ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ
«ВОЛГОГРАДСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ» МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И СОЦИАЛЬНОЙ ПОЛИТИКИ РОССИЙСКОЙ
ФЕДЕРАЦИИ (ГБОУ ВПО ВОЛГГМУ МИНЗДРАВСОЦПОЛИТИКИ РОССИИ)
«Утверждаю»
_________________
зав. кафедрой патологической физиологии, д.м.н., профессор Л.Н. Рогова
МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА для студентов по проведению практических занятий
дисциплины «Патофизиология, патофизиология головы и шеи» по специальности «Стоматология»
Причины и механизмы развития тромбозов и эмболий
Разработчик: ассистент кафедры патологической физиологии В.Н. Поветкина
ВОЛГОГРАД
МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ для студентов по проведению практических занятий дисциплины «Патофизиология, патофизиология головы и шеи» по специальности «Стоматология» – Волгоград, 20___ г.
Составитель: В.Н. Поветкина
Методические рекомендации для студентов составлены в соответствии с учебным планом, государственным стандартом, рабочей программой и требованиями к минимуму содержания и базовому уровню подготовки по специальности «Стоматология».
Рецензенты:
Профессор кафедры стоматология детского возраста д.м.н. Е.Е. Маслак
Зав. каф Терапевтической стоматологии, д.м.н. В.Ф. Михальченко
Пособие рассмотрено и одобрено на заседании кафедры патологической физиологии
«____» ___________20___г. Протокол №
Методическая разработка к разделу «Типовые патологические процессы»
по теме: « Причины и механизмы развития Причины и
механизмы развития тромбозов и эмболий»
Цель: Познакомиться с механизмами развития тромбозов и эмболии.
В результате освоения темы «Причины и механизмы развития тромбозов и эмболий» у обучающегося должны быть сформированы следующие компетенции:
а) общекультурные (ОК):
Способность и готовность к логическому и аргументированному анализу, к публичной речи, ведению дискуссии и полемики, к редактированию текстов профессионального содержания, к осуществлению воспитательной и педагогической деятельности, к сотрудничеству и разрешению конфликтов, к толерантности (ОК-5);
б) профессиональные (ПК): общепрофессиональные:
- способность и готовность к формированию системного подхода к анализу медицинской информации, опираясь на всеобъемлющие принципы доказательной медицины, основанной на поиске решений с использованием теоретических знаний и практических умений в целях совершенствования профессиональной деятельности (ПК- 3);
- способность и готовность проводить патофизиологический анализ клинических синдромов, обосновывать патогенетически оправданные методы (принципы) диагностики, лечения, реабилитации и профилактики среди взрослого населения и подростков с учетом их возрастно-половых групп (ПК-6);
в) профилактическая деятельность:
- способность и готовность формировать группы риска по развитию стоматологических заболеваний с целью их профилактики (ПК-15);
г) научно-исследовательская деятельность:
- способность и готовность изучать научно-медицинскую информацию, отечественный и зарубежный опыт по тематике исследования (ПК50);
- способностью и готовностью к освоению современных теоретических и экспериментальных методов исследования в медицине (ПК-51).
ЗАКОНЧИВ ИЗУЧЕНИЕ ДАННОЙ ТЕМЫ, СТУДЕНТ ДОЛЖЕН
- функциональные системы организма человека, их регуляция и саморегуляция при воздействии с внешней средой в норме и при патологических процессах;
- механизмы формирования специфических и интегративных патологических процессов с участием органов и тканей челюстно-лицевой области;
- обосновать характер патологического процесса и его клинические проявления, принципы патогенетической терапии наиболее распространенных заболеваний, в частности стоматологических;
- применить полученные знания при изучении клинических дисциплин и в последующей лечебно-профилактической деятельности стоматолога;
- медико-функциональным понятийным аппаратом;
План выполнения работы:
1. Общий инструктаж по теме занятия и по работе с методическими
указаниями.
2. Контроль уровня усвоения теоретического материала (собеседование по контрольным вопросам, тестирование).
3. Перерыв.
4. Общий инструктаж по практикуму.
5. Выполнение практической части занятия, оформление протокола.
1. Понятие о тромбозах.
2. Роль эндотелия сосудов и тромбоцитов в тромбообразовании. Механизмы развития первичного гемостаза.
3. Факторы свертывания крови и поддержание её в жидком состоянии. Механизмы вторичного (коагуляционного) гемостаза.
4. Исходы тромбозов.
5. Эмболии. Виды эмболии.
6. Эмболия большого круга кровообращения.
7. Эмболия малого круга кровообращения
8. Эмболия системы воротной вены.
9. Исходы эмболии.
1. Понятие о тромбозах.
ТРОМБОЗ – это прижизненное местное пристеночное образование в сосудах или
сердце плотного конгломерата из форменных элементов крови и стабилизированного фибрина. Сам конгломерат – это тромб.
В зависимости от способа возникновения и строения выделяют четыре основных вида тромбов: белый или серый; красный или коагуляционный; смешанный; гиалиновый. Кроме того, при наличии определенных условий, способствующих образованию того или иного из перечисленных видов тромбов, и выясненной этиологии выделяют еще четыре вида тромбов: марантический, опухолевый, септический и сопровождающий заболевания кроветворной системы. По отношению к просвету сосуда каждый из упомянутых выше видов тромба может быть пристеночным и закупоривающим.
