полость лимфы из разрушенных крупных лимфатических сосудов, абсцессом, инфильтрацией сосудов опухолью, филяриозом, лимфомой и др. (рис. 4).

6. Хилусоподобный экссудат – молочно-мутная жидкость, появляющаяся в результате обильного распада клеток с жировым перерождением. Так как кроме жира данный экссудат содержит большое число жироперерожденных клеток, добавление эфира оставляет жидкость мутной или просветляет ее незначительно. Хилусоподобный экссудат характерен для выпотных жидкостей, появление которых связано с атрофическим циррозом печени, злокачественными новообразованиями и др.

7. Холестериновый экссудат – густая желтоватого или буроватого цвета с перламутровым оттенком жидкость с блестящими хлопьями, состоящими из скоплений кристаллов холестерина. Примесь разрушенных эритроцитов может придавать выпоту шоколадный оттенок. На стенках пробирки, смоченной выпотом, видны слепки кристаллов холестерина в виде мельчайших блесток. Такой характер имеет осумковавшийся выпот, который длительно существует (иногда несколько лет) в серозной полости. При определенных условиях – обратном всасывании из серозной полости воды и некоторых минеральных компонентов экссудата, а также при отсутствии притока жидкости в замкнутую полость – экссудат любой этиологии может приобрести характер холестеринового.

8. Слизистый экссудат – содержит значительное количество муцина и псевдомуцина, может встречаться при мезотелиоме, слизеобразующих опухолях, псевдомиксоме.

9. Фибринозный экссудате– содержит значительное количество фибрина.

Встречаются также смешанные формы экссудата (серозно-геморрагический, слизисто-геморрагический, серозно-фибринозный).

В нативной выпотной жидкости необходимо провести исследование цитоза. Для этого сразу после пункции жидкость забирают в пробирку с ЭДТА, чтобы предотвратить ее сворачивание. Цитоз, или клеточность (в данном методе определяется только количество ядросодержащих клеток) проводят по стандартной методике в камере Горяева или на гематологическом анализаторе в режиме подсчета цельной крови. За количество ядерных клеток принимают значение WBC (white blood cell, или лейкоцитов) в тысячах клеток на миллилитр жидкости.

После определения цитоза жидкость можно центрифугировать с получением осадка для микроскопического исследования. Надосадочная жидкость, или супернатант, также может исследоваться на содержание белка, глюкозы и т.д. Однако не все биохимические параметры могут быть определены из жидкости с ЭДТА, поэтому рекомендовано также вместе с взятием выпота в пробирку с антикоагулянтом одновременно брать жидкость и в чистую сухую пробирку (например, центрифужную или для биохимического исследования). Отсюда следует, что для исследования выпотной жидкости в лаборатории необходимо получить материал как минимум в двух емкостях: пробирке с ЭДТА и в чистой сухой пробирке, а жидкость должна помещаться туда непосредственно сразу после эвакуации ее из полости тела.

Исследование осадка производится в лаборатории врачом-лаборантом или врачом-цитологом. Чтобы осадить выпотную жидкость, необходимо ее центрифугировать при 1500 об/мин в течение 15–25 минут. В зависимости от вида выпота образуется различный осадок по количеству и качеству (может быть сероватым, желтоватым, кровянистым, однослойным или двухслойным, изредка трехслойным). В серозном прозрачном выпоте осадка может быть крайне мало, его характер мелкозернистый, цвет серовато-белый. В мутном гнойном или хилезном выпоте с большим количеством клеток осадок образуется обильный, крупнозернистый. В геморрагическом выпоте с большой примесью эритроцитов образуется двухслойный осадок: верхний слой в виде белесоватой пленки и нижний в виде плотного скопления эритроцитов. А при разделении осадка на 3 слоя верхний чаще представлен компонентом разрушенных клеток и детрита. При приготовлении мазков на предметных стеклах материал из осадка берется из каждого слоя и приготавливается не менее 2-х мазков. При однослойном осадке рекомендовано изготавливать не менее 4-х стекол. При скудном количестве осадка готовится 1 мазок с максимальным количеством материала в нем.

Высушенные на воздухе при комнатной температуре мазки фиксируются и окрашиваются азур-эозином по стандартному методу (Романовского-Гимзы, Паппенгейма-Крюкова, Лейшмана, Нохта, Райта и т.д.).

Дифференциальная диагностика транссудатов и экссудатов

Чтобы дифференцировать транссудат от экссудата, можно пользоваться несколькими методами, в основе которых лежит определение физических и биохимических параметров жидкости. Различие основано на содержании белка, типе клеток, цвете жидкости и ее удельном весе.

