Воспаление - это эволюционно выработанная защитная сосудисто-стромальная реакция организма, направленная на удаление из организма чужеродных антигенов и индифферентных в антигенном отношении чужеродных частиц путем их фагоцитоза. Выраженность воспаления зависит от состояния иммунитета.
Классификация.
Выделяют две формы воспаления:
- экссудативное,
- продуктивное (пролиферативное).
Принципиальным моментом, отличающим одно от другого, является то, что при экссудативном воспалении фагоцитоз чужеродных в антигенном отношении частиц осуществляется нейтрофилами, а при продуктивном - макрофагами.
Нецелесообразно в виде самостоятельной формы выделять так называемое альтеративное воспаление, поскольку изменения, на которые указывают в качестве примера, относятся к некротическим изменениям без выраженной воспалительной реакции.
В зависимости от характера агента, вызвавшего воспаление, различают воспаление:
- инфекционное,
- неинфекционное (асептическое).
Воспаление может быть:
- острым,
- хроническим.
Из форм экссудативного воспаления хроническое течение может иметь гнойное воспаление. Продуктивное воспаление в большинстве случаев характеризуется первично-хроническим течением.
Встречаемость.
Воспаление чрезвычайно широко распространено. Врачи встречаются с ним своей работе повседневно. Это особенно касается экссудативного воспаления, продуктивное же встречается реже.
Условия возникновения.
- Проникновение в организм извне чужеродных частиц или образование чужеродных антигенов в самом организме.
- Полноценный иммунитет, не нарушенный из-за врожденных аномалий или под воздействием болезненных факторов.
Механизмы возникновения.
Первая фаза воспаления - фаза альтерации. При этом происходит:
- Проникновение чужеродных частиц (эндогенное их появление) в ткани.
- Фагоцитоз и распознавание их тканевыми макрофагами-гистиоцитами.
- Выработка гистиоцитами биологически активных веществ (интерлейкин-1 и др.), обеспечивающих мобилизацию защитных сил организма на борьбу с агентом и условия для осуществления этой борьбы.
Вторая фаза - фаза экссудации.
- Выделяемый макрофагами интерлейкин-1 воздействует на лаброциты (тучные клетки), в которых происходит дегрануляция.
- Выделение ими гистамина, а также выделение макрофагами других биологически активных веществ ведет к расширению артериол (а, следовательно, и капилляров), в которых замедляется ток крови.
- Замедление тока крови в капиллярах обеспечивает выход в пристеночный пул более тяжелых по своей массе лейкоцитов.
- Под действием биологически активных веществ усиливаются адгезивные свойства как лейкоцитов, так и эндотелиоцитов - происходит прилипание лейкоцитов к эндотелию.
- Под действием интерлейкина-1, фактора некроза опухолей, гистамина и некоторых других веществ повышается проницаемость капилляров - расширяются фенестры эндотелиоцитов и межэндотелиальные щели.
- Происходит выход воды и компонентов плазмы за пределы сосудов - возникает отек ткани, необходимый для ее разрыхления и обеспечения в дальнейшем перемещения в ней лейкоцитов к месту внедрения агента. Этому же способствует выделение тканевыми лаброцитами гепарина, переводящего межуточное вещество соединительной ткани в иное физколлоидное состояние.
- Лейкоциты, формируя ложноножки, проникают в межэндотелиальные щели и наталкиваются на базальную мембрану. Чтобы преодолеть ее они выделяют коллаген азу.
- Лейкоциты выходят за пределы капилляров и под действием хематтрактантов, роль которых играют фактор активации тромбоцитов и некоторые другие вещества, перемещаются в очаг проникновения болезнетворного агента.
- Лейкоциты распознают чужеродный агент за счет фиксировавшихся на его поверхности антител или комплемента и фагоцитируют его. Исходом такого фагоцитоза может быть полное разрушение агента (завершенный фагоцитоз) или распад самого лейкоцита (незавершенный фагоцитоз).
Третья фаза воспаления - фаза пролиферации.
В процессе фагоцитоза активированные фагоциты выделяют ряд веществ - факторов пролиферации, способствующих размножению различных клеток и регенерации поврежденной ткани. Происходит либо полная регенерация, либо размножение эндотелиоцитов, адвентициальных клеток и фибробластов. По мере созревания фибробласты превращаются в фиброциты и синтезируют межклеточное вещество, в котором происходит созревание волокон и в итоге формируется соединительнотканный рубец.
Макроскопическая картина.