1. Белый тромб называют еще серым, агглютинационным, конглютинационным, так как в нем преобладают агрегаты слившихся форменных элементов крови. Макроскопически тромб имеет белую или серую окраску, спаян со стенкой сосуда, поверхность его гофрированная, тусклая, сухая, он легко крошится. На разрезе различают слоистость. При микроскопическом исследовании обнаруживается, что существенную часть белого тромба составляют тромбоциты, которые располагаются в нем многоэтажными балками, напоминая коралловую структуру. На это указал Л. Ашофф (L. Ascoff) еще в 1892 г. Балки из кровяных пластинок имеют направление, перпендикулярное току крови, снаружи окружены слоем фибрина, а между балками располо¬жена сеть волокон фибрина, скрепляющего соседние балки. В сети фибрина видны скопления нейтрофилов. Белый тромб образуется медленно при быстром токе крови - в артериях, между трабекулами внутренней поверхности сердца, на створках клапанов сердца при эндокардите. Белый тромб бывает обычно пристеночным. К развитию белого тромба ведет снижение атромбогенных свойств сосудистой стенки и высокий тромбогенный потенциал тромбоцитов [Лукоянова Т. И., Балуда В. П., 1986].
2. Красный или коагуляционный, тромб образуется при быстром свертывании кровяного столба и медленном движении крови. Макроскопически этот тромб красного цвета, рыхлый, поверхность его слегка гофрирована, местами гладкая и влажная. Молодые тромбы красного цвета, более старые приобретают буроватую окраску, их поверхность тускнеет. Со стенкой сосуда соединен рыхло, легко отделяется и тогда становится трудно отличимым от красного посмертного свертка. Макроскопически основа
красного тромба образована сетью фибрина, одна часть которого состоит из тонких, плохо выявляющихся волокон фибрина, а другая часть - из более толстых. В сети фибрина - большое число эритроцитов, отдельные нейтрофилы, мелкие скопления тромбоцитов, но без образования балочных структур, как в белом тромбе. Красный тромб обычно закупоривающий и встречается в венах. Развитие красного тромба обусловлено высоким коагуляционным потенциалом, низкой активностью тромбоцитов и низкой антиагрегацнонной активностью венозных сосудов [Лукоянова Т. И., Балуда В. П., 1986].
3. Смешанный тромб состоит из элементов как белого, так и красного тромба. Смешанный тромб встречается в венах, артериях, аневризмах артерий и сердца. В аневризмах тромб на разрезе имеет слоистое строение. Макроскопически в смешанном тромбе различают головку (белый или серый тромб), шейку или среднюю часть, представляющую собой смесь белого и красного тромбов, и хвост тромба (красный тромб). Головка тромба имеет коническую или уплощенную форму и спаяна со стенкой сосуда. Головка тромба, располагающегося в вене, обращена в сторону сердца, а в артерии
- в направлении от сердца. Хвост расположен и растет в вене против тока крови (как и в артерии). Это положение справедливо только для обтурирующих тромбов. Пристеночный тромб в венах и артериях растет как против, так и по ходу тока крови. Хвост рыхло прикрепленный к шейке тромба, может отрываться и послужит причиной тромбоэмболии; иногда отрывается весь тромб. В атональном периое и после наступления смерти кровь в венах дистальнее хвоста свертывается и этот красный сгусток легко отделяется от хвоста.
4. Гиалиновые тромбы обычно множественные я возникают в сосудах микроциркуляторного русла. Они встречаются при экстремальных условиях: шок, обширная травма тканей, ожоги, электротравма и т. д. Имеются разногласия в отношении механизма образования гиалинового тромба. По мнению М. Staemmler (I968), в основе образования гиалиновых тромбов лежат процессы склеивания эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов и выпавшего фибрина, превращающихся в гомогенную бесструктурную массу, дающую реакции на фибрин. Н. Hamperl (1958) полагал, что гиалиновый тромб состоит из спрессованных в гомогенную массу кровяных пластинок с примесью фибрина. По Е. Letterer (1957), гиалиновый тромб - это результат желатинизации фибрина в капиллярах. G. Mobius (1964) рассматривал гиалиновые тромбы как образования, построенные из необычно уплотненного фибрина, только уподобляющегося по своим тинкториальным свойствам истинному фибрину. По мнению И. В. Давыдовского (1969), гиалиновые тромбы являются результатом преципитации белков плазмы, агглютинации и гомогенизации эритроцитов и уплотнения фибрина. Некоторые авторы полагают, что такие тромбы состоят из слившихся и гомогенизированных лейкоцитов крови. Высказывается мнение, что гиалиновые тромбы состоят из гомогенизированного фибрина.
Патогенез тромбоза Р. Вирхов рассматривал с учетом влияния трех важнейших тромбогенных факторов {триада Вирхова).
II. Нарушения (и, в частности, замедление) кровотока.
Ш. Изменепия состава крови.
I. Повреждение сосудистой стенки. Повреждение сосудистой стенки особенно важно в образовании тромбов в сердце и артериях. Это подтверждается клиническими наблюдениями, в которых тромбы развивались в сердце на стороне инфаркта и на язвенных участках атеросклеротических бляшек в аорте и артериях. Тромбы также развиваются в полостях сердца при эндокардите, при хирургических вмешательствах на сердце, иммунологические миокардиальные и сосудистые реакции. Клапаны при воспалительных изменениях в протезах клапанов также приводят к формированию тромбов. Другой потенциальной основой повреждения эндотелия является радиация, химические агенты экзогенного (продукты сигаретного дыма, например), эндогенного
происхождения (гиперхолестеринемия, гомоцистеинемия), бактериальные токсины и отложения иммунных комплексов. К тромбогенному потенциалу сосудистой стенки относится ее способность вырабатывать и экспонировать при повреждении молекулярные активаторы адгезии и агрегации тромбоцитов, а также стимуляторы фибринообразования. К патохимическим носителям тромбогенного потенциала причисляют следующие факторы сосудистой стенки:
1. Тканевой тромбопластин (III фактор свертывания), который образуют все клетки сосудистой стенки. Его содержание в сосуде тем выше, чем дальше от крови расположен этот слой, причем вокруг сосудов тромбопластиновый потенциал еще больше, чем в васкулярной стенке. Рекордно высоким содержанием тканевого тромбопластина отличаются плацента и беременная матка, мозг и легкие. Содержание тромбопластина в сосудах пропорционально давлению в них - лидируют аорта, коронарные и сонные артерии, на последней позициикапилляры, гипертензия это содержание повышает. Медиаторы воспаления, факторы тромбоцитов и цитокины. а также липополисахариды и тромбин, активируют продукцию тканевого трсмбопластина.
