Главная / Красота / Железодефицитная анемия биохимия крови. Железодефицитная анемия: исследования при подозрении на ЖДА. Латентный дефицит железа в организме
28.07.2020

Железодефицитная анемия биохимия крови. Железодефицитная анемия: исследования при подозрении на ЖДА. Латентный дефицит железа в организме

Железодефицитная анемия (ЖДА) - одно из наиболее часто диагностируемых патологических состояний кровеносной системы, да и вообще самый распространенный вид .

Статистические исследования показали, что около 2,5 млрд. пациентов во всем мире имеют этот диагноз.

Для того чтобы остановить прогрессирование заболевания и избежать осложнений, необходимо выявить первопричины его появления и своевременно начать лечение.

Что такое железодефицитная анемия?

Анемия характеризуется пониженным содержанием в кровеносной системе человека красных кровяных телец - эритроцитов, и, как следствие, падением гемоглобина.

Если низкий уровень этих элементов связан с недостатком железа в организме, то в данном случае речь идет о железодефицитной анемии (ЖДА).

Как правило, патология не является самостоятельным заболеванием. В большинстве случаев железодефицитная анемия возникает вслед за какими-либо другими негативными изменениями в организме человека.

ДЛЯ СПРАВКИ! Норма содержания железа в организме у взрослых в среднем составляет около 4 грамм. У мужчин и женщин в разном возрасте этот показатель может иметь различное значение. Так, например, железодефицитная анемия у взрослых гораздо чаще проявляется у представительниц слабого пола. Прежде всего, это связано с регулярными потерями крови, происходящими во время менструаций. А наиболее сильная концентрация железа наблюдается у новорожденных младенцев, поскольку они имеют усиленную подпитку этим микроэлементом в утробе матери.

Дефицит железа плохо сказывается на жизнеспособности человека в целом. Кроме того, развитие этой недостаточности чревато сбоями в образовании эритроцитов, а также нарушением реакций окисления и восстановления, механизма деления клеток и нормального течения некоторых других реакций.

Железо является основой гемоглобина, выполняющего функции снабжения кислородом всех тканей и органов в теле человека, а также играющего важную роль в синтезе белка и гормонов. Если дефицит железа не восполняется в течение длительного времени, у пациента начинает развиваться анемический синдром.

Причины возникновения железодефицитной анемии

Причины развития железодефицитной анемии могут заключаться в нехватке железа, поступающего в организм извне, или в сбоях потребляющих его процессов, ведь самостоятельно организм человека не может вырабатывать этот микроэлемент. Ими могут стать:

  • несбалансированное питание: не грамотно подобранная диета, отказ от употребления мяса (вегетарианство);
  • регулярные значительные кровопотери. Помимо менструаций у женщин хронические потери крови могут быть связаны с наличием различных заболеваний: , распадающиеся опухоли и другие. Также сюда можно отнести донорство крови, которое происходит чаще, чем 3-4 раза за один год;
  • врожденные факторы, возникшие при внутриутробном развитии: наличие ЖДА у матери, многоплодная беременность, недоношенность;
  • сбои в работе желудочно-кишечного тракта, в результате которых нарушается процесс всасывания железа в двенадцатиперстной кишке. Это может быть связано с наличием различных (энтерит, рак желудка, и т.д.);
  • , приводящие к нарушениям в выработке трансферрина – белка, осуществляющего транспортные функции: поступающие с пищей микроэлементы не распределяются по организму, из-за чего возникает дефицит железа. Синтез трансферрина происходит в клетках печени;
  • прием лекарственных препаратов, оказывающих влияние на всасывание и переработку железа в превышенных дозах. Среди них могут быть: , антациды, железосвязывающие препараты. Людям, имеющим предрасположенность к железодефицитной анемии, перед применением этих видов лекарств необходимо проконсультироваться с врачом.

Железодефицитная анемия у детей может развиваться в результате различных патологий при беременности, раннему переходу на искусственное кормление, ускоренным темпом роста (в случае недоношенности плода).

Провоцирующие факторы ЖДА

Усиленная потребность организма в железе и является главным провоцирующим фактором для развития железодефицитной анемии. Она может быть связана с такими жизненными процессами, как:

  • беременность. При беременности женщине для нормального развития плода необходимо почти в два раза больше железа, чем в обычной жизни;
  • грудное вскармливание. Как и в период беременности, во время кормления ребенка женский организм расходует гораздо больше железа, чем может получить.

Стадии развития ЖДА

Патогенез этой разновидности анемии выражается двумя основными периодами:

  1. Латентный (скрытый) период характеризуется уменьшением запасов железа в организме, в результате чего, падает уровень ферритина. При этом другие лабораторные показатели в анализе крови могут оставаться в пределах нормы. Организм старается компенсировать недостаток микроэлемента более активным всасыванием в кишечнике и выработкой транспортного белка. За счет этого, ЖДА на данном этапе еще не наступает, хотя предпосылки для нее уже присутствуют.
  2. Непосредственная железодефицитная анемия наступает в тот момент, когда уровень эритроцитов снижается настолько, что они уже не могут в достаточной мере обеспечивать свои функции. На этой стадии начинают более явственно проявляться основные симптомы и характерные черты заболевания.

Виды железодефицитной анемии

Классификация заболевания по причинам возникновения выделяет следующие виды:

  • анемия, возникшая в результате обильной потери крови;
  • железодефицитная анемия, появившаяся как следствие сбоев в работе эритроцитов;
  • хроническая железодефицитная анемия;
  • гемолитическая анемия (возвышает при высокой степени разрушения эритроцитов).

Классификация по уровню гемоглобина разделяет заболевание на виды в зависимости от тяжести:

  • легкая степень тяжести (содержание гемоглобина более 90 г/л);
  • средняя степень тяжести (70-90 г/л);
  • высокая степень тяжести (ниже 70 г/л).

Симптомы железодефицитной анемии

Степень ЖДА усиливается в организме постепенно и поначалу может практически не давать о себе знать. Латентный период заболевания характеризуется проявлением сидеропенического синдрома.

Позднее начинает проявляться общеанемический синдром, явственность которого определяется тяжестью анемии и способностью организма к сопротивлению. Наличие у пациента следующих признаков может свидетельствовать о заболевании железодефицитной анемией:

  • быстрая утомляемость и хроническая усталость мышц . При дефиците железа в организме мышцы человека становятся более слабыми. На их повседневную работу затрачивается много энергии, которая перестает вырабатываться в нужном количестве из-за снижения уровня эритроцитов. В результате человек гораздо быстрее утомляется даже при небольших повседневных нагрузках. Железодефицитная анемия у детей может проявиться в стремлении ребенка к менее активным играм, вялом поведении и сонливости;
  • появление одышки. При ЖДА затрудняется снабжение сердца кислородом из-за ухудшения циркуляции крови. По этой причине у пациента может наблюдаться , появляется и нехватка воздуха;
  • ухудшение состояния кожи, ногтей и волос. Недостаток железа становится заметным внешне (см фото выше), когда кожные покровы становятся сухими и покрываются трещинами, появляется бледность. Ногти ослабевают, ломаются и покрываются специфичными поперечными трещинами. В некоторых случаях может наблюдаться выгибание ногтевой пластины в обратную сторону. Волосяной покров редеет. Волосы меняют свою структуру, раньше срока проявляется седина;
  • поражение слизистых оболочек . Одним из ранних симптомов ЖДА является поражение слизистых покровов, потому как эти ткани наиболее остро ощущают недостаток железа из-за нарушения различных клеточных процессов:
    • наиболее ярко поражение слизистых оболочек заметно в изменениях внешнего вида языка. Он становится гладким, покрытым трещинами и участками покраснений. Добавляются болевые ощущения, жжение. В некоторых случаях наблюдаются резкие ;
    • в полости рта появляется сухость и области атрофии. Появляется дискомфорт при употреблении пищи и боль при проглатывании. На губах образуются трещины;
    • атрофия слизистой оболочки кишечника, вызванная железодефицитной анемией, сопровождается появлением болевых синдромов в животе, запорами, диареей. Ухудшается способность желудочно-кишечного тракта к всасыванию полезных веществ;
    • поражение слизистых покровов мочеполовой системы характеризуется болями при мочеиспускании и недержанием мочи (как правило, в детском возрасте). Повышается риск заражения различными инфекциями;
  • подверженность поражению различными инфекциями . Нехватка железа в организме отражается и на работе лейкоцитов – клеток крови, отвечающих за освобождение организма от возбудителей различных инфекций. В результате у больного наблюдается общее ослабление иммунитета, возрастает подверженность бактериальным и вирусным заражениям;
  • затруднения интеллектуальной деятельности . Недостаточное обеспечение клеток головного мозга железом приводит к ухудшению памяти, рассеянности и ослаблению интеллекта в целом.

Диагностика ЖДА

Железодефицитная анемия у детей и взрослых может быть установлена любым специалистом, однако детальная диагностика, направленная на выявление причин, и лечение данного заболевания должны проводиться врачом-гематологом. Обследования пациента включают в себя:

  • визуальный осмотр пациента – первый этап диагностики ЖДА. Специалисту необходимо со слов пациента определить общую картину развития патологии и провести осмотр, который поможет сделать выводы о степени заболевания и выявить осложнения, если они присутствуют;
  • из пальца или из вены – обобщенная картина здоровья пациента, с помощью которой врач может однозначно установить наличие или отсутствие ЖДА у больного. Данный анализ проводится в лаборатории с использованием специального оборудования – гематологического анализатора. Диагноз железодефицитная анемия устанавливается у пациента, в случае:
    • уменьшения количества эритроцитов (у мужчин – менее 4,0 х 1012/л, у женщин – менее 3,5 х 1012/л), когда количество тромбоцитов и лейкоцитов в норме или увеличено;
    • преобладания в крови пациента эритроцитов, у которых величина меньше нормальной (отклонением считается размер менее 70 мкм3);
    • цветовой показатель (ЦП) меньше 0,8;
  • биохимический анализ крови позволяет более детально изучить состояние больного, принимая во внимание показатели, имеющие отношение к исследуемой области. О наличие железодефицитной анемии свидетельствуют следующие отклонения:
    • сывороточное железо (СЖ): у мужчин – менее 17,9 мкмоль/л, у женщин – менее 14,3 мкмоль/л;
    • общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС): значительно превышает уровень 77 мкмоль/л;
    • ферритин (сложный белковый комплекс, выполняющий роль основного внутриклеточного депо железа у человека) ниже нормы: у мужчин – ниже 15 нг/мл, у женщин – менее 12 нг/мл;
    • низкий уровень гемоглобина (менее 120 г/л);

Железодефицитная анемия у детей характеризуется следующими результатами анализа крови:

  • сывороточное железо (СЖ) ниже 14 мкмоль/л;
  • общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС) более 63 мкмоль/л;
  • ферритин в крови ниже 12 нг/мл;
  • уровень гемоглобина (менее 110 г/л).
  • пункция костного мозга – метод диагностики, базирующийся на заборе образцов костного мозга путем его забора специальным инструментом из грудинной кости. При заболевании ЖДА наблюдается рост эритроидного ростка кроветворения;
  • рентгенография проводится с целью определения патологий кишечника, которые могут вызывать хронические кровотечения, тем самым становясь причиной развития анемии;
  • эндоскопические исследования слизистых покровов человека также проводятся для выявления различных патологий органов брюшной полости. Это могут быть:
    • фиброэзофагогастродуоденоскопия (ФЭГДС);
    • ректороманоскопия;
    • колоноскопия;
    • лапароскопия и другие.

Лечение железодефицитной анемии

По мнению врачей при лечении железодефицитной анемии у взрослых и детей нельзя ограничиваться только медикаментами. Восполнять дефицит важного микроэлемента лучше и проще всего при помощи здоровой пищи и правильно подобранной диеты.

Ежедневная норма железа, которую должен содержать рацион – не менее 20 мг. Следует отметить, что лечение этого заболевания будет неэффективным, если не принять мер по устранению первичной патологии, вызвавшей дефицит железа.

Для профилактики болезни каждому человеку следует каждый год проводить лабораторный анализ показателей крови, комплексно питаться и, при необходимости, вовремя устранять возможные причины значительной кровопотери.

Людям, имеющим предрасположенность к дефициту железа, следует обратиться к врачу за назначением курса лекарственных препаратов с высоким содержанием железа.

Питание и добавки

Сбалансированный рацион играет основную роль в профилактике и лечении ЖДА. При составлении диеты следует учитывать, что железо качественнее усваивается, если его прием осуществляется в совокупности с витамином C.

При этом этот микроэлемент лучше всего всасывается кишечником, если он содержится в продуктах животного происхождения (до 3 раз больше по сравнению с растительными продуктами).

  • белая фасоль (72 мг);
  • орехи всех видов (51 мг);
  • гречневая крупа (31 мг);
  • свиная печень (28 мг);
  • патока (20 мг);
  • пивные дрожжи (18 мг);
  • морская капуста и водоросли (16 мг);
  • семена тыквы (15 мг);
  • чечевица (12 мг);
  • ягоды черники (9 мг);
  • говяжья печень (9 мг);
  • сердце (6 мг);
  • язык говяжий (5 мг);
  • курага (4 мг).
  • аскорбиновая кислота;
  • янтарная кислота;
  • фруктоза;
  • никотинамид.

ДЛЯ СПРАВКИ! Морепродукты также богаты железом, но их не рекомендуется включать в рацион при дефиците этого микроэлемента. Дело в том, что в их состав помимо всего прочего входит большое количество фосфатов, которые затрудняют процесс усвоения железа в организме.

Несмотря на то, что железодефицитная анемия у детей грудного возраста развивается достаточно редко (за исключением случаев, когда у мамы присутствует это заболевание), следует отметить что в этом случае заболевание особенно опасно.

Нехватка железа у детей может обернуться серьезными нарушениями в физическом развитии, потому требует оперативного восполнения.

Лечение железодефицитной анемии в этом возрасте осуществляется путем строгой диеты и тщательного контроля над ежедневным , а также пересмотром прикорма малыша, если он уже имеется.

Медикаментозное лечение (лекарственные препараты)

Правильное питание является необходимым этапом в лечении и профилактике ЖДА, однако оно не может компенсировать недостаток нужного микроэлемента в организме самостоятельно, и потому врачи рекомендуют пациентам принимать медикаментозные препараты.

Чаще всего назначаются лекарства в виде таблеток, реже, в случаях сбоев в работе кишечника – парентеральное введение.

Лекарственные препараты при железодефицитной анемии должны употребляться длительным курсом (в течение нескольких недель или месяцев).