Классическими клиническими признаками воспаления являются:
- покраснение (rubor),
- припухлость (tumor),
- боль (dolor), жар (calor),
- нарушение функции (functio laesa).
Первые два признака выявляются при осмотре ткани. Перечисленные признаки отчетливо выражены при экссудативном воспалении и гораздо в меньшей степени - при продуктивном (пролиферативном).
Микроскопическая картина.
Картина воспаления, обнаруживаемая при гистологическом исследовании, существенно отличается в зависимости от экссудативного или продуктивного характера воспаления, однако общим критерием наличия воспаления является обнаружение в ткани скопления клеток, способных осуществлять фагоцитоз.
Клиническое значение.
Как следует из определения, воспаление играет защитную роль, способствует элиминации болезнетворного агента или ставших чужеродными разрушенных тканей и восстановлению целостности пораженного органа. Однако при значительной его выраженности существуют два неблагоприятных момента:
- выраженный инфекционно-воспалительный эндотоксикоз под действием поступающих в кровоток в больших количествах биологически активных веществ,
- возможность разрушения гнойным экссудатом сосудов, органов и т.д.
Последствия перенесенного воспаления могут также быть негативными (например, спайки между петлями кишечника как исход перитонита). Выраженное хроническое воспаление в органе своим исходом всегда имеет нарушение его функции. Хроническое гнойное воспаление чревато опасностью развития в организме вторичного амилоидоза.
Этиологическим фактором септических
воспалений являются возбудители инфекций или их токсины. Развитие септических или инфекционных воспалений происходит в случаях нарушений естественных защитных барьеров организма: при открытых механических травмах (ранах), термических ожогах, метастазировании гнойной и специфической инфекцией (бруцеллез, туберкулез, некробактериоз, мыт, сап лошадей и др.).
Вследствие нарушения защитного барьера микроорганизмы внедряются в тканевую среду организма, адаптируются в ней, проявляют биологическую активность, быстро размножаются, выделяют токсины, разрушающие живые клетки, что приводит к развитию защитной реакции в виде воспаления, в результате которого может наступить выздоровление животного или его смерть.
В зависимости от вида возбудителя и клинико-морфологического проявления септические воспаления подразделяются на гнойные, гнилостные, анаэробные, специфические (инфекционные) и инвазионные гранулемы. Экссудативные воспаления обычно носят смешанный характер. Так, у лошадей они могут быть серозно-гнойными, а у парнокопытных — фибринозно-гнойными. Под воздействием факультативных анаэробов развивается гнилостное воспаление.
Септическое воспаление протекает преимущественно остро и тяжелее асептического. Однако при отдельных видах инфекции и микотических поражениях оно может протекать в подострой и хронической формах.
Клиническим признаком
для всех септических воспалений является проявление не только местной воспалительной реакции организма животного, но и общей.
Отличительной особенностью местной воспалительной реакции по сравнению с асептическими воспалениями является более диффузный (разлитой) характер ее развития. При этом воспалительный отек развивается не только в поврежденном органе или ткани, но и за его пределами — в окружающих тканях. Так, при гнойном воспалении сустава или сухожилия припухлость будет выражена не только в этих органах, но и в окружающих тканях. В тяжелых случаях (анаэробная инфекция) припухлость может даже распространиться на смежные области тела животного. В более сильной степени выражено нарушение функции воспаленного органа.
Общая реакция организма проявляется повышением температуры тела (лихорадкой), учащением пульса, дыхания, лейкоцитозом нейтрофильного профиля и угнетением общего состояния больных, животных.
Кроме общих клинических признаков каждый определенный вид септического воспаления имеет свои отличительные клинико-морфологические особенности, связанные со специфичностью реакции организма на отдельные виды возбудителей инфекции.
Асептическое воспаление ткани позвонков является следствием избыточной нагрузки на позвонки при наличии грыж и протрузий.
Грыжи межпозвоночных дисков нуждаются в лечении. Протрузии - это своего рода мини- грыжи, при сохранении высокой нагрузки на позвоночный столб могут перейти в грыжи. Антелистез и ретролистез относятся к патологическому состоянию, при котором отдельные позвонки выстоят из позвоночного столба, нарушая общую динамику позвоночника.
Гемангиомы образуются в полости суставов (в данном случае межпозвонковых дисках) из- за повышенной нагрузке. Гемангиомы до 5-6 мм не нуждаются в особой терапии, могут рассасываться самостоятельно в процессе лечения основного заболевания. На данный момент требуется систематическое наблюдение с помощью МРТ исследований.
