Синдром дыхательных расстройств у новорожденных. Синдром дыхательных расстройств (СДР) I типа у новорожденных детей

В.Ф. Демин, А.А. Михеева

Кафедра детских болезней №3, РГМУ.

Терминология

Термины респираторный дистресс-синдром (РДС), синдром дыхательных расстройств (СДР) и болезнь гиалиновых мембран (БГМ) часто применяются для описания одной и той же патологии. Последние годы многие авторы не используют термины СДР и РДС как синонимы БГМ, т.к. известны и другие патологические состояния, при которых происходит формирование гиалиновых мембран. В отечественной литературе применительно к одному и тому же состоянию встречается как термин синдром дыхательных расстройств, так и респираторный дистресс-синдром.

Этиология и патогенез

Синдром дыхательных расстройств развивается примерно у 20% недоношенных, но его частота в большой степени зависит от срока гестации и может варьировать от 5-10% у детей, рожденных на сроке 35-36 недель, и до 80-88% у детей при сроке гестации менее 27 недель. Синдром дыхательных расстройств возникает у доношенных детей в 1-2% и связан в основном с морфо-функциональной незрелостью, асфиксией в родах и некоторыми другими состояниями.

В основе развития синдрома дыхательных расстройств лежит структурно-функциональная незрелость легких и связанная с ней недостаточность образования сурфактанта. Кроме того, причиной развития СДР может являться нарушение строения сурфактанта, его повышенное разрушение или ингибирование.

Анатомо-физиологические особенности системы дыхания новорожденного предрасполагают к более быстрому развитию дыхательной недостаточности, чем у ребенка более старшего возраста и взрослого человека. Гортань расположена выше, чем у взрослых,а дыхательные пути очень узки, причем подскладочное пространство является самым узким местом, где утолщение слизистой даже на 1 мм приводит к сужению просвета на 75%. Легкие более полнокровны и менее эластичны, чем у взрослого. Количество альвеол у новорожденного в 10-15 раз меньше, чем у взрослого, что приводит к ограничению возможностей легочного газообмена. Грудная клетка новорожденного находится как бы в положении вдоха, обусловленном перпендикулярным по отношению к позвоночнику расположением ребер, поэтому увеличение объема вентиляции происходит в основном за счет частоты дыхания.

После прохождения ребенка через родовые пути легкие никогда не расправляются самостоятельно под действием эластической тяги. Силы поверхностного натяжения в слое жидкости между слипшимися альвеолами препятствуют этому. Для расправления альвеол необходимо разрежение в грудной клетке, при этом транспульмональное давление должно составлять до -40 см вод ст. Первый крик новорожденного представляет собой важный приспособительный механизм. Объем первого вдоха больше объема выдоха; чем громче крик, тем больше разница. Таким образом, создается режим положительного давления в конце выдоха, помогающий расправить легкие и создать повышенное внутрилегочное давление, благодаря которому быстрее закрывается открытое овальное окно и открытый артериальный проток, а легочный кровоток увеличивается, направляется через альвеолярную ткань. Продукция сурфактанта становится достаточной, легкие нормально расправляются.

При недостатке или при нарушении продукции сурфактанта поверхностное натяжение в альвеолах становится очень высоким. Если при первом вдохе транспульмональное давление должно быть до –40 см вод ст, то для последующих (сурфактант уже действует) оно составляет –5 см вод ст.При дефиците сурфактанта давление для раскрытия альвеол остается таким же высоким, как и при первом вдохе, легочный кровоток снижен, что нарушает продукцию сурфактанта, ишемизированная ткань становится более проницаемой, через альвеолокапиллярную мембрану происходит транссудация плазмы внутрь альвеол и инактивация даже того небольшого количества сурфактанта, которое содержатся в них с образованием пленки – гиалиновой мембраны. В 1959 году Avery и Meed первыми доказали недостаточность сурфактанта у новорожденных, умерших от БГМ.

Сурфактант представляет собой мономолекулярный слой на поверхности раздела между эпителием альвеол и воздухом. Он препятствует спадению альвеол на выдохе и развитию отека в легких (за счет регуляции проницаемости стенок альвеол и микроциркуляции в легких), защищает альвеолярный эпителий от повреждений, а также участвует в местных иммунологических реакциях. С химической точки зрения сурфактант является липопротеином – смесь на 90-95% состоит из липидов и на 5-10% из белковой фракции, представленной четырьмя специфическими протеинами – SP-A, SP-B, SP-C, SP-D. В липидный состав сурфактанта входят фосфолипиды (80%), основную часть которых составляет фосфатидилхолин, и нейтральные липиды.

Сурфактант синтезируется альвеолоцитами II типа начиная с 25-26 недели гестации, наиболее активный синтез отмечается с 34 недели гестации. Молекулы сурфактанта с одной стороны гидрофильны, закреплены в водной фазе, а с другой – липофильны, выпячены в газовую фазу, что и определяет активное поверхностное действие (за счет отталкивающих межмолекулярных сил липофильных частей).

Во внутриутробный период созревание системы сурфактанта происходит под влиянием многочисленных факторов. Общеизвестна важная роль стероидных гормонов в этом процессе, установлен синергизм действия кортизола и тиреоидных гормонов и β-адреноэргетиков. Существует несколько механизмов воздействия глюкокортикоидов на созревание легких. Эндогеные глюкокортикоиды влияют на адренергическую систему, которая играет важную роль в подготовке легких к их внеутробной функции, стимулируют адренергические рецепторы и секрецию адреналина в надпочечниках плода. Глюкокортикоиды непосредственно влияют на фибробласты интерстициальной ткани, которые в свою очередь выделяют «фибробласт-пневмоцитарный фактор» – олигопептид, который стимулирует синтез фосфолипидов в альвеолоцитах 2 типа.

Факторами, способствующими развитию СДР, являются:

- недоношенность и морфо-функциональная незрелость

- внутриутробные инфекции

- внутриутробная гипоксия и асфиксия в родах

- острая кровопотеря в родах

- сахарный диабет у матери (инсулин снижает выработку сурфактанта)

- роды путем кесарева сечения

- рождение вторым из двойни

- охлаждение ребенка, гипероксия, гиповолемия.

Основное звено патогенеза СДР – как первичный недостаток системы сурфактанта, так и патология, такая, как аспирация мекониальных околоплодных вод, дефицит плазминогена, отечно-гемор-рагический синдром легких, декомпенсированный ДВС-синдром, снижение активности антипротеаз, приводящая к снижению синтеза или увеличению деградации фосфатидилхолинов.

Гиповентиляция и неадекватная оксигенация, связанные с недостаточностью сурфактанта, податливостью грудной клетки, умень-шением дыхательного объема, низкой растяжимостью легких, одышкой, приводят к тяжелым нарушениям жизненно важных функций.

При недостаточной оксигенации тканей обменные процессы у новорожденных переходят на анаэробный путь окисления легче, чем у взрослых, что приводит к накоплению в организме недоокисленных продуктов обмена.

Гипоксия печени способствует потере ею способности утилизировать глюкозу, что приводит к нарушению ресинтеза углеводов из молочной кислоты. Увеличение уровня молочной кислоты в крови при гипоксии достигает 9,4-9,9 ммоль/л (в норме – 2,0-2,4 ммоль/л), рН крови снижается, развивается ацидоз. Повышение катаболизма углеводов и соответственное снижение их запаса способствует использованию белков как энергетического субстрата. Характерно наличие гипогликемии, гипопротеинемии, усиление экскреции азота, снижение массы тела.

На фоне гипоксии происходит повышение проницаемости капилляров, что приводит к выходу белка в интерстициальное пространство, онкотическое давление снижается, ограничивается резорбция жидкости. Гипоксия и гипоксемия оказывают влияние центральную нервную систему, повышая проницаемость сосудов мозга и способствуя возникновению кровоизлияний.

