Рассеянный склероз (РС) – наиболее частое воспалительное демиелинизирующее заболевание центральной нервной системы у подростков и у лиц среднего возраста, которое, однако, может возникать и у пожилых людей. В соответствии с критериями Макдональда (McDonald), диагноз рассеянного склероза требует объективных доказательств наличия поражений белого вещества, а также доказательства изменений их количества, локализации и размеров во времени и пространстве. МРТ является крайне важным методом диагностики этого заболевания, так как позволяет увидеть множественные очаги в головном мозге, в том числе клинически «немые», а также выявить вновь возникшие очаги при контрольных исследованиях.

КАК ВЫГЛЯДИТ РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ НА МРТ

Для РС характерно типичное распределение очагов в белом веществе головного мозга, которое помогает отличить их от сосудистых изменений. Для этого заболевания типичны поражения мозолистого тела, дугообразных волокон, височных долей, мозгового ствола, мозжечка и спинного мозга. Такое распределение очагов нехарактерно для . При ангиопатии возможны поражения ствола мозга, однако они обычно симметричны и располагаются центрально, в то время как очаги при рассеянном склерозе локализованы по периферии.

Наиболее типичные вопросы, которые задает себе практически любой рентгенолог во время анализа МРТ:

• Могу ли я заподозрить ли рассеянный склероз?
• Являются ли эти поражения белого вещества результатом патологических изменений мелких сосудов, как у пациентов, страдающих гипертонией?
• Или необходимо думать о , менее типичных причинах их возникновения?

Чтобы ответить на эти вопросы, при исследовании поражений белого вещества необходимо принимать во внимание следующие моменты:

• Многие заболевания нервной системы могут проявляться так же, как рассеянный склероз, и клинически, и на МРТ.
• Для большинства случайно обнаруженных поражений белого вещества будет обнаружена их сосудистая природа.
• Список возможных диагнозов при обнаружении очагов в белом веществе является весьма длинным

Даже если у пациента имеются клинические признаки рассеянного склероза, необходимо как можно более тщательное изучение изменений белого вещества, чтобы решить, действительно ли эти изменения позволяют заподозрить демиелинизирующий процесс, или они являются случайными находками, возникновение которых обусловлено возрастом.

На изображениях продемонстрированы типичные отличия между сосудистыми поражениями и рассеянным склерозом на МРТ головного мозга. Слева – на Т2 ВИ определяется типичный сосудистый очаг в стволе мозга, с поражением поперечных волокон Варолиева моста. Справа на аксиальном Т2 ВИ визуализируется поражение мозгового ствола у пациента с РС в виде гиперинтенсивного очага, расположенного на периферии (часто очаги могут располагаться вблизи или непосредственно в стволовом тракте тройничного нерва, или около края четвертого желудочка).

ЧТО ПОКАЗЫВАЕТ МРТ ПРИ РАССЕЯННОМ СКЛЕРОЗЕ И ДРУГИХ БОЛЕЗНЯХ БЕЛОГО ВЕЩЕСТВА

Расположение очагов в белом веществе бывает разным, поэтому диагноз напрямую зависит от того, в каких именно отделах белого вещества обнаружены очаги. Здесь желтой стрелкой отмечены неспецифические глубокие изменения белого вещества, которые могут наблюдаться при многих заболеваниях, например сосудистого характера. Для рассеянного склероза в данном случае являются характерными следующие изменения:

• Поражение височной доли (красная стрелка)
• Юкстакортикальные поражения в непосредственной близости к коре (зеленая стрелка)
• Поражение мозолистого тела (синяя стрелка)
• Перивентрикулярные очаги (вблизи желудочков мозга)

Юкстакортикальные очаги являются специфичными для РС. Они вплотную прилежат к коре. Не рекомендуется использовать термин «субкортикальный» или «подкорковый» для описания их локализации, поскольку он является малоспецифичным и применяется для описания изменений белого вещества на протяжении вплоть до желудочков мозга.

При сосудистых поражениях дугообразные волокна не затрагиваются, вследствие чего на Т2 ВИ и FLAIR визуализируется темная «полоска» между очагом и корой (желтая стрелка).

Поражение височной доли также является характерным для рассеянного склероза. В противоположность этому, при гипертензионной энцефалопатии очаги располагаются в лобной и теменной долях; локализация их в затылочной доле не является типичной, а в височных долях они никогда не обнаруживаются. Только при церебральной аутосомно-доминантной артериопатии с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией (CADASIL) наблюдается раннее поражение височных долей.

МРТ признаки рассеянного склероза. Множественные очаги, прилежащие к желудочкам мозга (красная стрелка); очаги продолговатой (овоидной) формы, ориентированные поперек длинной оси желудочков мозга (желтая стрелка); множественные очаги в мозговом стволе и мозжечке (справа). Подобные поражения часто именуют «пальцами Доусона», они отражают демиелинизацию белого вещества головного мозга вдоль малых мозговых вен, располагающихся перпендикулярно мозговым желудочкам.

Пальцы Доусона. Считается, что «пальцы Доусона» - характерный симптом рассеянного склероза - возникают в результате воспаления тканей, окружающих пенетрирующие венулы, которые располагаются перпендикулярно по отношению к длинной оси боковых желудочков.

На представленных МР-томограммах типичными для РС являются следующие изменения:

• Очаги продолговатой формы, ориентированные перпендикулярно желудочкам мозга (пальцы Доусона)
• Усиление сигнала от данных очагов после введения контраста
• Множественность поражений и их расположение вблизи желудочков

МРТ с контрастным усилением при рассеянном склерозе

Диагностика рассеянного склероза на ранних сроках осуществляется путем контрастного усиления этих очагов, сохраняющегося в течение месяца после их возникновения, что является другим типичным признаком РС. Наличие в одно и то же время усиливающихся и не усиливающихся при контрастировании очагов объясняется диссеминацией их во времени. Отек с течением времени регрессирует, в итоге остаются лишь небольшие центрально расположенные участки гиперинтенсивного на Т2 ВИ сигнала.

На МР-томограммах (исследование сделано через три месяца после клинического дебюта) определяются типичные признаки рассеянного склероза:

• Множественные очаги, накапливающие контраст
• Большая часть этих очагов вплотную прилежит к коре: они должны быть расположены в области дугообразных волокон
• Все эти очаги являются недавно возникшими, поскольку контрастное усиление очагов при введении препаратов гадолиния наблюдается только в течение месяца (диссеминация во времени).

Возникновение новых очагов на МР-томограмме отображает процесс диссеминации во времени. Пациенту была выполнена МРТ через три месяца после клинического дебюта РС. На томограмме слева виден единичный очаг, в то время как на МР-томограмме справа, выполненной через три месяца, определяются два новых очага.

МРТ спинного мозга при рассеянном склерозе

Поражение спинного мозга при рассеянном склерозе : на сагитальной МР-томограмме спинного мозга (слева) определяются очаги, характерные для РС - относительно небольшие поражения, расположенные по периферии. Чаще всего они обнаруживаются в шейном отделе позвоночника, имеют длину меньше чем два позвоночных сегмента. Кроме того, визуализируются очаги и в мозговом стволе: их сочетание с поражениями спинного мозга и мозжечка является признаком, крайне полезным в ранней диагностике рассеянного склероза.