По лечению грыж и протрузий:
Существуют два вида терапии - консервативный (без операции) и оперативный. Размер Ваших образований не позволяет сразу рекомендовать оперативное вмешательство. Поэтому, следует ограничиться КОМПЛЕКСОМ консервативных мероприятий, которые направлены на:
1) улучшение питания фиброзного кольца пораженных межпозвонковых дисков;
2) снятие спазма мышц шеи, для того, чтобыв сложившихся условиях обеспечить равновесие позвоночника;
3) укрепление полного объема мышц, чтобы они удерживали позвоночник в правильном положении, не дав ему «съехать» в сторону более слабых мышц, так называемое укрепление "мышечного корсета;
4) рациональное обезболивание, которая не дает позвонкамзанять нормальное положение.
Данные направления достигаются с помощью:
+ соблюдение режима дня, сбалансированный рацион, включающий кисломолочные и молочные продукты. Ортопедическая обувь, желательно без каблука. Ортопедический матрас и подушка. Ношение ортезных систем: воротник Шанца, индивидуального грудо- поясничного корсета.
+Медикаментозная терапия в виде
Противовоспалительных препаратов (они снимают боль путем устранения ферментов воспаления). В первые 5-7 дней их лучше принимать в виде инъекций (это Диклофенак, Денебол, Мелоксикам), затем переходить на прием данных препаратов в виде
таблеток (Ибупрофен, Мелоксикам, Лорноксикам, Нимесулид), но – после 7 суток от начала лечения, когда боли нет.
Миорелаксанты (расслабляющиемышцы препараты). Это препараты, устраняющие спазм только «зажатых» (спазмированных) мышц. Это Тизалуд, Мидокалм, Толперизон, Сирдалуд. В начале терапии назначают в виде инъекций. Затем переходят на таблетки.
Хондропротекторы. Это Артра, Дона, Структум и подобные. Их нужно принимать не менееполугода, чтобы запустить процесс восстановления фиброзного кольца межпозвоночного диска.
Еслиотмечаются выраженные слабость, онемение или жжение в конечностях, может быть исполнена хирургом блокада пораженного сегмента с помощью новокаина с добавлением
глюкокортикоидов. Данную процедуру не стоит повторять чаще 3-4 раз за 2 месяца
лечения.
Исходя из перечисленных методов медикаментозной терапии, можно сделать вывод о том, что Вы получаете недостаточно эффективную терапию.
+ Физиотерапевтические методы
Для лечения грыжи шейного и поясничного отделов позвоночника применяются методы физиотерапии только после купирования острого болевого синдрома. Это, как правило, на 7-10 сутки после начала терапии.
Применяются магнитотерапия; парафиновые аппликации; электрофорез с новокаином; озокеритовые аппликации на пораженный отдел.
+Массаж при грыжах нужно делать с большой осторожностью и только у квалифицированного, врача или мед. сестры, который не усугубит течение болезни, и также, после 7 суток от начала терапии. При отсутствии такого специалиста, массаж не применяется.
Мануальная терапия. Этот вид лечения, также, зависит от наличия профильного специалиста. Мануальная терапия способна на многое, лишь в умелых руках. Грамотный мануальный терапевт никогда не возьмется за процедуру, не получив возможность ознакомиться с МРТ- или КТ- снимками пациента. По ним он будет ориентироваться, куда должны быть направлены его усилия для исправления ситуации.
+Лечебная гимнастика с помощью ЛФК- терапевта.
+ В целях усиления положительных эффектов можете провести сеансы гирудотерапии (лечение пиявками), акупунктуры и постизометрическую релаксацию совместно с врачом реабилитологом.
Воспалительные процессы делятся на две большие группы: асептические и септические.
Асептическое воспаление – такой вид воспаления, в причине развития которого не участвуют микроорганизмы, или если участвуют, то не играют значительной роли. Септическое воспаление характеризуются тем, что в этиологии самую главную роль играют микроорганизмы.
Асептическое воспаление подразделяют на два типа: экссудативные, при преобладании в воспалении процессов экссудации, и продуктивные, когда преобладают процессы пролиферации.
Как правило, экссудативное воспаление протекает остро или подостро, продуктивное зачастую протекает хронически. Преобладание того или иного процесса зависит как от длительности заболевания, так и от интенсивности воспалительного процесса.
