Увеличение печени и селезенки при болезнях крови и кроветворных органов - увеличение печени и селезенки. Увеличение печени Увеличение селезенки и печени причины

Страница 7 из 8

Увеличение печени и селезеньей встречается при большинстве болезней крови и кроветворных органов. Окончательный диагноз большинства клинических форм этих болезней может быть поставлен только после исследования мазков крови и костного мозга» Хотя предложение некоторых авторов (Kawai, 1973) разделять болезни крови по чисто морфологическому принципу (на миелопро-лиферативные, лимфопролиферативные и т. п.) является логически безупречным, оно тем не менее неприемлемо для клинициста, который, формулируя предварительный диагноз у постели больного, вынужден основываться на результатах клинического исследования.
Специфике дифференциально-диагностической работы врача, по мнению автора, более соответствует принятое в России разделение болезней крови и кроветворных органов по их клиническому течению на острые и хронические.
Острый лейкоз. Гепатомегалия и спленомегалия не относятся к числу постоянных признаков острого лейкоза. При увеличении печени и селезенки край этих органов оказывается обычно мягким и безболезненным. Умеренное увеличение селезенки чаще встречается при лимфолейкозе, чем при миелолейкозе. Значительно увеличенная селезенка с плотным закругленным краем у больного с преобладанием в крови миелобластов характерна для обострения хропически протекавшего миелолейкоза.
Острый лейкоз начинается чаще (примерно в 61% случаев) как анемия, обусловленная подавлением эритропоэза. Значительно реже болезнь начинается как острая респираторная инфекция, вскоре осложняющаяся ангиной, или как пурпура, обусловленная тромбоцитопенией. В редких случаях острый лейкоз, начинаясь с лихорадки, болей в костях и суставах, может быть ошибочно принят за ревматизм. Боли в костях и суставах объясняются инфильтрацией лейкемоидной тканью синовиальных оболочек перечисленные болезни легко отличаются от острого лейкоза по результатам исследования периферической крови или костного мозга.
Характерным признаком острого лейкоза являются изменения в числе и качестве лейкоцитов. Число лейкоцитов может быть как резко уменьшенным, так и значительно увеличенным. Для лейкоза особенно характерно появление бластных клеток. В случаях крайне выраженной лейкопении качественный состав лейкоцитов изучают после центрифугирования крови. Более надежные данные получают при стернальной пункции. Для лейкоза характерна инфильтрация костного мозга бластными клетками.

Острый лейкоз обычно приходится отличать от острой , и лейкемоидной реакции.
Инфекционный мононуклеоз может протекать с длительной лихорадкой, некротической ангиной, увеличением печени, селезенки и лимфатических узлов. Начальные стадии болезни протекают иногда с лейкопенией, в поздних стадиях встречается лейкоцитоз с атипичными лимфоцитами. В отличие от острого лейкоза инфекционный моноцитоз протекает без анемии и без тромбоцитопении. Властные клетки при остром лейкозе отличаются однотипностью строения, при инфекционном мононуклеозе бластные клетки никогда не бывают однотипными. Они всегда отличаются друг от друга по тинкториальным свойствам.
Диагноз инфекционного мононуклеоза подтверждается положительной реакцией Пауля - Буннелля (гетерофильной агглютинации) в титре не менее 1:224. Более специфическим является тест дифференциальной адсорбции, предложенный Davidson. Окончательный диагноз иногда может быть поставлен только по результатам исследования костного мозга.
Значительно труднее отличить острый лейкоз от апластической анемии с очагами пролиферации недифференцированных клеток в костном мозге. Обе болезни могут протекать с лихорадкой, анемией, лейкопенией, тромбоцитопенией и пурпурой. В отличие от апластической анемии при остром лейкозе нередко обнаруживается увеличение (хотя бы и незначительное) печени и селезенки. Подчелюстные лимфатические узлы при сравниваемых болезнях могут увеличиваться под влиянием присоединившейся ангины. Во всех остальных случаях это увеличение следует оценивать как свидетельство в пользу острого лейкоза. Точно так же следует оценивать и появление увеличенных лимфатических узлов в других областях организма.
В более трудных случаях прибегают к трепанобиопсии, так как пунктат костного мозга может не дать оснований для окончательного диагностического заключения. Диагноз иногда удается установить только по результатам более длительного наблюдения за течением болезни и по результатам повторных стернальных пункций и трепанобиопсий.
Дифференциальный диагноз между острым лейкозомилейкемоидной реакцией нетруден. Лейкемоидная реакция всегда присоединяется к какой-либо другой болезни, чаще инфекционной, или развивается как реакция на прием некоторых лекарственных средств. Она отличается кратковременностью. При ней никогда не развивается осложнений, характерных для острого лейкоза: леикемоидных инфильтратов в тканях, вовлечения в болезненный процесс печени, селезенки, костного мозга, лимфатических узлов, центральной нервной системы.
Властные клетки в периферической крови и костном мозге наблюдаются только при остром лейкозе и отсутствуют при леикемоидных реакциях. Результаты исследования костного мозга позволяют обычно поставить правильный диагноз. Некоторую осторожность необходимо соблюдать только при диссеминированном туберкулезе и диссеминированном гистоплазмозе.

