Пищевые отравления характеризуются. Причинный фактор заболевания. Диета при отравлении, что можно есть

I. Пищевые отравления, II. Пищевые отравления, вызванные бактериальными вызванные бактериями,

экзотоксинами (интоксикации): протекающие по типу

острых гастроэнтеритов

(токсикоинфекций)

1) клостридии ботулизма (нейротоксин); 1) сальмонеллы;

2) клостридии перфрингенс 2) кишечная палочка;

(α – токсин и β – токсин); 3) протей;

3) стафилококки (энтеротоксины). 4) клебсиеллы;

4) клостридии диффициле. 5) род цитробактерии;

6) род Бацилла цереус;

III. Пищевые отравления, 7) энтерококки (Str. faecalis);

вызванные токсинами 8) синегнойная палочка;

грибов (микотоксикозы). 9) парагемолитический вибрион;10) церации.

Отметить биологические особенности возбудителя, определяющие их ведущую роль в этиологии пищевых отравлений (например: стафилококки продуцируют энтеротоксины, которые всасываясь в желудке, вызывает активацию моторики его и кишечника, понижают артериальное давление в связи с влиянием на парасимпатическую нервную систему: у Cl. botulinum охарактеризовать ботулотоксин и его влияние на ЦНС; Cl. difficile – энтеротоксин действует на аденилатциклазную систему, накапливается ЦАМФ, нарушает водно-электролитный баланс (диарея, обезвоживание).

Эпидемиология.

Источник: – человек, животные (больные или носители возбудителя).Размножение микроорганизмов становится возможным при нарушении санитарных правил при заготовке пищевых продуктов, а также в процессе приготовления из них готовых изделий, при их неправильной транспортировке и хранении.

Путь распространения: - алиментарный.

Отравления регистрируются на протяжении всего года, но значительное большинство их приходится на теплое время года, что объясняется возможностями размножения бактерий в скоропортящихся продуктах, если отсутствуют источники искусственного холода для их хранения и перевозки.

Подчеркнуть, что среди общего числа пищевых отравлений разной этиологии бактериальные занимают ведущее место (60 -95 % случаев).

Общие клинические симптомы отравления.

Острое начало после короткого инкубационного периода (от 2-4 до 8 часов) в виде общетоксических явлений: повышение температуры тела, слабость, головная боль, нарушение функции сердечно-сосудистой и нервной систем. Характерно также наличие симптомов гастроэнтерита: тошнота, рвота, понос, вздутие и урчание в животе. Продолжительность не превышает 1-3 дня. Пищевые отравления, вызванные сероварами А и С Cl. perfringes, приобретают все большую значимость и представляют актуальную проблему для здравоохранения большинства стран мира.

Cl. perfringens типа А вызывает отравления легкой и средней степени тяжести: заболевание развивается остро, с болями в животе, рвотой с примесью крови, диареей(до 20 раз в сутки).Симптомы исчезают в последующие 12 -24 часа.

Cl. perfringens типа С вызывает некротический энтерит. При острых формах болезнь может закончиться смертью в течении 12-24 часов (действие β- токсина).

В последние годы отличается рост заболеваний, вызванных Bacillus cereus (почвенная бактеремия – сапрофит). Обсеменяет пищевые продукты, вызывая пищевые отравления. Бактерии выделяют энтеротоксин при прорастании спор, устойчивых к определенным термическим режимам обработки пищевых продуктов (обычно овощей). B. cereus напоминает сибиреязвенную палочку, в мазках располагается в виде штакетника, грамположительная, на агаре образует «распластанные» колонии с неровными краями, на кровяном агаре дают зону гемолиза, со временем колонии приобретают восковидный вид (от лат. cera, воск, свеча); в жидких средах пленка + хлопьевидный осадок + помутнение бульона. Бактерии обладают высокой протеолитической активностью, разжижают желатин, образуют лецитиназу, ацетоин, расщепляют глюкозу и мальтозу до кислоты.

См.№29

31. О- антиген - липолисахаридно-протеиновый комплекс, термостабильный (выдерживает кипячение в течение 2,5 часов, автоклавирование при 1200 С – 30 мин.), чувствительны к формальдегиду, но устойчивы к спирту. Это - групповой антиген – по нему, согласно классификации Кауфмана и Уайта, семейство делится на 67 серогрупп. Их обозначают заглавными буквами латинского алфавита (А, В, С, Д и т.д.). Некоторые группы имеют общие О-антигены, но каждая группа содержит один основной антиген. (Например, в группе А – это - 2, в группе В – 4, в группе С – 6, Д – 9 и т.д.)

32. Особенности микробиологической диагностики.

Максимально ранняя диагностика (5 й -7 й дни заболевания) необходима для своевременного проведения противоэпидемических мероприятий. С целью диагностики, применяются бактериологический и серологический методы исследования. Выбор материала для исследования определяется стадией заболевания. В инкубационном периоде исследуют испражнения; в продромальном периоде – кровь на посев; в разгаре заболевания (2-3-я недели) – моча, испражнения, желчь, соскоб из розеол, костный мозг и т.д. Выделенная чистая культура возбудителя идентифицируется путем изучения биохимической активности; сероидентификация профодится сначала с использованием поливалентной групповой сыворотки, затем – групповых и типовых диагностических сывороток. С целью серодиагностики ставятся реакции: Видаля, РПГА с О-, Н-, Vi- эритроцитарными диагностикумами. Диагностическое значение имеет кожно-аллергическая проба с эбертином выявляющая состояние замедленной гиперчувствительности.

33. Дизентерия – острое антропонозное инфекционное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующееся преимущественным поражением слизистой толстого кишечника, жидким стулом с примесью слизи и крови

Таксономия.

Семейство Enterobacteriacеae

Триба Escherichia

Виды Sh. Dysenteriae

Морфология.

Грамотрицательная палочка, 0,5 х 3,0 мкм.; неподвижна, имеет пили общего типа и половые. Спор не образует. Могут формировать микрокапсулу. В мазках располагаются беспорядочно.

Культуральные свойства.

Факультативные анаэробы, хемоорганогетеротрофы, хорошо растут на простых питательных средах. Оптимальная температура роста - 37 0 С, рН 6,7-7,4. На бульоне растут в виде диффузного помутнения. На агаре могут образовывать 2 вида колоний: S (мелкие, бесцветные, гладкие) и R (более крупные, сухие, шероховатые). На дифференциально-диагностических средах (Эндо, Левина, Плоскирева) Шигеллы растут в виде бесцветных колоний, так как они не расщепляют лактозу).

Биохимические свойства.

Сахаролитическая активность: лактозу и сахарозу не расщепляют (кроме Sh. Sonnei, которые медленно ферментируют лактозу), другие сахара разлагают до кислоты без газа, медленно расщепляют до кислоты глюкозу, осуществляя брожение смешанного типа (исключение – штаммы Ньюкестл). В отношении маннита разделяются на маннитопозитивные (группа А) и маннитонегативные (все остальные).

Протеолитические свойства: шигеллы не образуют сероводород, индол образуют непостоянно, не разжижают желатин, не ферментируют мочевину, восстанавливают нитраты в нитриты.

Антигенные свойства.

Шигеллы имеют 2 основных антигена: О- и К-.

Соматический О-антиген – групповой, липополисахарид клеточной стенки, термостабильный.

Поверхностный К-антиген, типовой, термолабильный.

По антигенной структуре шигеллы делятся на группы, те - на серовары, а серовары – на подсеровары. Серовары обозначаются арабскими цифрами, а подсеровары – арабскими цифрами с добавлением строчных букв латинского алфавита.

В соответствии со структурой О-антигена и с некоторыми биохимическими особенностями известных 39 серотипов шигеллы, согласно Международной классификации, они разделены на 4 группы (А,В,С,Д). Дальнейшая дифференцировка на типы и подтипы основана на особенностях антигенной структуры.

Ферменты патогенности.

1. Токсины:

Эндотоксин – липополисахаридопротеиновый комплекс, который действует на нервную и сосудистую системы организма человека;

Экзотоксин (токсин Шига) обладает цитотоксическим (нарушает синтез белка на рибосомах); энтеротоксическим; нейротоксическим действием.

2. Ферменты агрессии: гиалуронидаза; фибринолизин; муциназа; плазмокоагулаза; нейраминидаза.

3. Структурные и биохимические компоненты клеток: микрокапсула; пили; белки наружной мембраны, способные связываться с рецепторами эпителиальных клеток и побуждать их к «индуцированному эндоцитозу».

Гены, кодирующие вирулентность, располагаются в хромосомах и в плазмидах: гены, кодирующие свойство прикрепляться к клеткам эпителия; гены, обеспечивающие поражение клеточных мембран.В том случае, когда гены, определяющие способность проникать внутрь клеток, находятся на плазмидах, они могут легко передаваться ЭПКП.

Резистентность.

В почве, воде, пищевых продуктах шигеллы выживают до 2-3 месяцев, активно размножаются в молоке при комнатной температуре. Сроки выживания микроорганизмов в молоке и молочных продуктах выше сроков их реализации (отсюда – вспышки, связанные с заражением дизентерией через молоко, сметану). На ткани, бумаге шигеллы сохраняются до 1 месяца. На овощах и фруктах живут более 2 недель. При нагревании до 60 0 С гибель наступает через 15-20 минут, при кипячении – сразу же. Очень чувствительны к дезинфицирующим средствам. Важная особенность шигелл Зоне – их устойчивость к факторам внешней среды и выраженная резистентность к антибиотикам.

Эпидемиология.

Резервуар и источник инфекции – человек (больной или бактерионоситель). Наибольшую опасность для распространения инфекции представляют больные со стертыми формами дизентерии, особенно лица определенных профессий (например, работающие в пищевой промышленности).

Механизм передачи – фекально-оральный. Пути передачи – водный, пищевой, контактно-бытовой. Имеют большое значение фактор грязных рук и «мушиный» фактор.

34. Патогенез и клинические особенности.

Естественная восприимчивость людей к заболеванию – высокая. Шигеллы, преодолевшие неспецифические факторы защиты ротовой полости и кислотный барьер желудка, прикрепляются к энтероцитам толстой кишки и секретируют токсины. Специфические белки наружной мембраны шигелл взаимодействуют с рецепторами плазматической мембраны, обеспечивают адгезию. При помощи фермента муциназы они проникают в клетки эпителия слизистой. В пораженных клетках возбудители активно размножаются; выделяемый ими токсин обеспечивает развитие в подслизистом слое воспалительный процесс. Воспаление поддерживает цитотоксин, выделяемый шигеллами. Развивается отек и деструкция слизистой толстой кишки. Катаральное или фиброзно-некротическое воспаление приводит к гибели эпителиальных клеток и способствует образованию эрозии и язв. В тоже время при гибели возбудителей выделяется эндотоксин, вызывающий интоксикацию организма.

Дизентерия постоянно протекает с явлениями дисбиоза, предшествующего или сопутствующего развитию заболевания. Все это определяет развитие экссудативной диареи и гипермоторной дискенезии толстой кишки.

