Селезенка человека расположена в левом подреберье брюшной полости. Небольшой орган играет большую роль в процессах жизнедеятельности организма, помогает формироваться клеточному , служит накопителем крови, фильтрует мертвые кровяные клетки и хранит железо для выработки гемоглобина. Все эти процессы способствуют нормальному функционированию организма. И любые сбои в работе селезенки должны насторожить человека и заставить его обратиться к врачу для диагностики и лечения.

Спленомегалия – что это значит

Данный термин применяется медиками, когда селезенка имеет аномальное увеличение размера. Зачастую такое заболевание возникает при патологических процессах в соседствующих органах. Масса здоровой селезенки в среднем не превышает150 грамм. Если при пальпации или отмечается размер селезенки более чем 7 сантиметров по диагонали, фиксируется увеличение органа. Но само увеличение – еще не показатель болезни.

Диагностирование заболевания происходит по таким признакам:

Размер селезенки существенно превышает норму.
При пальпации четко прощупывается орган и его края.
Селезенка при дыхании неподвижная.

Спленомегалия – это не отдельное заболевание, а симптом нарушения одного из важных процессов . При этом работа органа становится нестабильной, и селезенка может начать избавлять организм не только от мертвых клеток крови, но и от действующих.

Медики различают два типа увеличения селезенки:

Воспалительное – оно проявляется на фоне а, вирусных и бактериальных инфекций, абсцесса.
Не воспалительное – такая спленомегалия наблюдается при , полимиозите, заболеваниях ЖКТ, .

Увеличение органа может быть умеренным, когда длина селезенки достигает 20 см, и тяжелым, если орган увеличен на более чем на 21 см.

Спленомегалия: причины возникновения

Успех лечения спленомегалии во многом зависит от того, насколько правильно была диагностирована причина патологии. Увеличение селезенки может быть спровоцировано бактериальными, вирусными, протозойными инфекциями, патологиями других органов и систем.

Основными бактериальными и вирусными инфекциями, вызывающими спленомегалию, считаются:

селезенки – он имеет скудную клиническую симптоматику и может быть обнаружен в результате цитологического обследования.
Бруцеллез – опасная инфекция, которая поражает не только селезенку, но и сердце, сосуды, опорно-двигательный аппарат, мочеполовую и нервную системы.
– одни из самых распространенных инфекций, поражающих селезенку, печень и желчные пути.
– болезнь вызывает спленомегалию, а также может стать причиной развития сахарного диабета и панэнцефалита.
– поражает внутренние органы, вызывает . Лечение направляется на основной очаг патологии.

В качестве протозойных инфекций, провоцирующих спленомегалию, могут выступать:

– инфекционное заболевание, часто встречающееся в тропических странах. Инфекция быстро распространяется и поражает такие важные органы, как сердце, почки, печень, селезенку.
– опасная инфекция, проявляется сильной интоксикацией организма и поражением лимфатической и нервной системы.
, при котором селезенка увеличивается на всю область левой части брюшной полости. Патология крайне опасна, так как быстро прогрессирует, и распространяет по коже большие язвы.

Гельминтозы, приводящие к спленомегалии:

Аутоиммунные заболевания, как причины спленомегалии:

– распространенный недуг, который поражает соединительные ткани и оболочки суставов.
– опасный и распространенный патологический процесс, дающий сбой в работе иммунной системы, он может поражать внутренние органы, соединительные ткани и даже кожу.

Также стоит отметить, что спленомегалия нередко возникает на фоне таких серьезных заболеваний, как , злокачественные опухоли, закупорки сосудистого русла . Поэтому, если терапевтом было выявлено увеличение селезенки, необходимо пройти полное обследование организма и найти истинную причину спленомегалии.

Симптомы спленомегалии

Клиническая картина болезни неоднозначна, так как симптомы отличаются по форме первичного заболевания. Однако у данного недуга есть и схожие проявления, которые позволяют заподозрить патологию селезенки.

Воспалительная форма проявляется повышенной температурой, интоксикацией, болью в левой области брюшной полости, редко появляется , .

Не воспалительная форма отмечается слабым, тянущим болевым синдромом, температура зачастую в пределах нормы, особых жалоб у пациента нет.

Обратите внимание : воспаленная селезенка дает о себе знать характерными признаками довольно редко. Зачастую спленомегалия протекает бессимптомно и диагностируется вместе с первичным заболеванием.

Дискомфортные ощущения неспецифичны, они часто списываются пациентами на другие патологические проявления. И поскольку селезенка расположена рядом с желудком, то увеличиваясь в размере, она начинает давить на стенки желудка, вызывая ощущения тяжести и наполненности.

Также к общим характеристикам воспаления относится бледность кожи, синяки под глазами, ночная потливость и снижение веса. Изредка наблюдается лихорадка, вызванная гипертермией тела.

Диагностика спленомегалии

На начальном этапе диагностика спленомегалии проводится терапевтом, который ощупывает живот методом пальпации. Далее специалистом собирается анамнез перенесенных заболеваний и выясняется наличие хронических болезней. Уточняется, что пациент употреблял в пищу накануне и посещал ли тропические страны.

Для более точного диагноза назначается ряд лабораторных исследований:

Если этих результатов для диагностики будет недостаточно, может быть назначена стернальная пункция, подразумевающая забор костного мозга и его исследование на наличие злокачественных образований. После того, как будут собраны все результаты, специалист назначает медикаментозное лечение, а в особо тяжелых случаях отправляет на хирургическое удаление селезенки.

Селезенка является органом кроветворения, поэтому при наличии спленомегалии не обойтись без визита к гематологу. В ряде случаев может быть необходима консультация ревматолога, инфекциониста, эндокринолога.

Лечение спленомегалии селезенки

Выбор метода лечения зависит от того, каким было выявлено первичное заболевание.

Обратите внимание : сама увеличенная селезенка лечится лишь при развитии тяжелой формы гиперспленизма. Чаще всего размеры органа приходят в норму после устранения причины, которая послужила причиной спленомегалии.

В зависимости от развития того или иного заболевания-первопричины могут быть подобраны следующие терапевтические мероприятия:

Если причиной спленомегалии стали бактериальные инфекции, назначается курс и пробиотиков.
В случае с прописываются противоцестодозные, противотрематодозные или противонематодозные препараты.
Если увеличению селезенки послужили вирусные заболевания, рекомендуется медикаментозная терапия с .
При авитаминозе прописывается комплекс поливитаминов и назначается сбалансированная диета.

Для улучшения состояния пациента при спленомегалии могут быть проведены:

лечение гормональными препаратами;
переливания лейкоцитарной и тромбоцитарной массы.

Если консервативное лечение не дает положительных результатов, и селезенка продолжает увеличиваться, несмотря на исцеление первопричины патологии, назначается удаление органа . Тем самым медики стараются сохранить жизнь пациенту и избежать таких тяжелых осложнений, как разрыв органа, анемия, осложнения первичных патологий.

После удаления селезенки иммунитет человека ослабевает, снижается сопротивляемость многочисленным инфекциям и вирусам. Поэтому пациенту назначается курс антибиотиков после операции и предлагается пройти иммунизацию от опасных инфекций.

Профилактика спленомегалии

Профилактические меры, которые помогут избежать воспаления селезенки и сохранить жизнедеятельность органа, достаточно просты и доступны. Прежде всего, нужно отказаться от пагубных привычек, заняться укреплением защитных сил организма, проводить , особенно при частых путешествиях, и соблюдать простые правила гигиены.

Не допустить тяжелого развития недуга помогут регулярные обследования организма, лечение хронических и острых заболеваний, обращение за медицинской помощью при тревожных симптомах, закаливание, умеренные физические нагрузки, прогулки на свежем воздухе.

ВИЧ-инфекция развивается постадийно. Прямое воздействие вирусов на иммунную систему приводит к поражению различных органов и систем, развитию опухолевых и аутоиммунных процессов. Без высокоактивной антиретровирусной терапии продолжительность жизни больных не превышает 10-и лет. Применение противовирусных препаратов позволяет замедлить прогрессирование ВИЧ и развитие синдрома приобретенного иммунодефицита — СПИДа.