Все они предназначены для приведения в норму основных показателей при анализе крови и устранения симптомов болезни. Наиболее часто применяемые из них:

  • Гемофер пролонгатум;
  • Сорбифер Дурулес;
  • Ферроцерон;
  • Ферроплекс;
  • Тардиферон.

Перед применением лекарственных средств необходимо проконсультироваться с врачом, неграмотное употребление может привести к переизбытку железа, что также чревато негативными последствиями и осложнениями.

Переливание эритроцитов

В сложных случаях заболевания анемией может возникнуть необходимость в проведении операции по переливанию эритроцитов. Данная процедура может понадобиться при наличии серьезной угрозы жизни больного и должна быть проведена в минимально возможный промежуток времени. Показанием для назначения переливания эритроцитов может стать:

  • значительная потеря крови;
  • резкое уменьшение уровня гемоглобина;
  • подготовка к хирургическому вмешательству или скорым родам.

Для успешного проведения этой процедуры и отсутствия осложнений очень важно, чтобы кровь донора идеально подходила пациенту по всем лабораторным показателям.

Прогноз и осложнения

Степень сложности такого заболевания, как железодефицитная анемия на сегодняшний день является достаточно низкой.

При своевременном обнаружении симптомов и проведении качественно диагностики этот недуг может быть полностью устранен без каких-либо последствий.

В некоторых случаях развитие осложнений при лечении ЖДА может произойти. Причинами для этого могут послужить следующие факторы:

  • неграмотное проведение диагностических процедур и, как следствие, установление ложного диагноза;
  • не выявление первой причин;
  • несвоевременное принятие мер по лечению;
  • неправильная дозировка назначенных лекарств;
  • несоблюдение регулярности лечения.

Возможные осложнения данного заболевания это:

  • у детей – задержки роста и интеллектуального развития. Детский дефицит железа является очень опасным, так как в запущенных случаях заболевания сбои в организме ребенка могут стать необратимыми;
  • анемическая кома, которая развивается на фоне некачественной циркуляции кислорода в организме, в частности, из-за недостаточного обеспечения кислородом мозга. Характерные признаки этого осложнения – обморочные состояния, ослабленные и замеленные рефлексы. При неоказании своевременной квалифицированной помощи врачей создается сильная угроза для жизни больного;
    • Интересное

Назначают анализы:

  • общий (клинический) анализ крови;

Результаты лабораторных обследований дают ясное представление об этих основных значениях.

Общий анализ крови для диагностики анемии берут из пальца. Процедуру желательно проводить утром, натощак.

  • общее количество эритроцитов в крови;

Значения этих показателей помогают установить причину понижения гемоглобина в крови.

  • количественное значение железа в сыворотке;

Эти данные дают наиболее полную картину характера анемии и особенности её протекания.

Основные показатели анализа крови и их значения, указывающие на анемию

На начальном этапе для определения наличия какой-либо анемии сравнивают основные показатели анализа крови с референсными значениями. Основные значения исследуемых величин представлены в таблице:

Уровень гемоглобина

Это основное красящее вещество, входящее в состав эритроцитов, которое отвечает за перенос кислорода. Пониженная составляющая гемоглобина указывает на наличие малокровия различной этиологии.

  • лёгкая – содержание гемоглобина отг/л;

Определить характер и возможные причины, вызывающие анемию, помогают и другие показатели.

Эритроциты

Красные безъядерные кровяные клетки, которые имеют форму диска. Благодаря двояковыпуклой форме эритроциты могут деформироваться, приспосабливаясь к узким капиллярам. Эритроциты доставляют кислород из лёгких ко всем тканям и забирают углекислоту. Низкий уровень этих клеток характеризует любой тип анемии.

Ретикулоциты

Эти клетки представляют собой недозрелую форму эритроцитов. Выявляются в костном мозге, в некотором количестве содержатся в периферической крови. Увеличение доли ретикулоцитов говорит о разрушении эритроцитов, что указывает на прогрессирование анемии. Расчёт ведётся в % отношении от всех эритроцитов. Значение ретикулоцитов помогает оценить степень тяжести заболевания.

Цветовой показатель

Этот показатель нужен для определения степени насыщения гемоглобином кровяных клеток (эритроцитов). Если он ниже нормы, это может указывать на наличие анемии. По значению ЦП различают:

  • гипохромную анемию (менее 0,8);

Эти данные помогают выявить тип заболевания. Высокий цветовой показатель указывает на фолиеводефицитную и В12 анемию. Нормальное значение ЦП бывает при острой постгеморрагической анемии. Сниженный показатель свидетельствует о дефиците железа.

Эритроцитарные индексы

МCV – средний объём эритроцита. Выявленные значения свидетельствуют о наличии таких анемий:

MCH – уровень гемоглобина в одном эритроците, в среднем. Это значение отражает синтез гемоглобина в кровяных клетках. Он схож с цветовым показателем. Диапазоны нормы таковы:

  • женщины – отнг;

Показатели в пределах нормы определяют нормохромный тип, который может встречаться при апластической и гемолитической анемии. Такие значения наблюдаются при большой кровопотере.

  • на дефицит железа, если уровень ниже нормы (меньше 29 г/дл);

Для выявления степени тяжести анемии используют и такой показатель, как гематокрит. Это значение указывает на соотношение объёма плазмы и эритроцитов. Это значение меняется в процентном соотношении. Снижение до 20-15% указывает на тяжёлую степень анемии.

Исследования на трансферрин и ферритин

Для более точной диагностики анемии, особенно при подозрении на дефицит железа, часто проводят биохимический анализ крови, который определяет важные характеристики:

Уровень железопротеида (ферритина) в крови

Главная роль этого белкового комплекса – хранение и высвобождение железа для клеток. Определяя уровень этого белка, можно косвенно измерить количество железа, которое хранится в организме. Норма содержания ферритина составляет 20 – 250 мкг/л (мужчины), 10 – 120 мкг/л (женщины). Низкие показатели указывают на железодефицитную анемию.

Назначение этого белка – перенос железа в нужное место. Нарушение уровня трансферрина приводит к нехватке элемента. Количество поступающего железа может быть при этом достаточным. Этот показатель выявляет активность сыворотки к связыванию железа. Нормальный уровень белка – 2,0-4,0 г/л. Повышение количества может указывать на железодефицитное малокровие. Сниженный уровень характерен при апластической и гипопластической анемии.

Для исследования на трансферрин необходимо специальное оборудование и определённые тесты, которые не всегда доступны.

Дополнительные анализы при подозрении на анемию

После проведения общего анализа и выявления скорости обмена железа могут назначать другие обследования:

  • анализы на маркеры воспаления, если выявлены симптомы аутоиммунных или ревматических заболеваний;

Проводимые виды исследования помогают выявить этиологию наиболее распространённых типов малокровия.

  • микроскопия мазка крови;

Эти методы диагностики применяют, когда трудно установить точное происхождение анемии.

  • количество фолиевой кислоты, которая находится в эритроцитах: проводят, если есть показания, биопсию костного мозга (подозрение на фолиеводефицитную анемию);

Если есть подозрение на гипопластическое малокровие, которое характерно сбоем кроветворения костного мозга, определяют процесс и степень разрушения эритроцитов. Проводят исследование на наличие билирубина в кале и моче. Также назначают УЗИ печени и селезёнки для определения их размера.

Компактный режим | Обычный режим

Любое воспроизведение материалов сайта без нашего письменного согласия ЗАПРЕЩЕНО!

Железодефицитная анемия (ЖДА): причины, степени, признаки, диагностика, как лечить

Железодефицитная анемия (ЖДА) раньше была больше известна, как малокровие (теперь уж этот термин устарел и по привычке разве что нашими бабушками употребляется). Название болезни однозначно свидетельствует о дефиците в организме такого химического элемента, как железо, истощение запасов которого в органах, его депонирующих, приводит к снижению продукции важного для организма сложного белка (хромопротеина) – гемоглобина (Hb), который содержится в красных клетках крови – эритроцитах. Такое свойство гемоглобина, как его высокое сродство к кислороду лежит в основе транспортной функции эритроцитов, которые с помощью гемоглобина доставляют кислород дышащим тканям.

Хотя самих эритроцитов в крови при железодефицитной анемии может быть и достаточно, но, циркулируя по кровеносному руслу «порожняком», они не приносят тканям главного компонента для осуществления дыхания, отчего те начинают испытывать голодание (гипоксия).

Железо в организме человека

Железодефицитная анемия (ЖДА) наиболее часто встречающаяся форма из всех ныне известных анемий, что обусловлено большим количеством причин и обстоятельств, способных привести к недостатку железа, который повлечет различные небезопасные для организма нарушения.

Железо (феррум, Fe) является очень важным элементом для обеспечения нормальной жизнедеятельности человеческого организма.

У мужчин (среднего роста и веса) его содержится приблизительно 4 - 4,5 грамма:

  • 2,5 - 3,0 г находится в геме Hb;
  • в тканях и паренхиматозных органах откладывается про запас от 1,0 до 1,5 г (ок. 30%), это резерв – ферритин;
  • миоглобин и дыхательные ферменты забирают на себя 0,3 – 0,5 г;
  • некоторая доля присутствует в транспортирующих феррум белках (трансферрин).

Ежедневные потери у лиц мужского пола, безусловно, тоже имеют место: каждый день через кишечник уходит около 1,0- 1,2 г железа.

У женщин картина несколько иная (и не только из-за роста и веса): содержание железа у них находится в пределах 2,6 – 3,2 г, депонируется только 0,3 г, а потери не только ежедневные через кишечник. Теряя во время месячных 2 мл крови, женский организм расстается с 1 г этого важного элемента, поэтому понятно, почему такое состояние, как железодефицитная анемия, чаще случается у лиц женского пола.

У детей показатели гемоглобина и содержащегося в нем железа меняются с возрастом, однако, в целом, до года жизни они заметно ниже, а у детей и подростков до 14 лет приближаются к женской норме.

Самой частой формой анемии является ЖДА в силу того, что наш организм вообще не способен синтезировать этот химический элемент и, кроме как из продуктов животного происхождения, нам взять его больше негде. Всасывается оно в 12-перстной кишке и немного по ходу тонкого кишечника. С толстой кишкой феррум ни в какое взаимодействие не вступает и на нее не реагирует, поэтому, оказавшись там, проходит транзитом и выводится из организма. Кстати, можно не волноваться, что употребляя много железа с пищей, мы можем его «переесть» - у человека есть специальные механизмы, которые своевременно остановят усвоение лишнего железа.

метаболизм железа в организме (схема: myshared, Ефремова С.А.)

Причины, недостатки, нарушения…

Чтобы читателю было понятна важная роль железа и гемоглобина, попытаемся, употребляя часто слова «причина», «недостаток» и «нарушения», описать взаимосвязь различных процессов, которая составляет сущность ЖДА:

  1. За главную причину развития железодефицитных состояний, понятное дело, принят дефицит железа;
  2. Недостаток данного химического элемента приводит к тому, что его не хватает для завершения заключительной стадии синтеза гема, отбирающего железо из резервного гемопротеина – ферритина, у которого Fe тоже должно быть достаточно, чтобы иметь возможность отдавать. Если железосвязывающий белок ферритин содержит железа менее 25 %, значит, элемент к нему по каким-то причинам не добрался;
  3. Недостаток синтеза гемов влечет нарушение продукции гемоглобина (не хватает гемов, чтобы образовать молекулу гемоглобина, которая состоит из 4 гемов и белка глобина);
  4. Нарушение синтеза Hb оборачивается тем, что часть красных клеток крови выходит из костного мозга без него (гипохромный тип анемии), а, стало быть, не способна в полной мере выполнять свои задачи (доставлять тканям кислород, которому не с чем связываться);
  5. В результате недостатка гемопротеина Hb в крови наступает гипоксия тканей и развивается циркуляторно-гипоксический синдром. Кроме этого, недостаток Fe в организме нарушает синтез тканевых ферментов, что не лучшим образом влияет на метаболические процессы в тканях (трофические нарушения кожных покровов, атрофия слизистой ЖКТ) – появляются симптомы железодефицитной анемии.

эритроцит и молекулы гемоглобина

Таким образом, причиной этих нарушений является дефицит железа и недостаток его в резерве (ферритин), что затрудняет синтез гема и, соответственно, продукцию гемоглобина. Если образованного в костном мозге гемоглобина будет не хватать, чтобы заполнить молодые эритроциты, то кровяным тельцам ничего не останется, как покинуть «место рождения» без него. Однако, циркулируя в крови в таком неполноценном состоянии, красные клетки крови не смогут обеспечить ткани кислородом, и те будут испытывать голодание (гипоксия). А все начиналось с дефицита железа…

Причины развития ЖДА

Основными предпосылками развития железодефицитных анемий являются заболевания, в результате которых железо не доходит до уровня, способного обеспечить нормальный синтез гема и гемоглобина, или в силу каких – либо обстоятельств этот химический элемент удаляется вместе с эритроцитами и уже образованным гемоглобином, что происходит при кровотечениях.

Между тем, к ЖДА не следует относить острую постгеморрагическую анемию, возникающую при массивной кровопотере (тяжелые ранения, роды, криминальные аборты и другие состояния, причиной которых, главным образом, стало повреждение крупных сосудов). При благоприятном стечении обстоятельств, ОЦК (объем циркулирующей крови) восстановится, эритроциты и гемоглобин поднимутся и все станет на свои места.

Причиной железодефицитной анемии могут быть следующие патологические состояния:

Хроническая кровопотеря, для которой характерен перманентный уход эритроцитов вместе с гемоглобином и содержащимся в этом хромопротеине двухвалентным железом, небольшая скорость кровотечения и небольшие количества потери: маточные (длительные месячные по причине дисфункции яичников, фибромиомы матки, эндометриоза), желудочно-кишечные, легочные, носовые, десневые кровотечения;

  • Алиментарный дефицит железа, обусловленный недостатком элемента в продуктах питания (вегетарианство или диеты с преобладанием блюд, не несущих железа);
  • Высокие потребности в этом химическом элементе: у детей и подростков – период интенсивного роста и полового созревания, у женщин – беременность (особенно, в третьем триместре), кормление грудью;
  • Перераспределительная анемия формируется вне зависимости от пола и возраста у больных, имеющих онкологическую патологию (быстрорастущие опухоли) или хронические очаги инфекции;
  • Резорбционная недостаточность формируется при нарушении всасывания элемента в желудочно-кишечном тракте (гастродуодениты, энтериты, энтероколиты, резекция желудка или участка тонкой кишки);
  • ЖДА развивается при нарушении транспорта железа;
  • Врожденный дефицит возможен у детей, матери которых во время беременности уже страдали ЖДА.

