В понятие резорбционно некротический синдром не входит. Лабораторная диагностика инфаркта миокарда. Резорбционно-некротический синдром. По локализации болевого синдрома

Доминирующим синдромом при инфаркте миокарда является ангинозная боль типа затяжной стенокардии. Продолжительность приступа — от 10-30 минут до нескольких часов. Боль отличается особой тяжестью, локализуется за грудиной, в области сердца с типичной широкой иррадиацией (в руки, шею, межлопаточное пространство), имеет сдавливающий, жгучий, сковывающий характер (Status anginosus). В ряде случаев боль локализуется в надчревной области (Status gastralgicus), сопровождается тошнотой и рвотой. Интенсивная боль при инфаркте миокарда не снимается нитроглицерином. Боль сопровождается возбуждением, потливостью (иногда обильной), появлением бледности с цианотичным оттенком, нередко чувством удушья, страхом смерти.

Острейший период (1-2 дня) соответствует окончательному формированию очага некроза. В этом периоде обычно боль исчезает. Через несколько часов от начала заболевания возникает лихорадочная реакция (Т — 38-38,5). Появляется нейтрофильный лейкоцитоз, повышается активность ферментов: креатинфосфокиназы, лактатдегидрогеназы, аминотрансфераз — обычно к концу первых суток заболевания.

Эти типичные случаи, как правило, не представляют трудностей для диагностики. Однако всегда следует помнить о возможности атипичного течения инфаркта миокарда.

A.А. Mapтынoв

«Синдромы инфаркта миокарда» и другие статьи из раздела Неотложные состояния в кардиологии

Диагностика инфаркта миокарда. Резорбционно-некротический синдром инфаркта миокарда.

Приведенные выше основные клинические варианты инфаркта миокарда . несмотря на их разнообразие, характеризуются достаточно четкими изменениями лабораторно-биохимических показателей в связи с некробиотическими изменениями, обусловленными распадом мышечных волокон сердца и всасыванием продуктов аутолитического расщепления белковых веществ. Некробиотический синдром нередко запаздывает по сравнению с клиникой ИМ, но в то же время он является достоверным признаком этой патологии. Поэтому в плане обследования больного врач должен предусмотреть и выявление этих признаков.

К резорбционно-некротическому синдрому относятся клинические, электрокардиографические признаки и данные ферментной диагностики.

— Клинические данные: субфебрильная лихорадка (редко до 38,5°С) в течение 5-7 дней, обычно со второго дня болезни. Это важный и легкообнаруживаемый симптом, часто позволяет отличить инфаркт миокарда от приступа грудной жабы.

— Электрокардиографическая диагностика ИМ

— Главные ЭКГ признаки ОИМ:

1. Появление новых зубцов Q шириной более 30 мсек и глубиной более 2 мм по крайней мере в 2-х отведениях:

II, III или avF;

V1-V6 отведениях;

1 и avL отведениях.

2. Новые подъемы или депрессия сегмента ST-T более 1 мм через 20 мсек после точки J в двух смежных отведениях.

3. Появление полной блокады левой ножки пучка Гиса при наличии соответствующей клиники.

Так, при помощи ЭКГ можно, как правило, диагностировать ИМ в первые часы его развития (более чем в 90% случаев).

Отсутствие на ЭКГ признаков инфаркта миокарда не является основанием отвергать этот диагноз или отказывать в госпитализации, если у больного имеются соответствующие клинические проявления заболевания. Иногда ЭКГ признаки ИМ появляются не сразу — ЭКГ-картина инфаркта миокарда может запаздывать во времени — лишь через несколько и даже через 10-20 дней (был интрамуральный инфаркт миокарда затем трансформировался в трансмуральный) или ЭКГ не дает полного комплекса изменений — наблюдается только инвертированный зубец Т или смещение ST при отсутствии зубца Q или ЭКГ при ИМ, на которых проявляются блокады ножки, нарушения атриовентрикулярной проводимости без типичных ЭКГ признаков ИМ.