Очень опасны возникающие при синдроме дыхательных расстройств нарушения гемодинамики. Гиперкапния приводит к спазму легочных сосудов, что ведет к ухудшению легочного кровотока, увеличению давления в малом круге, повышению шунтирования крови через открытое овальное окно и артериальный проток. Серозная жидкость при повышении давления пропотевает в альвеолы, ухудшая регионарный кровоток и вентиляцию.

Анаэробный обмен отрицательно сказывается на энергообмене в миокарде, снижая сократительную способность сердца, сердечный выброс, повышая застойные явления в малом круге, что в свою очередь приводит к усилению гипоксии и гиперкапнии; продолжает нарастать метаболический ацидоз. Кислые продукты обмена препятствуют утилизации кислорода тканями, нарушают тканевое дыхание.

Накопление промежуточных продуктов метаболизма способствует снижению тонуса прекапиллярных сфинктеров. Кровь свободно проникает в капилляры, но тонус сфинктеров посткапиллярных вен более резистентен к ацидозу, что затрудняет отток крови. Она скапливается в микрокапиллярном русле, увеличивается внутрисосудистая свертываемость. По мере усиления дыхательной недостаточности развивается дефицит объема циркулирующей крови, чему способствует и экстравазация жидкости. Происходят структурные и функциональные нарушения эндотелия сосудов, пропотевание плазмы, возникают отеки.

Клиника .

Первым признаком развивающегося синдрома дыхательных расстройств является одышка. Хотя дыхательные мышцы развивают большое усилие, а трахея и бронхи проходимы, дыхательный объем снижаетсяпосле первых вдохов. Учащение дыхания отмечается сразу после рождения, причем в первое время одышка (более 60, у глубоко недоношенных детей – более 80 в минуту) не сопровождается цианозом кожных покровов, так как связана с раздражением хеморецепторов.

В симптомокомплекс синдрома дыхательных расстройств входят:

- Нарастание одышки

- Раздувание крыльев носа

- Втяжение уступчивых мест грудной клетки

- Участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры

- Цианоз, появляющийся при РаСО 2 более 30- 40 мм рт ст, вначале периоральный, далее - акроцианоз и генерализованный цианоз.

- Бледность кожных покровов

- Экспираторные шумы, обусловленные компенсаторным спазмом голосовой щели на выдохе, препятствующем спадению альвеол на начальном этапе развития синдрома дыхательных расстройств.

- При аускультации в легких выслушивается ослабление дыхания, позднее появляются высокие сухие, мелкопузырчатые и крепитирующие хрипы.

Тяжесть дыхательной недостаточности у недоношенных новорожденных определяется по шкале Сильвермана (табл.1)

Таблица 1. Шкала Сильвермана.

Стадия 0	Стадия 1	Стадия 2
Верхняя часть грудной клетки при положении ребенка на спине и передняя брюшная стенка синхронно участвуют в акте дыхания	Отсутствие синхронности или минимальное опущение верхней части грудной клетки при подъеме передней брюшной стенки на вдохе	Заметное западение грудной клетки во время подъема передней брюшной стенки на вдохе
Нет втяжения межреберий на вдохе	Легкое втяжение межреберных промежутков на вдохе	Заметное втяжение межреберных промежутков на вдохе
Нет втяжения мечевидного отростка грудины на вдохе	Небольшое втяжение мечевидного отростка грудины на вдохе	Заметное западание мечевидного отростка на вдохе
Нет движения подбородка при дыхании	Опускание подбородка на вдохе, рот закрыт	Опускание подбородка на вдохе, рот открыт
Нет шумов на выдохе	Экспираторные шумы слышны при аускультации грудной клетки	Экспираторные шу-мы слышны при по-днесении фонендоскопа ко рту или без фонендоскопа

При сумме баллов менее 5 – начинающийся СДР, 5 баллов – СДР средней тяжести, 6-9 баллов – тяжелый и 10 баллов – крайне тяжелый СДР.

Для СДР типичны симптомы нарушения системы кровообраще-ния: снижение артериального давления, нарушения микроциркуляции, тахикардия. Аускультативно определяется приглушение тонов.

Может увеличиваться в размерах печень.Вследствие гипоксического повреждения эндотелия капилляров развивается гиповолемия, что часто приводит к периферическим отекам и задержке жидкости. Характерно угнетение ЦНС, нередко у ребенка обнаруживают перивентрикулярные кровоизлияния. Вопрос, что является первичным – поражение мозга или легких остается открытым. При дальнейшем прогрессировании синдрома дыхательных расстройств развивается декомпенсированный ДВС-синдром. Также существует высокий риск присоединения вторичной инфекции - пневмонии развиваются практически у каждого второго ребенка с синдромом дыхательных расстройств.

Течение СДР: наибольшая тяжесть состояния наблюдается на 1 сутки жизни, в дальнейшем выраженность клинических проявлений зависит от возникших осложнений (внутрижелудочковые кровоизлияния, синдромы «утечки воздуха», выраженная легочная гипертензия, декомпенсированный ДВС-синдром, некротизирующий энтероколит и др.)

Диагностика.

Диагноз СДР традиционно ставится на основании данных анамнеза, клинических и рентгенологических симптомов. Рентгенологически определяется характерная для СДР триада признаков, появляющаяся уже в первые часы заболевания:

диффузное снижение прозрачности легочных полей
ретикулогранулярная сетчатость
наличие полосок просветления в области корня легкого (воздушная бронхограмма)

В тяжелых случаях возможно тотальное затемнение легочных полей, границы сердца могут не дифференцироваться.

В последнее время в арсенале медиков появились методы, определяющие степень зрелости как самой легочной ткани, так и системы сурфактанта. В качестве самого распространенного и информативного теста используется определение отношения лецитина к сфингомиелину в околоплодных водах, трахеальной жидкости или аспирате содержимого желудка при рождении. Если этот показатель больше 3, то легкие зрелые, а если менее 2, ториск развития СДР очень высок (50-75%).

Используется также «пенный» тест: при добавлении этанола в жидкость, содержащую сурфактант, и встряхивании образуется пена. Эти же методы могут использоваться и при пренатальной дианостике, но вопрос об амниоцентезе должен решаться индивидуально и при сроке беременности не менее 32 недель, так как в более ранние сроки гестации незрелость легких не вызывает сомнений, а ведение беременности предполагает минимум инвазивных исследований.

Дифференциальный диагноз проводится с пневмониями, другими пневмопатиями, пороками развития дыхательной системы и другими дыхательными расстройствами как легочного, так и внелегочного (ВПС, родовая травма, нарушения метаболизма, др.) генеза. Например, при атрезии хоан наблюдаются расстройства дыхания после первого вдоха, приступы цианоза, отсутствие носового дыхания. Диагноз ставится при невозможности проведения катетера из носа в носоглотку, но наиболее точным является рентгенологическое исследование с контрастным веществом.

При диафрагмальной грыже отмечаются дыхательные расстройства различной степени тяжести, связанные с размерами грыжи, приступы цианоза как спонтанные, так и после кормления или при перемене положения ребенка. Диагностическое значение имеет рентгенологическое исследование, когда в грудной полости обнаруживаются органы брюшной.

Пневмония , развившаяся в первые часы после рождения, практически неотличима от СДР, диагноз ставится порезультатам клинического анализа крови, посевов крови и содержимого трахеи, рентгенографии грудной клетки; могут присутствовать другие воспалительные очаги.

При наличии у ребенка родовой травмы ЦНС цианоз чаще носит приступообразный характер, отмечается неврологическая симптоматика (резкое снижение рефлексов, судороги, др.), при рентгенографии грудной клетки не обнаруживается характерных для СДР изменений. Для уточнения диагноза проводят нейросонографию, люмбальную пункцию, при симптомах травмы спинного мозга – рентгенографию позвоночника.

Симптомы врожденного порока сердца «синего» типа подчас трудно отличить от клинической картины СДР, в этом случае цианоз при ВПС отмечается с момента рождения, а при дыхании 100% кислородом у ребенка не отмечается повышение РаО 2 . Диагноз подтверждается с помощью рентгенографии грудной клетки, ЭКГ, эхокардиографии.