    • Очевидно, что железодефицитная анемия в наибольшей степени является «женской» болезнью, поскольку нередко развивается по причине маточных кровотечений или частых родов, а также «подростковой» проблемой, которую создает интенсивный рост и бурное половое развитие (у девочек в пубертатном периоде). Отдельную группу составляют малыши, железодефицитное состояние которых было замечено еще до года жизни.

    На первых порах организм еще справляется

    При формировании железодефицитных состояний большое значение имеет скорость развития процесса, стадия течения болезни и степень компенсации, ведь ЖДА имеет разные причины и может исходить из другого заболевания (например, повторные кровотечения при язве желудка или 12-перстной кишки, гинекологической патологии либо хронических инфекциях). Стадии течения патологического процесса:

    1. Скрытый (латентный) дефицит в один миг не переходит в ЖДА. Но в анализе крови уже можно обнаружить недостаток элемента, если исследовать сывороточное железо, хотя гемоглобин при этом еще будет находиться в пределах нормальных значений.
    2. Для тканевого сидеропенического синдрома характерны клинические проявления: желудочно-кишечные расстройства, трофические изменения кожных покровов и дериватов (волосы, ногти, сальные и потовые железы);
    3. При истощении собственных запасов элемента ЖДА можно определить по уровню гемоглобина – он начинает падать.

    этапы развития ЖДА

    В зависимости от глубины дефицита железа различают 3 степени тяжести ЖДА:

    • Легкая – значения гемоглобина находятся в пределах 110 – 90 г/л;
    • Средняя – содержание Hb колеблется от 90 до 70 г/л;
    • Тяжелая – уровень гемоглобина падает ниже 70 г/л.

    Человек начинает плохо чувствовать себя уже на стадии латентного дефицита, но симптомы станут хорошо заметны только при сидеропеническом синдроме. До появления клинической картины железодефицитной анемии в полном объеме пройдет еще лет 8 – 10 и только тогда человек, мало интересующийся своим здоровьем, узнает, что у него малокровие, то есть, когда заметно снизится гемоглобин.

    Как проявляется дефицит железа?

    Клиническая картина на первом этапе обычно себя не проявляет, латентный (скрытый) период болезни дает незначительные изменения (в основном, за счет кислородного голодания тканей), которые четких симптомов еще не обозначили. Циркуляторно-гипоксический синдром: слабость, тахикардия при физическом напряжении, иногда звон в ушах, кардиалгии – многие люди предъявляют подобные жалобы. Но мало кому придет в голову сдавать биохимический анализ крови, где в числе других показателей будет значиться сывороточное железо. И все же на этой стадии можно заподозрить развитие ЖДА, если появляются проблемы с желудком:

    1. Пропадает желание употреблять пищу, человек делает это скорее по привычке;
    2. Вкус и аппетит становятся извращенными: хочется вместо нормальной еды попробовать зубной порошок, глину, мел, муку;
    3. Появляются трудности с проглатыванием пищи и какие-то неопределенные и непонятные ощущения дискомфорта в эпигастрии.
    4. Температура тела может повышаться до субфебрильных значений.

    Ввиду того, что в начальной стадии болезни симптомы могут отсутствовать или проявляться слабо, в большинстве случаев люди не обращают на них внимания до развития сидеропенического синдрома. Разве что на каком-нибудь профосмотре обнаружится снижение гемоглобина и врач начнет выяснять анамнез?

    Признаки сидеропенического синдрома уже дают основания предположить железодефицитное состояние, поскольку клиническая картина начинает приобретать характерную для ЖДА окраску. Первой страдает кожа и ее дериваты, чуть позже по причине постоянной гипоксии в патологический процесс вовлекаются внутренние органы:

    • Кожа сухая, шелушиться на руках и ногах;
    • Слоящиеся ногти - плоские и тусклые;
    • Заеды в уголках рта, трещины на губах;
    • Слюнотечение по ночам;
    • Волосы секутся, плохо растут, теряют естественный блеск;
    • Болит язык, на нем появляются морщины;
    • Малейшие царапины заживают с трудом;
    • Низкая сопротивляемость организма инфекционным и другим неблагоприятным факторам;
    • Слабость в мышцах;
    • Слабость физиологических сфинктеров (недержание мочи при смехе, кашле, натуживании);
    • Гнездная атрофия по ходу пищевода и желудка (эзофагоскопия, фиброгастродуоденоскопия - ФГДС);
    • Императивные (внезапное желание, которое трудно сдерживать) позывы к мочеиспусканию;
    • Плохое настроение;
    • Непереносимость душных помещений;
    • Сонливость, вялость, отечность лица.

    Такое течение может продолжаться до 10 лет, лечение железодефицитной анемии от случая к случаю может несколько поднимать гемоглобин, от чего пациент на время успокаивается. Между тем, дефицит продолжает углубляться, если не воздействовать на первопричину и дает более выраженную клинику: все вышеперечисленные признаки + сильная одышка, мышечная слабость, постоянная тахикардия, снижение трудоспособности.

    Железодефицитная анемия у детей и беременных женщин

    ЖДА у детей до 2-3 лет жизни встречается чаще других дефицитных состояний в 4 – 5 раз. Как правило, она обусловлена алиментарным дефицитом, где неправильное вскармливание, несбалансированное питание для малыша приводит не только к недостатку данного химического элемента, но и к снижению компонентов белково-витаминного комплекса.

    У детей железодефицитная анемия нередко имеет скрытое (латентное) течение, сокращая количество случаев к третьему году жизни в 2-3 раза.

    Наиболее подвержены развитию дефицита железа недоношенные дети, младенцы из двойни или тройни, малыши, имеющие больший вес и рост при рождении, и быстро набирающие вес в первые месяцы жизни. Искусственное вскармливание, частые простудные заболевания, склонность к поносам - тоже относятся к факторам, способствующим снижению данного элемента в организме.

    Как будет протекать ЖДА у детей – зависит от степени анемии и компенсаторных возможностей детского организма. Тяжесть состояния определяется, в основном, не уровнем Hb - в большей мере она зависит от скорости падения гемоглобина. Без лечения железодефицитная анемия при хорошей адаптации может длиться годами, не проявляясь значительными нарушениями.

    Опорными признаками при диагностике железодефицитных состояний у детей можно считать: бледность слизистых оболочек, восковой цвет ушных раковин, дистрофические изменения ложных покровов и дериватов кожи, безразличие к еде. Такие симптомы, как снижение массы тела, отставание в росте, субфебрилитет, частые простудные заболевания, увеличение печени и селезенки, стоматиты, обмороки могут присутствовать при ЖДА тоже, но не являются для нее обязательными.

    У женщин железодефицитная анемия наибольшую опасность несет во время беременности: главным образом – для плода. Если плохое самочувствие беременной женщины обусловлено кислородным голоданием тканей, то можно себе представить, какие страдания имеют органы и, в первую очередь, центральная нервная система ребенка (гипоксия плода). Кроме этого, при ЖДА у женщин, ждущих рождения малыша, существует высокая вероятность наступления преждевременных родов и большой риск развития инфекционных осложнений в послеродовом периоде.

    Диагностический поиск причины

    Имея в виду жалобы пациента и сведения о снижении гемоглобина в анамнезе, ЖДА можно только предположить, поэтому:

    1. Первым этапом диагностического поиска будет доказательство того, что в организме действительно имеет место недостаток данного химического элемента, который является причиной анемии;
    2. Следующий этап диагностики – поиск заболеваний, которые стали предпосылками развития железодефицитного состояния (причины дефицита).

    Первый этап диагностики, как правило, основан на проведении различных дополнительных (кроме уровня гемоглобина) лабораторных анализов, доказывающих, что железа в организме не хватает:

    • Общий анализ крови (ОАК): низкий уровень Hb – анемия, увеличение числа красных клеток крови, имеющих неестественно малый размер, при нормальном количестве эритроцитов – микроцитоз, снижение цветового показателя – гипохромия, содержание ретикулоцитов, скорее всего, будет повышенным, хотя может и не уходить от нормальных значений;
    • Сывороточное железо, норма которого у мужчин находится в пределах 13 – 30 мкмоль/л, у женщин от 11 до 30 мкмоль/л (при ЖДА эти показатели будут снижаться);
    • Общая железосвязывающая способность (ОЖСС) или общий трансферрин (норма 27 – 40 мкмоль/л, при ЖДА - уровень возрастает);
    • Насыщение трансферрина железом при дефиците элемента снижается ниже 25%;
    • Сывороточный ферритин (резервный белок) при железодефицитных состояниях у мужчин становится ниже 30 нг/мл, у женщин – ниже 10 нг/мл, что свидетельствует об истощении запасов железа.

    Если в организме пациента с помощью анализов обозначился дефицит железа, то следующим этапом станет поиск причин этого дефицита:

    1. Сбор анамнеза (возможно, человек является убежденным вегетарианцем или слишком долго и неразумно соблюдает диету для снижения веса);
    2. Можно предположить, что в организме имеет место кровотечение, о котором пациент не догадывается или знает, но не придает ему особого значения. С целью обнаружить проблему и закрепить за ней статус причины, больному предложат пройти массу всевозможных обследований: ФГДС, ректоромано- и колоноскопию, бронхоскопию, женщину обязательно отправят к гинекологу. Нет уверенности в том, что даже эти, кстати, довольно неприятные процедуры, прояснят ситуацию, но искать придется до тех пор, пока источник навалившихся огорчений не будет найден.

    Эти этапы диагностики пациент должен пройти до назначения ферротерапии. Лечение железодефицитной анемии наугад не проводится.

    Заставить железо задерживаться в организме

    Чтобы воздействие на болезнь было рациональным и эффективным, следует придерживаться основных принципов лечения железодефицитной анемии:

    • Невозможно купировать железодефицитную анемию только питанием без применения препаратов железа (ограниченность всасывания Fe в желудке);
    • Необходимо соблюдать последовательность лечения, состоящую из 2 этапов: 1-ый – купирование анемии, который занимает 1 – 1,5 месяца (повышение уровня гемоглобина начинается с 3-ей недели), и 2-ой, призванный восполнить депо Fe (он будет продолжаться 2 месяца);
    • Нормализация уровня гемоглобина не означает окончание лечения – весь курс должен продлиться 3 – 4 месяца.

    На первом этапе (5 – 8 день) лечения железодефицитной анемии узнать, что препарат и его дозы выбраны правильно, поможет так называемый ретикулоцитарный криз – значительное повышение (в 20 – 50 раз) количества молодых форм эритроцитов (ретикулоцитов – норма: ок. 1 %).

    При назначении препаратов железа для приема per os (через рот), важно помнить, что из принятой дозы всасыванию будет подвергаться только 20 – 30 %, остальное количество выведется через кишечник, поэтому дозу нужно рассчитывать правильно.

    Ферротерапию необходимо сочетать с диетой, богатой витаминами и белком. Питание больного должно включать нежирные сорта мяса (телятина, говядина, горячая баранина), рыбу, гречку, цитрусовые, яблоки. Аскорбиновую кислоту в дозе 0,3 – 0,5 г на прием, антиоксидантный комплекс, витамины А, В, Е врач обычно назначает отдельно в дополнение к ферротерапии.

    Препараты железа отличаются от других лекарственных средств особыми правилами приема:

    • Феррумсодержащие препараты короткого действия не употребляют непосредственно перед едой и во время ее. Лекарство принимают спустяминут после приема пищи или в паузе между приемами, пролонгированные лекарственные средства (ферроградумет, фероград, тардиферрон-ретард, сорбифер-дурулес) можно принимать и перед едой, и на ночь (1 раз в сутки);
    • Препараты железа не запиваются молоком и напитками на основе молока (кефир, ряженка, простокваша) – они содержат кальций, который будет тормозить всасывание железа;
    • Таблетки (за исключением жевательных), драже и капсулы не разжевываются, проглатываются целиком и запиваются большим количеством воды, отваром шиповника или осветленным соком без мякоти.

    Маленьким детям (до 3 лет) предпочтительно давать препараты железа в каплях, чуть постарше (3 – 6 лет) в сиропах, а дети старше 6 лет и подростки хорошо «ведутся» на жевательные таблетки.

    Наиболее распространенные препараты железа

    В настоящее время вниманию врачей и пациентов представлен широкий выбор лекарств, повышающих содержание железа в организме. Они выпускаются в различных фармацевтических формах, поэтому их прием внутрь особых проблем не вызывает даже при лечении железодефицитной анемии у маленьких детей. К наиболее эффективным лекарствам для повышения концентрации железа относятся:

    1. Феррум Лек;
    2. Мальтофер;
    3. Актиферрин;
    4. Ферроплекс;
    5. Гемофер;
    6. Ферроцерон; (окрашивает мочу в розовый цвет);
    7. Тардиферон;
    8. Ферроградумет;
    9. Хеферол;
    10. Фероград;
    11. Сорбифер-дурулес.

    Перечень феррумсодержащих препаратов не является руководством к действию, назначать и рассчитывать дозу – дело лечащего врача. Лечебные дозы назначаются до нормализации уровня гемоглобина, затем пациента переводят на профилактические дозы.

    Препараты для парентерального введения назначаются при нарушении всасывания железа в желудочно-кишечном тракте (резекция желудка, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки в фазе обострения, резекция обширных участков тонкого кишечника).

    При назначении лекарственных препаратов для внутривенного и внутримышечного введения в первую очередь нужно помнить об аллергических реакциях (чувство жара, сердцебиение, боль за грудиной, в пояснице и икроножных мышцах, металлический вкус во рту) и возможном развитии анафилактического шока.

    Препараты для парентерального применения при лечении железодефицитной анемии назначаются только при наличии полной уверенности, что это именно ЖДА, а не другая форма анемии, при которой они могут быть противопоказаны.

    Показания к трансфузии крови при ЖДА очень ограничены (Hb ниже 50 г/л, но предстоит оперативное вмешательство или роды, непереносимость пероральной и аллергия на парентеральную терапию). Переливается только трижды отмытая эритроцитарная масса!

    Профилактика

    В зоне особого внимания, безусловно, находятся маленькие дети и беременные женщины.

    Самым главным мероприятием, предупреждающим ЖДА у детей до года, педиатры считают питание: грудное вскармливание, смеси, обогащенные железом (у «искусственников»), фруктовые и мясные прикормы.

    продукты-источники железа для здорового человека

    Что касается беременных, то они даже с нормальным уровнем гемоглобина в последние два месяца перед родами должны принимать препараты железа.

