18.04.2019

Объективные методы обследования пациента при бронхиальной астме. Что может быть причиной приступа бронхиальной астмы. Особенности бронхиальной астмы у детей


ЛЕКЦИЯ 3.

Бронхиальная астма (БА) – заболевание, в основе которого лежит хроническое воспаление дыхательных путей, сопровождающееся обратимой бронхиальной обструкцией и изменением чувствительности бронхов и проявляющееся приступами удушья или симптомами дыхательного дискомфорта.

БА является серьезной проблемой здравоохранения почти во всех странах мира, что связано с вызываемым ею значительным снижением трудоспособности и существенным влиянием на смертность населения. Распространенность БА значительно возросла за последние 30 лет. В мире насчитывается более 100 млн человек, страдающих этим заболеванием. Среди взрослого населения России, как и в большинстве стран Европы, распространенность БА превышает 5%. Мужчины и женщины болеют одинаково часто. Расовая принадлежность не влияет на заболеваемость.

Классификация БА:

1. По этиологии:

§ Экзогенная (аллергическая, связанная с установленным внешним аллергеном).

§ Эндогенная (неаллергическая, при которой пусковыми агентами могут выступать респираторные инфекции, нарушение метаболизма арахидоновой кислоты, эндокринные и нервно-психические расстройства, аэрополлютанты неаллергической природы, а также не установленные внутренние факторы).

Многие исследователи склонные выделять как самостоятельные формы «аспириновую» астму и астму физического усилия.

2. По степени тяжести (ставится по клиническим признакам и ФВД):

§ легкое интермиттирующее течение;

§ легкое персистирующее течение;

§ среднетяжелое персистирующее течение;

§ тяжелое персистирующее течение.

Этиология

БА является мультифакторным заболеванием. Причины БА точно не известны, но выявлен следующий комплекс взаимодействий:

I. Предрасполагающие факторы (генетически обусловленные): атопия, наследственность, гиперреактивность бронхов и биологические дефекты. Они определяют склонность организма к болезни. Под атопией понимается генетически обусловленная гиперпродукция иммуноглобулинов Е (реагинов).

II. Причинные факторы, или «индукторы», которые сенсибилизируют дыхательные пути и вызывают начало заболевания:

− Аллергены: клещи домашней пыли, аллергены животных, аллергены тараканов, дрожжевые и плесневые грибы, пыльцевые аллергены, пищевые и лекарственные средства.

Эндогенные факторы, не являющиеся аллергенами: нарушение метаболизма арахидоновой кислоты, нервно-психические, дисгормональные факторы и физическое усилие.

III. Усугубляющие (способствующие) факторы, увеличивающие вероятность развития астмы при воздействии индукторов: респираторные вирусные инфекции, активное и пассивное курение, воздушные поллютанты.


Есть еще факторы, способствующие обострению болезни, – «триггеры» (провокаторами). В сенсибилизированном организме роль триггеров могут играть указанные выше индукторы БА, а также респираторные вирусные инфекции, пищевые продукты, физическая нагрузка, холодный воздух, раздражающие газы, резкие запахи, изменения погоды, стрессы, обострения ринита и синусита. Нередко в качестве триггеров выступают лекарственные препараты, особенно β-блокаторы (пропранолол, анаприлин, атенолол и др.), применение которых при астме противопоказано.

Патогенез аллергической бронхиальной астмы

Три основные признаки БА:

1. Хроническое персистирующее воспаление.

2. Развитие заболевания сопровождается обратимой бронхообструкцией.

3. БА сопровождается развитием гиперчувствительности и гиперреактивности дыхательных путей.

Облигатным признаком БА является неспецифическая гиперреактивность дыхательных путей, т.е. повышенная чувствительность бронхиального дерева к внешним раздражителям, индифферентным для здоровых лиц. Ключевым фактором развития гиперреактивности дыхательных путей является хроническое воспаление в стенке мелких бронхов, обусловленное воздействием специфических и неспецифических агентов.

В обычном понимании «воспаление» чаще ассоциируется с его бактериальной природой, что не соответствует природе воспалительного процесса при БА.

Воспалительный процесс при астме можно условно разделить на:

1. Острое аллергическое воспаление: бронхоконстрикция, отек слизистой, гиперсекреция мокроты. Приводит к сужению просвета дыхательных путей.

2. Хроническое воспаление: привлечение клеток, повреждение эпителия, ранние структурные изменения. Приводит к бронхиальной гиперреактивности.

3. Стадия необратимых морфологических изменений (ремоделирование): клеточная пролиферация, увеличение экстрацеллюлярного матрикса. Приводит к стойкой обструкции дыхательных путей.

Начальные воспалительные изменения в слизистой оболочке дыхательных путей происходят в первые 2-4 ч после ингаляции аллергена (аллергическая реакция немедленного типа). Ранняя аллергическая реакция редко бывает очень тяжелой. Она может быть ингибирована предварительной ингаляцией β 2 -агонистов.

Аллергическая реакция замедленного типа развивается через 6-12 ч после ингаляции аллергена, к которому человек сенсибилизирован. При этом активируются и вовлекаются в воспалительный процесс тучные клетки, эозинофилы, макрофаги, Т-лимфоциты, нейтрофилы, фактор активации тромбоцитов, цитокины и др. медиаторы воспаления.

Воспалительный процесс в дыхательных путях формирует четыре механизма формирования бронхиальной обструкции:

§ Острый бонхоспазм.

§ Подострый отек слизистой бронхов.

§ Хроническое формирование слизистых пробок, которые обтурируют периферические бронхи.

§ Необратимая перестройка бронхиальной стенки с развитием склеротических изменений при длительном и тяжелом течении.

В патогенезе бронхиальной астмы принято выделять четыре стадии патологического процесса:

§ иммунологическую, в которой происходит сенсибилизация, выработка антител и встреча антигена с антителом. В иммунологическую стадию сенсибилизация организма может проявляться по немедленному и замедленному типам аллергической реакции. В реакции немедленного типа ведущую роль отводят группе белков – иммуноглобулинов. К ним в первую очередь относят Ig E, которые образуют комплекс с антигеном на поверхности мембран тучных клеток;

§ патохимическую, характеризующуюся выделением из тучных клеток биологически активных веществ – медиаторов аллергического воспаления (гистамина, лейкотриенов, простагландинов и др.), которые приводят к отеку бронхиальной стенки, гиперсекреции, бронхоспазму и воспалению;

§ патофизиологическую – бронхоспазм.

§ условно-рефлекторную – клинический приступ удушья.

К методам установления диагноза относятся:

1. Детальный сбор анамнеза.

2. Физикальное обследование.

3. Исследование ФВД.

Необходимо тщательно собрать семейный анамнез. Обращают внимание не только на наличие у родственников БА, но и любых аллергических заболеваний. Экзогенная форма астмы обычно проявляется в детстве или юности, а эндогенная чаще после 30 лет.

