Сердце – полый мышечный орган, состоящий из четырех частей (правого и левого желудочка и предсердий соответственно). Имеет форму купола и, работая еще с внутриутробной жизни, никогда не делает себе перерывы на отдых, как другие органы. Именно поэтому в сердце иногда возникают некоторые нарушения.

Наиболее значимым в сердце является левый желудочек. Большой круг кровообращения, снабжающий кислородом все органы и ткани, кроме легких, начинается именно в левом желудочке.

Диастолическая и систолическая функции левого желудочка

Нарушение систолической функции левого желудочка – это уменьшение его способности выкачивать кровь в аорту и далее по ее стволу в большой круг кровообращения. Данная патология является основной причиной развития сердечно-сосудистой недостаточности.

Диастолическая дисфункция левого желудочка – снижение способности забирать в свою полость кровь из малого круга кровообращения через систему легочных артерий, то есть низкое диастолическое наполнение.

Лечение тахикардии сердца

Заболевание имеет несколько типов

• 1-й тип – нарушение релаксации, из-за чего уменьшается количество крови, нужной для поступления в желудочек. Дефицит расслабления приводит к гипертрофии предсердий за счет их усиленной работы;
• 2-й тип – псевдонормальный, релаксация происходит еще хуже, чем у 1-го типа. Важен вклад предсердий, которые с помощью повышенного давления в своих полостях компенсируют недостаточность «своего собрата»;
• 3-й тип – рестриктивный, более тяжелая стадия заболевания, свидетельствует о сильном нарушении диастолической функции, и имеет крайне неблагоприятный прогноз с последующим развитием хронической сердечной недостаточности.

Данное расстройство приводит к развитию симптоматической артериальной гипертензии, то есть вторичной, и проявляется следующими симптомами:

• при первых стадиях нарушения диастолической функции одышка при выполнении тяжелых и средних физических нагрузок, которой не наблюдалось ранее, а впоследствии затруднение дыхания даже при небольшой работе, а иногда и в покое;
• нарушение функции желудочка может проявляться сухим надсадным кашлем, который усиливается ночью или днем во время отдыха в положении лежа;
• чувство перебоев в сердце, боль в грудной клетке;
• быстрая утомляемость и снижение работоспособности по сравнению с прежней, «здоровой» жизнью.

Стоит помнить, что диастолическая дисфункция за счет левого отдела сердца в 45% никак себя не проявляет.

Причины нарушения диастолической левожелудочковой функции

1. ИБС (ишемия сердца), которая возникает из-за недостаточного поступления кислорода к миокарду и вызывает отмирание кардиомиоцитов. Как известно, роль крови в организме очень велика, она является переносчиком нужных элементов: гормонов, кислорода, микроэлементов.
2. Склероз сердца, появившийся как следствие инфаркта (постинфарктный кардиосклероз). Склероз – это не нарушение памяти, как принято думать в народе. Это затвердение тканей. Если на органе появляются рубцы, это мешает не только обычному метаболизму, но и нарушает функцию растягивания. Даже миокард не огражден от такого заболевания. В зависимости от локализации болезни, приведшей к кардиосклерозу, выделяют разные расстройства. И одно из них – расстройство диастолической функции левого желудочка.
3. Гипертрофическая кардиомиопатия – утолщение левых отделов сердца также приводит к патологии диастолической функции.
4. Первичная артериальная гипертензия.
5. Стеноз или недостаточность клапана аорты.
6. Воспаление перикарда (наружной оболочки с сердца) с наложением нитей фибрина – фибринозный перикардит. Фибрин стягивает сердечную мышцу и не дает ей работать в полной мере.

Лечение

Терапия зависит от стадии и тяжести болезни, самому себе назначить тот или иной препарат категорически противопоказано, ведь сердце – жизненно важный орган, поэтому лучше не вредить своему здоровью неправильными действиями.

Если симптомов недостаточности нет, доктор может посоветовать принимать ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ). Он является регулятором кровяного давления и оберегает органы-мишени при данном заболевании.

Органы-мишени – это те, которые страдают в первую очередь при дисфункции сердечно-сосудистой-системы, то есть они являются первыми «мишенями», находящимися на пути кровяной недостаточности. К ним относятся почки, головной и спинной мозг, сердце, сосуды и сетчатка глаза.

Принимая ингибиторы АПФ ежедневно в дозе, назначенной врачом, можно снизить риск развития осложнений в органах-мишенях и предотвратить развитие хронической сердечной недостаточности. К таким лекарственным средствам относятся Эналаприл, Квадроприл, Лизиноприл. Сложно сказать, какой лучше, все обговаривается на приеме у терапевта или кардиолога и назначается, исходя из симптомов и прошлого опыта приема лекарств.

Если у вас непереносимость ингибиторов АПФ или по каким-то объективным причинам врач решил, что они вам не помогут, назначаются АРА II (антагонисты рецепторов к ангиотензину). Обладают точно такими же свойствами. К ним относятся Лозартан, Валсартан и другие.

При выраженных признаках болезни назначается еще больше препаратов, нужных для снятия симптомов:

• диуретики (мочегонные) – уменьшают объем циркулирующей крови за счет вывода лишней жидкости;
• бета-адреноблокаторы – делают частоту сердечных сокращений реже, уменьшая нагрузку на орган;
• сердечные гликозиды – увеличивают силу сокращений сердца;
• Аспирин – назначается для снижения риска тромбов и, следовательно, ишемии;
• статины – осуществляют липидный контроль в крови за счет нормализации холестериновых фракций, вредных для сосудов.

Что делать при тупых болях в области сердца

Прогноз

Учитывая серьезность заболевания, запускать его нельзя. Помните, что откладывая поход к врачу, вы только вредите своему здоровью. В мире такое количество лекарственных препаратов, что для вас найдется то, которое уменьшит неприятные симптомы. Соблюдая здоровый образ жизни, правильно питаясь и следуя рекомендациям вашего лечащего врача, вы значительно снижаете риск возникновения осложнений и усугубления состояния.

На данный момент существует различное множество сердечных заболеваний и отклонений от нормы. Одно из них называется дисфункция желудочков сердца. Для лучшей работы сердечных мышц, необходимо, чтобы все части нашего организма сполна получали достаточное количество крови.

Сердце выполняет насосную функцию, то есть постепенно расслабляя и сокращая мышцы сердца, а именно миокарда. При нарушении этих процессов возникает дисфункция желудочков сердца, а со временем и понижается способность сердца продвигать кровь к аорте, из-за чего снижается кровоснабжение к важным органам человека. Все это может привести к дисфункции миокарда.

При дисфункции желудочков сердца нарушается перекачка крови во время расслабление мышц сердца и его сокращения. Может возникнуть застой крови в жизненно важных органах .

Два вида дисфункции взаимодействуют с сердечной недостаточностью, и от степени отклонения от нормы дисфункций зависит и сложность недостаточности. Если человек страдает дисфункцией камер в сердце, то следует незамедлительно обратиться к своему лечащему врачу, чтобы он назначил лекарства.

Выделяют два типа дисфункции, а именно диастолическую и систолическую. При диастолическом отклонении от нормы дисфункции появляется неспособность миокарда релаксировать для того чтобы получить необходимое количество крови. Обычно происходит выброс фракции лишь наполовину. В свое первозданном виде диастолическая функция встречается в 15% случаев.

Дисфункция желудочков сердца делится на три вида, а именно:

• Отклонение расслабления.
• Псевдонормальная.
• Рестриктивный.

При систолическом отклонении характерно уменьшение сокращаемости главной мышцы сердечной системы и малым объёмом поступающей крови к аорте. По наблюдениям УЗИ уменьшении выброса фракции основного критерия составляет более 40%.

Причины

Как и любое другое отклонение, дисфункция желудочков сердца имеет свои причины, а именно:

• Инфаркт миокарда.
• Гипертония.
• Различные болезни сердца.
• Отек различных конечностей.
• Неправильная работа печени.

Также к причинам можно отнести и различные пороки сердца, врожденные заболевания, нарушение работы органов, различные инфаркты, все это непосредственно влияет на нормальное функционирование сердечных мышц.

Левого желудочка

Как может показаться вначале, любое сердечное отклонение от нормы в другой области миокарда не имеет четких симптомов и не несет вред здоровью. Однако при неправильном подходе к лечению, дисфункция левого желудочка сердца способна серьезно повлиять на резкое снижение или повышение артериального давления , может также возникнуть аритмия и другие последствия.

При первых симптомах лечащий врач советует отнестись внимательно к основной мышце сердца, а именно улавливать изменение состояния мышцы относительно нормы. Особенно важно отнестись к совету следует людям с врожденными или приобретенными патологиями сердца.

В основном этому заболеванию подвержены люди пожилого возраста, а также страдающие сердечной недостаточностью. Если не предпринимать никаких попыток для улучшения состояния, то дисфункция начинает прогрессировать.

Не всегда дисфункция левого желудочка сопровождается хронической недостаточностью, зачастую дисфункция не прогрессирует и при должном лечении состояние пациента улучшается.

Правого желудочка

Люди, страдающие дисфункцией правого желудочка сердца имеют следующие симптомы:

• Посинение различных конечностей.
• Застой крови в жизненно важных органах (мозг, печень, почки).
• Отеки конечностей.
• Неправильная работа печени.
• Другие симптомы.

При обнаружении одного или нескольких симптомов следует обратиться к врачу для того, чтобы он назначил диагностику, которая поможет найти эффективный способ лечения патологии. На сегодняшний день медицина имеет в своем арсенале различные способы диагностировать дисфункцию желудочков сердца. Врач может назначить обычный анализ крови и мочи, для того чтобы произвести оценку качества крови.