    Лица женского пола фертильного возраста должны не забывать о профилактике ЖДА ранней весной и 4 недели посвящать ферротерапии.

    При появлении признаков тканевого дефицита, не дожидаясь развития анемии, профилактические меры полезно будет принять и остальным людям (получать 40 мг железа в сутки в течение двух месяцев). Помимо беременных женщин и кормящих матерей, к такой профилактике прибегают доноры крови, девочки-подростки и лица обоих полов, активно занимающиеся спортом.

    Железодефицитная анемия

    Железодефицитная анемия (ЖДА) – самая распространённая анемия, и среди всех случаев занимает 80%. Вместе с ней следует скрытый дефицит железа, и его распространённость – около 30% населения по Европе. Самыми главными причинами развития этой анемии являются повышенная потеря железа организмом, недостаточное поступление железа, или повышенная в нём потребность. Самые частые случаи ЖДА бывают у детей, беременных, и женщин репродуктивного возраста.

    Иногда бывает путаница, и думают, что железодефицитная анемия и гемолитическая – это одно и то же, но на самом деле это разные заболевания, и гемолитическая анемия – это групповое название редко встречающихся заболеваний, которые имеют общий признак в виде усиленного разрушения эритроцитов в крови.

    Симптомы анемии

    Клиническая картина железодефицитной анемии делится на признаки тканевого дефицита железа (это носит название сидеропенический синдром), и на обусловленные гемической гипоксией общие симптомы анемии. Сидеропенический синдром, вызванный дефицитом многих ферментов, куда входит железо, имеет такие симптомы:

    • Пристрастие к необычным запахам.
    • Извращение вкуса (стремление съесть что-то малосъедобное).
    • ЖКТ (дисфагия и т.д.)
    • Изменение слизистых (трещины в углах рта etc).
    • Изменение кожи и её придатков, изменения ногтей.
    • Изменения в мышечной системе (ослабляется сфинктер, и появляются позывы на мочеиспускание, иногда ночное недержание, пропускание мочи при кашле и смехе).
    • Изменения в половой системе.
    • Склонность к тахикардии, гипотонии, сидеропеническая миокардиодистрофия.
    • Изменения со стороны иммунитета.
    • Изменения в нервной системе (головные боли, шум в ушах, повышенная утомляемость, головокружение, снижение интеллектуальных способностей. Некоторые исследователи связывают нарушение мышления, появление болезни Паркинсона и Альцгеймера, снижение памяти и когнитивных функций с дефицитом железа, так как нарушается миелинизация нервных стволов, что, скорее всего, носит необратимый характер.
    • Функциональная недостаточность печени; на фоне гипоксии возможно появление гипогликемии, гипоальбуминемии, гипопротромбинемии.
    • Возможно ухудшение внешнего вида зубов (могут выпадать, желтеть, покрываться налётом). В таком случае, пока причина не будет устранена, лечение у стоматолога не будет эффективным.

    Общий симптом при анемии такой: ухудшение аппетита, слабость, головокружение, одышка при физической нагрузке, ощущение сердцебиения, повышенная утомляемость, синкопальные состояния, мелькание «мушек» перед глазами при низком артериальном давлении, раздражительность, головные боли (чаще в вечернее время), часто наблюдается умеренное повышение температуры, нередко сонливость днем и плохое засыпание ночью, нервозность, плаксивость, снижение памяти и внимания.

    Очень сильное влияние на детскую центральную нервную систему и её развитие оказывает дефицит железа. Дети с его нехваткой отстают в психомоторном развитии, их познавательные способности снижаются, падает внимание, работоспособность. Гемолитическая также снижает иммунитет и неспецифические факторы защиты, повышается заболеваемость ОРВИ и тонзиллитами, аденоидитами, и другими хроническими очагами инфекций.

    Если у беременной женщины анализ крови показал железодефицитную анемию, то это значит, что у неё повышенный риск развития осложнений во время родов и беременности, и ещё это оказывает негативный эффект на развитие плода. У беременной женщины увеличивается возможность появления гестоза, послеродовых септических осложнений, повышенной кровопотери в родах, выкидыша, несвоевременного излития околоплодных вод. Сам же плод может перенести внутриутробную гипоксию, анемию, гипотрофию.

    Гемолитическая анемия, которую часто путают с железодефицитной, клинически проявляется лимонного оттенка желтухой, уробилинурией, и повышением содержания в крови непрямого билирубина и сывороточного железа.

    Стадии железодефицитной анемии

    Самая первая стадия – прелатентный дефицит железа; вторая стадия – латентный дефицит; третья – железодефицитная анемия.

    Прелатентный дефицит

    Основной формой депонирования железа есть ферритин – это содержащийся в макрофагах селезёнки, печени, костного мозга, сыворотке крови и эритроцитах водорастворимый гликопротеиновый комплекс, и на этой стадии ЖДА просиходит истощение депо. Клинических признаков нет, диагноз можно установить, лишь взяв анализ.

    Латентный дефицит

    В случае отсутствия восполнения дефицита железа на прелатентной стадии наступает латентный дефицит железа, и на этой стадии в ткани появляется снижение активности тканевых ферментов, благодаря чему проявляется сидеропенический синдром. К нему относят извращение вкуса, пристрастие к пряной, солёной, острой пище, мышечную слабость и др. На этой стадии в лабораторных показателях будут более выраженные изменения в организме – анализ покажет и снижение содержания железа в белках-переносчиках и сыворотке.

    Важным лабораторным показателем есть сывороточное железо. Но делать выводы лишь по его уровню нельзя, так как его уровень колеблется в зависимости от пола, возраста, в течение суток, кроме того, гипохромные анемии могут быть разной этиологии и патогенетических уровней механизмов развития, и здесь будет совсем другое лечение.

    Третья стадия – ЖДА

    Выраженные клинические проявления, объединяющие два предыдущие синдрома. Клинические проявления происходят из-за кислородного голодания тканей, и обнаруживаются в виде шума в ушах, тахикардии, обморочных состояний, головокружения, астенического синдрома и т.д. Теперь анализ крови покажет изменения и в общем анализе, и в характеризующих обмен железа показателях.

    Анализ крови

    Общий анализ крови при ЖДА покажет пониженный уровень эритроцитов и гемоглобина; также, если есть железодефицитная и гемолитическая анемия, будут зарегистрированы изменения морфологических характеристик эритроцитарных индексов и эритроцитов.

    Биохимический анализ крови в случае ЖДА покажет повышение ОЖСС, уменьшение концентрации сывороточного ферритина, уменьшение насыщения железом трансферрина, уменьшение концентрации сывороточного железа.

    Дифференциальная диагностика при постановке диагноза ЖДА обязательна, нужно проводить дифференциальный диагноз с другими гипохромными анемиями.

    Сейчас достаточно частой патологией есть железораспределительные анемии (второе место среди анемий после ЖДА). Она бывает при острых и хронических инфекционно-воспалительных заболеваниях, ревматоидном артрите, сепсисе, болезнях печени, туберкулёзе, онкологических заболеваниях, ИБС и т.д. Основным отличием этой анемии от ЖДА являются: сывороточное железо в пределах нормы или умеренно сниженное, повышенный уровень ферритина сыворотки (что означает повышенное содержание железа в депо), ОЖСС в пределах нормы или сниженный.

    Лечение анемии

    Если ваш анализ крови показал именно ЖДА, то вам предстоит длительный приём внутрь в умеренных дозах препаратов двухвалентного железа, и, хоть улучшение самочувствия наступит довольно скоро, существенный прирост гемоглобина начнётся через 4-6 недель.

    Доктора назначают какой-либо препарат двухвалентного железа (часто сульфат железа), и лучше всего его принимать в пролонгированной лекарственной форме, несколько месяцев в средней лечебной дозе. Потом доза уменьшается до минимальной, и снова принимается несколько месяцев, и, если причина болезни не будет устранена, многие годы придётся продолжать поддерживающий приём минимальной дозы неделю.

    Беременным с ЖДА и малокровием назначают среднюю дозу сульфата внутрь до родов, и, если у ребёнка не появятся признаки диареи, то и в период кормления грудью.

    Анализ крови и подготовка

    За 24 часа до того, как сдавать анализ, исключают алкоголь. За 8 часов до сдачи крови прекратить приём пищи, можно только пить чистую воду без газа. По согласованию с доктором не употреблять лекарственные препараты в течение суток перед тем, как сдавать анализ. За 72 часа до забора материала исключить приём средств, содержащих железо. За 30 мин до взятия анализа не курить, и исключить физическое и эмоциональное перенапряжение.

    Брать анализ крови на определение уровня гемоглобина перед началом месячных и после окончания – в наше время бессмысленно-древняя методика.

    Профилактика

    Время от времени нужно наблюдать за картиной крови; употреблять пищу, содержащую много железа (печень, мясо, яблоки и др.); если вы в группе риска, стоит делать профилактический приём препаратов железа; оперативно ликвидируйте источники кровопотерь.

    Методы лечения железодефицитной анемии (видео)

    • Распечатать

    Материал публикуется исключительно в ознакомительных целях и ни при каких обстоятельствах не может считаться заменой медицинской консультации со специалистом в лечебном учреждении. За результаты использования размещённой информации администрация сайта ответственности не несёт. По вопросам диагностики и лечения, а также назначения медицинских препаратов и определения схемы их приёма рекомендуем обращаться к врачу.

    Лабораторная диагностика железодефицитной анемии

    Комплексное исследование количественного и качественного состава форменных элементов и биохимических показателей крови, которое позволяет оценить насыщенность организма железом и обнаружить недостаточность данного микроэлемента даже до появления первых клинических признаков железодефицита.

    Результаты исследований выдаются с бесплатным комментарием врача.

    Iron deficiency test.

    Колориметрический фотометрический метод, SLS (натрий лаурил сульфат) – метод, кондуктометрический метод, проточная цитофлуориметрия, иммунотурбидиметрия.

    Мкмоль/л (микромоль на литр), *10^9/л, *10^12/л, г/л (грамм на литр), % (процент), фл (фемтолитр), пг (пикограмм).

    Какой биоматериал можно использовать для исследования?

    Как правильно подготовиться к исследованию?

    1. Исключить из рациона алкоголь за 24 часа до анализа.
    2. Прекратить принимать пищу за 8 часов до анализа, можно пить чистую негазированную воду.
    3. Не употреблять лекарственные препараты в течение 24 часов перед анализом (по согласованию с врачом).
    4. Исключить прием лекарственных препаратов, содержащих железо, в течение 72 часов до анализа.
    5. Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение и не курить в течение 30 минут до анализа.

    Общая информация об исследовании

    Нехватка железа встречается довольно часто. Около% всех форм анемий связано с дефицитом данного микроэлемента.

    Железо содержится во всех клетках организма и выполняет несколько важных функций. Основная его часть входит в состав гемоглобина и обеспечивает транспорт кислорода и углекислого газа. Некоторое количество железа является кофактором внутриклеточных ферментов и участвует во многих биохимических реакциях.

    Железо из организма здорового человека постоянно выводится с потом, мочой, слущивающимися клетками, а также менструальными выделениями у женщин. Для поддержания количества микроэлемента на физиологическом уровне необходимо ежедневное поступление в организм 1-2 мг железа.

    Всасывание данного микроэлемента происходит в двенадцатиперстной кишке и верхних отделах тонкой кишки. Свободные ионы железа токсичны для клеток, поэтому в организме человека они транспортируются и депонируются в комплексе с белками. В крови железо переносится белком трансферрином к местам использования или накопления. Апоферритин присоединяет железо и образовывает ферритин, который является основной формой депонированного железа в организме. Его количество в крови взаимосвязано с запасами железа в тканях.

    Общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС) является непрямым показателем уровня трансферрина в крови. Она позволяет оценить максимальное количество железа, которое может присоединить транспортный белок, и степень насыщения трансферрина микроэлементом. При уменьшении количества железа крови насыщение трансферрина снижается и, соответственно, ОЖСС возрастает.

    Дефицит железа развивается постепенно. Вначале возникает отрицательный баланс железа, при котором потребности организма в железе и потери данного микроэлемента превышают объемы его поступления с пищей. Это может быть связано с потерей крови, беременностью, скачками роста в период полового созревания или недостаточным употреблением продуктов, содержащих железо. В первую очередь железо мобилизируется из запасов ретикулоэндотелиальной системы для компенсации потребностей организма. Лабораторные исследования в этот период выявляют уменьшение количества ферритина сыворотки крови без изменения других показателей. Вначале клинические симптомы отсутствуют, уровень железа в крови, ОЖСС и показатели клинического анализа крови находятся в пределах референсных значений. Постепенное истощение депо железа в тканях сопровождается повышением ОЖСС.

    На этапе железодефицитного эритропоэза синтез гемоглобина становится недостаточным и развивается железодефицитная анемия с клиническими проявлениями малокровия. В клиническом анализе крови обнаруживаются небольшие бледноокрашенные эритроциты, снижаются показатели МНС (среднее количество гемоглобина в эритроците), MCV (средний объем эритроцита), МСНС (средняя концентрация гемоглобина в эритроците), падает уровень гемоглобина и гематокрит. При отсутствии лечения количество гемоглобина в крови прогрессивно снижается, изменяется форма красных кровяных телец, сокращается интенсивность деления клеток в костном мозге. Чем глубже дефицит железа, тем ярче становится клиническая симптоматика. Утомляемость переходит в выраженную слабость и вялость, утрачивается трудоспособность, бледность кожных покровов становится более выраженной, изменяется структура ногтей, появляются трещины в углах губ, возникает атрофия слизистых, кожа становится сухой, шелушащейся. При дефиците железа у больного меняется способность чувствовать вкус и запах – возникает желание есть мел, глину, сырые крупы и вдыхать запахи ацетона, бензина, скипидара.

    При своевременной и правильной диагностике железодефицита и причин, вызвавших его, лечение препаратами железа позволяет восполнить запасы этого элемента в организме.

    Для чего используется исследование?

    • Для ранней диагностики железодефицита.
    • Для дифференциальной диагностики анемий.
    • Для контроля за лечением препаратами железа.
    • Для обследования лиц, у которых существует высокая вероятность железодефицита.

    Когда назначается исследование?

    • При обследовании детей в период интенсивного роста.
    • При обследовании беременных.
    • При симптомах недостаточности железа в организме (бледность кожных покровов, общая слабость, утомляемость, атрофия слизистой языка, изменение структуры ногтей, аномальные вкусовые предпочтения).
    • При выявлении гипохромной микроцитарной анемии по данным клинического анализа крови.
    • При обследовании девушек и женщин с обильными менструальными выделениями и маточными кровотечениями.
    • При обследовании ревматологических и онкологических больных.
    • При контроле за эффективностью применения препаратов, содержащих железо.
    • При обследовании пациентов с астенией неясного генеза и выраженной утомляемостью.