Хронический миелолейкоз . Печень при хроническом миелолейкозе обычно увеличена, но редко достигает больших размеров. В клинической картине доминирует увеличение селезенки, которая: плотна и безболезненна. Постепенно увеличиваясь, она нередко занимает всю левую половину брюшной полости. Иногда наблюдается умеренное увеличение лимфатических узлов. Болезнь начинается незаметно, и когда больной впервые обращается к врачу, у него обнаруживается уже спленомегалия и гепатомегалия. Увеличение селезенки может быть обнаружено случайно при осмотре больного при диспансеризации или по поводу какого-либо другого заболевания.
В наблюдавшихся нами случаях хронический миелолейкоз дебютировал чаще всего пурпурой или анемией. Другие авторы указывают, что больные хроническим миелолейкозом обычно обращаются к врачу с жалобами на чувство тяжести в левом подреберье. В более поздних стадиях болезнь начинается иногда неправильной лихорадкой, болями в левом подреберье, в левом боку и в левом надплечье. Возникновение этих болей связывают с инфарктами селезенки.
В основе болезни лежит неудержимо прогрессирующая пролиферация миелоидного ростка костного мозга в сочетании с образованием очагов экстрамедуллярного кроветворения и леикемоидных инфильтратов в различных органах. В 70-95% случаев хронического миелолейкоза при цитогенетическом анализе удается обнаружить филадельфийскую хромосому. В крови всегда обнаруживается повышенное содержание витамина B 12 и мочевой кислоты. Количество лейкоцитов в крови резко увеличивается и может достигать 3 10 5 в 1 мкл. В мазке обнаруживаются незрелые формы гранулоцитов (юные, миелоциты, небольшое количество промиелобластов и миелобластов), слегка увеличенное число базофилов и эозинофилов. Количество тромбоцитов в развернутой стадии болезни может быть увеличено, в терминальной, как правило, уменьшено. В пунктатах костного мозга обнаруживается миелоидная гиперплазия.
Переход в терминальную стадию может быть определен по нарастанию величины селезенки, появлению анемии, тромбоцитопении и пурпуры, увеличению количества базофилов в крови, появлению как бы беспричинной лихорадки. Наиболее характерно прогрессирующее в течение нескольких месяцев нарастание количества бластов в крови и костном мозге. Больные умирают от нарастающей анемии, геморрагии, присоединения инфекции, нередко грибковой.
Хронический миелолейкоз труднее всего отличить от доброкачественного сублейкемического миелоза (миелофиброз, остеомиелосклероз), который тоже характеризуется спленомегалией, анемией, наличием в крови нормобластов, юных форм гранулоцитов и образованием очагов кроветворения в печени, селезенке и некоторых других органах. Отсутствие филадельфийской хромосомы у больных миелофиброзом позволяет дифференцировать последний от хронического миелолейкоза.
Миелофиброз начинается обычно у лиц пожилого возраста. Клинические проявления его в течение долгого времени могут напоминать хронический миелоз. Лихорадка, спленомегалия, желудочно-кишечные кровотечения и анемия появляются в поздней стадии болезни. Иногда у этих больных наблюдаются резкие боли в конечностях, тромбозы вен с повторными эмболиями сосудов легких, правожелудочковая недостаточность с отеками и асцитом.
Во время стернальной пункции у этих больных иногда удается получить всего лишь несколько клеток. Трепанобиопсия позволяет обнаружить главный признак синдрома - фиброз костного мозга. Смерть наступает обычно от присоединившейся инфекции, тромбоэмболии легочной артерии, от геморрагии или сердечной недостаточности. Описаны случаи развития у этих больных хронического миелолейкоза с бластной трансформацией.
Увеличение печени и селезенки наблюдается почти в каждом случае хронического лимфолейкоза. К сожалению, гепатомегалия и спленомегалия (как и анемия) относятся к числу поздних проявлений болезни. Хронический лимфолейкоз дебютирует либо увеличением лимфатических узлов, либо увеличением числа лейкоцитов. Первыми обычно поражаются лимфатические узлы шеи. Реже болезнь начинается с увеличения лимфатических узлов средостения. К поражению лимфатических узлов иногда присоединяется воспаление слезных и слюнных желез (синдром Микулича).
Количество лейкоцитов колеблется от 15 10 3 до 4 10 5 в 1 мкл. Лимфоцитоз обнаруживается, как правило, задолго до появления первых субъективных нарушений здоровья. Особенно характерно увеличение числа малых лимфоцитов.
Диагноз хронического лимфолейкоза относится к числу нетрудных, так как главные признаки его (лимфаденопатия, лимфоцитоз) легко обнаруживаются при обычном исследовании больного. Окончательный диагноз ставят по результатам исследования костного мозга, хотя Leaval и Thorap (1976) считают, что в этом часто нет необходимости.
Хронический лимфолейкоз отличается от инфекционного» мононуклеоза по морфологии клеток. Лимфоциты и моноциты при инфекционном мононуклеозе заметно отличаются друг от друга по величине и форме. Особенно характерным считается наличие в мазке крови значительного числа больших клеток; при лимфолейкозе преобладают малые лимфоциты, которые во время обострения болезни составляют иногда 98% всех лимфоцитов. Изучение пунктата костного мозга позволяет легко отличить хронический лимфолейкоз от инфекционного лимфоцитоза (лейкемоидная реакция лимфоцитарного типа).
Термином «лейкемический ретикулоэндотелиоз» ранее обозначалась довольно редкая форма хронического лимфолейкоза - волосатоклеточный лейкоз. Болезнь начинается чаще в более молодом возрасте, чем хронический лимфолейкоз. Основной признак заболевания - спленомегалия и наличие в крови и костном мозге характерных клеток, которые отличаются от лимфоцитов строением ядерного хроматина и ворсинчатыми выростами цитоплазмы. Лейкопения, в частности нейтропения, встречается почти в каждом случае.
Когда лейкопения становится весьма выраженной, болезнь осложняется какой-либо инфекцией. Прогрессирование болезни приводит к развитию анемии и тромбоцитопении. Крайне редко отмечается умеренная лимфаденопатия. Длительность жизни - 3-5 лет (после спленэктомии).
Окончательный диагноз ставят по обнаружению в лимфатических клетках кислой фосфатазы, устойчивой к тартариковой кислоте.
Макроглобулинемия. В 1944 г. Waldenstrom опубликовал результаты наблюдений за двумя больными с гепатомегалией, спленомегалией, лимфаденопатией и высоким содержанием в крови моноклонального макроглобулина, который может встречаться изредка и при других формах лейкозов, гематосаркомах и иммунодефицитных состояниях.
В основе болезни лежит неудержимая пролиферация плазмоцитов и лимфоцитов, продуцирующих иммуноглобулины типа М. Эти клетки инфильтрируют костный мозг и обнаруживаются в селезенке, печени, лимфатических узлах.
Болеют обычно мужчины пожилого и старческого возраста. Болезнь начинается с похудания, к которому вскоре присоединяется пурпура и реже синдром Рейно. Некоторые авторы считают пароксизмальную холодовую гемоглобинурию одним из вариантов макроглобулинемии. В более поздних стадиях болезни отмечаются анемия, увеличение печени и селезенки. Периферические
Повышение концентрацлимфатические узлы увеличиваются обычно умеренно, забрюшинные - иногда значительно. Смерть наступает чаще всего от присоединившейся инфекции. ии моноклональных иммуноглобулинов в крови приводит к изменению ее физико-химических свойств. Резко повышаются СОЭ, вязкость крови, склонность эритроцитов образовывать феномен «монетных столбиков». Повышение вязкости крови клинически проявляется кровотечениями из мелких сосудов слизистых, сетчатки, головокружениями, судорожными припадками и сердечной недостаточностью.
Растворимость моноклональных иммуноглобулинов резко изменяется от прибавления к сыворотке крови воды или других веществ, от изменений температуры кровяной сыворотки. Особенно часто наблюдается желатинизация сыворотки при охлаждении ее до 0-4° С (криопреципитация). Barnett (1970) считает, что криоглобулины представляют собой иммунные комплексы, под влиянием которых и появляются основные клинические симптомы и признаки болезни: пурпура, синдром Рейно, анемия. Менее изучено клиническое значение пироглобулинов - иммуноглобулинов, резко меняющих свои физико-химические свойства при повышении температуры тела.
отличает от хронического лимфолейкоза характерная белковая продукция клеток и полиморфизм лимфатических клеток. Макроглобулинемия отличается от множественной миеломы клеточным субстратом и более редкой деструкцией костей. Значительно труднее отличить ее от других форм парапротеинемических гемобластозов. Для макроглобулинемии Вальденстрема обычно характерны: высокое содержание в кровяной сыворотке иммуноглобулинов типа М при нормальном содержании иммуноглобулинов типов G и А, гиперпротеинемия и протеинурия.