Для экзогенной БА характерно наступление ремиссии в первые месяцы или годы при прекращении контакта с аллергеном. Однако со временем эффект элиминации исчезает, что связывают с развитием гиперреактивности на неспецифические раздражители. Характерно сочетание астмы с аллергическим ринитом.

Начало эндогенной формы БА обычно связано с инфекционными заболеваниями дыхательных путей, особенно с вирусными. Последующие обострения обычно также провоцируются ОРВИ или обострениями хронических заболеваний (синусит, бронхит).

Клиника

Клинически БА проявляется периодически возникающими приступами удушья экспираторного типа.

В развитии приступа удушья при БА условно выделяют три периода (предвестников, разгара, обратного развития).

В период предвестников приступа удушья возможны различные по характеру и интенсивности симптомы: вазомоторные реакции со стороны слизистой оболочки носа, чихание, сухость в носовой полости, приступообразный кашель, общее возбуждение, бледность, холодный пот, учащенное мочеиспускание, зуд верхней части грудной клетки и шеи.

Появление удушья – начало второго периода (разгара). Удушье имеет экспираторный характер, с чувством сжатия за грудиной, нарушающее свободное дыхание. Однако, удушье может возникать и внезапно, без предвестников, нередко среди ночи, достигая большой выраженности.

Во время приступа пациент принимает вынужденное положение. Вдох делается коротким, выдох – медленным, судорожным (в 3-4 раза длиннее вдоха). Выдох сопровождается громкими свистящими хрипами, слышными на расстоянии (дистанционные хрипы). Лицо бледное, при тяжелом приступе одутловатое с синюшным оттенком и покрыто холодным потом, отражает страх и беспокойство. В дыхании принимают участие мышцы плечевого пояса, спины и брюшного пресса. Больной с трудом отвечает на вопросы.

Перкуторно над легкими коробочный звук. Нижние границы легких опущены, подвижность их краев отсутствует. Аускультация выявляет ослабленное везикулярное дыхание, во время выдоха множество сухих свистящих хрипов.

Пульс слабого наполнения, учащен. Тоны сердца учащены, приглушены, акцент II тона на легочной артерии. Границы абсолютной тупости сердца из-за острого вздутия легких не определяются.

Третий период (обратное развитие приступа) может протекать быстро (при легком течении), но может и затягиваться на дли­тельное время. К моменту стихания приступа мокрота разжижается, лучше откашливается, количество высоких сухих хрипов над легкими, определяемых при аускультации, уменьшается; появляются низкие жужжащие и нередко влажные незвучные разнокалиберные хрипы.

Продолжительность приступа удушья – от нескольких минут до нескольких часов и суток. Приступ либо заканчивается, либо переходит в астматический статус.

Пациенты с неосложненной бронхиальной астмой в период между приступами жалоб не предъявляют.

Симптомы дыхательного дискомфорта: повторные эпизоды свистящих хрипов на выдохе, кашля, повторяющееся ощущение заложенности в груди. Учитывают усиление данных симптомов по ночам, приводящее к пробуждению пациента, а также появление и усиление симптомов при физической нагрузке, вирусной инфекции, контакте с аллергеном, вдыхании табачного или другого дыма, запылении воздуха, резком перепаде температуры, сильном выражении эмоций, воздействии аэрозолей, химикатов.

Астма физического усилия характеризуется появлением приступов удушья под влиянием субмаксимальной физической нагрузки, причем, приступы удушья возникают в течение 10 минут после окончания нагрузки. Отмечена более частая связь приступа БА с определенными видами упражнений: бег, игра в футбол, баскетбол, подъем тяжестей. Хорошо переносится плавание. Диагностируется астма физического усилия провокационной пробой с физической нагрузкой.

«Аспириновая» астма характеризуется «аспириновой триадой»: наличие астмы, полипоз носа, непереносимость аспирина. У большинства пациентов первые симптомы заболевания появляются после 30 лет, чаще у женщин. Вначале определяется вазомоторный ринит, затем обнаруживаются полипозные разрастания слизистой носа, а впоследствии присоединяется БА и непереносимость аспирина. У больных отсутствуют атопические заболевания в семье и вторичные атопические проявления. Непереносимость проявляется типичной картиной: в течение часа после приема аспирина развивается приступ астмы, часто сопровождающийся ринореей, конъюнктивитом, покраснением лица и шеи. Течение аспириновой астмы тяжелое, часто инвалидизирующее.

Больные «аспириновой астмой» могут реагировать также на салицилаты, содержащиеся в пищевых продуктах (огурцы, томаты, клубника, малина), ряд витаминов, ß-блокаторы.

При астме, индуцированной аспирином, больной должен избегать контактов с известными триггерами: исключение лекарственных средств, содержащих аспирин и НПВП: цитрамон, аскофен, теофедрин, вольтарен, бруфен и др.; исключение пищевых веществ, содержащих тартразин (пищевая, желтая добавка, обладающая перекрестной аллергией к аспирину): желтые пирожные, конфеты желтого цвета, содовая вода, желтое мороженое и др.; исключение лекарственных веществ, содержащих тартразин – индерал, поливитамины и др.; исключение продуктов, содержащих естественные и добавленные салицилаты. Терапия таких пациентов должна включать лечение обструкции носовых ходов. Из медикаментозных средств эффективна лишь кортикостериодная терапия.

План обследования:

Общий анализ крови (эозинофилы);

Исследование мокроты (в общем анализе обнаруживают кристаллы Шарко-Лейдена и спирали Куршмана);

Рентгенография органов грудной клетки (во время удушья определяется повышенная прозрачность легочных полей и ограничение подвижности диафрагмы);

ЭКГ (во время приступа БА могут отмечаться симптомы перегрузки правых отделов сердца);

Исследование иммунного статуса, Ig Е;

В межприступный период определение чувствительности к различным аллергенам (кожные пробы);

Консультации аллерголога, лор-врача, стоматолога, гинеколога, по показаниям – эндокринолога;

Кал на яйца глистов;

Исследование газового состава крови, КЩР;

Бронхоскопия для дифдиагностики, лаважа бронхов;

Исследование ФВД (спирография, пикфлоуметрия и др.).

Главным методом диагностики БА является определение ФВД.

Широкое распространение получила пикфлоуметрия – измерение пиковой скорости выдоха (ПСВ) с помощью портативного прибора – пикфлоуметра. Это удобный и простой в эксплуатации прибор, позволяющий осуществлять мониторинг астмы в стационарах, поликлиниках и до­машних условиях. Каждому больному БА показана ежедневная пикфлоуметрия. Измерения проводят не менее 2 раз в день (утром и вечером). Результаты измерений заносятся в специальный график. Чтобы диагностировать у пациента бронхиальную астму, необходимо определить суточный разброс пиковой скорости выдоха по формуле:

ПСВ вечером – ПСВ утром х 100%

1/2 (ПСВ вечером + ПСВ утром)

Суточный разброс показателей ПСВ более чем на 20% является диагностическим признаком БА, а величина отклонения прямо пропорциональна тяжести заболевания.