Лечение.

Этиологическим методом лечения является введение экзогенных сурфактантов . Применение их возможно как с профилактической, так и с терапевтической целью.

Препараты сурфактанта относятся к четырем категориям:

1. естественные препараты, полученные из амниотической жидкости человека (при разрешении доношенной беременности путем кесарева сечения)

2. естественные препараты, полученные из измельченных легких поросят и телят

3. полусинтетические смеси измельченных легких теленка с дипальмитоилфосфатидилхолином (ДПФХ)

4. полностью синтетические сурфактантные препараты.

При применении естественных сурфактантов быстрее наступает клинический эффект, но конечные результаты лечения не отличаются от таковых при назначении искусственных сурфактантов. Предполагается, что сурфактант, выделенный из легких телят и поросят,может вызвать иммунологическую реакцию на чужеродный белок, но убедительных данных получено не было. Наиболее естественный для ребенка сурфактант из амниотической жидкости не может широко использоваться, так как для лечения одного ребенка требуется использование амниотической жидкости от 10 операций кесарева сечения. Кроме того, есть риск инфицирования ВИЧ, цитомегаловирусной инфекцией, герпесом.

В нашей стране к клиническому применению разрешены и довольно широко используются: экзосурф неонатал – синтетический препарат и куросурф – естественный сурфактант из легких свиньи.

Профилактика СДР проводится в первые 2 часа жизни:

1. новорожденным с массой тела при рождении менее 1250г

2. новорожденным с массой более 1250г с подтвержденной незрелостью легких (например, по отношению лецитина к сфингомиелину в околоплодных водах)

Лечение СДР проводится в возрасте от 2 до 24 часов у детей с клинически и рентгенологически подтвержденным диагнозом СДР, интубированным и находящимся на ИВЛ.

Противопоказаний к применению сурфактанта нет.При тяжелой асфиксии требуется предварительная стабилизация центрального и легочного кровообращения.

Большое значение в лечении синдрома дыхательных расстро-йств имеет обеспечение адекватного ухода . Основа – техника «минимальных прикосновений». Осмотр врача не должен быть длительным, необходимо максимально уменьшить травмирующие воздействия. Важно поддерживать оптимальный температурный режим, так как охлаждение способствует снижению или прекращению синтеза сурфактанта. Чем ниже масса тела при рождени и чем меньше возраст ребенка, тем выше должна быть температура в инкубаторе. Важ-но поддержание не только оптимальной температуры, но и влажности для предотвращения потерь жидкости через кожу, особенно у детей с экстремально низкой массой тела при рождении (табл. 2).

Возраст /масса	<1000г		1000-1500г		1501-2500г
Возраст /масса	температура	влажность	температура	влажность	температура	влажность
0-24 часа	35-37	75-85	34-36	70-75	33-35
24-96 часов	34-36		33-35	60-65	31-33
4-14 суток	33-35		32-34		31-33
2-4 недели	32-34	50-60	31-33		30-32	40-50

Дети с синдромом дыхательных расстройств нуждаются в обязательном непрерывном мониторинге таких показателей, как частота сердечных сокращений, частота дыхания. Каждые4 часа определяется артериальное давление, температура, кислотно-основ-ное состояние, РаО 2 , РаСО 2 , уровень глюкозы и натрия в крови,

В остром периоде синдрома дыхательных расстройств необходимо не реже 1 раза в 2 дня производить клинический анализ крови, рентгенографию грудной клетки, ЭКГ, биохимический анализ крови, по возможности коагулограмму, определение ОЦК. Необходимо так же часто проводить посев крови и содержимого трахеи, нейросонографию.

Энтеральное питание в первые 2 суток жизни стараются не при-менять из-за риска срыгиваний и сердечно-легочных осложнений. Уже на первом часу жизни начинают плановое парентеральное питание . Абсолютным показанием для его применения являются нару-шения гемодинамики и гипоксемия (РаО 2 артериальной крови ниже 50мм.рт.ст). В первые сутки жизни объем вводимой жидкости соста-вляет 30-40 мл/кг, далее его постепенно увеличивают до 70-100 мл/кг к 7 суткам жизни и до 150-180 к 1 месяцу. Объем жидкости должен определяться индивидуально с учетом возраста ребенка, срока гестации, диуреза, ОЦК, динамики массы тела, состояния сердечно-сосудистой системы, периферического кровообращения, кислотно-основного состояния, способа выхаживания ребенка и режима ИВЛ.

Необходимо учитывать, что избыточное количество жидкости может привести к отекам, в том числе и отеку легких, и сохранению открытого артериального протока. В первые сутки жизни вводится 10% раствор глюкозы (у детей с массой тела при рождении менее 1000г – 5% раствор глюкозы). Аминокислоты могут применяться с конца первых – начала вторых суток жизни, в первые сутки введения количество белка не должно превышать 1,5 г/кг, далее постепенно его увеличивают до 2,5-3 г/кг, а у детей с массой тела при рождении менее 1000г – до 4 г/кг. Используются стандартные растворы аминокислот, по возможности, содержащиеаминокислоту таурин (аминовеноз), т.к. снижение ее уровня может привести к повреждениям головного мозга и сетчатки глаза.

Наличие легочной патологии является противопоказанием для парентерального введения жиров до 7 суток жизни; при сохраняющемся к этому возрасту парентеральном питаниижиры вводят начиная с 0,5г/кг, постепенно увеличивая до 2г/кг. Инфузию жировых эмульсий проводят с очень маленькой скоростью в течение суток. Потребности в минеральных веществах составляют: натрий – 1,2 ммоль/кг, калий – 0,8 ммоль/кг, хлориды – 0,86 ммоль/кг, кальций – 3,2 моль/кг, магний – 0,16 ммоль/кг. Используются хлориды натрия, калия, глюконат кальция, др. Следует учитывать, что введение только солей соляной кислоты может привести к гиперхлоремическому метаболическому ацидозу, в связи с чем применяют также лактаты, фосфаты и другие соли.

Сроки назначения энтерального питания индивидуальны, но следует заметить, что раннее его введение стимулирует созревание желудочно-кишечного тракта, уменьшает частоту холестаза, а при кормлении нативным грудным молоком – уменьшает риск развития язвенно-некротического колита, причем для этого достаточно вводить 0,5мл/кг/час. Остальные же потребности можно возмещать за счет парентерального питания. Показано использование нативного грудного молока или специализированных смесей для недоношенных. Пробно вводят 5мл молока через назогастральный зонд и при отсутствии вздутия живота, срыгиваний, апноэ постепенно увеличивают объем энтерального питания.

Важным звеном терапии СДР является обеспечение и поддержание свободной проходимости дыхательных путей . Необходимо при рождении ребенка в асфиксии или при мекониальной аспирации провести интубацию и отсасываниесодержимого дыхательных путей. При необходимости отсасывание повторяют в течение заболевания (учитывая клиническую и рентгенологическую картину), но нельзя забывать, что при проведении этой манипуляции возникает гипоксемия, брадикардия и гипертония, а также провоцируется развитие внутричерепных кровоизлияний. Трахеальный дренаж улучшается при периодическом изменении положения ребенка(повороты на бок, на живот).

В патогенезе СДР основное значение имеют гипоксия и гипоксемия, в связи с чем важнейшую роль в лечении синдрома дыхательных расстройств играет оксигенотерапия. При выборе способа введения кислорода и его концентрации в дыхательной смеси необходимо учитывать, что парциальное давление кислорода в крови выше 50 мм.рт.ст уже обеспечивает достаточную оксигенацию, а при РаО 2 выше 80 мм.рт.ст проявляются токсические свойства кислорода, о которых будет сказано ниже. Контроль парциального давления кислорода в артериальной крови и фракционной концентрации кислорода в дыхательной смеси позволяет врачу обеспечить достаточную оксигенацию ребенка и избежать возможных осложнений кислородотерапии. Необходимо также контролировать температуру дыхательной смеси и ее влажность. При дыхании холодной смесью развивается клиника охлаждения ребенка. Увлажнение дыхательной смеситребуется при концентрации кислорода более 40%, так как возможны потери жидкости в связи с перспирацией.