Таким образом, патогенез заболевания определяется адгезивными свойствами возбудителя, проникновением его в клетки, размножением там и продукцией токсинов. Интоксикация усугубляется действием эндотоксина, высвобождающегося при массовой гибели возбудителей. Клинические проявления зависят от вида возбудителей. Инкубационный период длится от 1 до 7 дней. Начало заболевания может сопровождаться повышением температуры до 38-39 0 С, головной болью, слабостью. Появляются режущие боли в животе. Одновременно отмечаются жидкий стул; позже стул становиться скудным, с большим количеством слизи и с примесью крови («ректальный плевок»). Характерно появление тенез - мучительных тянущих болей в области прямой кишки. После перенесения дизентерии возможна хронизация процесса или формирование бактерионосительства

35. Для исследования берут испражнения больного на среду Эндо-Левина-Плоскирева или мазок с прямой кишки на зеленитоввый бульон.Аллергическая проба Цуверкалова В качестве аллергена используется гидролизат дизентерийных бактерий («дизентерии»), который вводят внутрикожно в количестве 0,1 мл на внутренней поверхности предплечья. Реакция учитывается через 24 ч; при положительном результате появляются гиперемия и инфильтрат размером не менее 1 * 1 см. Реакция выявляется в первые дни болезни, частота ее нарастает с 4 - 5-го дня болезни; она обладает значительной чувствительностью (80 - 85% положительных результатов), но не является строго специфичной. У большинства детей в возрасте до 1 года реакция отрицательная.

36. Кишечная палочка является санитарно-показательным микроорганизмом, ее обнаружение свидетельствует о свежем фекальном загрязнении объектов внешней среды.

37. Эшерихиозы – острые кишечные заболевания, вызываемые патогенными E. сoli и протекающие по типу энтеритов и энтероколитов.

Возбудители – диареегенные серовары кишечной палочки; они разделены на 5 групп. Морфологически представители разных групп не отличимы друг от друга; их дифференцируют по антигенной структуре и по факторам патогенности. В настоящее время известно ~170 антигенных вариантов E. сoli, более 80 из них вызывают коли-инфекцию.

Диареегенные серовары кишечной палочки разделены на следующие 5 групп (таблица 1):

Энтеропатогенные (ЭПКП) включают 15 серогрупп и 29 сероваров.

Энтероинвазивные (ЭИКП) - около 9 серогрупп и 13 сероваров.

Энтеротоксигенные (ЭТКП) – 17 серогрупп и 16 сероваров.

Энтерогеморрагические (ЭГКП) – 4 серогруппы.

Энтероадгезивные (ЭАКП) окончательно не дифференцированы

38. ETEC- ЭТКП вызывают холероподобное заболевание. При помощи пилей они прикрепляются к эпителию нижних отделов тонкого кишечника и продуцируют 2 типа токсинов: термолабильный и термостабильный. Последний представляет собой низкомолекулярный белок, он увеличивает содержание циклического гуанин-монофосфата в клетках эпителия, что приводит к нарушению транспорта молекулярного железа и повышенному выходу воды из клеток. Высокомолекулярный темолабильный токсин напоминает по механизму действия экзотоксин холерного вибриона. Заболевание по характеру течения напоминает легкую форму холеры. В литературе его часто называют диареей путешественников или диареей туристов.Путь заражения:водный.Количество дефекаций 5-10.

39. EIEC- вызывают дизентериеподобное заболевание у детей и взрослых. Адсорбируются на клетках эпителия нижних отделов толстой кишки. Проникают внутрь клеток; размножаясь, разрушают их. Распространяясь по межклеточным пространствам, они поражают соседние клетки, образуя язвы. Вырабатывают шигеллоподобный токсин. Клинические симптомы: вначале – водянистая диарея, затем в испражнениях появляется примесь слизи и крови.Механизм заражения:пищевой,водный.

40 .EPEC- вызывают эшерихиозы у детей до 1 года(от матери к ребенку,через молочную смесь). Возбудители поражают эпителий тонкого кишечника, адсорбируются на поверхности энтероцитов за счет белков наружной мембраны и размножаются здесь, повреждая микроворсинки и вызывая их отторжение. Развивающаяся при этом воспалительная реакция обусловлена действием эндотоскина, который освобождается при разрушении кишечных палочек. Течение болезни – тяжелое, она может длиться неделями. Основные клинические проявления: диарея, рвота, срыгывание пищи, признаки обезвоживания и обессоливания организма. Может развиться гипотрофия. Факторы патогенности:адгезия,колонизация,инвазия,эндотоксин,термолабильный энтеротоскин.

41. EHEC- возбудители геморрагической диареи и гемолитического синдрома. Возбудители выделяют шигелоподобный цитотоксин, вызывающий разрушение эндотелия сосудов, клеток кишечника,клеток почек, соответственно дифференциация крови в испражнениях. Появления урогеморрагического синдрома(кровь в моче), но и микроорганизм проникает в кровь, разрушается с выделением эндотоксина, который действует на тучную клетку, вызывая её дегрануляцию, что ведет к выделению серотонина и гистамина, у пациентов развивается сильная головная боль, кровотечения, развитие токсического шока и ко всему перитонит(если больной дожил до него).

42 . Особенности лабораторной диагностики.

Диагностика эшерихиозов, вызываемых диареегенными E. сoli, основана на выделении чистой культуры возбудителя и ее идентификации с помощью наборов поливалентных ОК- сывороток, содержащих антитела к определенным О - антигенам. В России выпускаются наборы диагностических ОК- сывороток: ОКА, ОКВ, ОКС, ОКЕ. Основная поливалентная сыворотка ОКА содержит антитела к О- и К- антигенам более, чем 20 главных серологических групп, остальные ОК- сыворотки содержат антитела к О- и К- антигенам тех же серогрупп, но в меньшем их сочетании. Реакция агглютинации с выделенной культурой ставится на стекле. При этом последовательно используются все наборы ОК- сывороток. Вначале определяют ОК- серогруппу с живой культурой (одновременно изучают и ее биохимические свойства), а в заключение идентифицируют О- серогруппу, используя адсорбированные О- сыворотки и гретую при 100 0 С в течение часа (для разрушения К- антигена) культуру. Можно применять реакцию коагглютинации, ИФМ.

Для идентификации ЕИКГ могут быть использованы кератоконъюнктивальная проба, проба с дизентерийным фагом, ИФА (для обнаружения белков наружной мембраны, кодируемых плазмидой). Для обнаружения специфических антигенов в испражнениях больных может быть использован РИФ. Наиболее быстрым и специфическим методом диагностики заболеваний, вызываемых диареегенными E. сoli, является применение ДНК- зондов. Они позволяют обнаружить непосредственно гены плазмид, отвечающих за патогенность E. сoli или синтез их цитотоксинов.

43. Холера.

Таксономия:

Семейство Vibrionaceae

Вид V. cholerae

Биовары; V. cholerae asiaticae (classicae)

Морфология:

слегка изогнутая палочка, размеры 1,5 -4,0х 0,2-0,4 мкм, полиморфна (от зернистых форм до палочковидных в зависимости от возраста культуры и исследуемого материала), монотрих (жгутик в 2-3 раза длиннее тела, повышенная подвижность, напоминает ундулирующую мембрану). При лечении антибиотиками подвижность уменьшается и может превращаться в L- формы. Спор и капсул не образует.

Тинкториальные свойства:

легко окрашивается анилиновыми красителями, гр. « отрицательные», в нативных препаратах виде «косяков рыб».

Культуральные свойства:

хорошо растет на обычных питательных средах, но требователен к p H (галофил), оптимальная p H = 8,0-9,0. В 1% щелочной пептонной воде через 6-8 часов отмечается рост в виде нежной, тонкой, голубоватой пленки, в 0,5 -1% Na Cl – легкая мутность; на плотной среде через 10-12 часов вырастают гладкие, прозрачные, голубоватые колонии с ровным краем (S формы), при длительном культивировании колонии увеличиваются в размерах, возможны атипичные колонии: мутные, с плотным центром, пигментированные (коричневого или желтого цвета), мелкие, шероховатые (R-формы), бактерии из них не чувствительны к бактериофагам, антибиотикам и не агглютинируются О-антисывороткой. На щелочно-кровяном агоре V. cholerae asiatica не дает зон гемолиза, V. eltor - дает зону гемолиза; на агаре с тиосульфатом, цитратом, солями желчных кислот и сахарозой (ТС BS агар) образует желтые колонии

строгий аэроб;

оптимальная температура роста 37 °С;

время культивирования (6-8-10-12-24 часа).

Биохимические свойства:

активны, расщепляют глюкозу, мальтозу, лактозу, гликоген, маннит с образованием кислоты без газа, разжижают желатин в виде воронки, образуют индол, восстанавливают нитраты в нитриты (нитрозоиндоловая проба), разлагают мочевину, крахмал. По способности ферментировать сахарозу, арабинозу и маннозу все вибрионы по классификации Хейберга разделены на 6 групп. Холерные вибрионы принадлежат к 1 группе (триада Хейберга) – расщепляют сахарозу и маннозу и не расщепляют арабинозу.

Экология распространения:

Антропоноз,дельты рек Ганга,Брахмапутра.

Механизм заражения:

Фекально-оральный(10¹² кл. инфицирующая доза).

Путь заражения:водный

Резистентность:в пресной воде до 1 года

В соленой воде до 1 года

В замороженной воде до 2 лет

Кипячение в течении 1 мин

К УФ,дезинфектантам чувствителен.

Клиника: инкубационный период от нескольких часов до 2-6 дней, чаще 2-3 дня. Выделяют 3 периода:

Холерный энтерит: на фоне нормальной температуры редкий жидкий стул, через 1-2 дня присоединяется рвота;

Острый гастроэнтерит: частая рвота, урчание в животе, испражнения приобретают вид «рисового отвара»- мутная жидкость с плавающими остатками слизи и клетками эпителия; акты дефекации учащаются, язык покрывается налетом, количество мочи уменьшается, выраженная жажда, обезвоживание;

Холерный алгид – t 35°C, кожные покровы серые, синюшные, морщинистые, лицо Гиппократа «facies hippocratica»: нос заострен, глаза запавшие, выступающие скулы; афония, гипотония. Смерть наступает от сердечно-сосудистой и почечной недостаточности в результате обезвоживания и интоксикации.

Иммунитет: постинфекционный, стойкий, продолжительный, антимикробный и антитоксический; поствакцинальный недлительный в течение 3 -5 месяцев.

44. Факторы патогенности:

А) эндотоксин (ЛПС клеточной стенки, термостабильный, вызывает воспаление и индуцирует синтез вибриоцидных антител)

Б) экзотоксин= энтеротоксин= холероген (основная роль в патогенезе, термолабильный белок, его образование кодируют хромосомные и плазмидные гены, состоит из двух компонентов: А и В. Компонент А составляют субъединица А1 (активный центр) и субъединица А2 , связывающая А и В. Субъединица А1 активирует аденилатциклазу, приводя к увеличению внутриклеточного содержания цАМф и выходу жидкости и электролитов из клеток либеркюновых желез в просвет кишечника.

Компонент В – нетоксичный, обладает способностью соединяться с рецепторами эпителиальных клеток тонкого кишечника, облегчая проникновение в клетку компонента А.

Бактерии серовара 0139 также синтезируют экзотоксин с аналогичными свойствами, но в меньших количествах.