При спирографии подсчитывается индекс Тиффно:

Объем форсированного выдоха за 1 сек х 100%

В норме ОФВ за 1 сек составляет 80-85% от ЖЕЛ.

Осложнения БА

Легочные: астматическое состояние, эмфизема легких, пневмосклероз, дыхательная недостаточность, ателектаз, пневмоторакс, бронхоэктазы и др.

Внелегочные: дистрофия миокарда, легочное сердце.

Астматическое состояние при бронхиальной астме

Астматическое состояние (астматический статус) – одно из опасных осложнений бронхиальной астмы. Под астматическим статусом понимают тяжелый затянувшийся приступ удушья, резистентный к проводимой терапии симпатомиметиками, протекающий на фоне непродуктивного и неэффективного кашля и сопровождающийся изменением газового состава крови (нарастание гипоксии, гипоксемии и гиперкапнии).

1. Бактериальная и вирусная инфекция в дыхательных путях.

2. Проводимая в стадию обострения гипосенсибилизация.

3. Избыточный прием седативных и снотворных, снижающих перистальтику бронхов.

4. Синдром отмены.

5. Прием препаратов, вызывающих аллергические реакции.

6. Избыточная ингаляция симпатомиметиков (адреналин в больших дозах может вызвать парез бронхов).

Выделяют патогенетические формы астматического статуса:

− Медленноразивающуюся с блокадой β-адренорецепторов;

− анафилактическую;

− анафилактоидную.

Медленноразвивающаяся форма формируется постепенно, в течение нескольких часов или дней. Выделяют три стадии:

I стадия (относительная компенсация, или стадия резистентности к симпатомиметикам) – в течение дня частые длительные, не до конца купирующиеся приступы удушья, наслаивающиеся друг на друга. Кашель с вязкой трудноотделяемой мокротой. Больному трудно говорить, есть, пить, двигаться. Объективные изменения как при приступе бронхиальной астмы. Тахипноэ. Тахикардия. Гипотония. Умеренная артериальная гипоксемия (60-70 мм рт. ст.), нормокапния. Обычно нет ацидоза.

II стадия (стадия «немого легкого») – вследствие нарастания бронхиальной обструкции появляются участки, в которых бронхи полностью обтурированы. Эти зоны не вентилируются, при аускультации дыхательные шумы в этих участках не выслушиваются, количество дистанционных хрипов уменьшается. Кожа бледно-серая. Тахикардия. Гипотония. Признаки правожелудочковой недостаточности. Гипоксемия менее 50-60 мм рт. ст. Гиперкапния более 50-70 мм рт. ст. Респираторный ацидоз.

III стадия – гипоксическая (гиперкапническая кома). Без сознания. Красный диффузный цианоз. Редкое дыхание. АД не определяется. Гипоксемия менее 40-50 мм рт. ст., гиперкапния 80 и более мм рт. ст. Метаболический ацидоз.

ВОПРОСЫ ДЛЯ ЗАКРЕПЛЕНИЯ

1. Назовите основной клинический симптом бронхиальной астмы.

2. Назовите положение больного при приступе бронхиальной астмы.

3. Назовите частое и грозное осложнение бронхиальной астмы.

4. Перечислите стадии астматического статуса.

Вы человек достаточно активный, который заботится и думает о своей дыхательной системе и здоровье в целом, продолжайте заниматься спортом, вести здоровый образ жизни, и Ваш организм будет Вас радовать на протяжении всей жизни, и никакой бронхит вас не побеспокоит. Но не забывайте вовремя проходить обследования, поддерживайте свой иммунитет, это очень важно, не переохлаждайтесь, избегайте тяжелых физических и сильных эмоциональных перегрузок.

  • Пора бы уже задуматься о том, что Вы, что-то делаете не так…

    Вы находитесь в группе риска, стоит задуматься о вашем образе жизни и начать заниматься собой. Обязательна физкультура, а еще лучше начать заниматься спортом, выберите тот вид спорта, который больше всего нравится, и превратите его в хобби (танцы, прогулки на велосипедах, тренажерный зал или просто старайтесь больше ходить). Не забывайте вовремя лечить простуды и грипп, они могут привести к осложнениям на легких. Обязательно работайте со своим иммунитетом, закаляйтесь, как можно чаще находитесь на природе и свежем воздухе. Не забывайте проходить плановые ежегодные обследования, лечить заболевания легких на начальных стадиях гораздо проще, чем в запущенном виде. Избегайте эмоциональных и физических перегрузок, курение либо контакт с курильщиками по возможности исключите либо сведите к минимуму.

  • Пора бить тревогу! В вашем случае вероятность заболеть астмой огромна!

    Вы совершенно безответственно относитесь к своему здоровью, тем самым разрушая работу Ваших легких и бронхов, пожалейте их! Если хотите долго прожить, Вам нужно кардинально изменить все ваше отношение к организму. В первую очередь пройдите обследование у таких специалистов как терапевт и пульмонолог, вам необходимо принимать радикальные меры иначе все может плохо закончиться для Вас. Выполняйте все рекомендации врачей, кардинально измените свою жизнь, возможно, стоит поменять работу или даже место жительства, абсолютно исключите курение и алкоголь из своей жизни, и сведите контакт с людьми, имеющими такие пагубные привычки к минимуму, закаляйтесь, укрепляйте свой иммунитет, как можно чаще бывайте на свежем воздухе. Избегайте эмоциональных и физических перегрузок. Полностью исключите из бытового обращения все агрессивные средства, замените на натуральные, природные средства. Не забывайте делать дома влажную уборку и проветривание помещения.

  • Астма – это очень серьезное заболевание иммуно-аллергического происхождения, которое развивается вследствие неинфекционного воспаления в респираторной системе (т. н. «бронхиальном дереве»). Для бронхиальной астмы характерно хроническое прогрессирующее течение с периодическими приступами, при которых развивается обструкция бронхов и удушье.

    Патология появляется в результате сочетания ряда эндо- и экзогенных факторов. В числе внешних факторов – психоэмоциональные стрессы, чрезмерные физические нагрузки, неблагоприятный климат, а также воздействие химических раздражителей и аллергенов. К внутренним факторам относят нарушения со стороны иммунной и эндокринной систем, а также гиперреактивность бронхов.

    У многих пациентов прослеживается семейная предрасположенность к заболеванию.

    Сейчас бронхиальная астма у взрослых и детей, к сожалению, довольно распространена, а вылечить окончательно это заболевание крайне сложно.

    Воспалительный процесс, развивающийся в бронхиальном дереве при астме, характеризуется высокой специфичностью. Причиной патологического процесса является воздействие аллергического компонента в сочетании с иммунными нарушениями, что обусловливает приступообразное течение болезни.

    Обратите внимание: отягощенный семейный анамнез – у каждого третьего человека, страдающего астмой. При наследственной предрасположенности элементы, провоцирующие приступы удушья, очень сложно проследить; заболевание имеет атопический характер.