    17,9 - 44,8 мкмоль/л

    7,2 - 17,9 мкмоль/л

    10,7 - 32,2 мкмоль/л

    17,9 - 44,8 мкмоль/л

    7,2 - 17,9 мкмоль/л

    12,5 - 32,2 мкмоль/л

    • Железосвязывающая способность сыворотки: 45,3 - 77,1 мкмоль/л.
    • Латентная железосвязывающая способность сыворотки: 27,8 - 53,7 мкмоль/л.
    • Лейкоциты
    • Эритроциты
    • Гемоглобин
    • Гематокрит
    • Средний объем эритроцита (MCV)
    • Среднее содержание гемоглобина в эритроците (MCH)
    • Средняя концентрация гемоглобина в эритроците (MCHC)
    • Тромбоциты

    Начальные проявления железодефицита (отрицательный баланс железа, скрытый дефицит):

    • ОЖСС и клинический анализ крови без признаков анемии.

    Железодефицит без анемии:

    • снижение уровня ферритина в сыворотке крови;
    • увеличение ОЖСС;
    • клинический анализ крови без патологии.
    • снижение уровня ферритина в сыворотке крови;
    • увеличение ОЖСС;
    • в клиническом анализе крови признаки гипохромной микроцитарной анемии (снижение МНС, MCV, МСНС, уровня гемоглобина и гематокрита).

    Причины снижения уровня железа

    • Хроническая кровопотеря:
      • желудочно-кишечные кровотечения при язве желудка и двенадцатиперстной кишки, геморрое, полипозе, дивертикулезе, неспецифическом язвенном колите или болезни Крона;
      • маточные кровотечения при фибромиоме матки, раке шейки матки, эндометриозе, дисфункции яичников, обильные менструальные выделения;
      • легочные кровотечения при бронхоэктатической болезни, раке, туберкулезе, легочном гемосидерозе;
      • гематурия при поликистозе почек, раке почек, полипах и опухолях мочевого пузыря;
      • носовые кровотечения при болезни Рандю – Ослера;
      • гельминтоз (анкилостомоз).
    • Повышенное расходование железа:
      • беременность и лактация;
      • период полового созревания (в связи с интенсивным ростом мышечной массы, а также менструальными кровотечениями у девочек с развитием раннего хлороза).
    • Нарушение всасывания железа:
      • мальабсорбция (после субтотальной и тотальной резекции желудка, резекции больших участков тонкой кишки, хроническом энтерите);
      • диета с низким содержанием железа, вегетарианство.

    Другие причины изменения показателей обмена железа при нормальном или повышенном уровне ферритина (состояния, связанные с перераспределением железа и/или его относительным дефицитом, которые необходимо дифференцировать с железодефицитным состоянием):

    • хронические воспалительные заболевания (ревматические болезни, туберкулез, бруцеллез);
    • анемия других этиологий (гемолитическая, мегалобластическая, сидеробластическая, талассемия);
    • миелодиспластический синдром;
    • острый миелобластный или лимфобластный лейкоз;
    • отравление свинцом;
    • гемохроматоз или гемосидероз;
    • острые и хронические болезни печени;
    • новообразования (рак молочных желез, рак почек, злокачественная лимфома, болезнь Ходжкина);
    • гипертиреоз;
    • тяжелая почечная недостаточность.

    Что может влиять на результат?

    Факторы, искажающие результат:

    • гемолиз пробы крови;
    • переливание крови и ее компонентов;
    • использование рентгеноконтрастных внутривенных препаратов незадолго до исследования;
    • алкогольная болезнь печени, острые и хронические воспалительные заболевания, новообразования;
    • гемодиализ;
    • прием препаратов, содержащих железо;
    • применение пероральных контрацептивов и антитиреоидная терапия.
    • Изменения в клиническом анализе крови и ОЖСС при нормальном содержании ферритина в сыворотке требуют дополнительного обследования пациента и исключения других причин анемии. Неправильная диагностика анемии приводит к неадекватному лечению и прогрессированию болезни.
    • Так как железодефицит часто возникает как осложнение другого заболевания, важно выявить причину потери микроэлемента и устранить ее.

    Кто назначает исследование?

    Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

    По данным ВОЗ железодефицитная анемия (ЖДА) встречается у 10 - 17% взрослого населения планеты. При этом у беременных женщин эта цифра может достигать 50%. Даже в такой индустриально развитой стране как США 6% населения имеет ЖДА.

    Критерии анемии (по данным ВОЗ)

    Суточные потребности железа

    Факторы, влияющие на всасывание железа в кишечнике


    Симптомы ЖДА (железодефицитной анемии)

    Общие симптомы анемии:

    A) снижение физической и умственной активности, слабость, трудность концентрации внимания;
    b) бледность кожи и слизистых;
    c) головная боль;
    d) потеря аппетита;
    e) диарея или запор;

    Признаки недостаточной функции клеток:

    A) сухая и трескающаяся кожа;
    b) ломкость волос и ногтей;
    c) заеды в углах рта;
    d) атрофический глоссит и папиллярная атрофия, повышение чувствительности языка на горячее;
    e) затруднение глотания (синдром Plummer-Vinson);
    f) расстройство функций пищевода;
    g) атрофический гастрит.


    Причины ЖДА (железодефицитной анемии):

      Недостаточное поступление железа с пищей, в том числе диета;

      Повышение потребности железа: рост, нагрузки, менструации, беременность, лактация;

      Нарушение всасывания железа: хронический атрофический гастрит, удаление части кишечника, спруе, длительное лечение тетрациклином;

      Хронические потери железа или хронические кровопотери: язвы, опухоли, геморрой, хронические инфекции, гиперменоррея, камни в почках или в желчевыводящих путях, геморрагический диатез;

      Частая сдача крови (донорство).

    Типичные результаты лабораторного обследования на разных стадиях ЖДА:

    Мы надеемся, что наша диагностическая программа и приведенная здесь информация поможет Вам эффективно выявлять и лечить ЖДА у Ваших пациентов.

    Смотрите также информацию о показателях, которые обычно исследуют при подозрении на железодефицитную анемию (ЖДА), и которые вы можете исследовать в лаборатории ИНВИТРО

    Нарушение обмена железа на уровне его поступления в организм, утилизации или реутилизации из состарившихся эритроцитов является ключевым моментом большинства из них.

    Железодефицитная анемия - гипохромная анемия.

    Распространенность железодефицитных состояний у женщин детородного возраста и детей в некоторых регионах России достигает 30-60%, а по данным ВОЗ, число лиц с дефицитом железа в мире составляетмлн человек. При проведении оценки заболеваемости болезнями крови и кроветворных органов ликвидаторов аварии на ЧАЭС, работников атомной промышленности России выявлено преобладание анемий, среди которых основную часть занимают железодефицитные анемии (84,9% - у женщин и 78,4% - у мужчин). Железодефицитные состояния являются причиной снижения работоспособности у взрослых, увеличения восприимчивости к острым респираторным вирусным инфекциям, вызывают задержку роста и развития детей. В связи с этим важное значение имеет своевременная диагностика нарушений обмена железа, железодефицитной анемии (ЖДА), мониторинг в процессе лечения и профилактика дефицита железа у населения. Основные причины дефицита железа представлены в табл. 5 [показать] .

    Таблица 5. Наиболее частые причины железодефицитной анемии

    Хроническая кровопотеря

    • Кровопотери у женщин
      • меноррагии, метроррагии, роды
    • Кровопотери из желудочно-кишечного тракта
      • язвенная болезнь
      • язвенный колит
      • опухоли, полипы
      • геморрой
      • дивертикулез
      • глистные инвазии (анкилостомидоз)
      • варикозное расширение вен пищевода
    • Кровопотери в замкнутые полости (нарушение реутилизации железа)
      • гломические опухоли
      • изолированный легочный сидероз
      • наличие эндометриотических полостей, не связанных с полостью матки

    Повышенная потребность в железе

    • беременность
    • лактация
    • быстрый рост в пубертатном периоде

    Алиментарный фактор (растительно-молочная диета)

    Причины дефицита железа у детей

    • недоношенность многоплодие искусственное вскармливание быстрый рост инфекции

    Нарушение транспорта железа

    • наследственная атрансферринемия
    • приобретенная гипотрансферринемия (нарушение белоксинтезирующей функции печени)

    Нарушение всасывания

    • хронический энтерит
    • резекция тонкой кишки, желудка
    • лямблиоз
    • глистные инвазии

    Заместительная терапия рекомбинантным эритропоэтином (хроническая почечная недостаточность, анемии хронических заболеваний, миелодиспластический синдром и др.)

    Обильные месячные кровотечения (дисфункция яичника, миома матки), кровопотери из желудочно-кишечного тракта и мочевых путей являются частой причиной дефицита железа. Дефицит железа неизбежен у женщин, имевших четверо и более родов, так как при каждой беременности, родах, лактации оно теряется в значительной степени. В последний месяц беременности ребенку передается около 300 мг железа, кроме того, осуществляется транспорт 200 мг железа в кровь плаценты и примерно 400 мг железа в молоко за период лактации. Суммарная потеря железа составляет около 1400 мг, для восполнения ее требуется 1,5-2 года. При повторных беременностях может развиться ЖДА.

    В период внутриутробного развития плода концентрация железа во всех органах и тканях плода остается примерно одинаковой и только в последние недели беременности происходит его накопление в печени и селезенке в виде депо. У недоношенных детей депо не успевает образоваться, вследствие чего развивается дефицит железа. У детей в возрасте от 2 месяцев до 1 года развитию ЖДА способствует искусственное питание, отсутствие в рационе мясных блюд, интенсивный рост. Согласно литературным данным, 85% детей раннего возраста и более 30% школьного страдают дефицитом железа.

    Частая сдача крови донорами истощает запасы железа и может привести к ДЖА. Мужчинам, сдающим кровь более 4 раз (женщинам более 2 раз) в год, необходимо проведение обязательного исследования метаболизма железа, включая определение ферритина.

    Дефицит железа возможен в результате нарушения всасывания в кишечнике (после обширной резекции тонкой кишки, при хроническом энтерите).

    Дефицит железа у пожилых людей обычно связан с однообразным питанием, в основном молочно-растительной пищей.

    У спортсменов дефицит железа может наблюдаться у стайеров (бегунов на длинные дистанции), пловцов на длинные дистанции.

    Нарушение транспорта железа из депо к эритрону имеет место при отсутствии синтеза трансферрина (наследственная атрансферринемия - встречается с частотой 1:новорожденных), а также заболеваниях печени, сопровождающихся нарушением белоксинтетической функции (гепатиты, цирроз, рак печени).

    Терапия рекомбинантным эритропоэтином (рЭПО) приводит к стимуляции эритропоэза и усиленному потреблению железа эритрокариоцитами, что способствует развитию железодефицитной анемии.

    В каждом случае дефициту железа предшествует в первую очередь истощение его запасов (латентный железодефицит), затем уменьшается транспортное железо, далее - снижается активность железосодержащих ферментов и в последнюю очередь - нарушается синтез гемоглобина.

    Клинические проявления. Выделяют три формы железодефицитных состояний: дефицит железа без анемии (предлатентный и латентный железодефицит) и железодефицитная анемия. Первые две характеризуются снижением содержания депонированного и транспортного железа при сохраненном эритроцитарном пуле железа, вторая - уменьшением уровня всех метаболических пулов железа.

    Предлатентный дефицит железа - состояние, предшествующее дефициту железа, сопровождается увеличенной абсорбцией железа в желудочно-кишечном тракте. Клинические симптомы отсутствуют. Лабораторные показатели (картина периферической крови, сывороточное железо, трансферрин, ферритин) обычно остаются в пределах нормы. Единственный тест, позволяющий реально определить истощение депонированного железа, - тест абсорбции 59 Fе 3+ . Примерно в 60% случаев выявляется повышение абсорбции более 50% при норме 10-15%.

    Латентный дефицит железа сопровождается так называемыми сидеропеническими симптомами, обусловленными дефицитом железа в тканях. К ним относятся: сухость кожи, ломкость ногтей, выпадение волос, изменение слизистых, мышечная слабость. Многообразие клинических симптомов дефицита железа объясняется широтой спектра метаболических нарушений, вызываемых дисфункцией железосодержащих ферментов.

    Лабораторные показатели метаболизма железа характеризуются снижением концентрации ферритина (5-15 мкг/л), сывороточного железа в плазме, увеличением трансферрина. При истощении запасов железа развивается недостаток транспортируемого железа, хотя синтез гемоглобина на этой стадии не нарушен и, следовательно, показатели красной крови (Нb, RВС, МСV, МСН, МСНС) сохраняются в пределах нормы. Однако при дополнительных стрессах или потерях железа латентный дефицит железа может перейти в железодефицитную анемию.

    Железодефицитная анемия проявляется гипоксическим и сидеропеническим синдромами. Снижение гемоглобина сопровождается недостаточным обеспечением тканей кислородом, что сопровождается слабостью, головокружением, сердцебиением, одышкой. Дефицит железа в организме приводит к нарушению клеточных механизмов иммунорезистентности, инфекциям, что является причиной частых острых респираторных и вирусных заболеваний. К обычным симптомам анемии присоединяются признаки, специфичные для недостаточности железа. При хроническом тяжелом дефиците железа у больных появляется извращенный аппетит (пристрастие к мелу, глине, зубному порошку). Наличие извращенного аппетита должно наводить на мысль о дефиците железа.

    Регенераторная стадия ЖДА характеризуется нормальной клеточностью костного мозга, умеренной гиперплазией клеток красного ряда (количество их достигает 40-60% от общего количества миелокариоцитов), преобладанием базофильных и полихроматофильных эритробластов.

    В пунктатах костного мозга обращает на себя внимание наличие микрогенераций полихроматофильных эритробластов (рис. 18, 19), с узким, чаще неотчетливым ободком цитоплазмы, имеющим неправильные контуры. Образование этих клеток связано с медленным накоплением гемоглобина, в результате чего на стадии среднего полихроматофильного эритробласта клетки вступают в добавочный митоз. Образуется популяция клеток с меньшим объемом и более низким содержанием гемоглобина (МСН), в эритрокариоцитах наблюдается «пустая цитоплазма». Другие миелоидные ростки не изменены.