Если же анализ крови показал слишком мало или недостаточно, может быть произведено исследование, которое покажет содержание в крови гормонов. Поскольку может быть избыток или недостаток определенных гормонов.

• Применение нитратов целесообразно только при наличии доказанной ишемии миокарда (стенокардии, депрессии ST и т.п.).
• Диуретики полезны для уменьшения ОЦК и устранения застоя в легких. Однако следует помнить, что именно у этих больных чрезмерный и обильный диурез может через стимуляцию волюм-рецепторов предсердий вызвать опасное для жизни падение сердечного выброса. Поэтому применение мочегонных у больных с ДД должно быть осторожным, не сопровождающимся «быстрым» снижением преднагрузки.
• Сердечные гликозиды не являются патогномоничным средством лечения ДД, за исключением тех случаев, когда диастолические расстройства сочетаются со значительным снижением сократимости миокарда, особенно при наличии тахисистолической формы мерцательной аритмии.

Литература:
1. Терещенко С.Н. Клинико-патогенетические и генетические аспекты хронической сердечной недостаточности и возможности медикаментозной коррекции. Дисс. . . . докт. мед. наук. 1998; 281С.
2. Агеев Ф.Т. Влияние современных медикаментозных средств на течение заболевания, качество жизни и прогноз больных с различными стадиями хронической сердечной недостаточности. Дисс. … докт. мед. наук. 1997; 241.
3. Никитин Н.П., Аляви А.Л. Особенности диастолической дисфункции в процессе ремоделирования левого желудочка сердца при хронической сердечной недостаточности // Кардиология 1998; 3: 56 — 61.
4. Alderman E.L., Bourassa M.G., Cohen L.S. et al. Ten-year follow-up of survival and myocardial infarction in the randomized coronary artery surgery study // Circulation 1990; 82: 1629−46.
5. Cohn J.N., Archibald D.G., Ziesce S. et al. Effect of vasodilator therapy on mortality in chronic congestive heart failure: results of a Veterans Administration Cooperative Study // New Engl J Med 1986; 314: 1547−52.
6. Little W. S., Downes T.R. Clinical evaluation of left ventricular diastolic performance // Prog cardiovasc Diseases 1990; 32: 273−90.
7. Setaro J.F., Soufer R., Remetz M.S. et al. Long-term outcome in patients with congestive heart failure and intact systolic left ventricular performance // Amer J Cardiology 1992; 69: 1212−16.
8. Swedberg K., Held P., Kjekshus J. et al. Effect of the early administration of enalapril on mortality in patients with acute myocardial infarction // New Engl J Med 1992; 327: 678−84.
9. The CONSENSUS Trial Study Group. Effect of enalapril on mortality in severe congestive heart failure. Results of the Cooperative North Scandinavian Enalapril Survival Study // New Engl J Med 1987; 316: 1429−35.
10. The SOLVD Investigators. Effect of enalapril on survival in patients with reduced left ventricular ejection fraction and congestive heart failure // New Engl J Med 1991; 325: 293−302.
11. The SOLVD Investigators. Effect of enalapril on mortality and the development of heart failure in asymptomatic patients with reduced left ventricular ejection fraction // New Engl J Med 1992; 327: 685−91.
12. Aronov W.S., Ahn C., Kronzon I. Prognosis of congestive heart failure in elderly patients with normal versus abnormal left ventricular systolic function associated with coronary artery disease // Amer J Cardiology 1990; 66: 1257−9.
13. Bonow R.O., Udelson J.E. Left ventricular diastolic dysfunction as cause of congestive heart failure // Ann Intern Medicine 1992; 17: 502−10.
14. Theroux P., Lindon R.M. Unstable angina: pathogenesis, diagnosis and treatment // Curr Probl Cardiology 1993; 18: 157−232.
15. Vasan R.S., Benjamin E.J., Levy D. Prevalence, clinical features and prognosis of diastolic heart failure: an epidemiological perspective // J Amer Coll Cardiology 1995; 26: 1565−74.
16. Cohn J.N., Johnson G., Veterans Administration Cooperative Study Group. Heart failure with normal ejection fraction: V-HEFT Study // Circulation 1990; 81, (Suppl. III): 48−53.
17. Anguenot T, Bussand JP, Bernard Y, et al. Le remodelage ventriculaire ganche apres infarctus myocardigne // Aron Mal Coentr Vaiss 1992; 85 (Suppl): 781−7.
18. Doughty R.N., Rodgers A., et al. Effect of beta-blocker therapy on mortality in patients with heart failure // Eur Heart J 1997; 18: 560−5.
19. Беленков Ю.Н., Агеев Ф.Т., Мареев В.Ю. Динамика диастолического наполнения и диастолического резерва левого желудочка у больных с хронической сердечной недостаточностью при применении различных типов медикаментозного лечения: сравнительное допплер-эхокардиографическое исследование // Кардиология 1996; 9: 38−50.
20. Grossman W. Diastolic dysfunction in congestive heart failure // New Engl J Med 1991; 325: 1557−64.
21. Жаров Е. И., Зиц С. В. Значение спектральной допплер-эхокардиографии в диагностике и оценке тяжести синдрома застойной сердечной недостаточности // Кардиология 1996; 1: 47−50.
22. Беленков Ю.Н. Роль нарушений систолы и диастолы в развитии сердечной недостаточности // Тер. арх. 1994; 9: 3−7.
23. Агеев Ф.Т., Мареев В.Ю., Лопатин Ю.М., Беленков Ю.Н. Роль различных клинических, гемодинамических и нейрогуморальных факторов в определении тяжести хронической сердечной недостаточности // Кардиология 1995; 11: 4−12.
24. Davies S.W., Fussel A.L., Jordan S.L. et al. Abnormal diastolic filling patterns in chronic heart failure-relationship to exercise capacity // Eur Heart J 1992; 13: 749−57.
25. Katz A.M. Physiology of the Heart. 2 ed. New York: Raven. 1992; 219−73.
26. Morgan JP. Abnormal intracellular modulation of calcium as a major cause of cardiac contractile dysfunction // N Engl J Med 1991; 325: 625−32.
27. Левицкий Д.О., Беневоленский Д.С., Левченко Т.С. Количественная оценка кальцийтранспортирующей способности саркоплазматического ретикулума сердца. В кн.: Метаболизм миокарда. М.: Медицина, 1981, с.35−66.
28. М. С. Кушаковский. Хроническая застойная сердечная недостаточность. Санкт-Петербург. 1998; 319 С.
29. Braunwald E., Ross J. Jr., Sonnenblick E.H. Mechanisms governing contraction of the whole heart // In: Mechanisms of contraction of the normal and failing heart. Boston: Little Brown. 1976; 92−129.
30. Braunwald E., Ross J. Jr. The ventricular end-diastilic pressure // Am J Med 1963; 64: 147−50.
31. Spirito P., Maron B.J., Bonow R.O. Noninvasiv assessment of ventricular diastolic function: comparative analysis of Doppler echocardiographic and radionuclide angiographic techniques // J Am Coll Cardiol 1986; 7: 518−26.
32. Devereux R.B. Left ventricular diastolic dysfunction: early diastolic relaxation and late diastolic compliance // J Am Coll Cardiol 1989; 13: 337−9.
33. Aguirre F.V., Prearson A.C., Lewen M.K. Usefulness of dopplerechocardiography in diagnosis of congestive heart failure // Am J Cardiol 1989; 63: 1098−2.
34. Зиц С.В. Диагностика и лечение диастолической дисфункции левого желудочка. Труды первого международного научного форума «Кардиология-99». М., 1999; 333 С.
35. Cleland J.G.F., Tendera M., Adamus J., Freemantle N., Gray C.S., Lye M., O"Mahony D., Polonski L., Taylor J, on behalf of the PEP investigators. Perindopril for elderly people with chronic heart failure: the PEP-CHF study // Eur J Of Heart Failure 1999; 3: 211−7.
36. The treatment of heart failure. The Task Force of Working Group on Heart Failure of European Society of Cardiology. Eur Heart J 1997; 18: 736−53.
37. The Danish study group on verapamil in myocardial infarction. Effect of verapamil on mortality and major events acute myocardial infarction (The Danish Verapamil Infarction Trial II — DAVIT II). Am J Cardiol 1990; 66: 779−85.
38. The Multicenter Diltiazem Postinfarction Trial Research Group. The effects of diltiazem on mortality and reinfarction after myocardial infarction. N Engl J Med 1988; 319: 385−92.
39. Caramelli B., do Santos R., Abensur H. et al. Beta-blocker infusion did not improve left ventricular diastolic function in myocardial infarction: a Doppler echocardiography and catheterization study. Clin Cardiol 1993; 16: 809−14.
40. Philbin E., Rocco T. Use of angiotensin-converting enzyme inhibitors in heart failure with preserved left ventricular systolic function. Am Heart J 1997; 134: 188−95.
41. Kahan T. The importance of left ventricular hypertrophy in human hypertension. J Hypertens Suppl 1998; 16: S23−29.

Понятие о систолической и диастолической перегрузке желудочков выдвинули Cabrera, Monroy. Они сделали попытку найти корреляцию между изменениями ЭКГ и нарушениями гемодинамики. Такая корреляция действительно нередко существует.

По мнению авторов, систолическая перегрузка желудочков возникает в тех случаях, когда имеется препятствие для изгнания крови из желудочков. Такое препятствие может быть обусловлено сужением выходного отверстия из желудочка или повышением давления в большом или малом круге кровообращения. В обоих случаях желудочек сокращается, преодолевая повышенное сопротивление в систоле, поэтому эту перегрузку называют еще перегрузкой-сопротивлением. При систолической перегрузке развивается преимущественно гипертрофия соответствующего желудочка, а дилатация желудочка выражена мало.

