Острое нарушение мозгового кровообращения у детей. Нарушение кровообращения и сосудистый генез головного мозга Нарушение мозгового кровообращения у детей лечение

Зміст статті:

Гипоксия головного мозга у новорожденных

Гипоксия головного мозга у новорожденных – это кислородное голодание ребёнка в период беременности и в родах. Среди всех патологий новорожденных это состояние регистрируется наиболее часто. Очень часто вследствие гипоксии ребёнка наступает серьёзная угроза его здоровью и жизни. Тяжёлая гипоксия головного мозга у новорожденных часто приводит к инвалидности ребёнка или даже смерти.

Вследствие гипоксии страдает как весь организм малыша в целом, так и отдельные ткани, органы и системы. Гипоксия возникает из-за длительной задержки дыхания, асфиксии плода, болезней новорожденного, делающего дыхание неполноценным, небольшого содержания кислорода в воздухе.

У новорожденного малыша вследствие гипоксии развиваются необратимые нарушения в функционировании жизненно важных органов и систем. Первыми реагируют на нехватку кислорода сердечная мышца, центральная нервная система, печень, почки, лёгкие.

Причины гипоксии головного мозга у новорожденных

Состояние гипоксии плода может быть вызвано одной из четырёх причин:

1.Тяжёлые заболевания матери . патологическое течение беременности и родов, гипоксия матери. Гипоксия малыша может быть вызвана преждевременной отслойкой плаценты, кровотечениями матери, лейкозом у матери, порок сердца матери, заболевания лёгких, тяжёлые интоксикации.

2. Патология пуповинного кровотока . маточно-плацентарного кровообращения: коллизии пуповины, обвитие, тазовое предлежание плода с пережатием пуповины, разрыв сосудов пуповины, трофические нарушения в плаценте при переношенной беременности, затяжные роды, стремительные роды, инструментальное извлечение ребёнка.

3. Генетические заболевания ребёнка . резус-конфликт матери и ребёнка, врождённые пороки сердца у новорожденного, тяжёлые аномалии развития плода, инфекционные заболевания ребёнка, внутричерепные травмы новорожденного.

4. Асфиксия новорожденного . перекрытие дыхательных путей.

Симптомы гипоксии новорожденного.

У ребёнка, перенесшего гипоксию, наблюдается тахикардия, которая затем сменяется брадикардией, аритмия тонов сердца, шумы в сердце. В околоплодных водах обнаруживается меконий. В начале ребёнок совершает множество движений внутриутробно, которые затем ослабевают. У ребёнка нарастает гиповолемия, образуются множественные тромбы и мелкие кровоизлияния в ткани.

В состоянии гипоксии у плода постепенно накапливается критический уровень углекислоты крови, которая начинает раздражать центры дыхания в головном мозге. Ребёнок ещё внутриутробно совершает дыхательные движения – происходит аспирация дыхательных путей околоплодными водами, кровью и слизью. При рождении ребёнок, у которого произошла аспирация, во время первого вдоха может получить пнемоторакс, что угрожает его жизни.

При рождении ребёнка, перенесшего гипоксию или получившего аспирацию, необходим комплекс реанимационных мероприятий, направленных на освобождение его дыхательных путей и доставку кислорода в дыхательные пути малыша.

Для того, чтобы предупредить появление гипоксии у ребёнка и вовремя принять меры, применяют такие методы диагностики, как электрокардиографию ребёнку, фонокардиографию, исследование с помощью амниоскопии, исследование крови новорожденного.

Лечение гипоксии новорожденных, меры профилактики

При возникшем подозрении на гипоксию плода врачами принимается решение на ускорение процесса родов, применение вспомогательных методов родовспоможения (акушерские щипцы, кесарево сечение и т. д.). Ребёнок сразу же после рождения должен получать кислород, лекарственную терапию против проявлений гипоксии.

Малыша сразу же после рождения помещают в камеру с доступом кислорода, в тяжёлых случаях роды проводят в барокамере.

В родах применяют препараты, которые улучшают плацентарное кровообращение и обменные процессы в организме ребёнка.

Состояние новорожденного ребёнка оценивают по шкале Апгар. Для этого сердцебиение, дыхание, состояние кожного покрова новорожденного, тонус мышц и рефлекторную возбудимость оценивают по системе 0-1-2 балла. Нормой считается 8-10 баллов, притом, что идеальный показатель – 10 баллов. Средняя гипоксия насчитывает 5-6 баллов, тяжёлая гипоксия новорожденного оценивается в 1-4 балла. Показатель 0 баллов – ребёнок мертворожденный.

При гипоксии новорожденного применяется комплекс реанимационных мероприятий, освобождение дыхательных путей ребёнка от слизи, согревание тела ребёнка и искусственное дыхание, введение питательных растворов глюкозы, глюконата кальция, этимизола, гидрокарбоната натрия в сосуды пуповины малыша, интубация, наружный массаж сердца. Реанимационные мероприятия проводят непрерывно, вплоть до улучшения состояния ребёнка.

В последующем малыш, перенесший гипоксию при рождении, должен непрерывно наблюдаться у педиатров для отслеживания динамики развития.

Мероприятия по реанимации ребёнка останавливают, если самостоятельное дыхание не появляется после 10 минут интенсивной реанимации.

Длительное состояние гипоксии угрожает тяжёлой инвалидизацией ребёнка, отставание его психического и физического развития.

Профилактика гипоксии новорожденного должна начинаться ещё в начале беременности, для этого нужно проводить профилактику токсикоза беременности у матери, лечить заболевания и корректировать патологические состояния, возникающие при беременности, вовремя предупреждать осложнения беременности и родов, правильно вести роды, своевременно принимать меры к ускорению родовой деятельности или принимать дополнительные меры по родовспоможению.