Увеличение селезенки и печени в медицине носит название гепатолиенальный синдром. Он не считается самостоятельным заболеванием, а возникает на фоне определенных патологий. Изменение в размерах органов выявляется чаще всего при проведении диагностических мероприятий при обследовании по поводу других болезней.

Зачастую синдром встречается у детей до 3 лет, что обусловлено вероятностью возникновения внутриутробных инфекций. Повторное возникновение нарушения требует длительного контроля со стороны врачей, проведения дополнительных исследований.

Причин развития гепатолиенального синдрома может быть множество. При быстром изменении размера селезенки устанавливается наличие воспалительного процесса в печени.

Именно он негативно отражается на состоянии обоих органов. Обычно воспаление развивается после получения травм, возникновения таких патологий как , портальная гипертония.

Увеличение печени и селезенки может происходить по следующим причинам:

Заболевания печени и ее сосудов. В данную группу относятся все типы гепатита, опухоли злокачественного или доброкачественного течения, туберкулез различной формы, кисты и другие болезни печени.
Наследственные патологии, причиной возникновения которых становится нарушение обменных процессов. Зачастую причиной изменения размеров органов происходит на фоне ожирения, патологий .
Нарушение работоспособности сердечно-сосудистой системы.
Повышенное .
Заболевания селезенки. Увеличение органов различной степени диагностируется при наличии доброкачественных и злокачественных опухолях, абсцессов, кист, туберкулеза и иных патологий.
Аутоиммунные заболевания.
Гемолитическая анемия и гипертензия.
Инфекционные, грибковые вирусные заболевания. К ним относятся мононуклеоз, сыпной и брюшной тиф, малярия, вирусный гепатит, и многие другие.
Регулярное переедание и употребление спиртных напитков.

При назначении лечения в случае установления наличия гепатолиенального синдрома врач назначает диагностику и тщательно изучает анамнез. При этом важно точно установить причину увеличения печени и селезенки.

Сопутствующие симптомы

Гепатолиенальный синдром не считается заболеванием, но имеет определенные сопутствующие симптомы:

Чувство тяжести и распирание. Ощущается в области правого и левого подреберья.
Определение при пальпации округлого образования. Оно выступает из-под ребной дуги.
Болезненность при прощупывании печеночного края. Симптом характерен при развитии инфекционных заболеваний, воспалении печени и формировании злокачественных новообразований. При хроническом течении патологии проявляется в период обострения или в результате образования гнойных масс.
Желудочное или кишечное кровотечение. Является признаком тромбоза вен селезенки, в результате чего и происходит увеличение органа.
Ухудшение общего состояния на фоне нарушения пищеварения, бессонницы, болезненных ощущений.
Поражение . Наблюдается при тяжелой степени заболевания.
Стремительное снижение массы тела.
Внутренние кровотечения различной интенсивности.
Нарушение работы эндокринной железы. Могут проявляться в виде потливости, преимущественно в ночное время, ломкостью ногтей, снижение качества зрения, постоянной усталостью.
Нарушение функции пищеварительной системы. Пациенты жалуются на вздутие, метеоризм, запоры.

Симптомы не выражены ярко, в результате чего синдром тяжело диагностировать самостоятельно. Зачастую он устанавливается при проведении ультразвукового исследования или рентгенологического обследования по поводу иных заболеваний.

Возможные осложнения

Увеличенные печень и селезенка могут долгое время не проявлять выраженных симптомов. Таким образом, синдром может длительное время оставаться без внимания и лечения.

Отсутствие терапии основной патологии, которая является причиной изменения размеров органов, приводит к серьезным последствиям.

К возможным осложнениям относятся:

Преобразование патологического процесса в хроническое течение. При этом заболевание характеризуется периодами обострения и ремиссии, сменяющие друг друга. Это отражается на всем организме в целом.
Гипертонический криз или инсульт. Возникают в случае, когда причиной возникновения гепатолиенального синдрома становятся тромбы в сосудах печени и селезенки. Они опасны для жизни и здоровья пациента.
Распространение воспалительного процесса на здоровые ткани и органы. Наблюдается при наличии инфекционного, вирусного или грибкового поражения.

Несмотря на то, что в большинстве случаев не проявляют симптомов, данное состояние опасно для жизни, так как может привести к серьезным последствиям.

Диагностика

С помощью УЗИ можно определить степень поражения печени и селезенки

В случае возникновения неприятных симптомов необходимо обратиться к специалисту.