Поражение спинного мозга не характерно для большинства других заболеваний ЦНС, за исключением острого диссеминированного энцефаломиелита, болезни Лайма, проявлений системной красной волчанки, саркоидоза. Обратите внимание, что представленные выше томограммы являются взвешенными по протонной плотности - эта последовательность имеет важное значение в стадировании РС. Сигнал от спинного мозга на изображениях, взвешенных по протонной плотности, однородно низкоинтенсивный (как от ликвора), вследствие чего на этом фоне очаги РС становятся контрастными по отношению к спинномозговой жидкости и спинному мозгу, что позволяет определить рассеянный склероз по МРТ.

Рассеянный склероз под микроскопом

На фотографии (гистологическое исследование) видны признаки перивенулярного воспаления при рассеянном склерозе. Процесс начинается с воспалительных изменений тканей, окружающих вены. В первые четыре недели участки воспаления активно накапливают контраст (препараты гадолиния) из-за локального нарушения целостности гематоэнцефалического барьера. В первое время воспаление является диффузным, затем - по типу «незамкнутого кольца».

КАК ОТЛИЧИТЬ РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ И СОСУДИСТУЮ ЭНЦЕФАЛОПАТИЮ

Ниже в сводную таблицу собраны наиболее характерные типы расположения очагов при рассеянном склерозе и при изменениях сосудистого происхождения. Различия касаются расположения очагов и характеристик контрастирования.

ВТОРОЕ МНЕНИЕ ПРИ РАССЕЯННОМ СКЛЕРОЗЕ

Нередко дифференцировать рассеянный склероз и бывает сложно даже опытному специалисту, не говоря о молодых врачах. В таких случаях можно получить , специализирующегося на демиелинизующих заболеваниях и других патологических изменениях нервной системы. Второе мнение специализированного рентгенолога помогает избежать врачебных ошибок и сделать диагноз более достоверным и точным. Кроме того, неврологам необходимо описание МРТ при рассеянном склерозе, выполненное по современным стандартам. Второе мнение можно получить с помощью Национальной телерадиологической сети — эта система обмена диагностическими исследованиями завоевала репутацию надежного помощника, особенно если врачи сталкиваются со сложными или неясными случаями.

ВАРИАНТЫ РАССЕЯННОГО СКЛЕРОЗА

Выше мы рассмотрели МРТ картину при типичной форме рассеянного склероза. Однако, существуют несколько нетипичных форм заболевания, которые обязательно нужно иметь в виду.

Опухолеподобная (псевдотуморозная) форма РС

При этой форме рассеянный склероз на МРТ выглядит как крупный очаг, оказывающий обычно менее выраженное объемное воздействие, чем можно было бы ожидать при таких размерах поражения.

После введения препаратов гадолиния может наблюдаться некоторое периферическое контрастное усиление, часто в виде незамкнутого кольца, что позволяет отличить поражения от глиомы или абсцесса мозга, усиливающихся по типу «замкнутого кольца».

Данные Т1 и Т2 взвешенные МР-томограммы получены у 39-летнего мужчины с подостро возникшей гемианопсией. В этом случае потребовалась биопсия для дифференциальной диагностики между глиомой и демиелинизирующим процессом. Красной стрелкой отмечена зона биопсии.

Определяется интрапаренхиматозное объемное образование в правой височной и затылочной доле с гипоинтенсивным «ободком» по периферии по типу незамкнутого кольца на постконтрастных Т2-изображениях.

Имеется перифокальный отек, но относительно слабо выражено объемное воздействие. Путем биопсии было подтверждено димиелинизирующее заболевание. Контрастное усиление по типу незамкнутого кольца с гипоинтенсивным сигналом на Т2 ВИ постконтрастных томограммах и низким кровотоком характерно для демиелинизации.

Как ясно из вышеизложенного, опухолевоподобную форму рассеянного склероза легко перепутать с опухолью. Одна из распространенных ошибок неопытных рентгенологов — заключение о наличии опухоли тогда, когда на самом деле имеется псевдотуморозный РС. В таких случаях всегда важно помнить про возможность повторной консультации снимков МРТ опытными рентгенологами.

Концентрический склероз Бало

Концентрический склероз Бало является редким демиелинизирующим заболеванием, характеризующееся возникновением чередующихся очагов демиелинизации и участков с сохранением миелина, имеющих вид завитков.

На изображениях представлены Т2 и постконтрастные Т1 взвешенные томограммы, на которых определяется большой очаг поражения в левой гемисфере с чередованием гипоинтенсивных на Т1 и изоинтенсивных «полосок». На Т1 взвешенных томограммах после введения препаратов гадолиния наблюдается чередующееся контрастное усиление в виде полосок. Справа также имеются похожие изменения (меньшего размера).

Оптикомиелит Девика

Очень важно учитывать возможность наличия оптикомиелита (болезнь Девика), особенно у пациентов с двухсторонним поражением зрительных нервов. Оптикомиелит – это болезнь, при которой обычно поражаются зрительные нервы и спинной мозг, при этом в головном мозге определяются незначительные изменения. Болезнь Девика нужно предполагать при выявлении распространенных поражений спинного мозга (на протяжении более чем трех сегментов), дающих низкий сигнал на Т1, в сочетании с утолщением спинного мозга за счет отека. На аксиальных томограммах очаги поражения обычно занимают большую часть спинного мозга, что нетипично для РС, при котором очаги имеют меньший размер и расположены по периферии.

На сагиттальных Т2-взвешенных изображениях спинного мозга у пациента с оптикомиелитом визуализируется продольно ориентированный очаг поражения спинного мозга в сочетании с его отеком.

Острый диссеминированный (рассеянный) энцефаломиелит (ОДЭМ)

ОДЭМ является заболеванием, с которым необходимо проводить дифференциальную диагностику при рассеянном склерозе. ОДЭМ является монофазным, иммунно-обусловленным демиелинизирующим процессом, который часто возникает у детей в результате инфекции или после вакцинации. На МРТ при ОДЭМ обнаруживаются диффузные и относительно симметричные очаги поражения в белом веществе, расположенные супра- и инфратенториально, одновременно усиливающиеся при контрастировании. Также практически всегда наблюдается поражение серого вещества коры головного мозга и подкорковых ганглиев, таламусов.

На изображениях представлены аксиальные FLAIR и T 2 взвешенные томограммы, выполненные подростку, страдающему острым рассеянным энцефаломиелитом. Обратите внимание на распространенное поражение коры и подкорковых ядер, в том числе, таламусов.

Здесь можно видеть другой случай ОДЭМ. Обратите внимание на поражение базальных ганглиев.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА РАССЕЯННОГО СКЛЕРОЗА И ОДЭМ

Более подробно с дифференциальной диагностикой рассеянного склероза можно познакомиться

РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ: КРИТЕРИИ МАКДОНАЛЬДА

Для постановки диагноза, а также для сведения к минимуму ошибки МРТ при рассеянном склерозе необходимо и продемонстрировать диссеминацию поражений во времени и пространстве.