По характеру экссудата экссудативные воспаления подразделяются на:
1. серозные (серозная жидкость является в этом случае экссудатом);
2. серозно-фибринозные, когда помимо серозного экссудата есть небольшое количество фибрина;
3. фибринозное, когда в экссудате содержится много фибриногена, превращающегося в фибрин под действием ферментов альтерированных клеток;
4. геморрагическое воспаление, когда в воспалительном экссудате содержится много форменных элементов; вероятен также их выход через поврежденные сосудов;
5. аллергическое воспаление, особый вид воспаления на фоне повышенной чувствительности организма к специфическим антигенам.
Как правило, любой из видов острого асептического воспаления вызывается вредными факторами, воздействовавшими сильно и одномоментно.
Хронические воспалительные процессы, в отличие от острых, обычно развиваются под воздействием факторов внешней среды, действующих слабо, но длительно.
Клинические проявления:
За исключением случаев аллергических воспалений, все асептические воспаления имеют исключительно местные клинические признаки.
1. tumor (припухлость);
2. rubor (покраснение);
3. dolor (боль);
4. calor (повышение местной температуры);
5. functio laesa (нарушение функции).
Но симптомы могут быть выражены в разной степени при хронических и острых формах воспаления. Даже в течение одного и того же заболевания, выраженность тех или иных симптомов разнится.
В первую стадию припухлость покрасневшая, болезненная. горячая, тестоватой консистенции. При переходе во вторую стадию покраснение уменьшается, исчезает повышение температуры. Боль умеренная. В случае, когда серозное воспаление в естественных полостях, наблюдается эффект флюктуации.
Серозно-фибринозное характеризуется набольшей болезненностью, нежели очаг серозного воспаления. Как правило, припухлость в верхней части имеет тестоватую консистенцию, в нижней же части ощущается крепитация при пальпации (вследствие лопающихся нитей фибрина).
Фибринозное воспаление . В большей части случаев наблюдается в полостях (брюшной, грудной). Фибрин затрудняет движение, так как откладывается на стенках полости. Вследствие сильной иннервации стенок полостей возникает очень сильная боль. В мягких тканях главным признаком является крепитация.
Аллергическое воспаление является серозным по характеру экссудата, очень быстро развивается по времени, но и также быстро исчезает.
Фиброзное воспаление. Считается хроническим воспалением, происходит разрастание соединительной ткани. Такое воспаление клинически характеризуется припухлостью с плотной консистенцией, безболезненной или малоболезненной. Других признаков воспаления может не наблюдаться.
Оссифицирующее воспаление.
Единственным признаком является припухлость твердой консистенции. Припухлость той же температуры, что и окружающие ткани, или даже понижена, потому что новая костная ткань содержит мало кровеносных сосудов.
| Классификация воспаления |
|
| По преобладающему компоненту | 1 – альтеративное (преобладает повреждение) 2-экссудативное (нарушения микроциркуляции) 3-пролиферативное (преобладает размножение «воспалительных» клеток) |
| По локализации | 1-паренхиматозное 2-интерстициальное(межуточное) 3-смешанное |
| По течению | 1-острое (до 2 месяцев) преобладает экссудация. 2-подострое (3-6 месяца). 3-хроническое(>7 месяцев) преобладает пролиферация |
| По возможности определения причины воспаления | 1-неспецифическое (банальное) 2-специфическое |
| По распространенности | 1-местное, 2-системное, 3-генерализованное |
| По характеру патогенного агента | 1 – септическое 2 - асептическое |
| В зависимости от состояния реактивности организма и иммунитета | 1- анергическое 2- гиперергическое (реакции гиперчувствительности немедленного или замедленного типа) 3- гипоэргическое 4- нормоэргическое |
1. Банальное и специфическое воспаление.
По этиологии различают 2 группы воспалений:
1. Банальное
2. Специфическое.
Специфическим называется воспаление, которое вызывается определенными причинами (возбудителями). Сюда относится воспаление, вызываемое микобактериями туберкулеза, воспаление при сифилисе, актиномикозе и др.
Воспаление, вызываемое другими биологическими факторами (кишечная палочка, кокки), физическими, химическими факторами относятся к банальному воспалению
2.
Воспаление в зависимости от состояния реактивности организма.
В зависимости от состояния реактивности организма (то есть в зависимости от отношения причины, вызвавшей воспаление как реакции организма на это повреждение) различают:
1. Нормоэргическое, когда сила повреждения и ответ на повреждение адекватны. Наблюдают при первичном контакте флогогенного агента с организмом животного. Признаки воспаления проявляются умеренно.