    Помимо основного (аллергического) компонента наблюдается целый ряд дополнительных факторов, определяющих течение заболевания и частоту возникновения приступов астмы.

    К ним относятся:

    • повышенная реактивность гладкомышечных элементов стенок бронхиального дерева, приводящая к спазму при любом раздражении;
    • экзогенные факторы, вызывающие массивный выброс медиаторов аллергии и воспаления, но не приводящие к общей аллергической реакции;
    • отек слизистой бронхов, ухудшающий проходимость дыхательных путей;
    • недостаточное образование слизистого бронхиального секрета (кашель при астме обычно малопродуктивный);
    • преимущественное поражение бронхов малого диаметра;
    • изменения в легочной ткани, обусловленные гиповентиляцией.

    Важно: одним из ведущих факторов, приводящим к астме, называют обычную домашнюю пыль. В ней присутствует большое количество микроскопических клещей, хитин которых является мощным аллергеном.

    Стадии и формы бронхиальной астмы

    Принято выделять 4 стадии развития астмы:

    • интермитирующая (характеризуется сравнительно легким течением);
    • персистенция легкой степени (среднетяжелое течение);
    • персистенция средней степени (тяжелое течение);
    • тяжелая персистенция (крайне тяжелая форма).

    На ранних стадиях приступы развиваются сравнительно редко и могут быть быстро купированы. По мере прогрессирования обострения все менее чувствительны к лекарственной терапии.

    По этиологии (происхождению) выделяют следующие формы:

    • экзогенную (приступы астмы провоцирует контакт с аллергеном);
    • эндогенную (приступы провоцируются инфекцией, переохлаждением или стрессами);
    • астму смешанного генеза.

    К особым формам причисляются следующие клинико-патогенетические формы:

    • аспириновая (обусловлена приемом салицилатов);
    • рефлюкс-индуцированная (на фоне гастроэзофагального «обратного заброса»);
    • ночная;
    • профессиональная;
    • астма физического усилия.

    Атопическая (аллергическая) бронхиальная астма – это наиболее распространенная форма патологии, обусловленная повышенной чувствительностью органов респираторной системы к разного рода аллергенам. Защитная реакция иммунной системы провоцирует резкое спастическое сокращение мышечных элементов бронхов, т. е. развивается бронхоспазм. Атопическая астма является отдельно рассматриваемым вариантом экзогенной формы. Ведущую роль в ее патогенезе играет генетическая предрасположенность к аллергии.

    Симптомы бронхиальной астмы

    1. Удушье или одышка в состоянии покоя или при нагрузке . Спровоцировать появление таких симптомов может вдыхание пыльцы растений, резкое изменение окружающей температуры и т. д. Важная отличительная особенность приступов астмы на ранней стадии заболевания является внезапность их развития.
    2. Поверхностное дыхание экспираторного типа (с удлиненным выдохом). Пациентов беспокоит то, что они не могут полностью выдохнуть.
    3. Сухой надсадный кашель, который развивается параллельно с одышкой . Откашляться долго не удается; лишь в конце приступа отмечается отхождение незначительного объема слизистого бронхиального секрета (мокроты).
    4. Сухие свистящие хрипы при дыхании . В ряде случаев они могут определяться на расстоянии, но лучше слышны в ходе аускультации.
    5. Ортопноэ – характерная вынужденная поза, облегчающая процесс выдоха. Больному приходится принимать сидячее положение со спущенными вниз ногами и держаться руками за опору.


    Важно:
    свидетельствовать о патологическом повышении реактивности бронхов могут лишь отдельные признаки из числа упомянутых выше. Как правило, вначале приступы непродолжительны и долго не развиваются вновь. В данном случае речь идет о «периоде мнимого благополучия». Постепенно симптоматика будет более выраженной и часто проявляющейся. Ранее обращение к врачу при появлении первых же признаков является залогом эффективности терапии.

    На ранних стадиях клинические проявления не сопровождаются общими нарушениями, но мере прогрессирования заболевания они непременно развиваются.

    При этом выделяют следующие сопутствующие бронхиальной астме характерные симптомы:

    • и головокружение. Симптомы могут отмечаться при бронхиальной астме средней тяжести и свидетельствуют о наличии дыхательной недостаточности;
    • общая слабость . Если человек, страдающий бронхиальной астмой, пытается выполнять активные движения во время приступа, нехватка воздуха нарастает. При легком течении между приступами больные нормально переносят адекватные физические нагрузки;
    • учащенное сердцебиение (тахикардия) отмечается во время приступа. Частота сердечных сокращений – до 120-130 в минуту. У пациентов со среднетяжелой и тяжелой астмой небольшая тахикардия (до 90 уд./мин.) имеет место и между приступами;
    • посинение конечностей (акроцианоз) и разлитая синюшность кожных покровов . Появление этого клинического признака обусловлено выраженной нарастающей дыхательной недостаточностью и свидетельствует о тяжелой форме течения астмы;
    • характерное изменение формы концевых фаланг пальцев («барабанные палочки») и ногтевых пластин («часовые стекла»);
    • симптомы эмфиземы легких . Изменения характерны для длительного и (или) тяжелого течения заболевания. У пациента увеличивается ширина грудной клетки и выступают надключичные области. При перкуссии определяется расширение границ легких, а при выслушивании – ослабление дыхания;
    • симптомы «легочного сердца». При тяжелом течении астмы развивается стабильное повышение давления в малом круге кровообращения, что приводит к увеличению правого желудочка и предсердия. При аускультации в проекции клапана легочной артерии можно выявить акцент второго тона;
    • склонность к аллергическим реакциям и заболеваниям аллергического генеза.

    Важно: встматический статус – это продолжительное удушье, которое не купируется традиционной медикаментозной терапией. Состояние сопровождается нарушением сознания, вплоть до полной потери. Астматический статус может стать причиной смертельного исхода.

    Диагностика астмы

    Диагноз «бронхиальная астма» ставится на основании наличия характерной для данного заболевания симптоматики. Определенную сложность может представлять дифференциальная диагностика астмы с хроническим . Для последнего характерно чередование фаз обострения (длятся 2-3 недели) и ремиссии.

    Астма характеризуется внезапно возникающими приступами различной продолжительности (от нескольких минут до нескольких часов), между которыми у больного восстанавливается нормальное самочувствие. Для бронхита нехарактерны внезапные ночные приступы в состоянии покоя. Одышка является «классическим» симптомом приступа астмы вне зависимости от тяжести течения, а при бронхите она развивается только при длительно текущей обструктивной форме или очень тяжелом обострении.

    Кашель сопровождает бронхит как в период обострения, так и во время ремиссии, а у астматиков этот симптом имеет место только непосредственно во время приступа. Повышение температуры тела нередко сопровождает обострение бронхита, а для астмы гипертермия несвойственна.

    Обратите внимание: дифференциальная диагностика важна на начальных стадиях хронического бронхита и бронхиальной астмы. Продолжительное течение обеих патологий неизбежно приводит к аналогичным изменениям в респираторной системе – обструкции бронхов.