При оксигенотерапии широко используются носовые катетеры, маски, кислородные палатки, инкубаторы с подачей кислорода. При одинаковой концентрации кислорода в смеси максимальная концен-трация в дыхательных путях отмечается в кислородной палатке или кувезе, но расход кислорода при этих способах оксигенотерапии велик. Носовые катетеры не позволяют создать высокую концентрацию кислорода, а кроме того затрудняют носовое дыхание и раздражают слизистую носа. Лицевые маски могут поддерживать стабильные и довольно высокие концентрации кислорода;к их недостаткам относятся трудности фиксации и герметизации.

Спонтанное дыхание с постоянным положительным давлением (СДППД) препятствует экспираторному закрытию воздухоносных путей, компенсируя сниженный уровень сурфактанта, предотвращает слипание альвеол. Увеличивается газообмен, уменьшается отечность альвеолокапиллярной мембраны, повышается парциальное давление кислорода в артериальной крови при неизменной концентрации в дыхательной смеси. Нередко отмечается снижение РаСО 2 . Показаниями к проведению СДППД является гипоксемия (РаО 2 менее 50 мм.рт.ст) при использовании 50% дыхательной смеси, связаннаяс нарушением вентиляционно-перфузионных соотношений, высоким внутрилегочным шунтированием, сниженной растяжимостью легких, а также стойкая одышка, оценка по Сильверману 5 баллов и более. Противопоказания – бронхоплевральные свищи, пневмоторакс и другие синдромы «утечки воздуха».

В настоящее время наиболее распространено СДППД с помощью назальных канюль. СДППД с помощью мешка Мартина используется реже. Проведение начинают с ингаляцииподогретой до 32-34 0 С и увлажненной 80-100%дыхательной смеси.Далее под контролем РаО 2 уменьшают концентрацию смеси до 50%. Начальное положительное давление составляет 4см.вод.ст. Для недоношенных детей с массой при рождении менее 1500г давление должно быть 2- 3 см.вод.ст. Показание к прекращению СДППД – стабилизация РаО 2 выше 60 мм.рт.ст при дыхании 50% смесью и давлению равному атмосферному. После прекращения СДППД ребенка обычно помещают в кислородную палатку.

Если же при максимально возможном давлении (до 8- 10 см.вод.ст) и максимальной концентрации кислорода (100%) терапевтического эффекта нет, то ребенка необходимо перевести на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) . Используются различные режимы ИВЛ – принудительная вентиляция, принудительная вентиляция с постоянным положительным давлением в конце выдоха, вспомогательная и высокочастотная вентиляция.

Адекватная ИВЛ приводит к устранению гиперкапнии и гипоксии, что связано с увеличением объема вентиляции, улучшением вентиляционно-перфузионных соотношений, уменьшением внутрилего-чного шунтирования. Ликвидация респираторного ацидоза и постепе-нная нормализация рН способствует восстановлению обменных процессов. Улучшается микроциркуляция, нормализуется гемодинамика.

Тем не менее, необходимо упомянуть возможные неблагоприятные патофизиологические изменения – изменяется механика дыхания, снижается растяжимость легких, повышается аэродинамическое сопротивление дыхательных путей, ухудшается дренаж мокроты, что при снижении сурфактанта приводит к развитию микроателектазов. Повышенное давление в легочных путях приводит к нарушению легочного кровотока- развитие отеков, транссудация жидкости внутрь альвеол. К особенностям, осложняющим ИВЛ у новорожденных,относятся малые дыхательные объемы, большая скорость газового потока, высокое сопротивление дыхательных путей.

Абсолютными показаниями к проведению искусственной вентиляции легких являются отсутствие самостоятельного дыхания и патологические ритмы дыхания (поражение ЦНС, тяжелые интоксикации). При постоянно прогрессирующей гиповентиляции клиническими признаками необходимости ИВЛ являются: нарастание цианоза, увеличение частоты дыхания в 2 раза более нормы или выраженная брадикардия, участие вспомогательной мускулатуры, показатели КЩС (РаСО 2 выше 60 мм.рт.ст или прирост более, чем на 10 мм рт ст., РаО 2 ниже 50 при 50% дыхательной смеси, ацидоз – рН ниже 7,2 (несмотря на введение соды в дозе 2-4 ммоль на кг).

Начальные параметры ИВЛ: ЧД 30-40 в минуту, и такой дыхательный объем, чтобы максимальное давление на вдохе достигало 20- 25 см.вод.ст. Концентрацию кислорода устанавливают от 70-80%, от-ношение вдоха к выдоху 1:1. Через 10-15 мин проводят анализ КЩС и газов крови. ИВЛ может считаться адекватной, если парциальное давление кислорода в артериальной крови составляет 50- 80 мм.рт.ст, насыщение гемоглобина кислородом – 91-96%, транскутанное напряжение кислорода – 60- 90 мм.рт.ст, парциальное давление углекислого газа в артериальной крови – 35- 45 мм.рт.ст, транскутанное напряжение СО 2 –35- 50 мм.рт.ст. По мере улучшения состояния в первую очередь надо максимально быстро снизить концентрацию кислорода до нетоксического уровня – ниже 50%. Затем постепенно умень-шают положительное давление в конце выдоха, уменьшают соотношение вдох-выдох и только потом уменьшают частоту дыхания.

После ИВЛ ребенка переводят на СДППД с давлением 3- 5 см.вод.ст и концентрацией кислорода на 10% выше, чем при ИВЛ. Если в течение 12 часов признаки дыхательной недостаточности не нарастают, то ребенка экстубируют.

Коррекцию ацидоза проводят с помощью 4% раствора гидрокарбоната натрия, количество которого (в мл) определяется по формуле ВЕ х массу в кг / 4.

Также применяется ККБ в дозе 5-8 мг/кг. Кокарбоксилаза способствует нормализации рН клеток, усилению синтеза АТФ, утилизации глюкозы.

Антибактериальная терапия. Назначается с момента постановки диагноза СДР. Показана в связи с риском развития внутриутробной инфекции и присоединения вторичной инфекции, особенно при проведении искусственной вентиляции легких.. Обычно назначаются препараты пенициллинового ряда (ампициллин в дозе 150-300 тыс Ед/кг/сутки в 3-4 приема) или цефалоспорины (клафоран 50 мг/кг/сут в 2-3 приема, фортум в 30-50 мг/кг/сутки в 2 приема, лонгацеф или роцефин 50мг/кг один раз в сутки, др.) в сочетании с аминогликозидами (амикацин или селемицин в суточной дозе 10-15 мг/кг, разделенной на 2 приема). Длительность и характер антибактериальной терапии определяется после обследования на инфекцию и получения результатов клинического анализа крови в динамике.

В терапии также применяется витамин Е (α-токоферол), стимулирующий синтез цитохрома и оказывающий сурфактантсберегающее действие. Назначается α-токоферол из расчета 10-15 мг/сут, перорально или парентерально (в виде 5% раствора).

Назначение глюкокортикоидов детям с синдромом дыхательных расстройств показано при вторичной надпочечниковой недостаточности. Ранее эти препараты использовались в лечении СДР в плановом порядке с целью ускорения созревания легочной ткани. Широкое использование в практике экзогенных сурфактантов позволило избежать побочных эффектов терапии глюкокортикоидами (артериальная гипертония, желудочно-кишечные кровотечения, некротизирующий энтероколит, гипергликемия)

Осложнения СДР и оксигенотерапии: ретролентальная фиброплазия новорожденных, бронхо-легочная дисплазия, синдромы утечки воздуха из легких (пневмоторакс, пневмомедиастинум, пневмоперикард).

