Паратгормон (ПТГ) - одноцепочечный полипептид, состоящий из 84 аминокислотных остатков (около 9,5 кД), действие которого направлено на повышение концентрации ионов кальция и снижение концентрации фосфатов в плазме крови.
Синтез и секреция ПТГ . ПТГ синтезируется в паращитовидных железах в виде предшественника - препрогормона, содержащего 115 аминокислотных остатков. Во время переноса в ЭР от препрогормона отщепляется сигнальный пептид, содержащий 25 аминокислотных остатков. Образующийся прогормон транспортируется в аппарат Гольджи, где происходит превращение предшественника в зрелый гормон, включающий 84 аминокислотных остатка (ПТГ 1-84). Паратгормон упаковывается и хранится в секреторных гранулах (везикулах). Интактный паратгормон может расщепляться на короткие пептиды: N-концевые, С-концевые и срединные фрагменты. N-концевые пептиды, содержащие 34 аминокислотных остатка, обладают полной биологической активностью и секретируются железами наряду со зрелым паратгормоном. Именно N-концевой пептид отвечает за связывание с рецепторами на клетках-мишенях. Роль С-концевого фрагмента точно не установлена. Скорость распада гормона уменьшается при низкой концентрации ионов кальция и увеличивается, если концентрация ионов кальция высока. Секреция ПТГ регулируется уровнем ионов кальция в плазме: гормон секретируется в ответ на снижение концентрации кальция в крови.
Роль паратгормона в регуляции обмена кальция и фосфатов. Органы-мишени для ПТГ - кости и почки. В клетках почек и костной ткани локализованы специфические рецепторы, которые взаимодействуют с паратгормоном, в результате чего инициируется каскад событий, приводящий к активации аденилатциклазы. Внутри клетки возрастает концентрация молекул цАМФ, действие которых стимулирует мобилизацию ионов кальция из внутриклеточных запасов. Ионы кальция активируют киназы, которые фосфорилируют особые белки, индуцирующие транскрипцию специфических генов. В костной ткани рецепторы ПТГ локализованы на остеобластах и остеоцитах, но не обнаружены на остеокластах. При связывании паратгормона с рецепторами клеток-мишеней остеобласты начинают усиленно секретировать инсулиноподобный фактор роста 1 и цитокины. Эти вещества стимулируют метаболическую активность остеокластов. В частности, ускоряется образование ферментов, таких как щелочная фосфатаза и коллагеназа, которые воздействуют на компоненты костного матрикса, вызывают его распад, в результате чего происходит мобилизация Са 2+ и фосфатов из кости во внеклеточную жидкость. В почках ПТГ стимулирует реабсорбцию кальция в дистальных извитых канальцах и тем самым снижает экскрецию кальция с мочой, уменьшает реабсорбцию фосфатов.Кроме того, паратгормон индуцирует синтез кальцитриола (1,25(OH) 2 D 3), который усиливает всасывание кальция в кишечнике. Таким образом, паратгормон восстанавливает нормальный уровень ионов кальция во внеклеточной жидкости как путём прямого воздействия на кости и почки, так и действуя опосредованно (через стимуляцию синтеза кальцитриола) на слизистую оболочку кишечника, увеличивая в этом случае эффективность всасывания Са 2+ в кишечнике. Снижая реабсорбцию фосфатов из почек, паратгормон способствует уменьшению концентрации фосфатов во внеклеточной жидкости.
Кальцитонин - полипептид, состоящий из 32 аминокислотных остатков с одной дисульфидной связью. Гормон секретируется парафолликулярными К-клетками щитовидной железы или С-клетками паращитовидных желёз в виде высокомолекулярного белка-предшественника. Секреция кальцитонина возрастает при увеличении концентрации Са 2+ и уменьшается при понижении концентрации Са 2+ в крови. Кальцитонин - антагонист паратгормона. Он ингибирует высвобождение Са 2+ из кости, снижая активность остеокластов. Кроме того, кальцитонин подавляет канальцевую реабсорбцию ионов кальция в почках, тем самым стимулируя их экскрецию почками с мочой. Скорость секреции кальцитонина у женщин сильно зависит от уровня эстрогенов. При недостатке эстрогенов секреция кальцитонина снижается. Это вызывает ускорение мобилизации кальция из костной ткани, что приводит к развитию остеопороза.
