Ведущие специалисты в области нейрохирургии:

Балязин Виктор Александрович

Балязин Виктор Александрович , Профессор, Доктор Медицинских наук, Заслуженный врач РФ, Отличник Здравоохранения РФ, Врач-нейрохирург, Заведующий кафедрой нервных болезней и нейрохирургии

Молдованов Владимир Архипович

Молдованов Владимир Архипович , Кандидат Медицинских наук, Врач высшей квалификационной категории, 35 клинического стажа

Савченко Александр Федорович

Савченко Александр Федорович , Кандидат Медицинских наук, Врач высшей квалификационной категории, Заведующий нейрохирургическим отделением БСМП№2

Поскольку не вызывает сомнений, что изменения ликвора при рассе­янном склерозе зависят от клиники, фазы и особенностей течения заболевания, исследования цереброспи­нальной жидкости были использованы вами в качестве показателя активности патологического процесса.

Обращаем специальное внимание на то, что пи у одно­го из больных, которым производилась люмбальная пунк­ция, мы не наблюдали не только обострений заболевания, но и какого бы то ни было увеличения неврологической симптоматики.

У 60% больных содержание белка в цереброспинальной жидкости превышало норму. Плеоцитоз наблюдался у 24,7% больных и достигал иногда высоких цифр 102/3, 83/3, 74/3. Реакции Панди и Нонне-Апельта были положи­тельными соответственно в 95,5 и в 81,1% случаев. Реак­ция с коллоидным золотом изменена у 41,7% больных. Реакция Вассермана у всех обследованных нами больных была отрицательной.

Таким образом, по нашим данным, наиболее часто в цереброспинальной жидкости при рассеянном склерозе на­блюдаются положительные глобулиновые реакции, затем увеличение белка, изменение реакции с коллоидным золо­том и плеоцитоз.

Значительные изменения цереброспинальной жидкости всегда соответствовали тяжелому течению рассеянного склероза, его обострениям и острому началу заболевания. Выраженные признаки воспаления в ликворе при рассеян­ном склерозе являются плохим прогностическим призна­ком, особенно если они зарегистрированы в начале болезни.

Система крови. При аллергических демиелинизирующих заболеваниях и, в частности, при рассеянном скле­розе, система крови изучена недостаточно. В монографиях, посвященных рассеянному склерозу, нет данных о состоянии системы крови при этом заболева­нии. Гематологическим изменениям посвящены лишь от­дельные работы. Так, Bagni, Andreani (1950) при анализе гематотрамм больных рассеянным склерозом отметили увеличение числа ретикулоцитов. Schmidt (1955) также нашел увеличение числа клеточных элементов в перифе­рической крови и в костном мозге (стернальный пуакхат). Эти изменения совпали с увеличением содержания гамма- глобулина в крови и рассматривались (автором как имму­нологические проявления. Вместе с тем Gordie (1957) не обнаружил изменений количества ретикулоцитов.

Abb, Schaltenbrandt (1956) отмечали лимфоцитов в 62,9% случаев, лейкоцитоз - в 5,4%, эозинофилию - в 0,98 % Эти авторы приводят данные, свидетельствующие о том, что при рассеянном склерозе возможен лимфоцитов в 22%, а эозинофилия в 12% случаев.

(Birkmayer, Neumayer (1957), исследуя стернальный пунктах больных рассеянным склерозом, выявили торможение созревания элементов лейкопоэтического ряда, не­редко наблюдаемое при хронических инфекциях. Авторами была установлена корреляция указанных показателей с содержанием гамма-глобулина в сыворотке и спинномоз­говой жидкости. М. С. Маргулис и др., 1959; М. Ш. Корин (1960) отметили незначительный лимфоцитоз.

Более подробно система крови изучалась в работе Plum, Fog (1959). Авторы отметили четкое увеличение диаметра нейтрофильных гранулоцитов, эритроцитов, сни­жение активности эритроноэза. Последнее подтверждено исследованиями Swank (1961). Кроме того, Plum и Fog (1959) исследовали рост тканевых культур костного мозга на различных питательных средах. Было установлено, что сыворотка крови больных рассеянным склерозом оказывает тормозящее влияние на гемопоэтическую функцию нор­мального костного мозга.

Halasy-Lechoszky (1962) отметила, что лейкопения яв­ляется первоначальным и характерным признаком аллер­гии при рассеянном склерозе.

Согласно нашим наблюдениям, изменения при рассеян­ном склерозе в основном касаются лейкоцитарной картины крови. Морфологический состав белой крови при этом за­болевании характеризуется следующими признаками. Уме­ренная лейкопения встречалась у 50,7% больных и стойко держалась на нижних границах нормы у 11% больных. Общее количество лейкоцитов было увеличено лишь у 4,5% больных. Эозинофилия отмечена у 41,5%. Более ярко выраженная наклонность к нейтропении наблюдалась у 76,1% больных. У 52,3 % отмечался сдвиг лейкоцитарной формулы с нарастанием количества палочкоядерных ней­

трофилов до 14-15%. Следовательно, при рассеянном склерозе нередко встречается нейтропения с одновремен­ным сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Лимфоцитов наблюдался у 60% больных. Количество моноцитов было увеличено у 11,2%, а уменьшено - у 30,5% больных.

Эозинофилия, нейтропения и лимфоцитов более свойст­венны спинальной форме рассеянного склероза. Увеличе­ние числа палочкоядерных нейтрофилов чаще наблюдалось при церебральной форме заболевания. Менее генерализо­ванные формы рассеянного склероза отличаются более выраженной эозинофилией. Ремиттирующее течение болез­ни характеризовалось чаще встречающейся лейкопенией и лимфоцитозом, прогрессирующее - эозинофилией.

Таким образом, гематологическая картина при рассеян­ном склерозе имеет, хотя и не специфические для этого заболевания, но вполне определенные особенности.

В наших наблюдениях иногда лейкопения приобретала пароксизмальный характер и часто сочеталась с эозинофилией, сопутствуя атакам рассеянного склероза. Менее часто в периоды обострения заболевания отмечался уме­ренный лимфоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, нейтропения, ретикулоцитоз.

На протяжении 14 лет мы наблюдали больную, у кото­рой каждая атака рассеянного склероза сопровождалась четкими гематологическими изменениями. Диагноз рас­сеянного склероза был верифицирован на вскрытии.

Больная Б., 39 лет. Первые признаки заболевания в виде сла­бости лицевой мускулатуры появились в 23 года вскоре после грип­па. Через месяц парез лицевого нерва прошел полностью. Через год также весной у больной появилось ощущение «прохождения электрического тока» в лице, слабость и неловкость при движениях правой рукой, невнятная речь, понижение слуха слева. Через 2i мес все болезненные явления исчезли. Осенью через 4 года возникло лихорадочное состояние с повышением температуры до 38°, общим недомоганием и последующим длительным субфебрилитетом. Одно­временно с подъемом температуры развилась слабость в левых конечностях, чувство онемения в ногах. Через 3 мес состояние улучшилось, но ремиссии полной не было, нарушение чувстви­тельности в нижних конечностях сохранялось. После случайного охлаждения вновь температура поднялась до 38,8° и в тот же день появились слабость в йогах, боли в пояснице, недержание мочи и кала. Через 2 мес эти явления уменьшились. Через 3 мес снова после подъема температуры усилилась слабость в ногах, возникло чувство онемения в руке, появилась задержка кала.

Анализ крови в период ремиссии заметно не отличался от нормы. Через год снова возникло лихорадочное состояние с темпе­ратурой 38,8°. Больная перестала самостоятельно передвигаться, появилось дрожание рук при целенаправленных движениях. В пе­риод развития стойких и выраженных Неврологических симптомов по 3-4 раза в год возникали лихорадочные состояния с темпера­турой 38-39°. На этом фоне усиливались имеющиеся пирамидные, мозжечковые симптомы и расстройства функций тазовых органов, а также возникали новые - расстройство глубокой чувствитель­ности в руках, астереогноз, стволовый нистагм, явления ретробуль­барного неврита. В период усиления неврологических симптомов отмечалось критическое падений числа лейкоцитов до 1500-1250, уменьшение числа нейтрофилов, увеличение количества лимфоци­тов, ретикулоцитов до 29%.

Больной производилась стернальная пункция, не выявившая патологии. Был поставлен диагноз: гранулоцитарные реакции аллергического происхождения.

В последующие годы подобные состояния возникали несколько раз и всегда совпадали с увеличением неврологических симптомов. Так, развитие системного головокружения произошло на фоне подъема температуры, общего недомогания и сопровождалось гема­тологическими изменениями (табл. 1).

Через 5 лет усилилось дрожание рук, стали отчетливо выра­женными психические изменения (снижение интеллекта, эйфо­рия). Смерть последовала от бульбарных нарушений. Патолого­анатомический диагноз: рассеянный склероз, цереброспинальная форма.

Из общего анамнеза следует отметить частые ангины, грипп, экссудативный диатез в детстве, крапивницу в 15 лет. Во время болезни появилась непереносимость некоторых лекарственных средств (пенициллина, сульфаниламидных препаратов). После их применения возникала крапивница.

Таким образом, нами установлено, что у 79,5-80,9% обследованных больных существуют изменения гематоло­гических показателей. Больным рассеянным склерозом

свойственна в значительном проценте случаев лейкопения, нейтропения, лимфоцитов и эозинофилия. Изменения со­става крови непостоянны. Иногда они возникают пароксизмально, С01путствуя атакам рассеянного склероза. Есть основания предполагать, что гематологические изменения связаны с основным заболеванием. Гематологические сдви­ги наблюдались у больных и при полном отсутствии каких бы то ни было очагов воспаления.

Аналогичные гематологические изменения описаны при лекарственной аллергии. Ряд авторов наблюдали агранулоцитозы и лейкопе­нии, возникавшие вследствие аллергической сенсибилиза­ции организма. Moesehlin, Wagner (1952) установили, что кровь больного агранулоцитозом, появившимся после при­менения амидопирина, обладает лейколитической актив­ностью. Такая кровь, введенная здоровому человеку, вы­зывала через 3 ч резкую лейкопению и агранулоцитоз. Добавление подобной крови к лейкоцитам in vitro вызыва­ло агглютинацию. Dausset и соавторы (1952) наблюдали больных с выраженной лейкопенией, причем сыворотка крови этих больных обладала лейкоагглютинирующим дей­ствием, особенно усиливающимся в период агранулоцитарного криза.