Ретролентальная фиброплазия (РЛФ) развивается на фоне гипероксемии и недостаточной васкуляризации. При высоких значениях РаО 2 (> 100 мм.рт.ст) возникает стойкое сужение сосудов сетчатки, что и является единственным клиническим проявлением начальной стадии заболевания. Через 1-2 месяца после окончания кислородотерапии сосуды сетчатки расширяются и начинается их пролиферация и отек сетчатки. При незначительных изменениях часто отмечается самопроизвольное восстановление сетчатки. В 25% случаев происходит отслойка сетчатки, рубцевание и слепота. При отслойке сетчатки более чем в половине случаев эффективно хирургическое вмешательство. При поздней диагностике и значительности поражения лечение неэффективно. Поэтому необходимо проводить строгий мониторинг РаО 2 во время оксигенотерапии и обязательный осмотр глазного дна при выписке из стационара.

Бронхолегочная дисплазия (БЛД) - хроническое прогрессиру-ющее заболевание легких, результат токсического воздействия кислорода на легочную ткань. Основными причинами ее развития являются концентрация кислорода выше 50% в дыхательной смеси и высокие уровни положительного давления (более 30 см вод.ст.) при ИВЛ. Важную роль также играет длительность ИВЛ (более 72 часов), степень недоношенности ребенка. При БЛД повреждаются практически все структуры легкого, растяжимость легкого падает, а аэродинамическое сопротивление дыхательных путей и дыхательная работа увеличиваются. Развивается гипоперфузия легких и легочная гипертензия, а в дальнейшем – гипертрофия правого желудочка и легочное сердце. Смертность при БЛД составляет 30-50%.

Синдромы утечки воздуха из легких. К этой группе осложнений относятся:

1. интерстициальная эмфизема, при которой воздух скапливается в интерстициальном пространстве. Клинически мало выражена, но может сопровождаться увеличением потребности в кислороде и повышением РаСО 2. Прогрессирование интерстициальной эмфиземы в половине случаев приводит к пневмотораксу. Диагностируется только рентгенологически. На рентгенограмме при этом появляются кистеобразные и линейные просветления. Поражение легких обычно двустороннее. При развитии эмфиземы проводят изменения параметров ИВЛ (снижение пикового давления вдоха и положительного давления в конце выдоха).

2. пневмоторакс может быть как спонтанным, связанным с незрелостью дыхательной системы и СДР, так и в результате проведения поддержки дыхания (ИВЛ, СДППД). Считается, что пневмоторакс возникает у 30-50% детей с СДР и находящихся на ИВЛ. Чаще всего это тяжелый пневмоторакс, что требует немедленного вмешательства. Диагноз ставится на основании клинических проявлений: резкое ухудшение состояния ребенка, ослабление дыхания, отсутствие синхронности дыхания, цианоз, тахикардия; подтверждается рентгенологически: скопление воздуха в плевральной полости, смещение средостения, спавшееся легкое. Требует дренирования плевральной полости.

3. Пневмомедиастинум. Встречается редко, может быть спонтанным. Обычно проявляется глухостью сердечных тонов, одышкой, возможен цианоз. Диагноз подтверждается рентгенологически: на боковом снимке грудной клетки видна зона просветления, располага-ющаяся за грудиной или в верхней части средостения. На прямой ре-нтгенограмме иногда скопившийся воздух отделяет тень сердца от вилочковой железы («крыло бабочки» или «парус»). Воздух рассасывается самостоятельно, специального лечения это осложнение не требует.

4. пневмоперикард встречается редко. При напряженном пне-вмоперикарде может возникнуть тампонада сердца. Проявляется резким ухудшением состояния, цианозом, выраженной глухостью сердечных тонов. Лечение: пункция перикарда.

Перивентрикулярные кровоизлияния (ПВК). Наиболее часто встречаются у детей с низкой массой тела при рождении и с высокой степенью вероятности могут явиться причиной смерти (у 40% больных). ПВК могут возникнуть как до клинического проявления СДР, так и на фоне синдрома дыхательных расстройств вследствие гипоксии, гиперкапнии, нарушений сердечной деятельности, респираторного и метаболического ацидоза и др. Чем тяжелее протекает синдром дыхательных расстройств, тем выше риск развития перивентрикулярных кровоизлияний. Нельзя также забывать о ятрогенных ПВК, возникающих при жестких режимах ИВЛ, струйном введении гиперосмолярных растворов, грубом проведении манипуляций, что связано с повышением или резким колебанием системного давления. Одним из частых механизмов возникновения ятрогенных ПВК является транспортировка в другое лечебное учреждение ребенка с СДР в остром периоде, особенно в первые трое суток жизни.

Профилактика СДР.

Основной метод - профилактика невынашивания беременности. Наиболее частыми причинами преждевременных родов являются урогенитальные инфекции, нейро-гормональные нарушения и воздействия экзогенных факторов. Возможно только комплексное решение этой проблемы, включающее подготовку женщины к беременности, санацию возможных очагов инфекции, правильное ведение беременности и родов. Нельзя также забывать о необходимости социальной защиты беременных женщин. Другим важным методом является применение препаратов, ускоряющих созревание легочной ткани у плода, таких как глюкокортикоиды, эуфиллин, тироксин, при отсутствии противопоказаний к их применению у беременной женщины. Глюкокортикоидная терапия при угрозе преждевременных родов получила широкое распространение. В настоящее время используется в основном дексаметазон (по 6 мг х 4 раза с интервалом в 12 часов) или бетаметазон (по 12мг х 2 раза с интервалом в 24 часа).

СДР – патологическое состояние, развивающееся у недоношенных детей в первые часы и дни жизни и связанное с недостаточностью функции сурфактантной системы легких.

Частота развития СДР зависит от срока гестации: при беременности 29 недель и менее в среднем составляет 65%, 33-34 недели – 20%, 35-36 недель – 5%, а свыше 37 недель – 1%.

Основные функции сурфактанта:

Предотвращение спадения альвеол

Защита легких от эпителиальных повреждений

Бактерицидная активность

Участие в регуляции микроциркуляции в легких и проницаемости стенок альвеол

Сурфактант начинает вырабатываться у плода с 20-24 недель.

Этиология

Причины развития СДР:

Дефицит образования и выброса сурфактанта

Качественный дефект сурфактанта

Ингибирование и разрушение сурфактанта

Незрелость структуры легочной ткани

Факторами риска развития СДР являются:

Недоношенность

Внутриутробные инфекции

Перинатальная гипоксия и асфиксия

Сахарный диабет у матери

Острая кровопотеря в родах

Кроме того, частота патологии увеличена у детей с:

Внутрижелудочковыми кровоизлияниями и перивентрикулярными поражениями

Транзиторной гипофункцией щитовидной железы и надпочечников

Гиповолемией

Гипероксией

При общем охлаждении

У второго близнеца из двойни

Патогенез

У ребенка, родившимся недоношенным, имеющиеся запасы сурфактанта обеспечивают начало дыхания и формирование остаточной емкости легких, но из-за отставания синтеза сурфактанта от темпов распада возникает его недостаток, приводящий к спадению альвеол на выдохе, резкому возрастанию работы дыхательных мышц. Непрерывного газообмена не происходит, что провоцирует развитие гипоксемии, гиперкапнии.

Провоцирующими факторами для проявления дефицита сурфактанта в виде болезни гиалиновых мембран являются дефицит плазминогена, недостаточная активность фибринолиза и антипротеаз, аспирация околоплодных вод, а при развитии отечно-геморрагического синдрома – дефицит прокоагулянтов, количественный и качественный дефект тромбоцитарного звена гемостаза, сердечная недостаточность, ДВС-синдром.

