Здоровье, медицина, здоровый образ жизни. Черепно-мозговая травма у ребенка Понятие о травме

Черепно-мозговые травмы стоят на первом месте среди причин поступления детишек в травматологические отделения больниц. По частоте обращений они опережают даже переломы рук и ног. Связано это с тем, что у маленьких детей нарушен центр тяжести, из-за большого веса головы.

В травматологии принято выделять 3 степени черепно-мозговых травм (ЧМТ), в зависимости от тяжести. Сотрясение головного мозга относится к 1-ой (легкой) степени ЧМТ. 2-я (средняя) степень тяжести – ушиб головного мозга. 3-я (тяжелая) степень характеризуется ушибами головного мозга, с образованием гематом, сдавливанием головного мозга и переломами черепа.

Причинами ЧМТ в младенчестве чаще всего становится халатность родителей. Груднички падают с пеленальных столиков, кроваток, вываливаются из колясок, или ударяются головой во время активных игр (подбрасывания, полеты и т.д.).

Когда кроха начинает ходить, опасностей становится намного больше. Ребенок может упасть с лестницы, горки, балкона. Порой, чтобы получить ЧМТ, малышу достаточно упасть с высоты собственного роста. Детки постарше, получают травмы, осваивая различные виды спорта (велосипед, ролики, коньки, лыжи). Чем непоседливее и беспокойнее ребенок, тем тщательнее за ним нужно следить.

Иногда родителям очень сложно понять, что у малыша ЧМТ, особенно если пострадал новорожденный. Вообще клиническая картина у маленьких деток при получении ЧМТ сильно отличается от взрослой. У младенцев, при получении ЧМТ, обычно появляется тошнота, рвота, обильные срыгивания при кормлении. Кожные покровы бледнеют, появляется испарина, кроха капризничает, отказывается от еды.

У деток постарше ко всему выше перечисленному могут добавиться обмороки. Если малыш уже способен излагать свои мысли, он может жаловаться на головную боль. Важный симптом ЧМТ – посттравматическая слепота. Такая слепота возникает непосредственно после травмы, или через 1-2 часа и проходит самостоятельно в течение дня. Тяжело предположить ЧМТ в случаях, когда возникает так называемый «светлый промежуток». Так обозначают случаи, когда ребенок поначалу чувствует себя хорошо, а затем состояние резко ухудшается. Поэтому, если у вас возникли даже небольшие опасения, что кроха мог получить ЧМТ, незамедлительно везите его в больницу.

В больнице малыша осмотрит травматолог, а при наличии такого специалиста и нейрохирург. При подозрении на ЧМТ назначаются различные диагностические мероприятия. Самый простой и распространенный – рентген черепной коробки, он позволяет выяснить не сломаны ли кости черепа, но о состоянии мозга данных не дает. Для исследования мозга назначаются другие процедуры: электроэнцефалография, нейросонография, магнитно-резонансная томография, компьютерная томография, люмбальная пункция.

Главным принципом в лечении ЧМТ является физический и психологический покой. Поэтому малышу лучше лечь в стационар, где за его состоянием будут следить опытные медицинские работники. Ребенку назначат мочегонные средства, чтобы предотвратить или снять отек головного мозга, успокоительные препараты, чтобы обеспечить покой. При головных болях крохе дадут обезболивающие, а при частой рвоте – противорвотные. Позднее малышу назначат витамины и препараты обеспечивающие дополнительное питание мозга. При хорошем и своевременном лечении ребенок довольно быстро восстанавливается после ЧМТ.

Сотрясение мозга является одной из наиболее распространённых травм у взрослых и детей. Из-за падения или удара происходит незначительное повреждение черепа или мягких тканей головного мозга, вследствие чего наблюдается нарушение функций нервных тканей. Но этот процесс обычно не приводит к необратимым последствиям. Как протекает болезнь по этапам, сказать сложно. Многие врачи уверены в том, что при сотрясении происходят нарушения функций клеток нервной системы. Возможно смещение тканей, нарушение связей между мозговыми центрами, недостаточность питания нервных клеток. Вследствие сотрясения возможны незначительные осложнения, которые сложно обнаружить с помощью МРТ. Иногда при сотрясении мозга человек теряет сознание, но не всегда это может заметить. Потеря сознания может длиться от нескольких секунд до нескольких минут.

Причины

Получить травму головного мозга ребёнок может в любом месте: на улице, дома, в детских учреждениях или транспорте.

• Младенцы по невнимательности родителей могут упасть с пеленального стола, кровати, из коляски.
• Дети постарше учатся двигаться, поэтому падения для них распространённое явление.
• Дошкольники и школьники младшего возраста любят лазить по деревьям, лестницам и горкам на детских площадках. Поэтому также не исключены черепно-мозговые травмы.
• Головной мозг младенца может пострадать от сильных укачиваний.

Симптомы

• Определить наличие сотрясения у грудных малышей несложно: возможны срыгивания после еды, бледный кожный покров, тошнота и рвота, а также капризное и беспокойное поведение ребёнка с сильными приступами плача.
• У детей старшего возраста возникает сильная боль в голове и головокружение, изменяется пульс.
• Ребёнок не может сконцентрировать взгляд и теряется в пространстве.
• Сразу после падения или удара ребёнок может потерять сознание. Но потеря сознания чаще наблюдается у детей старше одного года. Как распознать ещё - одним симптомом сотрясения мозга у детей является посттравматическая слепота. Она может длиться от нескольких минут до нескольких часов, после чего исчезает без последствий.
• Некоторые признаки травмы с повреждением головного мозга проявляются лишь через несколько часов после падения или удара.
• При сотрясении мозга у детей может резко ухудшиться самочувствие, появляется тошнота и рвота, повышается температура.
• Родителям необходимо знать, что не всегда симптомы сотрясения проявляются сразу после травмы. Поэтому необходимо как можно раньше доставить ребёнка на осмотр к врачу.

Диагностика сотрясения у ребёнка

Как понять, что это сотрясение мозга - у детей это делается таким образом: для постановки диагноза необходим осмотр ребёнка врачом, а также составление анамнеза. Осматривать малыша будет травматолог и невропатолог. Точный диагноз будет поставлен после применения одного из методов обследований. Существует несколько способов оценить вероятность повреждения головного мозга, но обычно врач выбирает один из методов. В этих целях используется компьютерная томография или МРТ, а у детей до 1,5 лет проводится УЗИ. Компьютерная томография позволяет быстро и легко оценить состояние головного мозга после падения или удара. МРТ также помогает выявить сотрясение, но процесс обследования более длительный. И к недостаткам МРТ в качестве метода исследования детского головного мозга относится введение наркоза малышу. Для малышей, у которых окончательно не зажил родничок, проводится УЗИ.

Это поможет вам больше узнать о сотрясении мозга у детей и оказать первую помощь.

Осложнения

Обычно сотрясение мозга проходит без последствий. При своевременной диагностике и лечении, ребёнок быстро поправится. Осложнения обычно возникают в случаях неправильного или несвоевременного лечения.

• Лёгкая степень сотрясения в дальнейшем может проявляться в виде головных болей.
• Более серьёзная форма сотрясения может вызвать тяжёлые осложнения, из-за которых может возникнуть эпилепсия.
• Головные боли могут возникать из-за смены погодных условий.
• Бессонница, раздражительность, резкая смена настроения - все эти последствия иногда проявляются из-за сотрясения мозга у ребёнка.
• Возможно возникновение «эффекта повтора». Это означает, что малыш будет испытывать те же симптомы, что и во время травмы.

При возникновении осложнений и резкого ухудшения самочувствия ребёнка, следует немедленно обратиться к врачу и ни в коем случае не заниматься самолечением.

Лечение

Что можете сделать вы

• Если ребёнок получил черепно-мозговую травму, необходимо оказать первую помощь и отправить малыша на осмотр к врачу. Чем раньше будет поставлен диагноз, тем больше шансов избежать последствий и осложнений.
• До приезда врачей необходимо расположить ребёнка в удобной позе, но не допускать его сна.
• При открытой ране на голове, следует её продезинфицировать.
• Если малыш потерял сознание, его необходимо повернуть на бок.
• При подозрении на сотрясение мозга у ребёнка нельзя давать обезболивающие, а также ограничить активность малыша.
• Если ребёнок после падения или удара чувствует себя хорошо, но через несколько часов его состояние резко ухудшилось, следует немедленно вызывать «скорую помощь».