    Лечение бронхиальной астмы

    Лечение бронхиальной астмы проводится поэтапно. Каждая из стадий развития требует внесения корректив в план терапевтических мероприятий. Для оценки астмы в динамике и степени контроля заболевания следует использовать пикфлоуметр.

    У основных лекарственных средств, используемых для лечения астмы, имеется целый ряд побочных действий. Проявление нежелательных эффектов можно минимизировать, применяя наиболее рациональные комбинации препаратов.

    Базисная (основная) терапия предполагает поддерживающее лечение, направленное на уменьшение воспалительной реакции. Симптоматическая терапия – это меры, принимаемые для снятия приступов.

    Специалисты отмечают, что назначение гормональных препаратов (глюкокортикостероидов) позволяет контролировать патологический процесс. Лекарства этой группы не только снимают симптомы во время приступа, но и способны воздействовать на основные звенья патогенеза, блокируя выброс медиаторов аллергии и воспаления. Рациональная гормональная терапия, начатая по возможности раньше, существенно замедляет процесс развития астмы.

    Основные группы лекарственных средств, используемых для лечения бронхиальной астмы:

    • глюкокортикостероиды. Эти средства назначаются при легком и среднем компенсированном течении процесса. В экстренных случаях в таблетках они неэффективны, но ингаляции с этими фармакологическими препаратами помогают купировать астматический статус больного;
    • лейкотриеновые антагонисты (назначаются при бронхиальной обструкции);
    • метилксантины. Для базисной терапии используются таблетированные формы, а для купирования приступов необходимы инъекции (Эуфиллин в высоких дозировках);
    • моноклональные антитела. Инъекции показаны при установленном аллергическом компоненте. Для снятия приступов не применяются;
    • кромоны. Ингаляции препаратов данной группы показаны для базисного лечения легких форм. Приступ не снимают;
    • b2-адреномиметики. Для поддерживающего лечения используются пролонгированные ингаляторы, а для купирования приступа – средства короткого действия (Сальбутамол, Вентолин);
    • холинолитики. В специальных ингаляторах показаны для экстренной помощи при бронхиальной астме во время приступа.

    Комбинированные средства для ингаляций могут назначаться как для экстренной помощи (препарат Симбикорт), так и для регулярного применения (Серетид, Беродуал).

    Бронхиальная астма у детей

    У детей не всегда удается вовремя поставить диагноз, поскольку бронхиальная астма нередко проявляется такими же симптомами, как и . Характерно, что при астме не поднимается температура, и часто возникают т. н. «предвестники».
    Симптомы-предвестники:

    • беспокойное поведение малыша за 1-2 суток до приступа;
    • слизисто-водянистые выделения из носа утром сразу после пробуждения;
    • частое чихание;
    • спустя несколько часов – несильный сухой кашель.

    Приступ у детей развивается обычно перед сном или сразу после пробуждения. Интенсивность кашля снижается, если придать ребенку сидячее или вертикальное положение. Дыхание приобретает прерывистый характер с укороченными частыми вдохами.

    Обратите внимание: у детей старше 1 года могут проявляться такие нетипичные симптомы, как слезотечение, кожный зуд и высыпания.

    Бронхиальной астмой в детском возрасте чаще заболевают мальчики, поскольку диаметр просвета бронхов у них уже, чем у девочек.

    Ожирение у детей повышает риск развития астмы, поскольку диафрагма в этом случае располагается выше и вентиляция легких затруднена.

    Современные медикаментозные средства не позволяют полностью вылечить бронхиальную астму у детей, но препараты помогают снять приступ и минимизировать аллергическую и воспалительную реакцию. Специфика терапии заключается в том, что в качестве основного метода введения лекарственных веществ показаны .

    О бронхиальной астме у детей подробно рассказывается в данном видео-обзоре:

    Астма при беременности

    В период беременности приступ астма не только негативно воздействует на организм женщины, но и может стать причиной гипоксии (кислородного голодания) плода.

    Контроль заболевания позволяет минимизировать возможный риск для будущего ребенка. Базисную терапию прерывать не следует. Разумеется, нельзя отказываться и от средств, необходимых для экстренной помощи при бронхиальной астме. Утрата контроля грозит преэклампсией (с поражением плаценты), гипермезисом (ярко выраженным токсикозом), осложнениями при родах и преждевременными родами. Не исключена задержка внутриутробного развития плода.

    Большинство применяемых для лечения данного заболевания препаратов практически безопасно для плода.

    Обратите внимание: Самым безопасным гормональным (кортикостероидным) препаратом для ингаляций является Будезонид.

    Во второй половине беременности течение астмы может стать более тяжелым. Будущей матери необходим постоянный контроль её легочной функции. При тяжелой форме после 32-ой недели беременности непременно требуется УЗИ плода.

    Профилактика бронхиальной астмы

    К сожалению, в настоящее время не разработаны достаточно эффективные меры по профилактике бронхиальной астмы. Лицам с наследственной предрасположенностью можно порекомендовать минимизировать контакт с веществами-аллергенами, по возможности, исключать переохлаждение организма и обращать повышенное внимание на изменения самочувствия.

    Детей рекомендуется кормить грудью, по крайней мере, до 1 года. При необходимости перевода малыша на искусственное вскармливание смеси нужно подбирать, предварительно проконсультировавшись с педиатром. Нежелательно заводить домашних питомцев, если в доме маленький ребенок. Даже аквариум содержать не следует, поскольку сухой корм является мощным аллергеном. Используйте подушки, одеяла и матрасы только с гипоаллергенной набивкой.

    Закаливание и рациональное питание помогут укрепить защитные силы организма, что снизит вероятность неадекватного иммунного ответа.

    О проблеме увеличения численности больных бронхиальной астмой и методах диагностики и профилактики данного заболевания рассказывают специалисты:

    Конев Александр, терапевт

    Бронхиальную астму по праву можно считать одной из самых значимых проблем современной медицины. Особого внимания болезнь была удостоена лишь несколько десятков лет назад, хотя известна она очень давно. Путь к диагнозу «бронхиальная астма» не всегда бывает прост даже для опытного специалиста. Однако, если выполнить ряд последовательных, логически обоснованных, этапов, постановка и формулировка верного диагноза значительно облегчатся, а больной, в свою очередь, будет лишен тягостной неопределенности и получит квалифицированную помощь значительно быстрее, чем это могло бы быть.

    Слово «астма» в переводе с греческого языка означает «удушье». И ранее заболевание ассоциировалось в науке именно с эпизодами удушья. Однако, позже выяснилось, что приступ бронхиальной астмы (легкого, например, течения) не всегда сопровождается удушьем как таковым.

    Чтобы достигнуть высокой степени точности, будем опираться на определение бронхиальной астмы, которое было дано в «Глобальной стратегии по лечению и профилактике бронхиальной астмы» (GINA). Ныне данная формулировка предпочтительна как в работе врача-клинициста, так и в исследованиях врача-учёного.