Признаки и симптомы ВИЧ у мужчин и женщин на разных стадиях заболеваниях имеют свою окраску. Они разнообразны и нарастают по тяжести проявления. Широкое распространение в РФ и странах СНГ получила предложенная в 1989 году В. И. Покровским клиническая классификация ВИЧ-инфекции, которая предусматривает все проявления и стадии ВИЧ от момента заражения до гибели больного.

Рис. 1. Покровский Валентин Иванович, российский эпидемиолог, профессор, доктор медицинских наук, президент РАМН, директор ФБУН «ЦНИИ эпидемиологии Роспотребнадзора».

Инкубационный период ВИЧ-инфекции

Инкубационный период ВИЧ-инфекции определяется периодом от момента инфицирования до клинических проявлений и/или появления антител в сыворотке крови. ВИЧ в «неактивном» состоянии (состоянии неактивной репликации) может находиться от 2-х недель до 3-5 лет и более, при этом общее состояние больного заметно не ухудшается, но антитела в сыворотке крови к антигенам ВИЧ уже появляются. Эта стадия носит название латентной фазы или периода «носительства». Вирусы иммунодефицита при попадании в организм человека начинают воспроизводить себя сразу же. Но клинические проявления заболевания появляются только тогда, когда ослабленный иммунитет перестает должным образом защищать от инфекций организм больного.

Сказать точно через сколько проявляется ВИЧ-инфекция нельзя. На длительность инкубационного периода оказывает влияние пути и характер заражения, инфицирующая доза, возраст больного, его иммунный статус и многие другие факторы. При переливании инфицированной крови латентный период короче, чем при половом пути передачи инфекции.

Период от момента инфицирования до появления в крови антител к ВИЧ (период сероконверсии, период окна) составляет от 2-х недель до 1-го года (до 6-и месяцев у ослабленных людей). В этот период антитела у больного еще отсутствуют и он, думая, что не инфицирован ВИЧ, продолжает заражать других.

Обследование контактных лиц с больными ВИЧ-инфекцией позволяют диагностировать заболевание на стадии «носительства».

Рис. 2. Кандидоз полости рта и герпесные высыпания — показатели сбоя работы иммунной системы и могут быть ранними проявлениями ВИЧ-инфекции.

Признаки и симптомы ВИЧ у мужчин и женщин во IIА (острой лихорадочной) стадии

После инкубационного периода развивается стадия первичных проявлений ВИЧ-инфекции. Она обусловлена непосредственным взаимодействием организма больного с вирусом иммунодефицита и подразделяется на:

IIА — острая лихорадочная стадия ВИЧ.
IIБ — бессимптомная стадия ВИЧ.
IIВ — стадия персистирующей генерализованной лимфаденопатии.

Длительность IIА (острой лихорадочной) стадии ВИЧ у мужчин и женщин составляет от 2 до 4 недель (чаще 7 — 10 дней). Она сопряжена с массивным выходом ВИЧ в системный кровоток и распространением вирусов по всему организму. Изменения в организме больного в этот период носят неспецифический характер и настолько разнообразны и множественны, что создает определенные трудности при проведении диагностики ВИЧ-инфекции врачом в этот период. Несмотря на это острая лихорадочная фаза проходит самостоятельно даже без специфического лечения и переходит в следующую стадию ВИЧ — бессимптомную. Первичное инфицирование у одних больных протекает бессимптомно, у других больных быстро разворачивается тяжелейшая клиника заболевания.

Мононуклеозоподобный синдром при ВИЧ

В 50 — 90% случаев ВИЧ-больных на ранних стадиях заболевания у мужчин и женщин развивается мононуклеозоподбный синдром (острый ретровирусный синдром). Подобное состояние развивается вследствие активной иммунной реакции больного на ВИЧ-инфекцию.

Мононуклеозоподобный синдром протекает с лихорадкой, фарингитом, сыпью, головными, мышечными и суставными болями, диареей и лифмаденопатией, увеличивается селезенка и печень. Реже развивается менингит, энцефалопатия и нейропатия.

В ряде случаев острый ретровирусный синдром имеет проявления некоторых оппортунистических инфекций, которые развиваются на фоне глубокого угнетения клеточного и гуморального иммунитетов. Регистрируются случаи развития орального кандидоза и кандидозного эзофагита, пневмоцистной пневмонии, цитомегаловирусного колита, туберкулеза и церебрального токсоплазмоза.

У мужчин и женщин с мононуклеозоподобным синдромом прогрессирование ВИЧ-инфекции и переход в стадию СПИДа проходит быстрее, а неблагоприятный исход отмечается в ближайшие 2 — 3 года.

В крови отмечается снижение CD4-лимфоцитов и тромбоцитов, повышение уровня CD8-лимфоцитов и трансаминаз. Выявляется высокая вирусная нагрузка. Процесс завершается в пределах 1 — 6 недель даже без лечения. В тяжелых случаях больные госпитализируются.

Рис. 3. Чувство усталости, недомогание, головные, мышечные и суставные боли, лихорадка, диарея, сильные ночные поты — симптомы ВИЧ на ранних стадиях.

Интоксикационный синдром при ВИЧ

В острой лихорадочной стадии у 96% больных повышается температура тела. Лихорадка достигает 38 0 С и длится 1 — 3 недели и часто. У половины всех больных появляется головная, мышечные и суставные боли, чувство усталости, недомогание, сильные ночные поты.

Лихорадка и недомогание являются самыми распространенными симптомами ВИЧ в лихорадочном периоде, а похудение и — наиболее специфичными.

Увеличение лимфоузлов при ВИЧ

У 74% мужчин и женщин выявляются увеличенные лимфатические узлы. Для ВИЧ-инфекции в лихорадочную стадию особенно характерно поэтапное увеличение вначале заднешейных и затылочных, далее подчелюстных, надключичных, подмышечных, локтевых и паховых лимфатических узлов. Они имеют тестообразную консистенцию, достигают 3 см. в диаметре, подвижные, не спаянные с окружающими тканями. Через 4 недели лимфатические узлы принимают нормальные размеры, но в некоторых случаях отмечается трансформация процесса в персистирующую генерализованную лимфоаденопатию. Увеличение лимфатических узлов в острой стадии протекает на фоне повышенной температуры тела, слабости, потливости, и утомляемости.

Рис. 4. Увеличенные лимфоузлы — первые признаки ВИЧ-инфекции у мужчин и женщин.

Сыпь при ВИЧ

В 70% случаев у мужчин и женщин в ранний острый период заболевания появляется сыпь. Чаще регистрируется эритематозная сыпь (участки покраснения разной величины) и макулопапулезная сыпь (участки уплотнений). Особенности сыпи при ВИЧ-инфекции: сыпь обильная, часто багрового цвета, симметричная, локализуется на туловище, ее отдельные элементы могут располагаться также на шее и лице, не шелушится, больного не беспокоит, имеет схожесть с высыпаниями при кори, краснухе, сифилисе и . Сыпь исчезает в течение 2 — 3 недель.

Иногда у больных появляются мелкие кровоизлияния в кожу или слизистые оболочки до 3-х см. в диаметре (экхимозы), при незначительных травмах могут появляться гематомы.

В острой стадии ВИЧ нередко появляется везикуло-папулезная сыпь, характерная для герпетической инфекции и .

Рис. 5. Сыпь при ВИЧ-инфекции на туловище — первый признак заболевания.

Рис. 6. Сыпь при ВИЧ на туловище и руках.

Неврологические расстройства при ВИЧ

Неврологические расстройства в острой стадии ВИЧ отмечаются в 12% случаев. Развивается лимфоцитарный менингит, энцефалопатия и миелопатия.

Рис. 7. Тяжелая форма герпетического поражения слизистой оболочки губ, полости рта и глаз — первый признак ВИЧ-инфекции.