В) экзотоксины LT, ST, SLT

Г) фактор проницаемости – повышает проницаемость капилляров.

2. ферменты: нейраминидаза= сиалидаза (отщепляет от гликопротеинов эпителия сиаловую кислоту, создавая «посадочную» площадку для вибрионов, увеличивая количество рецепторов для холерогена путем модификации три - и дисиалогликозидов в моносиалогликозиды

Gm1); гиалуронидаза; муциназа (способствует разрушению муцина на эпителиальных клетках, что облегчает всасывание токсических продуктов), протеазы, лецитиназа, гемолизин V . eltor .

Структурные и химические компоненты клетки:

Жгутики, обусловливающие хемотаксисдля преодоления слизистого слоя и взаимодействие с эпителиальными клетками. У мутантов Сhe– - (утративших способность к хемотаксису) вирулентность снижена, а у мутантов Mot- – (утративших подвижность)вирулентность исчезает или снижается в 100-1000 раз.

45 . Антигенная структура:

О-антиген – специфический, неоднороден: видовые и типовые антигены. В роду Vibrio 139 сероваров по О антигену. Вид определяется в реакции с 01 сывороткой, а тип с сыворотками Инаба и Огава, так как выделяют три серотипа: А, В, С; А – общий, АВ – Огава, АС – Инаба, АВС – Гикошима. Они являются эпидемиологическими маркерами.

Вибрионы, агглютинирующиеся сывороткой 0139, назвали биоваром Бенгал.

Rформы, слизистые М-формы с измененной структурой О-антигена не агглютинируются 01 антисывороткой, поэтому для идентификации OR и R диссоциантов используют OR- антисыворотки.

Н –антиген термолабильный, общий, неспецифической, белковой природы. Н- антигены общие для большой группы бактерий, их разделяют на А и В группы: А – холерный вибрион, В – холероподобные, 6 групп.

Вибрионы, не агглютинирующиеся сыворотками групп 01, называются неагглютинируемыми – НАГ вибрионами, вызывают холероподобные заболевания.

Также у холерного вибриона было выделено еще 2 антигена, которые стимулируют образование вибриоцидных и антитоксических антител.

46. Для дифференциации биотипов холерных вибрионов используют способность вибриона Эль-Тор расти на среде с антибиотиком полимиксином и вызывать гемагглютинацию куриных эритроцитов.

47. для VII пандемии холеры характерны две особенности распространения. Первая заключается в том, что «первичный занос инфекции во многие страны не завершался становлением полного эпидемического благополучия, холера укоренялась на территории этих стран, создавая как бы плацдарм для дальнейшего продвижения эпидемий».

Вторая особенность распространения холеры Эль-Тор состояла в том, что она появилась в тех странах, где болезнь не регистрировалась многие годы (Камбоджа, Бирма, Непал, Турция, СССР, страны Восточной Африки и др.) или не выявлялась никогда ранее (ЮАР, Марокко, Тунис, Ангола, Новая Зеландия и др.), т.е. ареал этой инфекции существенно расширился. Возможность распространения и укоренения холеры при ее заносе на ранее неэндемичную территорию зависит от местных санитарно-гигиенических условий жизни населения, его санитарной культуры, социально-экономических и природно-географических факторов, способствующих формированию очагов. Формированию вторичных очагов холеры и ее укоренению способствует длительное сохранение вибрионов Эль-Тор в объектах окружающей среды. Длительное (срок наблюдения 14 мес) существование холерных вибрионов вне организма человека - в воде поверхностного естественного непроточного водоема.

48. Микробиологическая диагностика.

Основной метод исследования – бактериологический. Объектами исследования служат фекалии, рвотные массы, желчь, секционный материал, мухи, вода, ил, гидробионты, сточные воды. Транспортная среда: 1% пептонная вода с pH 8,2-8,6, правила транспортировки соответствуют особо опасным инфекциям.

Серологический метод

а) сероидентификация: ИФА, РИФ, РПГА с антительным эритроцитарным диагностикумом (РТПГА для подтверждения РПГА), РА с О, OR, 0139 антисыворотками

б) серодиагностика: РА, РПГА с эритроцитарным холерным диагностикумом РНАг, реакция лизиса, ИФА (для ретроспективной диагностики, выявления вибрионостителей, оценки поствакцинального и постинфекционного иммунитета).

Ускоренные методы: РИФ, ДНК-зонды, ПЦР, иммобилизация вибрионов О-холерной сывороткой и бактериофагом.

Необходимо идентифицировать и дифференцировать от V. parahaemolyticus, V.vulnificus, V.alginoluticus, V.mimicus, V.damsela, V.metschnigovii, V.proteus (finglepriori), V.albensis.

Предварительный положительный ответ при диагностике холеры выдается через 5-6 часов на основании обнаружения в посевах культур, агглютинирующихся на стекле холерной О-сывороткой, в разведении 1:100 и типовой сывороткой Огава или Инаба (1:50), и при положительном результате ускоренных методов исследования (ИФА, РИФ, микроагглютинации, РПГА, реакции иммобилизации).

Окончательный положительный ответ выдается через 18 -48 часов на основании выделенных культур, имеющих типичные морфологические признаки с учетом данных развернутой реакции агглютинации с холерными сыворотками О, OR, Огава, Инаба, пробы с холерными диагностическими фагами; принадлежности к 1 группе Хейберга.

49. лечение острых кишечных инфекций направлено на поддержание деятельности ряда функциональных систем, в т.ч. обеспечивающих уровень АД, массу циркулирующей крови, поддержание оптимальных величин дыхательных показателей, уровня осмотического давления и системы выделения. Используя современные подходы в лечении острых кишечных инфекций можно избежать развития таких грозных осложнений, как инфекционно-токсический и гиповолемический шоки, острую почечную недостаточность. Аккуратность и рациональность в применении антибактериальной терапии позволяет избавить пациентов от дисбактериоза, адекватно проведенная пероральная регидратация в короткие сроки справляется с основными симптомами острых кишечных инфекций.

50. Сифилис.

Отдел: graculecutes

Группа: гр- Spirochetta

Семейство:Spirochactaceaе

Род: Treponema

Вид:Treponema pallidum

Морфология- микроорганизм спиралевидной формы, d=0.12, длина 15 мкм, число завитков от от 8-12. Под эл. микроскопом имеет вид змеи или дождевого червя, на концах расположены блефоропласты, в неблагоприятных условиях образуют цисты, в организме может образовать капсулоподобный чехол.

Физиология: плохо окрашивается анилиновыми красителями, поэтому получил название бледной спирохеты, при окраске по-Морозову- коричневые, при окраске по Романовскому-Гимзе- бледно розовые.

Хемоорганогетеротроф, облигатный анаэроб. Не культивируется на простых питательных средах.

Биохимические: изучены слабо в связи с проблемами культивирования(заражение кролика в яичко.)

Антигенные свойства: Антигены трепонем плохо изучены. Установлено, что в составе трепонем имеются белковые, полисахаридные и липидные комплексы. Антигенный состав культуральных и тканевых трепонем настолько близок,что можно использовать для РСК при диагностике сифилиса. Не образует экзотоксинов.

Экология- строгое антропонозное заболевание, больной человек заразен 3-5 лет, на поздних стадиях не заразен.

Путь заражения: половой, контактно-бытовой, трансплацентарный.

Резистентность- при высушивании, нагревании 55 ̊С 15 мин в HCl теряет подвижность, мышьяк, ртуть сохраняют жизнеспособность в крови 24ч.

Патогенез и клиника: инкубационный период при приобретенном сифилисе составляет 2-10 нед. (20-28 дней).

Входными воротами является слизистые оболочки половых органов, реже- полости рта, а также поврежденная кожа. В месте внедрения возбудитель размножается и образуется первичная сифилома- твердый шанкр-эрозия или язва с плотным основанием. Далее возбудитель проникает в лимфатическую систему и образуется лимфангенит регионарный лимфаденит. Это типичная клиника первичного сифилиса (1,5-2 мес). Потом эти признаки исчезают. Вторичный период сифилиса связан с генерализацией процесса, когда увеличиваются многие лимфатические узлы, а на коже и слизистых появляются высыпания, могут наблюдаться поражения внутренних органов и нервной системы. При каждом последующем рецидиве интенсивность сыпи все менее выраженная, а периоды между рецидивами увеличиваются. В элементах сыпи содержится большое количество живых трепонем, в этот период больной наиболее заразен. Этот период длится от 4 и более лет. Далее болезнь вступает в длительный бессимптомный период, по происшествию которого возникает третичный сифилис. При этом наблюдаются грубые нарушения и поражения внутренних органов ССС, СНС, костей, с образованием гуммы, сопровождающаяся распадом ткани и ее дегенерации. Характерной клинической особенностью сифилиса является отсутствие каких-либо жалоб со стороны больного.

51. Иммунитет: ни естественного, ни искусственного иммунитета не возникает, есть только инфекционный, и пока он существует, человек практически не восприимчив к новому заражению. Инфекционный иммунитет развивается через 10-11 дней после появления твердого шанкра.

52. Лабораторная диагностика: оптимален комплексный подход,предполагающий одновременное использование нескольких методов: прямые и непрямые. Прямой – заражение животных, различные виды микроскопии. Непрямой - серологические тесты для выявления антител.

Специальная профилактика и лечение: специальная профилактика не разработана. Неспецефическая профилактика предусматривает воздержание от случайных половых связей, раннее выявление больных, своевременное и эффективное лечение.

53. К инфекционным заболеваниям, передающимся половым путём относятся:

бактериальные инфекции : паховая гранулёма (донованоз), мягкий шанкр,сифилис, венерическая лимфогранулёма, хламидиоз, гонорея, микоплазмоз,уреаплазмоз

вирусные инфекции : ВИЧ, генитальный герпес, остроконечные кондиломы, вызываемые папилломавирусом человека, гепатит B, цитомегаловирус(герпесвирус человека тип 5), контагиозный моллюск, Саркома Капоши (герпес тип 8);

протозойные инфекции : трихомониазгрибковая инфекция: кандидоз (молочница);

Хроническое системное венерическое инфекционное заболевание с поражением кожи, слизистых оболочек, внутренних органов, костей, нервной системы с последовательной сменой стадий болезни, вызываемоебактериями вида Treponema pallidum (бледная трепонема) подвида pallidum, относящимся к роду трепонема (Treponema). Характеризуется специфическим поражением паховых, бедренных, подвздошных и глубоких тазовых лимфатических узлов - инфекционное заболевание, передающееся половым путём, вызываемое хламидиями (Chlamydia trachomatis). Является одним из самых распространённых инфекционных заболеваний, передающихся половым путём. По статистике ежегодно хламидиозом в мире заболевает 100 млн человек, а число инфицированных хламидиями людей на всем земном шаре по самым скромным подсчётам достигает одного миллиарда. По данным ВОЗ и многочисленных отечественных и зарубежных исследователей, урогенитальный хламидиоз является одним из самых распространённых заболеваний, передаваемых половым путём, поэтому серьёзную проблему для современной венерологии представляет поиск максимально эффективных средств лечения так называемых негонококковых воспалительных заболеваний органов мочеполовой системы. (от др.-греч. γόνος «семенная жидкость» и ῥέω «теку») - инфекционное заболевание, вызываемое грамотрицательным диплококком - гонококкомлат. Neisseria gonorrhoeae, Передаваемая половым путём и характеризующаяся поражением слизистых оболочек мочеполовых органов. Относится к венерическим заболеваниям. При гонорее поражаются слизистые оболочки чаще всего половых путей, но могут поражаться слизистая прямой кишки, конъюнктива (в таком случае болезнь называется бленнорея - заболевание, вызываемое специфическим микроорганизмомUreaplasma urealyticum (уреаплазма уреалитикум), относящимся к Грам-негативным микробам, лишенным клеточной стенки.