    Итак, бронхиальная астма – это воспалительное, хроническое заболевание дыхательного тракта, в котором принимает участие большое количество клеток и клеточных элементов. Хроническое воспаление в стенке дыхательных путей связано с бронхиальной гиперреактивностью (повышением силы ответа на внешний раздражитель), которая приводит к повторным эпизодам одышки (затруднения выдоха в данном случае), свистящих хрипов, чувства стеснения в груди и кашля, особенно в ночное время или ранним утром. Эти эпизоды обычно связаны с распространенной (охватывающей бронхи разных размеров), но вариабельной (непостоянной) бронхиальной обструкцией (затруднением прохождения воздуха через участок дыхательного тракта), которая часто обратима (прекращаема) под влиянием лечения или спонтанно (самостоятельно).

    Важно помнить, что клиническая картина (набор черт и симптомов) бронхиальной астмы при этом является чрезвычайно разнообразной. Это значит, что ни один из признаков болезни не уникален, не присущ единственно ей. К тому же, некоторые из симптомов могут отсутствовать, а потом появляться: обязательных среди них также нет. По этой причине бытует мнение, что бронхиальную астму нередко проще бывает диагностировать, чем определить. Конечно, клиницисту необходимо помнить о том, что лечить нужно не болезнь, а больного, но и о диагностике заболевания забывать тоже не стоит. Ниже будут рассмотрены основные этапы диагностики бронхиальной астмы. А также её дифференциальной диагностики (как отличить бронхиальную астму от другой легочной патологии).

    Этапы постановки диагноза при бронхиальной астме

    Как и при любой другой патологии, диагностика бронхиальной астмы начинается с подробного расспроса и осмотра больного. При опросе врачу необходимо обратить внимание на наличие бронхиальной астмы или атопии (повышенной склонности к выработке иммуноглобулина Е – непосредственного участника аллергических реакций, что характерно для аллергической астмы) у родителей или других близких родственников пациента, так как предрасположенность к болезни передается наследственным путем.

    Нужно выяснить:

    1. как часто возникают приступы затрудненного дыхания у пациента, спросить о характере его затруднений
    2. связано ли это состояние с чем-либо или же возникает спонтанно, то есть само по себе, без явных причин
    3. использует ли больной какие-либо средства для прекращения приступа
    4. какие, и помогают ли они.

    Кроме того, врачу нужно уточнить, особенно если приступы предполагаемой бронхиальной астмы связаны с предшествующим приемом какого-то продукта или вдыхания каких-либо конкретных веществ, есть ли у пациента вообще какие-то аллергические проявления (кожные и проч.).

    При осмотре признаки бронхообструкции могут проявиться, но также их можно и не обнаружить. Когда затруднения в дыхании тяжелые, выслушивание легких даст рассеянные хрипы. Они могут прекратиться, если состояние больного резко ухудшится (тогда скорость движения воздуха по дыхательному тракту упадет: хрипов будет просто не слышно).

    Если у больного на момент обследования наступила ремиссия (отсутствие симптомов), так называемое физикальное исследование (в него как раз и входят опрос и аускультация – выслушивание пациента) может и не дать результатов.

    Следующий этап, которым предваряется постановка диагноза бронхиальной астмы, заключается в лабораторной и инструментальной диагностике. Именно на результатах последней, в сущности, современные доктора и привыкли основываться при постановке окончательного диагноза.

    Рентгенологическое исследование может выявить признаки повышения воздушности легочной ткани (такое состояние легких называется эмфизема) и усиление легочного рисунка (усиление кровоснабжения легкого). Однако, также на рентгенограмме может вовсе не оказаться никаких изменений. Так что следует признать, что этот метод глубоко неспецифичен.

    На рентгенограмме слева можно заметить усиленный легочный рисунок: очень хорошо видно сосуды легких, по бокам от контуров сердца (контуры сердца в центре изображения, белого цвета).

    Хорошей методикой, пригодной к тому же для мониторирования (изучения в динамике) заболевания является спирометрия. Спирометрия – это метод изучения ФВД (функции внешнего дыхания).

    Во время проведения спирометрии человек дышит в специальный прибор — спирометр, который регистрирует основные показатели дыхания конкретного пациента и нередко далее сам (или врач, если прибор недостаточно современен) анализирует их, сравнивая с должными показателями ФВД (нормальными для человека таких же, как у больного, пола, роста, расы, веса и возраста). Получив основные показатели внешнего дыхания, врач уверяется в том, что имеет место быть, действительно, бронхообструктивный синдром, что говорит в пользу бронхиальной астмы. Кроме того, по спирометрическим данным можно определить тяжесть заболевания и оценить эффективность лечения, если последнее предпринималось.

    Для изучения бронхиальной обструкции во внимание берутся показатели объемов вдыхаемого и выдыхаемого воздуха, после чего строится график зависимости их от времени (кривая «объем-время»).

    * СОС – средняя объемная скорость
    * ОФВ1 – объем форсированного выдоха за первую секунду
    * ФЖЕЛ – форсированная жизненная емкость легких

    Изображение кривой «Объем-время»

    Также можно измерить показатели объемной скорости воздушного потока и его объема, который рассчитывается по формуле (умножение потока на время). После этого снова строится график: на нём отражается зависимость объемной скорости воздушного потока от объема легких (объемов вдыхаемого и выдыхаемого воздуха). Кривая в таком случае именуется «поток-объем». В сущности, обе кривые отражают одно и то же.

    * МОС – максимальная объемная скорость
    * ПСВ – пиковая скорость выдоха

    Изображение кривой «Поток-объем»

    Легочные показатели можно измерить и при форсированном (усиленном) дыхании. Манёвр форсированного выдоха позволяет измерить форсированную жизненную емкость легких (ФЖЕЛ) и показатели объемной скорости воздушного потока, которым относятся ОФВ1 (объем форсированного выдоха за первую секунду), СОС 25-75 (среднюю объемную скорость выдоха между 25 % и 75 % ФЖЕЛ), МОС (максимальные объемные скорости на уровнях 25 %, 50 % и 75 % от ФЖЕЛ), ПСВ (пиковую скорость выдоха), а также отношение ОФВ1/ФЖЕЛ (называется индексом Тиффно). Наиболее информативным и часто используемым для мониторинга заболевания признан показатель ОФВ1.
    Если у пациента возникают обструктивные нарушения, то поток выдоха снижается, а его кривая располагается под должной для больного кривой.

    Изображение кривой «Поток-объем» астматика относительно должной кривой (пунктиром)

    Кроме инструментальных, используются также и лабораторные методы диагностики. Обычно исследуют мокроту пациента на предмет наличия в ней спиралей Куршмана (тягучая, густая, спиралевидная и прозрачная, так называемая «стекловидная», мокрота) и кристаллов Шарко-Лейдена (осколки клеток крови эозинофилов, которые эмигрируют в воспаленную стенку дыхательного тракта). Также проводится исследование крови, в которой ищут повышение количества эозинофилов, принимающих участие в аллергических реакциях, а также исследуют количество иммуноглобулина Е на предмет атопии. Кроме того, если врач укрепляется в предположении об аллергической форме астмы, для определения конкретного аллергена, с которым реагирует организм пациента, проводятся специальные кожные тесты с различными аллергенами.