— Лабораторная диагностика инфаркта миокарда

асептического воспаления (лейкоцитоз, с нейтрофильным сдвигом — в течение 5-7 дней), повышение СОЭ — через 1-2 дня после повышения температуры и количества лейкоцитов; С-реактивный белок.

— Ферментная диагностика инфаркта миокарда

МБ-КФК и тропонины являются наиболее информативными биохимическими критериями инфаркта миокарда. Через сутки после болевого синдрома их информативность значительно снижается.

— Тропонины .У больных инфарктом миокарда уровень тропонинов повышается через 3-6 часов от начала болевого приступа и сохраняется повышенным в течение 7-10 дней (на протяжении этого периода продолжаются процессы дезинтеграции миокарда и поступление тропонинов в кровь). Тропонины обладают высокой специфичностью и чувствительностью. Можно использовать для диагностики ИМ в течение 2 недель от начала болевого приступа. Низкая чувствительность в течение первых 6 часов от начала приступа. В случае отрицательного ответа теста в первые сутки необходимо повторное проведение исследования. Они имеют большое значение для диагностики ИМ без подъема сегмента ST. Нельзя использовать для диагностики рецидива ИМ.

— КФК-МВ — нельзя использовать в периоды до 6 часов и спустя 36 часов от начала болевого приступа. Можно применять для выявления рецидивов инфаркта.

— Миоглобин является наиболее ранним признаком повреждения миокарда — его уровень повышается в крови через 1-2 часа от начала болевого приступа и остается повышенным в течение 24 часов. Отрицательный тест через 4-8 часов от начала болевого приступа позволяет исключить ИМ. Можно применять для выявления рецидивов инфаркта миокарда.

— Лактатдегидрогеназа повышается через 8-10 часов после приступа и достигает максимума через 24-48 часов.

— Аспартат-аминотрансфераза — максимальная активность наблюдается в конце первых и на вторые сутки заболевания.

Как следует из приведенных сведений, диагностическая значимость этих показателей различна.

Учитывая запаздывание (отставание от клинической картины) некробиотического синдрома, тактика врача заключается в обязательной госпитализации больного для подтверждения или исключения ИМ. В противном случае возможны непоправимые диагностические ошибки, ведущие к неблагоприятному исходу. В таких случаях должен срабатывать предписываемый нами принцип лечебно-диагностической тактики: думать и исключать более тяжелую патологию.

По течению можно выделить инфаркт миокарда неосложненный и осложненный.

Варианты Инфаркт миокарда

Основные синдромы
Астматический вариант инфаркта
Аритмический вариант инфаркта
Цереброваскулярный вариант инфаркта
Безболевая форма инфаркта миокарда
Бессимптомный вариант инфаркта миокарда
Мелкоочаговый инфаркт миокарда

Основные синдромы

Доминирующим синдромом при инфаркте миокарда является ангинозная боль типа затяжной стенокардии. Продолжительность приступа - от 10-30 минут до нескольких часов.

Боль отличается особой тяжестью, локализуется за грудиной, в области сердца с типичной широкой иррадиацией (в руки, шею, межлопаточное пространство), имеет сдавливающий, жгучий, сковывающий характер (Status anginosus).

В ряде случаев боль локализуется в надчревной области (Status gastralgicus), сопровождается тошнотой и рвотой. Интенсивная боль при инфаркте миокарда не снимается нитроглицерином.

Боль сопровождается возбуждением, потливостью (иногда обильной), появлением бледности с цианотичным оттенком, нередко чувством удушья, страхом смерти.

Появляется нейтрофильный лейкоцитоз (10-12 х 10″ л), повышается активность ферментов: креатинфосфокиназы, лактатдегидрогеназы, аминотрансфераз - обычно к концу первых суток заболевания.

На ЭКГ регистрируются типичные признаки инфаркта миокарда. В острой стадии инфаркта развивается электрическая нестабильность миокарда с аритмиями. При тяжелом инфаркте возможен кардиогенный шок. В течение первых суток трансмуральный инфаркт миокарда закономерно осложняется перикардитом.