54. Уреаплазмоз

Отдел:Mollicutes

Группа:гр- облигатные кокки

Семейство: Mycoplasmatacaea

Род: Ureplasma

Вид:Ureplasma Urealiticum.

Морфология:

Мелкие кокковидные формы, выражен полиморфизм. Ограничены трехслойной мембраной. В неблагоприятных условиях образует L-форму,она обратима.

Физиология:

Прихотливы к питательным средам. Обязательно наличие мочевины, глюкозы, холестерина и селективного антибиотика-линкомицин,индикатор pH(бромтимоловый синий).

Биохимические свойства:

t оптимум 35-37 ̊С(мезофиллы), рН=6,0-6,5, при расщеплении уреазы, сдвиг рН вправо(щелочь)Ю если добавить сульфат марганца окрашиваются в золотисто-коричневый цвет.

Антигенные свойства:

Антигенный полиморфизм. 16 серотипов U.urealiticum, разделенных на серогруппы А и В. Среди антигенов выделяют белки-адгезины, фосфо и гликолипиды.

Экология:

Факторы патогенности: адгезины

Эндотоксины

Гемолизины

Экзотоксины

Ферменты(фосфолипаза А, аминопептидаза, протеаза)

Путь заражения: половой,

Трансплацентарный,

Контактно-бытовой.

Патогенез:

Может протекать как в острой так и в хронической форме. Может вызывать воспаление любых органов мочеполового аппарта. Мужчины:уретра, простата, мочевой пузырь, яички и их придатки. Женщины: влагалище, матка и придатки. У мужчин вызывает воспаление предстательной железы, нарушает двигательную активность сперматозоидов, убивает спермии. У женщин нелеченный уреаплазмоз вызывает воспаление и спайки в маточных трубах, приводя к бесплодию и увеличивая риск внематочной беременности. У беременных может вызвать патологию беременности и плода.

Лабораторная диагностика:

ИФА, ПЦР(полимеразная цепная реакция). Бактериологический(культуральный метод).

Похожая информация.

Пищевые отравления выделяются в отдельную группу заболеваний. К ним относятся острые (редко хронические) заболевания, возникающие в результате употребления пищи, массивно обсемененной микроорганизмами или содержащей токсические для организма человека вещества микробной или немикробной природы.

Пищевые отравления разделяются на группы: микробные и немикробные и невыясненной этиологии (табл. 1).

Таблица 1. Классификация пищевых отравлений

Группа отравлений	Подгруппа отравлений	Причинный фактор заболевания
Микробные	Токсикоинфекции	Бактерии группы кишечной палочки (сапрофитная кишечная палочка, цитробактер, клебсиелла, серация и др.), бактерии рода протей, энтерококки, перфрингенс, цереус (диарейная форма), вибрион парагемолити- ческий и др.
	Токсикозы: бактериотоксикозы микотоксикозы	Энтеротоксигенные стафилококки; ботулиновая палочка; переус (рвотная форма)
		Микроскопические грибы: аспергиллы, фузарии, спорынья
Немикробные	Отравления продуктами, ядовитыми по своей природе: растительного происхождения животного происхождения	Ядовитые грибы, дикорастущие растения, сорные растения злаковых культур
		Икра и молоки некоторых видов рыб (маринка, усач, иглобрюх), некоторые мальки других рыб.
	Отравления продуктами, ядовитыми при определенных условиях: растительного происхождения животного происхождения Отравления примесями химических веществ	Горькие ядра косточковых плодов (абрикоса, персика, вишни) и горький миндаль, содержащие амигдалин; проросший или позеленевший картофель, содержащий соланин; сырая фасоль; орешки бука, рицинии Икра и молоки некоторых видов рыб (маринка, усач, иглобрюх), некоторые мальки других рыб; Горькие ядра косточковых плодов (абрикоса, персика, вишни) и горький миндаль, содержащие амигдалин; проросший или позеленевший картофель, содержащий соланин; сырая фасоль; орешки бука, рицинин

Микробные пищевые отравления

На долю пищевых отравлений микробной природы приходится до 95 % всех случаев пищевых отравлений. В отличие от кишечных инфекций пищевые отравления микробной природы не передаются от больного человека здоровому, имеют только пищевой путь передачи.

Микробные пищевые отравления могут протекать по типу и (интоксикаций).

Немикробные пищевые отравления

Отравления продуктами, ядовитыми по своей природе. Среди этой группы пищевых отравлений наиболее часто наблюдаются отравления грибами.

Все грибы делятся на съедобные и несъедобные, а съедобные — на безусловно и условно съедобные. Условно съедобные грибы должны подвергаться варке с удалением отвара или многократному вымачиванию (сыроежки, грузди, волнушки и др.). К группе несъедобных грибов относятся несъедобные по органолептическим свойствам (желчный гриб) и ядовитые грибы. Ядовитые грибы — бледная поганка, строчок, мухоморы, ложный опенок, свинушка тонконогая и др. (рис. 6).

Рис. 6. Ядовитые и условно годные грибы:

1 — бледная поганка; 2 — сатанинский гриб; 3 — ложный опенок; 4 — мухомор; 5 — строчок; 6 — сморчок

Бледная поганка — самый ядовитый гриб, вызывающий смертельные исходы в 80 % случаев отравлений. Под названием «бледная поганка» объединяют зеленую, желтую и белую поганки. Их можно часто встретить в лесу с июля до глубокой осени. Бледная поганка имеет сходство с шампиньонами и некоторыми видами сыроежек. Отличительные признаки бледной поганки — клубневидное утолщение в основании ножки и наличие белого воротничка.

Все части гриба ядовиты. Яды бледной поганки относятся к группам аманитинов и фаллоидинов. Они не разрушаются при нагревании и действии пищеварительных ферментов. Отравление наступает через 8-24 ч, появляются многократная рвота, сильные боли в животе, понос, желтуха. Смерть наступает через 2-3 дня в результате токсического гепатита и острой сердечно-сосудистой недостаточности.

Строчки считаются условно съедобными грибами, однако в последнее время ставится вопрос об отнесении их к ядовитым грибам. Отравления наблюдаются в весеннее время после употребления блюд из свежих грибов. Чаще всего отравления связаны с употреблением строчков вместо безвредных весенних грибов сморчков. В отличие от сморчков у строчков шляпка бесформенная, частично сросшаяся с короткой ножкой. Ядовитое начало строчков — гиромитрин, которое не разрушается при варке и не переходит в отвар, оказывает токсическое действие на печень. Содержание гиромитрина может колебаться от смертельных доз до практически безвредных. При длительной воздушной сушке гиромитрин инактивируется.

По характеру воздействия гиромитрин напоминает токсины бледной поганки. Симптомы отравления появляются через 6-10ч (слабость, тошнота, рвота, боли в желудке, понос), на вторые сутки — желтуха и сильные головные боли. Смертельные исходы наблюдаются примерно в 30 % случаев.

Мухоморы (красный и пантерный) имеют яркую окраску шляпки и являются причиной отравлений чаще всего при ошибочном употреблении их детьми. Токсическое действие этих грибов связано с содержанием в них мускарина, мускаридина и других веществ, действующих на вегетативную и центральную нервную систему. Симптомы отравления (слюнотечение, сужение зрачков) появляются через 30 мин, реже 1-2 ч, могут быть галлюцинации, судороги, нарушение сердечного ритма.

Отравления грибами могут быть связаны с употреблением в пищу ложных опят, свинушки тонкой, шампиньона желтокожего, энтоломы весенней и др.

Профилактика отравлений грибами сводится к упорядочению сбора грибов, их переработки и продажи. Запрещается продажа смеси грибов или грибов без ножек. Грибы должны быть рассортированы по видам. Запрещается готовить икру из пластинчатых грибов. Нельзя использовать для приготовления блюд червивые, увядшие и старые грибы. В общественном питании приемке и обработке грибов следует уделять особое внимание.

Отравления ядовитыми растениями могут иметь место при ошибочном употреблении их вместо съедобных. Причиной отравлений могут быть вех ядовитый, болиголов, собачья петрушка, ягоды волчьего лыка, бузины, белладонны, семена белены и другие дикорастущие и культурные растения.

Примесь семян сорных растений (гелиотропа опушенноплодного, триходесмы седой, горчака ползучего, вязеля, софоры и др.) к зерну может вызывать тяжелые хронические отравления. Профилактика сорняковых токсикозов заключается в освобождении зерна от семян сорных растений.

Отравления тканями рыб наблюдаются при употреблении в период нереста икры некоторых рыб семейства карповых (маринки, османа, усача обыкновенного). Ядципринидин обнаруживают в икре этих рыб, а у маринки — и в брюшине. Смерть может наступить от паралича дыхательной мускулатуры.

Отравления продуктами, ядовитыми при определенных условиях

Гликоалколоиды соланин и чаконин присутствуют во многих растительных продуктах. Соланин содержится в клубнях картофеля в количестве 20-40, в кожуре — 270, в проросших на свету ростках — до 4070 мг%. При неправильном хранении картофеля происходит его позеленение, прорастание и содержание соланина резко увеличивается. Отравления соланином возможны при приготовлении пюре из такого картофеля (вместе с отваром) или употреблении картофеля, сваренного с кожурой. При этом отмечается горьковатый вкус и царапающее ощущение, затем появляются тошнота, рвота, понос, сердцебиение, одышка. Токсическая доза для человека 200-400 мг соланина.

Некоторые другие овощи семейства пасленовых, а также баклажаны и томаты содержат гликоалколоид чаконин.

Лектины — токсические вещества белковой природы, широко распространенные в растениях, особенно в бобовых. Лектины воздействуют на слизистую кишечника, снижая способность к усвоению пищевых веществ, могут вызывать склеивание эритроцитов. Лектины инактивируются при автоклавировании фасоли в течение 30 мин. Возникновение отравлений возможно только при недостаточной термической обработке блюд и пищевых концентратов из фасолевой муки.

Амигдалин — цианогенный гликозид, содержащийся в горьком миндале и ядрах косточковых плодов (абрикосы, вишня и др.) и расщепляющийся в желудке человека с образованием синильной кислоты. 50 мг синильной кислоты вызывает у человека смертельное отравление. Смерть наступает от паралича дыхания. Известны случаи отравления людей при употреблении 20-40 ядер косточки абрикоса, содержащих по 1 мг амигдалина. Из косточек вишни амигдалин может переходить в варенье и компоты, хранящиеся более года. Отравления встречаются также при употреблении длительно настаиваемых наливок из косточковых плодов, жмыхов после отжима персикового или абрикосового масла. Использование горького миндаля в кондитерском производстве, продажа косточек персиков и абрикосов не допускаются.