Транссудат, в отличие от экссудата, - выпот невоспалительного происхождения, причем это жидкость, которая накапливается в полостях тела в результате влияния системных факторов регуляции гомеостаза на образование и резорбцию жидкости. Удельный вес транссудата ниже, чем у экссудатов, и составляет менее 1,015 г/мл против 1,015 и более у экссудатов. Содержание общего белка у транссудатов составляет менее 30 г/л против значения, превышающего 30 г/л у экссудатов. Существует качественная проба, позволяющая верифицировать транссудат от экссудата. Это широко известная проба Ривальта. Она вошла в лабораторную практику более 60 лет назад и занимала важное место в диагностике выпотных жидкостей вплоть до развития биохимических методов и их упрощения и доступности, что сделало возможным перейти от качественного метода пробы Ривальта к количественным характеристикам содержания белка. Однако сейчас многими исследователями предлагается использовать пробу Ривальта для быстрого и достаточно точного получения данных о выпоте. Поэтому необходимо немного описать эту пробу.

Проба Rivalta

В узкий цилиндр со слабым раствором уксусной кислоты (100 мл дистиллированной воды + 1 капля ледяной уксусной кислоты) добавляют по каплям исследуемую выпотную жидкость. Если эта капля, падая вниз, дает тянущуюся за ней полоску помутнения, то жидкость является экссудатом. Транссудаты положительную пробу не дают или дают слабо положительную кратковременную реакцию помутнения.

«Цитологический атлас собак и кошек» (2001) Р. Раскин и Д. Мейер предлагают выделять следующие типы серозных жидкостей: транссудаты, модифицированные транссудаты и экссудаты.

Модифицированный транссудат является переходной формой от транссудата к экссудату, содержит «промежуточные значения» концентрации белка (между 25 г/л и 30 г/л) и удельного веса (1,015–1,018). В современной отечественной литературе термин «модифицированный транссудат» не приводится. Однако допускаются формулировки «больше данных за транссудат» или «больше данных за экссудат» на основании результатов параметров дифференциальных характеристик.

В табл. 1 приведены параметры, определение которых позволяет верифицировать транссудат от экссудата.

Табл. 1. Дифференциальные характеристики транссудатов и экссудатов

Микроскопическое исследование экссудатов

Описание цитограмм выпотных жидкостей

На рис. 5 представлена микрофотография осадка реактивного выпота. В осадке наблюдаются клетки мезотелия, часто двуядерные, с обильной интенсивно базофильной цитоплазмой и округлыми гиперхромными ядрами. Край цитоплазмы неровный, ворсинчатый, часто с резким переходом от базофильного окрашивания к ярко-оксифильному по краю клетки. Ядра содержат плотный компактный гетерохроматин, нуклеолы не видны. В микроокружении присутствуют макрофаги и сегментоядерные нейтрофилы. Фон препарата не определяется.

На рис. 6 представлена микрофотография осадка реактивного выпота. В осадке наблюдаются макрофаги (на рисунке изображены 2 клетки в тесном расположении). Клетки неправильной формы, имеют обильную негомогенную «ажурную» цитоплазму с множеством вакуолей, фагосом, включений. Ядра клеток неправильной формы, содержат нежносетчатый и петлистый хроматин. Видны остатки нуклеол в ядрах. В микроокружении присутствуют 2 лимфоцита. Фон препарата содержит эритроциты.

На рис. 7 представлена микрофотография осадка реактивного выпота. В осадке наблюдаются клетки мезотелия с выраженными признаками реактивных изменений: гиперхромия как цитоплазмы, так и ядер, набухание цитоплазмы, фигуры митоза. Макрофаги в микроокружении имеют признаки эритрофагоцитоза, что часто наблюдается при острых геморрагиях в серозные полости.

На рис. 8 представлена микрофотография осадка реактивно-воспалительного выпота. В осадке наблюдаются макрофаги, лимфоциты и сегментоядерные нейтрофилы с признаками дегенеративных изменений. Дегенеративные изменения нейтрофилов расцениваются как показатель длительности существования воспаления и активности воспалительной реакции. Чем «старше» воспаление, тем более выражены дегенеративные признаки. Чем активнее процесс, тем чаще на фоне измененных нейтрофилов встречаются типичные клетки.

Большую проблему в интерпретации цитограмм создают клетки мезотелия, которые способны под действием неблагоприятных факторов и раздражения приобретать признаки атипии, которые можно ошибочно принять за признаки злокачественности.

Критерии злокачественности (атипии) клеток в выпоте приведены в сравнении в табл. 2.

Табл. 2. Отличительные особенности реактивных клеток мезотелия и клеток злокачественных новообразований.

Злокачественные опухоли серозных оболочек могут быть первичными (мезотелиома) и вторичными, т.е. метастатическими.

Часто встречающиеся метастазы злокачественных опухолей по серозным оболочкам:

1. для плевральной и брюшной полости – рак молочной железы, рак легкого, рак ЖКТ, яичников, семенников, лимфома;

2. для перикардиальной полости – чаще всего рак легкого и молочной железы.

Не исключено обнаружение в серозных полостях тела также и метастазов плоскоклеточного рака, меланомы и т.д.