Гастроинтестинальные симптомы

В острый период у каждого третьего мужчины и женщины развивается диарея, в 27% случаев отмечается тошнота и рвота, часто появляются боли в животе, снижается масса тела.

Лабораторная диагностика ВИЧ в острой лихорадочной стадии

Репликация вирусов в острой стадии проходит наиболее активно, однако, число CD4 + лимфоцитов всегда остается более 500 в 1 мкл и лишь при резком угнетении иммунной системы показатель опускается до уровня развития оппортунистических инфекций.

Соотношение CD4/CD8 менее 1. Чем выше вирусная нагрузка, тем более заразен больной в этот период.

Антитела к ВИЧ и максимальная концентрация вирусов в стадии первичных проявлений, обнаруживаются в конце острой лихорадочной стадии. У 96% мужчин и женщин они появляются к концу третьего месяца от момента заражения, у остальных больных — через 6 месяцев. Анализ на выявление антител к ВИЧ в острой лихорадочной стадии повторяется через несколько недель, так как именно своевременное назначение антиретровирусной терапии в этот период максимально полезен для больного.

Выявляются антитела к белкам ВИЧ р24, с помощью ИФА и иммуноблота выявляются антитела, вырабатываемые организмом больного. Вирусная нагрузка (выявление РНК вирусов) определяются с помощью ПЦР.

Высокий уровень антител и низкие показатели уровня вирусной нагрузки бывают при бессимптомном течении ВИЧ-инфекции в острый период и свидетельствуют о контроле иммунной системы больного над уровнем количества вирусов в крови.

В клинически выраженный период вирусная нагрузка довольно высокая, но с появлением специфических антител падает, а симптомы ВИЧ-инфекции ослабевают и далее исчезают вовсе даже без лечения.

Рис. 8. Тяжелая форма кандидоза (молочницы) полости рта у ВИЧ-больного.

Чем старше возраст больного, тем быстрее ВИЧ-инфекция прогрессирует до стадии СПИД.

Признаки и симптомы ВИЧ у мужчин и женщин во IIБ (бессимптомной) стадии

По окончании острой стадии ВИЧ-инфекции в организме больного устанавливается определенное равновесие, когда иммунная система больного сдерживает размножение вирусов в течение многих месяцев (чаще 1 — 2 мес.) и даже лет (до 5 — 10 лет). В среднем бессимптомная стадия ВИЧ длится 6 месяцев. В этот период больной чувствует себя удовлетворительно и ведет обычный для него образ жизни, но, в то же время, является источником ВИЧ (бессимптомное вирусоносительство). Высокоактивная антиретровирусная терапия продлевает эту стадию на многие десятилетия, в течение которых больной ведет нормальный образ жизни. К тому же значительно снижается вероятность инфицирования окружающих.

Количество лимфоцитов в крови в пределах нормы. Результаты исследований ИФА и иммуноблоттинга положительные.

Признаки и симптомы ВИЧ у мужчин и женщин во IIВ стадии (персистирующей генерализованной лимфаденопатии)

Генерализованная лимфаденопатия — единственный признак ВИЧ-инфекции в этот период. Лимфатические узлы появляются в 2-х или более, не связанных анатомически, местах (кроме паховых областей), не менее 1 см. в диаметре, сохраняющиеся не менее 3-х месяцев при условии отсутствия причинного заболевания. Наиболее часто увеличиваются заднешейные, шейные, надключичные, подмышечные и локтевые лимфоузлы. Лимфоузлы то увеличиваются, то уменьшаются, но персистируют постоянно, мягкие, безболезненные, подвижные. Генерализованную лимфаденопатию следует дифференцировать с бактериальными инфекциями (сифилисом и бруцеллезом), вирусными (инфекционным мононуклеозом, и краснухой), протозойными (токсоплазмозом), опухолями (лейкозом и лимфомой) и саркоидозом.

Причиной поражения кожи в этот период является себорея, псориаз, ихтиоз, эозинофильный фолликулит, распространенная чесотка.

Поражение слизистой оболочки полости рта в виде лейкоплакии свидетельствует о прогрессировании ВИЧ-инфекции. Регистрируются поражения кожи и слизистых .

Уровень CD4-лимфоцитов постепенно снижается, но остается более 500 в 1 мкл, общее количество лимфоцитов составляет выше 50% возрастной нормы.

Больные в этот период чувствуют себя удовлетворительно. Трудовая и половая активность как у мужчин, так и у женщин сохранены. Заболевание выявляется случайно при медицинском обследовании.

Длительность этой стадии составляет от 6-и месяцев до 5-и лет. В конце ее отмечается развитие астенического синдрома, увеличивается печень и селезенка, повышается температура тела. Больных беспокоят частые ОРВИ, отиты, пневмонии и бронхиты. Частые поносы приводят к потере массы тела, развиваются грибковые, вирусные и бактериальные инфекции.

Рис. 9. На фото признаки ВИЧ-инфекции у женщин: рецидивирующий герпес кожи лица (фото слева) и слизистых губ у девочки (фото справа).

Рис. 10. Симптомы ВИЧ-инфекции — лейкоплакия языка. Заболевание может подвергнуться раковому перерождению.

Рис. 11. Себорейный дерматит (фото слева) и эозинофильный фолликулит (фото справа) — проявления поражения кожи во 2 стадии ВИЧ-инфекции.

Стадия вторичных заболеваний ВИЧ-инфекции

Признаки и симптомы ВИЧ-инфекции у мужчин и женщин в IIIА стадии

IIIА стадия ВИЧ-инфекции является переходным периодом от персистирующей генерализованной лимфаденопатии к СПИД-ассоциированному комплексу, являющимся клиническим проявлением ВИЧ-индуцируемого вторичного иммунодефицита.

Рис. 12. Наиболее тяжело опоясывающий лишай протекает у взрослых с тяжелым угнетением иммунной системы, что наблюдается, в том числе, при СПИДе.

Признаки и симптомы ВИЧ-инфекции в IIIБ стадии

Эта стадия ВИЧ-инфекции характеризуется у мужчин и женщин выраженными симптомами нарушения клеточного иммунитета, а по клиническим проявлениям есть не что иное, как СПИД-ассоциированный комплекс, когда у больного появляются инфекции и опухоли, не встречающиеся в стадии СПИДа.

В этот период отмечается снижение коэффициента CD4/CD8 и показателя реакции бласттрансформации, уровень СД4-лимфоцитов регистрируется в пределах от 200 до 500 в 1 мкл. В общем анализе крови нарастает лейкопения, анемия, тромбоцитопения, в плазме крови отмечается рост циркулирующих иммунных комплексов.
Клиническая картина характеризуется длительной (более 1-го месяца) лихорадкой, упорной диареей, профузными ночными потами, выраженными симптомами интоксикации, потерей веса более 10%. Лимфаденопатия приобретает генерализованный характер. Появляются симптомы поражения внутренних органов и периферической нервной системы.
Выявляются такие заболевания, как вирусные (гепатит С, распространенный ), грибковые заболевания (оральный и вагинальный кандидоз), бактериальные инфекции бронхов и легких стойкие и длительные, протозойные поражения (без диссеминации) внутренних органов, в локализованной форме, . Кожные поражения более распространенные, тяжелые и более длительные по течению.

Рис. 13. Бациллярный ангиоматоз у ВИЧ-больных. Возбудителем заболевания является бактерия рода Bartonella.

Рис. 14. Признаки ВИЧ у мужчин на поздних стадиях: поражение прямой кишки и мягких тканей (фото слева), остроконечные кондиломы (фото справа).

Признаки и симптомы ВИЧ-инфекции в IIIВ стадии (стадия СПИД)

IIIВ стадия ВИЧ-инфекции представляет развернутую картину СПИДа, характеризующуюся глубоким угнетением иммунной системы и развитием оппортунистических заболеваний, протекающих в тяжелой форме, угрожающие жизни больного.