Что делает врач

Лёгкое сотрясение мозга лечится обычно дома. В стационаре детей с черепно-мозговыми травмами оставляют в тяжёлых случаях или при подозрении на осложнения. Контроль врачей необходим, чтобы вовремя предотвратить приступы эпилепсии, развитие гематом и отёк головного мозга. По этой причине ребёнок может находиться в стационаре в течение недели. Если после проведения компьютерной или магнитно-резонансной томографии не были обнаружены отклонения или нарушения, ребёнок находится в больнице около 3 дней. Лечение сотрясения у ребёнка заключается в ограничении двигательной активности, назначении мочегонных препаратов и медикаментов с повышенным количеством калия. В некоторых случаях малышу могут назначить успокоительные средства, а также лекарства против аллергии. После проведённого лечения ребёнок нуждается в витаминных комплексах, а также ему необходимо проходить регулярные обследования для предотвращения патологий.

Профилактика

Предотвратить сотрясение мозга у детей не всегда представляется возможным. За младенцами следует внимательно смотреть, не оставлять их одних в комнате, на кровати и пеленальном столе. За детьми постарше следить становиться сложнее. Поэтому необходимо объяснять детям правила безопасного поведения не только дома, но и на улице, в детских садах и школах. И запомните, любое сотрясение мозга у детей требует обращения к врачу - ведь легкого сотрясения не бывает!

По данным эпидемиологических исследований, ежегодно во многих странах число новых случаев черепно-мозговой травмы (ЧМТ) среди детей и подростков достигает 180-200 на 100 тыс. человек. Наиболее распространена легкая ЧМТ (в том числе сотрясение головного мозга и ушиб мозга легкой степени), на долю которой приходится примерно 80% от всех случаев. Среднетяжелая и тяжелая ЧМТ составляют около 15% случаев, оставшиеся 5% приходятся на крайне тяжелые ЧМТ, часто заканчивающиеся летальным исходом. Именно ЧМТ является ведущей причиной инвалидизации и смертности среди детей и подростков.

Две основные возрастные группы повышенного риска ЧМТ: до 5 лет, 15-25 лет. При этом абсолютный максимум случаев ЧМТ приходится на вторую возрастную группу и часто связан с употреблением алкоголя и дорожно-транспортными происшествиями. Среди пострадавших с ЧМТ около 70% составляют пациенты мужского пола.

В основу классификации ЧМТ положены характер и степень повреждений головного мозга. К закрытой ЧМТ относят повреждения, при которых отсутствуют нарушения целостности покровов головы или имеются раны мягких тканей без повреждения апоневроза, к открытой ЧМТ — с переломами костей свода черепа, сопровождающиеся повреждением апоневроза, переломами основания черепа, кровотечением или ликвореей (из носа или уха).

Повреждения головного мозга при ЧМТ делятся на первичные (очаговые и диффузные) и вторичные. К первичным относят повреждения, возникающие в момент воздействия механической энергии (ушибы, размозжения мозговой ткани, диффузные аксональные повреждения, первичные внутричерепные гематомы, ушибы ствола мозга и пр.). Вторичные повреждения возникают в результате неблагоприятного воздействия на мозг ряда дополнительных внутри- и внечерепных факторов, которые провоцируют цепь сложных реактивных процессов, усугубляющих тяжесть первичных повреждений.

Основные клинические формы ЧМТ могут быть представлены очаговыми и диффузными поражениями.

Это один из самых распространенных диагнозов в детской травматологии. Но симптомы бывают очень «смазанными». Тем не менее, их важно отследить, чтобы ребенок получил правильное лечение и все обошлось без последствий.

Берегите голову!

Сотрясение мозга – самая легкая форма черепно-мозговой травмы; необратимых изменений мозга при этом не происходит. Следующая по степени тяжести – ушиб головного мозга. Эти две формы ЧМТ мы и рассмотрим, поскольку именно их родители способны «проморгать».

Строение черепа у малышей компенсирует толчки от падений, неизбежных в период, пока ребенок учится ходить. Может показаться, что природа полностью предотвратила детские травмы от небольших сотрясений. Но этот запас прочности дает сбои, тем более опасные, что симптоматика у детей не такая внятная.

Новорожденные составляют 2% пострадавших от сотрясения, дети грудного возраста - 25%, ясельного - 8%, дошкольного - 20% и школьного возраста 45%.

Младенцы чаще всего падают с пеленальных столов, из коляски, с рук старших детей. Начиная с 1 года, когда детки учатся ходить, причиной ЧМТ становится падение с высоты собственного роста. У малышей до 3-х лет голова нередко «перевешивает», она ведь большая, а руки подставлять при падении они не умеют, и в результате ударяются именно головой.

Чуть позже «карта падений» расширяется до лестниц, деревьев, горок и так далее.

Кроме того, до 5 лет сотрясение иногда возникает от встряхивания ребенка при грубом обращении или даже слишком активном укачивании…

Ну, а со старшими все понятно без пояснений.

Имейте в виду, что падение не всегда можно отследить. Если за ребенком присматривала няня или родственники, они могут «постесняться» рассказать родителям, что малыш упал, или самым честным образом не обратят на это внимания. Старшие дети сами утаивают неприятности, чтобы их не ругали. Все это еще более осложняет непростую задачу – распознать сотрясение, если оно все-таки случилось.

Основные признаки сотрясения мозга у детей

Вот – для сравнения – список симптомов у взрослых.

• Потеря сознания от нескольких секунд до 10-15 минут.
• Тошнота и рвота.
• Головокружения, головная боль.
• Амнезия (выпадение из памяти) событий непосредственно перед травмой, самой травмы и сразу после травмы.
• Подергивание глазных яблок, нарушение координации движений.
• В случае ушиба мозга – потеря чувствительности со стороны тела, противоположенной месту ушиба.

А вот картина сотрясения головного мозга у ребенка.

У детей до 1 года

• Потери сознания чаще всего не бывает.
• Однократная или многократная рвота, тошнота, срыгивания при кормлении.
• Бледность кожи.
• Беспричинное беспокойство и плач.
• Повышенная сонливость или плохой сон, отсутствие аппетита.

Все это, согласитесь, трудновато увязать с сотрясением.

У детей дошкольного возраста

• Чаще происходят потеря сознания, тошнота и рвота после травмы.
• Головные боли, головокружения.
• Учащение или замедление пульса.
• Артериальное давление скачет.
• Кожа бледнеет.
• Ощущается слабость, усиливается потливость.
• Наблюдаются сбои ориентации во времени и пространстве
• Невозможность концентрации взгляда.
• Иногда у детей случается посттравматическая слепота. Она возникает сразу после травмы, но может и позже, сохраняется в течение нескольких минут или часов, а затем исчезает.
• Есть и такая особенность: сразу после падения ребенок чувствует себя нормально, а спустя несколько часов и даже дней появляется и начинает быстро нарастать симптоматика: у грудничков выбухает родничок, у детей постарше возможно помутнение сознания. В подобном случае даже при минимальных жалобах у малыша может быть тяжелое повреждение головного мозга, вплоть до кровоизлияний.

Осложнения при сотрясении мозга у детей

При подозрении на ЧМТ, если присутствуют минимальные симптомы, лучше показать малыша врачу, а после внушительного падения – даже без всяких симптомов. Когда медики предлагают госпитализацию, не отказывайтесь. Это необходимо, чтобы предупредить осложнения травмы – отек мозга, гематомы, менингит, эпилепсию. Если ребенка можно лечить в домашних условиях, нужно строго соблюдать врачебные предписания, прежде всего – покой. Если состояние ухудшилось (продолжительная тошнота и рвота, неутихающие головные боли, общая слабость и слабость в конечностях, судорожные подергивания, частое срыгивание у грудничков) нужно немедленно обратиться к неврологу для повторного обследования или госпитализации.