Гипоксия головного мозга у новорожденных – это не заболевание, а патологическое состояние, которое можно предупредить и принять меры по устранению последствий для здоровья ребёнка, поэтому беременность и роды должны проходить под наблюдением врачей.

Причины развития ишемии головного мозга у новорожденного

Ишемия головного мозга у новорожденного развивается вследствие кислородного голодания. которое наступает при плохом мозговом кровообращении. Если быть более точным, то только состояние, при котором в мозг поступает недостаточное количество кислорода, называют гипоксией, а полное прекращение снабжения головного мозга кислородом называют аноксией.

Развитие ишемии головного мозга у новорожденного представляет собой серьезнейшую проблему, поскольку приводят к необратимым последствиям, до сих пор еще не найдены лекарственные средства, которые могут помочь маленькому человечку справиться с этим тяжелым заболеванием без опасных последствий для организма. Существующие методы лечения такой патологии у новорожденных недостаточно эффективны.

Причины развития ишемии головного мозга

Причины развития ишемии у новорожденных и взрослых отличаются. У взрослых людей причиной ишемии головного мозга может быть атеросклероз мозговых сосудов – это заболевание, при котором на стенках сосудов нарастают жировые отложения, постепенно сужающие их просвет. Чаще всего ишемия сосудов головного мозга возникает именно из-за атеросклероза, реже из-за других причин, которые вызвали тромбирование сосудов мозга.

Ишемия головного мозга у новорожденных обычно развивается вследствие гипоксии, которая может возникнуть во время беременности либо родов. Особенно стоит опасаться развития этой болезни у ребенка у матерей старше 35 лет.

Причины возникновения ишемия головного мозга у недоношенных детей:

• Многоплодная беременность;
• Предлежание или отслоение плаценты;
• Поздний токсикоз в тяжелой форме, который сопровождается появлением в моче белка и повышением давления;
• Различные заболевания матери;
• Нарушение маточно-плацентарного кровообращения, которое приводит к омертвлению некоторых участков мозга новорожденного;
• Рождение ребенка раньше либо позднее срока;
• Пороки сердечнососудистой системы малыша.

Из-за дефицита кислорода в мозгу малыша происходят довольно сложные патологические процессы:

• Нарушения метаболизма – от легкой (изменения все еще обратимы) до тяжелой степени тяжести (наступления необратимых изменений в веществе головного мозга за которым следует гибель нейронов);
• Гибель нейронов головного мозга;
• Развитие коагуляционных некрозов в мозговом веществе.

Симптомы ишемии головного мозга у новорожденных:

• Синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости – при данной патологии наблюдается изменение тонуса мышц (понижение или повышение), тремор рук, ног и подбородка, в также вздрагивание, усиление рефлексов, беспокойный сон и плач без явной причины;
• Синдром угнетения ЦНС – ему характерны пониженный тонус абсолютно всех мышц тела, снижение двигательной активности, слабые рефлексы глотания и сосания, иногда могут наблюдаться даже асимметрия лица и косоглазие;
• Гидроцефальный синдром – сопровождается увеличением головы; при возникновении данного синдрома в пространствах головного мозга малыша скапливается жидкость, которая называется ликвор, также этот процесс сопровождается повышением внутричерепного давления. именно по этой причине и увеличивается размер головы;
• Коматозный синдром – тяжелое бессознательное состояние ребенка, сопровождающееся полным отсутствием координации, за которую отвечает головной мозг;
• Судорожный синдром – наблюдаются приступы, сопровождающиеся подергиванием головы ребенка и конечностей, вздрагиванием тела и другими проявлениями судорог.

Степени ишемии головного мозга

В медицине различают три степени этого заболевания:

При легкой степени ишемии данного заболевания у ребенка может наблюдаться чрезмерное угнетенное либо возбужденное состояние, которое сохраняется на протяжении 5-7 дней его жизни.

Заболевание среднетяжелой степени сопровождается судорогами, которые наблюдаются у малыша длительный период времени.

Новорожденных детей с тяжелой степенью ишемии головного мозга помещают в отделение реанимации.

Стоит отметить то, что гипоксические поражения головного мозга новорожденных легкой и среднетяжелой степени тяжести очень редко считают причиной развития неврологических расстройств. Но если они все-таки появляются, медики характеризуют их как функциональные. К тому же доказано, что такие расстройства полностью исчезают после проведения своевременной адекватной терапии.

Если же мозг значительно пострадал, то вследствие развития тяжелого ишемического поражения головного мозга, то есть структурного, в организме ребенка неизбежно происходит органическое поражение центральной нервной системы, оно в свою очередь влечет за собой возникновение атаксии, очаговых судорожных припадков, нарушение зрения и слуха, а также задержку психомоторного развития.

Лечение

Современная педиатрия делает значительные успехи в лечении ишемии сосудов головного мозгау новорожденных.

Лечение хронической ишемии головного мозга у новорожденных включает в себя восстановление кровообращения в мозге и своевременное создание всех условий, необходимых для полноценного функционирования неповрежденных болезнью участков мозга, куда входит активный прием антиоксидантных комплексов.

Для лечения начальной стадии этого заболевания применяют достаточно простой курс лечения, чаще всего врачи не назначают малышам никаких лекарственных препаратов, обходясь обычными массажами. При среднетяжелой и тяжелой стадиях заболевания терапия подбирается врачом индивидуально для каждого ребенка.

Прогноз и последствия заболевания

Прогноз осуществляется в зависимости от того насколько тяжело протекала ишемия головного мозга у младенца, а также в зависимости от наличия сопутствующих патологий и эффективности реабилитационных процедур, назначенных лечащим врачом.

Последствия болезни могут быть достаточно тяжелыми, поэтому лечение всегда нужно начинать как можно быстрее.