На рис. 9 представлена микрофотография осадка выпотной жидкости при поражении брюшной полости метастазами железистого рака. В центре микрофотографии виден многослойный комплекс атипичных эпителиальных клеток – метастаз железистого рака молочной железы. Границы между клетками неразличимы, гиперхромная цитоплазма скрывает ядра. Фон препарата содержит эритроциты и клетки воспаления.

На рис. 10 представлена микрофотография осадка выпотной жидкости при поражении брюшной полости метастазами железистого рака. В центре микрофотографии визуализируется шаровидная структура из атипичных эпителиоцитов. Комплекс клеток имеет железистое строение. Границы соседних клеток неразличимы. Ядра клеток отличаются умеренным полиморфизмом. Цитоплазма клеток умеренная, интенсивно базофильная.

На рис. 11 и 12 представлены микрофотографии осадка выпотной жидкости при поражении плевральной полости метастазами железистого рака. На рисунках видны комплексы из атипичных полиморфных клеток эпителиального генеза. Клетки содержат крупные полиморфные ядра с мелкозернистым дисперсным хроматином и 1 крупной нуклеолой. Цитоплазма клеток умеренная, базофильная, содержит мелкую оксифильную зернистость – признаки секреции.

На рис. 13 представлена микрофотография осадка выпотной жидкости при поражении брюшной полости метастазами железистого рака. Представлено малое увеличение микроскопа – комплекс клеток очень крупный. А на рис. 14 видно более детальное строение клеток рака. Клетки образуют железистый комплекс – просветление неклеточного компонента в центре комплекса окружено рядами из атипичных опухолевых эпителиоцитов.

Формирование заключения о принадлежности найденных опухолевых клеток первичному очагу возможно на основании данных анамнеза и специфического строения клеток и их комплексов. При невыявленном первичном опухолевом очаге, отсутствии данных анамнеза, низкой дифференцировке клеток, резкой атипии определить тканевую принадлежность клеток опухоли затруднительно.

Рис. 15 показывает гигантскую атипичную клетку рака в выпотной жидкости. Первичный очаг в данном случае не выявлен. Клетка содержит крупное, «причудливой» формы ядро, умеренную базофильную цитоплазму с включениями и явлением эмпириополеза.

При диссеминации лимфомы по серозным оболочкам в выпот попадет множество атипичных лимфоидных клеток (рис. 16). Данные клетки часто имеют тип бластных клеток, отличаются полиморфизмом и атипией: содержат полиморфные нуклеолы, имеют неровную кариолемму с вдавлениями, неравномерный хроматин (рис. 17).

Значительные трудности на этапе диагностики поражения серозных оболочек злокачественными опухолями создает мезотелиома.

Мезотелиома – первичное злокачественное новообразование серозных оболочек. По статистике, чаще встречается в плевральной, чем в перитонеальной полости. Мезотелиома крайне трудна для гистологической и уж тем более цитологической диагностики, так как возникает необходимость дифференцировать ее от реактивного мезотелия и от практически всех возможных видов рака, встречающихся в серозных полостях.

На рис. 18–19 представлены микрофотографии клеток мезотелиомы в выпоте. Клетки отличаются резкой атипией, полиморфизмом, гигантскими размерами. Однако морфологические характеристики мезотелиальных клеток столь разнообразны, что без большого практического опыта врачу-цитологу «узнать» мезотелиому практически невозможно.

Заключение

Исходя из вышеизложенного, можно заключить, что цитологическое исследование экссудатов из серозных полостей является единственным методом диагностики характера выпота. А рутинное исследование выпотных жидкостей при определении принадлежности их к экссудату должно быть дополнено цитологическим исследованием осадка.

Литература

1. Абрамов М.Г. Клиническая цитология. М.: Медицина, 1974.

2. Балакова Н.И., Жухина Г.Е., Большакова Г.Д., Мочалова И.Н. Исследование жидкости

из серозных полостей. Л., 1989.

3. Волченко Н.Н., Борисова О.В. Диагностика злокачественных опухолей по серозным экссудатам. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2017.

4. Долгов В.В., Шабалова И.П. и др. Выпотные жидкости. Лабораторное исследование. Тверь: Триада, 2006.

5. Климанова З.Ф. Цитологическое исследование экссудатов при метастатических поражениях брюшины и плевры раком: Методические рекомендации. М., 1968.

6. Кост Е.А. Справочник по клиническим лабораторным методам исследования. М.: Медицина, 1975.

7. Руководство по цитологической диагностике опухолей человека. Под ред. А.С. Петровой, М.П. Птохова. М.: Медицина, 1976.

8. Стрельникова Т.В. Выпотные жидкости (аналитический обзор литературы). Вестник РУДН, серия: Агрономия и животноводство. 2008; 2.