Сведения, полученные современной иммуногематологией, позволяют, на наш взгляд, убедительно объяснить гематологические сдвиги, наблюдающиеся в некоторых слу­чаях рассеянного склероза. Известно, что в процессе сен­сибилизации организма к какому-либо аллергену формен­ные элементы белой крови видоизменяются под влиянием аллергических процессов. Сенсибилизированные в отноше­нии определенного аллергена лейкоциты при контакте с последним подвергаются значительной деформации и лизису.

Т. М. Царегородцева (1966) показала, что при экспе­риментальном аллергическом энцефаломиелите возникает повреждение сенсибилизированных лейкоцитов крови в присутствии антигена, что проявляется в изменении их формы, угнетении цитоплазменной грануляционной актив­ности и амебоидного движения, нарушении целостности клетки и т. д.

В работах Н. В. Медушщына (1963) показано, что ли­зис гранулоцитов при действии антигена может происхо­дить в течение часа. Вероятно, подобными механизмами можно объяснить остро развивавшиеся у больных рассеянным склерозом агранулоцитарные лейкопенические кризы, сирого совпадавшие по времени с /усилением неврологиче­ских симптомов.

В дальнейшем были получены экспериментальные дан­ные об участии полиморфноядерных лейкоцитов в реали­зации нейро аллергического процесса при рассеянном скле­розе. Исследованиями Г. Ф. Пироговой, А. Ю. Звиргзда (1965) и Р. О. Шварц, Г. Ф. Пироговой (1965) установлено изменение ядерной структуры нейтрофильных лейкоцитов и лимфоцитов у больных рассеянным склерозом. Не менее интересны исследования О. М. Невской (1958) и А. Л. Лео­нович (1968), в которых была показана in vitro альтера­ция лейкоцитов в сыворотке больных рассеянным склеро­зом при внесении в нее антигена, полученного из мозговой ткани больных, умерших от рассеянного склероза.

О. М. Невской (1973) установлено, что указанный иммуногематологический синдром зависит от характера тече­ния процесса, нарастая при его обострениях. Об энзимоло­гических нарушениях в лейкоцитах крови сообщил И. К. Жовнир (1973).

И, наконец, исследованиями Frick и Sticko (1957) установлены изменения в культуре лимфоцитов, взятых от больного рассеянным склерозом, под влиянием энцефалитогенного протеина и иммуноглобулина. Специфическое воздействие цереброспинальной жидкости больных рассе­янным склерозом на лимфоцитарную культуру авторы объясняют увеличенным количеством указанного иммуно­глобулина в ликворе.

Анализ изменений системы крови у больных рассеян­ным склерозом при сопоставлении с -данными других авто­ров -позволяет предположить их аллергическую природу.

Гематологические изменения, свойственные рассеянно­му склерозу, не могут считаться для него специфическими. Иногда они сопутствуют и другим хроническим прогресси­рующим заболеваниям центральной нервной системы. Можно думать, что подобные гематологические изменения, отражая аллергические реакции организма, при рассеян­ном склерозе встречаются несколько чаще, чем при других заболеваниях нервной системы. Они, по-видимому, кратковременны скорее всего носят преходящий характер и по­этому не всегда обнаруживаются. По той же причине литературные сведения, касающиеся изменений крови при рассеянном склерозе, отличаются противоречивостью. Ос­новываясь на приведенных источниках и -наблюдавшихся

«О нами гематологических изменениях, можно предположить, что последним принадлежит известная роль в активации патологического процесса при рассеянном склерозе. Гема­тологические изменения у больных рассеянным склерозом в некоторых случаях могут служить дополнительным дифференциально-диагностическим критерием этого забо­левания.

Коагуляционные свойства к р о в и. Со време­ни работ Puthnam (1937) приобрела известное значение васкулярная теория патогенеза рассеянного склероза. Puthnam считал, что развитие тромбоза вен является пер­вичным поражением при рассеянном склерозе, а демиелинизация должна рассматриваться как вторичный процесс. Он показал, что тенденция к тромбообразованию в большей степени свойственна капиллярам белого вещества мозга. Им отмечено также увеличение содержания фибри­ногена при рассеянном склерозе.

Если факт изменения коагуляционных свойств крови яри рассеянном склерозе у авторов, его изучавших, не вызывал сомнений, то по поводу того, первичны они или вторичны, существовали представления, отличающиеся от выводов, сделанных Puthnam. Так, Dow, Barglund (1942), сообщили о том, что венозные тромбозы были обнаружены ими лишь в 2/з очагов рассеянного склероза, причем в не­которых из них имелось лишь небольшое их количество. Авторы делают вывод, что венозные тромбозы не являются первопричиной, определяющей возникновение очагов демиелинизации. Huszak, Szak (1950) установили, что тром­бопластическая активность серого и белого вещества не­одинакова, вторая оказалась значительно выше. По мнению авторов, это связано с изменением содержания гепарина. Белое вещество содержит, кроме того, большое количество неспецифических активаторов свертывания (липидов). В результате увеличения проницаемости сосудов компо­ненты разрушенной мозговой ткани (тромбопластическое вещество) попадают в венозный кровоток. Авторы изучали также скорость инактивации тромбина при рассеянном склерозе, которая в период обострения процесса значи­тельно уменьшалась, что способствовало тромбообразова­нию. Венозный тромбоз является вторичным феноменом и по его возникновению могут определяться новые очаги в нервной системе.

Увеличение коагуляционных свойств крови в период обострения рассеянного склероза отмечалось Hathamson, Savitsky (1952), Wright с соавторами (1956), Caspery (1965), Sharp (1955).

МШас (1967) этот феномен объяснял распадом нерв­ной ткани и высвобождением некоторых фосфолипидных фракций, активирующих реакцию агглютинации тромбо­цитов. Вместе с тем в работе Lemoine (1956) показано, что количество тромбоцитов изменялось незначительно. Анало­гичные данные представили S. Feldman с соавторами (1957).

Namerow (1967) показал, что реактивность свертываю­щей системы крови; при воздействии внешних и внутрен­них факторов у больных рассеянным склерозом выше, чем у других больных. В числе таких факторов рассмотрены травмы, введение тифозной вакцины, адреналина и т. д.

Наряду с повышением содержания фибриногена, во всех группах отмечена четкая активация фибринолиза, причем никакой взаимозависимости между этими двумя показателями получено не было. Например, нулевому зна­чению показателей фибринолитической активности соот­ветствовало высокое содержание фибриногена, его нор­мальный уровень или сниженный. Высокая фибринолити­ческая активность (100%) наблюдалась как при нормальном, так и при низком и повышенном уровнях фибриногена.

Величина тромбинового индекса и количество тромбо­цитов во всех трех группах обследованных не отличались от нормы, тогда как время кровотечения было укорочено, а свертываемость крови соответствовала верхней границе нормы. Интегральная величина - свертываемость крови, определяемая по ряду показателей (время свертывания, время рекальцификации, тромботест, тест толерантности к гепарину и др.), у больных рассеянным склерозом не была заметно нарушена. Протромбиновый индекс у больных со­ответствовал нормальным величинам, следовательно, про­цесс протромбинообразования, происходящий в печени,

Нарушен не был. То же, по-видимому, можно сказать и относительно образования фибриногена. Более трудной нам представляется трактовка причин повышения фибри­нолитической активности. Возможно, активация фибрино­литической системы обусловлена усиленным поступлением в кровь активаторов фибринолиза в ответ на повышенный уровень фибриногена или других неспецифических раздра­жителей, появляющихся при инфекционно-аллергических заболеваниях. Не исключен, однако, и другой генез: инги­биторы фибринолиза в основном продуцируются печенью; возможно, что в печени при рассеянном склерозе избира­тельно нарушена секреция ингибиторов фибринолиза. Оба предположения требуют в дальнейшем обоснованного до­казательства.

Наблюдавшееся укорочение времени кровотечения сви­детельствует об удовлетворительной сократительной реак­ции сосудистой стенки и косвенно о полноценности некото­рых функций тромбоцитов (их ретрактивности). Только у тяжелобольных намечается тенденция к нарушению свер­тываемости крови (уменьшение времени свертывания, снижение фибринолитической активности, удлинение вре­мени кровотечения, возрастание числа тромбоцитов и уровня фибриногена) в сторону гиперкоагуляции. Одна­ко следует отметить, что за пределы нормальных величин статистически достоверно выходит лишь содержание фи­бриногена.

Таким образом, при рассеянном склерозе показатели, характеризующие общую свертываемость крови, мало из­менены. Имеется тенденция к повышению содержания фибриногена, особенно выраженная при спинальной фор­ме. Наряду с повышенным содержанием фибриногена отме­чается активация фибринолитической системы. Однако корреляция между этими двумя показателями отсутствует. Характер течения болезни (ремиттирующий и прогресси­рующий) не оказывает влияния на систему свертывания крови. По мере нарастания тяжести заболевания обнару­живается склонность к гиперкоагуляции. Свертывающие свойства крови оказываются наиболее повышенными у больных в период обострений рассеянного склероза, кото­рые сопровождаются значительной генерализацией патоло­гического процесса (табл. 2, 3, 4). Выявленные нами изме­нения коагуляционных свойств крови при рассеянном склерозе не имеют ведущего значения в клинике заболева­ния. Сопутствуя обострениям, они включаются в сложный патогенетический механизм рассеянного склероза как компонент аллергической реакции.

Электрокардиографические исследования занимали определенное место в комплексе клинических исследова­ний. Если обратиться к литературе, посвященной изуче­нию клиники рассеянного склероза, то можно убедиться в том, что систематические электрокардиографические ис­следования при этом заболевании крайне редки. Мы иссле­довали больных молодого возраста. Те или иные изменения ЭКГ были обнаружены у 59,4% больных. У них были изменения частоты сердечного ритма (тахикардия, бради­кардия, синусовая аритмия), желудочковая экстрасистолия. Другого вида аритмий, связанных с изменением воз­будимости, мы не наблюдали. У другой группы больных отмечалось замедление предсердно-желудочковой проводи­мости (удлинение интервала Р-Q до 0,22 с).