Возможные последствия хронической ишемии головного мозга у новорожденных:

• Головные боли;
• Постоянная раздражительность;
• Умственная отсталость;
• Дефицит внимания, трудности в обучении;
• Эпилепсия;
• Нарушение сна;
• Молчаливость.

Правильно оценить всю совокупность диагностических важных признаков сможет только опытный врач. Он тут же окажет все необходимые мероприятия для минимизации потерь или вовсе ликвидировать гипоксию головного мозга у новорожденного.

Ишемия головного мозга у новорожденных

К основным мероприятиям по установлению диагноза относят:

• Физикальный осмотр: оценка дыхательной и сердечной функций, обязательный анализ нервного статуса ребенка;
• Дуплексное исследование ультразвуковым аппаратом артерий для анализа кровообращения в сосудах;
• Ангиография для выявления нарушения в функционировании головного мозга: тромбоз, сужения артерий, аневризмы;
• МР-ангиография и КТ-ангиография;
• Дополнительно проводят ЭКГ, ЭХО-КГ, рентген, анализы крови.

Лечение ишемии у новорожденных

Несмотря на значительные успехи в лечении ишемии у новорожденных, эффективных средств устранения заболевания до сих пор нет.

Главная цель лечения — восстановить кровообращение сосудов, чтобы обеспечить нормальную работу поврежденных участков мозга.

В легкой стадии заболевания способ лечения очень прост и доступен всем — это обычный массаж без использования каких-либо медикаментов. В случае более сложных стадий болезни, терапия подбирается по индивидуальным особенностям и обязательно по показаниям врача-специалиста.

Обычно назначаются препараты для стимулирования работы мозга, нормализации системы кровообращения и лекарства для восстановления и укрепления защитных сил организма ребенка.

В лечении ишемии мозга широко применяют народные средства, причем они должны сочетаться с основными лекарственными препаратами. Народные методы могут хорошо снимать симптомы болезни, но устранить причину способны только медикаменты и операция.

Для новорожденных малышей народные способы лечения не применяют.

Узнать мнение доктора Комаровского о внутричерепном давлении у грудничков можно тут.

Возможные последствия заболевания для новорожденных

Прогноз и последствия ишемии зависят полностью от стадии и тяжести ишемии. Кроме этого, большое значение играют имеющиеся патологии и правильность методов лечения и методов реабилитации.

Не исключены и тяжелые последствия, поэтому лечение следует начать побыстрее.

Ишемия головного мозга у новорожденных может спровоцировать появление:

• Головных болей;
• Беспокойного сна и раздражительности;
• Трудностям в общении и учебе;
• Умственной отсталости;
• В сложных случаях — эпилепсии.

Ишемия может привести даже к летальному исходу. Избежать смерти можно, если сразу обращаться за врачебной помощью. Только врач поставит точный диагноз и порекомендует соответствующее лечение.

Самое главное — необходимо заниматься профилактикой, сохранив здоровье ребенка на долгие года.

Профилактика заболевания

Думать о своем здоровье следует с самого раннего детства. Ведь заболевание грозит летальным исходом.

Чтобы избежать развитие ишемии следует проводить следующие действия:

• Регулярно делать зарядку;
• Много гулять на свежем воздухе;
• Правильно питаться, стараться придерживаться режима питания;
• Отказаться от курения и остальных вредных для здоровья привычек;
• Избегать стресса, положительно относиться к жизни.

Эти правила совсем просты, а их выполнение обезопасит любого человека от опасных заболеваний. К тому же беременная женщина должна посещать регулярно врача-гинеколога, лечить вовремя все заболевания, проходить плановые УЗИ, правильно питаться, много гулять на свежем воздухе и не нервничать.

Соблюдая несложные правила, можно родить здорового малыша.

На видео рассматривается одна из основных причин развития ишемии у новорожденных детей — гипоксия плода во время беременности:

Острое нарушение мозгового кровообращения в детском и юно­шеском возрасте наблюдается значительно реже, чем у взрослых.

Частота инсульта в детском возрасте в последние годы возрастает

Детского населения. Основными причинами развития церебро­васкулярных заболеваний являются аномалия магистральных церебральных сосудов, инфекционный, инфекционно-аллергиче­ский васкулит, травма, соматические заболевания, тромбоз вен и синусов. Так же как и у взрослых, в детском возрасте встречаются все основные клинические формы острого нарушения мозгового кровообращения: преходящие нарушения, геморрагический и

ишемический инсульт.

В зависимости от возраста эти патологические состояния встречаются с разной частотой. Так, у новорожденных в основ­ном наблюдаются внутричерепные кровоизлияния травматиче­ского и гипоксического генеза, тромбоз синусов и вен. В возрасте 4-11 лет важную этиологическую роль играют болезни крови, нарушения гемодинамики при приобретенных или врожденных пороках сердца. У детей среднего и старшего возраста инсульт часто возникает на почве сосудистой аневризмы и инфекционно­аллергического васкулита.

Среди геморрагических инсультов у детей и подростков наи­более часты субарахноидальные кровоизлияния. Они составляют 2-4% от общего количества субарахноидальиых кровоизлияний, наблюдаемых во всех возрастных группах. Основной их причи­ной является разрыв врожденной артериальной аневризмы, ча­сто сочетающейся с другими аномалиями развития (поликистоз почек, коарктация аорты и др.). В детском возрасте чаще встре­чаются артериовенозные мальформация чем артериальные анев­ризмы. Клинически они проявляются, так же как и у взрослых, монопарезом, джексоновской эпилепсией, субарахноидальным и внутримозговым кровоизлиянием.