Тканевой тромбопластин-мембранный фосфолипогликопротеид. Этот белок присутствует на всех клеточных мембранах, кроме нестимулированных форменных элементов крови. Он очень гидрофобен и не освобождается в норме в кровь или попадает туда в незначительных дозах с обрывками плазматических мембран. Тканевой тромбопластин распознает и фиксирует конвертин (VIla фактор свертывания) и вместе с ним действует как фермент, способствующий активации X фактора при работе внешнего пути гемостаза, запущенного повреждением ткани. Кроме того, он ингибирует гепарин.
2. Фактор фон Виллебранда (VIII-vWF)- носитель белков, образующих комплекс, ответственный за взаимодействие тромбоцитов с сосудистой стенкой и за активацию X фактора свертывания. Синтез фактора VIII-vWF стимулируется вазопрессином, в связи с чем вазопрессинемия, создающаяся при экстремальных состояниях, повреждениях и стрессе может увеличивать тромбогенный потенциал сосудов.
3. Сосудистая стенка содержит также дополнительный фиксатор для тромбоцитовбелок витронектин.
4. Проакцелерин (V фактор свертывания) - синтезируется не только сосудистой стенкой, но и печенью. Данный фактор, образуя комплекс с активным X фактором и фосфолипидами из состава тромбопластина, ускоряет переход тромбопластина в тромбин.
5. Рецепторы активированных плазменных факторов свертывания- IX и X
экспрессируются поврежденной сосудистой стенкой и способствуют сборке факторов коагуляции.
б.Тромбоксан А2 в сосудах формируется, главным образом, гладкими миоцитами.
Вместе с простогландином F2a > способствует спазму сосудов и агрегациитромбоцитов. 7.Фактор активации тромбоцитов. В сосудах и около них выделяется
эндотелием, макрофагами и тучными клетками. Еще более значительно его образование клетками крови. Это мощный активатор адгезии и агрегации тромбоцитов, он способствует экспрессии тромбоцитами поверхностных прокоагулянтов и проагрегантов, но, по-видимому, сам не обеспечивает реакцию высвобождения и последующие стадии активации тромбоцитов.
8. Ингибитор активации тканевого плазлшногена-выдепяется макрофагами сосуда
и снижает активность фибринолитической системы. Цитокины, например, интерлейкин-1
и фактор некроза опухолей, стимулируют синтез этого белка, способствуя при инфекциях тромбозу.
9. Коллаген и эластин обладают тромбогенным потенциалом, поскольку могут через фибронектин и фактор Виллебранда фиксировать тромбоциты.
10. Фибронектин вырабатывается всеми клетками сосудистой стенки, но имеет и много внесосудистых источников. Прикрепление и распластывание тромбоцитов на фибронектине способствует формированию тромбогенного псевдоэндотелия на
поврежденном участке. Он служит рецептором для фибринстабилизирующего ХШфактора.
II. Нарушение нормального кровотока по типу турбуленции приводит к развитию артериальных или сердечных тромбов, в то время как стаз приводит к венозному тромбозу. При нормальном ламинарном кровотоке все форменные элементы крови находятся в центральном "аксиальном" кровотоке. По периферии кровотока, вблизи эндотелия движение более медленное и свободно от форменных элементов. Стаз и турбулентность приводят к четырем важным обстоятельствам:
(1) Происходит нарушение ламинарного слоя и тромбоциты контактируют с эндотелием.
(2) Затрудняется разведение свежим кровотоком и очищение печенью от факторов коагуляции.
(3) Тормозится поступление ингибиторов свертывания, что позволяет формироваться тромбам.
Турбулентность может обусловить дисфункцию или повреждение эндотелия, благоприятствуя отложению тромбоцитов и фибрина, в то время как происходит уменьшение локального простациклина и тканевого активатора плазминогена.
Роль турбулентности или стаза ясно прослеживается при многих клинических ситуациях, вовлекающих как артериальные, так и венозные отделы циркуляции. Тромбы часто формируются на изъязвленной поверхности бляшки. При этом при изъязвлении не только обнажаются субэндотелиальные элементы, но возникает и турбулентность. Тромбы также образуются в аорте и артериях при патологической дилатации, называемой аневризмой. В сердце не только инфаркт миокарда приводит к поражению эндотелия, но также и некроз мышцы нарушает сократительную функцию, что приводит к стазу. При ревматическом поражении сердца, например, митральном стенозе происходит расширение левого предсердия и недостаточное опорожнение. При аритмиях, таких как фибрилляция предсердий возникают условия, благоприятные для предсердных и желудочковых тромбозов. Несомненно, стаз является первичным фактором тромбоза в более медленной венозной циркуляции. Большинство тромбов, которые образуются в патологически расширенных варикозных венах растет внутри карманов, образованных венозными клапанами, где первоначально имело место увеличение стаза или турбулентность. Действительно, нет видимого повреждения эндотелия, но ясно, что гемодинамические нарушения обусловливают дисфункцию эндотелия без какого-либо другого поражения. Ста; может иметь много источников. Синдром гипервязкости, обусловленный полицитемией, криоглобулинемией, макроглобулинемией увеличивает резнстентность к кровотоку и индуцирует стаз в мелких сосудах. При серповидноклеточной анемии, деформирующей эритроциты имеется тенденция к стазу, предшествующему тромбозу.
III. Нарушения в составе плазменных факторов свертывания крови , ведущих к тромбозу можно определить как гиперкоагуляцию.