Эти типичные случаи, как правило, не представляют трудностей для диагностики. Однако всегда следует помнить о возможности атипичного течения инфаркта миокарда. При абдоминальном варианте (2-3%), о котором упоминалось выше, кроме болей в верхней части живота или иррадиации болей в эту область, тошноты и рвоты, отмечается также метеоризм, в ряде случаев парез желудочно-кишечного тракта.

Важно Знать!

Астматический вариант инфаркта

Астматический вариант (5-10%), протекающий по типу сердечной астмы или отека легких, чаще встречается улиц пожилого или старческого возраста на фоне выраженных изменений миокарда вследствие гипертонической болезни, кардиосклероза нередко при обширных трансмуральных инфарктах миокарда. Астматическая форма инфаркта миокарда протекает весьма неблагоприятно и часто заканчивается летальным исходом.

Аритмический вариант инфаркта

Аритмический вариант инфаркта миокарда начинается с приступов наджелудочковой или желудочковой тахикардии, реже мерцательной аритмии, частой желудочковой экстрасистолии, или с фибрилляции желудочков, или нарушений проводимости (атриовентрикулярные блокады различной степени, внутрижелудочковые блокады). При этой форме болевой синдром отсутствует или слабо выражен. Выявление данной формы инфаркта миокарда может затрудниться тем, что характерные электрокардиографические признаки при ней маскируются сердечной аритмией. Поэтому с целью диагностики после нормализации нарушения ритма сердца необходимо повторно снимать электрокардиограмму.

Цереброваскулярный вариант инфаркта

Цереброваскулярный вариант (3-4%) может протекать в виде обморока или инсульта, и лишь потом, когда больной приходит в сознание, появляются боли за грудиной или в области сердца. В отдельных случаях боли могут отсутствовать. На первый план выступает острая сосудистая недостаточность с резким падением артериального и венозного давления. Кроме того, возникает сильная общая слабость, состояние прострации, резкая бледность, спадение вен, обильное потоотделение, иногда рвота. Важнейшим критерием правильной диагностики этой формы служат результаты ЭКГ-исследования.

Безболевая форма инфаркта миокарда

Безболевая форма инфаркта миокарда с правожелудочковой недостаточностью может развиваться при повторных обширных некрозах в мышце сердца. Это форма инфаркта миокарда с тотальной недостаточностью сердца, когда при отсутствии болей вследствие обширности зоны некроза сердечная декомпенсация наступает и в малом и в большом кругах кровообращения.

Бессимптомный вариант инфаркта миокарда

Бессимптомный вариант инфаркта миокарда характеризуется отсутствием клинических проявлений и неожиданным выявлением на электрокардиограмме острого и рубцующегося инфаркта миокарда. Частота этого варианта колеблется от 1 до 10% среди атипичных форм заболевания.

К атипичным формам инфаркта миокарда также относятся случаи с необычной локализацией болей - в правой половине грудной клетки, спине, руках, позвоночнике, которые сопровождаются болями в сердце, а также случаи, проявляющиеся лишь ухудшением самочувствия, немотивированной общей слабостью.

Мелкоочаговый инфаркт миокарда

Клиническая картина мелкоочагового инфаркта миокарда напоминает картину обширного инфаркта миокарда. Отличием являются меньшая продолжительность и интенсивность болевого приступа, редкое развитие кардиогенного шока и меньшая степень гемодинамических нарушений.

Дифференциальный диагноз мелкоочагового и крупноочагового инфаркта миокарда основывается на сопоставлении клинических проявлений с выраженностью сдвигов лабораторных показателей и развитием очаговых изменений на электрокардиограмме. Резорбционно-некротический синдром характеризуется субфебрилитетом (до 37-37,5 ° в течение 2-3 суток, очень умеренным лейкоцитозом и ускорением СОЭ (до 25-30 мм/ч). Наблюдается небольшой кратковременный подъем ферментов в крови.

На электрокардиограмме изменения касаются только сегмента S-Т и зубца Т, может быть уменьшение величины зубца R. Обычно зубец Т остается отрицательным в течение 1-2 месяцев, а затем постепенно нормализуется.