9. Raskin R.E., Meyer D.J. Atlas of canine and feline cytology. W.B. Sanders, 2001.

При остром воспалении наблюдается немедленное (но реверсивное) увеличение проницаемости венул и капилляров, благодаря активному сокращению филаментов актина в эндотелиальных клетках, приводящее к расширению межклеточных пор. К такому же результату может приводить прямое повреждение эндотелиальных клеток токсическими агентами. Через сосуды с нарушенной проницаемостью могут проникать большие количества жидкости и крупномолекулярные белки. Эти изменения проницаемости вызываются различными химическими медиаторами (табл. 1).

Экссудация жидкости: переход большого количества жидкости из кровотока в интерстициальную ткань вызывает припухлость (воспалительный отек) ткани. Увеличение перехода жидкости из микроциркуляторного русла в ткани из-за увеличения сосудистой проницаемости называется экссудацией . Состав экссудата приближается к составу плазмы (табл. 2); он содержит большое количество белков плазмы, включая иммуноглобулины, комплемент и фибриноген, ввиду того, что эндотелий с повышенной проницаемостью больше не предотвращает проникновение в ткани этих больших молекул. Фибриноген при остром воспалительном экссудате быстро преобразуется в фибрин под влиянием тромбопластинов тканей. Фибрин может обнаруживаться микроскопически в экссудате в виде розовых нитей или пучков. Макроскопически фибрин наиболее хорошо виден на воспаленной серозной оболочке, поверхность которой изменяется от нормальной блестящей до шероховатой, желтоватой, покрытой пленкой и коагулированными белками.

Экссудацию необходимо отличать от транссудации (табл. 2). Транссудация - это процесс увеличенного перехода жидкости в ткани через сосуды с нормальной проницаемостью. Сила, под влиянием которой происходит переход жидкости из кровотока в ткани, обусловлена увеличением гидростатического давления или уменьшением осмотического давления коллоидов плазмы. Транссудат имеет состав, аналогичный составу ультрафильтрата плазмы. В клинической практике идентификация отечной жидкости (транссудат или экссудат) имеет большую диагностическую ценность, так как она обеспечивает определение причин нарушений, например, при исследовании перитонеальной жидкости (при асците).

Экссудация обеспечивает снижение активности повреждающего агента путем:

Разведения его; - увеличения оттока лимфы; - наводнения плазмой, содержащей многочисленные защитные белки типа иммуноглобулинов и комплемента.

Увеличение лимфатического дренажа способствует переносу повреждающих агентов в регионарные лимфатические узлы, облегчая таким образом защитный иммунный ответ. Иногда при заражении вирулентными микроорганизмами этот механизм может стать причиной их распространения и возникновения лимфангита и лимфаденита.

Клеточные реакции:

Типы вовлеченных клеток: острое воспаление характеризуется активной эмиграцией воспалительных клеток из крови в область повреждения. Нейтрофилы (полиморфноядерные лейкоциты) доминируют в ранней стадии (в первые 24 часа). После первых 24-48 часов в очаге воспаления появляются фагоцитирующие клетки макрофагальной системы и иммунологически активные клетки типа лимфоцитов и плазматических клеток. Однако нейтрофилы остаются преобладающим типом клеток в течение нескольких дней.

Краевое стояние нейтрофилов: в нормальном кровеносном сосуде клеточные элементы сосредоточены в центральном осевом потоке, отделяясь от эндотелиальной поверхности зоной плазмы (рис. 3). Это разделение зависит от нормального тока крови, которое возникает под действием физических законов, влияние которых приводит к накоплению самых тяжелых клеточных частиц в центре сосуда. Так как скорость кровотока в расширенных сосудах при остром воспалении уменьшена, распределение клеточных элементов нарушается.

Эритроциты формируют большие агрегаты (“монетный столбик” из эритроцитов ) (так называемый “слажд”-феномен).

Лейкоциты перемещаются к периферии и вступают в контакт с эндотелием (маргинация, краевое стояние), на котором многие из них адгезируются . Это происходит в результате увеличения экспрессии (появления на поверхности клеток) различных молекул адгезии клеток (САМ , cell adhesion molecules) на лейкоцитах и эндотелиальных клетках. Например, экспрессия бета 2 интегринов (комплекс CD11-CD18), которые включают в себя лейкоцитарный функциональный антиген-1 (LFA-1, leukocyte function antigen-1), увеличивается из-за влияния таких хемотаксических факторов как C5a ("анафилатоксин”) комплемента, и лейкотриена В 4 ЛТB 4 . Синтез комплементарных CAM-молекул на эндотелиальных клетках аналогично регулируется действиями интерлейкина-1 (IL-1) и TNF (фактор некроза опухоли (tumor necrosis factor), который выявляется и вне опухолей); они включают ICAM 1, ICAM 2 и ELAM-1 (эндотелиальная молекула адгезии лейкоцитов, endothelial leukocyte adhesion molecule).