Рис. 15. Развернутая картина СПИДа. На фото больные с новообразованиями в виде саркомы Капоши (фото слева) и лимфомы (фото справа).

Рис. 16. Признаки ВИЧ-инфекции у женщин на поздних стадиях ВИЧ. На фото инвазионный рак шейки матки.

Чем тяжелее симптомы ВИЧ на ранних стадиях и чем дольше они проявляются у больного, тем быстрее развивается СПИД. У части мужчин и женщин наблюдается стертое (малосимптомное) течение ВИЧ-инфекции, что является хорошим прогностическим признаком.

Терминальная стадия ВИЧ-инфекции

Переход в терминальную стадию СПИДа у мужчин и женщин происходит при снижении уровня CD4-лимфоцитов до 50 и ниже в 1 мкл. В этот период отмечается неуправляемое течение заболевания и ожидается неблагоприятный исход в ближайшие сроки. Больной истощен, подавлен и теряет веру в выздоровление.

Чем ниже уровень CD4-лимфоцитов, тем тяжелее проявления инфекций и короче длительность терминальной стадии ВИЧ-инфекции.

Признаки и симптомы ВИЧ-инфекции в терминальной стадии заболевания

У больного отмечается развитие атипичного микобактериоза, ЦМВ (цитомегаловирусного) ретинита, криптококкового менингита, распространенного аспергиллеза, диссеминированного гистоплазмоза, кокцидиомикоза и бартоннелеза, прогрессирует лейкоэнцефалит.
Симптомы заболеваний накладываются друг на друга. Организм больного быстро истощается. В связи с постоянной лихорадкой, выраженными симптомами интоксикации и кахексией, больной постоянно находится в кровати. Диарея и потеря аппетита приводит к потере массы тела. Развивается деменция.
Нарастает вирусемия, показатели CD4-лимфоцитов достигают критически минимальных величин.

Рис. 17. Терминальная стадия заболевания. Полная потеря веры больного в выздоровление. На фото слева больной СПИД с тяжелой соматической патологией, на фото справа больной с распространенной формой саркомы Капоши.

Прогноз ВИЧ-инфекции

Длительность ВИЧ-инфекции составляет в среднем 10 — 15 лет. На развитие заболевания оказывает влияние уровень вирусной нагрузки и количество CD4-лимфоцитов в крови вначале лечения, доступность медицинской помощи, приверженность больного к лечению и др.

Факторы прогрессирования ВИЧ-инфекции:

Считается, что при снижении уровня CD4-лимфоцитов в течение первого года заболевания до 7% риск перехода ВИЧ-инфекции в стадию СПИД повышает в 35 раз.
Быстрое прогрессирование заболевания отмечается при переливании инфицированной крови.
Развитие лекарственной устойчивости противовирусных препаратов.
Переход ВИЧ-инфекции в стадию СПИД сокращается у людей зрелого и пожилого возраста.
Негативно на длительность заболевания сказывается сочетание ВИЧ-инфекции с другими вирусными заболеваниями.
Плохое питание.
Генетическая предрасположенность.

Факторы, замедляющие переход ВИЧ-инфекции в стадию СПИДа:

Своевременно начатая высокоактивная антиретровирусная терапия (ВААРТ). При отсутствии ВААРТ смерть больного наступает в течение 1-го года с момента постановки диагноза СПИД. Считается, что в регионах, где доступна ВААРТ, продолжительность жизни ВИЧ-инфицированных достигает 20 лет.
Отсутствие побочного действия на прием антиретровирусных препаратов.
Адекватное лечение сопутствующих заболеваний.
Достаточное питание.
Отказ от вредных привычек.

ПРЕДСТАВЛЯЕМ ГЛАВЫ ИЗ КНИГ ДЛЯ ВРАЧЕЙ ИЗДАТЕЛЬСТВА "ПИТЕР"

ЗАКАЗАТЬ КНИГИ НАЛОЖЕННЫМ ПЛАТЕЖОМ ПО ПОЧТЕ ВЫ МОЖЕТЕ В МАГАЗИНЕ ПИТЕР

Справочник Харрисона по внутренним болезням

К. Иссельбахер, Е. Браунвальд, Дж. Вилсон, Дж. Мартин и др.

Раздел I. Основные симптомы и признаки

Глава 1. Боль и ее устранение ,

Глава 2. Боль в груди ,

Глава 3. Боль в брюшной полости ,

Глава 4. Головная боль и боли в области лица ,

Глава 5. Боль в поясничной области ,

Глава 6. Лихорадка и озноб ,

Глава 7. Кожная сыпь ,

Глава 8. Боль или припухлость суставов ,

Глава 9. Обморок и эпилептические припадки ,

Глава 10. Головокружение ,

Глава 11. Нарушения зрения и движений глазных яблок ,

Глава 12. Паралич и другие двигательные расстройства ,

Глава 13. Нарушения сознания (сомноленция, ступор и кома) ,

Глава 14. Расстройства дыхания ,

Глава 15. Кашель и кровохаркание ,

Глава 16. Цианоз ,

Глава 17. Отеки ,

Глава 18. Тошнота и рвота ,

Глава 19. Увеличение и уменьшение массы тела ,

Глава 20. Диарея, запор и нарушение всасывания,

Глава 21. Кровотечения из пищеварительного тракта ,

Глава 22. Оценка функций печени и желтуха ,

Глава 23. Асцит ,

Глава 24. Нарушение мочеотделения ,

Глава 25. Водно-электролитный баланс и кислотно-основное состояние ,

Глава 26. Поражение лимфатических узлов и спленомегалия

Строение и функции лимфатического узла

Лимфатические узлы представляют собой периферические лимфоидные органы, состоящие из клеток различных типов, соединенные с системой кровообращения афферентными и эфферентными лимфатическими сосудами и посткапиллярными венулами. Фибробласты и их производные - ретикулярные клетки -образуют поддерживающую структуру. Тканевые макрофаги, дендриты и клетки Лангерганса являются важными антигеннесущими клетками. Лимфоидные фолликулы состоят в основном из В-лимфоцитов. Первичные лимфатические фолликулы заселяются IgM и IgD-несущими В-клетками, также как Т-лимфоцитами хелперами (индукторами) еще до антигенного стимула. Вторичные лимфатические фолликулы образуются в результате антигенной стимуляции и содержат внутреннюю зону (зародышевый центр), состоящий из активированных В-клеток, макрофагов, фолликулярных дендритов и хелперов. Зоны между фолликулами и паракортикальные области состоят в основном из Т-лимфоцитов. Совместное расположение большого числа макрофагов, дендритов, клеток Лангерганса и лимфоцитов позволяет лимфатическому узлу выполнять основную функцию специализированной структуры, объединяющей все эти типы клеток для создания эффективной клеточной и гуморальной иммунной реакции организма.

Увеличение лимфатического узла может быть обусловлено: 1) увеличением числа доброкачественных лимфоцитов и макрофагов в ходе иммунного ответа на антиген, 2) инфильтрацией воспалительными клетками при инфекциях, затрагивающих лимфатический узел (лимфаденит), 3) пролиферацией in situ злокачественных лимфоцитов и макрофагов, 4) инфильтрацией узлов метастатическими злокачественными клетками, 5) инфильтрацией макрофагами, нагруженными продуктами метаболизма при различных болезнях накопления.

Болезни, сопровождающиеся лимфаденопатией

Для полноты информации см. HPIM-13, табл. 58-1, стр. 324.

Инфекционные заболевания

Вирусные: инфекционный гепатит, инфекционный мононуклеоз, СПИД и поражения, СПИД-ассоциированный комплекс, краснуха, ветряная оспа, опоясывающий лишай.

Бактериальные: стрептококки, стафилококки, Salmonella, Brucella, Francisella tularensis, Listeria monocytogenes, Pasteurella pestis, Haemophilus ducreyi , болезнь кошачьей царапины.