Гиперкоагуляция может быть первичной, обусловленной генетическими дефектами или вторичной, наступающей при различных заболеваниях. Известна гиперкоагуляция, связанная с наследственной недостаточностью антикоагулянтного антитромбина III, протеина С, протеина S. У больных развивается венозный тромбоз и тромбоэмболизм в юности или раннем детстве. В редких случаях имеются дефекты в фибринолитической системе.
Более трудным является вопрос о роли нарушений состава крови в патогенезе вторичных гиперкоагуляционных состояний, таких как нефротический синдром, тяжелая травма, ожог, поздние сроки беременности, поражения сердца или диссеминированный рак. В некоторых из этих случаев, например, при поражении сердца, такие условия, как стаз или поражение сосудов могут быть более важными. При применении оральных контрацептивов увеличивается концентрация плазменного фибриногена, протромбина и факторов VII, VIII, X, угнетение антитромбина III. У пациентов с распространенным
раком секреция или освобождение прокоагулянтных опухолевых продуктов, которые активируют фактор X прямо или тромбопластическими субстанциями через внешний путь могут расцениваться как условия тромбоза.
2. Роль эндотелия сосудов и тромбоцитов в тромбообразовании. Механизмы развития первичного гемостаза.
Система гемостаза - совокупность биологических и биохимических механизмов, которые, с одной стороны, участвуют в поддержании целостности кровеносных сосудов и сохранении жидкого состояния циркулирующей крови, а с другой - обеспечивают быструю закупорку поврежденных сосудов и купирование кровотечений.
От функционирования этой системы в значительной степени зависят состояние микроциркуляции крови в органах и тканях и уровень их кровоснабжения. В случае же патологических нарушений в этой системе появляется предрасположенность либо к кровоточивости, либо к развитию тромбозов сосудов, ишемий и инфарктов органов.
Осуществляется гемостаз тремя взаимодействующими между собой морфофункциональными компонентами: стенками кровеносных сосудов, клетками крови (в первую очередь тромбоцитами) и плазменными ферментными системами - свертывающей, фибринолитической (плазминовой), калликреин-кининовой и системой комплемента.
Первыми на повреждение реагируют кровеносные сосуды и клетки крови (тромбоциты и отчасти эритроциты). Именно этой реакции отводится ведущая роль в предупреждении и остановке кровотечений из наиболее легко травмируемых микрососудов. В связи с этим сосудисто-тромбоцитарная реакция на повреждение обозначается как первичный гемостаз, а последующее свертывание крови - как вторичный, хотя оба эти механизма взаимно потенцируют друг друга и функционируют на большом отрезке времени сопряженно.
Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз
На повреждение микрососуды отвечают спазмом, в результате чего капилляры и венулы временно запустевают и кровотечение из них в первые 20-30 с не возникает. Эта вазоконстрикция четко видна капилляроскопически при нанесении укола в ногтевое ложе и регистрируется по начальной задержке появления первой капли крови при проколе кожи скарификатором. Она обусловлена рефлекторным спазмом сосудов за счет сокращения их гладкомышечных клеток, что поддерживается вазоспастическими агентами, секретируемыми эндотелием и тромбоцитами, - серотонином, тромбоксаном А2 , норадреналином и др. (рис. 1).
Рис. 1. Схема сосудисто-тромбоцитарного гемостаза.
Функции эндотелия.
В нормальных условиях эндотелий кровеносных сосудов обладает высокой тромборезистентностью, поддерживает жидкое состояние крови и препятствует образованию тромбов. Эти свойства эндотелия обеспечиваются следующими механизмами:
- отрицательным зарядом и контактной инертностью внутренней, обращенной в просвет сосуда поверхности этих клеток, в силу чего последняя не активирует системы гемостаза;
- синтезом мощного ингибитора агрегации тромбоцитов - простациклина (простагландин I 2 ) (рис. 2);
Рис. 2. Влияние простагландинов на агрегацию тромбоцитов
- наличием на мембране эндотелиальных клеток особого гликопротеина - тромбомодулина, связывающего и инактивирующего тромбин. Благодаря этому тромбин утрачивает способность вызывать свертывание крови, но сохраняет свое активирующее действие на систему двух важнейших антикоагулянтов – протеинов С
и S (см. ниже). Иначе говоря, благодаря связыванию тромбина с тромбомодулином на цитоплазматической мембране эндотелия тромбин трансформируется из главного фактора свертывания крови в противосвертывающий агент;
- способностью стимулировать фибринолиз путем синтеза и выделения в кровь наиболее мощного активатора фибринолиза – тканевого плазминогенового активатора (ТПА), обеспечивающего лизис образующихся в сосудах тромбов;
- фиксацией на эндотелии кислых мукополисахаридов, в том числе гепарина и комплекса «гепарин - антитромбин III»;
- элиминацией из крови активированных факторов свертывания крови и их метаболитов.
Вместе с тем эндотелий обладает уникальной способностью менять свой антитромботический потенциал на тромбогенный, что происходит при его повреждении экзо- и эндотоксинами, антителами и иммунными комплексами (при иммунных васкулитах и инфекционно-иммунных процессах), медиаторами воспаления (цитокины - интерлейкин 1 и интерлейкин 6 , фактор некроза опухоли),
лейкоцитарными протеазами (эластазой и др.), при повреждающем действии Н2 О2 и ряде метаболических поражений сосудов (диабет, гиперлипидемии, гипергомоцистеинемия и др.).
Свойства субэндотелия.
При гибели эндотелиальных клеток обнажается субэндотелий, содержащий в большом количестве коллаген. В контакте с последним происходят активация тромбоцитов, их приклеивание и распластывание на стенке сосуда (при участии особого плазменного гликопротеина - фактора Виллебранда, а также фибриногена и фибринонектина) и последующее образование в поврежденном сосуде тромбоцитарного
Эмболия - закупорка сосудов телами (эмболами), поступающими с током крови или лимфы.
По локализации различают эмболию сосудов большого, малого круга кровообращения и системы воротной вены.