2. Анэргическое, когда организм фактически не реагирует на повреждение. Это может произойти, если организм чем-то ослаблен: тяжелые формы авитаминозов, истощение, белковое голодание, действие ионизирующего излучения, которое подавляет иммунитет, длительные тяжелые заболевания ;
3. Гиперергическое восплаение, когда ответная реакция организма превышает необходимую степень реакции на данное повреждение. При сравнении с нормергическим воспалением выявляется несоответствие между силой раздражителя, местной и общей реакцией. Это воспаление возникает на иммунной основе и представлено реакцией гиперчувствительности немедленного и замедленного типов.
4. Гипоэргическое воспаление. Полное отсутствие реакции - анергия встречается редко (лучевая болезнь), во всех остальных остальных случаях встречается гипоергия - пониженная реакция, обусловленная двумя обстоятельствами:
Ослабление организма;
3. Воспаление в зависимости от скорости течения.
По скорости течения различают острое, подострое и хроническое воспаление.
Острое воспаление (рис 16) . Продолжается в течение нескольких дней или недель. Отличается высокой интенсивностью, с преобладанием сосудисто-экссудативных процессов и эмиграции клеток за пределы сосудов. Ярко проявляются классические признаки на месте взаимодействия повреждающего фактора с тканью. Воспаление протекает тем острее, чем интенсивнее действие вредящего агента.
Хроническое воспаление (рис. 17) . Длится месяцы и годы. Характерно маовыраженными признаками. Развивается под влиянием слабого, но продолжительного воздействия флогогена на ткань.
Воспаление протекает хронически при таких инфекционных болезнях животных, как туберкулез, бруцеллез, сап, актиномикоз, и др.
Для каждой из этих болезней характерны черты, придающие специфичность воспалительному процессу. В большинстве случаев он протекает с образованием гранулем, преобладанием пролиферативных процессов. Туберкулезные микобактерии , например, стимулируют формирование милиарных гранулем, формирующихся из клеток эндотелия, адвентиции сосудов, лимфоидных клеток, моноцитов, гигантских клеток с многочисленными, расположенными по периферии ядрами. В центральной части бугорка преобладают альтеративные процессы, сопровождающиеся дистрофией и некрозом. Бугорки могут сливаться и формировать обширные зоны казеозного распада. Чаще эти очаги инкапсулируются, а затем обызвествляются (петрифицируются). Но на их месте могут образоваться некротические язвы либо полости распада - каверны в легких.
Грибные заболевания характеризуются воспалением с ярко очерченными гранулемами либо диффузными инфильтратами, содержащими эпителиоидные и лимфоидные клетки, колонии соответствующих возбудителей в виде переплетающихся нитей - друз. Могут быть очажки нагноения с образованием свищевых ходов, например при актиномикозе нижней челюсти у крупного рогатого скота.
Хроническое воспаление развивается и вокруг инородных тел, попавших в ткани организма животного. К ним могут быть отнесены осколки снарядов, пули, колющие металлические предметы (травматический ретикулит у крупного рогатого скота), кусочки дерева, шовный материал, используемый при операциях (шелк, кетгут, металлические скобки). Специфичность воспалительного процесса зависит от свойств раздражителя, индивидуальных и видовых особенностей животных. В большинстве же случаев вокруг Инородных тел сразу начинается продуктивньий процесс с формированием плотной соединительнотканной капсулы.
Подострое воспаление (рис. 18) по продолжительности находится между острым и хроническим. На первом месте стоят экссудативные явления. Альтерация отодвинута на второй план. При подостром воспалении наблюдается и размножение соединительнотканных элементов, но пролиферативные явления выражены не четко.
Подострые воспаления развиваются в организме с высоким уровнем резистентности или когда агент обладает пониженным уровнем патогенности.
Зависимость проявления и течения воспаления от характера патогенного раздражителя .
Асептические воспаления.
Асептическими, или неинфекционными, называются такие воспаления, при которых микроорганизмы не являются причиной их возникновения. Асептические воспаления наблюдаются при закрытых механических или химических повреждениях (ушибах, растяжениях, разрывах, вывихах, переломах, введении парентерально химических веществ) и аллергиях, когда сохраняется целостность кожи или слизистых оболочек.
Все асептические воспаления делятся на экссудативные и пролиферативные. К экссудативным асептическим воспалениям в ветеринарной хирургии относятся: серозное, серозно-фибринозное, фибринозное и геморрагическое; к продуктивным (пролиферативным) - фиброзное и оссифицирующее.