У 30% больных на ЭКГ наблюдались изменения, свя­занные, по-видимому, с той или иной степью поражения миокарда (сглаженность зубцов Т в нескольких стандарт­ных и грудных отведениях), что сочеталось иногда со сни­жением интервала S-Т в этих же отведениях. У 9% боль­ных отмечались сравнительно выраженные изменения ко­нечной части желудочкового комплекса с наличием отри­цательных зубцов Т (чаще в правых грудных отведениях) (рис. 4).

Следует отмстить, что возраст обследованных больных не оказывал влияния на характер и степень изменений ЭКГ. Заметных различий в характере ЭКГ при разных клинических проявлениях основного заболевания отметить не удалось. Исключение составляет степень активности болезни в момент обследования.

При обострениях болезни, измененные ЭКГ встречались у 88,3%, а ЭКГ без существенных изменений отмечены лишь 1в 11,7% больных. При хроническом течении заболе­вания, напротив, изменения ЭКГ у большинства больных отсутствовали (68,5%).

При обсуждении полученных данных следует иметь в виду главным образом два варианта объяснений тех изме­нений ЭКГ, которые мы наблюдали у больных рассеянным склерозом. Первый состоит в возможном влиянии опреде­ленной локализации поражения нервной системы на тро­фику мышцы сердца и изменения коронарного кровообра­щения. Право на существование такое объяснение может иметь в связи с интересными экспериментальными

4. ЭКГ больной Т. (рассеянный склероз).

исследованиями (М. Г. Заикина, 1948), установившими выра­женные изменения ЭКГ при поражении спинальных груд­ных корешков. Тем не менее оно представляется нам менее вероятным из-за отсутствия корреляции с данными невро­логической клиники. Второе объяснение вытекает из за­метного сходства изменений ЭКГ при рассеянном склерозе с таковыми при других инфекционно-аллергических забо­леваниях (А. А. Кедров, 1963). Естественно предположить на этом основании, что и при рассеянном склерозе могут иметь место поражения сердечной мышцы инфекционно-­аллергического характера.

Следует отметить, что патология со стороны сердца у об­следованных нами больных при осмотре терапевта, как правило, не определялась. Наши данные согласуются в этом отношении с результатами, полученными другими авторами.

Учитывая отсутствие данных, указывающих на значи­тельное поражение сердечной мышцы (заметное увеличе­ние границ относительной сердечной тупости, значитель­ное изменение тонов сердца, а также выраженные призна­ки сердечной недостаточности), можно думать, что при рассеянном склерозе возникает умеренно выраженное По­ражение миокарда, не оказывающее существенного влия­ния на его функцию. Корреляции результатов электрокар­диографических исследований со степенью активности основного заболевания подтверждают предположение об инфекционно-аллергическом генезе изменений мышцы сердца.

Запись на прием к нейрохирургу

Уважаемые пациенты, Мы предоставляем возможность записаться напрямую на прием к доктору, к которому вы хотите попасть на консультацию. Позвоните по номеру,указанному вверху сайта, вы получите ответы на все вопросы. Предварительно, рекомендуем Вам изучить раздел .

Как записаться на консультацию врача?

1) Позвонить по номеру 8-863-322-03-16 .

1.1) Или воспользуйтесь звонком с сайта:

Заказать звонок

Позвонить врачу

1.2) Или воспользуйтесь контактной формой.

Люди, далёкие от медицины, услышав фразу «рассеянный склероз» сразу связывают её с забывчивостью, рассеянностью, потерей памяти и считают «болезнью бабушек». В какой-то степени они правы, поскольку имеют в виду одну из разновидностей склероза – старческий. На самом деле склероз может поражать различные органы и системы, и имеет несколько видов:

• рассеянный;
• боковой амиотрофический;
• сосудов головного мозга;
• субхондральный склероз замыкательных пластинок;
• старческий;
• туберозный.

Имеет одну отличительную особенность: при заболевании происходит поражение миелиновой оболочки нервных волокон головного и спинного мозга. Очаги демиелинизации появляются в результате замены здоровых нервных волокон на соединительнотканные. Они могут рассеиваться в произвольном порядке в различных отделах головного и спинного мозга, при этом нарушая функциональность всего участка. При своевременном и правильном лечении лёгкой формы заболевания больной может долго оставаться работоспособным, обслуживать себя. Переход болезни в тяжёлую форму ведёт к инвалидности, человек не сможет обслуживать себя без посторонней помощи.

При всех других видах заболевания происходит замена функциональных органов соединительными тканями (бляшками), образуются рубцы. При атеросклеротическом поражении сосудов бляшки образуются в результате отложения холестерина.

Рассеянный склероз – достаточно распространённое заболевание. В мире порядка 2 млн. больных, причём наибольшее количество больных приходится на страны Запада и США. В крупных промышленных городах количество больных на 100 тыс. населения составляет от 30 до 70 случаев.

В зависимости от стадии заболевания больной рассеянным склерозом может прожить до глубокой старости. Кто-то даже с минимальной симптоматикой или вообще без симптомов. Часто причиной смерти становятся инфекционные заболевания – пневмония, уросепсис или бульбарные расстройства, при которых нарушаются глотательные, жевательные, речевая функции. Однако не возникает проблем с органами дыхания и сердцем.

Когда появляются первые симптомы?

Рассеянный склероз – заболевание молодых людей. Первично его диагностируют в возрасте от 15 до 40 лет. Бывают случаи, когда заболевание диагностируют у детей и у взрослых в возрасте от 50 лет, но это исключение, а не правило. Рассеянному склерозу, как и всем аутоиммунным заболеваниям, в большей степени подвержены женщины – практически в 2 раза чаще, чем мужчины. Существует несколько теорий о причинах возникновения рассеянного склероза, среди них рассматривается теория о влиянии гормонального фона. Наиболее распространенная версия возникновения рассеянного склероза предполагает распознавание иммунной системой нервных клеток организма как «чужих, враждебных» и дальнейшее их уничтожение. Учитывая выявление при диагностике иммунологических нарушений, основой лечения рассеянного склероза является коррекция иммунных нарушений.

В большинстве случаев факторов, влияющих на проявление заболевания, может быть несколько одновременно:

• наследственность (риск заболевания возрастает на 20-30% если в семье есть прямые родственники (брат, сестра и т.п.), страдающие рассеянным склерозом);
• вирусные заболевания (корь, герпес, ветряная оспа, краснуха и др.);
• повышенный радиационный фон;
• ультрафиолетовое излучение (особенно у белокожих при сильном загаре в южных широтах);
• аутоиммунные заболевания (псориаз, красная волчанка, ревматоидный артрит и т. п.);
• перенесённые ранее операции и травмы спинного и головного мозга;
• частое психоэмоциональное напряжение, стрессы;
• ожирение;
• предиабет, сахарный диабет;
• вредное производство (работа с токсичными красками, растворителями, и др.).

Первые признаки рассеянного склероза обычно проходят незаметно. Диагностировать болезнь на ранней стадии достаточно сложно из-за разнообразия первичных симптомов, способов их проявления и стадии заболевания. У одного пациента в разное время могут проявляться сразу несколько симптомов, а затем остаться только один. Стадии обострения и ремиссии чередуются в произвольном порядке – от нескольких часов до нескольких месяцев.

Определить частотность и спрогнозировать начало следующего приступа практически невозможно. Бывают случаи, когда периоды ремиссии могут длиться несколько лет, и при этом пациент чувствует себя абсолютно здоровым. Но это время, когда болезнь «затаилась» и никуда не ушла – следующее обострение будет сильнее. Спровоцировать рецидив могут самые различные факторы: простуда, вирусное заболевание, травма, стресс, переохлаждение, употребление алкоголя и т.п.

Выделяют три основные фазы течения рассеянного склероза:

Лёгкая. Редкие обострения чередуются с длительной ремиссией, во время которой состояние пациента удовлетворительное. Во время следующего обострения симптоматика остаётся прежней, не выявляются новые симптомы.

Средней тяжести. Длительные периоды ремиссии (иногда до нескольких лет) сменяются фазой обострения с появлением новых симптомов или с усилением ранее имеющихся.

Тяжёлая степень. В ней выделяют две фазы: первично и вторично-прогрессирующую. При первичной происходит постоянное медленное нарастание симптомов после выявления болезни и постановки диагноза, а фазы обострения практически отсутствуют. Состояние больного постепенно ухудшается. При вторично-регрессирующей фазе после длительной ремиссии наступает резкое ухудшение состояния.

Признаки и симптомы рассеянного склероза

Признаки рассеянного склероза у женщин на начальной стадии и у мужчин одинаковые:

• поражение черепно-мозговых нервов;
• мозжечковые расстройства;
• нарушения чувствительности;
• тазовые расстройства;
• двигательные нарушения;
• эмоциональные и умственные изменения.

В чём это проявляется?

Проблемы со зрением. Наиболее распространённый признак дебюта болезни. Проявляется в нарушении цветовосприятия, снижении зрения, двоении в глазах, раскоординированности движения глаз при попытке отвести их в сторону. Может резко снизиться острота зрения, как правило одного глаза.

Частые головные боли . При РС она появляется в три раза чаще, чем при других неврологических расстройствах. Её возникновение обусловлено депрессией и мышечными расстройствами в организме. Может являться предвестником обострения болезни либо предварять дебют патологии.

Нарушение речи и функции глотания. Проявляются в спутанности речи, изменении артикуляции, невнятным произношением. Симптомы появляются одновременно и незаметны для больного, но выражены для окружения.

Головокружение. Наблюдается практически на всех стадиях заболевания. На всём протяжении болезни симптом только усиливается: начинается с ощущения собственной неустойчивости и доходит до состояния, когда кажется, что движется всё вокруг.

Хроническая усталость. В основном проявляется во второй половине дня, когда больной ощущает себя вялым, слабым, хочет спать, плохо воспринимает информацию.

Вегетативные расстройства. Характерны для средней и тяжелой стадии заболевания. Проявляется повышенной потливостью ног, слабостью мышц, пониженным артериальным давлением, головокружением.

Нарушение ночного сна. Появляются проблемы с засыпанием из-за мышечных спазмов, неприятных тактильных ощущений. Беспокойный сон не даёт желанного отдыха, что в дневное время приводит к притуплению сознания, бессвязности мыслей.