Гиперпаратиреоз. При первичном гиперпаратиреозе нарушается механизм подавления секреции паратгормона в ответ на гиперкальциемию. Это заболевание встречается с частотой 1:1000. Причинами могут быть опухоль околощитовидной железы (80%) или диффузная гиперплазия желёз, в некоторых случаях рак паращитовидной железы (менее 2%). Избыточная секреция паратгормона приводит к повышению мобилизации кальция и фосфатов из костной ткани, усилению реабсорбции кальция и выведению фосфатов в почках. Вследствие этого возникает гиперкальциемия, которая может приводить к снижению нервно-мышечной возбудимости и мышечной гипотонии. У больных появляются общая и мышечная слабость, быстрая утомляемость и боли в отдельных группах мышц, увеличивается риск переломов позвоночника, бедренных костей и костей предплечья. Увеличение концентрации фосфата и ионов кальция в почечных канальцах может служить причиной образования в почках камней и приводит к гиперфосфатурии и гипофосфатемии. Вторичный гиперпаратиреоз встречается при хронической почечной недостаточности и дефиците витамина D 3 и сопровождается гипокальциемией, связанной в основном с нарушением всасывания кальция в кишечнике из-за угнетения образования кальцитриола поражёнными почками. В этом случае секреция паратгормона увеличивается. Однако повышенный уровень паратгормона не может нормализовать концентрацию ионов кальция в плазме крови вследствие нарушения синтеза кальцитриола и снижения всасывания кальция в кишечнике. Наряду с гипокальциемией, нередко наблюдают гиперфостатемию. У больных развивается повреждение скелета (остеопороз) вследствие повышения мобилизации кальция из костной ткани. В некоторых случаях (при развитии аденомы или гиперплазии околощитовидных желёз) автономная гиперсекреция паратгормона компенсирует гипокальциемию и приводит к гиперкальциемии (третичный гиперпаратиреоз ).
Гипопаратиреоз . Основной симптом гипопаратиреоза, обусловленный недостаточностью паращитовидных желёз, - гипокальциемия. Понижение концентрации ионов кальция в крови может вызвать неврологические, офтальмологические нарушения и нарушения ССС, а также поражения соединительной ткани. У больного гипопарати-реозом отмечают повышение нервно-мышечной проводимости, приступы тонических судорог, судороги дыхательных мышц и диафрагмы, ларингоспазм.
126. Строение, биосинтез и механизм действия кальцитриола. Причины и проявление рахита
ПАРАТГОРМОН (греч, para около + лат. thyroidea щитовидная железа + гормон[ы]; син.: паратиреоидный гормон, паратиреокрин, паратирин ) - полипептидный гормон, продуцируемый паращитовидными железами и регулирующий обмен кальция и фосфора. П. повышает содержание кальция и снижает содержание фосфора (фосфатов) в крови (см. Минеральный обмен). Антагонистом П. является кальцитонин (см.), вызывающий снижение концентрации кальция в крови. Органами-мишенями для П. служат скелет и почки, кроме того, П. оказывает влияние ка кишечник, где он усиливает всасывание кальция. В костях П. активирует резорбтивные процессы. Резорбция костного минерала - оксиапатита - сопровождается поступлением входящих в его состав кальция и фосфата в кровь. С этим действием П. связано повышение содержания кальция в крови (см. Гиперкальциемия). Одновременно с растворением костного минерала происходит резорбция и органического матрикса кости, состоящего гл. обр. из коллагеновых волокон и гликозаминогликанов. Это приводит, в частности, к увеличению выведения с мочой оксипролина, типичного компонента коллагена (см.). В почках П. существенно уменьшает реабсорбцию фосфата в дистальных отделах нефрона и несколько увеличивает реабсорбцию кальция. Значительное возрастание экскреции фосфата с мочой вызывает понижение содержания фосфора в крови. Несмотря на нек-рое усиление реабсорбции кальция в почечных канальцах под влиянием П., выделение кальция с мочой вследствие быстро нарастающей гиперкальциемии в конечном счете увеличивается. Важной стороной действия П. на почки является стимуляция образования в них активного метаболита витамина D - 1,25-диоксихолекальциферола. Это соединение в значительно большей степени увеличивает всасывание кальция из кишечника, чем сам витамин D. T. о., действие П. на всасывание кальция из кишечника может быть не прямым, а косвенным.