Цианогенный гликозид линамарин содержится в белой фасоли и в семенах льна.

Отравления моллюсками (мидиями) и ракообразными наблюдаются при массивном размножении планктонных микроорганизмов (динофлагсллятов), которыми питаются мидии. Сакситоксин и его аналоги, накапливающиеся при этом в мидиях и крабах, оказывают нейротоксическое действие, что может привести к летальному исходу в течение 24 ч.

Отравления могут вызываться веществами, образующимися в результате бактериального разложения белка при неправильном хранении рыб из семейства скумбриевых (тунец и др.) и лососевых. Опасным считается накопление биологически активного амина — гистамина свыше 100 мг/кг рыбы. Симптомы отравления напоминают аллергическую реакцию: крапивница, покраснение лица, боли в животе, насморк, удушье.

К пищевым отравлениям неуточненной этиологии ранее относили заболевания, встречающиеся среди прибрежного населения лагуны Фриш-гаф Балтийского моря, озера Юкс в Ленинградской области, озера Сартлан в Западной Сибири (гаффе- кая, юксовская, сартланская болезни). Заболевания связаны с потреблением некоторых видов рыбы (налима, щуки, окуня, судака и др.), приобретающей в отдельные периоды года ядовитые свойства. Природа токсического начала в настоящее время установлена — это альготоксины, накапливающиеся в рыбе при бурном размножении синезеленых водорослей. Через 10-72 ч после употребления такой рыбы возникают резкие боли в мышцах, цианоз, нарушения дыхания.

Возможны также отравления медом, загрязненного пыльцой ядовитых растений (багульника, рододендрона, дурмана, волчьего лыка, лютиковых, табака и др.).

Пищевые отравления, вызванные примесями химических веществ

Могут быть связаны с повышенным содержанием в продуктах пищевых добавок и примесей, перешедших в продукты из оборудования, инвентаря, тары, упаковочных материалов, а также примесей, попавших в продукты из окружающей среды.

Нитриты и нитраты используются в качестве пищевых добавок в производстве колбасных изделий (для фиксации розового цвета), как консерванты при изготовлении сыров и брынзы. Нитраты накапливаются в овощных и бахчевых культурах из-за применения азотных и азотистых удобрений. Нитраты превращаются при хранении и обработке овощей в нитриты, а поступление нитритов приводит к образованию метгемоглобина в крови, что сопровождается нарушениями дыхания, синюшностью, слабостью и другими симптомами. Опасность поступления нитритов в организм человека связана также с образованием нитрозаминов, облачающих канцерогенным действием. В нашей стране осуществляется строгий контроль применения этих пищевых добавок и остаточных количеств нитритов и нитратов в пищевых продуктах.

Согласно гигиеническим нормативам содержание нитритов в вареных колбасных изделиях не должно превышать 50 мг/кг продукта.

При использовании посуды, оборудования, инвентаря не по назначению или изготовлении из материалов, не соответствующих гигиеническим требованиям, возможен переход в пищу солей тяжелых металлов или других химических веществ. В пищевые продукты металлы могут попадать из почвы при загрязнении ее промышленными выбросами, автотранспортом и др. Чаще всего отравления имеют хроническую форму, но в некоторых случаях фиксируются острые отравления, например солями цинка при неправильном использовании оцинкованной посуды.

Попадание в пищу свинца возможно из посуды, оборудования, консервных банок. Олово не обладает токсическими свойствами и поэтому широко используется для лужения посуды и жести, однако накопление его в пище нежелательно из-за перехода примесей свинца. Во избежание отравлений для лужения посуды используется олово с содержанием примесей свинца не более 1 %, а для лужения консервной жести — не более 0,04 %. Свинец может переходить в пищу из керамической, полимерной, стеклянной посуды, если она не сертифицирована и не соответствует требованиям безопасности. Содержание солей свинца в пищевых продуктах не должно превышать установленных нормативов.

Отравления цинком возникают при неправильном использовании оцинкованной посуды. Оцинкованная поверхность посуды покрыта тонким слоем углекислого цинка. Если в такой посуде готовить или хранить пищу, особенно с кислой реакцией среды, то под воздействием органических кислот соли цинка переходят в пищу и вызывают отравление. Симптомы отравления связаны с раздражающим действием солей цинка на слизистую оболочку желудка. В воде соли цинка не растворяются, поэтому оцинкованную посуду можно использовать для хранения воды.

Медная посуда и аппаратура без полуды могут быть причиной отравления солями меди. В настоящее время медь используется для изготовления посуды только в составе сплавов.

Для изготовления посуды, тары, деталей машин и оборудования, холодильников, инвентаря и упаковки допускается применять полимерные материалы, лаки, краски, клеи, только разрешенные санитарными органами для контакта с пищевыми продуктами. Опасность представляют добавки (стабилизаторы, пластификаторы, антиоксиданты, красители и др.), входящие в состав синтетических материалов, а также остаточные количества мономеров. Переход химических веществ из полимеров усиливается при их старении и деструкции, а также при неправильном использовании (нагревании и др.) посуды, тары или упаковки.

Из окружающей среды в продукты питания могут попадать мышьяк, ртуть, кадмий, фтор, марганец и другие химические вещества.

В пищевые продукты как растительного, так и животного происхождения могут попадать пестициды (ядохимикаты), используемые в сельском хозяйстве для защиты растений от сорняков и вредителей. В нашей стране допущено к применению более 300 пестицидов разного химического состава и назначения. В то же время некоторые из пестицидов способны накапливаться в почве, воде, продуктах питания и могут оказать неблагоприятное действие на организм человека.

Пестициды обладают различной токсичностью для человека. Особую опасность представляют препараты, отличающиеся высокой устойчивостью во внешней среде, способностью накапливаться в живых организмах и выделяться с молоком животных. Такими свойствами обладают многие хлорорганические пестициды. Типичный представитель их ДДТ запрещен для применения с 1970 г. ДДТ, изомеры гексахлорциклогексана нормируются практически во всех пищевых продуктах, так как являются глобальными загрязнителями окружающей среды. Ртутьорганические пестициды, а также соли и эфиры 2,4-Д кислоты контролируются в зерновых продуктах, присутствие их не допускается. Применение ртутьорганических препаратов, обладающих высокой токсичностью для человека, в нашей стране в настоящее время запрещено.

К пищевым отравлениям относят заболевания различ ной природы, возникающие при употреблении пищи, со держащей болезнетворные микробы илиих токсины либо другие ядовитые для организма вещества немикробной природы.

Эти заболевания могут возникать в виде массовых вспы шек, охватывая значительное число людей, а также груп повых и отдельных случаев. Для пищевых отравлений ха рактерны внезапное начало, короткое течение. Возникно вение отравлений нередко связано с употреблением ка кого-то одного пищевого продукта, содержащего вредное начало. В случаях длительного употребления пищевых про дуктов, содержащих вредные вещества (например, пести циды), пищевые отравления могут протекать и по типу хро нических заболеваний.

Клинические проявления отравлений чаще носят ха рактер расстройства желудочно-кишечного тракта. Однако в ряде случаев эти симптомы отсутствуют (при ботулизме, отравлении соединениями свинца и др.). Наиболее чувстви тельны к пищевым отравлениям дети, лица пожилого возраста и больные желудочно-кишечными заболеваниями. Уних отравления нередко протекают в более тяжелой форме.

В классификации пищевых отравлений, утвержденной Министерством здравоохранения СССР в 1981 г., выделены по этиологическому признаку следующие группы:

- отравления микробной природы , которые включают пи щевые токсикоинфекции, токсикозы (бактериальные ток сикозы и микотоксикозы) и микоты (смешанной этио логии);

- отравления немикробной природы - отравления про дуктами, ядовитыми при определенных условиях (расти тельного и животного происхождения), и отравления примесями химических веществ; отравления продуктами, ядовитыми по своей природе (растительного и животного происхождения);

Предусмотрена группа так называемых отравлений не уточненной этиологии.

16. Токсикоинфекции: возбудители; причины; профилактика.

К пищевым токсикоинфекциям относятся отравления, вызываемые условно-патогенными возбудителями (кишеч ная и протейная палочки, энтерококки, палочка перфрингенс, цереус, патогенные галофилы и другие условно-пато генные бактерии).

Кишечная палочка. Группа кишечных палочек широко распространена в природе. Обитают они в кишеч нике человека, домашнего скота, птицы и других тепло кровных животных, с экскрементом которых попадают во внешнюю среду. Кишечные палочки - бесспоровые факуль тативные анаэробы, обладают высокой устойчивостью и мо гут длительное время сохраняться в воде, почве и других объектах внешней среды. При температуре 55 "С они поги бают только через 2 ч, при температуре 60 "С - через 15 мин. Наиболее интенсивно кишечные палочки развивают ся при температуре 37 "С. Однако они могут размножаться и при комнатной температуре (20-25 *С). Основным источником токсикоинфекции, вызываемых бактериями группы кишечные палочки, являются человек (бактерионоситель) и животные. Наиболее часто заболева ния возникают при употреблении готовых кулинарных из делий, обсемененныхэтими микробами: мясные, рыбные блюда, особенно изделия из фарша, салаты, винегреты, кар тофельное пюре, молоко и др. Токсикоинфекции, обусловленные бактериями ки шечной группы, характеризуются коротким инкубацион ным периодом (4 ч, но иногда может затянуться до 14-18 ч), быстрым течением и бурным проявлением (боль в животе, тошнота, понос или рвота). Температура у больных остается нормальной. Выздоровление наступа ет на 2-3-й день.

Бактерии рода Протеус широко распространены в приро де и относятся к гнилостным бактериям . Протейные бактерии подвижны, бесспоровы. Оптимальная температура их развития от 20 до 37 "С, однако размножение может происходить и при температуре от 6 до 43 "С. Эти микроорганизмы выдерживают нагревание до 65 "С в те чение 30 мин, устойчивые к высыханию и высокой концен трации поваренной соли. Органолептические свойства про дуктов при массовом обсеменении бактериями не изменя ются.

Протейная палочка длительное время сохраняет жизне способность во внешней среде, в том числе и в пищевых про дуктах. Источником обсеменения продуктов питания могут служить фекалии человека и животных. Наличие в пище протея свидетельствует о нарушении санитарного режима и сроков ее хранения. Сырые продукты, полуфабрикаты и го товые изделия могут быть заражены в процессе транспорти ровки, хранения и обработки через руки, посуду, инвен тарь. Так, данными обследования 500 больных с протейной инфекцией была установлена связь заболеваний с упо треблением мяса и мясных продуктов у 33,4 % больных, фруктов и овощей - 18, рыбы и рыбных изделий - 15,4, мо лочных продуктов - 7,6, салатов - 2,2, прочих продуктов (грибы, пирожные и другие) - у 18,6 % заболевших. В возникновении токсикоинфекции протейной этиоло гии большое значение имеет загрязнение готовых блюд, уже прошедших термическую обработку, или холодных за кусок, употребляемых в пищу без дополнительной тепло вой обработки. Обсеменение может происходить при раз делке вареного или жареного мяса, овощей и других гото вых блюд на тех же столах и досках, с помощью тех же но жей и мясорубок, которые использовались для разделки сырых продуктов, особенно если кухонный инвентарь, обо рудование содержатся в антисанитарном состоянии. Болезнь протекает по типу отравления, вызываемого ки шечной палочкой. Инкубационный период 4-6 ч. Характер ны схваткообразные боли в животе, рвота, жидкий стул, неред ко с примесью крови. Продолжительность болезни 2- 5 суток.