Артериовенозные мальформации (аневризмы) головного мозга. Эти аневризмы головного мозга относят к сосудистым аномалиям. Они представляют собой клубок патологических сосудов разного диаметра. По своему строению аневризмы от­личаются как от артерий, так и от вен, хотя и имеют много обще­го с ними. Капиллярная сеть у них отсутствует. В большинстве случаев артериовенозные мальформации (АВМ) представляют собой отграниченный от мозга клубок. Опухолевые элементы при гистологическом исследовании отсутствуют. АВМ чаще все­го локализуются в бассейне средней мозговой артерии на стыке лобной, теменной и височной долей. В связи с таким сосудистым строением основной артериальный ток крови, минуя капилляр­ную сеть, устремляется через соустье-шунт в венозную сеть. Из­менение кровотока в сосудистом конгломерате, его расширение и увеличение в размере чаще всего приводит к локальной ишемии мозга, развитию атрофических процессов.

Клинически АВМ головного мозга проявляются симптомами локальной атрофии мозга, которая сопровождается монопарезом, нарушением чувствительности (чаще в руке), эпилептическим синдромом джексоновского характера (двигательного или чув­ствительного с вовлечением чаще руки), субарахноидальным и внутримозговым кровоизлиянием.

Диагноз основывается на ангиографическом исследовании. Лечение в основном хирургическое. Вводят в бассейн средней мозговой артерии полистироловые или серебряные шарики (эм- болы), выключают афферентный сосуд баллоном Сербиненко, хирургической операцией удаляют мальформация). Делаются попытки некоторые АВМ лечить протоновым пучком.

Каротидно-кавернозное соустье. Наиболее частая причина каротидно-кавернозного соустья (ККС) - травма черепа и го­ловного мозга. Травма приводит к повреждению внутренней сон­ной артерии в кавернозном синусе. Другой причиной могут быть артериальная аневризма кавернозной части внутренней сонной артерии и врожденный каротидно-базилярный анастомоз. В ре­зультате соустья между сонной артерией и синусом наблюдаются расширение синуса, нарушение венозных путей оттока из него.

Клинически каротидно-кавернозное соустье проявляется пульсирующим экзофтальмом, аневризматическим шумом, син­хронным с пульсом. Наиболее отчетливо шум при аускультации определяется в супраорбигальной точке и в области сосцевидно­го отростка. Шум прекращается при пережатии сонной артерии. Часто страдают глазодвигательные нервы, реже блоковидный и первая ветвь тройничного нерва. Истончение стенок кавер­нозного синуса приводит в некоторых случаях к их разрыву и смертельному кровотечению. В большинстве случаев больным с ККС показана ангиография и оперативное лечение: окклюзия

ККС баллон-катетером, клипирование внутренней сонной арте­рии, эмболизадия ККС пластмассами.

Сосудистые заболевания спинного мозга. Нарушение спинального кровообращения встречается при патологии аорты (атеросклероз, коарктация аорты), мальформации спинальных сосудов (артериовенозные ангиомы, АВМ), остеохондрозе позво­ночника со сдавлением артерии. Острые нарушения спинального кровообращения протекают по ишемическому и геморрагиче­скому типу. Ишемический инсульт чаще всего возникает остро. Симптоматика зависит от уровня поражения спинного мозга и характеризуется двигательными расстройствами в сочетании с чувствительными нарушениями по сегментарному и проводни­ковому типу. Медленно прогрессирующая спинальная ишемия (шейная миелопатия, шейная дискогенная миелопатия или об­условленная узким позвонком) протекает медленно, обычно в течение многих лет с преобладанием двигательных расстройств над чувствительными.

В зависимости от локализации процес­са наблюдается амиотрофический, спастико-атрофический или спастический синдром.

Существует два типа артериовенозных мальформация

1) врожденные макрофистулы - прямоствольные свищи, ар- териовенозные аневризмы и артериовенозные сплетения сосудов;

2) множественные микрофистулы - тип прямых микрофи­стул и артериоловепулярная дисплазия.

Г истологически они разделяются на:

а) рацемозиую артериовенозпую ангиому;

б) артериовенозный шунт;

в) рацемозиую венозную ангиому;

г) телеангиэктазию;

д) гемангиобластому.

Эти мальформации спинного мозга в большинстве случа­ев представляют собой клубок патологических сосудов разного диаметра, в котором нет капиллярной сети (так же, как и при артериовенозных аневризмах головного мозга). Артерии, непо­средственно васкуляризирующие артериовенозную аневризму, не участвуют в кровоснабжении спинного мозга, поэтому их вы­ключение при операции не сопровождается неврологическими выпадениями. Клиника артериовенозных мальформаций (АВМ) спинного мозга складывается из: медленно нарастающей слабо­сти в ногах, различных болевых ощущений. Чаще бывает боль корешкового типа в поясничной области, иногда боль локали­зуется в икроножных мышцах и напоминает перемежающуюся хромоту. В ряде случаев заболевание начинается с изменения функций тазовых органов, нарушения мочеиспускания или акта дефекации, иногда с импотенции. Различные сочетания наруше­ний двигательной и чувствительной сферы по сегментарному и проводниковому типу зависят от локализации и распространен­ности процесса.

На основании неврологической симптоматики и обследования чаще всего ставится диагноз: опухоль спинного мозга, дискоген­ный радикулит, субарахноидальное кровоизлияние (церебраль­ное, спинальное), рассеянный склероз, спинальный арахноидит, шейная миелопатия, истерия, синдром передней спинальной ар­терии, боковой амиотрофический склероз, сирингомиелия и др. Все, что относится к атипичному проявлению спинальной па­тологии (спинальная форма рассеянного склероза, дискогенная ишиорадикуломиелия и др.), должно насторожить в пользу АВМ спинного мозга. Диагноз основывается на термографическом ис­следовании позвоночника, ног и миелографии (реже аортогра- фин). Лечение хирургическое - удаление мальформации.

Острые нарушения спинального кровообращения. Спи­нальный инсульт (острая миелоишемия) чаще всего возникает в связи с атеросклеротическим поражением спинальных артерий и компрессией радикуломедуллярных артерий в результате де­генеративно-дистрофических изменений позвоночника. Могут возникать тетрапарез или плегия; слабость и онемение в ногах при перемене положения тела или при ходьбе; онемение в ногах, промежности и области гениталий.