По хим. структуре П. представляет собой одноцепочечный полипептид, состоящий из 84 аминокислотных остатков и имеющий мол. вес (массу) ок. 9500. Последовательность аминокислотных остатков полностью расшифрована для П. крупного рогатого скота и свиньи; в молекуле П. человека установлена последовательность 37 аминокислот N-концевого участка полипептидной цепи. Видовые различия в молекуле П. незначительны. Осуществлен хим. синтез фрагмента молекулы П. человека и животных, содержащего 34 аминокислотных остатка и в значительной степени обладающего биол, активностью нативного П., т. о. доказано, что для проявления биол, активности П. наличие всей его молекулы не обязательно.
Биосинтез П. начинается с синтеза его предшественника - препропа-ратгормона (полипептид, состоящий у крупного рогатого скота из 115 аминокислотных остатков). В результате действия специфических протеолитических ферментов от N-конца молекулы предшественника П. отщепляется пептид из 25 аминокислот и образуется малоактивный в гормональном отношении продукт - пропаратгормон, к-рый после протеолитического отщепления N-концевого гексапептида превращается в активный П., секретируемый в кровь.
Секреция П. регулируется концентрацией в крови ионизированного Са2+ по принципу обратной связи: при снижении концентрации ионов Са2+ увеличивается выброс в кровь П. и наоборот.
Основным местом катаболизма П. являются почки и печень; период полужизни активного П. в крови составляет ок. 18 мин. В крови П. быстро расщепляется на фрагменты (пептиды и олигопептиды), значительная часть к-рых обладает антигенными свойствами гормона, но лишена его биол, активности.
На начальном этапе действия П., как и других белково-пептидных гормонов (см.), принимают участие специфический рецептор плазматической мембраны клеток-мишеней, фермент аденилатциклаза (КФ 4.6. 1.1), циклический 3",5"-АМФ и протеинкиназа (КФ 2.7.1.37). Активация аденилатциклазы приводит к образованию внутри клеток циклического 3",5"-АМФ, к-рый активирует фермент протеинкиназу, осуществляющую реакцию фосфорилирования функционально важных белков, и таким образом «запускает» ряд биохим, реакций, обусловливающих в конечном счете физиол, эффект П. Увеличение содержания П. в крови при гиперпаратиреозе любой этиологии (см. Гиперпаратиреоз) вызывает нарушение фосфорно-кальциевого обмена, происходит усиленное выделение кальция из костей, аномально высокое выведение его с мочой, отмечается гиперкальциемия разной степени.
При недостатке или полном отсутствии П. картина нарушений фосфорно-кальциевого обмена противоположна картине нарушений этого обмена при гиперпаратиреозе. Понижение содержания кальция во внеклеточной жидкости ведет к резкому усилению возбудимости нервно-мышечной системы и, как следствие, может привести к тетании (см.).
Биол, методы определения П. основаны на его способности повышать содержание кальция в крови у экспериментальных животных (паратиреоидэктомированных крыс, цыплят, собак), а также увеличивать у них экскрецию фосфата и циклического 3",5"-АМФ с мочой. Кроме того, биол, тестом на П. является усиление под его влиянием резорбции костной ткани in vitro, стимуляция активности аденилатциклазы в корковом веществе почек, увеличение концентрации эндогенного циклического 3",5"-АМФ в костной ткани или подавление образования в ней CO 2 из цитрата.
Определение содержания П. в крови радиоиммунологическим методом (см.) не показывает истинного содержания в крови биологически активного П., т. к. нек-рые продукты его катаболизма не теряют специфических антигенных свойств, присущих нативному гормону, но этот метод позволяет судить об общем уровне активности паращитовидных желез.
Стандартизацию биол, активности препаратов П. осуществляют путем ее сопоставления с активностью международного стандартного препарата П. Активность П. выражается в условных единицах действия - МВС (Medical Research Council) ЕД.
Высокой чувствительностью отличается метод определения П., основанный на его способности активировать глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназу (КФ 1.1.1.49) дистальных отделов нефрона коркового вещества почек морских свинок in vitro. Определенное этим методом содержание активного П. в плазме крови здоровых людей находится в пределах от 6 10 -6 до 10 10 -5 ЕД/мл.