Энтерококки. В эту группу включают много видов, которые при большом накоплении в пищевых продуктах могут вызывать пищевые отравления. Энтерококки широко распространены в природе, яв ляются постоянными обитателями кишечника человека и животных. Отличаются большой устойчивостью во внешнейсреде, могут длительное время сохраняться в пищевых про дуктах. Они способны размножаться при температуре от 10 до 45 "С. Выдерживают нагревание до 60 "С в течение 30 мин, при температуре 85 "С погибают в течение 10 мин. Напри мер, после пастеризации молока энтерококки сохраняют жизнеспособность до 80 % всей остаточной микрофлоры. Энтерококки могут массивно накапливаться в самых раз нообразных продуктах при комнатной температуре и дос тигать максимальной концентрации в течение 24 ч. Инкубационный период от 3 до 18 ч. У больных отме чаются рвота, боли в животе, жидкий стул.

Палочка перфрингенс - это один из наиболее распространенных в природе микроорганизмов. Обнаружи вается в почве, воде, пищевых и кормовых продуктах, испражнениях людей и животных. Палочка перфрингенс споровая, относится к облигатным анаэробам. В связи с тем что возбудитель относится к споровым формам, устойчив к термическому воздействию, интенсив но размножается при относительно высоких температурах (45-46 "С), основными мерами профилактики являются строжайшее соблюдение режима технологических процес сов обработки, температурных условий хранения (не выше 6 "С) готовых блюд и своевременнаяих реализация (не позже 3 ч). Токсикоинфекции, вызванные палочкой перфрингенс типа А, обычно протекают легко, инкубационный период длится 6-12 ч; болезнь сопровождается нарушениями со стороны желудочно-кишечного тракта и заканчивается в те чение одного дня.

Бактерии цереус являются грамположительными палочками, спороносными аэробами. Оптимальная темпе ратура размноженияих 30 "С. Споровые формы цереус вы держивают нагревание до 105-125 °С в течение 10-13 мин. Прорастают споры уже при 3-5 "С. Эти бактерии являются постоянными обитателями почвы, поэтому широко распро странены в объектах внешней среды. В водопроводной воде палочка цереус обнаруживается в 43 % случаев. Палочка цереус устойчива к низким температурам, ее споры выдерживают глубокое замораживание. Она устой чива также к высоким концентрациям поваренной соли (10-15%) и сахара (30-60%). Палочка цереус, размножаясь в пищевых продуктах животного и растительного происхожде ния, не вызывает изменения их органолептических свойств. Описаны отравления вследствие употребления мясных, рыбных, растительных и кондитерских изделий. Инкубационный период при токсикоинфекции, обуслов ленной палочкой цереус, 4-16 ч. Заболевание сопровожда ется болями в животе, тошнотой, рвотой, жидким стулом. Продолжительность заболевания 1-2 суток.

Патогенные галофилы. Возбудителем пищевых токсикоинфекции является вибрион - грамотрицательный, факультативный анаэроб, обсеменяющий морские по роды рыб и ракообразных. Оптимальная температура роста 30-37 "С. Микробы размножаются главным образом в снулой рыбе и при благоприятных условиях быстро нака пливаются в ней. Заболевание наступает только при обильном обсеме нении пищи вибрионами (более 10 6 в 1 г). При заболевании наблюдается расстройство желудка (понос, боли, тошнота). Выздоровление наступает через 1-2 суток. Основными источ никами вызываемой условно-патогенными микроорганиз мами токсикоинфекции являются люди и животные. Для многих условно-патогенных микроорганизмових резервуа ром в природе являются организмы собак, кошек, диких птиц, рептилий и других объектов. Эти бактерии широко распространены в природе и характеризуются высокой ус тойчивостью к факторам внешней среды. Для многих воз будителей токсикоинфекции является их способность раз множаться при относительно низких температурах. Особен но благоприятные условия для выживания некоторых пред ставителей этой группы сложились с широким внедрением в быт и производство холодильников.

Основными причинами токсикоинфекции , вызываемых условно-патогенными бактериями, являются нарушения правил санитарно-противоэпидемиологического режима в детских, лечебных учреждениях, в быту, технологических процессов приготовления пищи и пищевых продуктов, ус ловий хранения продуктов, сроков их реализации, недоста точная санитарная культура работников пищевых пред приятий, персонала лечебных учреждений, а также населе ния.

Профилактика пищевых токсикоинфекции . Мероприятия по предупреждению микробного загрязнения

пищевых продуктов животного происхождения направлены на исключение прижизненного и посмертного инфицирова-ния мяса и молока, а также на обеспечение необходимого санитарного режима приих получении и переработке. С этой целью на мясоперерабатывающих предприятиях осу ществляется постоянный ветеринарно-санитарный надзор за убойными животными, условиями убоя скота, первичной обработки и разделки туш. Проводится тщательная ветеринарно-санитарная экспертиза мяса. На предприятиях пищевой промышленности, общест венного питания и торговли должны строго соблюдаться гигиенические требования к содержанию помещений, обо рудования, инвентаря, посуды и тары. Особое внимание об ращают на размещение линий по механической кулинарной обработке продуктов, на устранение встречных потоков сы рья, полуфабрикатов, готовой продукции, пищевых отходов. Важно предусмотреть самостоятельные линии по переработ ке мяса, птицы, особенно водоплавающей, а также соблю дение санитарных требований к содержанию инвентаря и столов этих линий. Не менее важным для защиты продуктов от инфицирования является строгое соблюдение персона лом правил личной гигиены, повышение его общей са нитарной грамотности и культуры.

Большое значение имеют механизация и автоматизация производственных процессов, что позволяет облегчить труд, повысить качество продукции и улучшить санитарное состояние предприятия. К важным условиям, ограничиваю щим жизнедеятельность возбудителей токсикоинфекции или вызывающих их гибель, относится широкое использо вание холода и тепла в процессе обработки и хранения продуктов и издзлий.

Известно, что даже при хорошо организованном ветеринарно-санитарном контроле не исключена возможность выпуска прижизненно инфицированных туш либо заражен ных в процессе обработки и транспортировки. Поэтому ис пользование холода при хранении продуктов, а также соб людение режима тепловой обработки являются наиболее действенными мерами профилактики токсикоинфекции. К этим же мерам можно отнести и соблюдение сроков реали зации пищевых продуктов, в частности, быструю, реализа цию готовых изделий. Особое внимание следует уделять изделиям из фарша, в которых при нарушении технологиче ского режима обработки и сроков реализации возможно обильное развитие микрофлоры.

Пищевые отравления — острые (реже хронические) заболевания, возникающие в результате употребления пищи, массивно обсемененной условно патогенными видами микроорганизмов или содержащей токсичные для организма вещества микробной и немикробной природы.

Пищевые отравления делят на три группы: микробные, немикробные и неустановленной этиологии (табл. 9).

Таблица 9. Классификация пищевых отравлений

К пищевым отравлениям микробной этиологии относятся заболевания, имеющие следующие основные признаки:
— внезапное острое начало с коротким инкубационным периодом;
— связь каждого случая пищевого отравления с употреблением какого-то одного вида пищевого продукта;
— отсутствие заболеваний среди окружающих, не употреблявших зараженный продукт, т.е. вне зависимости от этиологии пищевые отравления не передаются от больного человека здоровому.

Пищевые токсикоинфекции, как правило, характеризуются большим количеством условно патогенных микроорганизмов (не менее 105—106 живых бактерий) в 1 г или 1 мл зараженного продукта, которые вызывают клинические проявления в результате образования токсических соединений непосредственно в кишечнике.

Пищевые токсикозы (интоксикации) возникают при поступлении алиментарным путем различных биологических токсинов, которые оказывают патогенное действие на организм, Как правило, токсин накапливается в продовольственном сырье при его заготовке или продукте в процессе его хранения.

Стафилококковый токсикоз {интоксикация) возникает при попадании в организм с пищей белкового энтеротоксина, вырабатываемого грамположительной бактерией Staphylococcus aureus. Стафилококки способны размножаться и продуцировать токсин при температуре от 7 до 45 С в широком диапазоне рН — от 4,2 до 9,3. Золотистый стафилокок хорошо переносит стандартные режимы тепловой обработки продуктов (например, пастеризацию), устойчив к высоким концентрациям поваренной соли и сахара.

Источниками микроорганизмов являются люди, работающие на пищевых предприятиях и имеющие гнойную инфекцию стафилококковой этиологии (фурункулы, панариции, ангины, нагноившиеся раны и ожоги и др.), резидентные носители золотистых стафилококков, больные маститом животные (козы, коровы).

В клинической картине превалируют тошнота и многократная рвота, а также боли в эпигастральной области и спутанное сознание. Достаточно часто наблюдаются также диарея, головная боль и мышечные спазмы. Температура тела, как правило, не повышается. Данная симптоматика обычно держится 24-48 ч, но может продолжаться и более продолжительное время (3 сут и более). Осложнения вплоть до летального исхода регистрируются редко и присущи в основном пожилым и детям раннего возраста.

Профилактику стафилококковых интоксикаций обеспечивают ветеринарно-санитарный надзор на молочных фермах, строгое соблюдение санитарно-противоэпидемических мероприятий на предприятиях общественного литания, соблюдение правил хранения и реализации готовой продукции.

Ботулизм — тяжелое заболевание, связанное с поступлением в организм с пищей ботулинического токсина (белкового нейротоксина), вырабатываемого Clostridum botulinum. Clostridum botulinum относятся к грамположительным спорообразующим бактериям, широко распространенным в объектах окружающей среды.

Ботулинический токсин — наиболее сильный из известных биологических ядов. Может продуцироваться микроорганизмами в любых продуктах, имеющих анаэробные условия (овощных, грибных, рыбных, мясных консервах, прежде всего домашнего приготовления). Споры устойчивы к кипячению, низкой температуре, различным видам консервирования.

Инкубационный период ботулизма в среднем составляет от 12 до 36 ч, но может сокращаться до 4 ч (показатель тяжести заболевания) или продлиться до 8 сут. В патогенезе ботулизма ведущую роль играет токсикокинетика ботулотоксина, который поступает с пищей. После всасывания из кишечника он с кровью переносится в центральную нервную систему, где прочно фиксируется в нервных клетках. Уже первый контакт токсина с нейроцитами дает клинические проявления. В симптоматике острого отравления вначале превалируют неспецифические признаки: общая слабость, головная боль.

В клинической картине преобладают офтальмоплегический и бульбарный синдромы, такие как птоз, диплопия, мидриаз, парез мимической мускулатуры. По мере нарастания тяжести клинической картины появляются признаки паралича языка, гортани, мягкого нёба, нарушаются речь, процессы жевания и глотания. Со стороны желудочно-кишечного тракта отмечается резкое нарушение моторной функции кишечника. Регистрируются учащенный пульс и нарастание дыхательной недостаточности. Клинически выраженные формы ботулизма в 20% случаев и более завершаются смертью, как правило, в результате паралича дыхательной мускулатуры и остановки дыхания.