Диссеминация в пространстве:

• Наличие одного и большего количества очагов, дающих гиперинтенсивный сигнал на Т2, как минимум в двух из четырех областях в ЦНС: перивентрикулярно, юкстакортикально, инфратенториально или в спинном мозге.
• Для заключения о рассеянном склерозе не требуется контрастное усиление очагов после введения препаратов гадолиния.

Диссеминация во времени:

• Появление новых очагов на Т2 или вновь возникших поражений, накапливающих контраст (препараты гадолиния) на контрольной МРТ по сравнению с изначальным исследованием, независимо от того, когда оно было выполнено.
• Одновременное возникновение бессимптомно протекающих, усиливающихся после введения препаратов гадолиния, и не усиливающихся очагов.

Текст составлен на основе материалов сайта http://www.radiologyassistant.nl

Василий Вишняков, врач-радиолог

Ведущие специалисты в области нейрохирургии:

Балязин Виктор Александрович

Балязин Виктор Александрович , Профессор, Доктор Медицинских наук, Заслуженный врач РФ, Отличник Здравоохранения РФ, Врач-нейрохирург, Заведующий кафедрой нервных болезней и нейрохирургии

Молдованов Владимир Архипович

Молдованов Владимир Архипович , Кандидат Медицинских наук, Врач высшей квалификационной категории, 35 клинического стажа

Савченко Александр Федорович

Савченко Александр Федорович , Кандидат Медицинских наук, Врач высшей квалификационной категории, Заведующий нейрохирургическим отделением БСМП№2

Поскольку не вызывает сомнений, что изменения ликвора при рассе­янном склерозе зависят от клиники, фазы и особенностей течения заболевания, исследования цереброспи­нальной жидкости были использованы вами в качестве показателя активности патологического процесса.

Обращаем специальное внимание на то, что пи у одно­го из больных, которым производилась люмбальная пунк­ция, мы не наблюдали не только обострений заболевания, но и какого бы то ни было увеличения неврологической симптоматики.

У 60% больных содержание белка в цереброспинальной жидкости превышало норму. Плеоцитоз наблюдался у 24,7% больных и достигал иногда высоких цифр 102/3, 83/3, 74/3. Реакции Панди и Нонне-Апельта были положи­тельными соответственно в 95,5 и в 81,1% случаев. Реак­ция с коллоидным золотом изменена у 41,7% больных. Реакция Вассермана у всех обследованных нами больных была отрицательной.

Таким образом, по нашим данным, наиболее часто в цереброспинальной жидкости при рассеянном склерозе на­блюдаются положительные глобулиновые реакции, затем увеличение белка, изменение реакции с коллоидным золо­том и плеоцитоз.

Значительные изменения цереброспинальной жидкости всегда соответствовали тяжелому течению рассеянного склероза, его обострениям и острому началу заболевания. Выраженные признаки воспаления в ликворе при рассеян­ном склерозе являются плохим прогностическим призна­ком, особенно если они зарегистрированы в начале болезни.

Система крови. При аллергических демиелинизирующих заболеваниях и, в частности, при рассеянном скле­розе, система крови изучена недостаточно. В монографиях, посвященных рассеянному склерозу, нет данных о состоянии системы крови при этом заболева­нии. Гематологическим изменениям посвящены лишь от­дельные работы. Так, Bagni, Andreani (1950) при анализе гематотрамм больных рассеянным склерозом отметили увеличение числа ретикулоцитов. Schmidt (1955) также нашел увеличение числа клеточных элементов в перифе­рической крови и в костном мозге (стернальный пуакхат). Эти изменения совпали с увеличением содержания гамма- глобулина в крови и рассматривались (автором как имму­нологические проявления. Вместе с тем Gordie (1957) не обнаружил изменений количества ретикулоцитов.

Abb, Schaltenbrandt (1956) отмечали лимфоцитов в 62,9% случаев, лейкоцитоз - в 5,4%, эозинофилию - в 0,98 % Эти авторы приводят данные, свидетельствующие о том, что при рассеянном склерозе возможен лимфоцитов в 22%, а эозинофилия в 12% случаев.

(Birkmayer, Neumayer (1957), исследуя стернальный пунктах больных рассеянным склерозом, выявили торможение созревания элементов лейкопоэтического ряда, не­редко наблюдаемое при хронических инфекциях. Авторами была установлена корреляция указанных показателей с содержанием гамма-глобулина в сыворотке и спинномоз­говой жидкости. М. С. Маргулис и др., 1959; М. Ш. Корин (1960) отметили незначительный лимфоцитоз.

Более подробно система крови изучалась в работе Plum, Fog (1959). Авторы отметили четкое увеличение диаметра нейтрофильных гранулоцитов, эритроцитов, сни­жение активности эритроноэза. Последнее подтверждено исследованиями Swank (1961). Кроме того, Plum и Fog (1959) исследовали рост тканевых культур костного мозга на различных питательных средах. Было установлено, что сыворотка крови больных рассеянным склерозом оказывает тормозящее влияние на гемопоэтическую функцию нор­мального костного мозга.

Halasy-Lechoszky (1962) отметила, что лейкопения яв­ляется первоначальным и характерным признаком аллер­гии при рассеянном склерозе.

Согласно нашим наблюдениям, изменения при рассеян­ном склерозе в основном касаются лейкоцитарной картины крови. Морфологический состав белой крови при этом за­болевании характеризуется следующими признаками. Уме­ренная лейкопения встречалась у 50,7% больных и стойко держалась на нижних границах нормы у 11% больных. Общее количество лейкоцитов было увеличено лишь у 4,5% больных. Эозинофилия отмечена у 41,5%. Более ярко выраженная наклонность к нейтропении наблюдалась у 76,1% больных. У 52,3 % отмечался сдвиг лейкоцитарной формулы с нарастанием количества палочкоядерных ней­

трофилов до 14-15%. Следовательно, при рассеянном склерозе нередко встречается нейтропения с одновремен­ным сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Лимфоцитов наблюдался у 60% больных. Количество моноцитов было увеличено у 11,2%, а уменьшено - у 30,5% больных.

Эозинофилия, нейтропения и лимфоцитов более свойст­венны спинальной форме рассеянного склероза. Увеличе­ние числа палочкоядерных нейтрофилов чаще наблюдалось при церебральной форме заболевания. Менее генерализо­ванные формы рассеянного склероза отличаются более выраженной эозинофилией. Ремиттирующее течение болез­ни характеризовалось чаще встречающейся лейкопенией и лимфоцитозом, прогрессирующее - эозинофилией.

Таким образом, гематологическая картина при рассеян­ном склерозе имеет, хотя и не специфические для этого заболевания, но вполне определенные особенности.

В наших наблюдениях иногда лейкопения приобретала пароксизмальный характер и часто сочеталась с эозинофилией, сопутствуя атакам рассеянного склероза. Менее часто в периоды обострения заболевания отмечался уме­ренный лимфоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, нейтропения, ретикулоцитоз.

На протяжении 14 лет мы наблюдали больную, у кото­рой каждая атака рассеянного склероза сопровождалась четкими гематологическими изменениями. Диагноз рас­сеянного склероза был верифицирован на вскрытии.