На протяжении месяца или двух после сотрясения мозга ребенка может укачивать в транспорте. Это постепенно пройдет.

Степени тяжести сотрясения мозга

Тяжесть травмы определяется интенсивностью и продолжительностью общемозговых симптомов, головной боли, например.

При сотрясении легкой и средней степени через несколько часов после травмы или на вторые сутки общее состояние улучшается: прекращается рвота, дети становятся активными. Конечно, продолжительность постельного режима зависит от тяжести травмы. В легком случае лежать придется неделю, при средней степени – 2-3 недели, при тяжелой – 3 недели и дольше.

Признаки тяжелого сотрясения, конечно, вряд ли пройдут незамеченными, но не всегда удается соотнести их с недавним падением ребенка, которое может выглядеть вполне рядовым.

Симптомы тяжелого сотрясения мозга

• В тяжелых случаях рвота и тошнота проявляются 1-2 дня.
• У грудничков бывает тремор, кратковременные судороги.
• Старшие дети длительно жалуются на головную боль, возможен бред, психомоторное возбуждение.
• На фоне этих общемозговых симптомов выявляются очаговые расстройства: небольшое сходящееся косоглазие, асимметрия мышечного тонуса и рефлексов.
• С 3-го или 5-го дня состояние постепенно улучшается, но быстрая утомляемость, возбудимость, раздражительность, нарушение концентрации внимания останутся еще надолго.

Внимание: признаки ушиба мозга у детей!

Он случается значительно реже, чем сотрясение. Ушиб мозга выдает себя сочетанием признаков разного порядка: к общемозговым (головная боль, головокружение, тошнота) присоединяются симптомы нарушений со стороны стволово-базальных отделов головного мозга (расстройство дыхания, кровообращения). Усиливаются и очаговые, локальные симптомы.

Причем все это происходит хаотично и непредсказуемо. В целом картина такая.

• В остром периоде на фоне нарушенного сознания возникают резкая бледность или покраснение кожи, потливость, повторная рвота, редкий пульс, падение артериального давления, иногда дыхательная аритмия, локальные или общие судороги.
• Из-за рассасывания гематом через 1-2 дня после травмы повышается температура, могут появиться симптомы токсикоза.
• Чем слабее становятся общемозговые симптомы, тем четче выявляются очаговые неврологические нарушения: судороги, речевые расстройства.

Даже при ушибе мозга все его грозные признаки у детей могут быть смазанными, однако необходимо понять, что происходит, и обратиться к врачу.

Внимание: риск!

Правильное лечение поможет справиться с ушибом мозга без необратимых последствий для ребенка. Но приходить в себя он будет гораздо дольше, чем после сотрясения. Успеваемость в школе снижается, подавленное или перевозбужденное состояние усиливается. Это опасный момент: в детстве временное положение вещей легко принимают за постоянное, самооценка резко падает, депрессия может перейти в хроническую форму уже по причинам психологического порядка. Постарайтесь объяснить ребенку, что это все пройдет. Придется сначала научить дите следить за своим состоянием, не переутомляться. А затем уж помочь ему вернуться к нормальному ритму жизни. Обозначьте такую перспективу и вместе работайте над ее реализацией.

Алгоритм обследования пострадавших с череп­но-мозговой травмой обеспечивает наибольшую эф­фективность лечебно-диагностических мероприя­тий, направленных на сохранение жизни пострадав­шего, уменьшение степени его инвалидизации при наименьших экономических затратах и достаточной доступности населения.

Санкт-Петербургской школой детских нейрохи­рургов в течение многих лет разрабатывается и внедряется «педиатрическая» модель оказания меди­цинской помощи детям с черепно-мозговой травмой. В 1997 году на I Всероссийской конференции «Трав­ма нервной системы у детей» эта модель признана оптимальной и рекомендована к широкому внедре­нию. Сущность «педиатрической» модели состо­ит во включении в первичную диагностику черепно-мозговой травмы у детей, кроме неврологического осмотра, нейросонографии и ограничение примене­ния краниографии и КТ. Рекомендуется применять нейросонографию всем детям, перенесшим черепно-мозговую травму, независимо от ее тяжести. КТ ис­пользуется только для подтверждения выявленной патологии при нейросонографии или при ее недоста­точной информативности. Кроме того, для оценки динамики структурно-функционального состояния головного мозга используется модифицированная шкала комы Глазго и данные нейросонографии. Они же применяются для интраоперационного и динами­ческого (повторные исследования на 3 день, при вы­писке, через 6 и 12 месяцев) контроля.

«Педиатрическая» модель обследования детей с черепно-мозговой травмой безусловно жизнеспособ­на, но имеет определенные возрастные ограничения, связанные со сроками существования костного «ульт­развукового окна», то есть она адекватна для младшей возрастной группы пострадавших или требует усовер­шенствования ультразвуковой техники. Поэтому у де­тей, особенно старшего возраста, чаще применяются «классическая» и «современные» модели лечебно-ди­агностической тактики при черепно-мозговой травме. «Классическая» модель предполагает неврологичес­кий осмотр, ЭхоЭГ, краниографию и динамическое наблюдение за больным. При подозрении на наличие внутричерепных гематом - проведение ангиографии или наложение поисковых фрезевых отверстий. Эта модель требует госпитализации всех пострадавших с черепно-мозговой травмой, независимо от ее тяжести, а оперативное вмешательство - широких костно-пла­стических или резекционных трепанаций. Основными недостатками «классической» модели являются: ма­лая информативность диагностики, агрессивность ди­агностических и оперативных манипуляций, доста­точно высокая финансовая затратность, связанная с длительной госпитализацией всего потока пострадав­ших с черепно-мозговой травмой. В противополож­ность «классической» модели «современная» модель обследования основана на широком использовании в диагностике пострадавших КТ. Эта модель является в настоящее время наиболее эффективной, но требует соответствующего оснащения отделений.

Поэтому в настоящее время все алгоритмы (мо­дели) обследования пострадавших с черепно-мозго­вой травмой используются на практике и зависит это от конкретной обстановки, возможностей и обеспеченности учреждений современным техниче­ским оборудованием, возраста пациента.

Несмотря на значительное развитие современных диагностических возможностей в нейротравматологии, появление методов прижизненной визуализации мозговых структур, клинико-неврологический метод обследования остается основным и обязательным в диагностических построениях при черепно-мозговой травме. При этом важен не только учет анамнестических и психоневро­логических данных как таковых, но и учет динамики клинических проявлений черепно-мозговой травмы.

I. Клинико-неврологическая диагностика

Клинико-неврологическая диагностика различ­ной степени тяжести черепно-мозговой травмы строится на основе информации о наличии травма­тического воздействия на область головы по прямо­му механизму или опосредованно, по данным осмо­тра мягких тканей головы, подтверждающих трав­мирующее воздействие, по информации о механиз­ме травмы, данных о нарушении сознания после травмы и результатах психоневрологического об­следования пострадавшего. Возраст пострадавших накладывает свой отпечаток на все диагностические построения у детей: частое отсутствие информации о механизме травмы, отсутствие сведений о потере сознания, невозможность четко собрать жалобы больного, выраженность вегетативных проявлений при стрессовых ситуациях, несоответствие тяжести мозговых повреждений и клинических проявлений.

Диагноз легкой черепно-мозговой травмы (со­трясения головного мозга) основывается на ком­плексе корковых, диэнцефальных и вегетативных проявлений. При этом выделяют синдром наруше­ния сознания и памяти, вестибулярно-стволовой синдромокомплекс (нистагм, тремор, адиадохокинез, шаткость), сосудисто-ликворно-дисциркуляторный синдромокомплекс (головная боль, тошноты, рвоты, спазм артерий и расширение вен глазного дна), вегето-сосудистый синдромокомплекс (артериальная ги­пертензия, тахи- или брадикардия, тахипноэ, гипер­термия, гипергидроз, сальность кожи, изменения дермографизма), психоневрологический синдромокомплекс (возбуждение или сонливость, кратковре­менные очаговые неврологические нарушения).