Эмиграция нейтрофилов: адзегированные нейтрофилы активно покидают кровеносные сосуды через межклеточные щели и проходят через базальную мембрану, попадая в интерстициальное пространство (эмиграция ). Проникновение через стенку сосуда длится 2-10 минут; в интерстициальной ткани нейтрофилы двигаются со скоростью до 20 мкм/мин.

Хемотаксические факторы (таблица 1): активная эмиграция нейтрофилов и направление движения зависят от хемотаксических факторов. Факторы комплемента C3a и C5a (образующие в комплексе анафилатоксин ) - мощные хемотаксические агенты для нейтрофилов и макрофагов, как и лейкотриен LTB4. Взаимодействие между рецепторами на поверхности нейтрофилов и этими "хемотаксинами" увеличивает подвижность нейтрофилов (путем увеличения притока ионов Ca 2+ в клетку, который стимулирует сокращение актина) и активирует дегрануляцию. Различные цитокины оказывают активирующую роль в процессах развития иммунного ответа.

Эритроциты попадают в воспаленную область пассивно, в отличие от активного процесса эмиграции лейкоцитов. Они выталкиваются из сосудов гидростатическим давлением через расширенные межклеточные щели вслед за эмигрирующими лейкоцитами (диапедез ). При тяжелых повреждениях, связанных с нарушением микроциркуляции, в очаг воспаления может попадать большое количество эритроцитов (геморрагическое воспаление).

Иммунный фагоцитоз (В) намного эффективнее неспецифического (А). Нейтрофилы имеют на своей поверхности рецепторы к Fc-фрагменту иммуноглобулинов и фактрорам комплемента. Макрофаги обладают такими же свойствами.

1. Распознавание - первым этапом фагоцитоза является распознавание повреждающего агента фагоцитарной клеткой, которое происходит или непосредственно (при распознавании больших, инертных частиц), или после того, как агент покрывается иммуноглобулинами или факторами комплемента (C3b) (опсонизация ). Облегченный опсонином фагоцитоз - механизм, участвующий в иммунном фагоцитозе микроорганизмов. IgG и C3b - эффективные опсонины. Иммуноглобулин, который обладает специфической реактивностью по отношению к повреждающему агенту (специфическое антитело) - наиболее эффективный опсонин. C3b образуется непосредственно в очаге воспаления путем активации системы комплемента. На ранних стадиях острого воспаления, прежде чем развивается иммунный ответ, доминирует неиммунный фагоцитоз, но по мере развития иммунного ответа он замещается более эффективным иммунным фагоцитозом.

2. Поглощение - после распознавания нейтрофилом или макрофагом чужеродная частица поглощается фагоцитарной клеткой, в которой формируется ограниченная мембраной вакуоль, названная фагосомой, которая при слиянии с лизосомами образует фаголизосому.

3. Разрушение микроорганизмов - когда повреждающим агентом является микроорганизм, он должен быть убит, прежде чем произойдет гибель фагоцитирующей клетки. В процессе разрушения микроорганизмов участвуют несколько механизмов.

ПРОЛИФЕРАЦИЯ

Пролиферация (размножение) клеток является завершающей фазой воспаления. В очаге воспаления наблюдается пролиферация камбиальных клеток соединительной ткани, В- и Т-лимфоцитов, моноцитов, а также клеток местной ткани, в которой разворачивается процесс воспаления - мезотелиальных, эпителиальных клеток. Параллельно наблюдается клеточная дифференцировка и трансформация. В-лимфоциты дают начало образованию плазматических клеток, моноциты - гистиоцитам и макрофагам. Макрофаги могут быть источником образования эпителиоидных и гигантских клеток (клетки инородных тел и клетки типа Пирогова-Лангханса).

Камбиальные клетки соединительной ткани в дальнейшем могут дифференцироваться в фибробласты, продуцирующие белок коллаген и гликозаминогликаны. Вследствие этого очень часто в исходе воспаления разрастается волокнистая соединительная ткань.

РЕГУЛЯЦИЯ ВОСПАЛЕНИЯ

Регуляция воспаления осуществляется с помощью гормональных, нервных и иммунных факторов.

Известно, что некоторые гормоны усиливают воспалительную реакцию - это, так называемые,

провоспалительные гормоны (минералокортикоиды, соматотропный гормон гипофиза, гипофизарный тиреостимулин, альдостерон). Другие, наоборот, уменьшают ее. Это противовоспалительные гормоны , такие как глюкокортикоиды и адренокортикотропный гормон (АКТГ) гипофиза. Их антивоспалительный эффект успешно используется в терапевтической практике. Эти гормоны блокируют сосудистый и клеточный феномен воспаления, ингибируют подвижность лейкоцитов, усиливают лимфоцитолиз.

Холинергические вещества , стимулируя выброс медиаторов воспаления, действуют подобно провоспалительным гормонам, а адренергические , угнетая медиаторную активность, ведут себя подобно противовоспалительным гормонам.