Профилактика ботулизма заключается в соблюдении санитарных правил на рыбных промыслах и бойнях при разделке туш, технологии консервирования и условий хранения консервов. Важным мероприятием по профилактике ботулизма является просветительная работа среди населения по технологии приготовления домашних консервов.

К пищевым отравлениям немикробного происхождения относят отравления растительными или животными продуктами, ядовитыми по своей природе или становящихся ядовитыми при определенных условиях, а также продуктами, содержащими различные ядовитые примеси (соли тяжелых металлов, сельскохозяйственные ядохимикаты — пестициды, недопустимые количества химических консервантов, красителей, ароматизаторов и других пищевых добавок).

Отравления продуктами, ядовитыми по своей природе. К наиболее распространенным ядовитым растениям на территории России относятся растения, вызывающие преимущественно поражения:
— нервной системы — аконит (борец, голубой лютик, иссыккульский корень), белена, белладонна (красавка), болиголов пятнистый, вех ядовитый (цикута, водяной болиголов, водяной омег), дурман, конопля индийская, чина посевная, чистотел, чилибуха (рвотный орех);
— желудочно-кишечного тракта — бессмертник, волчье лыко, клещевина (турецкая конопля, касторка), крушина, молочай, паслен;
— сердца — ландыш, наперстянка, чемерица;
— печени — гелиотроп, горчак розовый, крестовник.

Отравление ядами животного происхождения возможно при употреблении печени и мяса ядовитых акул. Отравления скумбриевыми рыбами (тунцом, пеламидой, ставридой, макрелью) объясняется высоким содержанием в мясе этих рыб гистидина, который при нарушении условий и сроков хранения превращается в активное гистаминоподобное вещество — заурин.

В.И. Архангельский, В.Ф. Кириллов

Пищевые отравления занимают довольно значительное место среди заболеваний человека. Они известны с давних времен. В изучении их этиологии, патогенеза, клинического течения достигнуты значительные успехи, однако до сих пор еще около 30-40 % пищевых отравлений протекают под регистрируемым диагнозом "пищевое отравление невыясненной этиологии". Группа пищевых отравлений неустановленной природы фигурирует даже в самой современной их классификации. Кроме того, не все еще удалось окончательно выяснить относительно пищевых отравлений установленной этиологии. Поэтому изучение вопросов, связанных с пищевыми отравлениями, продолжается, и накопление, знаний в этой области следует считать весьма полезным для всех медицинских работников, сталкивающихся с данной патологией.

Пищевые отравления весьма разнообразны по этиологии, патогенезу и клиническим проявлениям. Их наиболее характерными общими признаками являются острое начало и короткое течение с преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта, территориальная ограниченность вспышек заболеваний, прекращение заболеваний после ликвидации пищевого продукта, послужившего причиной отравлений. Основное отличие пищевых отравлений от инфекционных заболеваний заключается в том, что человек не представляет эпидемиологической опасности для окружающих -непосредственно от него они заразиться не могут. Правда, не все пищевые отравления характеризуются полным «набором» этих признаков. Так, некоторые из них могут протекать довольно длительно и не всегда иметь острое начало (отравления пестицидами, солями тяжелых металлов), не во всех случаях наблюдается преимущественное поражение желудочно-кишечного тракта (ботулизм, микотоксикоз, отравления тяжелыми металлами).

Классификация пищевых отравлений

Нозологическая форма	Этиологический фактор
Микробные отравления
Токсикоинфекция	Потенциально патогенные микроорганизмы: Proteus mirabilis и Proteus vulgaris , E. coli - энтеропатогенные серртипы, Bac. cereus , Cl. perfringens типа A, Str. faecalis, var. liquefaciens и Zymogenes , Vibrio parahaemolyticus и другие малоизученные бактерии (Citrobacter , Hafnia , Klebsiella , Edwardsiella , Jersinia , Pseudomonas , Aeromonas и др.)
Токсикоз:
Бактериальный	Бактериальные токсины, вырабатываемые Staphylococcus aureus и Cl. botulinum
Микотоксикоз	Микотоксины, вырабатываемые микроскопическими грибами родов Aspergillus , Fusarium , Penicillium , а также Claviceps purpurea и др.
Смешанной этиологии (микст)	Определенные сочетания потенциально патогенных микроорганизмов (например, Bac. cereus и энтеротоксигенный стафилококк, протей и стафилококк и др.
Немикробные отравления
Отравления ядовитыми растениями и тканями животных:
Растениями, ядовитыми по своей природе	Ядовитые грибы (бледная поганка, мухомор, сатанинский гриб и др.), условно съедобные грибы, не подвергнутые правильной кулинарной обработке (груздь, волнушка, валуй, сморчковые грибы и пр.); растения (белена, дурман, болиголов, красавка, вех ядовитый, аконит, бузина и др.); семена сорняков злаковых культур (софора триходесма, гелиотроп и др.)
Тканями животных, ядовитыми по своей природе	Органы некоторых рыб (маринка, усач, севанская хромуля, иглобрюх и пр.)
Отравления продуктами растительного и животного происхождения, ядовитыми при определенных условиях:
Продуктами растительного происхождения	Ядра косточковых плодов (персик, абрикос, вишня, миндаль), содержащих амигдалин, орехи (бука, тунга, рицинин); Проросший (зеленый) картофель, содержащий соланин, бобы сырой фасоли, содержащие фазин
Продуктами животного происхождения	Печень, икра и молоки некоторых видов рыб в период нереста (налим, щука, скумбрия и др.); мед пчелиный при сборе пчелами нектара с ядовитых растений
Отравления примесями химических веществ	Пестициды; соли тяжелых металлов и мышьяк; пищевые добавки, введенные в количествах, превышающих допустимые; соединения, мигрирующие в пищевой продукт из оборудования, инвентаря, тары, упаковочных материалов; другие химические примеси
Отравления неустановленной этиологии
Алиментарная пароксизмально-токсическая миоглобинурия (гаффская-юксовская-сартланская болезнь)	Озерная рыба некоторых районов мира в отдельные годы

Диагностика и первая помощь

Для правильной диагностики и соответствующего проведения профилактических мероприятий большое значение имеет классификация пищевых отравлений. В последние годы специалистами по питанию в нашей стране разработана и была официально утверждена наиболее современная классификация пищевых отравлений, в основу которой положены их этиология и патогенез (см. таблицу).

По этиологии эти заболевания разделены на 3 группы:

1. микробные,
2. немикробные,
3. неустановленной этиологии.

В группе микробных пищевых отравлений в зависимости от патогенеза они разделены на токсикоинфекции, бактериальный токсикоз, микотоксикоз и миксты (смешанные). В настоящей статье мы остановимся на токсикоинфекциях и бактериальном токсикозе, имеющих наибольшую распространенность. Другие отравления будут освещены в других материалах.

К токсикоинфекции относят острые заболевания, возникающие в результате употребления пищи, содержащей большое количество живых клеток потенциально патогенных микроорганизмов и токсинов, выделяющихся ими при размножении и гибели. Для возникновения заболевания массивность обсеменения пищи возбудителями должна составлять не менее 10 5 -10 6 микробных клеток на грамм или миллилитр продукта. В качестве возбудителей этих заболеваний чаще всего регистрируются энтеропатогенные серотипы кишечной палочки, бактерии Proteus , энтерококки, спороносные аэробы и анаэробы (Bac. cereus , Cl. perfringens типа А и др.), патогенные гадофилы (Vibrio parahemolyticus ). Роль этих микроорганизмов в возникновении пищевых токсикоинфекции изучена довольно хорошо. Кроме того, имеется много данных о возможности пищевой токсикоинфекции в результате загрязнения пищи другими, менее изученными бактериями, относящимися к родам Citrobacter , Hafnia , Klebsiella , Versinia , Pseudomonas и пр. Эти микроорганизмы относятся к малоизученным возбудителям, поскольку при расследовании случаев пищевых отравлений органам практического здравоохранения редко удается их выделить и идентифицировать, т. е. точно установить их принадлежность к названным родам.

Долгое время в группу возбудителей пищевой токсикоинфекции включали сальмонеллы и шигеллы. Однако в связи с тем, что эти бактерии вызывают инфекционные заболевания - дизентерию и сальмонеллезы, в современной Международной классификации болезней и классификации пищевых отравлений они исключены из группы возбудителей пищевой токсикоинфекции и включены в группу кишечных инфекций.

Как известно, основным различием между возбудителями кишечных инфекционных заболеваний и токсикоинфекции является их способность к размножению в разных условиях. Возбудители инфекционных заболеваний размножаются при попадании в кишечник человека, а во внешней среде (в том числе и в пищевых продуктах), как правило, не способны интенсивно размножаться, а лишь сохраняются там в течение более или менее длительного времени. Возбудители же токсикоинфекции, наоборот, размножаются во внешней среде, особенно в продуктах питания, а в кишечнике человека в основном своей массе погибают, выделяя энтеротоксины. Сальмонеллы же и шигеллы способны интенсивно размножаться и во внешней среде и могут вызывать массивное обсеменение продуктов питания. При употреблении в пищу таких продуктов возможно развитие заболевания, протекающего по типу пищевой токсикоинфекции. Это следует иметь в виду при расследовании случаев пищевых отравлении, а также при проведении профилактических мероприятий.

В патогенезе пищевой токсикоинфекции основную роль играют живые возбудители, интенсивно размножившиеся в пищевом продукте. Попадая в большом количестве в желудочно-кишечный тракт, они частично погибают, выделяя эндотоксин, который вызывает воспалительную реакцию слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, а также явления общей интоксикации. Увеличивая проницаемость стенки кишечника, токсин способствует проникновению через нее оставшихся живыми возбудителей, которые по лимфатическим сосудам достигают мезентериальных лимфатических узлов, где также частично погибают. При более массивной инфекции и интоксикации оставшиеся живыми возбудители могут прорываться через лимфатический барьер, поступая в кровь. Бактериемия, как правило, сопровождается повышением температуры и ухудшением общего состояния.

Инкубационный период при пищевой токсикоинфекции обычно длится от 6 часов и до суток.

Наиболее типичной клинической формой заболевания является гастро-интестинальная с поражением желудка и кишечника. Тяжесть клинического течения и длительность заболевания зависит от массивности микробного обсеменения употребленного в пищу продукта, вида возбудителя, патогенности его штамма, а также от состояния макроорганизма. Так, переохлаждение, перегревание или переутомление организма могут способствовать более тяжелому течению пищевого отравления.

По тяжести течения токсикоинфекцию делят на 3 формы: тяжёлую, средней тяжести и легкую. Тяжелые формы токсикоинфекции встречаются сравнительно редко, составляя около 1-2 % от общего числа этих заболеваний. При тяжелом течении болезни симптомы поражения желудочно-кишечного тракта резко выражены: отмечаются тошнота, многократная рвота, профузный понос со слизью и кровью, что приводит к обезвоживанию организма. Боли в животе чаще всего локализуются в области пупка. Температура тела может повышаться до 38-40 °С. Выражены явления общей интоксикации: бледность кожных покровов, боли в мышцах и суставах, иногда судороги, пульс слабого наполнения. Заболевание длится около 7-10 дней. Летальный исход наблюдается довольно редко.