Установление факта потери сознания является важным моментом подтверждения черепно-мозговой травмы, хотя и не обязательным у детей. По нашим данным, у детей грудного возраста частота факта по­тери сознания не превышает 12,4% наблюдений, в ясельном возрасте она составляет 18,8%, в дошколь­ном - 39,0% и в школьном возрасте 76,5% наблюде­ний. Однократная или многократная рвота, тошноты, бледность кожных покровов, лабильность пульса и артериального давления, беспричинное беспокойство или повышенная сонливость позволяют думать о со­трясении головного мозга. В неврологическом стату­се выявляются умеренно выраженные глазодвига­тельные нарушения в виде симптомов Седана (расхо­дящееся косоглазие при конвергенции), Гуревича (нарушение статики при движениях глазных яблок), Маринеску-Родовичи (ладонно-подбородочный ре­флекс), признаки слабости отводящих нервов, мелко­размашистый нистагм при взгляде в стороны, очаго­вые неврологические симптомы в виде анизорефлек­сии, хоботкового рефлекса, слабости мимической му­скулатуры. Все эти проявления сохраняются в тече­ние нескольких часов или дней. Важным моментом подтверждения сотрясения головного мозга являют­ся выпадения памяти на узкий период событий до, во время и после травмы (конградная, ретроградная или антероградная амнезия), которые у детей часто не удается установить. Повреждения костей черепа и субарахноидальные кровоизлияния всегда отсутству­ют. Тип течения болезни всегда регрессирующий.

У детей до года характерно малосимптомность проявлений сотрясения головного мозга. Кратко­временное возбуждение, плач, отсутствие аппетита, срыгивание, рвота. В последующем беспричинный плач, беспокойный сон, капризы, реже вялость. Об­наружить какой-либо очаговой неврологической симптоматики, как правило, не удается, но вегетососудистые нарушения в виде бледности кожных покровов, тахикардии сохраняются 3 - 5 дней.

У детей дошкольного возраста чаще удается ус­тановит факт кратковременного «выключения» со­знания после травмы, тошноты, рвоты в первые ча­сы после травмы. В последующем диффузные голо­вные боли, выраженная вегетативная лабильность в виде тахи- или брадикардии, нестабильности арте­риального давления, бледности кожных покровов, потливости. Эти проявления часто сопровождаются эмоциональной неустойчивостью, нарушением сна, мышечной гипотонией, оживлением сухожильных и периостальных рефлексов. Редко обнаруживается мелкоразмашистый спонтанный горизонтальный нистагм, симптом Маринеску - Родовичи.

В старшей возрастной группе факт потери созна­ния после травмы удается установить практически всегда. Отмечаются головные боли, тошноты, рвоты, головокружения, шум в ушах. Весь синдромокомплекс вегетативных проявлений ярко выражен. В не­врологическом статусе в течение недели сохраняют­ся спонтанный горизонтальный мелкоразмашистый нистагм, симптом Маринеску - Родовичи, мышеч­ная гипотония, легкая асимметрия и оживление су­хожильных и периостальных рефлексов. Все эти про­явления обычно купируются в течение 7 - 10 дней.

Особо необходимо отметить такой феномен как посттравматическая преходящая слепота у детей . Она развивается сразу после травмы или бывает отсрочен­ной и сохраняется в течении нескольких минут или часов, а затем исчезает без лечения и каких-либо по­следствий. Морфологического субстрата этих нару­шений обнаружить не удается. По-видимому, имеет место преходящий спазм сосудов и это явление ин­терпретируют как посттравматический мигренепо­добный феномен.

Диагноз черепно-мозговой травмы средней сте­пени тяжести (ушибы головного мозга легкой-средней степени тяжести) основывается на обнаруже­нии сочетания общемозговых и очаговых симптомов повреждения мозгового вещества, субарахноидальной геморрагии, переломов костей черепа. У детей, как уже отмечалось, крайне трудно различить ушибы мозга легкой и средней степени тяжести, что связано, в пер­вую очередь, с несоответствием клинических проявле­ний и тяжестью повреждения мозговой ткани у них. Это заставляет рассматривать ушиты мозга легкой и средней степени тяжести в одной группе - группе че­репно-мозговой травмы средней степени тяжести. Для этой группы больных характерны потеря сознания на несколько минут или часов, развитие амнезии, умерен­но выраженные сердечно-сосудистые нарушения (брадикардия, тахикардия, артериальная гипертензия), клонический нистагм, легкая анизокория, менингеальный синдром, легкая пирамидная недостаточность, на­рушения чувствительности, речи. Выраженность оча­говой неврологической симптоматики определяется локализацией ушиба мозга. Нередко, особенно у детей младшего возраста, отмечаются очаговые или общие эпилептические приступы. Длительно удерживаются головные боли, тошноты, вегетативные нарушения. Неврологическая симптоматика обычно регрессирует в течение ближайших недель. Часто обнаруживаются переломы костей черепа (64% наблюдений) и субарахноидальная геморрагия (48% наблюдений).

В противоположность взрослым у детей, особенно младшего возраста, клинические проявления ушибов головного мозга легкой-средней степени тяжести через несколько часов или дней после травмы могут отсутст­вовать и только обнаружение подапоневротической ге­матомы, а также перелома костей свода черепа застав­ляет склоняться к диагнозу ушиба мозга. Однако, и в этих случаях удается обнаружить повышенную возбу­димость ребенка или сонливость, инверсию дня и ночи, снижение аппетита, вегетативные нарушения.

У детей младшей возрастной группы клинические проявления ушибов головного мозга легкой - сред­ней степени тяжести часто идентичны сотрясению головного мозга. Относительно большая стойкость и сохранность их до 5 - 7 дней или обнаружение пере­ломов костей черепа говорят об ушибе мозга.

В старшей возрастной группе симптомокомплекс клинических проявлений ушибов головного мозга легкой-средней степени тяжести более богатый. Прак­тически всегда удается установить факт потери созна­ния на несколько минут, имеются явления ретроград­ной амнезии, нередко обнаруживаются менингеальные знаки и очаговые неврологические нарушения, но на первый план выступают общемозговые и вегето-сосудистые нарушения. Длительность этих проявлений ушиба мозга сохраняется до 2-3 недель.

Диагноз тяжелой черепно-мозговой травмы (ушибы мозга тяжелой степени, сдавление голо­вного мозга, диффузные аксональные поврежде­ния) основывается на продолжительном наруше­нии сознания от нескольких часов до нескольких недель, нарушении жизненно важных функций ор­ганизма (сердечно-сосудистой деятельности, дыха­ния, терморегуляции), грубых общемозговых и оча­говых неврологических нарушениях.

Ушибы головного мозга тяжелой степени тяже­сти характеризуются глубокой и длительной потерей сознания, угрожающими нарушениями жизненно важ­ных функций: выраженной брадикардией или тахикар­дией, аритмией, артериальной гипер- или гипотензией, тахи- или брадипноэ с нарушениями ритма дыхания, гипертермией. Нередко двигательное или психомотор­ное возбуждение. У детей раннего возраста даже при тя­желых ушибах мозга часто не удается установит факт потери сознания. По нашим данным, у детей первого года жизни при тяжелых ушибах мозга факт потери сознания после травмы удается установить только в 50,7% наблюдений, у детей ясельного возраста в 89,4% , у детей дошкольного возраста в 90,2%, у детей школьного возраста в 100% наблюдений. В неврологи­ческом статусе превалируют общемозговые и стволо­вые симптомы (плавающие движения глазных яблок, двухсторонний миоз или мидриаз, дивергенция глаз­ных яблок по вертикали или горизонтали, спонтанный тонический нистагм, парезы взора, нарушения глота­ния, меняющийся тонус мышц тела, нередко явления децеребрационной ригидности, угнетение или оживле­ние сухожильных рефлексов, двусторонние патологи­ческие знаки и др.). Очаговые симптомы поражения по­лушарий «стушеваны» общемозговыми и стволовыми нарушениями. Часто возникают общие и очаговые эпи­приступы (55%наблюдений). Ликворное давление обычно повышено, в ликворе обнаруживается массив­ная геморрагия. Как правило, имеются переломы кос­тей свода и основания черепа (78%наблюдений). Тече­ние болезни имеет регрессирующий характер, первыми «уходят» общемозговые симптомы, а затем очаговые и стволовые. Появление новых очаговых или стволовых симптомов указывает на осложненное течение болезни и развитие признаков вторичного поражения мозга, ча­ще сосудистого или воспалительного генеза. Усиление выраженности общемозговых нарушений обычно свя­заны с присоединением соматической патологии - пневмония, артериальная гипотензия и т.д.