Нарушение чувствительности. Встречается практически в 90% случаев. Проявляется в виде необычных ощущений: жжения, онемения, покалывания, зуда кожи сначала в пальцах, а затем и во всей конечности. Чаще всего распространяется на одну сторону, но может быть и двухсторонней. Изначально больной воспринимает эти симптомы как обычное переутомление, но постепенно появляется сложность при выполнении простых мелких движений. Конечности ощущаются чужими, непослушными.

Когнитивные и интеллектуальные расстройства. Проявляются в общей заторможенности, снижении концентрации внимания, способности к запоминанию и усвоении новой информации. Больному трудно переключиться на другой вид деятельности, что приводит к необходимости постоянного ухода в бытовых вопросах.

Тремор. Один из симптомов, который первоначально можно принять за признак болезни Паркинсона. Дрожание конечностей и туловища не позволяет полноценно работать, значительно усложняет самообслуживание больного.

Депрессия, тревожное состояние. Может являться как симптомом болезни, так и реакцией больного на диагноз. Страдает практически 50% больных. Выход из этого состояния видят в попытке суицида или наоборот, в алкоголизме. Пребывание в депрессивном состоянии способствует получению группы инвалидности.

Изменение походки (шаткость). Из-за онемения стоп, спазмов мышц, их слабости и тремора могут возникнуть проблемы с ходьбой.

Спазмы мышц конечностей. Являются показанием к инвалидизации больного, поскольку не позволяют человеку адекватно управлять движениями. Передвижение становится возможным в специальной коляске.

Чувствительность к перепадам температуры. При перегреве в бане, сауне, длительном пребывании на солнце происходит обострение симптомов.

Нарушение полового влечения. Может являться как психологическим нарушением, так и результатом нарушения функции ЦНС. Снижается либидо, но у мужчин может быть утренняя эрекция. У женщин снижается чувствительность, они не могут достичь оргазма и половой акт приносит боль.

Недержание мочи. По мере прогрессирования болезни проблема с мочеиспусканием только усугубляется.

Дисфункция кишечника. Проявляется либо перманентными запорами, либо недержанием кала.

Первые признаки рассеянного склероза – как поступить?

Начальная стадия заболевания практически никак не проявляется, течение заболевания проходит медленно, и только в редких случаях начало может проявиться остро. Бессимптомность болезни можно объяснить тем, что если уже есть очаги поражения нервных клеток, здоровая нервная ткань компенсирует функции поражённых участков, выполняя их функции.

Первые признаки рассеянного склероза могут быть абсолютно различными, не дающими полного представления о заболевании. Ведь при первичном обследовании больной жалуется на какой-то один признак, который, по его мнению, является наиболее важным и приносящим беспокойство.

К примеру, при нарушении зрения (перестал различать цвета, появилась тёмная точка и т.п.) пациент идёт на приём к офтальмологу. Врач назначает лечение и не всегда может соотнести этот симптом с рассеянным склерозом и направить к неврологу. На момент обследования диски зрительных нервов могут еще не поменять свой цвет, и до момента, пока это случится, пройдёт достаточно много времени. Кстати, именно нарушение зрения в качестве первичного признака даёт состояние длительной ремиссии. Больной теряет шанс на возможность получить лечение на ранней стадии.

Если врач по первым признакам предполагает рассеянный склероз, он направляет на консультацию к неврологу, который при первичном осмотре и по результатам опроса назначает более детальное обследование.

Для полной диагностической картины потребуется провести МРТ, ПМРС (протонную магнитно-резонансную спектроскопию), сделать люмбальную пункцию из спинномозгового канала, СПЭС (суперпозиционное электромагнитное сканирование), определить при помощи электроэнцефалографа электрическую активность головного мозга.

На основе результатов этих исследований врач либо подтверждает диагноз «Рассеянный склероз», либо отрицает его и ставит иной, схожий по симптоматике.

Начиная с 2001 года для постановки РС врачи используют критерии диагностики МакДональда. Они основаны на количестве клинических атак и совокупности групп критериев. За эти годы критерии несколько раз пересматривались, усовершенствовались и значительно упростили постановку диагноза у взрослых.

В любом случае, при раннем диагностировании заболевания есть все шансы прожить долго без значительного ухудшения качества жизни. Прогноз лечения РС наиболее благоприятен, если болезнь проявилась в позднем возрасте, обострения бывают редко, новые симптомы заболевания не появляются, а первичные не усиливаются.

Рассеянный склероз – опасное, тяжелое по течению, на сегодняшний день неизлечимое заболевание нервной системы, обнаружить которое удается не сразу. При нем постепенно разрушается нервная ткань, которая замещается соединительной тканью. В результате патологические очаги не принимают полноценного участия в функционировании нервной системы, что внешне проявляется в виде характерных для заболевания симптомов. Согласно статистике, выявить склероз удается в среднем возрасте примерно у 20 человек из 100000. Диагностика рассеянного атеросклероза на ранней стадии имеет большое значение, так как, чем раньше определен диагноз, тем благоприятнее прогноз для здоровья и жизни.

Клинические симптомы

РС чаще манифестирует в молодом возрасте

Заболевание встречается чаще у женщин в возрасте до 45 лет, проживающих в местах с прохладным климатом. После 55 лет диагностировать патологию приходится реже. Если обратить внимание на расовую принадлежность, то склероз поражает больше европейцев.

Определить заболевание вначале, не проведя дополнительное обследование – невозможно. Связано это с отсутствием на ранней стадии симптомов. У трех пациентов из 9 болезнь имеет доброкачественное течение. Реже недуг в ближайшие пять лет приводит к инвалидизации.

Почему в самом начале не удается распознать склероз? Связано это с тем, что здоровая ткань нервной системы восполняет утраченную функцию замещенных участков соединительной тканью. Наличие первых признаков свидетельствует о поражении примерно 40-50% нервных волокон. Как распознать рассеянный склероз по клиническим симптомам?

1. Ранними признаками является беспричинная боль в глазных яблоках, двоение предметов, заметное нарушение зрения.
2. Одновременно с вышеперечисленными симптомами возникает гипостезия, то есть нарушение (а точнее) снижение чувствительности кожи. В частности человек может испытывать онемение в пальцах (или легкое покалывание).
3. Еще один характерный симптом – слабость в мышцах, а вместе с ней изменение походки, которая связана с нарушением координации.

Клинические симптомы могут возникать одновременно, а могут появляться поочередно. Повышение температуры внешней среды (горячий душ, инсоляция, душная комната и др.) ухудшает состояние пациента. Именно данные признаки помогают специалисту дифференцировать заболевание.

Каким образом ранее диагностировали болезнь?

Своевременная постановка диагноза позволит обеспечить пациенту долгие годы активной жизни

Как диагностировали рассеянный склероз раньше и что изменилось к настоящему времени?

Во время отсутствия дополнительных диагностических методов, достоверно подтверждающих диагноз, врач ориентировался на наличии в анамнезе типичных симптомов «рассеивания», которые то возникали, то исчезали – таким образом, проявлялось волнообразное течение недуга. Только в 80-е годы прошлого столетия к клиническим признакам добавилось исследование потенциалов мозга, подтверждающее повреждения участков нервной системы. В конце 80-х годов впервые в диагностике была применена методика МРТ. В процессе проведения вводился контрастный препарат. У пациентов выявлялись очаги пораженной нервной ткани с отсутствием миелинового вещества. Однако вначале внедрения данного метода были неоднократные ошибки в постановке диагноза. Обнаруживать недуг с помощью МРТ диагностики стало возможным после усовершенствования метода в 2005 году.

Порядок врачебных действий в процессе выявления заболевания

В процессе определения рассеянного склероза диагностика на ранних стадиях включает в себя нижеперечисленные критерии:

1. Обязательное проведение дифференциальной диагностики, с последующим исключением других патологий, связанных с поражением центральных и/или периферических отделов нервной системы.
2. Проведение не только инструментальных методов исследования, специальных тестов, но и сдача анализов.

В процессе детального дифференциального диагностирования специалист обращает внимание на ухудшение со стороны зрения. Как правило, один глаз видит хуже. Связано это с поражением зрительного нерва. Руки часто немеют, и возникает ощущение ползающих мурашек. Ноги или руки становятся словно ватные. Не представляется возможным совершить активное движение ими. Нередко возникает чувство тошноты, походка становится шаткой. Дифференциальная диагностика проводится со следующими заболеваниями: поражение мозжечка, остеохондроз, радикулит и др.

МРТ позволяет визуализировать патологические очаги в ЦНС

Следующим этапом в уточнении диагноза является МРТ, с помощью нее можно проверить пораженные участки нервной ткани.

В 2010 году в таблицу критериев были внесены поправки, ориентируясь на которые можно поставить диагноз, используя дополнительные методы исследования.

• Наличие в анамнезе несколько атак, характерных для заболевания, а также наличия двух очагов.
• Наличие в анамнезе более 2 атак, подтверждение одного или более патологических очагов в центральной нервной системе.
• Наличие в анамнезе атаки, более 2-х очагов, ожидание рецидива заболевания по результатам МРТ.
• Подтверждение в анамнезе атаки, а также распространение патологического очага с вовлечением прежде не тронутых болезнью зон центральной нервной системы.

Прежде чем поставить диагноз «прогрессирующий тип склероза», специалист обращает внимание на присутствие следующих компонентов: выявление характерных симптомов, которые отчетливее проявляются; распространение патологического процесса в тканях за пределы впервые обнаруженного очага с помощью МРТ; при взятии ликвора (жидкости циркулирующей в спинномозговом канале и желудочках мозга) на олигоклональные IgG обнаруживаются положительные результаты.

Признаки заболевания проявляются по-разному. Один симптом может сопровождать болезнь несколько месяцев с периодами ремиссии.

Магнитно-резонансная томография в диагностике патологии

Как ставят диагноз рассеянный склероз, ориентируясь на результаты МРТ? Современный аппарат должен обладать мощностью не менее 1,5 Тл. Если показатель ниже, то не будет возможности определять патологические очаги, а также структуры отделов нервной системы. При заболевании поражения располагаются в следующих отделах мозга:

1. Височные доли.
2. Мозжечок.
3. Боковые отделы желудочков.
4. Мозолистое тело.
5. Ствол мозга.
6. Белое вещество мозга.