Для установления причины развития гепатолиенального синдрома врач проведет необходимую диагностику:

Осмотр. Для определения степени увеличения органов специалист проводит пальпаторное исследование.
Изучение анамнеза. Требуется для установления наличия хронических патологий и отдаленных причин, например, травмы и повреждения в области расположения органов.
Лабораторные исследования , . Необходимы для установления наличия инфекционного заболевания и воспалительного процесса.
. Также назначается с целью выявления воспаления и инфекционного поражения.
Генетическое исследование. Проводится для определения наличия генетических заболеваний и предрасположенности к их возникновению.

Среди инструментальных методов диагностики самыми информативными при увеличении печени и селезенки являются:

внутренних органов. Проводится для установления наличия новообразований, патологического процесса, степени их развития и локализации.
. Считается одним из самых достоверных и информативных методов диагностики. Позволяет установить уровень кровоснабжения органов и степени их увеличения. В отдельных случаях может быть проведена .
Стернальная пункция. Назначается при подозрении на наличие злокачественных новообразований. Помогает установить наличие раковых клеток.

По результатам всех исследований врач устанавливает диагноз и назначает лечение. Гепатолиенальный синдром требует не только проведения симптоматической терапии, но и курса лечения основной патологии. Только так можно предотвратить развития серьезных последствий.

Особенности лечения и прогноз

Гепатолиенальный синдром не требует специального лечения. Терапия проводится в зависимости от основного заболевания. При отсутствии ярко выраженных симптомов осуществляется наблюдение за пациентов на протяжении трех месяцев.

Это обусловлено тем, что увеличение органов может быть спровоцировано перееданием или употреблением спиртных напитков в больших количествах. При нормализации рациона питания и исключения вредных привычек синдром проходит самостоятельно.

В случае, когда на протяжении периода наблюдения органы не восстановили свои размеры, специалист может госпитализировать пациента в медицинское учреждение для установления причины данного состояния и проведения лечения. В некоторых случаях терапия может быть проведена в амбулаторных условиях.

Кроме устранения основного заболевания, проводится и симптоматическая терапия, направленная на устранение признаков синдрома. Это позволяет вывести все продукты обмена веществ, которые начинают накапливаться в организме при нарушении работы печени.

Для облегчения симптомов и улучшения качества жизни пациенту назначаются обезболивающие, спазмолитики и желчегонные препараты.

В зависимости от основного заболевания могут быть назначены противовирусные или гормональные средства. В тяжелых случаях показана химиотерапия или пересадка костного мозга.

Прогноз зависит от многих факторов. В первую очередь от причины развития синдрома. Прогнозирование возможно только после установления основного заболевания.

При увеличенных печени и селезенки специалисты рекомендуют следовать правильному питанию.

Основными правилами диеты при гепатолиенальном синдроме являются:

Исключить из рациона все жирные, острые и соленые продукты. Также категорически запрещены жареные и копченые. Такие блюда отрицательно влияют на работу печени, увеличивая ее нагрузку.
Отказаться от вредных привычек. Особое влияние на печень имеют спиртные напитки. Они способны не только усугубить ее состояние, но и полностью разрушить. Также запрещено курить и принимать лекарственные препараты, кроме тех, что назначены врачом.
Не употреблять крепкие отвары, студни, заливные блюда, соусы на основе майонеза, кетчупа.
Под запретом свежая сдоба, молочные продукты, колбасы.
Снизить количество сахарного песка.
В рацион должны входить фрукты, овощи.
Полезны блюда, приготовленные на пару или тушеные.
Разрешены постные блюда, если отсутствую другие противопоказания.
Также пациентам следует ежедневно выпивать достаточное количество воды. При этом нужно снизить потребление кофе, сладкого чая. Под запретом любые газированные напитки.

больше информации о болезнях печени можно узнать из видео:

Гепатолиенальный синдром не является самостоятельным заболеванием, но требует наблюдения специалиста и проведение терапии. Отсутствие лечения может привести к серьезным последствиям, которые опасны для жизни и здоровья пациента. Именно поэтому при появлении первых признаков увеличения селезенки и печени следует обращаться к врачу.

Гепатоспленомегалия, или гепатолиенальный синдром, является одним из клинических проявлений разных патологических состояний. Чаще всего значительное увеличение печени и селезенки обнаруживается при скрининговом осмотре или обследовании пациента по поводу других заболеваний. Гепатоспленомегалия – не отдельная нозологическая единица, а лишь синдром определенной патологии. Чаще всего она встречается в возрастной группе до 3-х лет – это обусловлено увеличившейся частотой внутриутробных инфекций и онкопатологии у детей. Достаточно часто при наличии гепатоспленомегалии у пациента не обнаруживается других клинических проявлений какого-либо заболевания. Подобные случаи требуют длительного наблюдения, своевременных повторных обследований для выявления вызвавшей гепатоспленомегалию патологии.

Причины гепатоспленомегалии

Привести к гепатоспленомегалии могут заболевания гепатобилиарной системы или патология других органов. В норме край печени может пальпироваться и у здоровых людей, он острый, ровный и эластичный. При патологии свойства печеночного края меняются: при сердечно-сосудистых заболеваниях он становится округлым и рыхлым; при онкологических – твердым, бугристым. Нижний край селезенки в норме не пальпируется.

В начале основного заболевания может быть увеличена только селезенка (при патологии системы крови) или только печень (при гепатитах и других заболеваниях печеночной ткани). Сочетанное поражение этих двух органов обусловлено общей системой кровоснабжения, иннервации и лимфооттока. Именно поэтому при тяжелых заболеваниях изначально может регистрироваться только гепатомегалия либо спленомегалия, а по мере прогрессирования патологии неизбежно поражаются оба этих органа с формированием гепатоспленомегалии.

Симптомы гепатоспленомегалии

Симптоматика гепатоспленомегалии во многом определяется фоновым заболеванием, которое привело к увеличению печени и селезенки. Изолированная гепатоспленомегалия характеризуется чувством тяжести и распирания в правом и левом подреберье, определением округлого образования, выступающего из-под реберной дуги (край печени или селезенки). При наличии какой-либо патологии, приводящей к гепатоспленомегалии, пациент предъявляет характерные для этого заболевания жалобы.

Быстрое увеличение печени характерно для вирусных гепатитов, онкопатологии. Значительная болезненность печеночного края во время пальпации присуща воспалительным заболеваниям печени и злокачественным новообразованиям, а при хронической патологии появляется во время обострения либо из-за присоединения гнойных осложнений.