На выраженность воспалительной реакции, темпы ее развития и характер влияет состояние иммунитета. Особенно бурно воспаление протекает в условиях антигенной стимуляции (сенсибилизации). В таких случаях говорят об иммунном, или аллергическом, воспалении.

В здоровом организме в серозных полостях имеется небольшое количество жидкости, увеличение которой наблюдается при патологических процессах. Выпотные жидкости подразделяются на транссудаты и экссудаты, основное (принципиальное) отличие между которыми заключается в том, что первые образуются без вовлечения в патологический процесс серозных оболочек, а вторые – с вовлечением.

Транссудат - это жидкость, скапливающаяся в серозных полостях тела в результате влияния системных факторов на образование и резорбцию жидкости, а точнее в результате нарушения гидростатического давления (на фоне увеличения проницаемости сосудов при нарушении общего и местного кровообращения) и коллоидно-осмотического давления (вследствие гипопротеинемии и/или нарушения обмена электролитов) в крови, лимфе и серозных полостях. Чаще всего транссудат образуется при следующих патологических процессах:

Повышение венозного давления при сердечно-сосудистой недостаточности, заболеваниях почек, циррозе печени (портальная гипертензия);
повышение проницаемости капиллярных сосудов, вызванное различными токсинами, повышением температуры и расстройством питания;
снижение концентрации белка в сыворотке крови (что приводит к снижению коллоидно-осмотического давления, приводящему к образованию отеков и транссудатов);
закупорка лимфатических сосудов (приводит к образованию хилезных транссудатов).

Экссудат - это жидкость, образующаяся в результате поражения серозных оболочек чаще всего из-за увеличения проницаемости расположенных в них (как правило, на фоне воспалительного процесса), а также и при нарушении лимфатического оттока из серозной полости.

Получение выпотных жидкостей (для правильной постановки клинического диагноза и оценки клинической ситуации) осуществляется при пункции серозных полостей в условиях стационара специально обученным медицинским персоналом. Выпот собирается в чистую и при необходимости стерильную посуду. Если получено большое количество выпота, то в лабораторию доставляется часть выпота, но обязательно последняя порция, так как она наиболее богата клеточными элементами. Для предотвращения свертывания выпота, что приводит к обеднению клеточными элементами, можно пользоваться антикоагулянтами (цитрат натрия, ЭДТА). Следует избегать использования в качестве антикоагулянта гепарина, так как он приводит к изменению морфологии и деструкции клеточных элементов. При проведении лабораторного исследования выпотной жидкости решается вопрос принадлежности выпота к транссудату или экссудату. При этом оцениваются физические, химические и микроскопические свойства выпота.

Экссудаты и транссудаты обладают часто различной относительной плотностью, которая измеряется с помощью ареометра (урометра). Установлено, что транссудат имеет плотность от 1,005 до 1,015 г/мл, а экссудат - выше 1,018 г/мл. В транссудате и экссудате различная концентрация общего белка, которая определяется с помощью метода с использованием 3% раствора сульфосалициловой кислоты. Поскольку обычно концентрация белка достаточно высокая, то рекомендуется предварительно развести выпотную жидкость в сто раз. В транссудате содержится белок в концентрации от 5 до 25 г/л. В экссудате концентрация белка обычно более 30 г/л.

Также в экссудате и транссудате различное содержание белковых фракций. Поэтому, рассчитав альбуминово-глобулиновый коэффициент, можно также дифференцировать выпотные жидкости. Альбуминово-глобулиновый коэффициент в диапазоне от 2,5 до 4,0 характерен для транссудата. Альбуминово-глобулиновый коэффициент в диапазоне от 0,5 до 2,0 характерен для экссудата.

Для отличия транссудата от экссудата также используют пробу Ривальта (Rivalta). В цилиндр объемом 100 - 150 мл наливают 100 мл дистиллированной воды, подкисляют ее 2 - 3 каплями концентрированной уксусной кислоты. Затем добавляют 1 - 2 капли исследуемой жидкости. Если образующееся при добавлении выпотной жидкости беловатое облачко (напоминает дым от папиросы, который тянется за падающей каплей) опускается до дна цилиндра, проба положительная. Если помутнения не образуется, или появляется слабая полоска, которая быстро исчезает (2 - 3 минуты), то проба считается отрицательной. Проба Ривальта основана на том, что в выпотных жидкостях содержится соединение глобулиновой природы серомуцин, который дает положительную пробу (то есть происходит денатурация этого белка) со слабым раствором уксусной кислоты. Также в одном из исследований было установлено, что рН реакционной среды определяет, будет ли проба положительной или нет, было показано, что если рН выше 4,6, то проба Ривальта, даже если она была положительной, становится отрицательной. Были определены белки, которые участвуют в пробе Ривальта. Эта группа белков относится системе белков острой фазы: С-реактивный белок, 1 -антитрипсин, 1-кислый гликопротеин, гаптоглобин, трансферрин, церулоплазмин, фибриноген, гемопексин.