МРТ может показывать не только форму, но и размер патологических очагов (в мм или см). В сером веществе их обычно мало – всего 10%. При поражении спинного мозга очаги расположены вдоль. Отличить их можно по продолговатой форме размером до 2 см. Большие по диаметру участки предрасполагают к возникновению новых. Со временем увеличивается количество очагов – формируются обширные зоны до 8 см. Иногда данный показатель приходится дифференцировать с доброкачественными или злокачественными образованиями. Выявлять на какой стадии заболевание помогает МРТ головного мозга. С помощью данного метода обследование спинного мозга – процедура не обязательная, но желательная, и является абсолютным показанием при наличии в нем патологических участков.

Исследование цереброспинальной жидкости

Анализ ликвора при рассеянном склерозе

С помощью данного иммунологического метода можно определить следующие показатели:

• Повышение уровня иммуноглобулинов класса G.
• Обнаружить содержание олигоклональных иммуноглобулинов класса G.
• Определить повышение уровня миелина во время периодов обострения.

Исследование спинномозговой жидкости – наиболее точный анализ, позволяющий определить срок болезни и помогающий ставить диагноз, отсеивая предполагаемые патологии.

Определение заболевания с помощью методики вызванных потенциалов

Данная методика (сокращенно называется ВП мозга) проводится с помощью специального прибора, который фиксирует ответ мозга на какие-либо раздражения (например, зрительные, слуховые), кроме того, повергаются раздражению периферические нервы. Раздражение отдельных зон показана при конкретных случаях, например, зрительная зона подвергается раздражению при диагностике сложных вариантов течения болезни, когда поражен только один участок центральной нервной системы.

Диагностика заболевания по результатам анализа крови

Среди существующих тестов на рассеянный склероз в учет принимается анализ крови. Диагностическим критерием являются в биохимическом анализе маркеры воспалительной активности – циркулирующие молекулы адгезии. Существует определенная взаимосвязь между количеством самостоятельно циркулирующих в крови и спинномозговой жидкости маркеров, отвечающих за воспаление степенью патологического прогресса. Данная закономерность справедлива для всех типов (первично и вторично прогрессирующего) течения заболевания. Таким образом, берется в учет диагностика рассеянного склероза по крови.

При РС в сыворотке крови можно обнаружить олигоклональные IgG

Дифференциальная диагностика заболевания

Из-за большого сходства с другими заболеваниями, а на первых порах скудной симптоматики, врач проводи дифференциальную диагностику. Для склероза не существует определенного диагностического критерия, который бы абсолютно точно позволял специалисту исключать другие недуги. Наряду с тем, при склерозе могут быть такие редкие симптомы, которые не свойственны заболеванию (отсутствие речи, дрожание рук, кома, паркинсонизм и др.). Врач может поставить диагноз под сомнения, если:

1. Пациент предъявляет жалобы на повышенную утомляемость, но при этом не выявляются неврологические изменения.
2. Выявляется всего один очаг поражения. Очень часто очаг путают с опухолью или измененными кровеносными сосудами.
3. У пациента преобладает спинномозговая симптоматика, но при этом нет нарушений со стороны органов малого таза.
4. В спинномозговой жидкости, а также периферической крови нет значительных отклонений, о которых было написано выше.
5. Ведущим симптомом при заболевании является боль. (При рассеянном склерозе боль – это не главный признак).
6. У пациента слабо выражены сухожильные рефлексы (при заболевании они выпадают только на поздних сроках).

Диагноз остается под сомнением, если спустя 5-7 лет, после того, как было предположено заболевание, у пациента не обнаружено глазодвигательных изменений, нет нарушений со стороны тазовых органов, нет других характерных симптомов.

РС приходится дифференцировать со многими другими заболеваниями из-за разнообразия симптомов

Некоторые заболевания, имеющие схожую симптоматику:

• Системная красная волчанка – поражает нервную и иммунную систему. При нем повышается СОЭ, определяются в крови антитела.
• Болезнь Бехчета – сопровождается поражением нервной системы. Отличает заболевание от склероза – язвенные поражения половых органов, ускоренное СОЭ, афтозный стоматит.
• Саркоидоз сопровождается поражением черепно-мозговых нервов, возможна атрофия зрительного нерва, отмечается увеличение лимфатических узлов и др.

Таким образом, в диагностике заболевания специалист ориентируется на данные полученные в процессе осмотра, а также с помощью инструментальных, лабораторных методов исследования.

Причины

Рассеянный склероз относят к разряду аутоиммунных заболеваний, при которых в результате определенных нарушений иммунная система организма начинает разрушать свои собственные клетки.

Антитела, вырабатываемые лимфоцитами, в данном случае атакуют миелиновую оболочку нервных волокон, в результате чего активизируется воспалительный процесс, и миелиновая ткань замещается соединительной.

Хотя окончательные причины рассеянного склероза сегодня до сих пор точно не определены, большинство ученых склоняются к тому, что болезнь активизируется в результате сочетания генетической предрасположенности и негативных внешних факторов.

Причины рассеянного склероза у взрослых

Рассеянный склероз, его типы течения и формы

Заболевание у каждого больного протекает индивидуально. Симптомы болезни будут зависеть от того, сколько очагов склероза у него имеется, каковы их размеры, локализация и как быстро увеличивается их количество.

В результате можно выделить 4 основных типа течения заболевания, которые будут определять выраженность клинических проявлений, прогноз и помогут врачу ответить на вопрос, сколько живут с рассеянным склерозом, в каждом конкретном случае.

Классификация рассеянного склероза по локализации процесса:

1. Цереброспинальная форма – статистически чаще диагностируемая – отличается тем, что очаги демиелинизации находятся и в головном, и в спинном мозге уже в начале заболевания.
2. Церебральная форма – по локализации процесса подразделяется на мозжечковую, стволовую, глазную и корковую, при которых наблюдается различная симптоматика.
3. Спинальная форма – название отражает локализацию поражения в спинном мозге.

Различают следующие виды:

• Первично-прогрессирующий – характерное постоянное ухудшение состояния. Приступы могут быть слабо или не выраженными. Симптомами являются проблемы, связанные с ходьбой, речью, зрением, мочеиспусканием, опорожнением.
• Вторично-прогрессирующая форма характеризуется постепенным нарастанием симптомов. Появление признаков рассеянного склероза прослеживается после простуды, воспалительных болезней органов дыхания. Усиление демиелинизации прослеживается также на фоне бактериальных инфекций, приводящих к усилению иммунитета.
• Рецидивирующе-ремиттирующий . Характеризуется периодами обострения, которые сменяются ремиссией. Во время ремиссии возможно полное восстановление пораженных органов и тканей. Не прогрессирует со временем. Встречается довольно часто и практически не приводит к инвалидности.
• Ремитирующе-прогрессирующий рассеянный склероз, характеризуется резким нарастанием симптомов во время периодов атак, начиная с раннего этапа болезни.

Для того чтобы иметь возможность вовремя диагностировать РС, необходимо знать первые признаки рассеянного склероза. Стоит заметить, что РС проявляется у женщин и мужчин одинаково, хотя женщины по статистике болеют чаще.

К симптомам рассеянного склероза на начальной стадии относят следующие признаки:

• Хроническая усталость - является самым распространенным признаком того, как проявляется рассеянный склероз у больных на ранних этапах. Усталость становится более заметной во второй половине дня. Больной часто чувствует умственное переутомление, слабость во всем теле, желание спать, общую вялость;
• Мышечная слабость - больному труднее даются привычные физические нагрузки, ему сложнее выполнять повседневные задачи, связанные с мышечными нагрузками;
• Головокружения - при рассеянном склерозе они являются одним из самых популярных симптомов .
• Мышечные спазмы - как правило, заметны в мышцах рук и ног. этот симптом является ведущим в развитии инвалидности пациентов во время прогрессирования болезни.

Рассеянный склероз у взрослых

Основная категория больных рассеянным склерозом – это трудоспособные люди в возрасте от 20 до 45 лет, хотя эта болезнь может проявиться и в другом возрасте. Женщины подвержены данному заболеванию в три раза чаще, чем мужчины.

Рассеянный склероз у женщин

Рассеянный склероз, как и все аутоиммунные заболевания, характеризуется тем, что иммунитет организма начинает ошибочно считать некоторые собственные ткани (в данном случае – миелиновую оболочку, которой покрыты нервы) чужеродными.

Так как женщины чаще сталкиваются с данным диагнозом, то отдельным направлением изучения этой болезни являются гормональные изменения, которые происходят в организме и оказывают определенное влияние на течение и симптомы болезни.

Однако до сих пор не доказано влияние гормональной системы на появление и течение рассеянного склероза.
.

Первые признаки развития болезни

Первые признаки рассеянного склероза неспецифичны и зачастую остаются незамеченными как для пациента, так и для врача. У большинства больных дебют заболевания проявляется симптомами патологии в одной системе, позднее подключаются и другие.

На протяжении всего заболевания обострения чередуются с периодами полного или относительного благополучия

Первый признак рассеянного склероза проявляется в возрасте 20-30 лет. Но бывают случаи, когда рассеянный склероз проявляется как в более старшем возрасте, так и у детей. По статистике: у женщин проявляются чаще, чем у мужчин.

Признаки рассеянного склероза по частоте проявления представлены в таблице.

Симптомы рассеянного склероза

Рассеянный склероз называют «органическим хамелеоном», поскольку его симптомы крайне разнообразны. К симптоматической картине рассеянного склероза относят более полусотни разнообразных признаков.

Это происходит из-за того, что проявление болезни у конкретного пациента зависит от места поражения миелиновой оболочки нервных волокон.

Когда болезнь только начинает развиваться, симптомы могут быть незаметными, так как функция поврежденных волокон выполняется здоровыми клетками мозга.

А вот когда поражена большая часть нервных волокон, начинают проявляться те или иные симптомы, к основным из которых относятся:

• Зрительные нарушения
• Онемение пальцев
• Пониженная тактильная чувствительность
• Слабость в мышцах
• Проблемы с координацией

Рассеянный склероз – болезнь, которая прогрессирует с течением времени, и разрушение постепенно охватывает все больше нервных волокон. Это приводит к тому, что количество симптомов значительно увеличивается:

• появляются мышечные спазмы,
• проблемы с мочеиспусканием и дефекацией,
• у многих пациентов происходит паралич одного или нескольких черепных нервов (из-за чего человек неспособен контролировать мышцы лица).
• Заметными становятся и нарушения в поведении, которые обусловлены не только повреждением нервных волокон, но и осознанием пациентом своей болезни и перспектив, связанных с ним. Появляется эмоциональная неустойчивость, депрессивные состояния, периодически сменяющиеся периодами эйфории, возможно развитие неврозов.