Диастолическая перегрузка желудочка развивается в результате переполнения его увеличенным количеством крови, поэтому ее называют еще перегрузкой объемом . При этом наблюдается переполнение желудочка кровью в диастоле с увеличением в нем количества остаточной крови.

Диастолическая перегрузка обусловлена или увеличенным притоком крови, или недостаточностью клапанов. Увеличение диастолического наполнения и длины мышечных волокон в диастоле приводит к усилению сокращений желудочка. При диастолической перегрузке в основном происходит дилатация желудочка, а гипертрофия его выражена значительно меньше. Компенсация в этих случаях в основном обусловлена развитием дилатации желудочка и за счет этого увеличением ударного объема сердца.

В зависимости от механизма развития сердечной недостаточности, нарушения функции миокарда в систолу или диастолу, различают сле­дующие патогенетические варианты.

Систолическая сердечная недостаточность характеризуется сниже­нием сократимости миокарда, ударного и минутного объемов сердца, ФВ (фракция выброса) Общее периферическое сопротивление сосудов) . Этот ва­риант сердечной недостаточности встречается при ИБС, гипертониче­ской болезни, дилатационной кардиомиопатии и других заболеваниях миокарда, пороках сердца.

Диастолическая сердечная недостаточность обусловлена нарушени­ем податливости, растяжимости миокарда во время диастолы, при этом повышается конечно-диастолическое давление в левом желудочке при нормальном или сниженном его объеме ; ФВ близка к нормальному значению. Вследствие повышения давления в левом желудочке возрас­тает давление в легочных венах и малом круге кровообращения, появ­ляются клинические симптомы СН (сердечной недостаточности ) . В конечном счете этот вид СН приводит к уменьшению наполнения левого желудочка во время диа­столы и уменьшению количества выбрасываемой крови в аорту. Диа­столическая сердечная недостаточность возникает при выраженной ги­пертрофии миокарда, гипертрофической и рестриктивной кардиомио­патии, инфильтративных заболеваниях миокарда (амилоидозе, саркоидозе, гемохроматозе и др.).

Следует подчеркнуть, что нарушение податливости миокарда в диа­столу (т. е. диастолическая дисфункция) имеется также у большинства больных с систолической дисфункцией миокарда. Таким образом, на­рушения систолической и диастолической функции миокарда желу­дочков могут сочетаться.

Более точное выделение систолического и диастолического вариан­тов сердечной недостаточности стало возможным после внедрения в практику ЭхоКГ и изотопной вентрикулографии, которые позволяют дифференцированно оценить функцию желудочков и нарушения внутрисердечной гемодинамики.

Выраженность одного или другого компонента СН важно учитывать при лечении: у больных с преимущественно систолической СН назна­чают препараты, улучшающие сократимость миокарда, при преимуще­ственно диастолической СН - медикаменты, направленные на умень­шение степени гипертрофии и ригидности миокарда. У больных с со­четанием этих вариантов СН используется и та, и другая группа препаратов.

По типам нарушения гемодинамики также выделяют сердечную недо­статочность с низким сердечным выбросом - СИ (сердечный индекс) 3 л/(мин х м2), развивающуюся при тиреотоксикозе, анемии, бери-бери. У больных с нормальным или высоким сердечным выбросом клинические проявле­ния СН появляются в связи с несоответствием между сердечным вы­бросом и возможностями обеспечения тканей кислородом (низкое со­держание в крови - при анемии, повышение потребности - при тире­отоксикозе). Если при первом типе лечение будет направлено на улучшение сократительной функции миокарда, то при втором - на устранение основного патологического процесса.

Понятие о систолической и диастолической дисфункции. Этиология, патогенез, нарушения гемодинамики и клинические проявления систолической и диастолической дисфункции, лево- и правожелудочковой сердечной недостаточности.

Систолическая дисфункция - нарушение сократимости левого желудочка.

Причины систолической дисфункции : ишемия или др. повреждения миокарда, хроническая перегрузка объемом (исход ремоделирования, дилатация) дилатационная кардиомиопатия.

Критерии : снижение фракции выброса (ФВ) и увеличение конечного диастолического объема (КДО ) ЛЖ (левого желудочка).

ФВ = (УОС(ударный объем сердца) / КДО) х 100%. В норме ФВ>50%, при систолической дисфункции

Систолическая дисфункция клинически проявляется синдромом малого выброса, который представляет собой гипоперфузию органов БКК (большого круг кровообращения) :

1) Снижение кровотока в ЦНС: астенический синдром, кортикальные дисфункции, бессонница, эмоциональная лабильность.

2) Снижение кровотока в скелетных мышцах: мышечная слабость → атрофия мышц.

3) Снижение кровотока в почках: ишемия почки → активация РААС (ренин-ангиотензин-альдостероновой системы) .

4) Снижение кровотока в печени: нарушение функций печени (гипопротеинемия, повышение непрямого билирубина в крови и т.д.)

5) Снижение кожного кровотока + периферическая вазоконстрикция → бледность кожных покровов , холодная кожа.

Диастолическая дисфункция - нарушение расслабления и растяжимости миокарда в диастолу. Остаточная контрактура и ригидность стенки миокарда препятствуют эффективному наполнению желудочка, особенно в фазу быстрого наполнения: при этом часть крови дополнительно вбрасывается в желудочек в фазу систолы предсердий, а часть крови остается на путях притока в ослабленный отдел сердца.

Причины диастолической дисфункции : ишемия миокарла (ишемическая и постишемическая контрактура), хроническая перегрузка миокарда давлением (исход ремоделирования – гипертрофия).

Критерии : уменьшение кровотока в фазу быстрого наполнения желудочков (Е) и увеличение кровотока в фазу систолы предсердий (А). В норме отношение E/A ~ 2. При диастолической дисфункции это отношение ~1.

Диастолическая дисфункция клинически проявляется синдромом за­стоя крови на путях притока:

Застой крови на путях притока в ЛЖ (застой в МКК: одышка, кашель, ортопноэ, ночное апноэ , сердечная астма, отек легких.

Застой крови на путях притока в ПЖ (застой в БКК): увеличение пече­ни, отеки на нижних конечностях , асцит, гидроторакс, периферический цианоз.

При нарушении работы преимущественно одного желудочка сердца недостаточность кровообращения приобретает некоторые специфиче­ские черты и называется соответственно недостаточностью по левожелудочковому или правожелудочковому типу .

В первом случае застой крови наблюдается в венах малого круга, что может привести к отеку легких , во втором - в ве­нах большого круга кровообращения, при этом увеличивается печень , появляются отеки на ногах, асцит .

Однако нарушение сократительной функции сердца не сразу ведет к развитию недостаточности кровообращения. Как приспособительное явление вначале рефлекторно снижается периферическое сопротивле­ние в артериолах большого круга кровообращения, что облегчает про­хождение крови к большинству органов. Наблюдается рефлекторный спазм легочных артериол, в результате чего уменьшается приток кро­ви в левое предсердие и одновременно снижается давление в системе легочных капиллярных сосудов. Последнее представляет собой меха­низм защиты легочных капиллярных сосудов от переполнения кровью и предупреждает развитие отека легких.

Отмечается характерная последовательность вовлечения в процесс различных отделов сердца. Так, выход из строя наиболее мощного левого желудочка быстро ведет к декомпенсации левого предсердия, застою крови в малом круге кровообращения, сужению легочных ар­териол. Затем менее сильный правый желудочек вынужден преодоле­вать повышенное сопротивление в малом круге, что в итоге приводит к его декомпенсации и развитию недостаточности по правожелудочковому типу.

Гемодинамические показатели при хронической недостаточности сердца изменяются следующим образом: снижается минутный объем крови (с 5-5,5 до 3-4 л/мин); в 2-4 раза замедляется скорость кро­вотока; артериальное давление изменяется мало, венозное давление повышено; капиллярные сосуды и посткапиллярные вены расшире­ны, ток крови в них замедлен, давление повышено .

Возникает ряд патологических изменений и со стороны других сис­тем. Замедление кровотока в большом круге кровообращения и нару­шение кровообращения в легких приводит к тому, что в крови, проте­кающей по сосудам, повышается количество восстановленного гемогло­бина . Это придает коже и слизистой оболочке характерный синюшный цвет - цианоз . Тканям не хватает кислорода, гипоксия сопровож­дается накоплением недоокисленных продуктов обмена и углекисло­ты - развивается ацидоз . Ацидоз и гипоксия ведут к нарушению регуляции дыхания, возникает одышка . С целью компенсации ги­поксии стимулируется эритроцитопоэз, увеличивается общий объем циркулирующей крови и относительное содержание клеток крови в ней, что, однако, способствует повышению вязкости крови и ухудшает ее гемодинамические свойства.

Вследствие повышения давления в венозных капиллярных сосу­дах и ацидоза в тканях развивается отек , который в свою очередь усиливает гипоксию, так как при этом увеличивается диффузионный путь от капиллярного сосуда к клетке.

Вероятность того, что у людей с тем или иным «сердечным» диагнозом выявят признаки диастолической дисфункции левого желудочка, чрезвычайно велика, к примеру, подобным нарушением страдают от 50 до 90 процентов больных артериальной гипертензией.

На первый взгляд может показаться, что сбои в работе отдельной части миокарда, тем более, если они не имеют ярко выраженной симптоматики, не несут опасности для здоровья. На самом деле, при отсутствии грамотного лечения, диастолическая дисфункция левого желудочка может вызвать серьезные перепады артериального давления, спровоцировать аритмию и прочие неприятные последствия. В связи с этим врачи настоятельно рекомендуют внимательно относиться к состоянию главной мышцы организма и при любом намеке на патологию обращаться к специалисту. Особенно актуальным этот совет является для тех, у кого есть врожденная или приобретенная патология сердца.