Больная Б., 39 лет. Первые признаки заболевания в виде сла­бости лицевой мускулатуры появились в 23 года вскоре после грип­па. Через месяц парез лицевого нерва прошел полностью. Через год также весной у больной появилось ощущение «прохождения электрического тока» в лице, слабость и неловкость при движениях правой рукой, невнятная речь, понижение слуха слева. Через 2i мес все болезненные явления исчезли. Осенью через 4 года возникло лихорадочное состояние с повышением температуры до 38°, общим недомоганием и последующим длительным субфебрилитетом. Одно­временно с подъемом температуры развилась слабость в левых конечностях, чувство онемения в ногах. Через 3 мес состояние улучшилось, но ремиссии полной не было, нарушение чувстви­тельности в нижних конечностях сохранялось. После случайного охлаждения вновь температура поднялась до 38,8° и в тот же день появились слабость в йогах, боли в пояснице, недержание мочи и кала. Через 2 мес эти явления уменьшились. Через 3 мес снова после подъема температуры усилилась слабость в ногах, возникло чувство онемения в руке, появилась задержка кала.

Анализ крови в период ремиссии заметно не отличался от нормы. Через год снова возникло лихорадочное состояние с темпе­ратурой 38,8°. Больная перестала самостоятельно передвигаться, появилось дрожание рук при целенаправленных движениях. В пе­риод развития стойких и выраженных Неврологических симптомов по 3-4 раза в год возникали лихорадочные состояния с темпера­турой 38-39°. На этом фоне усиливались имеющиеся пирамидные, мозжечковые симптомы и расстройства функций тазовых органов, а также возникали новые - расстройство глубокой чувствитель­ности в руках, астереогноз, стволовый нистагм, явления ретробуль­барного неврита. В период усиления неврологических симптомов отмечалось критическое падений числа лейкоцитов до 1500-1250, уменьшение числа нейтрофилов, увеличение количества лимфоци­тов, ретикулоцитов до 29%.

Больной производилась стернальная пункция, не выявившая патологии. Был поставлен диагноз: гранулоцитарные реакции аллергического происхождения.

В последующие годы подобные состояния возникали несколько раз и всегда совпадали с увеличением неврологических симптомов. Так, развитие системного головокружения произошло на фоне подъема температуры, общего недомогания и сопровождалось гема­тологическими изменениями (табл. 1).

Через 5 лет усилилось дрожание рук, стали отчетливо выра­женными психические изменения (снижение интеллекта, эйфо­рия). Смерть последовала от бульбарных нарушений. Патолого­анатомический диагноз: рассеянный склероз, цереброспинальная форма.

Из общего анамнеза следует отметить частые ангины, грипп, экссудативный диатез в детстве, крапивницу в 15 лет. Во время болезни появилась непереносимость некоторых лекарственных средств (пенициллина, сульфаниламидных препаратов). После их применения возникала крапивница.

Таким образом, нами установлено, что у 79,5-80,9% обследованных больных существуют изменения гематоло­гических показателей. Больным рассеянным склерозом

свойственна в значительном проценте случаев лейкопения, нейтропения, лимфоцитов и эозинофилия. Изменения со­става крови непостоянны. Иногда они возникают пароксизмально, С01путствуя атакам рассеянного склероза. Есть основания предполагать, что гематологические изменения связаны с основным заболеванием. Гематологические сдви­ги наблюдались у больных и при полном отсутствии каких бы то ни было очагов воспаления.

Аналогичные гематологические изменения описаны при лекарственной аллергии. Ряд авторов наблюдали агранулоцитозы и лейкопе­нии, возникавшие вследствие аллергической сенсибилиза­ции организма. Moesehlin, Wagner (1952) установили, что кровь больного агранулоцитозом, появившимся после при­менения амидопирина, обладает лейколитической актив­ностью. Такая кровь, введенная здоровому человеку, вы­зывала через 3 ч резкую лейкопению и агранулоцитоз. Добавление подобной крови к лейкоцитам in vitro вызыва­ло агглютинацию. Dausset и соавторы (1952) наблюдали больных с выраженной лейкопенией, причем сыворотка крови этих больных обладала лейкоагглютинирующим дей­ствием, особенно усиливающимся в период агранулоцитарного криза.

Сведения, полученные современной иммуногематологией, позволяют, на наш взгляд, убедительно объяснить гематологические сдвиги, наблюдающиеся в некоторых слу­чаях рассеянного склероза. Известно, что в процессе сен­сибилизации организма к какому-либо аллергену формен­ные элементы белой крови видоизменяются под влиянием аллергических процессов. Сенсибилизированные в отноше­нии определенного аллергена лейкоциты при контакте с последним подвергаются значительной деформации и лизису.

Т. М. Царегородцева (1966) показала, что при экспе­риментальном аллергическом энцефаломиелите возникает повреждение сенсибилизированных лейкоцитов крови в присутствии антигена, что проявляется в изменении их формы, угнетении цитоплазменной грануляционной актив­ности и амебоидного движения, нарушении целостности клетки и т. д.

В работах Н. В. Медушщына (1963) показано, что ли­зис гранулоцитов при действии антигена может происхо­дить в течение часа. Вероятно, подобными механизмами можно объяснить остро развивавшиеся у больных рассеянным склерозом агранулоцитарные лейкопенические кризы, сирого совпадавшие по времени с /усилением неврологиче­ских симптомов.

В дальнейшем были получены экспериментальные дан­ные об участии полиморфноядерных лейкоцитов в реали­зации нейро аллергического процесса при рассеянном скле­розе. Исследованиями Г. Ф. Пироговой, А. Ю. Звиргзда (1965) и Р. О. Шварц, Г. Ф. Пироговой (1965) установлено изменение ядерной структуры нейтрофильных лейкоцитов и лимфоцитов у больных рассеянным склерозом. Не менее интересны исследования О. М. Невской (1958) и А. Л. Лео­нович (1968), в которых была показана in vitro альтера­ция лейкоцитов в сыворотке больных рассеянным склеро­зом при внесении в нее антигена, полученного из мозговой ткани больных, умерших от рассеянного склероза.

О. М. Невской (1973) установлено, что указанный иммуногематологический синдром зависит от характера тече­ния процесса, нарастая при его обострениях. Об энзимоло­гических нарушениях в лейкоцитах крови сообщил И. К. Жовнир (1973).

И, наконец, исследованиями Frick и Sticko (1957) установлены изменения в культуре лимфоцитов, взятых от больного рассеянным склерозом, под влиянием энцефалитогенного протеина и иммуноглобулина. Специфическое воздействие цереброспинальной жидкости больных рассе­янным склерозом на лимфоцитарную культуру авторы объясняют увеличенным количеством указанного иммуно­глобулина в ликворе.

Анализ изменений системы крови у больных рассеян­ным склерозом при сопоставлении с -данными других авто­ров -позволяет предположить их аллергическую природу.