Некроз кардиомиоцитов приводит к разрушению их клеточной мембраны и появлению в периферической крови продуктов некроза клеток сердца. Это и есть суть резорбционно-некротического синдрома, который клинически проявляется гипертермией (в среднем на 0,5-1,0°C), как реакция на асептическое воспаление в миокарде.

Температура повышается ко 2-3-му дню с момента инфарцирования и держится 3-4 суток; более длительное ее существование может свидетельствовать о развитии осложнений или о рецидивирующем течении инфаркта.

Важно отметить, что в периферической крови в первые же часы возрастает количество лейкоцитов (реактивный лейкоцитоз) до 11-12 тыс., но к 3-му дню снижается до исходных значений. Более высокие показатели лейкоцитоза или существование его продолжительное время является неблагоприятным прогностическим признаком.

К третьим суткам, когда количество лейкоцитов снижается, начинает возрастать СОЭ ("инфарктный перекрест"), обычно она возрастает до 20-25 мм/час и держится около 20-и дней. Более высокое ее значение и более продолжительный период повышения температуры могут свидетельствовать об осложненном течении инфаркта миокарда.

Однако указанные клинические проявления асептического воспаления, возникающее при гибели клеток миокарда, - отнюдь не единственное проявление резорбционно-некротического синдрома.

Главное заключается в том, что при распаде миокардиоцитов в периферическую кровь попадают ферменты, которые в норме в ней практически отсутствуют. Определяя эти ферменты, можно диагностировать инфаркт миокарда биохимическими методами, о чем мы поговорим далее.

Таким образом, инфаркт миокарда отличается от стенокардии не только интенсивностью и длительностью коронарогенных болей, но и более "богатой, пестрой" клинической картиной со многими различными синдромами. Иными словами, инфаркт миокарда - это коронарогенная боль плюс некоторые из перечисленных выше синдромов.

Наличие и выраженность этих синдромов, от едва заметных проявлений до крайних своих значений, делает клинику инфаркта миокарда особенно разнообразной.

В этой связи необходимо обратить внимание на атипичные формы инфаркта миокарда. Классики кардиологии В.П. Образцов и Н.Д. Стражеско ровно сто лет назад (1903 г.) описали астматическую и абдоминальную его формы. В дальнейшем к ним причислили аритмическую форму, инфаркт миокарда с кардиогенным шоком, инфаркт миокарда с церебральными расстройствами и др.

Если внимательно посмотреть на синдромы, имеющие место при инфаркте миокарда, то становится понятным выделение так называемых атипичных форм.

По существу это инфаркт миокарда, протекающий с преобладанием определенного симптома, который настолько выражен, что выходит на первый план в клинической картине инфаркта, отодвигая на вторую роль болевой синдром.

Приведенные выше основные клинические варианты инфаркта миокарда , несмотря на их разнообразие, характеризуются достаточно четкими изменениями лабораторно-биохимических показателей в связи с некробиотическими изменениями, обусловленными распадом мышечных волокон сердца и всасыванием продуктов аутолитического расщепления белковых веществ. Некробиотический синдром нередко запаздывает по сравнению с клиникой ИМ, но в то же время он является достоверным признаком этой патологии. Поэтому в плане обследования больного врач должен предусмотреть и выявление этих признаков.

К резорбционно-некротическому синдрому относятся клинические, электрокардиографические признаки и данные ферментной диагностики.
- Клинические данные: субфебрильная лихорадка (редко до 38,5°С) в течение 5-7 дней, обычно со второго дня болезни. Это важный и легкообнаруживаемый симптом, часто позволяет отличить инфаркт миокарда от приступа грудной жабы.
- Электрокардиографическая диагностика ИМ
- Главные ЭКГ признаки ОИМ:

1. Появление новых зубцов Q шириной более 30 мсек и глубиной более 2 мм по крайней мере в 2-х отведениях:
II, III или avF;
V1-V6 отведениях;
1 и avL отведениях.

2. Новые подъемы или депрессия сегмента ST-T более 1 мм через 20 мсек после точки J в двух смежных отведениях.
3. Появление полной блокады левой ножки пучка Гиса при наличии соответствующей клиники.