По течению экссудативные воспаления бывают острые , подострые и хронические. Острые воспаления длятся от нескольких дней до 2-3 недель, подострые - до З-6 недель и хронические - более 6 недель, а иногда продолжаются годами. Пролиферативные (продуктивные) воспаления бывают только хроническими.
Острое воспаление, если не устраняется причина, вызвавшая его, переходит в подострое и хроническое, а легкая форма - в более тяжелую. Например, серозное воспаление может перейти в серозно-фибринозное, фибринозное - в фиброзное, а фиброзное в оссифицирующее. Оссифицирующее воспаление является конечной формой, которая длится в течение всей жизни животного.
Есть еще особая группа острых асептических воспалений - аллергические, которые возникают на почве сенсибилизации организма какими-либо аллергенами (кормовыми, токсическими, пыльцой растений, инфекцией). Они протекают как серозные или серозно-фибринозные воспаления. К аллергическим воспалениям предрасположены лошади (ревматические воспаления копыт, периодическое воспаление глаз) и овцы, другие животные более устойчивы к аллергии.
На раздражающие химические вещества (скипидар, хлоралгидрат, кальция хлорид, трипанблау и др.) при парентеральном введении гнойное асептическое воспаление развивается только у лошадей. У других видов животных оно протекает как серозно-фибринозное или фибринозное с некрозом тканей. В опытах при введении скипидара в подгрудок в дозе 2 мл абсцесс образовался только у лошадей, а у крупного рогатого скота, овец и свиней отмечались большие инфильтраты, которые затем резорбировались. На действие химических веществ воспаление развивается в результате небрежной работы ветеринарных специалистов (нарушение техники введения). Особенно тяжело протекают такие воспаления, если во время введения химических веществ или после омертвения тканей в них попадают возбудители инфекции и асептическое воспаление переходит в септическое.
Кроме раздражающих химических веществ, воспаление может появляться при введении вакцин. Так, у крупного рогатого скота при введении холодной противоящурной вакцины наблюдается фибринозное воспаление и инкапсуляция введенной вакцины с последующим медленным рассасыванием. Особенно опасна вакцинация без подготовки операционного поля и нестерильными инструментами. В этом случае возможны тяжелые осложнения в форме абсцессов и флегмон, иногда с летальным исходом.
Также опасны парентеральные введения даже слабораздражающих веществ при аллергическом состоянии организма. Экспериментально установлено, что при введении в ткани яремного желоба небольшого количества раздражающих веществ клинически здоровым лошадям у них не развивается воспаление с развитием тромбофлебита, а при введении такого же количества лошадям, сенсибилизированным гнойной инфекцией или гетерогенной кровью, появляются воспаления и тромбофлебиты. Особенно чувствительны температурящие животные. Установлено, что у лошадей, сенсибилизированных гнойной инфекцией, может образоваться абсцесс при подкожном введении камфорного масла, а при введении раствора кофеина и аутокрови - большие отеки. Есть данные о возникновении у лихорадящих свиней воспалительных инфильтратов на внутримышечное введение антибиотиков (экмоновоциллин).
Септические (инфекционные) воспаления.
Септическими называются воспаления , при которых основным раздражителем являются возбудители инфекции или их токсины. Их можно назвать также микробными, или инфекционными. Наблюдаются такие воспаления при нарушении естественных защитных барьеров организма (открытых механических повреждениях и метастазах), а также специфических инфекциях (бруцеллез, туберкулез, сап и др.)
В результате нарушения защитного барьера микроорганизмы проникают в тканевую среду животного, адаптируются (приспосабливаются), проявляют биологическую активность, быстро размножаются и своими ферментами (токсинами) разрушают живые клетки. Это вызывает защитную реакцию организма в виде воспаления. Развивается биологическая борьба между микроорганизмом и макроорганизмом, в результате наступает выздоровление или смерть животного.
По этиологии и клинико-морфологическому проявлению септические воспаления делятся на следующие клинические виды: гнойные, гнилостные, анаэробные, специфические, инфекционные и инвазионные гранулемы. Экссудативные воспаления чаще бывают смешанными: у лошадей - серозно-гнойными, у парнокопытных - фибринозно-гнойными. Гнойное воспаление клинически сразу не проявляется нагноением, ему всегда предшествует у лошадей стадия серозно-фибринозного, а у парнокопытных - фибринозного воспаления.