Симптомы рассеянного склероза у взрослых

Взрослые люди в возрасте от 30 до 40 лет составляют большую часть больных рассеянным склерозом. Симптомы могут не проявляться достаточно долго, и первоначально картина болезни характеризуется следующими нарушениями:

• Слабость в ногах
• Онемение конечностей
• Боль в животе и области поясницы
• Проблемы со зрением
• Головокружения, во время которых возможна тошнота и позывы к рвоте
• Эмоциональная неустойчивость

Наличие или отсутствие симптомов определяется тем, где именно локализована болезнь. К примеру, временное снижение остроты зрения присутствует только у тех пациентов, у которых рассеянный склероз успел затронуть зрительный нерв.

Диагностика

– это хроническое заболевание, при котором могут появляться самые разнообразные симптомы, связанные с нарушением функций множества органов и тканей. Вот почему иногда бывает крайне сложно отличить (

дифференцировать

) его от других патологий, связанных с поражением

и/или спинного мозга.

Ранее для выявления рассеянного склероза учитывались критерии «рассеивания симптомов в пространстве и времени». Они основывались на наличии объективных неврологических симптомов, которые имели хроническое волнообразное течение (т.е. были вариабельны во временных и пространственных промежутках).

Только на основании этих данных врач-невролог мог поставить диагноз «достоверный рассеянный склероз».

Как распознать рассеянный склероз и обратиться за помощью? Как видно из приведенных выше признаков развития болезни, симптомы достаточно размытые.

Самостоятельно практически невозможно определить точный диагноз, более того, существуют различные заболевания, похожие на рассеянный склероз.

Они начинаются в точности так же, как начинается РС, для их исключения врач-невролог назначает специальные анализы (биопсия, анализ крови, МРТ).

Только квалифицированный специалист способен установить, есть ли рассеянный склероз у человека, или нет.
.

Список заболеваний, похожих на рассеянный склероз, огромен. Заболевания, похожие на рассеянный склероз:Инфекции, поражающие ЦНС. К ним относятся:

• Болезнь Лайма.
• Вирус иммунодефицита человека.
• Сифилис.
• Лейкоэнцефалопатия

Воспалительные процессы, поражающие ЦНС:

• Синдром Шегрена.
• Васкулит.
• Волчанка.
• Болезнь Бехчета.
• Саркоидоз.

Генетические расстройства:

• Миелопатия.
• Артериопатия церебральная аутосомно-доминантная.
• Лейкодистрофия.
• Митохондриальная болезнь.

Дефицит жизненно важных микроэлементов:

• Дефицит меди.
• Дефицит витамина В12.

Поражения структуры тканей:

• Шейный спондилез.
• Грыжа диска.

Демиелинизирующие нарушения:

• Болезнь Девика.
• Рассеянный энцефаломиелит.

Диагностика рассеянного склероза может быть затруднена в том случае, если болезнь только начинает поражать нервные волокна.

Сбор анамнеза и жалоб пациента не может являться единственным диагностическим способом, поскольку при неявной выраженности симптомов человек вполне может не связывать их с рассеянным склерозом или вовсе игнорировать их как разовые проявления.

Точный диагноз «рассеянный склероз» обычно ставится через несколько лет после появления первых симптомов.
.

На сегодняшний день не существует специальных методов диагностики для постановки диагноза рассеянного склероза. Методы лабораторной и инструментальной диагностики являются дополнительными.

Основным методом диагностики считается клиническая картина. Существуют критерии постановки диагноза, по которым только врач-невролог может поставить данный диагноз.

Магнитно-резонансная томография является наиболее точным инструментальным методом диагностики рассеянного склероза, обеспечивая чувствительность до 99% при выявлении очагов, где уже начало происходить повреждение нервных волокон.

Если на результатах МРТ головного и спинного мозга отсутствуют видимые очаги повреждения (особо хорошо заметные на фоне других тканей головного мозга), с большой вероятностью можно исключить наличие рассеянного склероза.

Но по критериям Макдональда, если у пациента в анамнезе имеется два и более обострения заболевания и есть поражения двух и более очагов, то даже данные МРТ не исключают рассеянный склероз.

Спинальная пункция

В ряде случаев для подтверждения диагноза рассеянного склероза необходимо проведение спинальной пункции – процедуры, при которой осуществляется прокол спинномозгового канала и забор для анализа цереброспинальной жидкости.

Полученный материал направляется в лабораторию для проведения микроскопического и биохимического анализа. В спинномозговой жидкости определяют повышенный индекс иммуноглобулинов (антител), что обнаруживается у 90% больных рассеянным склерозом.

Однако оценивается данный результат в совокупности с другими критериями, так как подобные результаты могут наблюдаться и при других аутоиммунных заболеваниях.

Исследование биоэлектрической активности головного мозга

При появлении первых симптомов нарушения работы мозга или нервов необходимо обратиться к неврологу. Врачи пользуются специальными диагностическими критериями, позволяющими определить рассеянный слероз:

• Присутствие признаков множественных очаговых поражений ЦНС – белого вещества головного и спинного мозга;
• Прогредиентное развитие заболевание с постепенным присоединением различных симптомов;
• Нестабильность симптоматики;
• Прогрессирующий характер болезни.

Диагностика рассеянного склероза основывается на данных опроса пациента, неврологического осмотра и результатах дополнительных методов обследования.

На сегодняшний день наиболее информативными принято считать магнито-резонансную томографию головного и спинного мозга и наличие олигоклональных иммуноглобулинов в ликворе.

Учитывая ведущую роль иммунологических реакций в развитии рассеянного склероза, особенно важное значение для наблюдения за заболеванием приобретает регулярное исследование у больных крови - так называемый иммунологический мониторинг.

Он необходим для сравнения показателей иммунитета с предыдущими показателями того же больного, но не здоровых людей.

Лечение рассеянного склероза

Рассеянный склероз неизлечим. Обусловлено это тем, что развивающиеся при прогрессировании заболевания изменения связаны с необратимыми поражениями нервных волокон во множестве отделов ЦНС.

Первостепенной целью медикаментозного лечения рассеянного склероза в стадии обострения является купирование активного аутоиммунного процесса, при котором клетки иммунной системы поражают миелиновую оболочку нервных волокон.

Второстепенными целями при этом являются улучшение общего состояния пациента и предотвращение развития осложнений. В стадии клинической ремиссии лечение проводится с целью восстановления функций поврежденных нервных волокон, а также для снижения вероятности последующих обострений.

ПИТРС (препараты, изменяющие течение рассеянного склероза, иммуномодуляторы) – интерферон бета 1а и 1б (инфибета), копаксон, полиоксидоний

Данные препараты нормализуют работу иммунной системы человека, в результате чего снижается выраженность повреждения миелиновой оболочки.

ПИТРС при рассеянном склерозе

Название препарата	Механизм лечебного действия	Способ применения и дозы
Интерферон бета-1а (ребиф, авонекс)	Окончательный механизм действия иммуномодуляторов при рассеянном склерозе не установлен, однако доказано, что их применение снижает выраженность повреждений центральной нервной системы.	Вводится подкожно по 6 – 12 Международных Единиц (МЕ) 3 раза в неделю (по вечерам). Перерыв между двумя последующими введениями не должен быть менее 48 часов. Лечение длительное.
Интерферон бета-1б (инфибета, бетаферон)		Вводится подкожно по 8 миллионов МЕ через сутки. Длительность лечения может достигать нескольких месяцев (в зависимости от эффективности препарата).
Копаксон	Данный препарат состоит из компонентов, структурно схожих с миелиновой оболочкой нервных волокон. При обострении аутоиммунного процесса часть иммунных клеток атакуют не миелин в центральной нервной системе, а компоненты препарата, что снижает выраженность повреждения нервных структур.	Вводится исключительно подкожно по 20 мг каждый день (вечером, в одно и то же время). Лечение длительное.
Вобэнзим	Угнетает выраженность воспалительного аутоиммунного процесса в центральной нервной системе, а также нормализует обмен веществ.	Устанавливается индивидуально в зависимости от формы и течения заболевания, а также от общего состояния пациента.
Диметилфумарат (текфидера)	Снижает выраженность воспалительных процессов в ЦНС при рассеянном склерозе.	Принимать внутрь. В течение первой недели – по 120 мг 2 раза в сутки. В дальнейшем по 240 мг 2 раза в сутки.
Полиоксидоний	Нормализует работу иммунной системы, а также предотвращает повреждение нервных клеток при обострении заболевания.	Внутривенно по 6 – 12 мг 1 раз в сутки.

Противовирусные препараты

Так как вирусные инфекции способствуют прогрессированию рассеянного склероза, повышение противовирусной защиты организма может снизить частоту обострений и уменьшить выраженность повреждения центральной нервной системы.

Противовирусные препараты при рассеянном склерозе

Иммуносупрессоры и цитостатики (абаджио, митоксантрон, кладрибин, метотрексат, циклоспорин)

Препараты из данных групп обладают способностью угнетать активность

то есть являются иммуносупрессорами

), тем самым, подавляя активность иммунных процессов в центральной нервной системе (

). В то же время, стоит отметить, что ввиду крайне тяжелых побочных реакций данные медикаменты применяются лишь в крайних случаях (

при тяжелых, устойчивых к другим методам лечения формах рассеянного склерозаИммуносупрессоры и цитостатики при рассеянном склерозе

Название препарата	Механизм лечебного действия	Способ применения и дозы
	Иммуносупрессор. Блокирует ферменты , необходимые для деления клеток иммунной системы, в результате чего их общее количество, а также их количество в центральной нервной системе значительно снижается. Это уменьшает выраженность аутоиммунного процесса при рассеянном склерозе, улучшая состояние больного.	Внутрь по 14 мг (по 1 таблетке) 1 раз в сутки (в одно и то же время) независимо от приема пищи.
Митоксантрон	Противоопухолевый препарат, который может применяться при любых формах рассеянного склероза. Угнетает процессы клеточного деления в иммунной системе, тем самым, блокируя аутоиммунный процесс в ЦНС.	Режим дозирования подбирается лечащим врачом.
Кладрибин	Угнетает процессы деления иммунокомпетентных клеток, тем самым, снижая выраженность аутоиммунных процессов. Уменьшает частоту рецидивов рассеянного склероза при ремитирующем течении, а также снижает выраженность симптомов при прогрессирующем течении заболевания.	Назначается внутрь по 10 – 20 мг через каждые 12 часов.
Метотрексат	Цитостатические препараты, которые блокируют процессы клеточного деления в организме (в том числе деление клеток иммунной системы).	Режим дозирования и схема лечения устанавливаются лечащим врачом. Препарат вводится исключительно в условиях стационара.
Циклоспорин

Моноклональные антитела при рассеянном склерозе (алемтузумаб, окрелизумаб, ритуксимаб)

На сегодняшний день не существует определенного лекарства от рассеянного склероза или метода, позволяющего навсегда избавиться от заболевания.