Выделено три основных варианта клинических проявлений ушибов головного мозга тяжелой степе­ни:

1) с первично полушарными симптомами выпа­дения, без нарушений витальных функций;

2) с пер­вичными проявлениями стволовых нарушений, пре­имущественно оральных его отделов и умеренно вы­раженными витальными нарушениями;

3) с грубы­ми первичными симптомами стволового поражения, преимущественно дистальных его отделов и грубы­ми витальными нарушениями.

По типу течения за­болевания можно выделить три варианта: регресси­рующий, ремитирующий и прогрессирующий

Сдавление головного мозга характеризуется на­растающими после травмы общемозговыми, очаговы­ми и стволовыми нарушениями. Они могут появлять­ся через различные промежутки времени, что позво­ляет выделить острое сдавление (клинические прояв­ления в первые трое суток), подострое (клинические проявления на 4 - 20 сутки) и хроническое сдавление (клинические проявления после трех недель). На этом принципе построена временная классификация внутричерепных гематом.

Темп формирования клинических проявлений сдавления мозга зависит от множества факторов. К ним следует отнести темп формирования гематомы (результат артериального или венозного кровотече­ния), локализацию гематом и выраженность сопутст­вующего ушиба мозга, особенности реактивности ор­ганизма и мозга в частности, гидрофильность мозго­вой ткани и наличие резервных ликворных прост­ранств, что прямо связано с возрастом пациентов. Клиническая карти­на острого сдавление головного мозга обычно являет­ся результатом формирования массивных внутриче­репных гематом вследствие артериального кровотече­ния, часто в сочетании с ушибами мозга, результатом внедрения в полость черепа больших отломков костей при вдавленных переломах. Клинические формы подострого и хронического сдавления мозга развивают­ся при медленном формировании очага компрессии, при наличии резервных пространств в полости черепа, при замедленной реакции мозговой ткани на травму, при отсутствии значительных очагов ушибов мозга.

Диагностика эпидуральных гематом основывает­ся на анализе сведений о механизме и месте прило­жения травмирующей силы, на динамике нарушения сознания и очаговых неврологических нарушений. Типичным является воздействие травмирующего агента с небольшой площадью на неподвижную голо­ву (удар палкой, камнем) или удар головой о непо­движный предмет (падение, удар головой о косяк двери, об угол стола). Местом приложения травми­рующей силы чаще являются височная, теменная, за­тылочная области. При этом обычно возникают пере­ломы костей черепа, разрывы сосудов твердой мозго­вой оболочки, кровотечение из которых и формирует эпидуральную гематому. Реже источником кровоте­чения становятся синусы, сосуды диплое.

Эпидуральные гематомы составляют 38,6% всех травматических внутричерепных гематом у детей и ча­ще встречаются в школьном возрасте (61,9% наблюде­ний). Плотное сращение твердой мозговой оболочки с костями свода черепа в более раннем возрасте препят­ствуют их образованию.

Выделяют три варианта клинических проявлений эпидуральных гематом : с развернутым светлым про­межутком, со стертым светлым промежутком и без светлого промежутка. Они могут развиваться по типу острой, подострой и хронической компрессии мозга. Классический вариант клинических проявлений с развернутым светлым промежутком встречается у взрослых наиболее часто. Он характеризуется восста­новлением сознания после травмы, постепенным ухудшением состояния, развитием гомолатерального мидриаза и контралатерального гемипареза, к которым присоединяются оболочечные симптомы, брадикардия, артериальная гипертензия. Этот вариант клини­ческого течения встречается у детей относительно ред­ко (22,4%), главным образом в старших возрастных группах. Чаще имеет место стертый светлый промежу­ток (67,3%) или он отсутствует (10,3%). Характерно, что острый тип течения чаще отмечается в дошколь­ном (75%) и школьном (46,2%) возрастах, тогда как подострый тип течения чаще обнаруживается у детей первого года жизни (75%). Хронический тип течения эпидуральных гематом мы обнаружили только в школьном возрасте и крайне редко (7,8%).

В отличии от взрослых при эпидуральных гема­томах у детей младшего возраста не удается вы­явить очаговых неврологических нарушений, а по мере увеличения возраста пострадавших частота очаговых нарушений возрастает. Для младших воз­растных групп более характерны гипертензионные проявления, эпиприпадки, а при бессимптомном или малосимптомном течении нередко единствен­ным признаком болезни является анемия и даже ге­моррагический шок. При остром типе течения рано обнаруживаются признаки стволового поражения, как признак дислокации и вклинения мозговых структур. У детей значительно чаще встречается атипическая локализация эпидуральных гематом (задняя черепная яма, полюс лобной доли, межполушарная щель).

Частота переломов костей черепа при эпидуральных гематомах у детей достаточно высока, составляя 80,9% наблюдений с незначительными колебаниями в различных возрастных группах. Чаще переломы линейные (82,3%), реже вдавленные (17,7%).

Практически только у детей обнаруживается такая форма травматических экстра-интракраниальных ге­матом как поднадкостнично-эпидуральные гематомы . Генез их развития двоякий. При кровотечении из диплоических вен зоны перелома кровь поступает экстракраниально в поднадкостничное пространство и интракраниально эпидурально. Вторым вариантом явля­ется первичное кровоизлияние в эпидуральное прост­ранство, но из-за повышения внутричерепного давле­ния отломки костей в зоне перелома смещаются, воз­никает их диастаз и кровь из эпидурального простран­ства мигрирует в поднадкостничное пространство. Ди­агностика поднадкостничных гематом не представляет особых сложностей ввиду наличия специфических ме­стных изменений, но клинически различить распрост­ранение гематомы в эпидуральное пространство доста­точно сложно. Обусловлено это частым отсутствием общемозговых и очаговых признаков компрессии моз­га из-за пассажа крови из эпидурального пространства в поднадкостничное, где давление ниже. Поэтому ос­новная масса крови при поднадкостнично-эпидуральных гематомах чаще скапливается экстракраниально. В этих случаях только местные изменения, явления анемии и обнаружение перелома костей свода черепа позволяют предположить наличие поднадкостнично- эпидуральное кровоизлияние. Редко эти гематомы со­четаются с повреждением твердой мозговой оболочки и подтеканием ликвора в полость гематомы.

Диагностика субдуральных гематом у детей, особенно младшего возраста, представляет большие трудности. Это связано с тем, что субдуральные ге­матомы могут развиваться после незначительной травме черепа, при отсутствии потери сознания и очаговых клинических проявлениях компрессии мозга. Поэтому у детей раннего возраста высока ча­стота хронических субдуральных гематом, когда признаки повышения внутричерепного давления и умеренно выраженная общемозговая симптоматика заставляют провести углубленное обследование больного, но подтвердить травматический генез их развития удается далеко нечасто.

По нашим данным, субдуральные гематомы трав­матического происхождения чаще формируются у де­тей грудного возраста и составляют 66,7% всех пост- травматических субдуральных гематом у детей. В 92% случаев в этом возрасте гематомы сочетаются с линей­ными переломами костей свода черепа. По темпу раз­вития клинических проявлений субдуральные гемато­мы в грудном возрасте чаще протекают по подострому типу с преобладанием общемозговых нарушений и гипертензионных проявлений. Большое диагностичес­кое значение приобретает факт кровопотери, вплоть до угрожающей анемизации, который опережает при­знаки нарастающего сдавления мозга. Острый тип те­чения субдуральных гематом в грудном возрасте, как правило, связан с сопутствующим ушибом мозга.