Гематологические изменения, свойственные рассеянно­му склерозу, не могут считаться для него специфическими. Иногда они сопутствуют и другим хроническим прогресси­рующим заболеваниям центральной нервной системы. Можно думать, что подобные гематологические изменения, отражая аллергические реакции организма, при рассеян­ном склерозе встречаются несколько чаще, чем при других заболеваниях нервной системы. Они, по-видимому, кратковременны скорее всего носят преходящий характер и по­этому не всегда обнаруживаются. По той же причине литературные сведения, касающиеся изменений крови при рассеянном склерозе, отличаются противоречивостью. Ос­новываясь на приведенных источниках и -наблюдавшихся

«О нами гематологических изменениях, можно предположить, что последним принадлежит известная роль в активации патологического процесса при рассеянном склерозе. Гема­тологические изменения у больных рассеянным склерозом в некоторых случаях могут служить дополнительным дифференциально-диагностическим критерием этого забо­левания.

Коагуляционные свойства к р о в и. Со време­ни работ Puthnam (1937) приобрела известное значение васкулярная теория патогенеза рассеянного склероза. Puthnam считал, что развитие тромбоза вен является пер­вичным поражением при рассеянном склерозе, а демиелинизация должна рассматриваться как вторичный процесс. Он показал, что тенденция к тромбообразованию в большей степени свойственна капиллярам белого вещества мозга. Им отмечено также увеличение содержания фибри­ногена при рассеянном склерозе.

Если факт изменения коагуляционных свойств крови яри рассеянном склерозе у авторов, его изучавших, не вызывал сомнений, то по поводу того, первичны они или вторичны, существовали представления, отличающиеся от выводов, сделанных Puthnam. Так, Dow, Barglund (1942), сообщили о том, что венозные тромбозы были обнаружены ими лишь в 2/з очагов рассеянного склероза, причем в не­которых из них имелось лишь небольшое их количество. Авторы делают вывод, что венозные тромбозы не являются первопричиной, определяющей возникновение очагов демиелинизации. Huszak, Szak (1950) установили, что тром­бопластическая активность серого и белого вещества не­одинакова, вторая оказалась значительно выше. По мнению авторов, это связано с изменением содержания гепарина. Белое вещество содержит, кроме того, большое количество неспецифических активаторов свертывания (липидов). В результате увеличения проницаемости сосудов компо­ненты разрушенной мозговой ткани (тромбопластическое вещество) попадают в венозный кровоток. Авторы изучали также скорость инактивации тромбина при рассеянном склерозе, которая в период обострения процесса значи­тельно уменьшалась, что способствовало тромбообразова­нию. Венозный тромбоз является вторичным феноменом и по его возникновению могут определяться новые очаги в нервной системе.

Увеличение коагуляционных свойств крови в период обострения рассеянного склероза отмечалось Hathamson, Savitsky (1952), Wright с соавторами (1956), Caspery (1965), Sharp (1955).

МШас (1967) этот феномен объяснял распадом нерв­ной ткани и высвобождением некоторых фосфолипидных фракций, активирующих реакцию агглютинации тромбо­цитов. Вместе с тем в работе Lemoine (1956) показано, что количество тромбоцитов изменялось незначительно. Анало­гичные данные представили S. Feldman с соавторами (1957).

Namerow (1967) показал, что реактивность свертываю­щей системы крови; при воздействии внешних и внутрен­них факторов у больных рассеянным склерозом выше, чем у других больных. В числе таких факторов рассмотрены травмы, введение тифозной вакцины, адреналина и т. д.

Наряду с повышением содержания фибриногена, во всех группах отмечена четкая активация фибринолиза, причем никакой взаимозависимости между этими двумя показателями получено не было. Например, нулевому зна­чению показателей фибринолитической активности соот­ветствовало высокое содержание фибриногена, его нор­мальный уровень или сниженный. Высокая фибринолити­ческая активность (100%) наблюдалась как при нормальном, так и при низком и повышенном уровнях фибриногена.

Величина тромбинового индекса и количество тромбо­цитов во всех трех группах обследованных не отличались от нормы, тогда как время кровотечения было укорочено, а свертываемость крови соответствовала верхней границе нормы. Интегральная величина - свертываемость крови, определяемая по ряду показателей (время свертывания, время рекальцификации, тромботест, тест толерантности к гепарину и др.), у больных рассеянным склерозом не была заметно нарушена. Протромбиновый индекс у больных со­ответствовал нормальным величинам, следовательно, про­цесс протромбинообразования, происходящий в печени,

Нарушен не был. То же, по-видимому, можно сказать и относительно образования фибриногена. Более трудной нам представляется трактовка причин повышения фибри­нолитической активности. Возможно, активация фибрино­литической системы обусловлена усиленным поступлением в кровь активаторов фибринолиза в ответ на повышенный уровень фибриногена или других неспецифических раздра­жителей, появляющихся при инфекционно-аллергических заболеваниях. Не исключен, однако, и другой генез: инги­биторы фибринолиза в основном продуцируются печенью; возможно, что в печени при рассеянном склерозе избира­тельно нарушена секреция ингибиторов фибринолиза. Оба предположения требуют в дальнейшем обоснованного до­казательства.

Наблюдавшееся укорочение времени кровотечения сви­детельствует об удовлетворительной сократительной реак­ции сосудистой стенки и косвенно о полноценности некото­рых функций тромбоцитов (их ретрактивности). Только у тяжелобольных намечается тенденция к нарушению свер­тываемости крови (уменьшение времени свертывания, снижение фибринолитической активности, удлинение вре­мени кровотечения, возрастание числа тромбоцитов и уровня фибриногена) в сторону гиперкоагуляции. Одна­ко следует отметить, что за пределы нормальных величин статистически достоверно выходит лишь содержание фи­бриногена.

Таким образом, при рассеянном склерозе показатели, характеризующие общую свертываемость крови, мало из­менены. Имеется тенденция к повышению содержания фибриногена, особенно выраженная при спинальной фор­ме. Наряду с повышенным содержанием фибриногена отме­чается активация фибринолитической системы. Однако корреляция между этими двумя показателями отсутствует. Характер течения болезни (ремиттирующий и прогресси­рующий) не оказывает влияния на систему свертывания крови. По мере нарастания тяжести заболевания обнару­живается склонность к гиперкоагуляции. Свертывающие свойства крови оказываются наиболее повышенными у больных в период обострений рассеянного склероза, кото­рые сопровождаются значительной генерализацией патоло­гического процесса (табл. 2, 3, 4). Выявленные нами изме­нения коагуляционных свойств крови при рассеянном склерозе не имеют ведущего значения в клинике заболева­ния. Сопутствуя обострениям, они включаются в сложный патогенетический механизм рассеянного склероза как компонент аллергической реакции.

Электрокардиографические исследования занимали определенное место в комплексе клинических исследова­ний. Если обратиться к литературе, посвященной изуче­нию клиники рассеянного склероза, то можно убедиться в том, что систематические электрокардиографические ис­следования при этом заболевании крайне редки. Мы иссле­довали больных молодого возраста. Те или иные изменения ЭКГ были обнаружены у 59,4% больных. У них были изменения частоты сердечного ритма (тахикардия, бради­кардия, синусовая аритмия), желудочковая экстрасистолия. Другого вида аритмий, связанных с изменением воз­будимости, мы не наблюдали. У другой группы больных отмечалось замедление предсердно-желудочковой проводи­мости (удлинение интервала Р-Q до 0,22 с).