Библиография: Булатов А. А. Паратгормон и кальцитонин, в кн.: Биохимия гормонов и гормональной регуляции, под ред. Н. А. Юдаева, с. 126,М., 1976;М а ш к о fi-ский М. Д. Лекарственные средства, ч. 1, с. 555, М., 1977; P о м ан ен к оВ. Д. Физиология кальциевого обмена, Киев, 1975; Руководство по клинической эндокринологии, под ред. В. Г. Баранова, с. 7, Д., 1977; Стуккей А. JI. Околощитовидные железы, в кн.: Физиол, эндокринной системы, под ред. В. Г. Баранова, с. 191, Д., 1979; С h a m b e г s D. J. a. o. A sensitive bioassay of parathyroid hormone in plasma, Clin. Endocr., v. 9, p. 375, 1978; Labhart A. Klinik der inneren Sekretion, B. u. a., 1978; Parsons J. A. a. P o t t s J. T. Physiology and chemistry of parathyroid hormone, Clin. Endocr. Metab., v. 1, p. 33, 1972; Schneider A. B. a. S h er w o o d L. M. Calcium homeostasis and the pathogenesis and management of hypercalcemic disorders, Metabolism, v. 23, p. 975, 1974, bibliogr.
Паратгормон синтезируется паращитовидными железами. По химическому строению он является одноцепочечным полипептидом, который состоит из 84 аминокислотных остатков, лишен цистеина и имеет молекулярную массу 9500.
Синонимы: паратиреоидный гормон, паратирин, ПТГ.
Повышение уровня паратгормона в крови может свидетельствовать о наличии первичного или вторичного гиперпаратиреоза синдрома Золингера – Эллисона, флюороза, повреждений спинного мозга.
Биологическим предшественником гормона паратгормона является пропаратгормон, который имеет 6 дополнительных аминокислот на NH 2 -конце. Пропаратгормон производится в гранулярном эндоплазматическом ретикулуме главных клеток паращитовидных желез и превращается в паратгормон вследствие протеолитического расщепления в комплексе Гольджи.
Функции паратиреоидного гормона в организме
ПТГ оказывает на костную ткань как анаболическое, так и катаболическое действие. Его физиологическая роль заключается в воздействии на популяцию остеоцитов и остеобластов, в результате чего угнетается формирование костной ткани. Остеобласты и остеоциты под влиянием ПТГ выделяют инсулиноподобный фактор роста 1 и цитокины, которые стимулируют метаболизм остеокластов. Последние, в свою очередь, секретируют коллагеназу и щелочную фосфатазу, разрушающие костный матрикс. Биологическое действие осуществляется за счет связывания со специфическими рецепторами паратгормона (ПТГ-рецепторами), расположенными на поверхности клеток. Рецепторы паратгормона располагаются на остеоцитах и остеобластах, однако на остеокластах отсутствуют.
Паратиреоидный гормон опосредованно увеличивает экскрецию фосфатов почками, канальцевую реабсорбцию катионов кальция, путем индукции выработки кальцитриола повышает абсорбцию кальция в тонком кишечнике. В результате действия ПТГ снижается уровень фосфатов в крови, повышается концентрация кальция в крови и снижается в костях. В проксимальных извитых канальцах ПТГ стимулирует синтез активных форм витамина D. Кроме того, к функциям паратгормона относятся увеличение глюконеогенеза в почках и печени, усиление липолиза в адипоцитах (клетках жировой ткани).
Концентрация паратгормона в организме колеблется на протяжении суток, что связано с биоритмами человека и физиологическими особенностями обмена кальция. При этом максимальный уровень ПТГ в крови отмечается в 15 часов, а минимальный – примерно в 7 часов утра.
Патологические состояния, при которых паратгормон повышен, у женщин встречаются чаще, чем у мужчин.
Основным регулятором секреции паратгормона по принципу обратной связи является уровень внеклеточного кальция (стимулирующее действие на секрецию паратгормона приводит к снижению концентрации катионов кальция в крови). Продолжительный дефицит кальция приводит к гипертрофии и пролиферации паратиреоцитов. Снижение концентрации ионизированного магния также стимулирует секрецию паратгормона, однако менее выражено, чем в случае с кальцием. Высокий уровень магния угнетает продукцию гормона (например, при почечной недостаточности). Также ингибирующее действие на секрецию ПТГ оказывает витамин D 3 .
При нарушении выделения паратиреоидного гормона происходит потеря кальция почками, вымывание его из костей и нарушение всасывания в кишечнике.
При повышении концентрации паратгормона активизируются остеокласты, и резорбция костной ткани усиливается. Указанное действие ПТГ опосредуется через остеобласты, продуцирующие медиаторы, стимулирующие дифференциацию и пролиферацию остеокластов. В случае длительно повышенного ПТГ резорбция костной ткани преобладает над ее образованием, что служит причиной развития остеопении. При избыточной выработке паратгормона наблюдается снижение плотности костной ткани (развитие остеопороза), что повышает риск переломов. Уровень сывороточного кальция у таких пациентов повышен, так как под воздействием паратиреоидного гормона кальций вымывается в кровь. Отмечается склонность к камнеобразованию в почках . Кальциноз кровеносных сосудов и нарушения кровообращения могут приводить к развитию язвенных поражений желудочно-кишечного тракта.