Интересно! Среди ученых-медиков нет единого мнения по поводу того, возникает ли нарушение диастолической функции левого желудочка у всех сердечников, однако точно установлено, что наибольшему риску подвержены пожилые люди и страдающие от ХСН. Также известно, что по мере ухудшения состояния данная патология прогрессирует.

Отличительные особенности нарушения

В неспециализированной литературе диастолическое нарушение левого желудочка часто используют как синоним диастолической сердечной недостаточности, хотя эти понятия нельзя назвать идентичными. Дело в том, что при наличии ДСН всегда фиксируется снижение эластичности левой части миокарда, однако зачастую подобная проблема является только предвестником систолического сбоя.

Далеко не всегда, человеку, у которого выявили снижение диастолической функции левого желудочка, в конечном счете, ставят диагноз, поскольку для этого необходимо также наличие других характерных признаков , а также небольшое снижение показателей фракции выброса. Решение о постановке диагноза принимается доктором после тщательного исследования работоспособности всех частей миокарда, а также на основе результатов диагностических процедур.

Что вызывает снижение диастолической функции?

Причин, почему диастолическая функция нарушена, может быть достаточно много, причем у каждого человека патология проявляется по-разному и может быть спровоцирована как внутренними нарушениями, так и внешними факторами . Среди наиболее часто встречающихся причин:

• значительное сужение просвета аорты вследствие сращивания створок клапана ();
• ишемическая болезнь сердца;
• регулярное повышение показателей артериального давления;
• избыточный вес;
• пожилой возраст.

Впрочем, диастолическая дисфункция левого желудочка возникает и в ряде других случаев, например, при наличии серьезного поражения миокарда (кардиомиопатии, болезни эндокарда и т.д.), а также системных сбоях, вызванных амилоидозом, гемохроматозом, гиперэозинофильным синдромом и т.д. Редко, однако, возможно развитие патологии при выпотном констриктивном перикардите и при болезни накопления гликогена.

Возможные симптомы и проявление дисфункции

Внутренние и внешние проявления диастолической дисфункции зависят от многих факторов, в частности, от состояния сердечной мышцы, а точнее – эластичности стенок и успешности релаксации главной мышцы организма.

Если диастолическая функция левого желудочка по тем или иным причинам нарушена, то происходит возрастание давления наполнения для поддержания показателей вырабатываемого объема крови, который необходим для нормального функционирования органов. В результате сбоя, как правило, возникает одышка, которая свидетельствует о наличии застоя в легких.

Важно! Если не избавиться от чрезмерного давления к легочному руслу, то есть опасность, что дисфункция впоследствии перерастет в правостороннюю сердечную недостаточность.

Если патология находится в умеренной фазе, то симптомы проявляются периодически, а сердце постепенно возвращается в норму, однако в тяжелых случаях ригидность достигает такого большого значения, что предсердия не могут компенсировать необходимый объем. Исходя из клинической картины и степени повреждений, выделяют такие типы диастолической дисфункции левого желудочка:

• I тип – в основном является результатом возрастных изменений структуры желудочков, проявляясь в снижении фракции перекачивания крови и общему уменьшению объема крови с одновременным увеличением систолического объема. Наиболее серьезным осложнением является развитие венозного застоя, хотя также опасность несет вторичная легочная гипертензия;
• II тип (рестриктивный) – сопровождается серьезным увеличением ригидности, вызывающего существенный градиент давления между камерами на начальном этапе диастолы, что сопровождается сменой характера трансмитрального кровотока.

Комплексный подход – залог эффективной терапии

От причины и правильности диагностики напрямую зависит, как быстро может быть вылечена диастолическая дисфункция левого желудочка. Лечение данной патологии направлено в первую очередь на нейтрализацию провоцирующих факторов, а также избавление от основного заболевания сердечно-сосудистой системы , например, ИБС или гипертензии.

Иногда с целью восстановления миокарда проводят хирургическую операцию по извлечению поврежденного перикарда, хотя чаще всего терапия ограничивается приемом медикаментов, а именно:

• ингибиторов АПФ, БРА;
• бета-блокаторов;
• диуретиков;
• блокаторов кальциевых каналов и т.д.

Помимо этого, для поддержания нормального состояния «внутреннего двигателя» больным с нарушением диастолической функции назначают диету с ограниченным количеством натрия, рекомендуют физические управления (особенно, если имеется лишний вес), а также устанавливаются ограничения по количеству употребляемой жидкости.

Вконтакте

Оценка диастолической функции должна быть неотъемлемой частью ЭхоКГ, особенно у больных с одышкой и другими симптомами сердечной недостаточности. Это обусловлено тем, что почти у половины больных с сердечной недостаточностью систолическая функция левого желудочка нормальная и симптомы обусловлены нарушением диастолической функции.

Это так называемая диастолическая или сердечная недостаточность с сохраненной фракцией выброса левого желудочка. Оценка диастолической функции у этих больных имеет первостепенное значение для диагностики этого состояния и его дифференциальной диагностики с другими заболеваниями, сопровождающимися одышкой, для оценки прогноза, определения лежащей в основе патологии сердца и выбора лечения. Наилучшим методом оценки диастолической функции в настоящее время является ЭхоКГ.

Под нормальной диастолической функцией подразумевается способность левого желудочка заполняться необходимым объемом крови в покое и при физической нагрузке с минимальными изменениями его давления наполнения и без развития венозного застоя в легких. Нарушение диастолической функции приводит к повышению давления наполнения левого желудочка.
Давление наполнения левого желудочка считают повышенным при конечном диастолическом давлении в левом желудочке > 16 мм рт. ст. и среднем давлении заклинивания легочной артерии > 12 мм рт. ст.

Диастола включает в себя 4 периода:
1) изоволюмического расслабления;
2) быстрого (раннего) диастолического наполнения;
3) медленногодиастолического наполнения (диастазиса);
4) сокращения предсердий.

Изоволюмическое расслабление возникает сразу после окончания систолы желудочков, охватывает период от закрытия створок аортального до открытия створок митрального клапана и приводит к быстрому снижению давления в левом желудочке. Когда давление в левом желудочке становится ниже, чем в левом предсердии, открывается митральный клапан и начинается быстрое наполнение за счет разности давлений между камерами.

Причем, 75-80% наполнения левого желудочка происходит в эту фазу. Во время быстрого наполнения (в норме в течение приблизительно 100 мс) продолжается расслабление миокарда левого желудочка и давление в нем снижается до минимального. После этого давление в левом желудочке начинает увеличиваться, выравнивается давление между левым предсердием и левым желудочком и снижается скорость наполнения вплоть до его прекращения (фаза диастазиса). Затем в систолу предсердий давление в левом предсердии вновь становится выше, чем в левом желудочке, что приводит к дополнительному притоку крови, который составляет около 20-25% наполнения левого желудочка в норме. Разность между давлением в левом предсердии и левом желудочке называется трансмитральным градиентом давления. Его достаточно точно отражают скорости трансмитрального кровотока, которые легко определяются при допплеровском исследовании.

Во время быстрого наполнения формируется пик Е - пик раннего диастолического наполнения, во время систолы предсердий формируется пик А - пик позднего диастолического наполнения. При исследовании трансмитрального кровотока оценивают максимальную скорость пиков Е и А, отношение Е/А и время замедления кровотока раннего диастолического наполнения левого желудочка (DT), которое является временным интервалом, измеряемым от вершины пика Е до пересечения нисходящей части спектра раннего трансмитрального кровотока с изолинией, и время изоволюмического расслабления левого желудочка (IVRT) - интервал от момента окончания аортального до начала трансмитрального кровотока. 1VRT рассчитывается с помощью одновременной записи аортального и трансмитрального кровотока в постоянно-волновом режиме. Окончание аортального кровотока можно также определить с помощью фонокардиограммы (II тон).

Диастолическая функция миокарда связана с особенностями расслабления и пассивными свойствами миокарда. Расслабление миокарда является активным энергозависимым процессом, связанным с удалением кальция из цитозоля кардиомиоцита при участии кальциевой АТФазы. Скорость расслабления определяется свойствами кардиомиоцитов. Она замедляется при повышении внутриклеточной концентрации кальция, снижении концентрации АТФ, повышении посленагрузки, повышении преднагрузки. Пассивные свойства миокарда, которые связаны с диастолической функцией, - жесткость (AP/AV) и обратная величина - податливость (AV/AP). Повышение жесткости и снижение податливости миокарда связаны с состоянием самих кардиомиоцитов (например, их гипертрофией) и внеклеточного матрикса (избыточным накоплением коллагена - фиброзом).

Помимо допплеровских изменений при ЭхоКГ можно выявить признаки нарушения диастолической функции левого желудочка в М- и В-режимах. В М-режиме при диастолической дисфункции снижаются наклон и скорость движения фиброзного кольца митрального клапана в фазу раннего диастолического наполнения левого желудочка. В М- и В-режимах увеличивается размер и объем левого предсердия. Обычно, хотя и не обязательно, выявляется увеличение толщины стенки и массы миокарда левого желудочка.

При тканевом допплеровском исследовании определяют скорость движения фиброзного кольца митрального клапана в раннюю диастолу (Em), которая коррелирует со способностью миокарда к расслаблению (х - постоянная времени падения давления в левом желудочке в фазу изоволюмического расслабления), и оценивают отношение Е/Ет, увеличение которого свидетельствует о повышении давления в полости левого желудочка.