У 30% больных на ЭКГ наблюдались изменения, свя­занные, по-видимому, с той или иной степью поражения миокарда (сглаженность зубцов Т в нескольких стандарт­ных и грудных отведениях), что сочеталось иногда со сни­жением интервала S-Т в этих же отведениях. У 9% боль­ных отмечались сравнительно выраженные изменения ко­нечной части желудочкового комплекса с наличием отри­цательных зубцов Т (чаще в правых грудных отведениях) (рис. 4).

Следует отмстить, что возраст обследованных больных не оказывал влияния на характер и степень изменений ЭКГ. Заметных различий в характере ЭКГ при разных клинических проявлениях основного заболевания отметить не удалось. Исключение составляет степень активности болезни в момент обследования.

При обострениях болезни, измененные ЭКГ встречались у 88,3%, а ЭКГ без существенных изменений отмечены лишь 1в 11,7% больных. При хроническом течении заболе­вания, напротив, изменения ЭКГ у большинства больных отсутствовали (68,5%).

При обсуждении полученных данных следует иметь в виду главным образом два варианта объяснений тех изме­нений ЭКГ, которые мы наблюдали у больных рассеянным склерозом. Первый состоит в возможном влиянии опреде­ленной локализации поражения нервной системы на тро­фику мышцы сердца и изменения коронарного кровообра­щения. Право на существование такое объяснение может иметь в связи с интересными экспериментальными

4. ЭКГ больной Т. (рассеянный склероз).

исследованиями (М. Г. Заикина, 1948), установившими выра­женные изменения ЭКГ при поражении спинальных груд­ных корешков. Тем не менее оно представляется нам менее вероятным из-за отсутствия корреляции с данными невро­логической клиники. Второе объяснение вытекает из за­метного сходства изменений ЭКГ при рассеянном склерозе с таковыми при других инфекционно-аллергических забо­леваниях (А. А. Кедров, 1963). Естественно предположить на этом основании, что и при рассеянном склерозе могут иметь место поражения сердечной мышцы инфекционно-­аллергического характера.

Следует отметить, что патология со стороны сердца у об­следованных нами больных при осмотре терапевта, как правило, не определялась. Наши данные согласуются в этом отношении с результатами, полученными другими авторами.

Учитывая отсутствие данных, указывающих на значи­тельное поражение сердечной мышцы (заметное увеличе­ние границ относительной сердечной тупости, значитель­ное изменение тонов сердца, а также выраженные призна­ки сердечной недостаточности), можно думать, что при рассеянном склерозе возникает умеренно выраженное По­ражение миокарда, не оказывающее существенного влия­ния на его функцию. Корреляции результатов электрокар­диографических исследований со степенью активности основного заболевания подтверждают предположение об инфекционно-аллергическом генезе изменений мышцы сердца.

Запись на прием к нейрохирургу

Уважаемые пациенты, Мы предоставляем возможность записаться напрямую на прием к доктору, к которому вы хотите попасть на консультацию. Позвоните по номеру,указанному вверху сайта, вы получите ответы на все вопросы. Предварительно, рекомендуем Вам изучить раздел .

Как записаться на консультацию врача?

1) Позвонить по номеру 8-863-322-03-16 .

1.1) Или воспользуйтесь звонком с сайта:

Заказать звонок

Позвонить врачу

1.2) Или воспользуйтесь контактной формой.

Рассеянный склероз - это хроническая аутоиммунная болезнь, проявляющаяся через поражение миелиновой оболочки нервных окончаний спинного и головного мозга пациента. В медицинской практике на данный момент неизвестны случаи полного выздоровления пациентов, страдающих данным заболеванием, но существуют способы достижения достаточно продолжительной ремиссии. Пораженные ткани с трудом поддаются восстановлению. Этим обусловлена необходимость диагностики рассеянного склероза во время ранних стадий болезни. Для того чтобы заподозрить недуг и обратиться к неврологу, нужно знать основные признаки рассеянного склероза.

Как правило, возраст проявления первых симптомов рассеянного склероза — 16-20 лет. Именно во время начальной стадии развития недуга лечение будет иметь наиболее благоприятный эффект, однако, большая часть пациентов попадает на прием к врачу слишком поздно.

Основная проблема диагностики на ранних этапах состоит в том, что больные поздно замечают изменения в поведении собственного организма. Ранние симптомы рассеянного склероза достаточно размытые, потому индивид способен списывать их на банальное недосыпание, усталость.

Первые признаки развития болезни

Для того чтобы иметь возможность вовремя диагностировать РС, необходимо знать первые признаки рассеянного склероза. Стоит заметить, что РС проявляется у женщин и мужчин одинаково, хотя женщины по статистике болеют чаще.

К симптомам рассеянного склероза на начальной стадии относят следующие признаки:

• Хроническая усталость — является самым распространенным признаком того, как проявляется рассеянный склероз у больных на ранних этапах. Усталость становится более заметной во второй половине дня. Больной часто чувствует умственное переутомление, слабость во всем теле, желание спать, общую вялость;
• Мышечная слабость — больному труднее даются привычные физические нагрузки, ему сложнее выполнять повседневные задачи, связанные с мышечными нагрузками;
• Головокружения — при рассеянном склерозе они являются одним из самых популярных симптомов.
• Мышечные спазмы — как правило, заметны в мышцах рук и ног. этот симптом является ведущим в развитии инвалидности пациентов во время прогрессирования болезни.

Первичные симптомы при заболевании рассеянным склерозом возникают вследствие демиелинизации — процесса поражения миелиновой оболочки нервных волокон головного и спинного мозга. Разрушительный процесс ведет за собой ухудшение передачи сигналов мозга к мышцам, а также внутренним органам пациента.

Также к первым симптомам рассеянного склероза относятся тремор, небольшие покалывания в области мышц рук и ног, частичная потеря зрения, нарушенная функция кишечника, мочевого пузыря, а также нарушение координации. Такие ранние симптомы прогрессирующего рассеянного склероза корректируются с помощью медикаментов.

Проблемы диагностики РС в период ранних этапов

Как распознать рассеянный склероз и обратиться за помощью? Как видно из приведенных выше признаков развития болезни, симптомы достаточно размытые. Самостоятельно практически невозможно определить точный диагноз, более того, существуют различные заболевания, похожие на рассеянный склероз. Они начинаются в точности так же, как начинается РС, для их исключения врач-невролог назначает специальные анализы (биопсия, анализ крови, МРТ). Только квалифицированный специалист способен установить, есть ли рассеянный склероз у человека, или нет.

Список заболеваний, похожих на рассеянный склероз, огромен. Заболевания, похожие на рассеянный склероз:
Инфекции, поражающие ЦНС. К ним относятся:

• Болезнь Лайма.
• Вирус иммунодефицита человека.
• Сифилис.
• Лейкоэнцефалопатия

Воспалительные процессы, поражающие ЦНС:

• Синдром Шегрена.
• Васкулит.
• Волчанка.
• Болезнь Бехчета.
• Саркоидоз.