Описывают синдромы закупорки отдельных спинальных артерий. При поражении передней спинномозговой артерии в шейном отделе возникает вялый паралич или парез в руках и спастический в ногах; в грудном - нижний спастический парез; на уровне поясничного утолщения - вялая параплегия с нару­шением функции тазовых органов.

Синдром центромедуллярной артерии проявляется острым развитием сегментарной диссоциированной анестезии и пери­ферическим парезом на том же уровне.

Синдром артерии шейного утолщения (передняя шейная радикуломедуллярная артерия) характеризуется вялым или смешанным парезом рук и спастическим нижним парапарезом в сочетании с различными типами нарушения чувствительности и функции тазовых органов.

Синдром артерии Адамкевича характеризуется вялой ниж­ней параплегией, тотальной анестезией (с верхним уровнем в сегментах от ТЬ4 до Г,) и нарушением функции тазовых органов. Дифференциальный диагноз следует проводить с инсультообраз- иым течением опухоли спинного мозга, выпадением межпозвон­кового диска, миелитом, эпидуритом и др.

В дифференциальной диагностике весьма информативным является термографический метод исследования, а также люм­бальная пункция, ликвородинамические пробы, миелография, компьютерная томография, МРТ.

Субарахноидальное кровоизлияние (спинальное) встречает­ся при сосудистых мальформациях (дисплазия, опухоль спинно­го мозга), характеризуется внезапной на уровне кровоизлияния резкой болью в области позвоночника, с ее иррадиацией по по­звоночнику, в голову и в ноги. Появляются общемозговые и обо- лочечные симптомы.

Гематомиелии развивается часто на фоне физического на­пряжения. В зависимости от распространения кровоизлияния в спинной мозг может наблюдаться локальная боль или развивать­ся та или иная симптоматика поражения спинного мозга - па­рез, диссоциированное нарушение чувствительности на уровне геморрагии с присоединением в дальнейшем проводниковых нарушений. Диагноз устанавливается на основании термогра­фического и ликворологического исследования, на данных мие- лографии и спинальной ангиографии.

Лечение: раннее оперативное вмешательство с удалением очага кровоизлияния и сосудистой дисплазии или опухоли.

При спинальном инсульте необходимо не только активное медикаментозное и хирургическое лечение, но и качественный уход, профилактика пролежней, длительная катетеризация моче­вого пузыря, лучше приливным-отливным способом по Монро, а также длительная реабилитационная терапия.

Инсульт – крайне тяжелое состояние человеческого организма, которое приводит к нарушению мозговой активности. Отличается высоким процентом смертности. Нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу приводит к дисфункции многих жизненных систем и провоцирует необратимые процессы в организме человека.

Причины

Основная причина нарушения мозгового кровообращения – это внезапное прекращение доступа кислорода и питательных веществ в головной мозг. Вызвано это закупориванием артерий и вен тромбами или .

Нарушение мозгового кровообращения у детей и взрослых провоцируется следующими факторами:

• Формирование сосудистых перегибов и петель.
• Сужение стенок сосудов и уменьшение просвета.
• Развитие эмболии - газовыми пузырями.
• Повреждение стенок сосудов и утрата ними своей эластичности, что приводит к расширению основных кровеносных сосудов головного мозга – артерий и вен.

Причины инсульта всегда связаны с недостаточным притоком крови в головной мозг, и, как следствие – развитие кислородного голодания (гипоксии) с нехваткой питательных веществ. В большинстве случаев это связано с закупоркой просвета артерии бляшкой холестерина или тромбом. Без своевременного лечения, тромб будет увеличиваться, пока полностью не перекроет доступ крови. Бывают случаи отрыва тромба, который с поток крови проникает в головной мозг, приводя к крайне тяжелым последствиям и внезапному летальному исходу.

Тромб образовывается по причине развития гипертонии. Пациентам с данным диагнозом необходимо постоянно , и при отклонении от нормы незамедлительно провести меры по его стабилизации.

Нарушение мозгового кровообращения может являться следствием . Передавливание кровеносных сосудов в шейном отделе препятствует протоку крови к головному мозгу. В данном случае восстановление проходимости сосудов головного мозга необходимо начинать с лечения заболевания – первопричины. Еще одна из причин плохого кровообращения в головном мозге – . Не исключено развитие инсульта по причине черепно-мозговых травм, кровоизлияния, либо сотрясения мозга.

Дисфункция кровеносной системы мозга может иметь две формы – острую и хроническую.

Нарушение процесса притока крови острого типа характеризуется стремительным развитием заболевания, ярко выраженной симптоматической картиной. В некоторых случаях с момента внезапного прекращения доступа крови в мозг и смертью человека, проходит не более 5 минут.

К острой форме нарушения относятся следующие заболевания:

• Ишемический инсульт.
• Переходящий тип нарушения кровотока.

Геморрагический тип инсульта провоцируется кровоизлиянием в мягкие ткани головного мозга, которое вызвано разрывом стенок кровеносных сосудов. – перекрытие просвета в кровеносном сосуде, что приводит к развитию гипоксии.

Переходящий тип нарушения кровообращения в головном мозге – повреждение стенок локальных сосудов кровеносной системы мозга, которые не вызывают серьезных патологий в работе органа. Для переходящего типа характерна слабо выраженная клиническая картина, которая может усиливаться при отсутствии лечения.

Для каждого вида инсульта характерны свои симптомы. В зависимости от признаков, ставится первичный диагноз, который подтверждается рядом медицинских исследований.