Во всех этих случаях движение эмболов преимущественно происходит в направлении естественного течения крови. Отсюда следует, что источником эмболии сосудов большого круга кровообращения являются патологические процессы в легочных венах, полостях левой половины сердца, артериях большого круга кровообращения, а источником эмболии сосудов малого круга кровообращения - патологические изменения в венах большого круга кровообращения и правой половины сердца. Возникновение эмболии воротной вены обусловлено патологическими изменениями в бассейне этой вены. Исключение составляет ретроградная эмболия
, когда движение эмбола происходит не по законам гемодинамики, а вследствие силы тяжести самого эмбола. Такая эмболия развивается в больших венозных стволах при замедлении кровотока и уменьшении присасывающего действия грудной клетки и правой половины сердца. Наблюдается также парадоксальная эмболия
в случае незаращения межпредсердной или межжелудочковой перегородки, вследствие чего эмболы из вен большого круга кровообращения и правой половины сердца переходят в левую, минуя малый круг кровообращения (рис. 24).
Эмболия экзогенной этиологии.
Воздушная эмболия
возникает после ранения крупных плохо спадающихся вен (яремной, подключичной, синусов твердой мозговой оболочки), давление в которых близко к нулю или отрицательное. Это может быть причиной воздушной эмболии во время выполнения лечебных манипуляций, например, инфузии растворов в крупные вены. Вследствие этого в вены засасывается воздух, особенно на высоте вдоха, и возникает эмболия сосудов малого круга кровообращения. Такие же условия создаются при ранении легкого или деструктивных процессах в нем, а также во время наложения пневмоторакса, приводя, однако, к эмболии сосудов большого круга кровообращения. Аналогичные последствия имеет поступление большого количества воздуха из легких в кровь при действии на человека взрывной ударной волны (воздушной, водной), а также в результате “взрывной декомпрессии” при быстром подъеме на значительную высоту. Возникающее при этом резкое расширение легочных альвеол, разрыв их стенки и поступление воздуха в капилляры обусловливают неминуемую эмболию сосудов большого круга кровообращения.
Чувствительность различных видов животных и человека к воздушной эмболии неодинакова. Кролик гибнет после внутривенного введения 2-3 мл воздуха, тогда как собака переносит объем введенного воздуха 50-70 мл/кг. Человек занимает промежуточное положение.
Эмболия эндогенной этиологии. Причиной тромбоэмболии служит оторвавшаяся частичка тромба. Отрыв частичек тромба является признаком его неполноценности (“больной” тромб), обусловленной асептическим или гнойным расплавлением тромба, нарушением фазы ретракции тромбообразования, а также свертывания крови.
“Больные” тромбы преимущественно образуются в венах большого круга кровообращения (вены нижних конечностей, таза, печени), чем и объясняется высокая частота тромбоэмболий малого круга кровообращения. Воспалительные изменения в клапане легочного ствола и правом предсердно-желудочковом (трехстворчатом) клапане, приводящие к развитию тромбоэндокардита, нередко сопровождаются тромбоэмболией легочных артерий. Лишь в том случае, когда тромбы образуются в левой половине сердца (эндокардит, аневризма), аорте или в крупных артериях (атеросклероз), возникает эмболия сосудов большого круга кровообращения.
Жировая эмболия наблюдается при попадании в кровь капель жира, преимущественно эндогенной этиологии (вследствие раздробления трубчатых костей, повреждения подкожной или тазовой клетчатки, жирового перерождения печени). С возрастом в результате замещения красного костного мозга трубчатых костей желтым и увеличения содержания в нем жиров с низкой температурой плавления опасность возникновения жировой эмболии возрастает.
Поскольку источник эмболии локализуется преимущественно в бассейне вен большого круга кровообращения, жировая эмболия развивается прежде всего в сосудах малого круга кровообращения. Лишь со временем возможно проникновение капель жира через легочные капилляры (или артериоловенозные анастомозы малого круга кровообращения) в левую половину сердца и артерии большого круга кровообращения.
Количество жира, которое может вызвать смертельную жировую эмболию, у различных видов животных составляет от 0,9 до 3 мл/кг.
Тканевая (клеточная) эмболия. При травме частички различных тканей организма (костного мозга, мышц, головного мозга, печени, трофобласта), особенно богатых водой, могут заноситься в систему циркуляции крови, прежде всего малого круга кровообращения. Отрыв кашицеобразных жировых масс - атером - от атеросклеротически измененной артериальной стенки и попадание их в кровь приводят к эмболии артерий большого круга кровообращения.
Особое значение имеет эмболия сосудов клетками (часто в виде агрегатов) злокачественных опухолей, поскольку она является основным механизмом образования метастазов.
Эмболия околоплодными водами - попадание околоплодных вод во время родов в поврежденные сосуды матки на участке отделившейся плаценты. В артериолах и капиллярах легких задерживаются плотные частички амниотической жидкости (мекония, vemix caseosa), что проявляется клинической картиной эмболии малого круга кровообращения. Этот вид эмболии отличается от тканевой эмболии повышением акгивности фибринолитической системы крови, резким снижением концентрации фибриногена в крови (гипо- и афибриногенемия), нарушением свертывания крови (вторичным) и длительным кровотечением из матки.
Клинические симптомы эмболии определяются ее локализацией (малый или большой круг кровообращения), особенностями ангиоархитектоники, в частности состоянием коллатерального кровообращения и его нейрогуморальной регуляции, размером и составом эмболов, их общей массой, скоростью поступления в кровоток, реактивностью организма.
Газовая эмболия является главным патогенетическим звеном состояния декомпрессии, в частности кессонной болезни. Перепад атмосферного давления от повышенного к нормальному (у рабочих кессонов и водолазов) либо от нормального к резко сниженному (при быстром подъеме на высоту или разгерметизации кабины высотного летательного аппарата) обусловливает снижение растворимости газов (азота, углекислого газа, кислорода) в тканях и крови (десатурация) и закупорку пузырьками этих газов (прежде всего азота) капилляров, локализирующихся преимущественно в бассейне сосудов большого круга кровообращения.