Однако грамотно подобранная терапия для конкретного случая заболевания поможет обеспечить достойное качество жизни, сгладить симптомы и продлить жизнь до уровня, сравнимого с продолжительностью жизни здорового человека.

Лечение рассеянного склероза у взрослых

В лечении рассеянного склероза у взрослых любой врач опирается на конкретный клинический случай. Многое зависит от течения самого заболевания и от того, в какой именно стадии находится пациент.

Поэтому успешное лечение обязательно подразумевает постоянный контакт больного со специалистами, наблюдающими его состояние. Медикаментозная терапия может быть назначена или отменена в зависимости от состояния больного рассеянным склерозом и течения болезни.

Рассеянный склероз: препараты, принимаемые при обострении

Обострения заболевания – крайне сложный этап в жизни больного К таким препаратам относятся дексаметазон, преднизолон и метилпреднизолон.

При тяжелом течении возможна комбинация кортикостероидов и цитостатиков.
.

Рассеянный склероз: лекарства, необходимые в период ремиссии

Пациенты, у которых заболевание выявлено впервые, обычно госпитализируются в неврологическое отделение стационара для детального обследования и назначения терапии. Лечение подбирается индивидуально, в зависимости от степени тяжести и симптоматики.

Рассеянный склероз считается на данный момент времени не излечимым. Однако, людям показана симптоматическая терапия, которая способна улучшить качество жизни больного.

Ему назначают гормональные препараты, средства для повышения иммунитета. Положительно на состоянии таких людей сказывается санаторно-курортное лечение.

Все эти меры позволяют увеличить время ремиссии.

Препараты, способствующие изменению течения заболевания:

• препараты группы стероидных гормонов – данного типа препараты применяются при обострениях течения рассеянного склероза, их применение позволяет снизить длительность периода его обострения;
• иммуномодуляторы – с их помощью обеспечивается ослабление симптоматики, характерной для рассеянного склероза, увеличивается временной промежуток обострений;
• иммуносупрессоры (препараты, подавляющие иммунитет) – их использование диктуется необходимостью влияния на иммунную систему, повреждающую миелин в рамках периодов обострения заболевания.

Симптоматическое лечение применяется с целью облегчения конкретных симптомов заболевания. Могут быть использованы следующие препараты:

• Мидокалм, сирдалуд - снижают мышечный тонус при центральных парезах;
• Прозерин, галантамин - при расстройстве мочеиспускания;
• Сибазон, феназепам - уменьшают тремор, а также невротические симптомы;
• Флуоксетин, пароксетин - при депрессивных расстройствах;
• Финлепсин, антелепсин - применяются для устранения судорог;
• Церебролизин, ноотропил, глицин, витамины группы В, глутаминовая кислота - применяются курсами для улучшения работы нервной системы.

Больному рассеянным склерозом полезным будет лечебный массаж. Это улучшит кровообращение и ускорит все процессы в проблемном месте. Массаж снимет боль в мышцах, спазмы и улучшит координацию. Однако данная терапия противопоказана при остеопорозе.

Также применяется иглоукалывание для облегчения состояния пациента и ускорения выздоровления. Благодаря данной процедуре снимаются спазмы и отеки, снижается уровень боли в мышцах и устраняются проблемы с недержанием мочи.

С разрешения врача можно принимать:

• 50 мг витамина тиамина два раза в день и 50 мг В-комплекса;
• 500 мг натурального витамина С 2-4 раза в день;
• фолиевую кислоту в сочетании с В-комплексом;
• два раза в год по два месяца принимают тиоктовую кислоту - эндогенный антиоксидант, участвует в углеводном и жировом обмене.

Народные методы лечения рассеянного склероза:

• 5 г мумие растворяют в 100 мл кипяченой охлажденной воды, принимают натощак по чайной ложке трижды в день.
• 200 г меда смешать с 200 г сока репчатого лука, употреблять за час до еды 3 раза в день.
• Мед и лук. На терке необходимо потереть луковицу и отжать из нее сок (можно использовать соковыжималку). Стакан сока нужно смешать со стаканом натурального меда. Данную смесь нужно принимать трижды в день за час до приема пищи.

В лечении используются противовирусные препараты. Основанием для их применения является предположение о вирусной природе заболевания.

Наиболее эффективным препаратом при рассеянном склерозе является бетаферон. Общая продолжительность лечения им – до 2 лет; имеет строгие показания: назначается больным с ремиттирующей формой течения и негрубым неврологическим дефицитом.

Опыт применения бетаферона показал значительное снижение числа обострений, более легкое их течение, снижение по данным магнито-резонансной томографии общей площади очагов воспаления.

Аналогичным эффектом обладает реаферон-А. Реаферон назначают по 1,0 в/м 4 раза в день в течение 10 дней, затем по 1,0 в/м 1 раз в неделю в течение 6 месяцев.

Применяют также индукторы интерферонов:

• пропер-мил (proper myl),
• продигиозан,
• зимозан,
• дипиридамол,
• нестероидные противовоспалительные средства (индометацин, вольтарен).

Рибонуклеаза – ферментный препарат, полученный из поджелудочной железы крупного рогатого скота, задерживает размножение ряда РНК-содержащих вирусов.

Рибонуклеазу вводят по 25 мг в/м 4–6 раз в сутки в течение 10 дней.

Препарат используется после пробы: рабочий раствор РНК-азы в дозе 0,1 вводится подкожно на внутренней поверхности предплечья. В симметричный участок аналогичным образом вводится 0,1 мл физраствора (контроль).

Реакция читается через 24 часа. Отрицательная – при отсутствии местных проявлений.

При покраснении, отеке места введения РНК-азы препарат не применяется.

Противовирусным, иммуномодулирующим действием обладает дибазол. Он назначается в микродозах по 5–8 мг (0,005–0,008) в виде драже через каждые 2 часа в течение 5–10 дней.

Гормональная терапия

При рассеянном склерозе применяют гормоны – глюкокортикоиды. Схем использования глюкокортикоидов при рассеянном склерозе много.

Синактен-депо – синтетический аналог гормона кортикотропина, состоит из его первых 24 аминокислот, является весьма эффективным препаратом для лечения рассеянного склероза.

Может использоваться как самостоятельное средство и в сочетании с глюкокортикоидами. Действие синактена-депо продолжается после однократного введения 48 часов.

Вариантов его применения несколько: препарат вводят по 1 мг один раз в день в течение недели, затем в той же дозе через 2–3 дня 3–4 раза, затем один раз в неделю 3–4 раза или вводят по 1 мг 3 дня, затем через 2 дня на 3-й, курс лечения 20 инъекций.

При приеме больших доз глюкокортикоидов необходимо одновременно назначать альмагель, диету с низким содержанием натрия и углеводов, богатую калием и белком, препараты калия.

Аскорбиновая кислота принимает участие в синтезе глюкокортикоидов. Ее дозировка варьирует в широких пределах и зависит от состояния больного.

Этимизол активизирует гормональную функцию гипофиза, что приводит к повышению уровня глюкокортикостероидов в крови, обладает противовоспалительным и антиаллергическим действием. Назначают по 0,1 г 3–4 раза в день.

Дополнительные способы лечения

Ноотропил (пирацетам) назначают внутрь по 1 капсуле 3 раза в день и доводят дозу до 2 капсул 3 раза в день, при достижении терапевтического эффекта дозу снижают до 1 капсулы 3 раза в день.

При лечении пирацетамом возможны осложнения в виде аллергических реакций, что в значительной степени объясняется наличием в препарате сахара.

Поэтому при проведении курса необходимо ограничить количество сахара в пище и исключить из рациона сладости. Курс лечения ноотропилом – 1–3 месяца.

Глютаминовая кислота – до 1 г 3 раза в день.

Для улучшения обменных процессов в головном мозгу показан актовегин. Препарат вводится в/в капельно в количестве 1 ампулы с глюкозой со скоростью 2 мл/мин.

Близким эффектом обладает солкосерил, который назначают в/в. Улучшает обменные процессы, регенерацию тканей.

Переливание плазмы – весьма эффективный метод лечения. Используется нативная и свежезамороженная плазма по 150–200 мл в/в 2–3 раза с интервалами между вливаниями 5–6 дней.

Десенсибилизирующая терапия: широкое применение нашли глюконат кальция в/в или в таблетках, супрастин, тавегил и др.

Противоотечные средства используются сравнительно редко.

Из мочегонных средств отдается предпочтение фуросемиду – по 1 таблетке (40 мг) один раз в день утром. При недостаточном эффекте прием повторяют на следующий день или проводится следующий курс лечения: в течение 3 дней по 1 таблетке, затем 4 дня перерыв и прием еще в течение 3 дней по той же схеме.

К средствам, увеличивающим мочеотделение, можно добавить гемодез. Этот препарат обладает также и противоинтоксикационным действием.

Гемодез вводят в/в по 200–500 (взрослым) в теплом виде (при температуре 35–36 °С 40–80 капель в минуту, всего 5 инъекций с интервалом в 24 часа.

В ряде случаев инъекции гемодеза полезно чередовать с введением реополиглюкина.

Реополиглюкин помимо дезинтоксикационного эффекта улучшает показатели крови, восстанавливает кровоток в капиллярах.

Даларгин нормализует регуляторные белки, является иммуномодулятором, действует на функциональное состояние клеточных мембран и нервную проводимость. Рекомендуется по 1 мг в/м 2 раза в день в течение 20 дней.

Т-активин применяется по 100 мкг ежедневно в течение 5 дней, затем после 10-дневного перерыва еще по 100 мкг в течение 2 дней.