Симптомы нарушение кровообращения в головном мозге:

• Внезапная .
• Головокружение.
• Чувство мурашек в голове.
• Утрата конечностями двигательных функций. Как правило, в таких случаях обездвиживается одна из рук.
• В особо тяжелых случаях наступает полный паралич тела.
• Внезапная полная или частичная потеря зрения.
• Нарушение слуха.
• Снижение концентрации и внимания.
• Проблемы с памятью.
• Рассеянность.

При развитии инсульта ишемического типа, симптомы острые, быстро нарастают. У пациентов присутствует рвота. Кровь, которая попадает в головной мозг через поврежденную стенку сосуда, начинает давить на мозговые полости, вызывая дисфункцию определенных зон мозга, приводя к смерти пациента. , частичный или полный паралич тела, нарушение речи, утрата зрения и слуха – признаки переходного состояния.

Хроническая форма нарушений кровообращения характеризуется постепенным нарастанием симптомов, которые в течение нескольких лет будут постепенно развиваться. Хроническое течение заболевания наблюдается у людей пожилого возраста. Для диагностики и лечения болезни учитывается наличие других болезней. Основной симптом хронического нарушения кровообращения в головном мозге – снижение интеллектуальных способностей, памяти, развитие рассеянности. Многие пациенты с данным диагнозом могут отличаться чрезмерной агрессивностью.

Диагностика

Чтобы поставить диагноз, лечащему врачу необходимо изучить медицинский анамнез больного и жалобы на определенные симптомы. Важной составляющей диагностической картины является изучение сопутствующих болезней, в особенности , гипертонии и атеросклероза.

Для уточнения первичного диагноза проводится процедура сканирования сосудов головного мозга на определение их повреждений. Самый точный диагностический метод, который позволяет выявить поврежденные места, наличие возможных осложнений и дать полную картину о состоянии и функционировании головного мозга – .

Лечение

Терапия направлена на экстренное купирование симптомов нарушения кровообращения в головном мозге и поддержания корректного функционирования внутренних органов и систем жизнеобеспечения. Инсульт головного мозга – крайне опасное заболевание, лечение которого должно быть безотлагательным. В первую очередь пациенту необходимо восстановить функцию дыхания и нормализовать процесс кровообращения.

Острый период

Экстренная медицинская помощь включает терапевтические меры по снятию отечности мягких тканей мозга, стабилизацию внутричерепного давления, и восстановление водного баланса. Лечение в острый период проводится исключительно в условиях больничного стационара.

Дальнейшие меры терапии по лечению геморрагического и ишемического инсульта, зависят от первопричины нарушения кровообращения и наличия возможных осложнений. При необходимости, проводится операция по восстановлению поврежденных стенок кровеносных сосудов, которые обволакивают головной мозг.

Чем раньше будет начато лечение инсульта, купирование симптоматики и устранение первопричины болезни, тем меньше риск развития тяжелых патологических процессов, которые носят необратимый характер, и летального исхода.

Многие пациенту, вовремя обратившиеся за медицинской помощью, полностью восстанавливаются физически и сохраняют трудоспособную функцию.

Нарушение процесса кровообращения в головном мозге хронического типа, поддается медикаментозному лечению. Пациенту назначается прием препаратов, направленных на . Обязателен прием средств, которые способствуют восстановлению артериального давления.

При наличии холестериновых бляшек в крови, которые перекрывают просвет в кровеносных сосудах, проводится терапия по уменьшению уровня холестерина в организме. Если инсульт был спровоцирован закупоркой тромба, лечение направляется на нормализацию процесса свертываемости крови и .

Хронические нарушения мозговой деятельности необходимо восстанавливать с помощью ежедневных тренировок. Если у пациента отмечается нарушение памяти и концентрации внимания, необходимо ежедневно читать книги, учить наизусть стихи и отрывки из прозы, заниматься разгадыванием кроссвордов.

Важно понимать, что при запущенном процессе деградации функций головного мозга, восстановить его деятельность не представляется возможным. Все, что можно сделать в данном случае – постоянно тренировать работу мозга.

Во время лечения инсульта и в период восстановления пациенту необходимо придерживаться . Правильный рацион питания после инсульта – основа хорошей работы кровеносной системы. Исключается употребление жирной и жареной пищи, и продуктов, которые имеют высокий уровень холестерина. Алкоголь и газированные напитки категорически запрещены. Распространяется запрет и на хлебобулочные изделия, сладкое.

Реабилитация

Корректная работа кровеносной системы зависит и от образа жизни человека. Люди с малоподвижным образом жизни, чаще других склонные к образованию тромбов и холестериновых бляшек, которые закупоривают кровеносные сосуды, препятствуя нормальному кровотоку в головной мозг. Умеренные, регулярные физические упражнения должны стать для каждого полезной привычкой. Во время реабилитационного периода после перенесенного инсульта, при сохранении всех жизненных функций и двигательного аппарата, перед тем, как приступать к физическим упражнениям, необходимо проконсультироваться с лечащим врачом.

Инсульт – это нарушение мозгового кровообращения, заболевание, которое можно предупредить. Правильный рацион питания, регулярные занятия спортом и отказ от вредных привычек снизят риск закупорки кровеносных сосудов. Людям с гипертонией крайне важно постоянно контролировать свое артериальное давление и вовремя предупреждать гипертонический криз, который может стать причиной инсульта.

Актуальность темы. Среди детского населения очень распространены заболевания сердечнососудистой системы, которым свойственно тяжелое течение, наличие осложнений и неблагоприятный прогноз. Нередко пациенты нуждаются в проведении неотложных мероприятий, особенно это касается острой сердечной недостаточности, нарушений ритма сердца, вегетативных кризов, гипоксического криза и др. Практическая деятельность требует от врачейпедиатров, врачей общей практики и врачей скорой помощи твердых знаний и практических умений в области оказания неотложной помощи при сердечнососудистых заболеваниях у детей.