У больных со снижением систолической функции левого желудочка (фракция выброса левого желудочка 15 ДЗЛА > 20 мм.рт. ст., при Е/Ет

При Е/Ет от 8 до 15 оценить ДЗЛА можно с помощью оценки кровотока в легочных венах, временных характеристик потока и пробы Вальсальвы. У многих больных с диастолической дисфункцией ДЗЛА нормальное в покое, но увеличивается при нагрузке, проявляясь одышкой. Регистрация трансмитрального кровотока и Em при нагрузке - простой и надежный метод оценки ДЗЛА. У здоровых лице нормальной диастолической функцией давление наполнения левого желудочка при нагрузке, как правило, не увеличивается.

При диастолической дисфункции давление наполнения при нагрузке повышается. Сердечный выброс у этих больных за счет высокого давления наполнения увеличивается. При этом пик Е увеличивается, тогда как Em не увеличивается вообще или увеличивается незначительно, в результате отношение Е/Ет повышается. Отношение Е/Ет хорошо коррелирует с одновременно измеренным ДЗЛА как при нагрузке, так и в покое, и значения этого отношения > 15 при нагрузке и в покое свидетельствует о ДЗЛА > 20 мм рт. ст.

Оценка типов давления наполнения и степени диастолической дисфункции позволяет выявлять патологию сердца до клинических проявлений (диастолическая сердечная недостаточность, констриктивный перикардит, гипертрофическая кардиомиопатия, болезнь Фабри и амилоидоз), особенно при нормальной фракции выброса левого желудочка.

Параметры диастолической функции , такие как Е, Е/А, DT, E/Em и объем левого предсердия, являются прогностическими факторами при различных состояниях. Даже в отсутствие симптомов диастолическая дисфункция свидетельствует о неблагоприятном прогнозе. Поэтому оценка типа диастолического наполнения позволяет выбрать оптимальную лечебную стратегию.

Для чёткой и слаженной работы сердца необходима гармоничная работа всей сердечно-сосудистой системы. Диастолическая дисфункция миокарда относится к очень серьёзным патологиям, что вызывает хроническую СН. Сердце представляет собой сложную систему, и каждый его слой отвечает за важную функцию, что позволяет поддерживать жизнеспособность человека. Диастола желудочков отвечает за сжимание и расслабление сердечной мышцы. Стеночки сердца сначала расслабляются, принимая кровь, потом выталкивают её в необходимом направлении.

Диастолическая дисфункция ЛЖ по 1 типу: что это такое? Диастолическая дисфункция миокарда левого желудочка вызвана невозможностью миотических нитей принять необходимое количество крови. Как результат, левое предсердие усиливает выработку. Это способствует тому, что предсердие перегружается и увеличивается в объёме. Такая патология иногда вызывает простой в лёгких и артериях, а это, в свою очередь, затрудняет кровообращение по всему организму.

Изучение нарушений диастолической работы сердца является актуальной задачей

Стоит знать! Ухудшение патологических отклонений может привести к развитию хронической сердечной недостаточности.

Заболевание делится на несколько видов:

Причины возникновения недуга

Статистика отмечает, что ключевым фактором формирования заболевания выступает сбой функции миокарда правильно принимать и выталкивать кровь. Из-за ограниченной упругости мышечной массы могут сформироваться некоторые заболевания: , ИБС, инфаркт.

Заболевание может проявиться как у взрослых, так и у новорождённых. У младенцев усиление кровоснабжения лёгких вызывает ряд осложнений:

1. увеличение сердечных отделений в размере;
2. предсердия перегружаются;
3. нарушается возможность сердечной мышцы сокращаться;
4. развивается тахикардия.

Ребёнку не всегда требуется специальное лечение, ведь состояние не относится к патологическому.

Основные симптомы заболевания

Диастолическую дисфункцию миокарда не считают независимым заболеванием. Как правило, это сам по себе признак уже развивающейся болезни. Данная патология приводит к сердечной недостаточности и проявляется следующими симптомами:

• отёки ног;
• высокая утомляемость;
• появление одышки даже при небольшой физической нагрузке. Если проявляется в состоянии покоя, то заболевание перешло уже в серьёзную форму;
• учащённый ритм сердца;
• кожа бледнеет, особенно это касается участков тела, отдалённых от сердца.

Кашель также можно отнести к одному из симптомов СН. Чаще всего он появляется ночью, указывая на образовавшийся застой в лёгких.

Диагностика диастолической сердечной недостаточности

Диагностирование болезни на раннем этапе позволит избежать необратимых изменений.

Чтобы установить диагноз, как правило, необходимо три условия:

• проявление симптомов и признаков СН;
• систолическая функция ЛВ нормальная или слегка понижена;
• при инструментальных методах диагностики выявляются нарушения работы ЛЖ, повышение его жёсткости.

Диагностика на ранних этапах позволяет предотвратить необратимые изменения в работе сердца

К основным инструментальным способам диагностирования относят:

• двухмерную эхокардиографию с допплерографией – одна из самых эффективных методик определения диагноза;
• радионуклидную вентрикулографию позволит определить сбой функции сократимости миокарда;
• ЭхоКГ выявляет ;
• рентген грудной клетки позволит определить лёгочную гипертензию.

Методика лечения болезни

Основной проблемой для эффективного лечения заболевания остаётся восстановление полноценной сократимости органа. Диастолическая дисфункция миокарда ЛЖ включает в себя медикаментозную и оперативную терапию. Потому лечение имеет несколько основных направлений:

1. стабилизация нормального сердечного ритма для предотвращения развития аритмии;
2. лечение ишемической болезни;
3. стабилизация артериального давления.

С целью комплексного лечения приписывает следующие группы препаратов:

Адреноблокаторы	направлены на нормализацию сердечного ритма, спад артериального давления, улучшают процедуру питания клеток миокарда
Ингибиторы или сартаны	работают , улучшают его эластичность, уменьшают нагрузку. Значительно улучшают результаты анализов больных с перманентной сердечной недостаточностью
Диуретики	выводят избыточную жидкость, уменьшая астматические проявления, а также позволяют контролировать артериальное давление. Медпрепарат прописывается в небольших количествах, поскольку приводит к снижению ударного объёма
Антагонисты кальция	содействуют расслаблению миокарда, понижают артериальное давление
Нитраты	лишь дополнительные лекарственные средства, которые могут быть назначены при ишемии миокарда

Процесс лечения проходит в стационаре, где за состоянием больного наблюдает медицинский персонал.

Пациенту с дисфункцией желудочка обязательно следует соблюдать диету. Для этого следует ограничить потребление соли, следить за выпиваемой жидкостью – это позволит снизить нагрузку на кровеносную систему. Питаться стоит рационально, придерживаясь режима, разделять пищу нужно на 4-6 раз.Нужно отказаться от жирного, жаренного и острого.

Лечение направлено на коррекцию нарушений гемодинамики

Также важно откорректировать свой образ жизни: избавиться от вредных привычек, не перенапрягаться, высыпаться. Уделить внимание физической активности. Нагрузки должны быть рациональны, соответствовать возможностям организма. Нужно больше времени проводить на свежем воздухе. Если болезнь осложняется, стоит исключить нагрузки или же посоветоваться с врачом.

Октябрь 24, 2017 Нет комментариев

Диастолическая дисфункция и диастолическая сердечная недостаточность

Понятия «диастолическая дисфункция» и «диастолическая сердечная недостаточность» в современной кардиологии не являются синонимами, т. е. означают различные формы нарушения насосной функции сердца: диастолическая сердечная недостаточность всегда включает диастолическую дисфункцию, но ее наличие еще не свидетельствует о сердечной недостаточности. Представленный ниже анализ сердечной недостаточности сфокусирован на кардиогенной (в основном, «метаболически детерминированной») аномалии миокарда, приводящей к неадекватной насосной функции желудочков, т. е. к желудочковой дисфункции.

Желудочковая дисфункция может быть результатом слабости сокращения желудочков (систолическая дисфункция), их патологического расслабления (диастолическая дисфункция) или ненормального утолщения стенок желудочка, приводящего к затруднению оттока крови.

Одной из основных проблем современной кардиологии является хроническая сердечная недостаточность (ХСН).

В традиционной кардиологии главной причиной возникновения и развития ХСН считали снижение сократительной способности миокарда. Однако в последние годы принято говорить о различном «вкладе» систолической и диастолической дисфункции в патогенез хронической сердечной недостаточности, а также о систоло-диастолических взаимоотношениях при сердечной недостаточности. При этом нарушение диастолического наполнения сердца играет не меньшую, а может быть, даже большую роль, чем систолические расстройства.

К настоящему времени накопилось большое количество фактов, ставящих под сомнение «монопольную» роль систолической дисфункции как главной и единственной гемодинамической причины, ответственной за возникновение ХСН, ее клинические проявления и прогноз больных с этой формой патологии. Современные исследования свидетельствуют о слабой связи систолической дисфункции с клиническими проявлениями и прогнозом больных хронической сердечной недостаточностью. Недостаточная сократимость и низкая фракция выброса левого желудочка не всегда однозначно предопределяют тяжесть декомпенсации, толерантность к нагрузкам и даже прогноз больных ХСН. Вместе с тем, получены весомые доказательства того, что показатели диастолической дисфункции в большей степени, чем сократимость миокарда, коррелируют с клиническими и инструментальными маркерами декомпенсации и даже с качеством жизни больных ХСН. Одновременно установлена прямая причинно-следственная связь диастолических расстройств с прогнозом больных хронической сердечной недостаточностью.

Все это заставило переоценить значение систолической дисфункции левого желудочка как единственного и облигатного фактора ХСН, и по-новому взглянуть на роль диастолических нарушений в патогенезе данной формы патологии.

Разумеется, в настоящее время систолической функции, которую оценивают главным образом по фракции выброса левого желудочка, по-прежнему отводят роль независимого предиктора прогноза больных ХСН. Низкая фракция выброса левого желудочка остается надежным маркером повреждения миокарда, а оценка сократимости обязательна для определения риска оперативного вмешательства на сердце и может быть использована при определении эффективности лечения.