    Важным исследованием, отражающим запасы железа в организме, является подсчет количества сидеробластов в костном мозге, окрашенном по методу Перлса. При снижении содержания железа в депо или полном его истощении число сидеробластов резко сокращается (менее 10%). О наличии депо железа можно судить также по проценту гипохромных эритроцитов в периферической крови. Последний показатель рассчитывается на некоторых гематологических анализаторах (Technicon H, H2, H3), а также на анализаторах клеточного изображения. В норме количество гипохромных эритроцитов составляет менее 2,5%, при дефиците железа превышает 10%.

    Общий анализ крови. Подсчет количества эритроцитов (RВС), определение концентрации гемоглобина, среднего содержания и концентрации гемоглобина в эритроцитах (МСН, МСНС), среднего объема эритроцитов (МСV) позволяют оценить процессы, происходящие в эритроне и принадлежат к обязательным анализам при различных нарушениях обмена железа.

    Количество эритроцитов обычно находится в пределах нормы (рис. 19). При ЖДА отмечается снижение гемоглобина, МСН (менее 27 пг) или цветового показателя (ниже 0,7), МСНС (менее 31 г/дл), МСV (менее 78 фл). Показатель анизоцитоза - RDW может оставаться нормальным, что свидетельствует о преобладании однородных клеток с малым объемом (рис. 20).

    Использование гематологических анализаторов позволяет, помимо эритроцитарных индексов, получить графики распределения клеток по их объему (гистограммы). В регенераторной стадии железодефицитной анемии эритроцитарная гистограмма имеет обычную форму и лишь смещается влево.

    Морфологическим признаком железодефицитной анемии является гипохромия эритроцитов и анизоцитоз со склонностью к микроцитозу (рис. 21).

    По мере дальнейшего нарушения процессов гемоглобинообразования происходит еще большее снижение МСV, МСН и МСНС. У таких больных эритроцитарная гистограмма имеет вид одиночного пика, значительно сдвинутого в левую сторону, RDW (показатель анизоцитоза эритроцитов) в пределах нормы либо немного увеличено. При этом на тромбоцитарной гистограмме происходит подъем правой части графика выше зоны локализации нормальной гистограммы (рис. 22, а), либо появляется второй пик в областифл, что указывает на наличие в образце популяции микроэритроцитов (рис. 22, б).

    Гипорегенераторная стадия . При длительном течении ЖДА истощается пролиферативная активность костного мозга, возрастает неэффективный эритропоэз, что приводит к уменьшению количества миелокариоцитов, снижению числа эритроцитов, появлению популяции красных клеток с увеличенным объемом, возможна задержка созревания гранулоцитов. В анализе крови наблюдается снижение количества эритроцитов, гемоглобина, возможна лейкопения с нейтропенией, СОЭ - в норме или незначительно повышена.

    Эритроцитарная гистограмма уплощается и значительно растягивается вдоль оси X (рис. 23) в некоторых случаях приобретая вид двугорбой кривой, указывающей на наличие двух популяций эритроцитов - микро- и макроцитов.

    МСV может увеличиваться, так как является усредненным показателем объемов эритроцитов. Присутствие микро- и макроцитов приводит к повышению RDW, что коррелирует с наличием смешанного анизоцитоза в мазках периферической крови (рис. 23, 24). Может наблюдаться анизохромия эритроцитов, а также незначительный пойкилоцитоз.

    Железодефицитный характер анемии подтверждается показателями обмена железа, для характеристики которого определяют содержание сывороточного железа (СЖ), общую железосвязывающую способность (ОЖСС), ферритин и трансферрин сыворотки крови. ОЖСС отражает резервную, незаполненную железом, емкость транспортного белка - трансферрина. При ЖДА наблюдается снижение СЖ и повышение ОЖСС. Увеличение уровня трансферрина при ЖДА объясняется усилением его синтеза как компенсаторная реакция в ответ на тканевой дефицит железа. Снижение трансферрина имеет место при тяжелых нарушениях белоксинтетической функции печени.

    Информативным показателем оценки метаболизма железа является коэффициент насыщения трансферрина железом (НТЖ), который рассчитывается по формуле

    При ЖДА показатель НТЖ снижается (менее 15%), а при перегрузке железом значительно повышается (более 50%). Концентрация ферритина в сыворотке крови отражает величину запасов железа в организме. Снижение уровня ферритина (менее 15 мкг/л) наблюдается как при латентном дефиците железа, так и при ЖДА. Однако этот показатель следует оценивать с осторожностью, так как уровень ферритина в сыворотке может быть повышен при болезнях печени и некоторых опухолях.

    Величина запасов железа также может быть определена с помощью десфералового теста. У здоровых людей после введения 500 мг десферала выводится за сутки 0,8-1,3 мг железа, а при его дефиците - менее 0,4 мг.

    В последние годы для характеристики железодефицитного состояния определяют в сыворотке крови концентрацию растворимых рецепторов к трансферрину (СD 71), отражающих адекватное поступление железа в клетки эритропоэза. При ЖДА отмечается усиление синтеза и экспрессии мембранных транферриновых рецепторов и повышение концентрации их в крови.

    1. Беркоу Р. Руководство по медицине The Merck manual. - М.: Мир, 1997.
    2. Руководство по гематологии / Под ред. А.И. Воробьева. - М.: Медицина, 1985.
    3. Долгов В.В., Луговская С.А., Почтарь М.Е., Шевченко Н.Г. Лабораторная диагностика нарушений обмена железа: Учебное пособие. - М., 1996.
    4. Козинец Г.И., Макаров В.А. Исследование системы крови в клинической практике. - М.: Триада-Х, 1997.
    5. Козинец Г.И. Физиологические системы организма человека, основные показатели. - М., Триада-Х, 2000.
    6. Козинец Г.И., Хакимова Я.Х., Быкова И.А. и др. Цитологические особенности эритрона при анемиях. - Ташкент: Медицина, 1988.
    7. Маршалл В.Дж. Клиническая биохимия. - М.-СПб., 1999.
    8. Мосягина Е.Н., Владимирская Е.Б., Торубарова Н.А., Мызина Н.В. Кинетика форменных элементов крови. - М.: Медицина, 1976.
    9. Рябое С.И., Шостка Г.Д. Молекулярно-генетические аспекты эритропоэза. - М.: Медицина, 1973.
    10. Наследственные анемии и гемоглобинопатии / Под ред. Ю.Н. Токарева, С.Р. Холлан, Ф. Корраля-Альмонте. - М.: Медицина, 1983.
    11. Троицкая О.В., Юшкова Н.М., Волкова Н.В. Гемоглобинопатии. - М.: Изд-во Российского университета дружбы народов, 1996.
    12. Шиффман Ф.Дж. Патофизиология крови. - М.-СПб., 2000.
    13. Baynes J., Dominiczak M.H. Medical Biochemistry. - L.: Mosby, 1999.

    Источник: В.В.Долгов, С.А.Луговская, В.Т.Морозова, М.Е.Почтарь. Лабораторная диагностика анемий: Пособие для врачей. - Тверь: «Губернская медицина», 2001

    Какие анализы крови сдавать при анемии? Результаты обследований на малокровие и их расшифровка

    Обследования, назначаемые при подозрении на анемию

    Лабораторные обследования проводят, чтобы выдать точное заключение, выявить тип малокровия, провести адекватную терапию. Назначают анализы:

    • общий (клинический) анализ крови;

    Результаты лабораторных обследований дают ясное представление об этих основных значениях.

    Общий анализ крови для диагностики анемии берут из пальца. Процедуру желательно проводить утром, натощак.

    • общее количество эритроцитов в крови;

    Значения этих показателей помогают установить причину понижения гемоглобина в крови.

    • количественное значение железа в сыворотке;

    Эти данные дают наиболее полную картину характера анемии и особенности её протекания.

    Основные показатели анализа крови и их значения, указывающие на анемию

    На начальном этапе для определения наличия какой-либо анемии сравнивают основные показатели анализа крови с референсными значениями. Основные значения исследуемых величин представлены в таблице:

    Уровень гемоглобина

    Это основное красящее вещество, входящее в состав эритроцитов, которое отвечает за перенос кислорода. Пониженная составляющая гемоглобина указывает на наличие малокровия различной этиологии.

    • лёгкая – содержание гемоглобина отг/л;

    Определить характер и возможные причины, вызывающие анемию, помогают и другие показатели.

    Эритроциты

    Красные безъядерные кровяные клетки, которые имеют форму диска. Благодаря двояковыпуклой форме эритроциты могут деформироваться, приспосабливаясь к узким капиллярам. Эритроциты доставляют кислород из лёгких ко всем тканям и забирают углекислоту. Низкий уровень этих клеток характеризует любой тип анемии.

    Ретикулоциты

    Эти клетки представляют собой недозрелую форму эритроцитов. Выявляются в костном мозге, в некотором количестве содержатся в периферической крови. Увеличение доли ретикулоцитов говорит о разрушении эритроцитов, что указывает на прогрессирование анемии. Расчёт ведётся в % отношении от всех эритроцитов. Значение ретикулоцитов помогает оценить степень тяжести заболевания.

    Цветовой показатель

    • гипохромную анемию (менее 0,8);

    Эти данные помогают выявить тип заболевания. Высокий цветовой показатель указывает на фолиеводефицитную и В12 анемию. Нормальное значение ЦП бывает при острой постгеморрагической анемии. Сниженный показатель свидетельствует о дефиците железа.

    Эритроцитарные индексы

    МCV – средний объём эритроцита. Выявленные значения свидетельствуют о наличии таких анемий:

    MCH – уровень гемоглобина в одном эритроците, в среднем. Это значение отражает синтез гемоглобина в кровяных клетках. Он схож с цветовым показателем. Диапазоны нормы таковы:

    • женщины – отнг;

    Показатели в пределах нормы определяют нормохромный тип, который может встречаться при апластической и гемолитической анемии. Такие значения наблюдаются при большой кровопотере.

    • на дефицит железа, если уровень ниже нормы (меньше 29 г/дл);

    Для выявления степени тяжести анемии используют и такой показатель, как гематокрит. Это значение указывает на соотношение объёма плазмы и эритроцитов. Это значение меняется в процентном соотношении. Снижение до 20-15% указывает на тяжёлую степень анемии.

    Исследования на трансферрин и ферритин

    Для более точной диагностики анемии, особенно при подозрении на дефицит железа, часто проводят биохимический анализ крови, который определяет важные характеристики:

    Уровень железопротеида (ферритина) в крови

    Главная роль этого белкового комплекса – хранение и высвобождение железа для клеток. Определяя уровень этого белка, можно косвенно измерить количество железа, которое хранится в организме. Норма содержания ферритина составляет 20 – 250 мкг/л (мужчины), 10 – 120 мкг/л (женщины). Низкие показатели указывают на железодефицитную анемию.

    Назначение этого белка – перенос железа в нужное место. Нарушение уровня трансферрина приводит к нехватке элемента. Количество поступающего железа может быть при этом достаточным. Этот показатель выявляет активность сыворотки к связыванию железа. Нормальный уровень белка – 2,0-4,0 г/л. Повышение количества может указывать на железодефицитное малокровие. Сниженный уровень характерен при апластической и гипопластической анемии.

    Для исследования на трансферрин необходимо специальное оборудование и определённые тесты, которые не всегда доступны.

    Дополнительные анализы при подозрении на анемию

    После проведения общего анализа и выявления скорости обмена железа могут назначать другие обследования:

    • анализы на маркеры воспаления, если выявлены симптомы аутоиммунных или ревматических заболеваний;

    Проводимые виды исследования помогают выявить этиологию наиболее распространённых типов малокровия.

    • микроскопия мазка крови;

    Эти методы диагностики применяют, когда трудно установить точное происхождение анемии.

    • количество фолиевой кислоты, которая находится в эритроцитах: проводят, если есть показания, биопсию костного мозга (подозрение на фолиеводефицитную анемию);

    Если есть подозрение на гипопластическое малокровие, которое характерно сбоем кроветворения костного мозга, определяют процесс и степень разрушения эритроцитов. Проводят исследование на наличие билирубина в кале и моче. Также назначают УЗИ печени и селезёнки для определения их размера.

    Анемии. Лабораторные показатели при анемиях

    Анеми́я (греч. αναιμία, малокровие) - группа клинико-гематологических синдромов, общим для которых является снижение концентрации гемоглобина крови, чаще при одновременном уменьшении числа эритроцитов или общего объёма эритроцитов – гематокрита. По литературным данным, анемией страдает до 40% населения.

    Эритроциты – это красные клетки крови или красные кровяные тельца. Они очень маленькие, их объем составляет всегофемтолитров (1фл =л), а их количество насчитывает 3-6 млн в 1 мкл крови. Красный цвет эритроцитам придает дыхательный пигмент гемоглобин, который содержит связывающее кислород железо и занимает большую часть объема эритроцита. Основная функция гемоглобина – перенос кислорода в различные органы и ткани. При снижении количества гемоглобина и эритроцитов снижается доставка кислорода к органам и нарушаются обменные процессы, зависимые от кислорода. Гемоглобин синтезируется в организме из низкомолекулярных веществ. На синтез гемоглобина влияет содержание железа в организме, витамина В12, фолиевой кислоты и некоторых других факторов.

    Вне зависимости от причины анемии у пациентов наблюдаются похожие симптомы, обусловленные недостатком кислорода. К неспецифическим симптомам анемий относят слабость, головокружение, шум в ушах, головные боли, быструю утомляемость, сонливость, одышку, потерю аппетита или отвращение к пище, нарушение сна, нарушение менструального цикла, импотенцию, сердцебиение и другие нарушения работы сердца, а также другие симптомы. Наличие и выраженность симптомов зависит от вида и степени тяжести анемии, которая оценивается по содержанию гемоглобина и эритроцитов.

    Диагностика и мониторинг лечения анемий основаны на оценке лабораторных показателей, которые включают общий анализ крови с определением количества ретикулоцитов, и определение некоторых биохимических параметров для постановки диагноза и проведения дифференциальной диагностики. К этим показателям относится оценка метаболизма железа, определение витамина В12, фолиевой кислоты, билирубина и некоторых других параметров. Все эти показатели могут быть определены в клинико-диагностической лаборатории ООО «Клиника ЛМС» с использованием современного оборудования и методов исследования.

    В лаборатории клиники «Будь Здоров» общий анализ крови проводится на гематологических анализаторах: Pentra 120 DX Retic и Pentra 80, которые относятся к анализаторам последнего поколения. Они позволяют измерить и рассчитать в автоматическом режиме всё возможное количество показателей, которые характеризуют красную часть крови.