При исследовании физических свойств выпотной жидкости определяют цвет, прозрачность, консистенцию. Цвет и прозрачность выпотной жидкости зависят от содержания в ней белка и клеточных элементов. Консистенция зависит от наличия и количества муцина и псевдомуцина. По макроскопическим свойствам и микроскопической картине различают серозные, серозно-гнойные, гнойные, гнилостные, геморрагические, хилезные, хилусподобные, холестериновые выпоты.

Серозные выпоты могут быть как транссудатами, так и экссудатами. Они бывают прозрачные иногда мутные из-за примеси фибрина и клеточных элементов (в этом случае говорят о серозно-фибринозных экссудатах), окрашены в желтоватый цвет различной интенсивности. Микроскопически в серозно-фибринозных экссудатах определяются большое количество лимфоцитов. Такие выпоты наблюдаются при различной патологии, например при туберкулезе, ревматизме, сифилисе и т.д. Серозно-гнойные, гнойные экссудаты мутные, желтовато-зеленые с обильным, рыхлым осадком. Гнойные выпоты наблюдаются при эмпиеме плевры, перитонитах и др. Гнилостные экссудаты мутные, серо-зеленого цвета с резким гнилостным запахом они характерны для гангрены легкого и других процессов, сопровождающихся распадом ткани.

Геморрагические экссудаты мутные, красноватого или буровато-коричневого цвета. При проведении микроскопии в геморрагических экссудатах отмечается большое содержание измененных или неизмененных эритроцитов, что зависит от периода заболевания. Геморрагические экссудаты часто наблюдаются как при новообразованиях, так и при заболеваниях неопухолевой природы, например при травмах, инфарктах легкого, геморрагических диатезах. Хилезные экссудаты мутные, молочного цвета при добавлении эфира просветляются. Они содержат мелкие жировые капли и наблюдаются при разрушении крупных лимфатических сосудов при травмах, абсцессах, опухолях и других патологических состояниях. При этом лимфа из поврежденных лимфатических сосудов попадает в серозную полость и определяет особенность физических, химических и микроскопических свойствах выпотной жидкости.

Хилусподобные экссудаты мутные, имеют молочный цвет и образуются при обильном распаде клеток с признаками жировой дистрофии. Добавление эфира не просветляет либо частично просветляет хилусподобные экссудаты. Такой выпот наблюдается при саркоидозе, туберкулезе, новообразованиях, атрофическом циррозе печени. Холестериновые экссудаты густые, мутные с желтовато буроватым цветом имеют перламутровый блеск. Микроскопически отмечается большое содержание лейкоцитов, кристаллов холестерина, жирных кислот и гематоидина. Подобные экссудаты образуются при осумковывании жидкостей в серозных полостях при хроническом протекании воспалительного процесса и наблюдаются при туберкулезе, злокачественных новообразованиях.

При проведении биохимического исследования выпотной жидкости необходимо одновременно производить забор венозной крови для определения градиента сыворотка/выпотная жидкость для ряда биохимических показателей. Химические свойства серозных жидкостей зависят от биохимических показателей сыворотки крови. Низкомолекулярные соединения в серозных жидкостях находятся в концентрациях близких к сывороточным, концентрация же высокомолекулярных соединений ниже в выпотных жидкостях, чем в сыворотке.

В выпотных жидкостях возможно определение любого биохимического показателя, который определяется в сыворотке крови. Биохимические показатели определяют после центрифугирования выпотной жидкости. Для дифференцировки транссудатов и экссудатов имеет значение отношения биохимических показателей выпотной жидкости к таковым в сыворотке крови (см. таблицу ). Современный метод для разделения выпотных жидкостей на транссудат или экссудат включает исследование концентрации общего белка и активности лактатдегидрогеназы (ЛДГ) в выпотной жидкости и сыворотке крови пациента ( ).

Концентрация холестерина также отличается в транссудатах и экссудатах. Транссудаты содержат более низкую концентрацию холестерина, чем экссудаты. В экссудатах при злокачественных новообразованиях концентрация холестерина превышает 1,6 ммоль/л. Концентрация глюкозы в серозной жидкости совпадает с ее концентрацией в сыворотке крови. Уровень глюкозы в экссудате определяется гликолитическими свойствами микробов и лейкоцитов. Уровень глюкозы снижается в выпотных жидкостях при новообразованиях и может отражать активность опухолевого процесса. Очень низка концентрация глюкозы в экссудате является плохим прогностическим признаком. Низкий уровень лактата в выпотной жидкости указывает на неинфекционную этиологию процесса (в норме концентрация лактата в серозной жидкости составляет 0,67 - 5,2 ммоль/л). При злокачественных новообразованиях в выпотной жидкости наблюдается высокая концентрация лактата.