Грибковые

Хламидиальные

Микобактериальные: туберкулез, лепра

Спирохетозы

Иммунологические заболевания

Ревматоидный артрит, СКВ, дерматомиозит

Сывороточная болезнь

Побочное действие лекарственных средств: фенитоин, гидралазин, аллопуринол

Ангиоиммунобластная лимфаденопатия

Злокачественные новообразования

Гематологические: болезнь Ходжкина, неходжкинские лимфомы, острый и хронический лейкоз

Метастазы опухолей в лимфатические узлы

Эндокринные заболевания Тиреотоксикоз

Болезни липидного накопления Болезни Гоше и Нимана-Пика

Прочие болезни Гигантская гиперплазия фолликулов лимфатического узла, синусный гистиоцитоз, дерматопатический лимфоаденит, саркоидоз, амилоидоз, синдром поражения кожи, слизистых оболочек и лимфатических узлов (болезнь Кавасаки), многоочаговый гранулематоз клеток Лангерганса (эозинофильный).

Строение и функции селезенки

Селезенка - лимфоретикулярный орган, выполняющий по крайней мере четыре важные функции: 1) основной орган иммунной системы, участвующий в создании клеточных и гуморальных реакций на антигены, и способствующий в значительной степени элиминации из крови микроорганизмов и определенных антигенов, 2) инструмент выделения и удаления здоровых и патологических клеток крови, 3) регуляция портального кровотока, 4) может превращаться в главный очаг экстрамедуллярного гемопоэза в ситуациях с замещением или сверхстимуляцией костного мозга.

Заболевания, сопровождающиеся увеличением селезенки

Для полноты информации см. HPIM-13, табл. 58-2. стр.327.

Нарушение иммунорегуляции - РА, СКВ, иммунная гемолитическая анемия, иммунная тромбоцитопения и нейтропения.

Нарушение кровотока в селезенке - венозная гипертензия в системе портальной или селезеночной вены с последующим селезеночным застоем.

Аномалия эритроцитов - сфероцитоз, серповидноклеточная болезнь (до аутоспленэктомии), овалоцитоз, талассемия.

Инфильтративные поражения селезенки - доброкачественные и злокачественные.

Прочие болезни - идиопатическая спленомегалия, тиреотоксикоз, железодефицитная анемия, саркоидоз, бериллиоз.

Обследование больного с лимфаденопатией и (или) спленомегалией

У здоровых взрослых людей можно легко пальпировать паховые лимфатические узлы, размер которых составляет 0,5-2 см. Узелки меньшего размера можно пальпировать в разнообразных местах после перенесенных в прошлом инфекций. Увеличение лимфатических узлов требует изучения, если один или более из вновь увеличившихся узлов достигли величины ³ 1 см в диаметре и причина этого не известна. Необходимо учесть: 1) возраст больного, 2) результаты физикального осмотра узла (узлов), 3) их локализацию, 4) общую клиническую симптоматику, связанная с лимфаденопатией.

Размеры селезенки у здорового человека составляют 12 см в длину и 7 см в ширину; она расположена вдоль X ребра по средней подмышечной линии, недоступна пальпации, если размеры ее и форма нормальны. В положении больного на правом боку при перкуссии выявляется тупость между IX и XI ребрами. Пальпировать селезенку лучше всего в положении больного на правом боку при глубоком вдохе.

Клинический подход к больному с лимфаденопатией и (или) увеличенной селезенкой

1. Полный анамнез и физикальное обследование (включая определение размеров селезенки), со специальным обращением внимания на наличие и выраженность аденопатии, а также на наличие общих или местных симптомов, характерных для острого или хронического течения болезни. Следует выявить факторы риска ВИЧ-инфекции.

2. При региональной аденопатии следует думать об инфекции или о злокачественном процессе.

4. При необходимости и по обстоятельствам используют визуальную технику: сканирование печени и (или) селезенки с коллоидным 99m Тс, КТ, УЗИ органов брюшной полости.

5. Если аденопатия сохраняется и не поддается интерпретации, необходимо провести биопсию узла и гистологическое исследование препарата, посев культуры на возможные виды инфекции, заморозить препарат для исследования лимфоцитов и окрасить его для определения других видов клеток.

6. Иногда необходимы лапаротомия и спленэктомия для диагностики спленомегалии неясной этиологии.

Селезенка является важным органом иммунной системы. Этот орган бобообразной структуры расположен в левом верхнем участке брюшной полости, под диафрагмой, между 9 и 11 ребрами. Селезенка весит всего лишь 150 г, ее длина составляет около 11 см.

Функции селезенки включают: образование лимфоцитов, является фильтром для бактерий и простейших, производство антител для иммунной системы и удаление аномальных клеток крови.

Селезенка избавляется от старых и поврежденных эритроцитов. Красные клетки крови могут быть повреждены при таких заболеваниях, как талассемия или серповидно-клеточная анемия. Когда клетки крови проходят через селезенку, они часто разрушаются. В результате этого может остаться слишком мало эритроцитов.

Некоторым людям удаляют селезенку, чтобы они не потеряли слишком много красных клеток крови. Другим людям удаляют этот важный орган иммунитета из-за ранения в автомобильной аварии или другой травмы.

Селезенка помогает организму побеждать определенные виды бактерий. Если вам удалят селезенку, то ваш организм будет менее способен бороться с серьезными инфекциями.

Селезенка может быть увеличена, выполняя свои обычные функции в ответ на другое заболевание. Некоторые инфекции и влияющие на клетки крови заболевания увеличивают кровоток в селезенке. Спленомегалия – увеличение селезенки – не всегда является ненормальным, поскольку размер селезенки не обязательно отражает ее функции.

Если у селезенки нормальный размер, то она не должна пальпироваться при физическом осмотре живота (за исключением худых людей). У немногих людей селезенка увеличена. Селезенка считается увеличенной, если ее масса достигает 500 г, а длина – от 11 до 20 см. Спленомегалия более 1000 г и больше 20 см длиной считается тяжелой или массивной.

Причины увеличенной селезенки

Причины спленомегалии разнообразны и варьируют от злокачественных новообразований (рака), инфекций, увеличения кровотока, инфильтрации селезенки от других заболеваний, воспалительных заболеваний и заболеваний клеток крови.

Наиболее распространенными причинами увеличения селезенки являются следующие:

1) заболевания печени (цирроз из-за хронического гепатита, жирной печени, алкоголизма);
2) рак крови (лимфома, лейкемия, миелофиброз);
3) инфекции (мононуклеоз, бактериальный эндокардит, малярия, СПИД, микобактерии, лейшмании);
4) ненормальный поток крови и заторы (тромбоз селезенки, обструкция портальной вены, застойная сердечная недостаточность);
5) болезнь Гоше (болезнь накопления липидов);
6) заболевания клеток крови (серповидно-клеточная анемия, талассемия, сфероцитоз);
7) воспалительное заболевание (волчанка, ревматоидный артрит);
8) идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура;
9) истинная полицитемия.

Симптомы увеличенной селезенки

Спленомегалия не имеет специфических симптомов. Неясные боли в животе и вздутие живота являются наиболее распространенными симптомами. Однако, также существуют неспецифические симптомы увеличенной селезенки. Некоторые люди с очень увеличенной селезенкой жалуются на раннее насыщение (анорексию) и желудочные симптомы (рефлюкс).

Кроме того, многие связанные с увеличенной селезенкой симптомы вызваны основной причиной спленомегалии. Они могут включать в себя: лихорадку, ночные поты, бледность, общую слабость, усталость, легкие кровоподтеки, снижение массы тела.

Когда обращаться к врачу?

То, что у человека увеличена селезенка, могут диагностировать врачи разных специальностей. Например, гематологи (врачи, которые специализируются на лечении заболеваний крови), онкологи (специалисты по раку) и гастроэнтерологи (специалисты по заболеваниям печени и желудочно-кишечного тракта). Все эти врачи заботятся о больных, у которых селезенка увеличена в ответ на другое заболевание.
В зависимости от причины, людям со спленомегалией может понадобиться срочное посещение врача при наличии: кровотечения, неподдающейся лечению в домашних условиях инфекции или сильной боли в животе.