Газовая эмболия возможна также при анаэробной (газовой) гангрене.
Эмболия сосудов малого круга кровообращения.
Важнейшим функциональным нарушением при эмболии сосудов малого круга кровообращения является резкое снижение артериального давления в системе большого круга кровообращения
(рис. 25). Существует несколько гипотез, объясняющих механизм гипотензивного эффекта эмболии легочной артерии.
1. Некоторые авторы связывают резкое снижение артериального давления в системе большого круга кровообращения с уменьшением MOC, обусловленным механической закупоркой легочной артерии и правожелудочковой недостаточностью. Однако результаты дальнейших исследований доказали, что механическое закрытие даже большей части легочных сосудов не приводит к таким нарушениям, как при эмболии.
2. Распространено мнение, согласно которому резкое снижение артериального давления рассматривают как рефлекторную гипотензию (разгрузочный рефлекс Швигка-Ларина). Считается, что депрессорный рефлекс при этом обусловлен раздражением рецепторов, локализирующихся в русле легочной артерии. Согласно данным А.Б. Фохта и В.К. Линдемана, ваготомия, а также атропинизация животных ослабляют депрессивную реакцию, что подтверждает ее рефлекторный механизм.
3. Определенную роль в снижении артериального давления при эмболии легочной артерии играют ослабление функции сердца в результате гипоксии миокарда, что является следствием увеличения нагрузки на правую половину сердца и резкого снижения артериального давления.
К обязательным гемодинамическим эффектам эмболии сосудов малого круга кровообращения относятся повышение давления крови в легочной артерии (в норме систолическое артериальное давление в ней составляет 20 мм рт. ст., диастолическое - 8 мм рт. ст.) и резкое увеличение градиента давления на участке легочная артерия-капилляры, что рассматривается как результат рефлекторного спазма легочных сосудов. Рефлекторное сужение легочных артериол необходимо для поддержания давления в легочных капиллярах ниже уровня, при котором может развиться отек легких.
К такому же эффекту - раздражению рецепторов легочных сосудов, вследствие чего возникает их спазм, - могут привести повышение давления в легочных артериолах, механическое раздражение сосудов эмболами, замедление кровотока в участке сосуда, расположенном ниже эмбола, выделение в месте закупорки веществ (серотонина, гистамина, эндотелинов), способных вызывать сокращение гладкомышечных волокон сосудов.
В результате указанных гемодинамических нарушений резко повышается центральное венозное давление, развивается синдром острого легочного сердца (синдром острой правожелудочковой недостаточности), который часто является причиной смерти.
Нарушение гемодинамики в малом и большом круге кровообращения при эмболии легочной артерии приводит к изменениям вентиляционно-перфузионного соотношение в легких и, как следствие, к вторичным изменениям газового состава крови - повышению рСO2, снижению рO2. В качестве приспособительной реакции, направленной на нормализацию газового состава крови, развивается одышка. Полагают, что нарушение внешнего дыхания в результате эмболии легочной артерии является рефлекторной реакцией, возникающей как из рецепторного поля малого круга кровообращения, так и вследствие раздражения рефлексогенных зон большого круга кровообращения кровью с пониженным содержанием кислорода. Экспериментально доказано, что посредством перерезки блуждающих нервов можно значительно уменьшить нарушения дыхания.
Эмболия сосудов большого круга кровообращения. Причинами эмболии сосудов большого круга кровообращения, как отмечалось выше, служат: патологические процессы (тромбоэндокардит, инфаркт миокарда), сопровождающиеся образованием тромбов на внутренней поверхности полостей левой половины сердца; тромбообразование в артериях большого круга кровообращения с последующей тромбоэмболией; газовая или жировая эмболия. Эмболы часто локализуются в венечных, средней мозговой, внутренней сонной, почечных, селезеночных, брыжеечных артериях. При других одинаковых условиях локализация эмболов определяется углом отклонения боковых ветвей сосуда, их диаметром, интенсивностью наполнения органа кровью. Значительный угол отклонения боковых ветвей относительно отрезка сосуда, размещенного выше, сравнительно большой их диаметр, гиперемия - факторы, обусловливающие локализацию эмболов.
При газовой эмболии, сопровождающей кессонную болезнь или “взрывную декомпрессии”, важным моментом локализации эмболов в сосудах головного мозга и подкожной жировой клетчатке является высокая растворимость азота в тканях, богатых липидами.
Тяжесть клинической картины определяется преимущественно двумя факторами: рефлекторным сосудистым спазмом и степенью развития коллатералей. Рефлекторный спазм, с одной стороны, может охватывать не только ближайшие, но и отдаленные сосуды, осложняя течение патологического процесса. В этом случае к местным патофизиологическим изменениям (ишемизированный участок) часто присоединяются общие, от которых больные нередко умирают. С другой стороны, состояние коллатерального кровообращения в бассейне сосуда, закупоренного эмболом, и в близлежащих тканях является фактором, предотвращающим такой тяжелый и часто необратимый процесс, как омертвение соответствующего участка ткани, который развивается в результате эмболии.
Эмболия воротной вены , хотя и наблюдается значительно реже, чем эмболия малого и большой круга кровообращения, привлекает внимание прежде всего характерным клиническим симптомокомплексом и чрезвычайно тяжелыми гемодинамическими нарушениями.