Пока оценка диастолической функции еще не стала обязательной процедурой, что во многом обусловлено отсутствием проверенных и точных методов ее анализа. Тем не менее уже сейчас не вызывает сомнения, что именно диастолические расстройства ответственны за тяжесть декомпенсации сердечной деятельности и выраженность клинических проявлений хронической сердечной недостаточности. Как оказалось, диастолические маркеры точнее систолических отражают функциональное состояние миокарда и его резерв (способность к выполнению дополнительной нагрузки), а также надежнее других гемодинамических параметров могут быть использованы для оценки качества жизни и эффективности лечебных мероприятий.

Кроме того, существуют все предпосылки к использованию диастолических индексов в качестве предикторов прогноза при сердечной недостаточности. Наблюдающаяся тенденция в смещении акцента с систолической дисфункции на диастолическую не удивительна, если взглянуть на этот вопрос с эволюционной точки зрения. В самом деле, если сравнить взаимоотношения процессов сократимости и расслабляемости миокарда с другими аналогичными т.н. антагонистическими процессами в организме (например, прессорная и депрессорная системы регуляции уровня АД, процесс возбуждения и торможения в ЦНС, свертывающая и антисвертывающая системы крови и т. п.), то можно обнаружить неравенство потенциала таких «антагонистов»: в самом деле прессорная система мощнее депрессорной, процесс возбуждения сильнее процесса торможения, свертывающий потенциал превышает противосвертывающий.

В продолжение такого сравнения сократительность миокарда «мощнее» его расслаблямости и иначе быть не может: сердце прежде всего «обязано» сокращаться, а потом уже расслабляться («диастола без систолы бессмысленна, а систола без диастолы немыслима»). Эти и другие подобного рода «неравенства» эволюционно выработаны, а превосходство одного явления над другим имеет защитно-приспособительное значение. Естественно, при повышенных требованиях организма к названным и другим «антагонистам», диктуемых условиями жизнедеятельности организма, в первую очередь «выбывает из игры слабое звено», что и наблюдают в сердце. Диастолическая дисфункция левого желудочка зачастую возникает раньше его систолической дисфункции.

Рассмотрим подробнее патогенетическую сущность понятий “систолическая дисфункция” и «диастолическая дисфункция» с учетом того, что данные понятия в отечественных медицинских учебных и учебно-методических материалах встречаются не очень часто (во всяком случае, несравненно реже, чем в зарубежной аналогичной литературе).

Чаше всего сердечную недостаточность ассоциируют с уменьшением сократительной функции сердца. Вместе с тем, примерно у трети пациентов симптомы сердечной недостаточности развиваются при фактически нормальной функции левого желудочка в результате аномального его наполнения, которое принято называть диастолической дисфункцией (в данном случае левожелудочковая).

Основным критерием диастолической дисфункции левого желудочка является его неспособность заполняться объемом крови, достаточным для поддержания адекватного сердечного выброса при нормальном среднем давлении в легочных венах (ниже 12 мм рт. ст.). Согласно этому определению, диастолическая дисфункция является следствием такого повреждения сердца, при котором для адекватного заполнения полости левого желудочка требуется повышенное давление в легочных венах и левом предсердии.

Что же может препятствовать полноценному наполнению левого желудочка?

Установлены 2 основные причины уменьшения его заполнения кровью при диастолической дисфункции: 1) нарушение активного расслабления («расслабляемости») миокарда левого желудочка и 2) снижение податливости («растяжимости») его стенок.

Вероятно, диастолическая дисфункция является чрезвычайно распространенной формой патологии. По данным Фремингемского исследования (заметим в скобках: все что известно в медицинском мире о факторах риска любой формы патологии сердца и сосудов было получено именно в данном исследовании), такой косвенный маркер диастолической дисфункции, как гипертрофия левого желудочка, наблюдается у 16-19% населения и не менее чем у 60% пациентов с гипертонической болезнью.

Чаще диастолическую дисфункцию обнаруживают у пожилых людей, которые менее резистентны к данному заболеванию и ишемической болезни сердца, обусловливающим диастолические расстройства. Кроме того, с возрастом увеличивается масса миокарда и ухудшаются его эластические свойства. Таким образом, в перспективе в связи с обшим старением населения очевидно повысится роль диастолической дисфункции как предшественника хронической сердечной недостаточности.

“Расслабляемость” миокарда

Сокращение кардиомиоцитов – это активный процесс, который невозможен без потребления энергии макроэргичсских соединений. В равной мере данное положение относится к процессу расслабления кардиомиоцитов. По аналогии с понятием «сократимость» эту способность следовало бы назвать «расслабляемостью» миокарда. Однако в медицинском лексиконе такое понятие отсутствует, что не способствует его научно обоснованному анализу и использованию. Тем не менее, в рамках обсуждаемой проблемы термин представляется адекватным для обозначения способности кардиомиоцитов к расслаблению.

Сократимость и расслабляемость миокарда - это две стороны одной медали, т.е. сердечного цикла. Как уже отмечено, диастолическое наполнение камер сердца в норме и при его повреждении определяется двумя основными факторами - расслабляемостыо миокарда и податливостью (жесткостью, растяжимостью) стенки камеры.

Расслабление миокарда зависит не только от энергообеспеченности кардиомиоцитов, но и от целого ряда других факторов:

а) нагрузки на миокард во время его сокращения;

б) нагрузки на миокард во время его расслабления;

в) полноты разъединения актиномиозиновых мостиков во время диастолы, детерминируемого обратным захватом Са2+ саркоплазматическим ретикулумом;

г) равномерности распределения нагрузки на миокард и разъединения актиномиозиновых мостиков в пространстве и во времени.

О способности миокарда желудочков к расслаблению прежде всего можно судить по максимальной скорости падения внутрижелудочкового давления в фазу изометрического расслабления (-dp/dt макс) или по средней скорости падения давления (-dp/dt среднее), т.е. индексу изоволюмической рассла-бляемости (ИР).

ИР = ДЦ аорт./ФИР,

где ДЦ аорт. - диастолическое давление в аорте; ФИР - длительность фазы изометрического расслабления желудочка.

Диастолическая дисфункция может сочетаться с сохраненной или незначительно сниженной систолической функцией. В таких случаях принято говорить о «первичной» диастолической дисфункции, которую очень часто в отечественной медицине ассоциируют исключительно с гипертрофической кардиомиопатией, констриктивным перикардитом или рестриктивными (от англ, restrict - ограничивать) формами патологии миокарда - миокардиодистрофией, кардиосклерозом, инфильтративной кардиомиопатией. Хотя в подавляющем большинстве случаев диастолическая дисфункция с сохраненной систолической функцией свойственна самым распространенным заболеваниям сердечно-сосудистой системы - гипертонической и ишемической болезни сердца.

Причины и механизмы развития диастолической дисфункции

Прежде всего необходимо, иметь в виду, что «диастолическую дисфункцию» не наблюдают у пациентов с митральным стенозом, у которых, как и у пациентов с диастолической дисфункцией, повышено давление в левом предсердии и нарушено заполнение левого желудочка, но не вследствие повреждения миокарда, а из-за механического препятствия току крови на уровне атриовентрикулярного отверстия.

Артериальная гипертензия

Артериальная гипертензия - увеличение постнагрузки. При постоянной системной артериальной гипертензии увеличивается постнагрузка на левый желудочек. Длительная постнагрузка может вызывать т.н. параллельную репликацию саркомеров с последующим утолщением кардиомиоцитов и стенки желудочка, т. е. концентрическую гипертрофию, без сопутствующего увеличения объема его полости. Развитие такой гипертрофии может быть объяснено на основе одного из положений закона Лапласа: при заданном объеме желудочка увеличение внутрижелудочкового давления повышает напряжение отдельных кардиомиоцитов сердечной стенки.

Общее напряжение стенки зависит не только от внугриполостного давления, но и от внутреннего радиуса желудочка и толщины стенки желудочка. В условиях продолжительного повышенного внугриполостного давления под держание постоянного напряжения стенок обеспечивается увеличением их толщины без сопутствующего повышения внутрижелудочкового объема. Утолщение стенки уменьшает растяжимость и податливость левого желудочка. Отдельные кардиомиоциты начинают разделяться обширной разветвленной сетью коллагеновых волокон. Кроме того, в разных экспериментальных моделях было доказано, что содержание макроэргических фосфатов в перегруженном давлением сердце уменьшается.

В гипертрофированном сердце диастолическая дисфункция предшествует систолической. Во время систолы Са2+ быстро высвобождается из саркоплазматического ретикулума по электрохимическому градиенту, а во время диастолы, наоборот,происходит экструзия (от лат. extrusio - выталкивание) Са++ через сарколемму и обратное его поступление в саркоплазматический ретикулум. Это перемещение (по сути, депонирование) Са++ является энергопотребляющим и, следовательно, лимитированным процессом. Данный факт свидетельствует о том, что возможности для релаксации кардиомиоцитов меньше, чем для процесса их сокращения.

Первичная гипертрофия желудочка

Гипертрофия желудочка может быть генетически детерминированной формой патологии, называемой гипертрофической кардиомиопатией. Некоторые формы гипертрофической кардиомиопатии связаны с дефектом межжелудочковой перегородки, приводящей к нарушению внутрисердечной гемодинамики и аномальному наполнению левого желудочка.

Абсолютная коронарная недостаточность (ишемия миокарда)

Другой важной причиной диастолической дисфункции является абсолютная коронарная недостаточность (ишемия миокарда). В связи с тем что релаксация кардиомиоцитов является энерготребовательным процессом, снижение в них содержания макроэргов приводит к уменьшению депонирования Са++ и его накоплению в саркоплазме, нарушая взаимосвязь между актином и миозином миофиламентов. Таким образом, ишемия детерминирует уменьшение не только растяжимости желудочка, но и соответственно, объема его наполнения.