В ясельном возрасте субдуральные гематомы встречаются очень редко, а по мере увеличения воз­раста пострадавших их частота нарастает. Характер­но, что чем старше ребенок, тем чаще отмечается ос­трый тип течения заболевания и тем чаще обнару­живаются ушибы мозга. На первый план в клиниче­ской симптоматике выдвигаются признаки нараста­ющих нарушений сознания, внутричерепной гипер­тензии, стволовые нарушения. Очаговые признаки поражения мозга обнаруживаются поздно.

Особое место среди субдуральных гематом занима­ют хронические субдуральные гематомы . Это связано с полиэтиологичностью их развития, подтверждением травматического их генеза только в 50% случаев, особенностями клинических про­явлений, диагностики и лечения. Встречаются хрониче­ские субдуральные гематомы во всех возрастных груп­пах, но чем младше ребенок, тем реже удается устано­вить травматическое их происхождение. Объем субдуральных гематом обычно весьма значительный (от 50 до 400 мл) и чем младше пациент, тем больше объем ге­матомы. По-видимому, связано это с возрастными анатомо-физиологическими особенностями черепа и мозга детей раннего возраста, позволяющими формированию значительного интракраниального объемного процесса без срыва компенсации. В клиническом течении хрони­ческих субдуральных гематом можно выделить два пе­риода: латентный (фаза компенсации) и период клини­ческих проявлений (фаза декомпенсации). Латентный период у детей более продолжительный, чем у взрослых и может продолжаться от нескольких месяцев до десят­ка лет. Клинические же проявления чаще начинаются с гипертензионных проявлений в виде головных болей, тошнот, рвот, заторможенности, роста окружности го­ловы, гипертензионных изменений на глазном дне. Чем младше ребенок, тем менее выражены очаговые прояв­ления. Интересно, что у детей младшего возраста даже массивные по размерах хронические субдуральные ге­матомы могут протекать без гипертензионных проявле­ний и формирующийся интракраниальный объемный процесс компенсируется атрофическими изменениями в мозге. В этих случаях очаговая симптоматика, задерж­ка психомоторного развития и явления ирритации (эписиндром) являются единственными клинически­ми проявлениями заболевания. Весьма характерны из­менения на краниограммах при хронических субдуральных гематомах - локальное выбухание, истонче­ние костей над гематомой, встречающиеся почти у тре­ти больных. Значительно реже обнаруживается обизвествляющаяся капсула гематомы.

Отдельную группу хронических субдуральных ге­матом представляют субдуральные гематомы трав­матического генеза у детей после ликворошунтирующих операций . Учитывая, что в мире ежегодно производится более 200 000 таких опе­раций уже в течение почти 30 лет, прослойка детского населения, подвергнутого шунтированию, достаточно высока. Чаще развитие субдуральных гематом после ликворошунтирующих операций не связывают с пере­несенной ЧМТ и их развитие обусловлены дефектами выполнения ликворошунтирующих вмешательств (быстрое и значительное выведение ликвора, недоста­точный гемостаз) или использованием дренажных си­стем излишне низкого давления, особенно при резкой выраженности гидроцефалии. Однако, у части боль­ных развитие гематом четко связано с перенесенной ЧМТ, что подтверждают целенаправленные исследо­вания. Течение и клинические проявления ЧМТ у этих больных значительно отличаются, что связано со значительным увеличением ликвороносных путей у больных гидроцефалией даже по прошествии многих лет после операции, наличием атрофических измене­ний в нервной ткани и, что самое важное, с наличием имплантированной дренажной системы, практически нивелирующей гипертензионные проявления.

Клинические проявления в момент травмы огра­ничиваются однократной рвотой, беспокойством, умеренными головными болями. В дальнейшем со­стояние пострадавших полностью компенсируется и только через 2 - 3 недели начинается формировать­ся синдром дисфункции дренажной системы: голо­вные боли, редко рвоты, сонливость, капризность, отказ от приема пищи. У детей с не закрывшимися родничками появляется их выбухание, которого не было ранее. Дренажные системы продолжают функ­ционировать нормально. Очаговой неврологической симптоматики обнаружить, как правило, не удается или отмечается легко выраженный гемипарез, анизорефлексия. Гипертензионных и выраженных об­щемозговых проявлений не отмечается.

Значительно реже встречаются оссифицирующиеся хронические субдуральные гематомы у «шунтиро­ванных» больных . Возраст пациентов 5 - 12 лет, пери­од после ликворошунтирующих операций составляет 3 - 10 лет. Сила травмирующего воздействия обычно «незначительная» и в течение ближайших суток со­стояние пострадавших полностью компенсировалось. Дети вели обычный образ жизни, посещали социаль­ные или учебные учреждения и не предъявляли ника­ких жалоб. Почти незаметно, в течение месяцев или лет начинала отмечаться легкая проводниковая симп­томатика в виде гемипареза, задержка психомоторного развития. Гипертензионные явления отсутствова­ли, дренажные системы функционировали нормально. Только применение дополнительных методов обсле­дования (краниография, КТ, МРТ) позволяют диа­гностировать огромные, чаще двусторонние, оссифицирующиеся хронические субдуральные гематомы.

Агрессивное течение субдуральных гематом у «шунтированных» больных, о чем пишет А.А. Артарян, наблюдается при ушибах головного мозга, сочетающихся с множественными гематомами, но встречаются эти наблюдения крайне редко.

Диагностика внутримозговых гематом у детей представляет особые сложности. Частота их не пре­вышает 10% всех травматических внутричерепных гематом у детей и встречаются они преимущественно в школьном возрасте. Гематомы располагаются либо поверхностно в корковой зоне и прилежащем белом веществе, либо глубинно в подкорковой области. В первом случае они образуются в зоне поверхностных очагов ушиба мозга в результате диапедезной гемор­рагии, во втором случае - в результате повреждения лентикуло-стриарных артерий, чаще сочетаясь с ДАП. Достаточно редко внутримозговые ге­матомы сочетаются с переломами костей черепа.

При отсутствии тяжелых ушибов мозга клиничес­кое течение внутримозговых гематом у детей обычно подострое с выраженным светлым промежутком. По­сле периода относительного благополучия, длящего­ся в течение нескольких дней, появляются или усили­ваются головные боли, рвоты, возникает психомотор­ное возбуждение, судорожный синдром. Очаговая по­лушарная симптоматика выражена слабо.

Изолированных травматических внутрижелудочковых гематом у детей, по нашим данным, не встречается. Они обнаруживаются как одна из ви­дов гематом при их множественности у пострадав­ших с крайне тяжелой ЧМТ.

В противоположность внутримозговым гематомам у детей достаточно часто встречаются множественные травматические внутричерепные гематомы , составля­ющие 23% всех гематом. В половине случаев они соче­таются с переломами костей черепа. Множественные гематомы могут быть односторонними поэтажными (чаще в школьном возрасте) или двусторонними (в младших возрастных группах). Тип течения заболева­ния либо острый, либо подострый. При остром типе те­чения ведущими признаками являются симптомы по­ражения ствола и гипертензионно-дислокационный синдром. С момента травмы дети находятся в коматоз­ном состоянии и при не устраненной компрессии через сутки присоединяются быстро прогрессирующие ви­тальные нарушения. В редких случаях при односто­ронних поэтажных гематомах может отмечаться стер­тый светлый промежуток, с ухудшением состояния че­рез несколько часов после травмы. Острый тип тече­ния заболевания, как правило, определяется тяжестью травмы и сопутствующими ушибами мозга.

Подострый тип течения множественных гематом составляет почти половину наблюдений, в основ­ном у детей школьного возраста. Клинические про­явления в виде умеренно выраженных гипертензионных проявлений (головные боли, тошноты, рво­ты) и очаговых полушарных симптомов (гемипарез, анизокория, анизорефлексия, патологические сто­пные знаки) появляются на 5 - 10 день после трав­мы и имеют четко прогредиентный характер.