Значительное увеличение селезенки возможно при циррозе, тромбозе селезеночной вены. Характерным симптомом тромбоза является развитие желудочно-кишечного кровотечения на фоне выраженной спленомегалии. При варикозном расширении вен пищевода размеры селезенки, наоборот, значительно сокращаются на фоне кровотечения (это связано с уменьшением давления в системе воротной вены).

Диагностика гепатоспленомегалии

Заподозрить гепатоспленомегалию гастроэнтеролог может при обычном осмотре: во время проведения пальпации и перкуссии выявляются увеличенные размеры печени и селезенки. Такой простой метод исследования, как перкуссия (выстукивание), позволяет дифференцировать опущение органов брюшной полости от их истинного увеличения.

В норме при перкуссии печени ее верхняя граница определяется на уровне нижнего края правого легкого. Нижняя граница начинается от края Х ребра (по правой переднеподмышечной линии), далее проходит по краю реберной дуги справа, по правой парастернальной линии — ниже реберной дуги на два сантиметра, по срединной линии – на 5-6 см ниже мечевидного отростка, границы печени не выходят за левую парастернальную линию. Поперечный размер составляет 10-12 см, постепенно сужаясь к левому краю до 6-8 см.

Перкуссия селезенки может представлять определенные трудности из-за ее малых размеров и тесного соседства с желудком и кишечником (наличие газа в этих органах затрудняет выстукивание). В норме селезеночная тупость определяется между IX и XI ребром, составляет около 5 см в поперечнике, длинник не должен превышать 10 см.

Пальпация органов брюшной полости является более информативным методом.

едует помнить о том, что за увеличенную печень можно принять опухоль правой почки, толстой кишки, желчного пузыря. Эмфизема легких, поддиафрагмальный абсцесс, правосторонний плеврит могут провоцировать гепатоптоз, из-за чего нижний край органа будет пальпироваться значительно ниже края реберной дуги, хотя истинные размеры при этом не будут увеличены. Пальпация селезенки должна производиться в положении на правом боку. Имитировать спленомегалию могут опущение левой почки, опухоли и кисты поджелудочной железы, новообразования толстой кишки.

УЗИ органов брюшной полости, МРТ печени и желчевыводящих путей, МСКТ органов брюшной полости позволяют не только точно диагностировать степень увеличения печени и селезенки при гепатоспленомегалии, но и обнаружить сопутствующую патологию других органов брюшной полости.

В сложных диагностических ситуациях проводится пункционная биопсия печени. Под местным обезболиванием производится прокол ткани печени тонкой иглой и забор материала для гистологического исследования. Данная методика является инвазивной, но позволяет точно установить диагноз при поражении печени. Также применяется ангиография – введение в сосуды печени и селезенки рентгенконтрастного вещества с последующей оценкой их архитектоники и портального кровотока. При подозрении на гематологическую патологию производится пункция костного мозга и биопсия лимфатических узлов.

Сочетание гепатоспленомегалии с изменениями печеночных проб говорит о поражении паренхимы печени, болезнях накопления. Обнаружение лимфомиелопролиферативных процессов, изменений в общем анализе крови указывает на гематологическую патологию. Характерные симптомы и клиника поражения сердечно-сосудистой системы позволяет заподозрить застойную сердечную недостаточность.

Лечение и прогноз гепатоспленомегалии

При обнаружении изолированной гепатоспленомегалии, отсутствии других клинических проявлений и изменений в анализах осуществляется наблюдение за пациентом в течение трех месяцев. Если за это время размеры печени и селезенки не уменьшатся, пациент с гепатоспленомегалией должен быть госпитализирован в отделение гастроэнтерологии для тщательного обследования и определения тактики лечения. Мероприятия при гепатоспленомегалии направлены на лечение основного заболевания, также проводится симптоматическая терапия.

Для улучшения состояния пациента осуществляется дезинтоксикационная терапия – она позволяет вывести из организма ядовитые продукты обмена, которые накапливаются при нарушении функции печени. Желчегонные препараты, спазмолитики и гепатопротекторы облегчают состояние больного с гепатоспленомегалией и улучшают качество его жизни. Патогенетической терапией гепатитов является применение противовирусных и гормональных препаратов. При гематологических заболеваниях может назначаться химиотерапия, проводиться пересадка костного мозга.

Гепатоспленомегалия — грозный синдром, который требует обязательного обращения за высококвалифицированной медицинской помощью. Прогноз зависит от основного заболевания, на фоне которого развился гепатолиенальный синдром. Прогнозирование дальнейшего развития гепатоспленомегалии практически невозможно из-за многофакторности формирования этого состояния. Профилактика заключается в предупреждении развития заболеваний, которые могут привести к увеличению печени и селезенки.

www.krasotaimedicina.ru

Этиология

Увеличение селезёнки у ребёнка или взрослого может быть обусловлено следующими факторами:

бактериальная или вирусная инфекция;
протозойные инфекции;
гельминты;
патологии других органов и систем в организме;
идиопатического характера.

К бактериальным и вирусным инфекциям, которые могут спровоцировать спленомегалию, следует отнести следующее:

туберкулёз селезёнки - одно из самых опасных заболеваний, так как из-за смазанной клинической картины диагностируется уже на поздних стадиях;
краснуха;
сифилис;
мононуклеоз;
вирусные гепатиты;
бруцеллёз.

К протозойным инфекциям, которые можно расценивать как причины увеличения селезёнки, следует отнести следующее:

токсоплазмоз;
малярия;
лейшманиоз.

К гельминтозам, которые выступают этиологией увеличенной селезёнки, относят следующее:

шистосомоз;
эхинококкоз.

Необходимо отметить, что первый тип недуга практически не встречается на территории стран СНГ, тогда как второй распространён по всему миру.

К общим патологическим процессам, которые провоцируют увеличение селезёнки, можно отнести следующие:

цирроз печени;
нарушение кровообращения;
онкологические процессы;
заболевания мочеполовой системы и ЖКТ;
аутоиммунные патологии (чаще всего это красная волчанка и ревматоидный артрит).