Так, при помощи ЭКГ можно, как правило, диагностировать ИМ в первые часы его развития (более чем в 90% случаев).

Отсутствие на ЭКГ признаков инфаркта миокарда не является основанием отвергать этот диагноз или отказывать в госпитализации, если у больного имеются соответствующие клинические проявления заболевания. Иногда ЭКГ признаки ИМ появляются не сразу - ЭКГ-картина инфаркта миокарда может запаздывать во времени - лишь через несколько и даже через 10-20 дней (был интрамуральный инфаркт миокарда затем трансформировался в трансмуральный) или ЭКГ не дает полного комплекса изменений - наблюдается только инвертированный зубец Т или смещение ST при отсутствии зубца Q или ЭКГ при ИМ, на которых проявляются блокады ножки, нарушения атриовентрикулярной проводимости без типичных ЭКГ признаков ИМ.
- Лабораторная диагностика инфаркта миокарда
асептического воспаления (лейкоцитоз, с нейтрофильным сдвигом - в течение 5-7 дней), повышение СОЭ - через 1-2 дня после повышения температуры и количества лейкоцитов; С-реактивный белок.

- Ферментная диагностика инфаркта миокарда
МБ-КФК и тропонины являются наиболее информативными биохимическими критериями инфаркта миокарда. Через сутки после болевого синдрома их информативность значительно снижается.

- Тропонины .У больных инфарктом миокарда уровень тропонинов повышается через 3-6 часов от начала болевого приступа и сохраняется повышенным в течение 7-10 дней (на протяжении этого периода продолжаются процессы дезинтеграции миокарда и поступление тропонинов в кровь). Тропонины обладают высокой специфичностью и чувствительностью. Можно использовать для диагностики ИМ в течение 2 недель от начала болевого приступа. Низкая чувствительность в течение первых 6 часов от начала приступа. В случае отрицательного ответа теста в первые сутки необходимо повторное проведение исследования. Они имеют большое значение для диагностики ИМ без подъема сегмента ST. Нельзя использовать для диагностики рецидива ИМ.
- КФК-МВ - нельзя использовать в периоды до 6 часов и спустя 36 часов от начала болевого приступа. Можно применять для выявления рецидивов инфаркта.
- Миоглобин является наиболее ранним признаком повреждения миокарда - его уровень повышается в крови через 1-2 часа от начала болевого приступа и остается повышенным в течение 24 часов. Отрицательный тест через 4-8 часов от начала болевого приступа позволяет исключить ИМ. Можно применять для выявления рецидивов инфаркта миокарда.

Лактатдегидрогеназа повышается через 8-10 часов после приступа и достигает максимума через 24-48 часов.
- Аспартат-аминотрансфераза - максимальная активность наблюдается в конце первых и на вторые сутки заболевания.

Как следует из приведенных сведений, диагностическая значимость этих показателей различна.
Учитывая запаздывание (отставание от клинической картины) некробиотического синдрома, тактика врача заключается в обязательной госпитализации больного для подтверждения или исключения ИМ. В противном случае возможны непоправимые диагностические ошибки, ведущие к неблагоприятному исходу. В таких случаях должен срабатывать предписываемый нами принцип лечебно-диагностической тактики: думать и исключать более тяжелую патологию.
По течению можно выделить инфаркт миокарда неосложненный и осложненный.

Является обязательным при инфаркте миокарда. "Нет резорбционно-некротического синдрома - нет инфаркта", - считает Е.И.Чазов. Другое дело, что проявления резорбционно-некротического синдрома могут быть стертыми и порой не определяться доступными клиническими методами.

Данный синдром обусловлен всасыванием продуктов аутолитического распада сердечной мышцы и проявляется лихорадкой, лейкоцитозом с нейтрофильным сдвигом, ускорением СОЭ, повышением активности ряда ферментов крови.

Лихорадка: появляется на 2-3 сутки инфаркта миокарда и сохраняется в течение 1 недели. Цифры температуры тела могут колебаться от субфибрильных до 38-39 градусов. Стойкая лихорадка может свидетельствовать о присоединении осложнений (ранний синдром Дресслера, ТЭЛА мелких ветвей с развитием инфаркт-пневмонии, застойная пневмония) или наличии сопутствующих заболеваний. Наблюдается в 80-90% случаев крупноочагового инфаркта миокарда. Большой прогностической значимости не имеет.