Общими клиническими признаками всех септических воспалений является наличие местной и общей защитной реакции организма. Местная воспалительная реакция характерна тем, что она носит всегда более диффузный (разлитой) характер по сравнению с асептическими воспалениями. Это значит, что воспалительный отек захватывает не только тот орган или ткани, которые воспалены (повреждены), но и окружающие ткани. Так, при гнойном воспалении сухожилий отмечается припухлость не только сухожилия, но и окружающих тканей; при гнойном воспалении сустава - припухлость не только сустава, но и тканей, окружающих его. В тяжелых случаях припухлость распространяется даже на смежные области тела организма.
Общая реакция организма проявляется лихорадкой, учащением пульса, дыхания, нейтрофильным лейкоцитозом, изменением соотношения белковых фракций крови (альбумины - глобулины) и угнетением общего состояния животных. Также более сильно выражено нарушение функции органа.
Кроме общих клинических признаков каждый вид септического воспаления имеет свои клинико-морфологические особенности, связанные со специфичностью реакции организма на отдельные виды возбудителей инфекции.
При гнойном воспалении образуется гнойный экссудат, который содержит огромную массу мертвых и живых лейкоцитов, микробные тела, микробные и клеточные токсины, ферменты и другие вещества. От массы лейкоцитов зависит цвет экссудата. Он бывает бело-желтый или серый , без запаха или с незначительным приторным запахом.
У крупного рогатого скота за счет кишечной палочки (Е. соli) запах экссудата более неприятный, чем у лошадей. В начальных стадиях воспаления экссудат жидкий, а затем становится более густым. У парнокопытных животных экссудат более густой, чем у лошадей. В инкапсулированных абсцессах экссудат имеет вид творожистой массы. У лошадей гнойное воспаление вызывается главным образом кокковыми формами микробов (стафилококками и стрептококками) и реже - ассоциациями кокковых форм с кишечной палочкой и протеем. У крупного рогатого скота и других парнокопытных животных до 80-90 % гнойных воспалений вызываются ассоциациями кокковых форм с кишечной палочкой, протеем и другими возбудителями.
Согласно нашим исследованиям, у крупного рогатого скота при абсцессах и флегмонах моноинфекция выделена в 12,7 % случаев, полиинфекция - в 79,4%, стерильными оказались 7,9 %.
При исследовании ран у крупного рогатого скота с давностью ранения 6-24 ч моноинфекция обнаружена в 15,6 % случаев, полиинфекция - 81,2 % и стерильными были 3,2 %; у свиней моноинфекция обнажена в 12,5% случаев, полиинфекция - в 87,5%, у овец моноинфекция - в 72% случаев. Грамположительная инфекция у крупного рогатого скота выявлена в 33-51 % случаев, грамотрицательная - в 1,7-5,9 %, ассоциации - в 43,2-6 1 % случаев; у свиней -соответственно грамположительная в 34-62 % Грамотрицательная- в 25%, ассоциации - в З5-63% случаев. Это значит, что у лошадей преобладают грамположительные возбудители инфекции, а парнокопытных животных - ассоциации грамположительных с грамотрицательными, что имеет существенное значение при назначении антибиотиков при лечении животных.
Гнилостные воспаления клинически характеризуются образованием жидкого экссудата грязно-серого или бурого цвета с зеленым оттенком и зловонным запахом. Лейкоцитов в экссудате мало, поэтому он жидкий с наличием хлопьев фибрина. Демаркационный вал выражен слабо, а при гнилостном воспалении кости (кариес) может вообще отсутствовать, поэтому наблюдается значительное омертвение тканей, интоксикация организма, метастазы и быстро развивается сепсис (рис. 19).
Рис. 19. Гиилостная гангрена (флегмона) в области молочного зеркала и бедра у коровы
Вызывается гнилостное воспаление палочковидными формами микробов (Васt. рiосуаneum, Васt. subtilis, Васt. рroteus vulgaris и др.). Гнилостные бактерии (аэробы и анаэробы) выделяют ферменты, разлагающие белки и придающие экссудату гнилостный запах.
Анаэробное воспаление клинически характеризуется обширными по площади отеками и образованием сукровичного (цвета мясных помоев) или цвета лимфы экссудата, имеющего трупный запах. Экссудат жидкий, с пузырьками газа, лейкоциты в нем отсутствуют. Вызывается воспаление анаэробами из группы клостридий (С1о1str, реrfringens, С1оstr. septicue, С1оistr. оеdematiens, С1оstr. histoliticus и др.). Все они спорообразующие: выделяют сильные токсины, быстро отравляющие организм животного, устойчивы к антисептикам , споровые формы переносят кипячение до 60-90 мин. В природе распространены в почве и навозе. Клинически воспаление протекает в форме флегмоны, гангрены и злокачественного отека. Смертность достигает 90 % (рис. 20).