Микроскопическое исследование выпотных жидкостей включает исследование нативных препаратов, подсчет цитоза в камере (при необходимости) и исследование окрашенных препаратов для дифференцировки клеточных элементов. При микроскопическом исследовании выпотной жидкости выявляют клеточные и неклеточные элементы. Среди клеточных элементов обнаруживают клетки крови (эритроциты, лейкоциты, гистоицитарные элементы), мезотелиоциты, клетки злокачественных новообразований. Среди неклеточных элементов обнаруживают клеточный детрит (осколки ядер, цитоплазмы и т.д.), капли жира, кристаллы (холестерина, гематоидина, Шарко-Лейден)а. В транссудатах в отличие от экссудатов микроскопически выявляются преимущественно лимфоциты и мезотелиоциты.

Исследование нативных препаратов имеет ориентировочный характер. Можно обнаружить и идентифицировать эритроциты, лейкоциты, опухолевые клетки, мезотелиальные клетки, кристаллические образования. Четкая дифференцировка лейкоцитов, гистиоцитарных элементов, а также мезотелиальных и опухолевых клеток возможна лишь в окрашенных препаратах (исследование выпотных жидкостей в окрашенных препаратах является основным методам микроскопического исследования). Количественное определение содержания клеточных элементов в выпотной жидкости осуществляется в камере Горяева. Для разведения выпота при необходимости пользуются изотоническим раствором хлорида натрия. При необходимости лизиса эритроцитов пользуются гипотоническим раствором хлорида натрия. Определение цитоза может быть использовано для мониторирования проводимого лечения и контроля его эффективности.

Мезотелиоциты - это клетки мезотелия, выстилающего серозную оболочку. Они очень реактивны. Мезотелиоциты могут присутствовать в препарате единичными или в виде скоплений. При патологических процессах могут выявляться дегенеративные, дистрофические и пролиферативные изменения мезотелиальных клеток. Мезотелиоцит имеет диаметр 12 - 30 мкм, округлую или овальную форму, ядро расположено центрально либо слегка эксцентрично, хроматин в ядре расположен равномерно, имеет мелкозернистую структуру, цитоплазма широкая, имеющая цвет от нежно голубого до синего. Клетки злокачественных ново- образований в выпотной жидкости обнаруживаются при первичном (мезотелиоме) или вторичном (прорастание или метастазирование из других органов и тканей) поражении серозной оболочки. В большинстве случаев вопрос о первичном или вторичном поражении серозных оболочек опухолевым процессом решить трудно. Достоверным для диагноза злокачественного новообразования является обнаружение комплексов клеток с выраженными признаками злокачественности. Для подтверждения характера неопластического процесса необходимо заключение цитолога.

Транссудат – обычно бесцветная жидкость (невоспалительный выпот), накапливающаяся в полостях тела, тканях, подкожной жировой клетчатке вследствие отеков.

Выпот появляется при следующих заболеваниях:

• цирроз печени;
• водянка;
• сердечная недостаточность.

Образуется транссудат вследствие пропотевания жидкой части сыворотки крови. Выпот может содержать примеси пигментов: крови, желчи. При разных болезнях невоспалительный выпот скапливается в разных частях тела.

Так, в плевральной полости, перикарде, брюшине он образуется при сердечной недостаточности и циррозах. При варикоцеле он скапливается в оболочке яичек. Иногда возможно инфицирование с последующим развитием плеврита и перитонита.

Навигация по статье

Причины

Причины скопления транссудата в теле следующие: нарушения лимфооттока, кровообращения (системного и местного), обменных процессов, истончение стенок капилляров.

Помимо цирроза печени, водянки и се рдечной недостаточности привести к данной патологии может нефротический синдром, эндокринные нарушения, такие, как фиброма яичника, микседема, хронический гломерулонефрит, амилоидно-липоидный нефроз, тромбоз вен, портальная гипертензия и другие патологии.

Состав транссудата

Для невоспалительной жидкости характерна бесцветность и прозрачность, реже мутноватый цвет или бледно-желтый оттенок жидкости.

Относительная плотность – 1,006-1,012, содержание белков – до 3%, проба Ривальта отрицательная, количество лейкоцитов в 1 мкл – меньше 1000, соотношение белка выпота и белка сыворотки – менее 0,5, соотношение ЛДГ выпота и ЛДГ сыворотки – менее 0,6.

Чем отличается транссудат от экссудата?

Отличие от экссудата заключается в том, что плотность транссудата меньше, он накапливается без воспалительных процессов в тканях и в нем гораздо меньше белка (до 2-3%), а также совсем нет ферментов, свойственных плазме.

Скопление транссудата чаще всего безболезненно, не связано с повышением температуры. Но иногда качественные различия между экссудатом и транссудатом исчезают.

Тогда важнейшим критерием диагностики является клиническая картина болезни, комплекс анатомических, бактериологических изменений, .