В конечном итоге у новорожденных с СДР развиваются: тяжелые гипоксемия и гипоксия, гиперкапния, ацидоз и другие обменные нарушения, легочная гипертензия, гиповолемия, нарушения микроциркуляции, мышечная гипотония, расстройства функционального состояния головного мозга, сердечная недостаточность, функциональная кишечная непроходимость.

Клиника и диагностика

Пренатальный диагноз основан на оценке зрелости легких плода по фосфолипидному составу околоплодной жидкости и оценке уровня сурфактантного протеина А.

У новорожденного первым признаком развивающегося СДР является одышка, которая обычно появляется через 1-4 часа после рождения. Одышка при СДР возникает на фоне розовых кожных покровов, так как имеется большое сродство фетального гемоглобина к кислороду.

Экспираторные шумы обусловлены тем, что на начальных этапах СДР в качестве компенсаторного механизма развивается спазм голосовой щели на выдохе, способствующего увеличению остаточной емкости легких и препятствующего спадению альвеол.

Западение грудной клетки на выдохе – третий по времени появления признак СДР. Позднее возникает напряжение крыльев носа, приступы апноэ, цианоз, раздувание щек, ригидный сердечный ритм, парадоксальное дыхание, пена у рта, отек кистей и стоп, плоская грудная клетка.

Аускультативно в первые часы жизни над легкими выслушивается резко ослабленное дыхание, далее на фоне ИВЛ – нормальные дыхательные шумы, позднее – высокие сухие хрипы на вдохе и выдохе, крепитирующие и мелкопузырчатые хрипы.

Общие симптомы: температурная нестабильность, вялость, бледность движений, гипорефлексия, атрериальная и мышечная гипотония, олигурия, срыгивания, вздутие живота, периферические отеки, большие потери первоначальной массы тела. Нижние конечности часто находятся в «позе лягушки». При прогрессировании развиваются признаки шока и ДВС-синдрома.

Тяжесть дыхательных расстройств у новорожденных оценивается по шкале Сильвермана.

Шкала Сильвермана

Верхняя часть грудной клетки и передняя брюшная стенка синхронно участвуют в акте дыхания.

Отсутствие втяжения межреберий на вдохе.

Отсутствие втяжения мечевидного отростка грудины на вдохе.

Отсутствие движения подбородка при дыхании.

Отсутствие шумов на выдохе.

Отсутствие синхронности или минимальное опущение верхней части грудной клетки при подъеме передней брюшной стенки на вдохе.

Легкое втяжение межреберий на вдохе.

Небольшое втяжение мечевидного отростка грудины на вдохе.

Опускание подбородка на вдохе, рот закрыт.

Экспираторные шумы слышны при аускультации грудной клетки.

Заметное западение верхней части грудной клетки при подъеме передней брюшной стенки на вдохе.

Заметное втяжение межреберий на вдохе.

Заметное западение мечевидного отростка грудины на вдохе.

Опускание подбородка на вдохе, рот открыт.

Экспираторные шумы слышны при поднесении фонендоскопа ко рту или без него.

Примечание: каждый симптом в графе «Стадия I» оценивается в 1 балл, в графе «Стадия II» - в 2 балла.

Клиническая форма развития синдрома дыхательных расстройств расценивается как:

Крайне тяжелая при оценке по шкале Сильвермана в 10 баллов

Тяжелая – 6-9 баллов

Средней тяжести – 5 баллов

Начинающийся СДР – менее 5 баллов

Осложнения у новорожденных с СДР

Помимо клинических данных, для диагностики СДР обязательно используют рентгенологическое исследование грудой клетки. Характерна триада симптомов:

Диффузные очаги пониженной прозрачности

Воздушная бронхограмма

Пониженная пневматизация легочных полей в нижних отделах легких и на верхушках

Мониторное наблюдение проводится за всеми новорожденными с синдромом дыхательных расстройств и включает:

Контроль частоты сердечных сокращений и дыханий

Чрескожную оксигемоглобинометрию

Термометрия кожи живота каждые 3-4 часа, определение артериального давления, диуреза, КОС, уровня гликемии и концентрации О2 во вдыхаемом воздухе

Rg-графию грудной клетки (ежедневно в острой фазе)

Проведение клинического анализа крови, посева крови и содержимого трахеи, определение гематокрита

Определение в сыворотке крови уровня мочевины, калия, натрия, кальция и магния, общего белка и альбуминов, осмолярность крови.

Респираторный дистресс-синдром новорожденных – патологическое состояние, возникающее в раннем неонатальном периоде и клинически проявляющееся признаками острой дыхательной недостаточности. В медицинской литературе для обозначения этого синдрома существуют также альтернативные термины «синдром дыхательных расстройств», «болезнь гиалиновых мембран».

Заболевание обычно выявляется у недоношенных и является одной из самых тяжелых и часто встречающихся патологий периода новорожденности. Причем чем меньше гестационный возраст плода и его масса при рождении, тем выше вероятность развития дыхательных расстройств у ребенка.

Предрасполагающие факторы

В основе РДС-синдрома новорожденных лежит недостаток покрывающего альвеолы изнутри вещества - сурфактанта.

Основу развития данной патологии составляет незрелость легочной ткани и системы сурфактанта, что объясняет возникновение таких расстройств преимущественно у недоношенных. Но у детей, рожденных в срок, также возможно развитие РДС. Этому способствуют следующие факторы:

внутриутробные инфекции;
асфиксия плода;
общее охлаждение (при температуре ниже 35 градусов нарушается синтез сурфактанта);
многоплодная беременность;
несовместимость по группе крови или резус-фактору у матери и ребенка;
(повышает вероятность выявления РДС у новорожденного в 4-6 раз);
кровотечения в связи с преждевременной отслойкой плаценты или ее предлежанием;
родоразрешение путем планового кесарева сечения (до начала родовой деятельности).

Почему развивается

Возникновение РДС у новорожденных обусловлено:

нарушением синтеза сурфактанта и его экскреции на поверхность альвеол в связи недостаточным созреванием ткани легких;
врожденные дефекты системы сурфактанта;
повышенное его разрушение при различных патологических процессах (например, тяжелой гипоксии).

Сурфактант начинает вырабатываться у плода в процессе внутриутробного развития на 20-24-й неделе. Однако в этот период он не обладает всеми свойствами зрелого сурфактанта, он менее устойчив (быстро разрушается под влиянием гипоксемии и ацидоза) и имеет малый период полураспада. Полностью созревает эта система на 35-36-й неделе беременности. Массивный выброс сурфактанта происходит во время родов, что способствует расправлению легких во время первого вдоха.

Сурфактант синтезируется альвеолоцитами II типа и представляет собой мономолекулярный слой на поверхности альвеол, состоящий из липидов и белков. Его роль в организме очень велика. Основными его функциями являются:

препятствие спадению альвеол на вдохе (за счет снижения поверхностного натяжения);
защита эпителия альвеол от повреждений;
улучшение мукоцилиарного клиренса;
регуляция микроциркуляции и проницаемости альвеолярной стенки;
иммуномодулирующее и бактерицидное действие.

У ребенка, родившегося раньше срока, запасов сурфактанта хватает только на осуществление первого вдоха и обеспечение функции дыхания в первые часы жизни, в дальнейшем его запасы истощаются. Из-за отставания процессов синтеза сурфактанта от скорости его распада, последующего повышения проницаемости альвеоло-капиллярной мембраны и пропотевания жидкости в межальвеолярные пространства происходит существенное изменение работы органов дыхания:

на различных участках легких формируются ;
наблюдаются застойные явления;
развивается интерстициальный ;
нарастает гиповентиляция;
происходит внутрилегочное шунтирование крови.

Все это приводит к недостаточной оксигенации тканей, накоплению в них углекислого газа, изменению кислотно-щелочного состояния в сторону ацидоза. Возникающая таким образом дыхательная недостаточность нарушает функционирование сердечно-сосудистой системы. У таких детей развивается:

повышение давления в системе легочной артерии;
системная ;
транзиторная дисфункция миокарда.