    Кроме вышеназванных методик, достаточно высокоспецифичной в последнее время признана методика определения маркеров (веществ, характерных для конкретной болезни) в выдыхаемом воздухе. Основным маркером бронхиальной астмы является оксид азота (NO). Однако, для мониторирования заболевания он не пригоден, так как чувствителен даже к самым малым дозам глюкокортикостероидов (гормональные препараты, используемые обычно в качестве фоновой терапии заболевания).

    Дифференциальная диагностика: попытка отличить бронхиальную астму от других болезней

    Обязательным этапом, которым обычно завершается постановка диагноза бронхиальной астмы, является дифференциальная диагностика. Последняя призвана наверняка отличить болезнь от тех, что похожи на нее по своим признакам. Конечно, не с каждым из потенциально возможных легочных заболеваний проводится дифференциальная диагностика. Лишь с теми, в наличии или отсутствии которых сомневается врач, подозревая бронхиальную астму. В основе дифференциальной диагностики лежат умозаключения врача. Если же одной логической составляющей недостаточно, проводятся дополнительные специальные исследования (нечасто).

    На практике астму дифференцируют с несколькими наиболее частыми заболеваниями, для которых также характерны её симптомы. Можно упомянуть среди них повторные вирусные инфекции дыхательных путей, хронический обструктивный бронхит, муковисцидоз (генетическое заболевание, при котором поражаются дыхательные железы, выделяющие слизь), а также туберкулез и аспирация инородного тела (закупорка дыхательного тракта инородным телом, что обычно показывает рентгенография). Дифференцировать бронхиальную астму сложнее всего бывает с хроническим обструктивным бронхитом (ХОБ), который является обострением хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ).

    Резюме

    Для успешной диагностики астмы важно, чтобы были проведены подробнейшие расспрос и физикальное обследование больного, что позволит врачу и далее двигаться в верном направлении и подтвердить свои предположения посредством лабораторной и инструментальной диагностики. Наиболее показательными для постановки диагноза из методов лабораторной и инструментальной диагностики заболевания следует признать спирометрию и определение маркеров (NO) в выдыхаемом воздухе.

    Бронхиальная астма – диагноз клинический, то есть врач ставит его на основании прежде всего жалоб, истории заболевания и данных осмотра и внешнего исследования (пальпации, перкуссии, аускультации). Однако дают ценную, а в некоторых случаях определяющую диагностическую информацию, поэтому они широко применяются на практике.

    Диагностика бронхиальной астмы с помощью дополнительных методов включает проведение лабораторных анализов и инструментальных исследований.

    Пациенту с астмой могут быть назначены следующие анализы:

    • общий анализ крови;
    • биохимический анализ крови;
    • анализ крови для выявления общего IgE;
    • кожные пробы;
    • определение в крови аллергенспецифических IgE;
    • анализ крови на газы и кислотность;
    • определение оксида азота в выдыхаемом воздухе.

    Разумеется, не все эти тесты выполняются у каждого больного. Некоторые из них рекомендуются лишь при тяжелом состоянии, другие – при выявлении значимого аллергена и так далее.

    Общий анализ крови выполняется у всех пациентов. При бронхиальной астме, как и при любом другом аллергическом заболевании, в крови отмечается увеличение количества эозинофилов (EOS) более 5% от общего количества лейкоцитов. Эозинофилия в периферической крови может возникать не только при астме. Однако определение этого показателя в динамике (повторно) помогает оценить интенсивность аллергической реакции, определить начало обострения, эффективность лечения. В крови может определяться незначительный лейкоцитоз и увеличение скорости оседания эритроцитов, однако это необязательные признаки.

    Биохимический анализ крови у больного с астмой часто никаких отклонений не выявляет. У некоторых пациентов отмечается увеличение уровня α2- и γ-глобулинов, серомукоида, сиаловых кислот, то есть неспецифических признаков воспаления.

    Обязательно проводится анализ мокроты. В ней находят большое количество эозинофилов – клеток, участвующих в аллергической реакции. В норме их меньше 2% от всех обнаруженных клеток. Чувствительность этого признака высокая, то есть он обнаруживается у большинства больных с астмой, а специфичность средняя, то есть, помимо астмы, эозинофилы в мокроте встречаются и при других заболеваниях.

    В мокроте нередко определяются спирали Куршмана – извитые трубочки, образующиеся из бронхиальной слизи при спазме бронхов. В них вкраплены кристаллы Шарко-Лейдена – образования, которые состоят из белка, образующегося при распаде эозинофилов. Таким образом, два этих признака говорят о снижении бронхиальной проходимости, вызванном аллергической реакцией, что часто и наблюдается при астме.

    Кроме того, в мокроте оценивается наличие атипичных клеток, характерных для , и микобактерий .

    Анализ крови на общий IgE показывает уровень в крови этого иммуноглобулина, который вырабатывается в ходе аллергической реакции. Он может быть повышен при многих аллергических заболеваниях, но и нормальное его количество не исключает бронхиальную астму и другие атопические процессы. Поэтому гораздо более информативным является определение в крови специфических IgE – антител к конкретным аллергенам.

    Для анализа на специфические IgE используются так называемые панели – наборы аллергенов, с которыми реагирует кровь больного. Тот образец, в котором содержание иммуноглобулина будет выше нормы (у взрослых это 100 ед/мл), и покажет причинно-значимый аллерген. Используются панели шерсти и эпителия разных животных, бытовые, грибковые, пыльцевые аллергены, в некоторых случаях – аллергены лекарств и пищевые.

    Для выявления аллергенов применяются и . Их можно проводить у детей любого возраста и у взрослых, они не менее информативны, чем определение IgE в крови. Кожные пробы хорошо себя зарекомендовали в диагностике профессиональной астмы. Однако при этом существует риск внезапной тяжелой аллергической реакции (анафилаксии). Результаты проб могут меняться под действием антигистаминных препаратов. Их нельзя проводить при кожной аллергии (атопическом дерматите, экземе).

    – исследование, проводимое с помощью небольшого прибора – пульсоксиметра, который обычно надевается на палец пациента. Он определяет насыщение артериальной крови кислородом (SpO 2). При снижении этого показателя менее 92% следует выполнить исследование газового состава и кислотности (рН) крови. Снижение уровня насыщения крови кислородом свидетельствует о тяжелой дыхательной недостаточности и угрозе для жизни больного. Определяемое при исследовании газового состава снижение парциального давления кислорода и увеличение парциального давления углекислого газа свидетельствует о необходимости искусственной вентиляции легких.