Кроме этого, спровоцировать данный симптом может систематически неправильное питание, со злоупотреблением жирной пищи, и алкоголизм.

Классификация

Клиницисты выделяют две формы развития данного симптома:

воспалительная форма;
невоспалительная.

Невоспалительная форма довольно часто протекает без особенных симптомов и диагностируется только с первичным заболеванием.

Симптоматика

Общая клиническая картина, в этом случае, довольно неоднозначна, так как характер симптомов, преимущественно будет зависеть от первопричинного фактора. Однако в целом можно выделить признаки, которые характерны для определённой формы патологического процесса. Так, при воспалительном характере увеличения селезёнки, симптоматика может быть следующая:

боль в левой части брюшной полости;
ощущение тяжести и переполненности в желудке, так как селезёнка, увеличиваясь, давит на стенки органа;
повышенная температура тела;
интоксикация;
тошнота, редко со рвотой;
бледность кожных покровов, синяки под глазами;
повышенная ночная потливость;
снижение веса.

Невоспалительная форма имеет довольно скудную клиническую картину - изредка больного могут беспокоить тянущие боли в левой области брюшной полости, температура редко повышается до субфебрилитета.

Увеличение печени и селезёнки может быть спровоцировано вирусными гепатитами, что проявляется в следующих симптомах:

симптоматика ОРВИ;
головная боль;
повышенная утомляемость и слабость, что обусловлено интоксикацией организма;
пожелтение кожных покровов;
нарушение функционирования органов ЖКТ;
тошнота, нередко со рвотными позывами, рвота не приносит облегчения;
нарушение сна.

Так как такая клиническая картина схожа с гриппом или ОРВИ, то большая часть пациентов своевременно за медицинской помощью не обращается. Увеличение органа можно диагностировать только в запущенной стадии развития вирусного гепатита.

При патологиях мочеполовой системы, клиническая картина может характеризоваться следующими признаками:

ощущение дискомфорта и боли ноющего характера в левой области брюшной полости;
чувство переполненности в желудке даже при минимальном количестве употребляемой пищи;
частые позывы к мочеиспусканию, жжение и зуд после испражнения;
у женщин возможно нарушение менструального цикла;
снижение влечения к половому партнеру, дискомфорт во время полового акта.

Причиной того, что увеличивается селезёнка, может быть туберкулёз данного органа. Однако клиническая картина в этом случае, до определённого этапа развития, практически не имеет специфических признаков. На поздних стадиях развития этого недуга клиническая картина может дополниться следующими проявлениями, которые можно определить лабораторно-инструментальными методами:

резкое уменьшение числа лейкоцитов, тромбоцитов;
плохая свёртываемость крови, что может привести к кровоизлиянию;
сам орган плотно-эластичной консистенции, с местами размягчения в области казеозного распада.

В некоторых случаях туберкулёз селезёнки является осложнением при циррозе печени.

Диагностика

На начальном этапе диагностических процедур проводится физикальный осмотр больного с пальпацией области органа и сбором анамнеза. Обязательно следует уточнить, был ли накануне пациент в тропических странах и как питался. Если пациент принимал какие-либо препараты, о которых нет записей в амбулаторной карте, следует уведомить об этом доктора.

В программу диагностики может входить следующее:

клинический и биохимический анализ крови;
общий анализ кала и мочи;
биологические маркеры на наличие аутоиммунных патологий;
УЗИ внутренних органов;
КТ или МРТ;
стернальная пункция.

Обязательна консультация гематолога. В некоторых случаях может потребоваться осмотр эндокринолога, инфекциониста, ревматолога.

Лечение

Почему селезёнка увеличена, и как устранить эту патологию, может сказать только врач после точного определения диагноза. В соответствии с этим и будет проводиться дальнейшая терапия.

В целом можно выделить следующие терапевтические мероприятия при данной патологии:

если этиологией является инфекция, назначается курс антибиотиков;
при вирусных недугах - иммуномодуляторы, комплекс противовирусной терапии;
при гельминтозной инфекции – противоцестодозные, противотрематодозные препараты, витаминно-минеральные комплексы.

Также расписывается диетотерапия, для облегчения работы ЖКТ. Если лечение консервативными методами не даёт должного результата, то проводится операция по удалению органа. После такой процедуры велика вероятность того, что иммунитет больного ослабеет, поэтому назначается курс антибиотиков, препаратов для укрепления иммунитета, противовирусные медикаменты.

Профилактика

Профилактика данной патологии заключается в следующем:

исключение вредных привычек и только полезное для организма питание;
своевременное и правильное лечение всех недугов;
регулярный осмотр у профильных медицинских специалистов;
своевременная вакцинация.

Следует отметить, что сама по себе спленомегалия редко приводит к серьёзным осложнениям. Опасность для жизни представляет первопричинное заболевание.

simptomer.ru

Причины

Наиболее часто гепатоспленомегалия формируется на фоне следующих состояний:

заболевания печени острого и хронического характера (прежде всего, вирусные гепатиты, цирроз);
патологии селезенки;
хронический инфекционный процесс (в том числе глистная инвазия);
обменные нарушения (амилоидоз, гемохроматоз);
заболевания крови (лимфогранулематоз, гемолитическая анемия, лейкоз);
хроническая сердечная недостаточность и заболевания сердечно-сосудистой системы, к ней приводящие;
нарушение кровообращения в системе воротной вены.

Самая распространенная причина развития гепатоспленомегалии у детей – гемолитическая болезнь новорожденных, реже – онкологические заболевания и внутриутробные инфекции.

Признаки

В начале заболевания может быть увеличен только один из органов – печень (гепатомегалия) или селезенка (спленомегалия). Однако поскольку у них общие кровообращение и лимфоотток, по мере прогрессирования патологии увеличивается и второй орган.

Для ранних стадий гепатоспленомегалии характерно увеличение размеров печени и селезенки с незначительным уплотнением паренхимы. В дальнейшем на первый план выходят клинические проявления функциональной несостоятельности этих органов. О далеко зашедшем патологическом процессе свидетельствуют асцит [накопление свободной жидкости (выпота) в брюшной полости] и изменения в работе свертывающей системы крови.