Инфильтративная кардиомиопатия

Наиболее распространенными из данной формы патологии являются саркоидоз, амилоидоз, гемохроматоз, для которых характерна инфильтрация межклеточного пространства миокарда веществами некардиогенного генеза, что приводит к увеличению его жесткости и развитию диастолической дисфункции.

Анализ диастолической дисфункции с помощью петли «давление-объем»

Как правило, патогенетической основой таких расстройств являются ненормальные растяжимость левого желудочка и его кровенаполнение. В большинстве клинических случаев диастолическая дисфункция связана со снижением растяжимости, т.е. эластичности стенки желудочка, и уменьшением комплаенса, т. е. зависимости между внутрижелудочковым давлением и объемом полости желудочка. Механизмы такой дисфункции могут быть объективизированы с помощью ее графического изображения, т. е. путем построения и анализа петли «давление-объем».

На I фрагменте - снижение комплаенса левого желудочка детерминирует более крутой начальный подъем кривой его диастолического наполнения [сравнить уклоны отрезков а-b и А - В); степень уклона обратна пропорциональна комплаенсу; на II фрагменте - уменьшение растяжимости также характеризуется сдвигом вверх кривой диастолического давления в желудочке [сравнить положения а - b и А – В].Снижения комплаенса или растяжимости не обусловливают уменьшение ударного объема [с-d = С – D], но при этом оба этих фактора детерминируют повышение конечного диастолического давления [точки В]. В большинстве клинических случаев диастолическая дисфункция связана с уменьшением растяжимости и снижением комплаенса желудочка сердца

В норме диастолическое наполнение левого желудочка вызывает весьма незначительное повышение внутриполостного давления, хотя объем желудочка при этом увеличивается. Другими словами, кривая диастолического давления обычно достаточно «пологая». Однако при понижении комплаенса желудочка графически, в координатах петли «давление-объем», наклон кри-вой диастолического давления становится круче.

Петля «давление-объем» для нормального желудочка представлена циклом a-b-c-d. Если желудочек становится менее податливым, то его диастолическое наполнение начнется в точке А, а завершится в точке В. При этом повышенное конечное диастолическое давление в точке В вызовет увеличение давления в левом предсердии. Анализируя петлю «давление - объем», можно также понять разницу между комплаенсом желудочка и его растяжимостью. При уменьшении растяжимости желудочка для его заполнения до заданного объема требуется более высокое давление, что приводит к сдвигу вверх кривой диастолического давления, однако ее наклон остается неизменным, т. е. соответствие между AV и АР не изменяется. Повышение конечного диастолического давления является патофизиологической основой клинических проявлений сердечной недостаточности, развившейся в результате диастолической и систолической дисфункций.

Итак, наиболее распространен в клинической практике сочетанный вариант дисфункций. При этом сниженная сократимость всегда сопровождается нарушениями диастолического наполнения сердца, т. е. систолическая дисфункция всегда (!) возникает на фоне нарушенной диастолической функции. Не случайно поэтому снижение систолической функции является самым частым маркером диастолических расстройств. Диастолическая дисфункция может развиваться первично в отсутствие систолической дисфункции.

Диастолическая дисфункция миокарда левого желудочка

Транспорт кислорода является основополагающей особенностью функционирования любого организма. Обеспечивает ее кровоток. А также ключевым звеном этой системы является сердце, представляющее собой орган-насос. Его функция состоит в поочередном сокращении и расслаблении мускульной ткани, называемой миокардом. Когда случается сбой в какой-либо из функций, указанные процессы нарушаются. Развивается дисфункция желудочков сердца. Понемногу кровь в аорту перестает попадать, из-за чего страдает работа жизненно важных органов.

Дисфункция желудочков сердца представляет собой проблему с сокращением сердечной мышцы в фазу систолы.

Кровь попадает из камер в сосуды. Расслабление достигается, напротив, при диастоле. Здесь формируется расслабление тканей, помогающее крови из предсердий перейти в миокард. Как бы там ни было, указанные процессы приводят к нарушению гемодинамики в пределах сердца. То есть кровь по сердечным камерам движется аномально. Формируются застойные явления в легких.

Как в случае с утолщенной, так и с растянутой мышцей желудочка наблюдается связь с хронической сердечной недостаточностью. Она является выраженной, если угнетена функция желудочков в той или иной степени. Но иногда дисфункции сердца не требуется, чтобы возникла хроническая сердечная недостаточность. В то же время дисфункцию невозможно обнаружить без сопутствующей сердечной недостаточности. Она может быть выраженной или незначительной. Все зависит от симптоматики. Данный момент надо принимать во внимание, если посчитать необязательным прием медикаментов. Надо учесть и то, что при дисфункции миокарда, диагностированной в таких случаях, сбой в работе служит основным признаком неблагоприятных процессов, которые имеют место в миокарде.

Диастолическая дисфункция миокарда первого типа представляет гипертрофический вариант развития недуга.

Этот недуг характеризуется угнетением работы мускульной ткани левого желудочка. Соответственно, диастолическая дисфункция приводит к тому, что желудочек не может расслабиться и наполниться кровью в полной мере. Фракция выброса остается в норме либо на 50% превышает нормальный показатель. Диастолическая дисфункция в чистом виде может встречаться лишь в 20% случаев. Выделяют такие разновидности, как рестриктивный, псевдонормальный типы, нарушение релаксации.

Нарушенная релаксация и псевдонормальная разновидность могут не проявлять себя какими-либо симптомами, тогда как рестриктивный тип всегда приводит к симптоматике хронической сердечной недостаточности с яркими симптомами.

Причины

Основным фактором, который способствует дисфункции, является химическая болезнь сердца. Выделяется также постинфарктная патология, которая сопровождается атеросклеротическими явлениями в сердце и ремоделированием миокарда. Другой симптом гипертрофической кардиомиопатии представляет собой увеличение желудочков посредством утолщения их стенки. Среди вероятных факторов находятся:

• миокардиальный фиброз;
• фибринозный перикардит;
• стеноз клапана аорты;
• гипертензия.

Характерные признаки

Диастолическая дисфункция миокарда левого желудочка отличается от сбоя в работе указанной камеры при недостаточной работе в фазу систолы. Чуть меньше, чем в половине случаев, течение болезни бессимптомное. Клинические признаки объясняются увеличением давления в левом предсердии из-за того, что кровь в левый желудочек поступает недостаточно. Дело в том, что он находится в постоянном напряжении. Отмечается застой крови в артериях легкого. Это дает знать о себе такими симптомами:

• Одышка, которая изначально проявляется при подъеме по лестнице или ходьбе. Бывает на первых этапах незначительной, постепенно становится выраженной, даже при отсутствии каких-либо активных движений.
• Сухой кашель, который особо беспокоит ночью и в положении лежа.
• Сбой в ритме сердца. Дискомфорт и боль в груди, с одновременным нарушением ритма сердца. Чаще всего здесь диагностируется мерцательная аритмия.
• Усталость, которая появляется быстро. Физические нагрузки переносятся не так хорошо, как раньше.

Важно! Систолическая дисфункция левого желудочка сопровождается уменьшением сократимости и мышцы сердца и уменьшением циркулирующего в аорте объема крови. Примерно у 45% людей с хронической сердечной недостаточностью обнаруживается этот тип дисфункции. Во всех остальных случаях сократимость миокарда не страдает.

Ключевым критерием выступает уменьшение фракции выброса левого желудочка. Если верить результатам ультразвукового обследования, этот показатель находится на уровне меньше 45%.

Причины

Основной причины:

• Здесь могут возникать как характерные симптомы, так и полное отсутствие каких-либо проявлений. Это так называемая бессимптомная дисфункция.
• Дилатационная кардиомиопатия. Камеры расширяются под воздействием гормональных нарушений, проблемы с метаболизмом в тканях и воспалением.
• Миокардит. Может быть вызван бактериями или вирусами.
• Вторичный порок сердца, другими словами, недостаточность митрального клапана.
• Запущенный вариант гипертензии.
• Инфаркт миокарда в острой стадии. Развитие дисфункции левого желудочка отмечается у 78% пациентов с этим недугом.

Систолическая дисфункция имеет проявления, которые дают о себе знать из-за уменьшения количества циркулирующей крови. Соответственно, внутренние органы и скелетная мускулатура не получают достаточно крови. Ключевые признаки включают в себя цианоз и бледность кожных покровов, появление отечности на ногах. Среди других особенностей находятся:

• Утомляемость, слабость в мышцах, которая не имеет какой-либо объективной причины.
• Раздражительность и проблемы с засыпанием, прочие патологии психоэмоциональной сферы, вызванные недостаточным кровотоком в тканях головного мозга. Возможны проблемы с памятью.
• Дисфункция почек, связанные с этим изменения анализов мочи и крови, увеличение кровяного давления, отеки, возникающие по причине активации почечных механизмов.

Поражение правого желудочка

Этот недуг могут вызывать все вышеперечисленные патологии. Помимо них, изолированную правожелудочковую недостаточность могут спровоцировать эмфизема легких и бронхиальная астма, пороки клапанов, в том числе легочной артерии, трикуспидального клапана. Также специалисты говорят о врожденных пороках сердца.