Снижение концентрации паратиреоидного гормона указывает на первичный или вторичный гипопаратиреоз, а также на синдром Ди Георга, активный остеолиз.
Паратгормон служит маркером нарушения функции паращитовидных желез, а также регуляции обмена кальция и фосфора в организме. К основным медиаторам кальциевого гомеостаза относятся ПТГ, кальцитонин и витамин D, мишенями которых являются тонкий кишечник, почки и костная ткань.
Анализ на паратгормон
При подозрении на патологию паращитовидных желез и нарушенный обмен ПТГ проводится исследование концентрации данного гормона в крови.
Обычно анализ назначается при следующих состояниях:
- повышение или снижение уровня кальция в крови;
- остеопороз;
- кистозные изменения костей;
- частые переломы костей, псевдопереломы длинных костей;
- склеротические изменения в позвонках;
- мочекаменная болезнь с формированием в почках кальциево-фосфатных камней;
- подозрение на новообразования паращитовидных желез;
- подозрение на множественную эндокринную неоплазию 1 и 2 типа;
- подозрение на нейрофиброматоз .
Для анализа производится забор крови из вены натощак в утреннее время. После последнего приема пищи должно пройти не менее 8 часов. Перед забором при необходимости следует согласовать с врачом прием препаратов кальция. За трое суток до сдачи анализа необходимо исключить чрезмерные физические нагрузки и отказаться от употребления спиртных напитков. Накануне исследования из рациона исключают жирную пищу, в день сдачи анализа не курят. За полчаса до забора крови пациенту необходимо обеспечить состояние полного покоя.
Норма паратгормона в крови составляет 18,5–88 пг/мл.
Некоторые лекарственные препараты искажают результаты анализа. Повышенная концентрация гормона в крови наблюдается в случае применения эстрогенов, противосудорожных препаратов, фосфатов, лития, кортизола, рифампицина , изониазида . Сниженные значения данного показателя отмечаются под влиянием сульфата магния , витамина D, преднизолона , тиазидов, гентамицина , пропранолола , дилтиазема , оральных контрацептивов.
Коррекция незначительного повышения концентрации паратгормона производится посредством медикаментозной терапии, диеты и обильного питьевого режима.
Состояния, при которых паратгормон повышен или понижен
Повышение уровня паратгормона в крови может свидетельствовать о наличии первичного или вторичного гиперпаратиреоза (на фоне онкологического процесса, рахита , неспецифического язвенного колита , болезни Крона , хронической почечной недостаточности, гипервитаминоза D), синдрома Золлингера – Эллисона , флюороза , повреждений спинного мозга. Патологические состояния, при которых паратгормон повышен, у женщин встречаются чаще, чем у мужчин.
Признаки повышения ПТГ: постоянная жажда, частые позывы к мочеиспусканию, мышечная слабость, боль в мышцах при движении, деформация скелета, частые переломы, ослабление здоровых зубов, отставание в росте у детей.
Снижение концентрации паратиреоидного гормона указывает на первичный или вторичный гипопаратиреоз (может быть обусловлен дефицитом магния, оперативными вмешательствами на щитовидной железе, саркоидозом, дефицитом витамина D), а также на синдром Ди Георга, активный процесс разрушения костной ткани (остеолиз).
Симптомы низкой концентрации паратгормона: мышечные судороги, спазмы в кишечнике, трахее, бронхах, озноб или сильный жар, тахикардия, боль в сердце, нарушения сна, ухудшение памяти, депрессивные состояния.
Коррекция уровня паратгормона
Коррекция незначительного повышения концентрации паратгормона производится посредством медикаментозной терапии, диеты и обильного питьевого режима. Для лечения вторичного гиперпаратиреоза применяются препараты кальция и витамин D.
В рацион включают продукты, богатые кальцием, а также полиненасыщенными жирными кислотами (растительные масла, рыбий жир) и сложные углеводы (преимущественно в виде овощей).
При повышенном уровне паратгормона снизить его концентрацию можно путем ограничения употребления поваренной соли, а также соленых, копченых, маринованных блюд и мяса.
При избыточном количестве паратгормона может потребоваться хирургическая резекция одной или нескольких паращитовидных желез. При злокачественном поражении паращитовидные железы подлежат полному удалению (паратиреоидэктомия) с последующей заместительной гормональной терапией.