Диагностика увеличенной селезенки

Наиболее важным аспектом в оценке спленомегалии является выявление ее причины. Обычно врач диагностирует увеличенную селезенку случайно, при исследовании изображений (как КТ), которые делают по другой причине.

Увеличение селезенки может также ощущаться при глубокой пальпации левой верхней части живота (особенно при глубоком вдохе), поскольку диафрагма толкает селезенку дальше в брюшную полость. Не сильно увеличенная селезенка не может ощущаться при пальпации.

Если обнаружена спленомегалия, то проводят полный анализ крови для определения количества, формы и состава лейкоцитов, эритроцитов и тромбоцитов. Другие анализы крови, которые могут быть полезны, включают метаболические панели (химия крови) и тесты на функции печени.

Помимо КТ, в оценке того, насколько увеличена селезенка, могут быть полезны такие тесты, как УЗИ брюшной полости, ангиография и др. Дальнейшая оценка должна сосредоточиться на определении причины спленомегалии (при этом руководствуются клиническими признаками).

Например:
1) если подозревают, что причиной увеличенной селезенки может быть лимфома, то могут быть выполнены КТ грудной клетки и брюшной полости или биопсия лимфатического узла;
2) если есть подозрение на инфекцию, то основной задачей является выявление источника инфекции;
3) может быть сделана биопсия костного мозга, если есть подозрения на инфекции микобактерии, болезнь Гоше или лейкоз.

Биопсию селезенки делают редко из-за высокого риска кровотечений. Могут быть сделаны спленэктомия (удаление селезенки) и микроскопический анализ удаленной селезенки, если операция превышает значение определения точной причины и последующего лечения. Увеличенная селезенка обычно вызвана другим заболеванием, которое требует лечения.

Лечение причины увеличенной селезенки

Лечение спленомегалии существенно зависит от причины. При многих заболеваниях (например, циррозе печени) селезенка увеличивается в результате выполнения своей нормальной физиологической функции. Основной задачей является улучшение спленомегалии, а также лечение основного заболевания (как цирроз). Во многих других случаях (например, инфекции, лимфома и лейкоз) лечение направлено на лечение основного заболевания при помощи антибиотиков или химиотерапии.

Спленэктомия – удаление селезенки

В некоторых случаях показано хирургическое удаление селезенки (спленэктомия). К таким заболеваниям относят лейкоз ворсистых клеток, талассемию, тромбоз селезенки, болезни Гоше и т.д. Внимательное рассмотрение рисков и пользы хирургии является наиболее разумным подходом.

Важно отметить важность вакцинации в случаях спленэктомии. Люди без селезенки находятся в группе высокого риска для значимых инфекций пневмонии (Streptococcus), менингита (Neisseria) и гриппа (Hemophilus). Поэтому подвергшимся спленэктомии людям настоятельно рекомендуется вакцинация против этих бактерий.

Осложнения при увеличенной селезенке

В некоторых случаях увеличенная селезенка может вернуться к нормальным размерам и функциям, если лечится основное заболевание. Как правило, селезенка возвращается к нормальным размерам при мононуклеозе, когда инфекция становится лучше. В некоторых случаях удаление селезенки является частью лечения, но это может сделать человека более восприимчивым к инфекциям. Многие заболевания приводят к увеличению селезенки. При этом человек может быть более склонным к травмам селезенки, инфекции и аномальному кровотечению. Чтобы избежать осложнений, нужно строго соблюдать все рекомендации врача.

Профилактика увеличенной селезенки

Профилактика спленомегалии может быть невозможной. Однако, некоторые из медицинских причин спленомегалии могут быть предотвращены, если не злоупотреблять алкоголем (чтобы предотвратить цирроз печени) или сделать вакцину против малярии при планировании поездки в эндемичные районы.
Также нужно соблюдать профилактические меры против возможного разрыва селезенки. Не занимайтесь контактными видами спорта и носите ремни безопасности, чтобы предотвратить разрыв селезенки. Правильная вакцинация у пациентов после спленэктомии также имеет большое значение.

Прогнозы при увеличенной селезенке. В зависимости от причины, увеличенная селезенка может вернуться к нормальному размеру и функциям, когда основное заболевание будет вылечено. Как правило, к нормальным размерам селезенка возвращается при инфекционном мононуклеозе. В некоторых случаях, удаление селезенки является частью лечения, но это может сделать человека более восприимчивым к инфекциям.

У 80% таких больных обнаруживается гепатомегалия и почти у 85% - изменения при гистологическом исследовании паренхимы печени.

Заболевания печени и желчных путей у больных СПИДом. К ним относятся вирусные гепатиты; гранулематозное поражение печени, вызванное лекарственными средствами; грибковые, протозойные, бактериальные и микобактериальные инфекции; жировая дистрофия печени; поражение печеночных синусоидов, в том числе пелиоз печени; новообразования, в частности лимфомы и саркома Капоши; заболевания желчных путей, включая некалькулеэный холецистит, стеноз фатерова соска и склерозирующий холангит. Эти заболевания могут накладываться на уже имеющееся поражение печени, вызванное злоупотреблением алкоголем, инъекционной наркоманией и вирусными гепатитами.

Заболевания

Вирусные инфекции

Гепатит А . У многих ВИЧ-инфицированных обнаруживаются антитела к вирусу гепатита A (IgG), что указывает на перенесенную инфекцию, закончившуюся полным выздоровлением. Гепатит А не бывает хроническим; у больных СПИДом он протекает так же, как у лиц с нормальным иммунитетом. Лечение симптоматическое.

Гепатит В передается парентеральным (через загрязненные иглы для инъекций) и половым путем. Риск заражения высок у инъекционных наркоманов и гомосексуалистов. Серологические маркеры гепатита В выявляются примерно у 90% больных СПИДом, а 10-20% являются хроническими носителями вируса. Активность аминотрансфераз в сыворотке у больных СПИДом, ранее инфицированных вирусом гепатита В, может быть нормальной или только слегка повышенной. У больных с иммунодефицитом, вызванным ВИЧ-инфекцией, воспалительная реакция при хроническом гепатите В зачастую выражена слабее, а биохимические и гистологические показатели печени лучше. В то же время у ВИЧ-инфицированных активнее идет репликация вируса гепатита В - об этом говорит более высокая активность ДНК-полимеразы вируса и увеличение титра HBeAg в крови и HBcAg в ядрах гепатоцитов.

При гепатите В на фоне ВИЧ-инфекции малоэффективно лечение интерферонами. Кроме того, при наличии антител к ВИЧ эффективность вакцинации против гепатита В также ниже (ниже уровень антител к HBsAg, и меньше доля больных, у которых вакцинация дает результат), Таким больным рекомендуется вводить вакцину в более высоких дозах и определять, достигает ли титр антител к HBsAg у них в крови необходимого уровня (выше 10 мМЕ/л).

Гепатит D . Вирус гепатита D - гепатотропный РНК-содержащий вирус для репликации и экспрессии которого необходим Н BsAg?Tl03T0My инфекция вирусом гепатита D происходит либо одновременно с инфекцией вирусом гепатита В, либо как суперинфекция на фоне хронического гепатита В.

Инфекция вирусом гепатита С и положительные результаты серологического исследования на гепатит С - частая находка у ВИЧ-инфицированных. Эффективность рибавирина и конъюгированных интерферонов у них ниже, чем у лиц, не зараженных ВИЧ. Тем не менее гепатит С у ВИЧ-инфицированных всегда, когда это возможно, следует лечить.