Следует отметить, что синтез сурфактанта стимулируют:

кортикостероиды;
эстрогены;
гормоны щитовидной железы;
адреналин и норадреналин.

Его созревание ускоряется под действием хронической гипоксии (при задержке внутриутробного развития плода, позднем гестозе).

Как проявляется и чем опасен

В зависимости от времени появления симптомов данной патологии и общего состояния организма ребенка в этот момент можно выделить три основных варианта его клинического течения.

У части недоношенных детей, рожденных в удовлетворительном состоянии, первые клинические проявления регистрируются через 1-4 часа после родов. Такой вариант болезни считается классическим. Так называемый «светлый промежуток» связан с функционированием незрелого и быстро распадающегося сурфактанта.
Второй вариант синдрома характерен для недоношенных детей, перенесших в родах тяжелую гипоксию. У них альвеолоциты не способны быстро ускорять выработку сурфактанта после расправления легких. Наиболее часто причиной такого состояния является острая асфиксия. Изначально тяжесть состояния новорожденных обусловлена кардио-респираторной депрессией. Однако после стабилизации состояния у них быстро развивается РДС.
Третий вариант синдрома наблюдается у глубоко недоношенных детей. У них наблюдается сочетание незрелости механизмов синтеза сурфактанта с ограниченной способностью альвеолоцитов наращивать темпы его продукции после первого вдоха. Признаки дыхательных расстройств у таких новорожденных заметны с первых минут жизни.

При классическом течении респираторного синдрома через некоторое время после рождения у ребенка появляются следующие симптомы:

постепенное учащение частоты дыхания (на фоне кожных покровов обычной окраски, цианоз проявляется позже);
раздувание крыльев носа и щек;
звучный стонущий выдох;
втягивание наиболее податливых мест грудной клетки на вдохе – надключичных ямок, межреберных промежутков, нижней части грудины.

По мере прогрессирования патологического процесса состояние ребенка ухудшается:

кожные покровы становятся цианотичными;
происходит снижение артериального давления и температуры тела;
усиливается мышечная гипотония и гипорефлексия;
развивается ригидность грудной клетки;
над легкими выслушиваются влажные хрипы на фоне ослабленного дыхания.

У глубоко недоношенных детей РДС имеет свои особенности:

ранним признаком патологического процесса является разлитой цианоз;
сразу после рождения у них наблюдается вздутие передневерхних отделов грудной клетки, которое позже сменяется ее западением;
нарушение дыхания проявляется приступами апноэ;
такие симптомы, как , раздувание крыльев носа, могут отсутствовать;
симптомы дыхательной недостаточности сохраняются более продолжительный период времени.

При тяжелом РДС за счет выраженного нарушения кровообращения (как системного, так и местного) его течение осложняется поражением нервной системы, желудочно-кишечного тракта, почек.

Принципы диагностики

Женщинам, которые находятся в группе риска, проводят амниоцентез и исследуют в полученной пробе околоплодных вод содержание липидов.

Ранняя диагностика РДС крайне важна. У женщин из группы риска рекомендуется проведение пренатальной диагностики. Для этого исследуют липидный спектр околоплодных вод. По его составу судят о степени зрелости легких плода. Учитывая результаты такого исследования, можно своевременно произвести профилактику РДС у будущего ребенка.

В родильном зале, особенно в случае преждевременных родов, оценивается соответствие зрелости основных систем организма ребенка его гестационному возрасту, выявляются факторы риска. При этом достаточно информативным считается «пенный тест» (к околоплодным водам или аспирату желудочного содержимого добавляют этиловый спирт и наблюдают за реакцией).

В дальнейшем диагностика респираторного дистресс-синдрома базируется на оценке клинических данных и результатов рентгенологического исследования. К рентгенологическим признакам синдрома относят следующие:

пониженная пневматизация легких;
воздушная бронхограмма;
размытые границы сердца.

Для полноценной оценки степени тяжести дыхательных расстройств у таких детей применяются специальные шкалы (Сильвермана, Даунс).

Лечебная тактика

Лечение РДС начинается с правильного ухода за новорожденным. Ему должен быть обеспечен охранительный режим с минимизацией световых, звуковых и тактильных раздражений, оптимальная температура окружающей среды. Обычно ребенка помещают под источник тепла или в кювез. Температура его тела не должна быть менее 36 градусов. Первое время до стабилизации состояния ребенку обеспечивается парентеральное питание.

Лечебные мероприятия при РДС начинаются незамедлительно, обычно они включают:

обеспечение нормальной проходимости дыхательных путей (отсасывание слизи, соответствующее положение ребенка);
введение препаратов сурфактанта (осуществляется как можно раньше);
адекватную вентиляцию легких и нормализацию газового состава крови (оксигенотерапия, CPAP-терапия, ИВЛ);
борьбу с гиповолемией (инфузионная терапия);
коррекцию кислотно-основного состояния.

Учитывая тяжесть течения РДС у новорожденных, высокий риск развития осложнений и многочисленные сложности проводимой терапии особое внимание следует уделить профилактике данного состояния. Ускорить созревание легких плода возможно путем введения глюкокортикоидных гормонов (дексаметазона, бетаметазона) беременной женщине. Показанием для этого являются:

высокий риск преждевременных родов и их начальные признаки;
осложненное течение беременности, при котором планируется досрочное родоразрешение;
излитие околоплодных вод раньше срока;
кровотечения во время беременности.

Перспективным направлением профилактики РДС считают введение в околоплодные воды гормонов щитовидной железы.

Синдром дыхательных расстройств (СДР, болезнь гиалиновых мембран, респираторный дистресс-синдром) - прогрессирующее спадение альвеол вследствие дефицита сурфактанта. Синдром характеризуется наличием у новорождённого признаков нарушения дыхания (тахипноэ - ЧДД свыше 60 в минуту, втяжение уступчивых мест грудной клетки и цианоз при дыхании комнатным воздухом), сохраняющихся или прогрессирующих в первые 48 - 96 ч жизни, а также характерными изменениями на рентгенограмме (диффузная ретикулогранулярная сеть).

Причины синдрома дыхательных расстройств новорожденного

В основе синдрома дыхательных расстройств новорожденного лежит дефицит сурфактанта. Сурфактант - поверхностноактивное вещество, состоящее преимущественно из фосфолипидов (75%) и белков (10%). Сурфактант синтезируется эпителиальными клетками лёгких (пневмоциты II типа) и препятствует спадению альвеол на выдохе. Сурфактант начинает синтезироваться с 20 - 24-й недели внутриутробного развития; полностью система сурфактанта созревает к 35 - 36-й неделе гестации.

При недостатке сурфактанта альвеолы спадаются при каждом выдохе, что приводит к прогрессирующему ателектазированию лёгких. Белковый экссудат и эпителиальный детрит скапливаются в дыхательных путях, уменьшая общую ёмкость лёгких. При гистологическом окрашивании этот материал приобретает характерный вид эозинофильных гиалиновых мембран.

Признаки синдрома дыхательных расстройств новорожденного

Заболевание развивается у недоношенных или детей, родившихся с асфиксией. Заболевание проявляется небольшими расстройствами дыхания при рождении, которые прогрессивно нарастают. У новорожденного появляются одышка (в тяжёлых случаях через 1-2 ч после рождения), "хрюкающий выдох" из-за компенсаторного спазма голосовой щели (способствует увеличению функциональной остаточной ёмкости), втяжение межреберий, мечевидного отростка грудины, напряжение крыльев носа, цианоз, приступы апноэ. Аускультативно дыхание резко ослаблено, позже выслушивают сухие и непостоянные влажные мелкопузырчатые и крепитирующие хрипы. Рано развиваются гипоксемия, гиперкапния, ацидоз, гиповолемия, лёгочная гипертензия, нарушение микроциркуляции, сердечная недостаточность, преимущественно правожелудочковая. При прогрессировании СДР появляются признаки ДВС синдрома и шока.