Клинические проявления гепатоспленомегалии:

неприятные ощущения в правом подреберье;
иктеричность склер, желтушная окраска кожных покровов и слизистых оболочек;
чувство распирания в области печени и селезенки;
увеличение размеров живота;
повышенная кровоточивость (спонтанные кровотечения и гематомы, кровотечения, сила и длительность которых не соответствуют поводу, их вызвавшему).

Особенности протекания у детей

У детей гепатоспленомегалия может как протекать бессимптомно, проявляя себя лишь внушительными размерами органов, так и сопровождаться резким нарушением общего состояния, что требует безотлагательного проведения корригирующих мероприятий.

Диагностика

Гепатомегалия не вызывает диагностических сложностей и устанавливается на основании увеличения селезенки и печени, определяемого физикально (при осмотре, пальпации). Цель диагностики при гепатоспленомегалии – выявление первичного патологического процесса, то есть состояния, ее вызвавшего. Для этого используются:

лабораторные методы (общий и биохимический анализ крови и мочи, определение концентрации печеночных ферментов);
визуализация (ультразвуковое исследование селезенки и печени, компьютерная томография, ангиография сосудов печени);
инвазивные исследования (биопсия печени и селезенки, пункция костного мозга и лимфатических узлов).

Лечение

Терапия гепатоспленомегалии состоит в коррекции основного заболевания.

В зависимости от причины, вызвавшей увеличение печени и селезенки, проводятся:

дезинтоксикационная терапия;
гормонотерапия;
курс противовирусных средств, гепатопротекторов, иммуномодуляторов;
симптоматическая терапия.

Профилактика

Профилактика гепатоспленомегалии состоит в предотвращении первичных заболеваний, одним из симптомокомплексов которых выступает гепатолиенальный синдром.

Последствия и осложнения

Осложнениями гепатоспленомегалии являются кровотечения и асцит. Оба этих состояния могут принимать жизнеугрожающий характер.

www.neboleem.net

Причины

Увеличение селезенки при инфекционных и токсических процессах

При попадании в организм антигенов из внешней среды или под действием внутренних токсических факторов развивается интенсивный иммунный процесс. Селезенка активно участвует в нем, при этом усиливается ее кровенаполнение и масса содержащихся в ней клеток.
Увеличение селезенки характерно для многих воспалительных, некротических процессов в организме. Оно встречается при острых инфекциях (инфекционный мононуклеоз, гепатит, тиф, туляремия, сепсис, инфекционный эндокардит). Спленомегалия характерна для таких хронических инфекций, как саркоидоз, туберкулез, сифилис, малярия. Она встречается при токсоплазмозе, цитомегаловирусной инфекции.

Увеличение селезенки при повышенном распаде клеток крови

В селезенке происходит физиологический процесс разрушения отживших свой срок клеток крови (эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов). При болезнях крови, сопровождающихся повышенным разрушением этих форменных элементов, происходит закономерное увеличение размеров селезенки.
Такой механизм спленомегалии характерен для ряда анемий, сопровождающихся распадом эритроцитов (так называемые гемолитические анемии). К ним относятся врожденный сфероцитоз, аутоиммунная гемолитическая анемия, серповидно-клеточная анемия.
Аутоиммунные заболевания с разрушением лейкоцитов (нейтропения) и тромбоцитов (тромбоцитопения) также могут иногда сопровождаться увеличением селезенки.
При хроническом гемодиализе развивается нестабильность мембран клеток крови, они легко разрушаются. Поэтому при гемодиализе также возможно развитие спленомегалии.

Застой венозной крови в селезенке

В селезенке хорошо развита венозная сеть. Поэтому при нарушении оттока из нее венозной крови происходит ее увеличение. При скоплении крови в этом органе начинается рост сосудистой ткани, увеличивается количество эритроцитов. Развивается так называемая болезнь Банти.
Застой крови в селезенке может возникнуть при разных процессах, приводящих к повышению давления в системе воротной, селезеночной, печеночной вен. Эти крупные вены могут сдавливаться, например, опухолью брюшной полости. Их просвет может перекрываться тромбом. К повышению венозного давления приводит цирроз печени. Тяжелые случаи сердечной недостаточности с выраженными отеками также сопровождаются застоем крови в селезенке и ее увеличением.

Увеличение селезенки при болезнях крови

В эмбриональном периоде селезенка является кроветворным органом. Поэтому в ней при болезнях крови могут появляться новые очаги кроветворения и метастазы. Иногда возникают первичные опухоли селезенки.
Спленомегалией сопровождаются такие серьезные заболевания, как сублейкемический миелоз, хронический миелолейкоз, хронический лимфолейкоз, лимфогранулематоз, лимфобластный лейкоз, миеломная болезнь, истинная полицитемия, эссенциальная тромбоцитемия и др.

Увеличение селезенки смешанного происхождения

Симптомы спленомегалии

Симптомы увеличения селезенки возникают при ее значительных размерах и связаны с растяжением ее капсулы и сдавлением окружающих органов. Поэтому признаками увеличения селезенки могут быть ноющие боли в левом подреберье, запоры, вздутие живота. При сдавлении желудка возникает чувство раннего насыщения и отсутствие аппетита, а также признаки заброса содержимого желудка в пищевод (изжога).
Увеличение селезенки сопровождается признаками заболевания, которое ее вызвало. Это может быть слабость, потливость, лихорадка, кровоточивость, похудание и др.

Лечение спленомегалии

Лечение спленомегалии направлено на терапию основного заболевания (лечение инфекционно-воспалительного процесса, снижение давления в венах брюшной полости, химиотерапия при опухолях и т. д.).
Иногда показано хирургическое удаление увеличенной селезенки (спленэктомия), например, при идиопатической тромбоцитопенической пурпуре. При этом заболевании удаление селезенки приводит к быстрому восстановлению уровня тромбоцитов в крови.
Спленэктомия проводится также при болезни Гоше, волосатоклеточном лейкозе, талассемии.
После проведения такой операции повышается восприимчивость человека к пневмококку, менингококку и гемофильной палочке, поэтому у таких пациентов проводится вакцинация против соответствующих микроорганизмов.

myfamilydoctor.ru

Жировая дистрофия

Печень может быть увеличена за счет жирового перерождения под действием токсинов, лекарственных препаратов, некачественных алкогольных изделий, нарушения углеводного обмена, анемии, болезнях легких и тонкого кишечника, панкреатите, повышения массы тела.