Герпетический гепатит . Более чем у 95% гомосексуалистов, больных СПИДом, есть антитела к вирусу простого герпеса. При СПИДе вирус простого герпеса может вызвать герпетический энцефалит, эзофагит, герпес лица и полости рта, герпес половых органов с болью, изъязвлениями и постепенным разрушением тканей. Герпетический гепатит обычно развивается при генерализованном герпесе. У большинства больных с герпетической инфекцией на коже лица, слизистой рта или половых органов появляются везикулы, язвы, повышается температура, развиваются гепатомегалия и лейкопения. На фоне тяжелой инфекции может развиться молниеносный гепатит с нарушениями свертывания, печеночной энцефалопатией и шоком. Диагноз герпетического гепатита подтверждается биопсией печени. Вирус выделяется из крови, мочи, кожных высыпаний и ткани печени. Несмотря на лечение ацикловиром и видарабином, смертность в этих случаях очень высока.

Гепатит, вызванный вирусом Эпштейна-Барр . Течение его у больных СПИДом изучено мало.

Цитомегаловирусная инфекция у взрослых с нормальным иммунитетом обычно протекает бессимптомно. Изредка возможны лихорадка, гепатомегалия. После заражения цитомегаловирусом инфекция может оставаться латентной и активизироваться при иммунодефиците.

Примерно у 95% гомосексуалистов имеются антитела к цитомегаловирусу, говорящие о перенесенной инфекции. У ВИЧ-инфицированных цитомегаловирусная инфекция может вызывать колит, эзофагит, пневмонию и ретинит. Печень обычно поражается при диссеминированной инфекции. Активность АлАТ, АсАТ и ЩФ при цитомегаловирусном гепатите умеренно повышена. Поражение печени может проявляться по-разному, от бессимптомного носительства до острого некроза печени. Диагноз подтверждается при биопсии. При цитомегаловирусной инфекции обычно наблюдаются лимфоцитарная инфильтрация портальных трактов и паренхимы печени и очаговый некроз. Иногда обнаруживаются гранулемы. В гепатоцитах видны цитоплазматические включения, а флюоресцентная гибридизация ДНК in situ позволяет быстро выявить вирус. Цитомегаловирусы можно выделить из крови, мочи и пораженных тканей.

При цитомегаловирусной инфекции в/в вводят ганцикловир, который улучшает состояние больных, но может вызвать нейтропению. В таких случаях назначают фоскарнет, который не приводит к нейтропении.

Бактериальные и микобактериальные инфекции

Инфекция, вызванная Mycobacterium avium-intracellulare . Это самый частый возбудитель оппортунистических инфекций, вызывающих поражение печени у больных СПИДом. Обычно эта инфекция бывает.ие первой оппортунистической инфекцией у больного. Часто наблюдаются лихорадка, недомогание, потеря аппетита, похудание, понос, гепатомегалия и признаки генерализованной инфекции. Активность ЩФ обычно резко повышена, активность АлАТ и АсАТ повышается умеренно. Для подтверждения диагноза проводят биопсию печени - в биоптате обнаруживаются кислотоустойчивые палочки и не до конца оформленные (вследствие сниженной активности Т-лимфоцитов) гранулемы. Возбудитель выделяется из крови, тканей печени и легких, слизистой ЖКТ, костного мозга и лимфоузлов. Из-за тяжелого иммунодефицита прогноз неблагоприятный. При бактериемии обнадеживающие результаты в клинических испытаниях показала схема лечения, состоящая из 4 препаратов: рифампицина, этамбутола, клофазимина и ципрофлоксацина.

Туберкулез . По мере прогрессирования иммунодефицита у ВИЧ-инфицированных повышается риск туберкулеза, обычно вследствие реактивации латентной инфекции. Помимо легочного может развиться туберкулез лимфоузлов, костного мозга, крови и печени. На фоне милиарного туберкулеза возможно поражение желчных путей, кроме того, в печени могут образовываться гранулемы и абсцессы, может развиться печеночная недостаточность. Закупорка желчных путей туберкулезными бугорками или увеличенными лимфоузлами может приводить к холестазу. Отмечены случаи заражения штаммами микобактерий, устойчивыми к противотуберкулезным средствам, особенно у больных, живущих в больших городах. Симптомы включают лихорадку, потливость по ночам, потерю веса, кашель с мокротой, боль в боку и в животе, увеличение лимфоузлов, гепатоспленомегалию и желтуху.

Диагноз ставится по результатам посева мокроты, мочи, крови, пунктата лимфоузлов, костного мозга и биоптата печени. Окраска по Цилю-Нильсену менее чувствительна. В биоптате печени можно обнаружить гранулемы, гиперплазию купферовских клеток, очаговый некроз, воспаление паренхимы, расширение синусоидов, иногда - пелиоз печени.

Назначают изониазид, рифампицин, этамбутол, пиразинамид. У большинства больных эти препараты эффективны, но часто дают побочные эффекты. Согласно рекомендациям, ВИЧ-инфицированным, контактировавшим с больными туберкулезом или имеющим положительную пробу Манту (даже в отсутствие активного туберкулеза), необходимо профилактически назначить изониазид на срок как минимум 6 мес.

Инфекции, вызванные другими микобактериями . Изредка инфекцию вызывают атипичные микобактерии (Mycobacterium xenopi и Mycobacterium kansasii). У больных с гемобластозами, ХПН или тяжелым иммунодефицитом возможна диссеминированная инфекция. Поражение печени обычно проявляется гепатомегалией и резким повышением активности ЩФ. Для подтверждения диагноза проводят посев образцов пораженных тканей.

Сальмонеллез . У больных СПИДом нередко развивается внекишечный сальмонеллез с бактериемией, который рецидивирует несмотря на антибактериальную терапию. Характерны лихорадка, головные боли, понос, тошнота, боль и чувство распирания в животе, гепатомегалия. Диагноз подтверждается посевом крови, кала и биоптатов печени. Больным назначают ампициллин, хлорамфеникол, ТМП/СМК, ципрофлоксацин и цефалоспорины третьего поколения.

Грибковые инфекции

Криптококкоз . Cryptococcus neoformans у больных СПИДом, как правило, вызывает менингоэнцефалит и легочные инфекции, однако при гематогенной диссеминации возможен криптококковый гепатит. Клиническая картина складывается главным образом из неврологических симптомов, симптомов поражения легких или признаковдис-семинированной инфекции. Возможны постоянная небольшая лихорадка, головная боль, нарушения сознания, менингизм, кашель, одышка и боль в боку.

Диагноз подтверждается посевом на среды и гистохимическим окрашиванием пораженных тканей или выявлением криптококковых антигенов. В биоптате печени обнаруживаются плохо сформированные гранулемы. Назначают амфотерицин В, фторцитозин и флуконазол. У больных СПИДом часто возникают рецидивы, и им может понадобиться постоянное профилактическое лечение.

Гистоплазмоз . Поражение печени при гистоплазмозе у больных (СПИДом обычно возникает вследствие распространения возбудителя из первичного очага, который часто находится в легких. Большинство больных ранее жили в местах, где распространен гистоплазмоз (речные долины на Среднем Западе США или Пуэрто-Рико), или помещали их. Симптомы включают в себя резкое похудание, недомогание, упорную лихорадку, иногда кашель и одышку. Возможны также поражение кожи, увеличение лимфоузлов, гепато- и спленомегалия. Активность аминотрансфераз и ЩФ умеренно повышены. Диагноз ставится по результатам посева крови или биопсии костного мозга, лимфоузлов, печени или легких. При окраске мазков по Гомори-Грокотту, можно увидеть почкующиеся клетки. В печени иногда обнаруживаются гранулемы.

Очень хорошие результаты зачастую дает лечение амфотерицином В, но возможны рецидивы. Для их профилактики назначают кетоконазол или флуконазол.

Кандидоз печени у больного СПИДом следует заподозрить при распространении инфекции из пищевода (при кандидозном эзофагите) либо другого очага или после химиотерапии при лимфомах или лейкозах. Активность ЩФ обычно резко повышена, активность АлАТ и АсАТ повышена умеренно. В печени и селезенке могут формироваться микроабсцессы. При КТ они выглядят как рентгенонегативные участки, при УЗИ - как мишеневидные образования с гипоэхогенным центром на гиперэхогенном фоне. Диагноз ставится по результатам посева крови или биоптата печени или при обнаружении в биоптате гранулем, а также почкующихся клеток и псевдомицелия Candida albicans при окрашивании по Гомори-Грокотту. Лечение включает амфотерицин В, фторцитозин, кетоконазол и флуконазол.