    (RBC, red blood cells)

    cредний объем эритроцита

    средняя концентрация гемоглобина в эритроците

    (Red Cell Distribution Width) - ширина распределения эритроцитов по объему, показатель анизоцитоза эритроцитов.

    Анализатор Pentra 120 DX Retic также позволяет оценить количество предшественников эритроцитов – ретикулоцитов, которые назначаются дополнительно и показаны при диагностике и мониторинге лечения анемий.

    Результаты анализа пациента сравнивают с референтными пределами, указанными в бланке анализа каждого пациента в соответствии с полом и возрастом. Наиболее подходящим материалом для анализа является кровь из вены независимо от возраста пациента.

    Анемия – это не самостоятельное заболевание, а следствие основной патологии, поэтому выявление сниженного уровня эритроцитов и гемоглобина требует проведения тщательной диагностики для выявления причины!

    В настоящее время существует несколько классификаций анемий. Далее будут рассмотрены причины и диагностика анемий, которые встречаются наиболее часто. При правильном диагнозе и устранении причины заболевания основная часть анемий успешно лечится. Критерием излеченности является не столько субъективное улучшение состояния пациента, сколько нормализация всех биохимических и гематологических показателей.

    Железодефицитная анемия самая распространенная и составляет до 70% от всех анемий. Она обусловлена недостатком железа в организме.

    Железо, необходимое для синтеза новых молекул гемоглобина и ряда других веществ, организм преимущественно получает из разрушенных эритроцитов. Физиологические потери железа с калом, мочой, потом, с менструацией и во время кормления грудью могут компенсироваться путем всасывания железа из продуктов питания, железо из которых легко усваивается. К ним относятся продукты животного происхождения, преимущественно мясо. Железо растительного происхождения практически не всасывается. Переносится железо в организме белком трансферрином. Железо запасается в составе белка ферритина в печени, селезенке и костном мозге.

    Причины железодефицитной анемии.

    1. недостаток железа в организме
    2. повышение потребности в железе (беременность, кормление грудью, период усиленного роста)
    3. нарушения всасывания железа из желудочно-кишечного тракта
    4. хроническая кровопотеря (язвы и полипы желудочно-кишечного тракта, маточные кровотечения, аскаридозы, нарушения свертывания крови и др.).

    В ряде случаев симптомы анемии появляются раньше, чем снижается количество гемоглобина и эритроцитов, то есть раньше, чем диагностируется анемия. Это так называемое железодефицитное состояние (ЖДС), которое характеризуется снижением депонированного и транспортного железа.

    Лабораторно ЖДС оценивается снижением запасов железа по уровню ферритина, ростом общей и латентной железосвязывающей способности и концентрации трансферрина. При оценке общего анализа крови пациента при нормальном уровне гемоглобина и эритроцитов о железодефицитном состоянии могут свидетельствовать расчетные показатели красной крови, такие как снижение среднего объема эритроцита (MCV) и среднего содержания гемоглобина в эритроците (МСН, аналог цветового показателя), а также рост анизоцитоза эритроцитов (RDW-CV). Для ЖДС и ЖДА характерно снижение количества ретикулоцитов.

    Все указанные показатели, включая общий анализ крови с ретикулоцитами и биохимический анализ крови для оценки обмена железа, могут быть определены в лаборатории ООО «Клиника ЛМС» на современном оборудовании с использованием качественных реагентов.

    В12 дефицитная анемия обусловлена нарушением синтеза ДНК при недостатке витамина В12 – цианкобаламина, который содержится преимущественно в продуктах животного происхождения (мясо, печень, почки, молоко, яйца, сыр). Недостаток витамина В12 может быть вызван недостаточным его поступлением с пищей, например, у вегетарианцев, или нарушением его усвоения в желудочно-кишечном тракте при заболеваниях желудка, тонкого кишечника (дивертикулы, глисты), лечении противосудорожными средствами, при приеме оральных контрацептивов. Повышение потребности в витамине В12 наблюдается у беременных женщин, кормящих матерей, раковых больных.

    Диагностика В12 дефицитной анемии основана на выявлении анемии и обнаружении в крови гигантских эритроцитов, эритроцитов с остатками ядер (тельца Жолли, кольца Кебо) и появлении гиперсегментированных нейтрофилов. В крови может быть снижена концентрация витамина В12.

    Все гематологические параметры, а также содержание витамина В12, могут быть определены в лаборатории ООО «Клиника ЛМС».

    Фолиеводефицитная анемия обусловлена недостатком витамина В9 –фолиевой кислоты. В организм витамин поступает с такой пищей как печень говяжья и куриная, салат, шпинат, спаржа, томаты, дрожжи, молоко, мясо. Фолиевая кислота способна накапливаться в печени. Недостаток фолиевой кислоты возможен при вскармливании детей козьим молоком, при длительной термической обработке пищи, у вегетарианцев, при недостаточном или несбалансированном питании, при повышенной потребности у беременных женщин, кормящих матерей, недоношенных детей, подростков, раковых больных. К фолиеводефицитной анемии приводит наличие хронической почечной недостаточности, заболеваний печени, алкоголизм, прием оральных контрацептивов и недостаток витамина В12.

    Симптомы фолиеводефицитоной анемии связаны, в основном, с нарушениями работы желудочно-кишечного тракта. А в системе крови происходят такие же изменения, как и при В12 – дефицитной анемии.

    Все гематологические показатели, а также содержание фолиевой кислоты и витамина В12, могут быть определены в лаборатории ООО «Клиника ЛМС».

    Острые постгеморрагические анемии связаны с острой (кровотечение, ранение) кровопотерей. Диагностика основана на клинической симптоматике. Лабораторные показатели изменяются через 4-5 дней.

    Гипопластические анемии обусловлены нарушением кроветворения в костном мозге.

    Гемолитические анемии – это группа анемий, при которых процессы разрушения эритроцитов преобладают над процессами их образования.

    Общим признаком всех гемолитических анемий является желтуха. Желтуха обусловлена поступлением в кровь, а из крови в мочу и кал избыточного количества билирубина, который появляется вследствие разрушения эритроцитов. Помимо желтухи наблюдается увеличение печени и селезенки, темный цвет мочи и кала, лихорадка, ознобы, боли.

    "Анемии хронических заболеваний" (АХЗ) - это анемии, сопровождающие инфекционные, ревматические и опухолевые заболевания. АХЗ занимают по распространенности второе место после железодефицитной анемии (ЖДА). При АХЗ количество эритроцитов и гемоглобина снижено, но объем и содержание гемоглобина в эритроците нормальные. Реже эти показатели бывают снижены. Количество ретикулоцитов нормальное или уменьшенное. Изменения метаболизма железа характеризуются перераспределительным дефицитом железа: снижением железа в плазме, железосвязывающей способности, трансферрина при повышении запасов железа, которые оцениваются по уровню ферритина. Ферритин относится к острофазным белкам, поэтому повышенный уровень сывороточного ферритина при АХЗ может отражать не только запас железа в организме, но и явиться проявлением ответа организма на острое воспаление. Определение ферритина проводится совместно с определением содержания С-реактивного белка, уровень которого отражает наличие и степень воспаления. В последнее время для дифференциальной диагностики ЖДА и АХЗ используется новый тест - определение растворимых трансферриновых рецепторов, уровень которых повышается при железодефицитной анемии.

    Все лабораторные тесты, необходимые для правильной постановки диагноза и наблюдения за лечением, проводятся в лаборатории клиники «Будь Здоров» с использованием современного оборудования и лабораторных тестов.

    Железодефицитная анемия. Причины, симптомы, диагностика и лечение патологии

    Сайт предоставляет справочную информацию. Адекватная диагностика и лечение болезни возможны под наблюдением добросовестного врача.

    • Первое задокументированное упоминание о железодефицитной анемии датируется 1554 годом. В те времена данным недугом страдали преимущественно девушки 14 – 17 лет, в связи с чем заболевание называлось «de morbo virgineo», что в переводе означает «болезнь девственниц».
    • Первые попытки лечения заболевания препаратами железа были предприняты в 1700 году.
    • Латентный (скрытый) дефицит железа может отмечаться у детей в период интенсивного роста.
    • Потребность в железе у беременной женщины в два раза больше, чем у двух здоровых взрослых мужчин.
    • За время беременности и родов женщина теряет более 1 грамма железа. При обычном питании данные потери восстановятся лишь через 3 – 4 года.

    Что такое эритроциты?

    Структура и функции эритроцитов

    • Антигенная функция. Эритроциты обладают собственными антигенами, которые определяют принадлежность к одной из четырех основных групп крови (по системе АВ0).
    • Транспортная функция. К наружной поверхности мембраны эритроцитов могут прикрепляться антигены микроорганизмов, различные антитела и некоторые медикаменты, которые разносятся с током крови по всему организму.
    • Буферная функция. Гемоглобин принимает участие в поддержании кислотно-щелочного равновесия в организме.
    • Остановка кровотечений. Эритроциты включаются в состав тромба, формирующегося при повреждении сосудов.

    Формирование эритроцитов

    • Железо. Данный микроэлемент входит в состав гема (небелковой части молекулы гемоглобина) и обладает способностью обратимо связывать кислород и углекислый газ, что и определяет транспортную функцию эритроцитов.
    • Витамины (В2, В6, В9 и B12). Регулируют образование ДНК в кроветворных клетках красного костного мозга, а также процессы дифференцировки (созревания) эритроцитов.
    • Эритропоэтин. Гормональное вещество, вырабатываемое почками, которое стимулирует процесс образования эритроцитов в красном костном мозге. При уменьшении концентрации красных кровяных телец в крови развивается гипоксия (недостаток кислорода), что является основным стимулятором выработки эритропоэтина.

    Образование эритроцитов (эритропоэз) начинается в конце 3 недели эмбрионального развития. На ранних этапах внутриутробного развития красные клетки крови образуются, в основном, в печени и селезенке. Примерно на 4 месяце беременности происходит миграция стволовых клеток из печени в полости костей таза, черепа, позвонков, ребер и других, в результате чего в них формируется красный костный мозг, который также принимает активное участие в процессе кроветворения. После рождения ребенка кроветворная функция печени и селезенки угнетается, и костный мозг остается единственным органом, обеспечивающим поддержание клеточного состава крови.

    Разрушение эритроцитов

    Что такое железодефицитная анемия?

    • у новорожденных – 75 мг на 1 килограмм массы тела (мг/кг);
    • у мужчин – более 50 мг/кг;
    • у женщин – 35 мг/кг (что связано с ежемесячной потерей крови).

    Основными местами содержания железа в организме являются:

    • гемоглобин эритроцитов – 57%;
    • мышцы – 27%;
    • печень – 7 – 8%.

    Кроме того, железо входит в состав целого ряда других белковых ферментов (цитохромов, каталазы, редуктазы). Они участвуют в окислительно-восстановительных процессах в организме, в процессах клеточного деления и регуляции многих других реакций. Дефицит железа может привести к недостатку данных ферментов и появлению соответствующих нарушений в организме.

    Причины железодефицитной анемии

    • недостаточное поступление железа с пищей;
    • повышение потребности организма в железе;
    • врожденный недостаток железа в организме;
    • нарушение всасывания железа;
    • нарушение синтеза трансферрина;
    • повышенная кровопотеря;
    • алкоголизм;
    • применение лекарственных препаратов.

    Недостаточное поступление железа с пищей

    • длительное голодание;
    • вегетарианство;
    • однообразная диета с малым содержанием животных продуктов.

    У новорожденных и детей грудного возраста потребности в железе полностью покрываются при кормлении грудным молоком (при условии, что мать не страдает железодефицитным состоянием). Если же слишком рано переводить ребенка на искусственное вскармливание, у него также могут появиться симптомы дефицита железа в организме.

    Повышенные потребности организма в железе

    Причины повышенной потребности в железе у беременных женщин

    Содержание

    Слабость, упадок сил, боли в груди могут быть симптомами тяжелого заболевания. Анемия, вызванная недостатком железа в организме, грозит осложнениями для нервной системы, сердца, почек и печени. От нее часто страдают дети, а также женщины в период беременности. Патология хорошо поддается лечению диетой и лекарствами.

    Что такое железодефицитная анемия

    Организм начинает накапливать железо еще до момента рождения. Плод забирает его из крови мамы. В течение жизни человек получает микроэлемент с продуктами питания. Организм всасывает его из кишечника и перераспределяет. Вещество содержат:

    • белковые и дыхательные ферменты;
    • костный мозг;
    • мышцы и печень;
    • гемоглобин в крови.

    Железодефицитная анемия, или ЖДА – болезнь, которая возникает при недостатке железа или нарушении его всасывания.

    Патология, если ее не лечить, грозит разными осложнениями:

    • Дети отстают по развитию, имеют проблемы с памятью, часто болеют из-за снижения иммунитета.
    • Если плод не получил необходимого количества железа, у него замедляется формирование органов. Часто бывает недоношенность, а при рождении ребенок имеет маленький вес.
    • Взрослые страдают от сердечной и почечной недостаточности, бронхиальной астмы, тахикардии. В тяжелых случаях возникает анемическая кома, гибель больного.

    Болезнь со временем приводит к тому, что:

    • Уменьшается поступление железа в организм, увеличивается его выведение.
    • Падает выработка гемоглобина.
    • Нарушается синтез ферментов, которые содержат железо.
    • Развивается гипоксия тканей.
    • Поражаются кожа, слизистые оболочки.
    • Возникает ЖДА.

    Недостаточность железа

    Микроэлемент влияет на работу всего организма. Основные функции железа:

    • поддерживает иммунитет;
    • снабжает кислородом ткани;
    • участвует в делении и регенерации клеток;
    • уничтожает вредные микроорганизмы;
    • помогает выводить токсины;
    • обеспечивает рост мышц и нервов;
    • участвует в работе мозга;
    • входит в состав ферментов.

    По нормам принято считать количество железа на 1 кг массы. Для новорожденных это 75 мг, для мужчин – от 50 мг. Женщины каждый месяц теряют кровь при менструации, поэтому для них норма составляет 35 мг. Больше половины вещества содержится в гемоглобине.

    Определить его количество поможет анализ крови.

    Нормы гемоглобина для разных категорий людей:

    • для новорожденных – 145–220 г/л;
    • детей от 2 до 16 лет – 115–155 г/л;
    • женщин – 121–140 г/л;
    • мужчин – 135–160 г/л.

    Снижение гемоглобина

    Для работы организма нужно, чтобы клетки получали кислород. Его транспорт по сосудам происходит при помощи гемоглобина. Это вещество составляет основной объем эритроцитов, или красных клеток крови.