Плазмаферез в терапии рассеянного склероза

Данный метод используется в особо тяжелых случаях при обострении. Рекомендовано от 3 до 5 сеансов.

Вариантов применения плазмафереза достаточно много: от 700 мл до 3 л плазмы во время каждого сеанса (из расчета 40 мл на 1 кг массы), в среднем 1000 мл.

Возмещают удаленную жидкость альбумином, полиионными растворами, реополиглюкином. Курс 5-10 сеансов.

Способ применения плазмафереза: через 2 дня на 3-й 5 раз или через день.

Цитохром-Ц – фермент, получаемый из ткани сердца крупного рогатого скота. Его назначают по 4–8 мл 0,25% раствора 1–2 раза в день внутримышечно.

Перед началом применения цитохрома определяют индивидуальную чувствительность к нему: вводят в/к 0,1 мл препарата. Если в течение 30 мин не наблюдается покраснение лица, зуд, крапивница, то можно приступать к лечению.

Средства для улучшения кровообращения

Профилактика рассеянного склероза

В настоящее время среди специалистов нет единого мнения по поводу причин, которые приводят к развитию рассеянного склероза.

Есть определенные факторы, которые увеличивают риск развития болезни. Исключение их из собственной жизни может снизить вероятность появления болезни.

Образ жизни

Профилактика рассеянного склероза включает:

1. Необходимы постоянные физические нагрузки. Они должны быть умеренными, не изнуряющими.
2. По возможности нужно избегать стрессов, находить время для отдыха. Хобби поможет отвлекаться от мыслей о проблемах.
3. Сигареты и алкоголь ускоряют разрушение нейронов и могут вызывать нарушение иммунной системы.
4. Слежение за своим весом, отказ от жестких диет и переедания.
5. Отказ от гормональных лекарств (если это возможно) и контрацептивов.
6. Отказ от большого количества жирной пищи;
7. Избегать перегрева.

Прогноз при рассеянном склерозе

Это позволяет пациентам в полной мере сохранять трудоспособность.

Немало больных, к сожалению, сталкивается и со злокачественной формой течения заболевания, в результате чего ухудшение состояния происходит неуклонно и быстро, приводя впоследствии к выраженной инвалидизации, а иногда и к летальному исходу.

Чаще поражение локализуется на уровне белого вещества больших полушарий головного мозга, но могут наблюдаться и в мозжечке, стволе мозга, спинной мозг. Очаги поражения имеют более плотную консистенцию, они называются бляшками рассеянного склероза. На снимках компьютерной томографии выглядят как более светлые очаги в веществе головного или спинного мозга. Симптоматика поражения во многом зависит от зоны, которая поражена аутоиммунным воспалением.

Симптомы и признаки рассеянного склероза

• Хроническая усталость. Может проявляться постоянной сонливостью, снижением работоспособности. Чаще симптомы усталости появляются во второй половине дня. При этом больной ощущает признаки астении – снижение силы мышечного сокращения, быстрая утомляемость при физической нагрузке. Умственная нагрузка так же дается таким больным с трудом, теряется остроту ума, внимательность, способность усваивать новую информацию.
• Повышение чувствительности к повышению температуры тела – прием горячей ванны или душа, нахождение в бане или в нагретом помещении может спровоцировать обострение симптомов заболевания, резкое ухудшение общего самочувствия.
• Спазмы мышц – могут возникать как осложнения воспалительного процесса проводящих путей центральной нервной системы. При этом развивается склонность к спазму определенных мышечных групп.
• Головокружения – возникают на фоне нормального кровоснабжения головного мозга, нормального уровня глюкозы крови. Обычно пациенты жалуются на то, что им трудно удерживать равновесие из за того, что окружающая обстановка находится в движении.
• Нарушение интеллекта, познавательной способности. Повышенная утомляемость приводит к тому, что пациенту становится сложно воспринимать новую информацию, но при этом, даже однажды воспринятая информация может через короткий промежуток времени пациентом утрачиваться. Это проявление рассеянного склероза, наряду с двигательными расстройствами является главной причиной утраты пациентом работоспособности.
• Нарушение зрения – как правило, ощущаются пациентом остро. Чаше происходит поражение лишь одного глаза. В первую очередь пациент теряет цветность изображения, говорит, что окружающие предметы потускнели. Так же предъявляет жалобы, на то, что зрение пораженным глазом размытое, нет четкости. Как правило, после проведения курса лечения острота зрения восстанавливается, а вот нарушение цветность может остаться на прежнем уровне.
• Дрожь в конечностях – тремор рук непроизвольный. Он, конечно, не такой выраженный, как при болезни Паркинсона и отличается от него тем, что имеет малую амплитуду. Пациенту трудно совершать тонкую работу - вдевать в ушко иголки нитку, рисовать, изменяется почерк, рисовать и т.д.
• Нарушение походки – со стороны такие пациенты ходят так, как будто они сильно устали. Это связано с выраженным ощущением усталости, хотя в течение дня никакой физической нагрузки больной и не имел.

Диагностика рассеянного склероза, МРТ диагностика, спинальная пункция, анализ цереброспинальной жидкости, вызванные потенциалы

Магнитно-ядерный резонанс в диагностике рассеянного склероза

Данный метод исследования позволяет получить послойные изображения срезов определенных частей тела. В диагностики топографии поражений при рассеянном склерозе производятся МЯР области головы или определенных участков позвоночного столба.

На томограмме выявляются очаги повышенной плотности с четко очерченными краями округлой формы, размером около 5 мм. , не более 25 мм. Очаги, как правило, расположены около желудочков головного мозга в области расположения белого мозгового вещества.

В настоящее время при проведении МРТ предпочтение отдается методике, при которой производится предварительное контрастирование очагов с помощью введения специального вещества контраста (гадолиния), который выявляет очаги, возникшие в результате того, что нарушен гематоэнцефалический барьер. При нарушении гематоэнцефалического барьера плазма крови, которая в норме не должна проникать в ткани головного мозга покидает сосудистое русло и проникает в ткани головного мозга. Нарушение этого барьера является главным признаком воспалительного процесса в тканях мозга. Потому имеется возможность выявления активности воспалительного процесса.

Исследование цереброспинальной жидкости

Для подтверждения диагноза рассеянного склероза в ряде случаев на фоне обострения заболевания требуется проведение спинальной пункции, забор цереброспинальной жидкости и ее биохимическое и микроскопическое исследование.

Что такое спинальная пункция?

Спинальная пункция это манипуляция производимая врачом невропатологом. При спинальной пункции производится прокол длинной специальной иглой в поясничной области позвоночника между позвонками. При попадании иглы в спинномозговой канал происходит отток из канала церебральной жидкости, которая омывает спинной и головной мозг.

Что выявляют при микроскопии цереброспинальной жидкости?

После забора спинальной жидкости ее направляют в лабораторию для специального анализа.

При микроскопическом исследовании спинальной жидкости определяют цвет, и клеточный состав жидкости.

При рассеянном склерозе, как правило, количество эритроцитов в жидкости в норме, наблюдается умеренное повышение уровня лимфоцитов.

Что выявляет биохимический анализ цереброспинальной жидкости?

Содержание белка при рассеянном склерозе в фазе обострения может быть незначительно увеличено. Однако повышение уровня белка редко превышает 1, 0 грамм/литр

Определение основного белка миелина является ключевым показателем в деле диагностики рассеянного склероза и оценки его активности в момент проведения обследования. Дело в том, что при рассеянном склерозе поражению со стороны иммунной системы подвергаются миелиновая оболочка. Соответственно при активном процессе в первую очередь происходит распад миелиновой ткани с высвобождением в цереброспинальную жидкость свободного белка миелина. Потому в течение первых двух недель с момента обострения аутоиммунного процесса при рассеянном склерозе основной белок миелина обнаруживается в спинальной жидкости в большом количестве. Этот показатель является наиболее достоверным критерием в диагностике рассеянного склероза.

Исследование биоэлектрической активности головного мозга (вызванные потенциалы)

При исследовании зрительных, соматосенсорных или слуховых вызванных потенциалов могут наблюдаться признаки, свидетельствующие о том. Что имеются нарушение в проведении тактильной, слуховой или зрительной информации по проводящим путям.

Лечение рассеянного склероза, препараты применяемые в лечении

К сожалению, в настоящее время излечение рассеянного склероза – это неосуществимая задача. Все дело в том, что поражения нервной ткани, которые привели к разрушению определенных участков, восстанавливаются в течение длительного времени, а в ряде случае и вовсе не могут быть восстановлены. Потому последствия рассеянного склероза могут приводить к необратимым последствиям. Все что может сделать врач невропатолог при этой болезни это снизить вероятность повторного обострения рассеянного склероза, минимизировать последствия поражения проводящих путей головного мозга, стимулирование восстановительных свойств нервной ткани.

Тактика лечения при различны формах и стадиях заболевания различна и определяется индивидуально лечащим врачом невропатологом в зависимости от динамики процесса и общего состояния пациента.

Профилактика обострений рассеянного склероза

Производится с использованием препаратов подавляющих активность иммунной системы.

Препараты этой группы разнообразны: стероидные гормоны, препараты, замедляющие процессы деления клеток (цитостатики), определенные виды интерферонов.

Стероидные препараты (преднизолон, кеналог, дексаметазон) обладают иммуносупрессивным действием. Эти препараты снижают активность всей иммунной системы, подавляют процессы деления иммунных клеток, активность синтеза антител, снижают проницаемость сосудистой стенки. Но наряду со всеми положительными свойствами стероидные препараты обладают рядом побочных эффектов, которые не позволяют использовать эту группу препаратов для длительного лечения. Побочные эффекты стероидных препаратов: гастрит , повышение внутриглазного и артериального давления , повышение массы тела, психозы ит.д.

Препараты из группы цитостатиков (азатиоприна, циклофосфамида и циклоспорин, метотрексат и кладрибин). Оказываю так иммуноподавляющее действие, но высокий уровень побочных эффектов схожих с таковыми при применении стероидных препаратов делает и это класс медикаментов непригодным для длительного применения.

Интерферон-р (IFN-p) Данный препарат оказывает иммуномодулирующее действие, оказывая влияние на активность иммунной системы. Перечень побочных эффектов приемлем для того, чтобы рекомендовать данных препарат в качестве профилактического лечения рассеянного склероза.