Вследствие большой вместительности портального русла закупорка эмболом главного ствола воротной вены или основных его разветвлений приводит к усиленному наполнению кровью органов брюшной полости (желудка, кишечника, селезенки) и развитию синдрома портальной гипертензии - повышению давления крови в системе воротной вены с 0,78-0,98 до 3,92-5,88 кПа (с 8-10 до 40-60 см вод. ст.). При этом развиваются патогномоническая клиническая триада (асцит, расширение поверхностных вен передней брюшной стенки, увеличение селезенки) и другие изменения, обусловленные нарушением кровообращения (уменьшение притока крови к сердцу, ударного объема сердца и MOC, снижение артериального давления), дыхания (одышка, затем резкое замедление дыхания, апноэ) и функции нервной системы (помрачение сознания, паралич дыхания). Механизм этих общих нарушений преимущественно состоит в уменьшении ОЦК вследствие скопления крови (около 90 %) в портальном русле. Такие нарушения гемодинамики часто являются непосредственной причиной смерти больных.
Вместе с тем между асцитом, расширением поверхностных вен передней брюшной стенки и спленомегалией, с одной стороны, и степенью портальной гипертензии - с другой, нет прямой связи. Иногда при высоком уровне портального давления данные симптомы отсутствуют и, наоборот, в некоторых случаях они возникают даже при незначительном повышении давления в системе воротной вены. Это наводит на мысль, что в развитии указанных клинических проявлений портальной гипертензии, в частности асцита, кроме повышения давления большую роль играют и другие факторы: нарушение обменных функций печени; задержка натрия и воды в организме, вызванная гиперпродукцией альдостерона и вазопрессина или нарушением их разрушения в печени; снижение онкотического давления плазмы крови, обусловленное гипопротеинемией; повышение проницаемости капилляров портального русла.
Именно этим объясняется частота эмболических осложнений при инфаркте миокарда. Тромбоэндокардит, нередко осложняющий течение инфаркта миокарда, приводит к развитию пристеночного тромбоза, являющегося источником эмболов. Наиболее благоприятные условия для эмболии создаются при обширных, особенно при повторных инфарктах миокарда и развитии аневризм, при мерцательной аритмии, недостаточности кровообращения II-III степени. Учитывая, что чаще всего пристеночный тромбоз образуется в левом желудочке сердца, становится понятной область распространения эмболов, связанная с их движением по аорте и ее разветвлениям. Осложнение инфаркта миокарда эмболией отягощает течение болезни не только в силу поражения органов в результате эмболии питающих их сосудов, но и в связи с сопутствующим рефлекторным спазмом других сосудистых областей, в том числе и коронарных сосудов. Возможность эмболии существует при септическом и ревматическом поражении сердца, так как язвенные и деструктивные изменения клапанов способствуют отложению на них тромботических масс. В этих условиях создается возможность отрыва кусочка тромба, иногда даже с частицами ткани, и его распространение током крови. Наиболее благоприятные условия в этом отношении существуют при затяжном септическом эндокардите с характерными полипозно-язвенными изменениями клапанов сердца. Вот почему при этом заболевании частым видом осложнений является эмболия в различные органы. Развитие хирургии сердца, все более широкое проведение митральной комиссуротомии заставили обратить внимание на еще один механизм эмболии, связанный с возможностью разрушения внутрипредсердного тромба в ходе операции.
И, наконец, возможен еще один механизм, а именно эмболия кусочками тромба при тромбофлебитах. В этих случаях источник эмболии создается в связи с воспалительными изменениями вен большого круга кровообращения. Отделение частиц, а в редких случаях и движение с током крови всего образовавшегося тромба, приводит к их заносу в малый круг кровообращения и возникновению инфаркта легкого. Возможность подобного рода эмболии необходимо учитывать при применении в случаях тромбофлебитов новых лизирующих препаратов (фибринолизина или стрелтокиназы), разрушающих свежие тромбы.
Другим видом эндогенного происхождения эмболии является жировая эмболия.
К эндогенным эмболиям относится паренхим атозно-клеточная и тканевая эмболия, которая наблюдается в случаях попадания в сосуды клеток или кусочков ткани и органа. Возможности такого внедрения весьма разнообразны. С одной стороны, эта эмболия связана с распространением с током крови небольших эмболов, представляющих, например, группу клеток (костно-мозговые клетки, печеночные клетки при эпилепсии, частицы ворсинок хориона, клетки новообразований). С другой стороны, это могут быть более крупные конгломераты, связанные с проникновением в сосуды кусочков тканей или органа при ранениях. Чаще всего подобный вид эмболии наблюдается при поражении паренхиматозных органов - печени, мозга и т. п. Током крови подобные эмболы распространяются либо по большому, либо по малому кругу кровообращения в зависимости от локализации характера ранения и вызывают закупорку более или менее крупных капилляров. Распространение тканевых эмболов может служить причиной развития пневмонических очагов и даже микроабсцесса в легких. Описаны случаи заноса кусочков тканей в венечные артерии с их закупоркой. Эмболия кусочками тканей возникает не только при ранениях, но и при некоторых патологических процессах, сопровождающихся язвенно-некротическими изменениями (при затяжном септическом эндокардите, распаде опухоли и т. п.).
Среди эмболии экзогенного происхождения на первое место по значимости следует поставить воздушную и газовую эмболию.
Артериальные воздушные эмболии могут возникнуть при действии взрывной волны и быстром подъеме на большую высоту (до 10 000-12 000 м) даже при достаточном снабжении кислородом. В момент взрыва при детонационной воздушной волне в легких могут развиться деструктивные процессы в связи с различной плотностью воздушной и тканевой среды, что вызывает проникновение воздуха в интерстициальную ткань и в кровеносные сосуды легкого.
При быстрых подъемах на большую высоту может произойти внезапное расширение находящегося в альвеолах воздуха, повышение внутриальвеолярного давления с разрывом стенок альвеол и поступлением воздуха в капилляры. Воздух иногда проникает в кровь и без деструктивных изменений альвеол, путем диффундирования в связи с повышением внутриальвеолярного давления. Попадая в капилляры, он распространяется в дальнейшем по большому кругу кровообращения и может застревать в сосудах различных органов - мозга, сердца, почек, вызывая необратимые изменения.