Диагностика вдавленных переломов костей че­репа у детей основывается на анамнестических све­дениях о механизме травмы, местных изменениях в области приложения травмирующего агента, невро­логических нарушениях, указывающих на компрес­сию или раздражение того или иного участка мозга. Они составляют 5 - 15% всех переломов костей че­репа у детей. Вдавленные переломы костей черепа всегда сопровождаются ушибами го­ловного мозга различной степени тяжести, нередко сочетаются с повреждениями твердой мозговой обо­лочки и внутричерепными кровоизлияниями. Вдав­ленные переломы, по нашим данным, в 44% случаев сопровождаются ушибами мозга легкой - средней степени тяжести, в 40% ушибами мозга тяжелой сте­пени и в 16% внутричерепными гематомами.

Основными механизмами травмы , приводящей к образованию вдавленных переломов костей черепа у детей, являются падение с различной высоты и удары твердым предметом по голове. Значительно реже чем у взрослых вдавленные переломы возни­кают при дорожно-транспортных происшествиях.

Локализация переломов чаще теменная и лобная кости, реже височная и затылочная. Местные измене­ния обычно проявляются в виде подапоневротических гематом, кровоподтеков, но при наличии шапо­чек, чепчиков, капюшонов они могут отсутствовать.

Основной особенностью неврологических прояв­лений вдавленных переломов у детей раннего возра­ста является крайняя редкость потери сознания в момент травмы и отсутствие очаговых неврологиче­ских нарушений. С увеличением возраста постра­давших увеличивается и частота потери сознания, частота общемозговых и реже очаговых нарушений. Характерно, что очаговые проявления возникают не сразу после травмы, а развиваются к 4 - 7 дню. При вдавленных переломах, сочетающихся с тяжелой че­репно-мозговой травмой, последняя определяет весь симптомокомплекс клинических проявлений.

Окончательный диагноз вдавленного перелома костей черепа у ребенка устанавливается при допол­нительном обследовании - краниография, КТ. МРТ.

«Растущие» переломы костей черепа, как уже от­мечалось, своеобразные проявления последствий че­репно-мозговой травмы у детей грудного и ясельного возраста. Обычно это результат травмы, сопровожда­ющейся линейным переломом костей черепа, повреж­дением твердой мозговой оболочки. При этом твердая мозговая оболочка проникает между краями перело­ма и в результате пульсации мозга, ликвора происхо­дит «раздвигание» краев костного дефекта. Темп рос­та перелома может быть различным: быстрым (в тече­ние недель) или медленным (месяцы и даже годы). Характерно, что неврологические проявления часто отсутствуют, не смотря на формирование в зоне пере­лома арахноидальных, мозговых кист и даже мозго­вых грыж. Специфическими появлениями «расту­щих» переломов можно считать наличие мягкотканного выпячивания и эпилептические припадки, встречающиеся почти в половине наблюдений.

Окончательно диагноз подтверждается примене­нием краниографии, КТ, МРТ.

Диагностика посттравматических субдуральных гидром у детей представляет определенные труднос­ти ввиду отсутствия специфических клинических проявлений. По данным H . Pia (1961) пики час­тоты посттравматических гидром приходятся на дет­ский и старческий возраст. Встречаются они с часто­той 0,3 - 0,9% среди всей черепно-мозговой травмы, обязательным составляющим кото­рой являются ушибы мозга. Существует «клапан­ная» и «трансудативная» теории развития субдуральных гидром. Первая связывает их развитие с травматическим разрывом арахноидальной оболоч­ки и клапанным механизмом накопления ликвора в субдуральном пространстве. Вто­рая, с транссудацией плазмы крови через поврежден­ные или патологически измененные стенки капилля­ров твердой мозговой оболочки.

По темпу сдавления головного мозга различают три типа течения субдуральных посттравматических гидром : острый (наиболее частый), подострый и хронический (наиболее редкий). Учитывая посто­янное сочетание субдуральных гидром с ушибами мозга, последние во многом определяют тип тече­ния болезни. В младших возрастных группах харак­терно подострое течение с развитием общемозговой, гипертензионной и очаговой симптоматики через 3-7 дней после травмы, а в старшей возрастной группе - острое течение заболевания, обусловлен­ное тяжелыми ушибами мозга, с последующим при­соединением сдавления мозга гидромой.

Напряженная пневмоцефалия всегда является признаком перелома костей основания черепа, по­вреждения твердой мозговой оболочки и скрытой или явной ликвореи, т.е. признаком открытой про­никающей черепно-мозговой травмы. Поступление воздуха в полость черепа обусловлено снижением внутричерепного давления из-за ликвореи, но на­пряженная пневмоцефалия возникает только при наличии клапанного механизма, когда воздуха в по­лость черепа свободен, а его выход затруднен. Это приводит к увеличению объема воздуха в полости черепа (в субдуральном пространстве, внутри желу­дочков мозга), повышению давления в воздушных полостях, компрессии мозговых структур. Частота пневмоцефалии при краниобазальных переломах составляет 7 - 14% наблюдений.

Клиническая симптоматика напряженной пневмоцефалии выражена негрубо и складывается из гипертензионных проявлений (головная боль, тошноты, рвоты), редко обнаруживаются психо­моторные нарушения (сдавление лобной доли) или очаговые неврологические нарушения. Фор­мирование гипертензионного синдрома и призна­ков компрессии мозга происходит обычно подостро. Ведущей симптоматикой являются признаки ушиба мозга, ликвореи. Почти постоянно обнару­живаются менингеальные симптомы, а гипотензионный синдром, обусловленный ликвореей, сменя­ется гипертензионным синдромом.

Клиническая диагностика напряженной пневмоцефалии достаточно сложна и только примене­ние краниографии, КТ, МРТ позволяют оконча­тельно уточнить причину внутричерепной гипер­тензии и компрессии мозга.

Диагностика диффузных аксональных повреж­дений у детей строится на основании информации о механизме травмы (угловое или ротационное ус­корение-замедление), длительной потери сознания и нахождения в коматозном состоянии, грубых признаков поражения ствола мозга и признаков ра­зобщения корковых структур с ниже лежащими от­делами мозга. По нашим данным, частота этого ви­да тяжелой черепно-мозговой травмы составляет 5,2% наблюдений и встречается в ясельном, до­школьном и школьном возрасте. Чаще диффузные аксональные повреждения возникают в результате дорожно-транспортный происшествий, реже при падении с большой высоты.

По динамике клинического течения заболевания выделяют два варианта . При первом благоприятном варианте выход из коматозного со­стояния происходит на 3 - 20 сутки, что проявляет­ся спонтанным открытием глаз или в ответ на зву­ковые, болевые раздражители, появлением призна­ков фиксации взора, выполнением отдельных инст­рукций с медленным постепенным регрессом психо­неврологической симптоматики. При втором вари­анте течения диффузных аксональных поврежде­ний кома переходит в стойкое или транзиторное ве­гетативное состояние, о наступлении которого сви­детельствует спонтанное или на различные раздра­жители открытие глаз, при отсутствии слежения или фиксации взора, эмоциональная ареактивность.

Для детей ясельного возраста более характерен пер­вый вариант течения заболевания. Все дети поступали в стационар в коматозном состоянии (6 - 8 баллов) с яв­лениями двустороннего мидриаза, но без грубых ви­тальных нарушений. На 2 - 7 сутки «расцветала» симп­томатика разобщения вышележащих и нижележащих мозговых структур. Исчезали, а затем медленно восста­навливались роговичные и корнеальные рефлексы, воз­никали парезы взора вверх, горметонические судороги, различные виды нарушения мышечного тонуса, симп­томы орального автоматизма. Все это сопровождается гипертермией, тахикардией, тахипное, повышением ар­териального давления. Пик клинических проявлений приходится на 7 - 10 день после травмы с последую­щим медленным выходом из комы, восстановлением сознания и регрессом общемозговой и очаговой симп­томатики на 4 - 6 неделе. Второго варианта течения диффузных аксональных повреждений у детей ясель­ного возраста с переходом в вегетативное состояние не наблюдалось. Почти одинаково часто происходит хоро­шее восстановление функций, умеренная или грубая инвалидизация пациентов. Летальных исходов в этой возрастной группе не наблюдалось.