Общая цель. Усовершенствовать знания и умения по вопросам диагностики и оказания неотложной помощи при сердечной недостаточности, отеке легких, нарушениях ритма сердца, обмороке, коллапсе, вегетативных кризах, гипоксическом кризе.

Конкретная цель. На основании жалоб, анамнеза заболевания, данных объективного обследования определить основные признаки сердечной недостаточности, обморока, коллапса, гипертонического, гипоксического и вегетативных кризов, жизнеугрожающих нарушений ритма сердца и др., провести дифференциальную диагностику, оказать необходимую помощь.

Теоретические вопросы

1. Этиология и патофизиология острой сердечной недостаточности.

2. Клинические признаки обморока, коллапса, гипертонического, гипоксического и вегетативных кризов, отека легких, жизнеугрожающих нарушений ритма сердца.

3. Тактика оказания неотложной помощи при отеке легких.

4. Тактика оказания неотложной помощи при гипоксическом кризе.

5. Тактика оказания неотложной помощи при фибрилляции желудочков.

6. Тактика оказания неотложной помощи при мерцательной аритмии.

7. Тактика оказания неотложной помощи при синдроме Морганьи — Адамса — Стокса.

8. Тактика оказания неотложной помощи при пароксизмальной тахикардии.

9. Тактика оказания неотложной помощи при обмороке.

10. Тактика оказания неотложной помощи при коллапсе.

11. Тактика оказания неотложной помощи при вегетативных кризах.

12. Тактика оказания неотложной помощи при гипертоническом кризе.

Ориентировочная основа деятельности

Во время подготовки к занятию необходимо ознакомиться с основными теоретическими вопросами посредством графлогической структуры темы, алгоритмов лечения (рис. 1-7), источников литературы.

Отек легких

Отек легких — это проявление острой левожелудочковой сердечной декомпенсации на фоне несоответствия между поступлением и оттоком крови из малого круга кровообращения, повышения капиллярного давления, с увеличением проникновения жидкости в альвеолы.

Наблюдается при поражениях сердца, пневмонии, бронхиальной астме, анафилактическом шоке, коматозных состояниях, травмах головы, почечных заболеваниях, при быстром введении большого количества жидкости.

Клинические проявления. В продромальном периоде отмечают тахикардию, нарушение ритма сердца, низкое пульсовое давление, приступы удушья и кашля, беспокойство, одышку, цианоз, множество разнокалиберных влажных хрипов. АД повышено или нормальное.

Развернутая клиническая картина отека легких: адинамия, потеря сознания, цианоз, одышка, обильное выделение пенистой мокроты розового цвета, тахикардия, глухость тонов сердца, частый пульс слабого наполнения, в легких множество влажных хрипов, сначала в нижних отделах, потом по всей поверхности. На рентгенограмме интенсивное затемнение.

1. Успокоить ребенка, перевести его в возвышенное положение с опущенными ногами.

3. Наложить на конечности венозные жгуты на 20-30 мин. Пульс на артерии дистальнее жгута должен определяться.

4. Для снижения ОЦК показаны диуретики - лазикс 0,1-0,2 мл/кг (1-2 мг/кг) в/м, диакарб.

5. При незначительном застое в легких назначить нитроглицерин по 1/2- 1 табл. под язык.

6. Если отек легких сопровождается бронхоспазмом, ввести эуфиллин 24% в/м в дозе 3-4 мг/кг.

7. Немедленно госпитализировать больного.

1. Восстановить проходимость дыхательных путей. Придать ребенку положение с приподнятой головой. Удалить пену из дыхательных путей. Провести ингаляцию кислорода в сочетании с пеногасителями (30-50% этиловый спирт или 10% спиртовой или эфирный раствор антифомсилана).

2. Для разгрузки малого круга кровообращения и уменьшения ОЦК:

— в/в ввести мочегонные препараты: фуросемид (лазикс) 2-5 мг/кг;

— в/в капельно ввести 2% раствор эуфиллина (1 мл на год жизни, однако не более 5 мл);

— в/в или в/м ввести 1% раствор промедола 0,1 мл/год жизни (при отсутствии угнетения дыхания детям старше 2 лет);

— при снижении АД в/в ввести преднизолон 5-7 мг/кг;

— при гиперкинетическом типе нарушения кровообращения назначить ганглиоблокаторы (пентамин, бензогексоний, арфонад). Применить 5% раствор пентамина, разведенного в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида или 5% глюкозы в/в медленно под контролем АД: детям 1-3 лет — 1-3 мг/кг, старше 3 лет — 0,5-1 мг/кг. 2% раствор бензогексония можно назначить детям 1-3 лет — 0,5- 1,5 мг/кг, старше 3 лет — 0,25-0,5 мг/кг в/м.

3. С целью увеличения сердечного выброса при гипокинетическом типе нарушения кровообращения показано применение симпатомиметических аминов (допамин, добутамин) или сердечных гликозидов (строфантин, дигоксин). Посредством инфузионного насоса «линеомат» ввести допамин 3-6 мкг/кг/мин или добутамин 2,5-8 мкг/кг/мин. При стабилизации гемодинамики можно назначить 0,05% раствор строфантина в дозе 0,01 мг/кг или дигоксин 0,03 мг/кг (при умеренном темпе насыщения — за три дня) в/в или энтерально. Затем перейти на поддерживающую дозу — 1/5 от дозы насыщения.

4. Для улучшения обменных процессов в миокарде и коррекции КЩС назначить кардиометаболические средства (поляризующая смесь — 10% раствор глюкозы 5 мл/кг и панангин 0,5-1,0 мл/год жизни; фосфаден, кокарбоксилаза, рибоксин, милдронат, кардонат и др.).

5. С профилактической целью применить антибиотики широкого спектра действия.

6. Лечение основного заболевания.