Синдром дыхательных расстройств может осложняться кровоизлияниями в лёгкие и желудочки мозга, отёком лёгких, некротизирующим энтероколитом, почечной недостаточностью. Нередко на фоне синдрома дыхательных расстройств развивается пневмония.

Диагностика синдрома дыхательных расстройств новорожденного

В диагностике различных форм синдрома дыхательных расстройств решающее значение имеет рентгенологическое исследование. При рассеянных ателектазах участки снижения пневматизации различных размеров, чередующиеся с вздутием лёгочной ткани, создают мозаичную картину. На рентгенограммах вначале обнаруживают ретикулярнонодозную сетчатость, представляющую собой сочетание уплотнений межуточной ткани, мелких ателектазов и растянутых воздухом альвеолярных ходов и бронхиол. В следующую фазу, связанную с обтурацией бронхиол и альвеолярных ходов, выявляют "воздушные бронхограммы" (расширенные воздухом бронхиальные разветвления). Третья фаза - "белые лёгкие" (массивные ателектазы, пропитанные отёчногеморрагической жидкостью, придают лёгочным полям бледноватосерый вид со слабо различимыми контурами средостения и диафрагмы).

Лечение синдрома дыхательных расстройств новорожденного

Лечение прежде всего направлено на предупреждение охлаждения, так как при гипотермии снижается или даже прекращается (при температуре тела ниже 35 °С) синтез сурфактанта.

Необходимо поддержание проходимости дыхательных путей. Оксигенотерапию с использованием увлажнённого подогретого кислорода следует проводить в кувезе или с помощью палаток, масок, назальных катетеров. При лечении лёгких и среднетяжёлых форм СДР используют метод поддержания постоянного положительного давления в дыхательных путях [спонтанное дыхание при постоянном положительном давлении (СДППД)]. Действие СДППД связано с расправлением гиповентилируемых альвеол и улучшением вентиляционноперфузионных соотношений, что заметно снижает гипоксемию. В тяжёлых случаях, при повторных приступах апноэ, сопровождающихся усилением цианоза и гемодинамическими нарушениями, при невозможности добиться нормализации р а 0 2 в крови с помощью СДППД показана ИВЛ.

Средства лечения синдрома дыхательных расстройств у новорожденных

Инфузионную терапию (5-10% растворы глюкозы, натрия хлорида, препараты калия, кальция) проводят с осторожностью, так как избыточный объём жидкости способствует открытию фетальных шунтов, развитию отёка лёгких. При снижении гематокрита ниже 0,4 в первые дни жизни проводят переливание эритроцитарной массы, при гиповолемии - свежезамороженной плазмы, альбумина.

Питание новорожденного при тяжёлых формах заболевания, как правило, парентеральное, с достаточно быстрым переходом на энтеральное, так как парентеральное питание тормозит созревание ЖКТ, способствует атрофии слизистой оболочки кишечника, холестазу, нарушениям функций печени и поджелудочной железы. После стабилизации состояния ребёнку через желудочный зонд круглосуточно капельно вводят нативное материнское молоко. При улучшении состояния, уменьшении одышки (ЧДД до 60 в минуту), отсутствии апноэ назначают дозированное, через 3 ч, кормление.

У новорождённых с синдромом дыхательных расстройств высок риск развития инфекционных осложнений, поэтому в комплекс терапии включают антибиотики.

У глубоко недоношенных детей проводят терапию препаратами сурфактанта. Сурфактант инстиллируют через интубационную трубку в трахею и лёгкие. Наиболее эффективно профилактическое введение сурфактанта в первые минуты жизни ребёнка (не позднее 6-8 ч).

Транзиторное тахипное новорожденных (ТТН) впервые выделено как самостоятельный синдром в 1966 г. Мари Эвери и соавт. Это возникающее рано после рождения расстройство дыхания, рентгенологически проявляющееся усилением сосудистого рисунка и признаками гипераэрации легких, умеренным увеличением тени сердца. Он требует кислородотерапии без или с ВВЛ (но не ИВЛ); проходит или существенно улучшается в течение первых суток жизни. М. Эвери высказала предположение, что в основе ТТН лежит задержка освобождения альвеол от внутриутробной легочной жидкости.

Частота ТТН - примерно 1-2% живорожденных.

Этиология. У детей, родившихся при помощи планового кесарева сечения, частота ТТН доходит, по данным ряда авторов, до 20-25%, что связывают с отсутствием у этих детей катехоламинового всплеска в ответ на родовой стресс (см. гл. IV). Другими предрасполагающими факторами к развитию ТТН могут быть острая асфиксия в родах, избыточная медикаментозная терапия матери в родах (особенно чрезмерное применение окситоцина и обусловленная им гипонатриемия у новорожденного), у матери.

Патогенез. Повышенное количество внутриутробно секретированной легочной жидкости и сниженные темпы ее удаления - основные звенья патогенеза ТТН.

Согласно одной из гипотез, повышенная воздушность (эмфизема) при ТТН обусловлена сдавлением воздухоносных путей водой, скопившейся в периваску-лярных пространствах и интерстиции легких. По другой гипотезе, патогенез эмфиземы при ТТН связан с частичной обструкцией дыхательных путей по типу поплавкового клапана, когда воздух во время вдоха, минуя препятствия в мелких бронхах, достигает ацинусов, а во время выдоха, когда просвет дыхательных путей уменьшается, он не может выйти оттуда, приводя к вздутию легких. В отличие от БГМ, при которой экспираторные шумы связаны со спазмом голосовой щели и направлены на удержание воздуха в легких, расширение альвеол, при ТТН они обусловлены попыткой ребенка вытолкнуть избыточный воздух из ацинусов. Отсюда при ТТН нередко наблюдаются гипокапния, увеличение объема грудной клетки, тогда как для СДР I типа типично уменьшение объема грудной клетки (грудная клетка в виде спичечного коробка), гиперкапния.

Клиническая картина. Основной симптом ТТН - одышка (число дыханий более 60 в 1 мин). Она появляется с первых минут жизни и нарастает в течение нескольких часов, но во второй половине первых суток жизни (после 12-го часа жизни) ее интенсивность при неосложненном инфекцией течении ТТН постепенно уменьшается. Кроме того, у ребенка могут отмечаться напряжение крыльев носа, западение межреберных промежутков и грудины, цианоз, экспираторные шумы, но без грантинга (экспираторного хрюканья). Над легкими кожная складка может быть отечна. Умеренно расширены границы относительной сердечной тупости, больше вправо. Грудная клетка чаще приобретает бочкообразную форму, легочный перкуторный тон разрежен.

Продолжительность болезни обычно менее суток, но расстройства дыхания иногда могут держаться и дольше - до 2 - 3 дней.

Диагноз. На рентгенограммах грудной клетки у детей с ТТП выявляют:

Обогащенный сосудистый рисунок (за счет как кровеносных, так и лимфати ческих сосудов);

повышенную прозрачность периферических легочных полей;

плоский купол диафрагмы;

иногда видно скопление жидкости в междолевых щелях, реберно-плевраль-ных синусах, расширение лимфатических сосудов по линии Керлея А и В.

Лечение. Дети с ТТН очень чувствительны к кислородотерапии, нередко требуют вспомогательной вентиляции легких (оптимально пСРАР), обогащения вдыхаемого воздуха кислородом (кислородная воронка), гораздо реже - ИВЛ. Отношение кислород/воздух во вдыхаемой газовой смеси обычно небольшое (Fio2 чаще не более 0,4). Длительность всех видов кислородотерапии - чаще 1 - 2 дня. Медикаментозного лечения не требуется, но очень важен рациональный температурный режим, поддерживающая терапия. В первые сутки чаще ребенка энтерально не кормят и ограничиваются инфузионной терапией по минимальным потребностям, отсасыванием содержимого дыхательных путей. Польза лечения мочегонными сомнительна.

Прогноз. ТТН - самоограничивающееся состояние, которое при неосложнен-ном течении не оставляет после себя последствий.