Лейкоцитоз: Возникает на 2 сутки инфаркта миокарда с максимальным подъемом на 3-4 сутки и нормализацией количества лейкоцитов к концу первой недели. Отмечается сдвиг формулы влево. Уровень лейкоцитоза коррелирует с обширность некроза миокарда. Лейкоцитоз выше 20 000 в 1 мл крови считается прогностически неблагоприятным.

Ускорение СОЭ наступает к 3-4 суткам инфаркта миокарда и сохраняется в течение 2-3 недель на фоне нормализации лейкоцитоза (при графическом изображении динамики лейкоцитоза и СОЭ получается характерный перекрест - "симптом ножниц"). Уровень повышения СОЭ не влияет на прогноз заболевания и не отражает величину некроза. Атипичная динамика лейкоцитоза и СОЭ так же свидетельствует об осложнениях острого периода или сопутствующей патологии.

Лабораторные маркеры поражения кардиомиоцитов.

Абсолютно специфичных маркеров ишемического поражения миокарда не существует. Характеризуясь высокой чувствительностью, они имеют различную степень надежности в диагностике инфаркта миокарда, различные сроки реагирования на некроз миокарда. Диагностическая ценность этих показателей возрастает, если они оцениваются в комплексе и в динамике.

Миоглобин - самый ранний маркер поражения миокарда, который появляется в плазме крови в течение первого часа инфаркта миокарда. Специфичность теста не велика, т.к. миоглобин содержится в скелетной мускулатуре и может появляется при даже незначительном повреждении любой мышечной ткани (ушибы мягких тканей, наличие гематом, внутримышечные инъекции и т.п.).

Краетинфосфокиназа (КФК). Известны три изофермента КФК: изофермент ММ содержится преимущественно в скелетных мышцах, ВВ - в мозге и почках, МВ - в сердце. Некроз порядка 0,1 г миокарда можно определить, измеряя МВ-фракцию в динамике (при поступлении, а затем с интервалом 4-8 часов в течение суток). Пик концентрации общей КФК приходится на 24-30 часов, МВ КФК - 12-24 часа и возвращается к норме на 4 и 1,5-3 сутки, соответственно. Уровень концентрации КФК позволяет косвенно судить о величине поражения миокарда.

Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) возрастает при инфаркте миокарда медленнее и остается повышенным дольше, чем КФК. Показатель концентрации общей ЛДГ неспецифичен. Необходимо определение концентрации изофермента ЛДГ-1 и соотношение ЛДГ -1 к ЛДГ-2. Соотношение больше 1,0 свидетельствует в пользу некроза миокарда (в норме меньше 1.0).

Тропонины. Различают три вида тропонинов: C, I и T. Тропонин С содержится не только в кардиомиоцитах, но и в гладкомышечных волокнах, обладает низкой специфичностью и в диагностике некроза миокарда не используется. С этой целью используют определение в крови тропонина I либо T. Тропонины определяются уже через 3 часа от начала инфаркта миокарда и сохраняются в крови до 2 недель. При расширении зоны некроза (при "подсыпании") концентрация тропонинов вновь повышается. Тропонины - наиболее чувствительный и специфичный на сегодняшный день тест. Чувствительность и специфичность может достигать 100%, однако у пациентов с сердечной недостаточностью и/или гипертрофии миокарда на артериальной гипертензии также может повышаться уровень кардиоспецифических тропонинов в крови без развития инфаркта миокарда. Подъем уровня тропонинов крови - свидетельство поражения кардиомиоцитов любого генеза, не обязательно ишемического.

В настоящее время возможна экспресс диагностика уровня тропонинов крови посредством тропониновых тестов (пластинок), что очень важно для диагностики инфаркта миокарда на догоспитальном этапе, в условиях "скорой помощи" и там, где нет оснащенных для определения ферментов биохимических лабораторий.