    Гемоглобин имеет два компонента: небелковую часть – гем, который содержит атом железа, и белок глобин.

    Вещество участвует в процессе дыхания:

    1. Кровь проходит через капилляры легких.
    2. Атомы железа в гемоглобине присоединяют к себе кислород.
    3. Обогащенная кровь течет по артериям.
    4. Кислород поступает к тканям.
    5. В клетках протекают химические реакции.
    6. Выделяется углекислый газ.
    7. Гемоглобин присоединяет углекислоту и по венам отводит ее к легким.
    8. Газ при дыхании выходит из организма.

    При низком уровне гемоглобина в крови развивается железодефицитная анемия. Возникают проблемы:

    • нарушение функций нервной системы;
    • снижение иммунитета;
    • кислородное голодание клеток;
    • расстройство работы головного мозга;
    • нарушения психики;
    • болезни сердца, ЖКТ и других органов;
    • деградация личности.

    Причины

    Чтобы все системы организма работали, важен баланс между поступлением железа и его выделением. Одна из главных причин болезни – хронические кровопотери. Железодефицитное состояние вызывают такие факторы:

    • анальные трещины;
    • кровотечения в органах ЖКТ;
    • язва желудка;
    • потеря крови при менструации;
    • поражение глистами;
    • геморрой;
    • маточные кровотечения;
    • травмы;
    • гемофилия;
    • опухоли;
    • сдача крови донорами.

    Причиной ЖДА может быть высокая потребность в железе. Анемия возникает при беременности и в период кормления малыша грудью.

    Женщине требуется лечение, чтобы у ребенка не было врожденного железодефицитного состояния.

    Болезнь вызывает недостаток поступления вещества в организм из-за ряда причин:

    • вегетарианства;
    • отсутствия в рационе мяса;
    • диеты с низким количеством животных продуктов;
    • длительного голодания.

    Дефицит вещества возникает, когда оно плохо всасывается или не усвояется в кишечнике. Это происходит из-за ряда причин:

    • употребления алкоголя;
    • операций на желудке и кишечнике;
    • раковых опухолей;
    • диареи;
    • удаления желудка;
    • позднего начала прикорма грудничка.

    Чтобы распределить железо по организму, нужен транспортный белок трансферрин. Причиной развития ЖДА может быть нарушение его синтеза. Дефицит белка снижает выработку эритроцитов в костном мозге. Болезнь возникает как осложнение острых инфекционных патологий, гепатита и цирроза, опухолей ЖКТ.

    ЖДА вызывают высокие физические нагрузки. Концентрация железа снижается при повышении температуры тела и хронических болезнях органов ЖКТ.

    Патология развивается после приема нескольких типов лекарств:

    • Противовоспалительных средств Аспирин, Хинин. Они вызывают язву желудка.
    • Препаратов Десферал, Эксиджад – они связывают железо. Вещество выводится из организма.
    • Антациды Альмагель, Ренни – нарушают всасывание элемента.

    Степени тяжести

    По анализам крови на гемоглобин можно определить тяжесть заболевания. При ЖДА легкой степени концентрация белка – выше 90 г/л, средней – 71–90 г/л, тяжелой – менее 70 г/л. Есть классификация железодефицитной анемии по выраженности признаков болезни. Выделяют 5 степеней тяжести:

    1. Симптомы не наблюдаются.
    2. Возникают слабость и головокружение после физической нагрузки.
    3. У больного все симптомы железодефицитного состояния.
    4. Тяжелая форма болезни.
    5. Анемическая кома, которая заканчивается смертью.

    Признаки

    На начальной стадии сложно понять, что у человека железодефицитное состояние. Признаки похожи на симптомы других болезней. У пациента наблюдаются такие симптомы:

    • одышка;
    • боли в груди;
    • слабость и сонливость;
    • повышение утомляемости;
    • падение давления;
    • чувство нехватки воздуха;
    • нарушение памяти;
    • бледность кожи;
    • отеки.

    Скрытый, или латентный дефицит железа нарушает синтез ферментов, которые регулируют работу организма. На этой стадии возникают такие симптомы ЖДА:

    • сухость кожи;
    • ломкость ногтей и волос;
    • атрофия слизистых оболочек;
    • нарушение восприятия запахов;
    • болезни зубов и десен;
    • судороги;
    • головокружение;
    • слабость в мышцах.

    При развитии железодефицитной анемии симптомы становятся более яркими. У человека часто возникают простудные и инфекционные болезни. Признаки ЖДА при тяжелой стадии:

    • нарушение интеллекта и внимания;
    • тахикардия;
    • нервозность;
    • онемение рук и ног;
    • расстройство пищеварения;
    • потемнение в глазах;
    • потеря сознания.

    ЖДА очень опасна для детей. Ребенок отстает в развитии, у него увеличиваются печень и селезенка.

    Симптомы железодефицитного состояния зависят от возраста:

    • Новорожденные часто плачут, срыгивают молоко, плохо спят. У грудничков нарушены моторные навыки.
    • Дети постарше жалуются на головные боли, падают в обморок. Возможны сильное возбуждение, недержание мочи, кариес, болезни ЖКТ.

    При другом виде анемии – с дефицитом B12 – нарушается функция сосочков языка, меняется вкус. При железодефицитном состоянии таких изменений не возникает. Падение гемоглобина нарушает выработку ферментов, которые участвуют в дыхании клеток. Железодефицитное состояние вызывает такие изменения:

    • трещины, шелушение и сухость кожи;
    • ломкость, истончение ногтей;
    • бледность кожи из-за дефицита красных кровяных клеток;
    • тусклость и выпадение волос;
    • ранняя седина.

    Железо участвует в образовании мышц. Недостаток кислорода в клетках снижает выработку энергии в организме. Эти причины при ЖДА приводят к самым ярким симптомам анемии:

    • атрофии мышц;
    • высокой утомляемости;
    • плохой переносимости нагрузок;
    • слабости.

    Диагностика

    При появлении симптомов ЖДА нужно посетить терапевта. Врач проводит внешний осмотр, замеряет артериальное давление. Важно отличить болезнь от патологий со схожими симптомами. Методы диагностики ЖДА:

    • Лабораторные анализы. Исследуют кровь, кал, реже – желудочный сок.
    • Инструментальные методы. Они выявляют причину болезни.
    • Пункция костного мозга. Исследование определяет нарушение образования клеток крови.

    Лабораторные анализы

    Методы диагностики при симптомах ЖДА:

    • Общий анализ крови на железодефицитную анемию. Показывает снижение гемоглобина – менее 100 г/л, число эритроцитов – 3,5-4 х 10 12 /л, тромбоцитов – 180–300/л.
    • Биохимическое исследование крови. Определяет уровень ферритина – более 200 нг/г.
    • Анализ кислотности желудочного сока , которая при анемии понижена.
    • Онкомаркеры на раковые опухоли.
    • Анализы кала. Выявляют скрытую кровь, наличие гельминтов.
    • Определение количества железа в моче за сутки – более 0,3 мкг/г.

    Инструментальные методы

    Чтобы найти источник кровопотерь и отличить анемию от других болезней с похожими симптомами, применяют аппаратные исследования:

    • УЗИ внутренних органов. Выявляют опухоли, увеличение селезенки, печени.
    • ЭКГ – чтобы изучить работу сердца. При анемии наблюдают нарушение ритма.
    • Рентген с контрастом. Обнаруживает язву желудка, двенадцатиперстной кишки, исключает болезни легких.
    • Кольпоскопию. Показывает язвы, полипы на слизистой шейки матки.
    • Ректоманоскопию и колоноскопию. Определяют источник кровопотерь в кишечнике.

    Пункция костного мозга

    Чтобы правильно подобрать схему лечения, нужно оценить состояние системы, которая вырабатывает клетки крови. При начальной степени анемии пункция костного мозга не выявляет изменений. При тяжелом железодефицитном состоянии наблюдают увеличение числа клеток, из которых образуются эритроциты.

    Лечение

    Выбор тактики терапии зависит от степени ЖДА и результатов анализов. Лечение железодефицитной анемии включает ликвидацию причин болезни и источника потерь крови. Врачи назначают пациентам:

    • Диетическое питание.
    • Прием лекарств, которые устраняют дефицит железа (обязательно с фолиевой кислотой).
    • Добавление аскорбиновой и янтарной кислоты для лучшего усвоения элемента.
    • Переливание крови (гемотрансфузию).

    При постоянных кровотечениях у больного развивается хроническая железодефицитная анемия. Отличия в ее лечении:

    • Лекарства, которые содержат железо, не вводят внутримышечно и внутривенно.
    • Назначают прием таблеток. Курс лечения – не менее месяца при контроле уровня гемоглобина.
    • Не требуется переливать кровь.

    Диета

    При правильном питании состояние больного ЖДА будет лучше, а организм получит нужные вещества. Диета дает хороший эффект на ранней стадии анемии. Главные принципы организации питания:

    • Прием пищи – 6 раз в день.
    • Методы кулинарии – запекание, отваривание, тушение, приготовление на пару.
    • Температура блюд – 20–50 °С.
    • Исключение алкоголя.
    • Соль – до 12 г в день.
    • Количество жидкости – до двух литров в сутки.

    Использование продуктов, богатых железом, – важная часть лечения анемии. Чтобы улучшить всасывание вещества, диета должна включать сыр, творог и молоко. Продукты, с которыми железо поступает в организм:

    • говядина и баранина;
    • морская рыба;
    • мясо кролика;
    • куриная, говяжья печень;
    • растительные масла;
    • яичный желток;
    • вареные морковь, свекла;
    • телятина.

    При железодефицитном состоянии диета включает растительные продукты:

    • гречку и пшено;
    • морскую капусту;
    • персики, яблоки и хурму;
    • миндаль и горох;
    • черную смородину, чернику, гранат;
    • шпинат, петрушку;
    • шиповник;
    • семя подсолнечника.

    При железодефицитной анемии из рациона нужно убрать продукты, которые препятствуют всасыванию железа:

    • бараний и говяжий жиры;
    • маринады, которые разрушают клетки крови;
    • торты с жирным кремом;
    • чай, кофе;
    • пшеничные отруби;
    • жирную рыбу, свинину;
    • шоколад;
    • мясо гуся, сало.

    Препараты железа

    Многие лекарства при лечении анемии противопоказаны. У других препаратов есть особенности применения, поэтому их должен назначать врач. При железодефицитных состояниях часто используют средства с двухвалентным железом. Лекарства употребляют в виде таблеток, капель или капсул, запивают водой. Чтобы улучшить всасывание, нужно дополнительно принимать витамин С, фолиевую кислоту. Препараты этой группы:

    • Ферретаб комп;
    • Ферро-фольгамма;
    • Сорбифер дурулес;
    • Актиферрин;
    • Фенюльс.

    Наравне с двухвалентным применяют трехвалентное железо, которое тоже эффективно повышает уровень гемоглобина. Оно может назначаться в большей дозировке. Одновременно используют аминокислоты. Эти лекарства не имеют побочных эффектов. При тяжелой стадии анемии часто назначают уколы – Феррум лек, Космофер и Венофер.

    Мальтофер

    Лекарство выпускают в форме капель, сиропа и раствора для инъекций. Мальтофер содержит соли трехвалентного железа, применяется при анемии во время беременности, сдачи крови донорами. Особенности препарата:

    • повышает уровень гемоглобина;
    • используется с первых дней жизни;
    • эффект зависит от степени анемии;
    • курс лечения и дозу назначает врач.
    • противопоказания – анемии, которые не связаны с дефицитом железа;
    • побочные действия – головная боль, потемнение зубов;
    • цена капель – 220 р./ 30 мл.

    Ферроплекс

    Лекарство производят в форме драже. Ферроплекс содержит сульфат железа и аскорбиновую кислоту, которая улучшает всасывание вещества в тонком кишечнике. Препарат назначают при железодефицитной анемии взрослым и детям с четырех лет. Лечение продолжается до трех месяцев. Дозировка зависит от степени тяжести болезни. Краткое описание:

    • противопоказания – чувствительность к компонентам;
    • побочные эффекты – диарея, тошнота, изжога;
    • цена – 1050 р./100 шт.

    Феррум Лек

    Препарат выпускают в виде раствора для инъекций, жевательных таблеток и сиропа. Феррум лек содержит соли трехвалентного железа, участвует в транспорте кислорода, повышает гемоглобин. Курс лечения латентной анемии – месяц, при тяжелых формах – до пяти. Цена сиропа – 125 р./ 100 мл. При назначении лекарства врач учитывает:

    • противопоказания – цирроз печени, 1-й триместр беременности;
    • побочные действия – рвота, лихорадка, высыпания на коже.

    Сорбифер дурулес

    В составе препарата – сульфат железа и аскорбиновая кислота. Собифер дурулес быстро всасывается и повышает гемоглобин в крови. Лекарство назначают при железодефицитной анемии взрослым и детям с 12 лет. Дозировка и курс лечения зависят от степени болезни. В тяжелых случаях прием продолжается полгода. Особенности лекарства:

    • Противопоказания – анемии, которые не связаны с дефицитом железа, кровотечения, непереносимость компонентов.
    • Побочные эффекты – нарушения стула, боли в животе.
    • Цена – 370 р./30 таблеток.

    Ферро-фольгамма

    Препарат часто назначают беременным. Он содержит нужные для развития плода сульфат железа, фолиевую кислоту и витамин В 12. Особенности лекарства:

    • Форма выпуска – капсулы.
    • Действие – связывает железо с белком плазмы крови.
    • При средней тяжести анемии курс лечения 3 месяца, при тяжелой степени – до полугода.
    • Противопоказания – чувствительность к компонентам, болезнь, которая не связана с дефицитом железа.
    • Побочные действия – бессонница, диарея, запор.
    • Цена – 330 р./20 капсул.

    Переливание крови

    Этот метод лечения применяют при тяжелых формах заболевания. Показания для переливания крови – уровень гемоглобина менее 70 г/л, большие кровопотери. Процедуру при железодефицитном состоянии назначают перед родами, хирургической операцией. После переливания устраняется кислородное голодание, повышается иммунитет, улучшается кровоснабжение. Порядок проведения:

    • Определяют резус-фактор и группу крови.
    • Проводят тест на совместимость донора и больного.
    • Плазму с эритроцитами переливают до нормального уровня гемоглобина.

    Нашли в тексте ошибку?
    Выделите её, нажмите Ctrl + Enter и мы всё исправим!



    Популярное
    Категории

    © 2024
    womanizers.ru - Журнал современной женщины