Генетические расстройства:

• Миелопатия.
• Артериопатия церебральная аутосомно-доминантная.
• Лейкодистрофия.
• Митохондриальная болезнь.

Опухоли головного мозга:

• Метастазы.
• Лимфома.

Дефицит жизненно важных микроэлементов:

• Дефицит меди.
• Дефицит витамина В12.

Поражения структуры тканей:

• Шейный спондилез.
• Грыжа диска.

Демиелинизирующие нарушения:

• Болезнь Девика.
• Рассеянный энцефаломиелит.

Кроме этих заболеваний, первые проявления недуга могут быть схожими с симптомами вегетососудистой дистонии, а она, в отличие от РС, совершенно неопасна для человеческого организма. ВСД не грозит летальным исходом. Ей, как и рассеянному склерозу, также свойственны головокружения, нарушение координации, спазмы, слабость. Какая проблема атаковала пациента — ВСД или рассеянный склероз — определит квалифицированный врач-невролог. Главное - не откладывайте посещение поликлиники.

Причины как можно быстрее обратиться к врачу

Признаки РС отличаются у каждого человека. Если вы заметили у себя нарастающую усталость, появляющуюся во второй половине дня, чрезмерно чувствительную реакцию к теплу (например, могут появиться головные боли после принятия горячего душа), головокружение, онемение в конечностях, ухудшение остроты зрения, - незамедлительно отправляйтесь к врачу.

Помните, что важно запустить процесс лечения до того, как начались приступы рассеянного склероза. Даже если РС будет диагностирован, врач поможет определить истинные причины возникших симптомов и назначит правильное лечение, имеющее возможность спасти вашу жизнь.

Как проявляется и протекает заболевание

Проявления рассеянного склероза зависят от формы, вида протекания болезни. Течение недуга бывает:

• ремиттирующее;
• прогрессирующе-ремиттирующее течение;
• первично-прогрессирующее;
• вторично-прогрессирующее течение.

В случае первично-прогрессирующего течения проявления рассеянного склероза являются постепенными. Они нарастают с умеренной периодичностью. Таким образом, головокружение при рассеянном склерозе дополняется плохой координацией, затем инвалидизирующими спазмами. Присутствуют как периоды стабилизации организма (ремиссии), так и периоды обострений.
Постепенное нарастание симптомов также характерно также для вторично-прогрессирующего течения болезни. Приступы рассеянного склероза проявляются, как правило, после острых стрессов или перенесенных инфекционных заболеваний.

Дебют болезни

Как правило, дебютом заболевания называют первое клиническое проявление недуга. Сами же приступы рассеянного склероза к тому моменту могут присутствовать уже несколько лет. Практически дебют рассеянного склероза отмечается в пределах первых 5 лет течения аутоиммунного процесса. Такой срок является достаточно поздним, он снижает шансы улучшения состояния больного, но это не означает, что достижение длительной ремиссии становится невозможным.

Одним из наиболее типичных дебютов РС считается полное или частичное поражение зрительного нерва. Проявлениями такого дебюта бывают:

• резкое ухудшение зрения;
• резко возникший дальтонизм;
• мутность или пелена перед глазами;
• черная точка, мелькающая перед глазом;
• постоянное чувство присутствия инородного тела;
• боль в глазном яблоке, усиливающаяся при передвижении зрачка;
• нарушение реакции на свет (повышенная светочувствительность);
• мелькание предметов перед глазами;
• нечеткость контуров видимых предметов.

Как правило, нарушение зрения наступает очень резко. При этом симптомы могут проявляться около недели, затем проходить. Полное восстановление зрения происходит в 70% случаев.

Как диагностируется рассеянный склероз

Итак, главный вопрос: как выявить рассеянный склероз? После того как проанализированы все проявления, отсечены похожие заболевания, врач должен переходить к более точному анализу, который практически со 100% вероятностью подтверждает или опровергает диагноз РС.

В первую очередь проводится неврологический осмотр. Благодаря осмотру врач имеет возможность определить уровень нарушения чувствительности, установить, присутствует ли инвалидизация пациента.

После неврологического осмотра, пациенту назначают МРТ. Именно это исследование считается самым эффективным методом постановки диагноза. Благодаря результатам проведенной МРТ, медицинский персонал имеет возможность определить наличие очаговых воспалений в мозге, характерных для данного заболевания, вызывающих нарушения в передачи нервных импульсов. Метод работы МРТ основан на магнитном поле, вызывающем резонанс в исследуемых тканях, позволяя получить точное качественное изображение всех структур исследуемых органов.

При дебюте РС магнитно-резонансная томография проводится исключительно при использовании контрастного вещества. Вводимый контраст накапливается в местах воспаления, или очагах демиелинизации. Таким образом, врач способен установить точный диагноз, зафиксировать текущий уровень поражения волокон нервных окончаний. Эти данные в дальнейшем используются для изучения динамики течения болезни.

Иммунологическое исследование также используется как один из методов определения болезни.

Помните, что этот недуг является очень серьезным аутоиммунным заболеванием, имеющем крайне высокие темпы прогресса без соответствующего лечения. При возникновении даже незначительных симптомов обращайтесь к врачу.

Будьте здоровы, уделяйте достаточно времени своему организму и не игнорируйте беспокоящие вас симптомы.

Рассеянный склероз представляет собой демиелинизирующее заболевание, для которого свойственна потеря внешнего слоя (миелина) отростков нервных клеток (нейронов). Происходит такой процесс вследствие аутоиммунного сбоя, вызванного преимущественно инфекционными заболеваниями. Страдают от РС люди разного возраста, но особо тяжелые проявления наблюдаются с 15 до 55 лет. Такое явление связано с гормональной активностью характерной этому периоду. Если не замедлить развитие болезни, то она будет прогрессировать и может привести к летальному исходу. Не допустить этого можно при своевременном ознакомлении с тем, какая у рассеянного склероза диагностика, так как она позволит вовремя узнать о наличии патологического процесса. В таком случае появится шанс остановить болезнь и продлить жизнь больному.

Распознать наличие рассеянного склероза на ранних стадиях довольно сложно, так как симптоматика еще слабо выражена. Однако в случае с его быстропрогрессирующими формами признаки могут проявиться уже в первые недели развития. При обнаружении неврологических проявлений болезни необходимо перестать ставить себе диагнозы и отправиться к врачу, так как они могут быть свойственны другим патологическим процессам.

Среди основных признаков можно выделить следующие:

• Общая слабость;
• Ухудшение зрения на одном глазном яблоке или на обоих сразу;
• Парезы (ослабление) конечностей;
• Резкая потеря чувствительности в определенном участке тела;
• Головокружение;
• Проблемы с мочеиспускательной системой;
• Эпилептические припадки;
• Быстрая утомляемость;
• Раздвоенное изображение перед глазами;
• Проблемы с мелкой моторикой;
• Сбои в координации движений;
• Импотенция;
• Ощущение прохождения тока по всему телу при резком сгибе головы;
• Непроизвольное дерганье века;
• Нарушение когнитивных функций.