Токсикоинфекция средней тяжести составляет около 20 % всех случаев. В клиническом течении, как и при тяжелой форме, преобладают выраженные расстройства со стороны желудочно-кишечного тракта, отмечается подъем температуры тела (до 38-39 °С), однако явления, интоксикации выражены значительно слабее. Наиболее часто встречается легкая форма заболевания, при которой больные часто не обращаются в лечебное учреждение. Характерные симптомы - тошнота и боли в животе, у 80-90 % заболевших наблюдается понос, примерно у половины - рвота. Температура тела при такой форме обычно не превышает субфебрильной, а иногда может и совсем не повышаться.

При токсикоинфекции, вызванной Cl. perfringens типа А, среди клинических проявлений наиболее характерны спастические боли в животе, а также пенистый характер испражнений.

При изучении пищевой токсикоинфекции установлена определенная связь ее с видами пищевых продуктов. Так, токсикоинфекция, вызываемая Cl. perfringens типа А, чаще всего возникает при употреблении в пищу мясных продуктов, особенно полученных от вынужденно забитых животных. Наиболее характерными блюдами при этих отравлениях являются мясные котлеты, жареное, вареное и вяленое мясо, изделия из ливера, студень, мясо птицы. Среди детей зарегистрированы подобные заболевания после употребления молочных продуктов. Рыбные блюда являются причиной таких отравлений значительно реже.

Токсикоинфекция, вызванная Bac. cereus , чаще возникает при употреблении в пищу, продуктов растительного происхождения (винегрет, салат), несколько реже - животного (консервированное мясо, мясные подливы), а также ванильных соусов, пудингов и пр. В возникновении пищевых отравлений, вызываемых Vibrio раrаhaemolyticus , чаще всего повинны продукты моря (жареная и вяленая рыба, кальмары, креветки, крабы). Однако описаны случаи пищевых отравлений этим возбудителем при употреблении некоторых растительных продуктов (соленые огурцы).

Пищевые отравления, вызываемые бактериями родов Е. coli , Proteus , Str. faecalis , возникают после употребления разнообразных продуктов. Чаще всего это готовые блюда, в которых возбудитель размножился при хранении в благоприятных для него условиях: ливерные и кровяные колбасы, сосиски, студень, заливные, различные гарниры, пудинги и пр. Следует отметить, что среди всех пищевых отравлений, бактериальной этиологии наиболее опасны готовые блюда, которые перед употреблением либо совсем не подвергаются дополнительной кулинарной обработке (студень, заливные), либо она недостаточно интенсивна.

Весьма важно и то, что многие пищевые продукты, в которых размножились возбудители пищевой токсикоинфекции и которые, следовательно, опасны с точки зрения пищевых отравлений, не имеют органолептических признаков порчи и поэтому могут быть приняты за доброкачественные.

Диагноз пищевой токсикоинфекции ставится на основании анамнеза, клинической картины заболевания и бактериологического исследования. Бактериологическому исследованию подлежат выделения больного (рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения), кровь больного (посев на гемокультуру), а также пища или продукты питания, подозреваемые в качестве источника отравления. Для подтверждения диагноза и причины отравления следует установить идентичность серотипа возбудителя, выделенного от больного и из подозреваемой пищи. Через 7 суток можно подтвердить диагноз серологически (нарастание титра специфических антител в сыворотке крови больного).

При пищевой токсикоинфекции специфическое лечение отсутствует. При оказании медицинской помощи следует прежде всего удалить остатки пищи из желудочно-кишечного тракта (промывание желудка, солевые слабительные), затем проводить антибактериальную терапию (сульфаниламиды, антибиотики) и симптоматическое лечение (обильное питье, антиспастические, сердечные средства).

Под пищевым микробным токсикозом понимают заболевания, возникающие при употреблении пищи, содержащей токсин, накопившийся в ней в результате развития специфического возбудителя. При этом живые клетки последнего могут отсутствовать или обнаруживаться в небольшом количестве. К этой группе заболеваний относят стафилококковый токсикоз и ботулизм.

Стафилококковый токсикоз возникает в результате развития в пище некоторых энтеротоксигенных типов стафилококка. В настоящее время известны 6 серотипов стафилококковых энтеротоксинов; А, В, С, D, Е, F. Наиболее часто энтеротоксигенные свойства обнаруживаются у штаммов, вырабатывающих золотистый пигмент (Staphilococcus aureus ). Токсины стафилококка отличаются высокой активностью: коагулируют плазму крови человека и кролика, гемолизируют эритроциты кролика. Они весьма устойчивы к воздействию высокой, и низкой температуры. Если сами стафилококки погибают при нагревании до 80°С в течение 10 минут, то токсины почти полностью сохраняются при кипячении в течение часа и выдерживают даже кратковременное автоклавирование и замораживание.

Наиболее интенсивно размножается стафилококк при 22-30°С. При температуре ниже 15 °С размножение и токсинообразование стафилококка резко замедляются и при дальнейшем понижении температуры (хранение продуктов в условиях холодильника) полностью прекращается.

Инкубационный период при стафилококковом токсикозе короткий (чаще всего 2-4 часа, иногда несколько больше или меньше).

Клиника заболевания характеризуется локализацией процесса в верхних отделах желудочно-кишечного тракта. Наиболее постоянными симптомами (почти у всех пострадавших) являются тошнота и рвота. Приступы рвоты могут длиться несколько часов, вызывая обезвоживание организма. Такой же характерный симптом - резкие боли в животе, чаще всего локализующиеся в эпигастральной области. Расстройство стула менее характерно для этого отравления, в некоторых случаях стул может быть обычным или же наблюдается лишь небольшое послабление. Температура чаще всего нормальная, реже отмечается субфебрилитет. На фоне желудочно-кишечных расстройств у большинства заболевших выражены явления общей интоксикации: слабость, головная боль, холодный пот, падение сердечной деятельности. В тяжелых случаях возможны судороги или коллаптоидное состояние. Летальный исход очень редок. Обычно выздоровление наступает через сутки, реже болезнь продолжается несколько дольше. Основным источником инфекции является человек, у которого стафилококк может локализоваться на коже (гнойничковые заболевания кожи, микротравма, ожоги), в носоглотке (ОРЗ, ангина), в кишечнике. Следует помнить, что стафилококки могут выделяться и у здорового человека (здоровое носительство). Дополнительным источником инфицирования стафилококками считаются некоторые животные (коровы, козы), в молоко которых стафилококки могут попадать непосредственно из вымени при заболеваниях этих животных маститом. Нужно также помнить, что возможны случаи скрытого мастита, при котором животные внешне кажутся здоровыми, но выделяют в молоко стафилококки в значительном количестве.

Стафилококки хорошо размножаются почти во всех продуктах, однако процесс токсинообразования в значительной степени зависит от разнообразных причин: массивности первичного обсеменения продукта, условий его хранения, химического состава (кислотности, содержания соли, сахара и т. д.).

Наиболее часто стафилококковые отравления связаны с употреблением молока и молочных продуктов (сырковая масса, творог, сыр, мороженое и др.). Кисломолочные продукты обычно не являются причиной стафилококковых отравлений, так как молочная кислота тормозит токсинообразование и развитие патогенных штаммов стафилококка. Полезно помнить, что термическая обработка молока и его продуктов не является гарантией предотвращения отравлений, поскольку стафилококковый токсин весьма термоустойчив. Поэтому основное внимание следует обратить на предотвращение попадания стафилококков в молоко и размножения их там.

Весьма характерны стафилококковые отравления, в которых повинны кондитерские изделия с кремом, с содержанием сахара не более 50 %. Иногда причиной стафилококковых интоксикаций могут быть и другие продукты: мясные и рыбные полуфабрикаты (чаще фарш), различные гарниры, салат, винегрет и пр. Для подтверждения диагноза при расследовании пищевого отравления из материалов, полученных от больного (рвотные массы, испражнения) выделяют энтеротоксин и определяют его тип с помощью специфических сывороток.

Ботулизм - наиболее тяжелое пищевое отравление, сопровождающееся высокой летальностью. В настоящее время известно несколько серо-типов возбудителя этого заболевания (Cl. botulinum ). В нашей стране эти заболевания чаще всего обусловлены серотипами А и В, реже Е.

Cl. botulinum широко распространен во внешней среде, являясь постоянным обитателем почвы и воды. Его споры весьма устойчивы к действию физических факторов (в том числе к нагреванию). При размножении вегетативных форм возбудителя в благоприятных анаэробных условиях вырабатывается экзотоксин чрезвычайной силы (до 2-3 млн. смертельных доз в 1 мл). Однако в отличие от спор возбудителя токсины его при нагревании довольно нестойки (при температуре 80 °С в жидкой среде они разрушаются в течение 30 мин, при 100 °С - в течение 15 мин).

В организме человека ботулинический токсин оказывает действие на центры в продолговатом мозге, угнетает тканевое дыхание головного мозга, является сосудистым ядом, действует на нервно-мышечные окончания. Инкубационный период при этом отравлении длится обычно 12-24 часа, иногда он бывает несколько короче или длиннее. Чаще всего болезнь начинается остро. Клинические симптомы в начальной стадии могут сводиться к диспепсическим расстройствам (тошнота, рвота, боли в животе, небольшое послабление), но чаще в симптоматике преобладают расстройства зрения и дыхательной функции (в результате поражения бульбарных центров). Больной жалуется на появление «тумана» или «сетки» в поле зрения, мелькание «мушек», двоение видимого изображения. Одновременно или последовательно могут появиться боли в груди, ощущение нехватки воздуха, изменение тембра голоса (осиплость), нарушение акта глотания. Наблюдаются и симптомы общей интоксикации: головная боль, головокружение, общая слабость. При дальнейшем развитии болезни симптомы интоксикации усиливаются, наблюдается стойкое расширение зрачков (иногда неравномерное), зрачки слабо реагируют на свет, возникают косоглазие, опущение век (птоз). Акт глотания нарушается настолько, что пища при глотании может попадать в гортань. Частота дыхания и пульса резко увеличиваются, температура же тела обычно не повышается. Заболевание обычно длится 4-8 дней, иногда затягивается на несколько недель. Смертность при ботулизме может достигать 50-60 %.

Диагноз ботулизма подтверждается путем обнаружения ботулинического токсина в выделениях заболевшего или остатках пищи.

Большинство случаев ботулизма (около 90%) в настоящее время связано с употреблением продуктов домашнего консервирования: герметически упакованных соленых и маринованных грибов, плодов, овощей, вяленой или копченой рыбы, балыка, сырокопченого окорока и колбасы и др. Значительно реже причиной его оказываются продукты промышленного изготовления. При этом также наибольшую опасность представляют продукты, не подвергающиеся перед употреблением кулинарной (тепловой) обработке: баночные консервы, сырокопченая колбаса, балык, дорогие сорта рыбы (копченые, вяленые).

Наиболее эффективное средство лечения ботулизма - введение поливалентной антитоксической противоботулинической сыворотки. При этом следует учитывать, что чем раньше с момента отравления введена сыворотка, тем она эффективнее.