Специфические воспаления вызываются возбудителями туберкулеза, бруцеллеза, сапа, сальмонеллеза и др. Эти возбудители вызывают инфекционные болезни, которые в отдельных случаях клинически проявляются хирургическими симптомами в виде местных воспалительных процессов (бурситы, артриты, тендовагиниты, орхиты, язвы. В начальных стадиях специфические воспаления имеют местные клинические признаки, свойственные асептическому воспалению (экссудат у них серозно-фибринозный или фибринозный). Отличие специфических воспалений в том, что при их наличии отмечается общая реакция организма (повышение температуры, лейкоцитоз). По мере сенсибилизации организма, через 2-З недели, серозно-фибринозное воспаление переходит в гнойное. В стадии гнойного воспаления диагноз устанавливается серологическим исследованием.
Инфекционные гранулемы (актиномикоз, ботриомикоз и др.) относятся к хроническим пролиферативно-инфекционным воспалениям. Вызываются они патогенными грибами. В ветеринарной хирургии наибольшее значение имеют актиномикоз и ботриомикоз. К актиномикозу наиболее восприимчив крупный рогатый скот, у других животных это заболевание встречается редко. Ботриомикозом чаще болеют лошади (послекастрационные осложнения) Вначале происходит образование абсцессов, которые имеют толстую, плотную капсулу, экссудат густой. После вскрытия абсцессов происходит пролиферация фибринозной ткани и образуются гранулемы (актиномикомы и ботриомикомы).
5. Клинико-анатомическое проявление воспалений.
5.1 Альтеративное воспаление
В наиболее характерном виде встречается при поражениях паренхиматозных органов - миокардитах, гепатитах, нефритах, энцефалитах. Причинами чаще всего являются интоксикации разной природы, нарушения трофической функции нервной системы, аутоиммунная патология. Легко воспроизводится в эксперименте путем введения подопытным животным бактериальных токсинов, моделирования аутоиммунной патологии.
В зависимости от течения выделяют острую и хроническую форму.
Характерно преимущественной выраженностью дистрофических процессов (преимущественно зернистая и жировая дистрофии) в очаге поражения, они преобладают над другими явлениями.
Экссудативные явления видны лишь в форме гиперемии и очень слабого выхода за пределы стенки сосуда жидкой части крови.
Пролиферация проявляется также незначительно. Пролиферативные явления можно наблюдать, как правило, лишь в строме органа.
Макроскопические изменения . При остром течении паренхиматозные органы (печень, почки и др.) увеличены, дряблые, тусклые, гиперемированы или с неравномерно выраженной сосудистой реакцией и наличием пестрого рисунка (темно-красных и серовато-желтых участков), иногда с отдельными кровоизлиянием. Мышца сердца на поверхности разреза может иметь рисунок шкуры тигра («тигровое сердце» при остром яшурном миокардите). Легкие в состоянии казеозной пневмонии, лимфоузлы - лучистого казеозного лимфаденита. При хроническом течении органы уменьшены в объеме , плотные, со сморщенной, или шагреневой, капсулой. На поверхности разреза серо-красные и серо-белые участки с разросшейся соединительной тканью.
Микроскопические изменения. При остром течении проявляются главным образом дистрофические (углеводная, зернистая и гидротическая дистрофии, жировая декомпозиция, слизистая дистрофия эпителия слизистых оболочек) и некротические процессы, слущивание покровного эпителия. Сосудистая реакция выражена слабо в виде воспалительной гиперемии и отека, иногда кровоизлияний диапедезного типа. Отмечается пролиферация молодых соединительнотканных клеток. При хроническом течении отмечают атрофические процессы в паренхиматозных клетках, замещение паренхимы соединительной тканью.
Значение и исход . Значение определяется степенью повреждения воспаленного органа и его функциональной значимостью. При альтеративном воспалении в нервной ткани и миокарде прогноз обычно бывает неблагоприятным. Исход воспаления зависит от степени поражения и вида поврежденного органа. Если не наступает гибель, то мертвая ткань замещается соединительной с исходом в склероз.
5.2 Экссудативное воспаление.