Проявляться могут как несколько симптомов, так и все сразу в различном сочетании и степени интенсивности. Со временем выраженность признаков будет нарастать, поэтому важно вовремя их обнаружить, чтобы иметь возможность пройти обследование и начать курс терапии. Особенно если проблема возникает у женщин, так как у них РС проявляется в 2-3 раза чаще и протекает тяжелее.

Опрос пациента

Выявленные признаки патологического процесса должны стать сигналом для похода к врачу. Первоначально придется записаться к терапевту в больнице по месту жительства. Если у специалиста будут веские основания, то он переправит к невропатологу, который проведет первичное обследование.

Врач расспросит о проявляющейся симптоматике, поэтому перед походом к нему желательно вспомнить обо всех признаках, которые были. Сделать это нужно, чтобы специалист смог оценить развитие патологического процесса. Немаловажной деталью является время возникновения симптомов и причины, из-за которых они усугубляются.

Во время разговора нужно будет уточнить первый ли это визит к невропатологу и заодно врач расспросит о таких моментах:

• Наличие других патологий или каких-либо проблем со здоровьем;
• Перечень перенесенных ранее заболеваний;
• Применяемые медикаменты;
• Наличие схожих патологических процессов в семье;
• Злоупотребление вредными привычками.

Все эти моменты важны для врача, так как ориентируясь на них, он сможет оценить наличие рассеянного склероза. Именно поэтому крайне важно предоставить ему всю необходимую информацию и не скрыть от специалиста никаких подробностей.

Осмотр у невропатолога

После получения необходимых данных, специалист должен будет убедиться в услышанном и для этого потребуется осмотреть пациента. Суть процедуры заключается в выявлении неврологических отклонений, чтобы узнать тяжесть функционального расстройства нервной системы.

Во время осмотра невропатолог должен будет оценить следующие функции:

• Функциональность черепно-мозговых нервных путей;
• Тонус мышечных тканей;
• Двигательные функции;
• Степень чувствительности;
• Выраженность рефлексов.

Выявляемые нарушения позволят говорить о сбоях в центральной нервной системе.

Однако они могут быть свойственны и множеству других патологических процессов, например, сдавливанию спинномозгового канала вследствие остеохондроза или грыжи и т. д. Именно поэтому придется сдать анализы, и пройти инструментальные методы диагностики, чтобы точно выявить или опровергнуть РС.

Методы диагностики

Диагностика рассеянного склероза заключается в дифференцировании его среди прочих патологических процессов, так как не существует определенного теста для его обнаружения. С этой целью пациенту придется пройти множество различных обследований, среди которых можно выделить наиболее основные:

• Люмбальная пункция;
• Определение степени вызванных потенциалов;
• Протонная магнитно-резонансная спектроскопия (ПМРС);
• Анализ крови для определения наличия сторонних патологических процессов;
• Томография (компьютерная и магнитно-резонансная);
• Суперпозиционное электромагнитное сканирование (СПЭМС).

Прохождение всех тестов займет не один день, поэтому придется набраться терпения и готовиться к предстоящим процедурам. В любом случае их проведение потребуется, чтобы точно поставить такой диагноз или опровергнуть его.

КТ и МРТ

КТ и МРТ при рассеянном склерозе назначается регулярно для оценки течения патологии и определения эффективности терапии. В диагностических целях их также используют, так как эти аппараты позволяют с точностью рассмотреть очаги демиелинизации в спинном и головном мозге.

Такие виды томографии крайне чувствительны и показывают наличие патологии с точностью в 95% процентов. При отсутствии очагов поражения вовремя КТ или МРТ врач отсеивает рассеянный склероз из списка возможных патологий.

Во время исследования часто используются контрастное вещество. В таком случае повышается качество изображения определенных тканей и врачу будет проще поставить диагноз, потому как оно скапливается преимущественно в очагах демиелинизации. Такое явление свидетельствует об острой стадии болезни. Именно поэтому склероз на МРТ и КТ находят чаще всего.

Вызванные потенциалы

Диагностировать РС нужно комплексно, поэтому без проведения исследования вызванных соматосенсорных, звуковых и зрительных потенциалов не обойтись. Для этой цели к голове больного подключаются специальные провода от электроэнцефалографа. Служит этот аппарат для фиксирования реакции головного мозга на раздражители. Если она будет незначительная, то врач заподозрит наличие поражения нервных мозговых тканей.

ПМРС

Протонная магнитно-резонансная спектроскопия предназначена для определения этапа развития РС. Суть этого аппаратного обследования заключается в визуализации некоторых метаболитов в мозговых тканях. Если врач уже поставил диагноз рассеянный склероз, то ПМРС применяют для оценки количества N-ацетиласпартата, так как при наличии этой болезни его концентрация значительно уменьшается.

В диагностических целях этот метод также используется, потому как он позволит выявить патологическое отклонение на ранних стадиях. Проводят его обычно в комплексе с КТ и МРТ для точной постановки диагноза.

СПЭМС

Суперпозиционный электромагнитный сканер является инновационным способом исследования, но для определения наличия РС его стали использовать совсем недавно. Основным отличием СПЭМС от других методов обследования является возможность распознать заболевание на ранних этапах развития, когда оно фактически не проявляется.

С помощью этого аппарата можно узнать степень активности мозговых тканей, а именно:

• Функциональность ферментов и нейромедиаторов;
• Степень демиелинизации и скорость разрастания очагов;
• Плотность ионных каналов.

СПЭМС придумали отечественные ученые и сегодня его используют фактически всегда при диагностике рассеянного склероза. Однако, его нужно использовать совокупно с другими методами обследования. В ином случае точно поставить диагноз не получится.

Люмбальная пункция

Пункция (прокол) проводится в области поясницы для изъятия на анализ ликвора. В его результатах особое внимание нужно уделить индексу глобулина, так как при РС он часто повышен. Иногда можно также заметить высокий уровень олигоклональных полос. Такие итоги проведенного анализа говорят об аутоиммунном сбое, который свойственен рассеянному склерозу.

Многие пациенты боятся этой процедуры, так как любое неверное движение может спровоцировать ужасные последствия, например, разрыв спинномозгового канала. Однако происходит это в крайне редких случаях, поэтому бояться люмбальной пункции не стоит. Среди прочих побочных явлений можно выделить головную боль, которую врач сможет быстро устранить.

Анализы крови

Анализ крови нельзя назвать основным методом диагностики рассеянного склероза, но он позволяет убедиться в отсутствии других патологий, таких как:

• Энцефаломиелит;
• Саркоидоз;
• Клещевой боррелиоз;
• Волчанка;
• Остеомиелит.

Проводят анализ крови вместе с другими методами обследования и лишь после полного завершения диагностики, врач сможет точно поставить диагноз. Лечение будет составлено на основании полученных данных о форме и типе течения рассеянного склероза.

Диагностировать РС не так и просто и в некоторых случаях потребуется наблюдаться у невропатолога длительное время. Особенно это касается ранних этапов развития. Расстраиваться или радоваться промежуточному результату не стоит, так как лишь совокупность методов исследования сможет помочь врачу поставить точный диагноз.