Другие грибковые инфекции . У больных СПИДом описаны случаи диссеминированного споротрихоза с поражением печени, однако это редкость. При иммунодефиците, в том числе при СПИДе, может развиться диссеминированный кокцидиоидоз. На рентгенограммах грудной клетки обнаруживают очаговые тени; диагноз подтверждается при обнаружении возбудителя в мокроте и образцах, полученных при бронхоскопии, пункции костного мозга и биопсии печени, при помощи ШИК-реакции. Возбудитель выделяется из крови, мочи и пораженных тканей. При споротрихозе и кокцидиоидозе назначают амфотерицин В длительными курсами.

Протозойные инфекции

Пневмоцистная пневмония . Диффузная интерстициальная пневмония, вызванная Pneumocystis carinii, - самая частая из тяжелых оппортунистических инфекций у ВИЧ-инфицированных. При иммунодефиците одновременно может поражаться печень с образованием гранулем. При этом повышается активность ЩФ, АлАТ и АсАТ, обычно в сочетании с тяжелой гипоальбуминемией. Больным назначают ТМП/СМК и пентамидин.

Криптоспоридиоз . При криптоспоридиозе, как правило, поражаются желчный пузырь и желчные протоки.

Лекарственный гепатит

Около 90% больных СПИДом в ходе лечения принимают по крайней мере один препарат, обладающий гепатотоксическим действием. Лекарственное поражение печени обычно протекает бессимптомно. Лекарственный гепатит зачастую сложно отличить от гепатита, вызванного инфекциями или злокачественными новообразованиями. Отмена гепатотоксичного препарата может привести к нормализации биохимических показателей функции печени и улучшению состояния больного. Если отмена препарата нежелательна или не приводит к улучшению, для точного определения причины поражения печени и желчных путей проводят биопсию печени и другие необходимые диагностические мероприятия.

Новообразования печени

Саркома Капоши - самое частое новообразование у больных СПИДом. Чаще всего ею страдают гомосексуалисты, у которых саркома Капоши отличается инвазивным ростом с поражением кожи и внутренних органов. ЖКТ поражается примерно у половины больных. При эндоскопическом исследовании саркома Капоши выглядит как фиолетовые бляшки, расположенные в подслизистом слое.

Печень поражается примерно у трети больных. При КТ поражение печени выглядит неспецифично. Чрескожная биопсия печени без контроля КТ или УЗИ при саркоме Капоши является недостаточно чувствительным методом диагностики. Если образования поверхностные и расположены спереди, их иногда бывает видно при лапароскопии. В целом, поражение печени редко удается подтвердить при жизни больного.

Макроскопически саркома Капоши представлена множественными подкапсульными очагами в области ворот печени или в паренхиме. При гистологическом исследовании очаги выглядят как участки пролиферации эндотелия, состоящие из полиморфных веретенообразных клеток и эритроцитов. Иногда обнаруживаются расширения синусоидов и «сосудистые озера», возможны пелиоз печени и ангиосаркома.

Проводят лучевую терапию или химиотерапию винбласти-ном, винкристином или этопозидом. К уменьшению размеров образований приводит также терапия интерферонами.

Лимфомы . У ВИЧ-инфицированных лимфомы принято считать диагностическим критерием СПИДа. Как и при других иммунодефицитах, при СПИДе выше риск лимфом, часто - В-клеточных. Как правило, лимфомы развиваются у гомосексуалистов.

При СПИДе лимфомы часто отличаются экстранодальным ростом и необычной локализацией, например в ЦНС или прямой кишке. У большинства больных поражается сразу несколько органов. Первичная лимфома может развиться и в печени.

Первоначально наблюдаются увеличение лимфоузлов, гепатомегалия, желтуха, боли в правом подреберье, а также общие симптомы - повышение температуры, недомогание, потливость по ночам.

Гипербилирубинемия и значительное повышение активности ЩФ обычно развиваются на поздней стадии. При диагностике лимфомы печени ценные результаты дают КТ и УЗИ. Опухоли обычно мультицентрические; они могут вызвать обструкцию желчных путей и расширение желчных протоков.

Лимфомы при СПИДе обычно высокой степени злокачественности и хуже поддаются химиотерапии, чем у лиц с нормальным иммунитетом.

Другие злокачественные новообразования . У больных СПИДом возможны-метастазы в печень злокачественных опухолей, в том числе меланомы, аденокарциномы и мелкоклеточного рака. Иммунодефицитное состояние способствует распространению опухолей с образованием отдаленных метастазов, в том числе в печени.

Заболевания желчных путей

Помимо заболеваний желчных путей, возникающих и при нормальном иммунитете, при СПИДе могут развиваться оппортунистические инфекции с поражением желчного пузыря и желчных путей. У таких больных они могут протекать нетипично и приводить к сепсису и острому животу.

Некалькулезный холецистит . В отсутствие иммунодефицита встречается редко и может возникать при образовании желчной замазки вследствие нарушенного опорожнения желчного пузыря. У больных СПИДом некалькулезный холецистит может иметь как подострое течение, так и острое, с повышением температуры, болью в правом подреберье и иногда поносом. Возбудителем часто служат цитомегаловирусы, Cryptosporidium spp. или Candida spp. Лейкоцитоза у большинства больных нет. Активность ЩФ, АлАТ и АсАТ умеренно повышена. При УЗИ и КТ обычно обнаруживается увеличенный желчный пузырь с утолщенными стенками без признаков камней. Лечение хирургическое - холецистэктомия. При гистологическом исследовании стенка желчного пузыря воспалена, отечна, с изъязвлениями на слизистой, вблизи которых можно обнаружить внутриядерные включения, характерные для цитомегаловирусной инфекции. Иногда обнаруживаются также бактерии, Cryptosporidium spp. и Candida albicans.

Холангит , вызванный стенозом фатерова соска, и поражение, напоминающее первичный склерозирующий холангит, - хорошо известные осложнения у больных СПИДом. Больные жалуются на лихорадку и боль в правом подреберье, активность ЩФ у них повышена. При КТ и УЗИ эти изменения выявляются плохо. Диагноз обычно ставится с помощью эндоскопической ретроградной холангиопан-креатографии. Чтобы устранить препятствия для оттока желчи, проводят эндоскопическую папиллосфинктеротомию, баллонную дилатацию протоков или установку стен-тов.

К возбудителям, вызывающим сужение или расширение общего желчного протока и холангиол вокруг фатерова соска, относятся цитомегаловирусы, Cryptosporidium spp., Candida spp., Mycobacterium avium-intracellulare и собственно ВИЧ. Кроме того, к обструкции могут приводить лимфомы и саркома Капоши фатерова соска и желчных путей.

Диагностика заболеваний печени и желчных путей при ВИЧ-инфекции и СПИДе

Поражение печени и желчных путей у больных СПИДом помимо перечисленных выше причин может быть связано с алкоголизмом, истощением, сепсисом, артериальной гипотонией, приемом наркотиков, ранее перенесенными вирусными инфекциями. Вирусная инфекция должна быть подтверждена серологическими исследованиями.

При УЗИ или КТ печени можно выявить расширение желчных протоков или их объемные образования. Устранить обструкцию можно путем механической декомпрессии с помощью папиллосфинктеротомии или установки стента. При очаговых поражениях биопсию печени проводят под контролем УЗИ или КТ. Если с помощью УЗИ и КТ поставить диагноз не удается, выполняют чрескожную биопсию печени. У больных с асцитом лапароскопическая биопсия снижает риск осложнений, с которыми связана чрескожная биопсия печени. Биопсия дает возможность поставить диагноз примерно у половины таких больных и обеспечивает более рациональный подход к лечению.