На фоне избыточного поступления жиров и углеводов, недостатка в пище белка, нарушается расщепление и выделение жира, он накапливается в гепатоцитах.

Заболевание чаще развивается у взрослого населения, очень медленно прогрессирует, течет бессимптомно. Постепенно пациент отмечает тяжесть в животе, слабость, повышенную утомляемость, недомогание, снижение работоспособности, периодическую головную боль. В силу неспецифичности проявлений пациенты поздно обращаются к врачу.

От чего увеличивается печень? Для увеличения размеров этого органа необходимо соблюдение нескольких факторов: замещение гепатоцитов жировой тканью, гликогеном, избыточное разрастание соединительной ткани, инфильтрация злокачественными клетками, образование очагов внекостномозгового кроветворения.

Причины этих изменений зачастую приходится искать в разных органах.

Перечень заболеваний, ведущих к гепатомегалии:

алкоголизм;
пороки аортального, митрального, трехстворчатого клапана;
инфаркт миокарда, сердечная недостаточность;
лейкоз, лимфома, миелоз, токсическое поражение лекарствами, химикатами;
глистные инвазии – эхинококк, альвеококк, шистосоматоз;
инфекционный мононуклеоз, малярия;
аутоиммунные и болезни обмена веществ;
опухоли, кисты.

Жировая дистрофия

На фоне избыточного поступления жиров и углеводов, недостатка в пище белка, нарушается расщепление и выделение жира, он накапливается в гепатоцитах.

Диагноз ставится на основании увеличения в размере печени, выявленного при прощупывании, ультразвуковом, рентгеновском исследованиях, в крови отмечается увеличение печеночных ферментов: АСТ, АЛТ, неправильное соотношение белка.

Полное излечение невозможно. Помощь заключается в исключении факторов, приведших к жировой дегенерации, лечении алкоголизма, сахарного диабета, снижении массы тела, соблюдении диеты, богатой белками со сниженным содержанием жиров.

Сахарный диабет вызывает не только жировое перерождение, но и избыточное накопление в гепатоцитах гликогена. Чаще всего это состояние наблюдается при инсулинозависимом сахарном диабете молодых, сопровождается задержкой психоречевого, полового развития, ожирением.

Фиброзное перерождение

Фиброз или разрастание соединительной ткани, замещающее нормальные клетки, ведет к сужению сосудов, ненормальному кровотоку, переполнению вен и их варикозному расширению. Расширенные сосуды рвутся, развивается интенсивное, порой несовместимое с жизнью кровотечение.

Почему развивается фиброзное перерождение, точно неизвестно. Но пусковым механизмом является образование рубцовой ткани. Врожденное увеличение печени у ребенка сочетается с поликистозом почек, селезенки, аномалией развития желчных путей. Печень может увеличиваться на фоне фиброза при таких приобретенных заболеваниях, как бруцеллез, эхинококкоз, вирусный гепатит, шистосомоз, сахарный диабет, аллергия в ответ на длительный прием токсичных веществ.

Полное выздоровление невозможно, однако реально остановить процесс соединительно-тканного перерождения, если лечить заболевание, к нему приведшее. Если болезнь оставить без внимания и не лечить, то быстро развивается цирроз.

Цирроз

Необратимое замещение клеток печени соединительной тканью, сопровождающееся участками бугристой регенерации, нарушением кровотока, может приводить к увеличению или уменьшению размеров в зависимости от стадии заболевания.

Чаще всего цирроз бывает при гепатите, алкогольной интоксикации, отравлении лекарственными средствами, ядохимикатами, пестицидами, средствами бытовой химии, неконтролируемом приеме антибиотиков.

Цирроз, развивающийся после алкоголя, ведет к уменьшению размеров на финальных стадиях заболевания. Сопровождается асцитом, расширением вен пищевода, кровотечениями, снижением иммунитета, раковым перерождением.

Инфильтрация ткани печени злокачественными клетками

Увеличиться размер может при метастазах злокачественных новообразований. Чаще всего в печень метастазируют опухоли из следующих органов:

легкие;
желудок;
поджелудочная железа;
толстый кишечник;
молочная железа;
яичники;
почки;
предстательная железа;
пищевод.

Клиническая картина рака может начинаться в тот момент, когда метастазами поражены органы, удаленные от первичного очага опухоли, т. е. в запущенных случаях. У пациента отмечается потеря массы тела, отвращение к мясной пище, слабость, недомогание, чередование запора и диареи, немотивированное повышение температуры.

Симптомы, специфичные для поражения печени – боль в правом подреберье, пожелтение кожи и слизистых оболочек, зуд кожных покровов – говорят о неблагоприятном прогнозе заболевания.

Диагноз ставится на основании ультразвука, компьютерной и магнитно-резонансной томографии, ангиографии, позволяющей выяснить источники кровоснабжения опухоли, изменений в анализах крови.

Первичные опухоли печени ведут к увеличению ее размеров и замещению нормальных клеток опухолевыми. Выделяют доброкачественные (фибромы, аденомы, гемангиомы) и злокачественные (гепатоцеллюлярный рак, цистаденома) новообразования.

Размеры печени увеличиваются одинаково часто при злокачественных, доброкачественных образованиях, метастатическом поражении. Порой поставить диагноз можно при полном обследовании организма, направленном на поиск первичного очага опухоли и на основании биопсии.

Увеличение печени при заболеваниях крови

Очень выраженное увеличение печени до 15-20 кг наблюдается при лейкозе, лимфоме, миелозе. Гепатомегалия является результатом появления ненормальных очагов кроветворения и наполнения злокачественными лейкозными клетками. Нормальная масса печени взрослого человека от 1,5 до 2 кг.

Заболевания сердца и печени

Нарушение насосной функции сердца в покое или при физической нагрузке ведет к гепатомегалии в результате развития сердечной недостаточности в малом и большом круге кровообращения.

Специфические жалобы отсутствуют: имеется одышка, сердцебиение при нагрузке, периодическое повышение артериального давления. На первых порах ЭКГ-картина – нормальная. Диагноз ставится при выполнении ЭКГ с нагрузочными пробами, холтеровскоммониторировании.