Газовая эмболия характеризуется быстрым переходом от высокого атмосферного давления к более низкому. Подобные условия наблюдаются при работе водолазов и летчиков. При этом быстрое высвобождение растворенных в крови газов (преимущественно азота) приводит к появлению в крови пузырьков газа, которые, распространяясь с током крови, могут закрывать просвет сосудов. Характер газовой эмболии, ее последствия зависят от скорости изменения атмосферного давления, обусловливая быстроту образования эмболов и их величину.
Пузырьки газа, так же как и воздушные эмболы, могут рассасываться, не вызывая каких-либо патологических изменений. Однако в некоторых случаях, особенно при эмболии мозговых и коронарных сосудов, возникают тяжелые осложнения.
Эмболия инородными телами встречаются крайне редко. Путь их в силу тяжести и относительно большой величины бывает, как правило, коротким.
Бактериальная эмболия. Отдельные бактерии трудно рассматривать как эмбол вследствие их крайне небольшой величины. Лишь при некоторых патологических процессах, когда образуются конгломераты бактерий, создаются условия для эмболии. В этих случаях эмболия бактериями приводит к закрытию просвета капилляра и развитию инфекционного метастатического очага. Более крупные частицы закрывают не только капилляры, но и артериолы с развитием некрозов типа инфаркта.
Анонс статьи на тему здоровье — Самолечение как природный дар как помочь самому себе и не навредить
… Одновременно те же инновации позволяют создавать современные эффективные методы терапии, новые лекарства, хирургические технологии, более тонкие методы биохимических анализов, совершенно меняют способы диагностики. Да, бывает, что за этими прогрессивными нововведениями забывается старое, полезное, что было накоплено в процессе развития врачевания.
Анонс статьи на тему здоровье — Счастье вибрировать что музыка делает с нашим телом
… Ученые предположили, что музыка способствует увеличению секреции мозгом эндорфинов. Эндорфины являются природной формой морфина (так называемого веселящего вещества) и автономно вырабатываются организмом в процессе медитации и бега. Выброс эндорфинов в систему кровообращения порождает чрезвычайно приятные ощущения, и именно поэтому они называются гормонами радости.
Анонс статьи на тему здоровье — Профилактика стоматологических заболеваний у детей в современных условиях
… Все средства на КПП нужно было заранее запланировать с учетом ориентировочной потребности по количеству новорожденных в год, умноженное на число лет программы В конце 80-х годов, по результатам стоматологического обследования, Н. М Царинской был определен средний индекс интенсивности кариозного процесса у детей Краснодарского края – 4,6. Полученная цифра оказалась выше индекса интенсивности, установленного в 60-х годах К. И. Золотухиным – 3,0 . Учитывая подобную динамику кариеса, сотрудники Краевой детской стоматологической поликлиники во главе с Я. Р. Кретовой подготовили программу профилактики стоматологических заболеваний (ППСЗ) для детей Краснодарского края, которая официально стала осуществляться с 1991 года, хотя и до этого времени, помимо вторичной профилактики – санации, активно использовалась флюоризация зубов как завершающий этап санации.
В зависимости от материала, из которого состоит эмбол, различают эмболии эндогенного и экзогенного происхождения. К первым относят эмболии, вызванные частицами оторвавшегося тромба, жировые и клеточные эмболии; ко вторым - воздушную, бактерийную и газовую эмболию, а также эмболию инородными телами.
Различают также эмболии кровеносной и лимфатической систем. В зависимости от локализации закупорки при эмболии кровеносной системы выделяют эмболию малого круга кровообращения, большого круга кровообращения и сосудов системы воротной вены.
Эмболия малого круга кровообращения характеризуется закупоркой более или менее крупных ветвей легочной артерии эмболами, образующимися в венах большого круга (например, при тромбофлебитах), и приводит к нарушению кровообращения и газообмена в легких. В эксперименте закупорка небольшой части легочного ствола не вызывает существенных изменений артериального и венозного давления. Множественная эмболия мелких сосудов легких или закупорка крупной ветви легочной артерии сопровождается углублением и учащением дыхания, повышением давления в венах большого круга кровообращения, дилатацией правых отделов сердца, появлением положительного венного пульса, повышением давления в легочном стволе и тахикардией. В результате уменьшения притока крови к левому сердцу ударный и минутный объем уменьшается, наступает стойкое и значительное падение артериального давления. В некоторых случаях эмболия малого круга сопровождается появлением судорог (в результате гипоксии мозга) и рефлекторной остановкой сердца. Нарушения гемодинамики при эмболии легочного ствола обусловлены не только выключением из кровообращения и газообмена некоторой части легочной ткани, но и рефлекторными расстройствами функции сердечно-сосудистой системы.
Чаще всего эмболы образуются в левом предсердии (особенно при митральном стенозе и фибрилляции предсердий) и в начальной части аорты (в результате отрыва тромботических наложений клапанов аорты). Особенно тяжелыми последствиями сопровождаются эмболии коронарных артерий, сосудов мозга, сонной и почечной артерий, бифуркации аорты и одной из подвздошных артерий.
Массивная эмболия сосудов системы воротной вены приводит к застою крови в печени, кишечнике и селезенке. В связи с этим резко уменьшается ударный и минутный объем, развивается тахикардия. В тяжелых случаях появляются признаки анемии мозга. Дыхание сначала учащается, а затем останавливается.
При так называемой ретроградной эмболии эмбол перемещается против тока крови (например, по нижней полой вене по направлению от сердца). Этому способствуют вес эмбола и остановка или даже временный обратный ток крови при повышении внутригрудного давления (например, при кашле). При так называемой парадоксальной эмболии эмбол проникает через незаращенное овальное отверстие из правого предсердия в левое, а оттуда в большой круг кровообращения.
Эмболия лимфатических сосудов редко приобретает клиническое значение, так как богатая сеть анастомозов обеспечивает достаточный отток лимфы в обход закупоренного сосуда.