Концентрация паратгормона в организме колеблется на протяжении суток, что связано с биоритмами человека и физиологическими особенностями обмена кальция.
В случае недостаточности ПТГ назначается заместительная гормональная терапия продолжительностью от нескольких месяцев до нескольких лет, а иногда пожизненно. Длительность курса зависит от причины, обусловившей дефицит паратгормона.
При повышении или снижении концентрации паратгормона самолечение недопустимо, так как это ухудшает ситуацию и может привести к неблагоприятным, в том числе угрожающим жизни, последствиям. Курс лечения должен проходить под наблюдением эндокринолога с систематическим контролем содержания ПТГ и микроэлементов в крови пациента.
Видео с YouTube по теме статьи:
За обмен кальция и фосфатов в организме отвечают три гормона – кальцитриол, кальцитонин и паратиреоидный гормон.
Кальцитриол
Строение
Представляет собой производное витамина D и относится к стероидам.
Синтез
Образующийся в коже под действием ультрафиолета и поступающие с пищей холекальциферол (витамин D 3) и эргокальциферол (витамин D 2) гидроксилируются в гепатоцитах по С 25 и в эпителии проксимальных канальцев почек по С 1 . В результате формируется 1,25-диоксихолекальциферол (кальцитриол ).
Активность 1α-гидроксилазы обнаружена во многих клетках и значение этого заключается в активации 25-оксихолекальциферола для собственных нужд клетки (аутокринное и паракринное действие).
Регуляция синтеза и секреции
Активируют : Гипокальциемия повышает гидроксилирование витамина D по С 1 в почках через увеличение секреции паратгормона, стимулирующего этот процесс.
Уменьшают : Избыток кальцитриола подавляет гидроксилирование по С 1 в почках.
Механизм действия
Цитозольный.
Мишени и эффекты
Паратиреоидный гормон
Строение
Представляет собой пептид из 84 аминокислот с молекулярной массой 9,5 кДа.
Синтез
Идет в паращитовидных железах. Реакции синтеза гормона высоко активны.
Регуляция синтеза и секреции
Активирует образование гормона гипокальциемия.
Уменьшают высокие концентрации кальция через активацию кальций-чувствительной протеазы , гидролизующей один из предшественников гормона.
Механизм действия
Аденилатциклазный.
Мишени и эффекты
Эффект паратиреоидного гормона заключается в увеличении концентрации кальция и снижении концентрации фосфатов в крови.
Это достигается тремя способами:
Костная ткань
- при высоком уровне гормона активируются остеокласты и происходит деструкция костной ткани,
- при низких концентрациях активируется перестройка кости и остеогенез.
Почки
- увеличивается реабсорбция кальция и магния,
- уменьшается реабсорбция фосфатов, аминокислот, карбонатов, натрия, хлоридов, сульфатов.
- также гормон стимулирует образование кальцитриола (гидроксилирование по С 1).
Кишечник
- при участии кальцитриола усиливается всасывание кальция и фосфатов.
Гипофункция
Возникает при случайном удалении железы при операциях на щитовидной железе или при аутоиммунной деструкции ткани желез. Возникающая гипокальциемия и гиперфосфатемия проявляется в виде высокой нервно-мышечной возбудимости, судорог, тетании. При резком снижении кальция возникает дыхательный паралич, ларингоспазм.
Гиперфункция
Первичный гиперпаратиреоз возникает при аденоме желез. Нарастающая гиперкальциемия вызывает повреждение почек, мочекаменную болезнь.
Вторичный гиперпаратиреоз является результатом почечной недостаточности, при которой происходит нарушение образования кальцитриола, снижение концентрации кальция в крови и компенсаторное возрастание синтеза паратиреоидного гормона.
Кальцитонин
Строение
Представляет собой пептид, включающий 32 аминокислоты с молекулярной массой 3,6 кДа.
Синтез
Осуществляется в парафолликулярных клетках щитовидной железы.
Регуляция синтеза и секреции
Активируют : ионы кальция, глюкагон.
Механизм действия
Аденилатциклазный
Мишени и эффекты
Эффект кальцитонина заключается в уменьшении концентрации кальция и фосфатов в крови:
- в костной ткани подавляет активность остеокластов, что улучшает вход кальция и фосфатов в кость,
- в почках подавляет реабсорбцию ионов Ca 2+ , фосфатов, Na + , K + , Mg 2+ .