У детей дошкольного возраста возможен как пер­вый, так и второй вариант течения диффузных аксо­нальных повреждений мозга. Все дети поступали в стационар в коматозном состоянии (6 - 8 баллов) с явлениями двигательного возбуждения, клонико-тоническими судорогами, двусторонним миозом или мидриазом, снижением корнеальных рефлексов и ре­акции зрачков на свет, парезом взора, разностоянием глазных яблок по вертикали (симптом Гертвиг- Можанди), геми- или тетрапарезом. Для этой возрастной группы характерно появление декортикационной ри­гидности на 2 - 3 сутки после травмы, с регрессом ее на 4 - 7 сутки. Восстановление функций происходит достаточно активно и даже апаллические состояния удерживаются только до 14 - 20 суток. Грубой инвалидизации, как правило, не наступает. Летальных ис­ходов в этой возрастной группе не наблюдалось.

Диффузные аксональные повреждения чаще встречаются в школьном возрасте как результат тя­желых дорожно-транспортных происшествий. Все дети поступают в стационар в коматозном состоянии (6 - 8 баллов), которое удерживается от 3 до 25 су­ток. На фоне грубого нарушения сознания особой выраженности достигают симптомы поражения ство­ловых структур уровня среднего мозга. Наиболее ха­рактерными признаками «разобщения» в этой возра­стной группе были: горметонические судороги, децеребрационная ригидность, фиксированный взор, разностояние глазных яблок по вертикали, тетрапа­резы, повышение мышечного тонуса по пирамидно­му и экстрапирамидному типу, патологические пира­мидные знаки. Признаки поражения продолговатого мозга с нарушениями витальных функций встреча­ются редко. Чаще обнаруживается гипертермия, ар­териальная гипертензия, тахикардия, тахипное.

Почти одинакова часто происходит переход ко­мы в апаллическое состояние или медленное вос­становление сознания без апаллического синдрома, которые отмечаются после 2 - 15 неделе после трав­мы. В этой возрастной группе диффузные аксональ­ные повреждения «завершаются» обычно умерен­ной инвалидизацией пациентов (46,2%), значитель­но реже встречается полное восстановление функ­ций (23,1%) и вегетативное состояний (15,4%). Ле­тальность составила 15,3% наблюдений.

Диагностика длительного сдавления головы у де­тей не представляет значительных сложностей и стро­ится на основе информации о механизме, характере, длительности травматического воздействия на голову ребенка, а также объективных признаках этого воздей­ствия. Более сложным вопросом является уточнение характера, вида и формы самой черепно-мозговой травмы, являющейся почти постоянным составляю­щим компонентом длительного сдавления головы.

Этот вид травмы встречается при землетрясени­ях, обвалах, взрывах, реже при бытовых и дорожно ­транспортных происшествиях. Механизм травмиру­ющего воздействия складывается из кратковремен­ного ударного воздействия и длительного сдавления головы. Первый формирует черепно-мозговую трав­му, а второй опосредованно через мягкие ткани и ко­сти черепа повреждает и сдавливает головной мозг. Это взаимное отягощение воздействия механических факторов характеризуется клинически наложением общеорганизменных, общемозговых, локальных моз­говых и внемозговых симптомов, что поз­волило выделить данный вид травмы в отдельную клиническую форму черепно-мозговой травмы. По­сле устранения сдавления к этой симптоматики при­соединяется интоксикация от резорбции в кровяное русло продуктов распада некротизированных тканей с развитием всего симптомокомплекса синдрома длительного сдавления (Крауш синдрома).

В зависимости от длительности сдавления выде­ляют три степени : легкую (продолжительностью от 30 минут до 5 часов), среднюю (до 5 до 48 часов) и тяжелую (продолжительностью более 48 часов). Выраженность синдрома длительного сдавления, кроме продолжительности сдавления, определяется и той массой мягких тканей, которые подверглись сдавлению. С увеличением массы, так же как и с уд­линением срока сдавления, нарастает выраженность синдрома длительного сдавления. Это, в свою оче­редь, отягощает течение черепно-мозговой травмы. Отмечается более глубокое и длительное наруше­ние сознания, более выражены общемозговые и оча­говые симптомы, на которые наслаиваются явления интоксикации (гипертермия, нарушения дыхания, рвоты, общая слабость). Синдром интоксикации обычно достигает максимума на 2 - 3 сутки после устранения сдавления головы.

Анатомические особенности мягких покровов го­ловы, черепа, оболочек и мозга ребенка определяют во многом особенности формирования и клинических проявлений синдрома длительного сдавления головы у детей. Обширность венозной сети мягких тканей го­ловы, их прямая связь с диплоическими и эмисарными венами, приводят к значительному затруднению венозного оттока из полости черепа, к значительному повышению внутричерепного давления, а тонкость и эластичность костей черепа способствует формирова­нию обширных и выраженных вдавленных переломов. Это обуславливает развитие обширных очагов некро­за мягких тканей, способствует значительному сдавле­нию мозговой ткани, углублению патологических из­менений в травмированном мозге, т.к. основные меха­низмы компенсации внутричерепного давления у де­тей (подвижность костей черепа и многообразие ве­нозных оттоков из полости черепа) оказываются бло­кированными. Патогномоничные симптомы длитель­ного сдавления головы (деформация головы, отек мяг­ких тканей) у детей особенно выражены.

Клиническая картина длительного сдавления го­ловы определяется характером и видом самой че­репно-мозговой травмы, а так же тяжестью синдро­ма длительного сдавления. Существенным момен­том в оценке клинических появлений являются сро­ки обследования, так как синдром длительного сдавления головы является весьма динамичным с четкой прогредиентностью в первые две недели и частым присоединением местных воспалительных осложнений. Ведущим методом уточнения характе­ра и выраженности повреждений мягких тканей го­ловы, костей черепа и мозга является компьютерная томография. В оценке характера повреждений кос­тей черепа важна роль краниографии.

Отдельного рассмотрения требует посттравматическая ликворея как составляющая часть открытой проникающей ЧМТ. Ликворея при черепно-мозговой травме обнаруживается в 1,5 - 40% наблюдений. При переломах основания черепа чаше встречается (1,5 - 6,8%) назальная ликворея (ринорея), реже (2,5 - 4%) ушная ликворея (оторея). Риск развития менингита при посттравматической ликворе достигает 13 - 25%. Диагностика от­крытой проникающей травмы свода черепа, сопровож­дающейся ликвореей, не представляет особых сложно­стей и легко определяется при хирургической обработ­ке раны. Более сложна диагностика ринореи и отореи, когда выделения ликвора незначительны, а примесь крови затрудняет определение характера выделений.

В зависимости от сроков возникновения ликвореи выделяют острую (раннюю или первичную) и позднюю (ликворный свищ). Острая ликворея воз­никает сразу после травмы, продолжается 3 - 4 дня и в большинстве случаев заканчивается благодаря развитию реактивного отека мозга и сдавления субарахноидальных пространств. Прочные оболочечные спайки образуются на 3 неделе. Из-за рассасы­вания сгустков крови, уменьшения отека мозга, раз­мягчения мозгового вещества, пролябированию мозга и оболочек в костный дефект может разви­ваться поздняя ликворея.

Клиническая картина посттравматической ликвореи определяется тяжестью черепно-мозговой трав­мы и складывается из общемозговых и оболочечных симптомов, симптомов поражения базальных отде­лов лобной или височной долей, повреждения череп­но-мозговых нервов (обонятельного, зрительного, глазодвигательных, слухового, лицевого, тройнично­го). Для идентификации ликвореи используются различные методики. Это определение двойного пятна, остающегося на марле или постели, при выделении ликвора с кровью (вокруг кровянистого пятна обна­руживается светлый ободок от ликвора). Метод экс­пресс диагностики с помощью «Глюкотеста» (изме­нение окраски полоски из-за присутствия в ликворе глюкозы). Метод мало информативен при наличии в ликворе большой примеси крови. Используется ме­тодика лабораторных исследований выделений, при которой определяется разница между выделениями и венозной кровью, по удельному весу, количеству белка, сахара, гематокриту. Самым чувствительным методом дифференциации ликвора от других жидко­стей считается обнаружение трансферрина (иммуно­логическая методика).

Для определения локализации ликворного хода используется краниография, КТ. МРТ, радионуклеидная диагностика, реже методы контрастных и красочных исследований.