Симптоматика

Симптомы, которые характеризуют дисфункция правого желудочка, являются характерными. Здесь наблюдается порог большого круга кровообращения, застойные явления в сосудах головного мозга, печени, почек, мышцах и кожи. Примечательные особенности:

• Цианоз носогубного треугольника, фаланг пальцев, кончиков ушей.
• Отеки на ногах, которые, главным образом, дают о себе знать вечером и уходят самостоятельно после пробуждения.
• Дисфункция печени. В отдельных случаях вероятно возникновение кардиального цирроза печени. Вслед за этим отмечается безболезненность и увеличение этого органа, изменение клинических анализов крови.

Важно! При поражении в желудочках сердца возникает сердечная недостаточность по хроническому типу. Нарушение диастолы выступает в роли обязательных звеньев единого процесса.

Перечень исследований

При обнаружении симптомов, напоминающих дисфункции желудочков миокарда, надо направиться к участковому терапевту или кардиологу. Специалист проведет осмотр, задать интересующие вопросы и назначить дополнительные методы обследования. Они объединяют:

• Стандартные методы. К ним относят анализы мочи и крови, биохимию крови для выявления нормальной работы печени почек, оценки уровня гемоглобина.
• Определение уровня натрия и калия.
• Выявление гормонов в крови. Исследуются гормоны, которые продуцируются надпочечниками и щитовидной железой. Такое обследование необходимо, если специалист подозревает избыток этих соединений в организме, что неблагоприятно для функции сердца.
• ЭКГ. Этот метод исследования является одним из обязательных. Благодаря ему удается распознать гипертрофию миокарда, характерное проявление ишемии и артериальной гипертензии.
• Тредмил тест, велоэргометрия. Другими словами, это кардиограмма под физической нагрузкой, в том числе при одновременной езде на велосипеде. Этот тест необходим для оценки толерантности миокарда нагрузки при возникновении проблемы с дыханием, тахикардии. Исследование выявляет изменения в кровотоке.
• Эхокардиография. Следующий по важности вариант исследования. При изучении дисфункции желудочков сердца эхокардиография является своеобразным золотым стандартом. За счет нее удается выявить фракцию выброса. В случае нормальных показателей, она превышает 50%. Что ещё можно определить его помощью? Это габариты желудочков, визуализация потенциальных пороков, дилатационная и гипертрофическая варианты кардиомиопатии. Чтобы диагностировать дисфункцию правого желудочка, надо просмотреть его конечный объем в диастоле. В норме этот параметр варьируется от 15 до 20 мм. Он существенно увеличивается, если обнаруживается дисфункция правого желудочка.
• Рентген грудной клетки. Он играет роль вспомогательного исследования, когда подозревается гипертрофия миокарда. Рентген дает возможность посмотреть, какова степень расширения сердца в поперечном снимке. Если всё же гипертрофия подтверждается, при диастолической дисфункции наблюдается усиление легочного рисунка, а при систолической, наоборот, его обеднение. Это объясняется сосудистым компонентом.
• Коронарография. Этот метод предполагает внедрение контрастного вещества в коронарные сосуды. Это соединение дает возможность визуализировать их просвет, который закупоривается при ишемической болезни сердца и инфаркте.
• Магнитно-резонансная томография. Она причисляется к категории рутинных методик. Но она считается наиболее информативной на сегодня и опережает по этому параметру даже ультразвуковое обследование сердца. Вот почему ее применяют в тех случаях, когда диагноз считается спорным.

Начало лечения

Нарушение диастолической функции в области ЛЖ может неблагоприятно сказаться на общем состоянии сердца и сосудов. Это нарушение работы кровеносной системы, когда в особенности повреждаются коронарные сосуды. Как специалист, так и сам пациент должны четко понимать, что в случае бессимптомной дисфункции необходимо назначать соответствующие медикаменты. Оставлять без контроля этот недуг нельзя.

Простые правила приема хотя бы одного препарата в день позволят избежать неблагоприятных осложнений и увеличить продолжительность жизни, даже если присоединится хроническая недостаточность кровотока.

С другой стороны, когда симптомы особенно выражены, вряд ли одной таблеткой удастся добиться стабилизации самочувствия. Однако комбинация препаратов, которая была подобрана правильно, даст возможность значительно замедлить прогрессирование недуга и обеспечить более приемлемое качество жизни.

Когда имеет место ранняя стадия, симптомов почти нет. Именно сейчас надо назначать ингибиторы АПФ. Если пациент их не переносит, в качестве альтернативы могут выступать антагонисты рецепторов ангиотензина 2. Эти препараты хорошо защищают органы, не дают негативно сказаться на нем гипертензии и ее симптомам.

Какие органы здесь наиболее уязвимы? В первую очередь это:

• сердце;
• мозг;
• почки;
• сетчатка глаз.

Назначенные препараты надо принимать ежедневно в той дозе, которую рекомендовал кардиолог. Помимо прочего, ингибиторы АПФ не допускают прогрессирования ремоделирования миокарда. Хроническая сердечная недостаточность также замедляется в развитии. Из препаратов классическим считается Эналаприл, среди АРА 2 можно выделить валсартан, лозартан и другие. Также не стоит забывать о необходимости коррекции основной болезни, которая спровоцировала дисфункцию желудочков.

Когда симптомы уже становятся выраженными, например, одышка становится регулярной, ночью мучает удушье, возникает отечность, требуются ключевые группы медикаментов. Что к ним относится:

• Мочегонные препараты. Это диуретики Гидрохлортиазид, Фуросемид, Верошпирон. Их действие направлено на ликвидацию застойных явлений.
• Бета-адреноблокаторы. Бисопролол, Метопролол и их аналоги уменьшают частоту сердечных сокращений, способствуют снятию спазмов периферических сосудов, уменьшают нагрузку на миокард.
• Ингибиторы кальциевых каналов. К ним относят Верапамил, Амлодипин. По-своему действия они похожи на бета блокаторы.
• Сердечные гликозиды. Коргликон и дигоксин увеличивают частоту сердечных сокращений и их силу.

Также практикуется в современной медицине и сочетание медикаментов. Например, можно сочетать Индапамид и Нолипрел, Периндоприл, также допустима комбинация амлодипин, амозартан, лозартан или гидрохлортиазид, лозартан, лориста.

Требуется обязательное назначение нитроглицерина.

В качестве популярных форм препарата выступают пектрол, моночинкве. Его можно класть под язык и использовать при стенокардии в виде таблеток.

Аспирин, его аналоги, такие как Тромбо АСС, предотвращают образование тромбов в сосудах, но не влияют на те, что уже образованы.

Статины. Применяются, когда нормализовать холестерин в крови невозможно посредством диеты. Они востребованы при ишемической болезни сердца и атеросклерозе.

Изменение образа жизни

Диета является основополагающим принципом изменений, которые вносятся в жизнь. Надо ограничить натрий, уменьшить количество поваренной соли в меню. Ее можно употреблять не больше 1 г за сутки. Важно пить не больше полутора литров в сутки. Это обеспечивает снижение нагрузки на сосуды и сердце. Питание должно быть максимально разнообразным, рациональным. Частота приема блюд составляет от 4 до 6 раз в день. Надо отказаться от острых, жареных и жирных продуктов. Расширить придется и перечень употребляемых фруктов, овощей, кисломолочной продукции, зерновых и круп.

Следующий пункт лечения без медикаментов состоит в отказе от вредных привычек. Надо высыпаться, хорошенько трудиться и отдыхать.

Необходимы физические упражнения. Нагрузки должны находиться в гармонии с вашими возможностями. Допустим, большинство людей могут прогуляться вечером пешком по парку, либо поехать на рыбалку.

Такой вид отдыха обеспечивает позитивные эмоции и гарантирует оптимальную работу нейрогуморальной системы. Именно они отвечают за деятельность сердца. Безусловно, в стадии декомпенсации, когда заболевание проявляется, нагрузки надо минимизировать или исключить их полностью на тот период, который укажет врач.

Потенциальная опасность

Основная опасность состоит в пренебрежении пациентом его обязанностей, когда он не согласен брать ответственность за свое здоровье.

Соответственно, дисфункция миокарда начинает прогрессировать и переходит в хроническую сердечную недостаточность. Этот момент проходит у всех по-разному. У кого-то он замедлен, занимает десятки лет. Кто-то получает симптоматику на протяжении первого года после поставленного диагноза.

Получается, что невозможно точно предугадать, по какому плану пройдет дисфункция у определенного человека. Наиболее значимыми являются уменьшение фракции выброса до 30% и меньше. Здесь имеют место левожелудочковая недостаточность, нарушение ритма в виде мерцательной аритмии, тромбоэмболии артерии легкого.

Прогностические данные

Если лечение не было проведено должным образом, либо дисфункция приобрела внушительные масштабы, способствовала появлению хронической сосудистой недостаточности, прогноз считается неблагоприятным. Оставлять такую патологию без лечения нельзя.

Если пациент соблюдает все рекомендации, принимает все необходимые лекарства вовремя, он имеет все шансы на выздоровление, так как сегодня выпускают препараты для борьбы даже с такими сложными патологиями. Ответственный подход к делу может обеспечить качественную и долгую жизнь.

Видео «Гипертрофия левого желудочка»

В этом видео рассказывается о гипертрофии левого желудочка седца и к чему это может привести.

И немного о секретах...

Вы когда-нибудь пытались избавиться от варикоза самостоятельно? Судя по тому, что вы читаете эту статью – победа была не на вашей стороне. И конечно вы не понаслышке знаете что такое:

• вновь и вновь наблюдать очередную порцию сосудистых звездочек на ногах
• проснуться утром с мыслью, что бы-такое одеть, чтобы прикрыть вздувшиеся вены
• страдать каждый вечер от тяжести, расписания, отеков или гудения в ногах
• постоянно бурлящий коктейль из надежды на успех, томительного ожидания и разочарования от нового неудачного лечения

Образование: ФГБУ Клиническая больница, г. Москва. Сфера деятельности: общая хирургия…