    Наконец, определение оксида азота в выдыхаемом воздухе (FENO) у многих больных с астмой выявляет увеличение этого показателя выше нормы (25 ppb). Чем сильнее воспаление в дыхательных путях и больше доза аллергена, тем показатель выше. Однако такая же ситуация бывает и при других болезнях легких.

    Таким образом, специальные лабораторные методы диагностики астмы – кожные пробы с аллергенами и определение в крови уровня специфических IgE .

    Инструментальные методы исследования при астме

    Методы функциональной диагностики бронхиальной астмы включают:

    • исследование вентиляционной функции легких, то есть способности этого органа доставлять необходимое количество воздуха для газообмена;
    • определение обратимости , то есть снижения проходимости бронхов;
    • выявление гиперреактивности бронхов, то есть их склонности к спазму под действием вдыхаемых раздражителей.

    Основной метод исследования при бронхиальной астме – , или измерение дыхательных объемов и скоростей воздушных потоков. С него обычно начинается диагностический поиск еще до начала лечения больного.

    Главный анализируемый показатель – ОФВ 1 , то есть объем форсированного выдоха за секунду. Проще говоря, это количество воздуха, которое человек способен быстро выдохнуть в течение 1 секунды. При спазме бронхов воздух выходит из дыхательных путей медленнее, чем у здорового человека, показатель ОФВ 1 снижается.

    Исследование функции внешнего дыхания

    Если при первичной диагностике уровень ОФВ 1 составляет 80% и больше от нормальных показателей, это говорит о легком течении астмы. Показатель, равный 60 – 80% от нормы, появляется при астме средней тяжести, менее 60% – при тяжелом течении. Все эти данные применимы только к ситуации первичной диагностики до начала терапии. В дальнейшем они отражают не тяжесть астмы, а . У людей с контролируемой астмой показатели спирометрии в пределах нормы.

    Таким образом, нормальные показатели функции внешнего дыхания не исключают диагноз «бронхиальная астма». С другой стороны, снижение бронхиальной проходимости обнаруживается, например, при хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ).

    Если обнаружено снижение бронхиальной проходимости, то важно выяснить, насколько оно обратимо. Временный характер бронхоспазма – важное отличие астмы от того же и ХОБЛ.

    Итак, при снижении ОФВ 1 для выявления обратимости бронхиальной обструкции проводятся фармакологические тесты. Пациенту дают препарат посредством дозированного аэрозольного ингалятора, чаще всего 400 мкг сальбутамола, и через определенное время снова проводят спирометрию. Если показатель ОФВ 1 увеличился после использования на 12% и больше (в абсолютных цифрах на 200 мл и больше), говорят о положительной пробе с бронходилататором. Это означает, что сальбутамол эффективно снимает спазм бронхов у данного пациента, то есть бронхиальная обструкция у него непостоянна. Если показатель ОФВ 1 увеличивается менее чем на 12%, это признак необратимого сужения бронхиального просвета, а если он уменьшается, это говорит о парадоксальном спазме бронхов в ответ на использование ингалятора.

    Прирост ОФВ 1 после ингаляции сальбутамола на 400 мл и больше дает практически полную уверенность в диагнозе «бронхиальная астма». В сомнительных случаях может быть назначена пробная терапия (беклометазон по 200 мкг 2 раза в день) в течение 2 месяцев или даже таблетками преднизолона (30 мг/сут) в течение 2 недель. Если показатели бронхиальной проходимости после этого улучшаются – это говорит в пользу диагноза «бронхиальная астма».

    В некоторых случаях даже при нормальных показателях ОФВ 1 применение сальбутамола сопровождается приростом его величины на 12% и больше. Это говорит о скрытой бронхиальной обструкции.

    В других случаях нормальной величины ОФВ 1 для подтверждения гиперреактивности бронхов применяют ингаляционную пробу с метахолином. Если она будет отрицательной, это может служить причиной для исключения диагноза астмы. Во время исследования пациент вдыхает возрастающие дозы вещества, и определяется минимальная концентрация, которая вызывает снижение ОФВ 1 на 20%.

    Применяются и другие пробы для выявления гиперреактивности бронхов, например, с маннитолом или физической нагрузкой. Падение ОФВ 1 в результате использования этих проб на 15% и более с высокой степенью достоверности указывает на бронхиальную астму. Проба с физической нагрузкой (бег в течение 5 – 7 минут) широко применяется для диагностики астмы у детей. Применение ингаляционных провокационных проб у них ограничено.

    Еще один важнейший метод инструментальной диагностики астмы и контроля за ее лечением – пикфлоуметрия. Пикфлоуметр должен быть у каждого пациента с этим заболеванием, ведь самоконтроль – основа эффективной терапии. С помощью этого небольшого аппарата определяют пиковую скорость выдоха (ПСВ) – максимальную скорость, с которой пациент может выдохнуть воздух. Этот показатель, так же как и ОФВ 1 , прямо отражает бронхиальную проходимость.

    Пикфлоуметр – необходимый аппарат для каждого больного

    ПСВ можно определять у больных начиная с 5-летнего возраста. При определении ПСВ делается три попытки, записывается лучший показатель. Измеряют величину показателя утром и вечером каждого дня, а также оценивают его вариабельность – разницу между минимальным и максимальным значениями, полученными в течение дня, выраженную в процентах от максимальной величины за день и усредненную за 2 недели регулярных наблюдений. Для людей с бронхиальной астмой характерна повышенная вариабельность показателей ПСВ – более 20% при четырех измерениях в течение дня.

    Показатель ПСВ используется преимущественно у людей с уже установленным диагнозом. Он помогает держать астму под контролем. В течение наблюдений определяют максимальный лучший показатель для данного больного. Если отмечается снижение до 50 – 75% от наилучшего результата – это говорит о развивающемся обострении и необходимости усилить интенсивность лечения. При снижении ПСВ до 33 – 50% от лучшего для пациента результата диагностируют тяжелое обострение, а при более значительном уменьшении показателя возникает угроза жизни больного.

    Определяемый дважды в день показатель ПСВ нужно записывать в дневник, который приносят на каждый прием к врачу.

    В некоторых случаях проводятся дополнительные инструментальные обследования. Рентгенография легких выполняется в таких ситуациях:

    • наличие или пневмоторакса;
    • вероятность ;
    • обострение, несущее угрозу жизни больного;
    • неэффективность лечения;
    • необходимость искусственной вентиляции легких;
    • неясный диагноз.

    У детей младше 5 лет используется компьютерная бронхофонография – метод исследования, основанный на оценке дыхательных шумов, и позволяющий выявить снижение бронхиальной проходимости.

    При необходимости дифференциальной диагностики с другими заболеваниями выполняют (осмотр бронхиального дерева с помощью эндоскопа при подозрении на рак бронхов, инородное тело дыхательных путей) и компьютерную томографию органов грудной клетки.

    О том, как проводится исследование функции внешнего дыхания:




    © 2024
    womanizers.ru - Журнал современной женщины