Острая правожелудочковая недостаточность

Острая правожелудочковая недостаточность возникает при патологических состояниях, сопровождающихся внезапным уменьшением кровотока в малом круге кровообращения (синдром дыхательных расстройств у новорожденных, приступ бронхиальной астмы, ателектаз, гидроторакс, врожденные пороки сердца с обеднением кровотока в малом круге, быстрое переливание цитратной крови без одновременного введения препаратов кальция и новокаина, быстрое в/в введение гипертонических растворов и др.).

Клинические проявления. Жалобы на чувство стеснения за грудиной, кардиалгии, удушье, слабость. Отмечается цианоз, холодный пот, набухание шейных вен, быстрое увеличение печени, у детей раннего возраста — и селезенки. Могут быть периферические отеки, обмороки. Границы сердца смещены вправо. Тахикардия. АД снижено. Тоны сердца ослаблены, выслушивается акцент II тона над легочной артерией.

Неотложная помощь на догоспитальном этапе

1. Успокоить ребенка, обеспечить ему возвышенное положение с опущенными ногами.

2. Обеспечить доступ свежего воздуха, при возможности провести ингаляцию кислорода.

3. Лечение основного заболевания, приведшего к сердечной недостаточности:

— при пороках сердца с обедненным легочным кровотоком — миотропные спазмолитики и b-адреноблокаторы (пропранолол);

— при приступе бронхиальной астмы — бронхоспазмолитики, глюкокортикоиды;

— при инородном теле — удаление инородного тела из дыхательных путей;

— при эмболии легочной артерии — гепарин, фибринолитические средства.

4. Немедленная госпитализация в отделение реанимации и интенсивной терапии.

Неотложная помощь на госпитальном этапе

1. Оксигенотерапия. Искусственная вентиляция легких.

2. Кардиотонические средства (дофамин/добутамин). Препараты противопоказаны при обструктивной гипертрофической кардиомиопатии, выраженном аортальном стенозе, тяжелом перикардите, фибрилляции предсердий!

3. Ввести мочегонные препараты в/в: фуросемид (лазикс) 2-5 мг/кг.

4. Коррекция КЩС.

5. Коррекция водноэлектролитного баланса.

Гипоксический криз

Гипоксический криз (одышечноцианотический приступ) — значительное усиление одышки и цианоза у детей с болезнью Фалло, возникающее при увеличении физической активности, психоэмоциональном напряжении, интеркуррентных инфекциях, в ответ на манипуляции.

Клинические проявления. Во время приступа ребенок принимает вынужденное положение, приседает на корточки или лежит с притянутыми к животу ногами. Короткий приступ не вызывает обморока, затяжной - сопровождается коматозным состоянием, нарушением мозгового кровообращения. Возникает резкая слабость, цианоз слизистых оболочек и кожных покровов, тахикардия, частое и глубокое дыхание. Исчезает шум стеноза легочной артерии, падает АД.

Неотложная помощь на догоспитальном этапе

1. Обеспечить свободное дыхание: снять сдавливающую одежду, проветрить помещение.

2. Провести ингаляцию кислорода.

3. Успокоить ребенка, назначить седативные препараты — седуксен, пипольфен и др.

4. При необходимости ввести п/к промедол 1% раствор 0,1 мл/год жизни.

При частых и длительных приступах показана госпитализация.

Неотложная помощь на госпитальном этапе

1. Назначить ингаляции кислорода.

2. Ввести кордиамин или промедол, если они не были введены на догоспитальном этапе.

3. Для коррекции полицитемии назначить реополиглюкин по 5-10 мл/кг в/в капельно.

4. Спазм легочной артерии купируют 0,1% раствором обзидана 0,1- 0,2 мг/кг в/в в 10 мл 20% раствора глюкозы медленно со скоростью 1 мл/мин или 0,005 мг/мин.

5. При судорогах ввести 20% раствор натрия оксибутирата в дозе 50-100 мг/кг в/в струйно медленно.

6. Если приступ продолжается и возникает гипоксическая кома, перевести на ИВЛ.

Фибрилляция желудочков

Фибрилляция желудочков является видом остановки кровообращения. Она наблюдается в терминальном периоде или кратковременно при тяжелой сердечнососудистой патологии. В условиях фибрилляции останавливаются сокращения желудочков как целого, имеют место только сокращения отдельных мышечных волокон.

Клинические проявления соответствуют клинической смерти. В результате остановки гемодинамики больные теряют сознание и перестают дышать. На ЭКГ регистрируют волны, которые постоянно изменяются по форме, высоте, направлению и длительности.

Неотложная помощь

1. Реанимация по принципам А, В, С.

2. Срочно провести дефибрилляцию с помощью разряда электрического тока. Начинать с напряжения 1000 В, а затем каждый раз повышать напряжение на 500 В, доводя его до 3500 В.

3. Если сердечная деятельность не возобновилась, в/в струйно ввести лидокаин в дозе 1-2 мг/кг или аймалин по 1 мг/кг (не более 50 мг) на изотоническом растворе натрия хлорида.

4. При отсутствии эффекта повторить электроимпульсную терапию. Вместе с этим исключить факторы, которые привели к фибрилляции желудочков, — гипоксемию, гиперкапнию, гиперкалиемию, кровотечение.

Мерцательная аритмия

Мерцательная аритмия - сложное нарушение ритма сердца, характеризующееся некоординированностью, хаотичностью сокращений отдельных мышц предсердий, когда частота их достигает 600 за 1 мин.

Встречается при тяжелых поражениях миокарда (ревматизм, врожденные пороки сердца, миокардит). Различают тахи- и брадиаритмическое мерцание предсердий.

Клинические проявления. Во время приступа у больных возникает чувство страха. При аускультации - разнообразные по звучности тоны, разные промежутки между ними. Характерным является «дефицит» пульса. Обычно выявляются признаки нарушения кровообращения. На ЭКГ нет зубца Р, изоэлектрическая линия волнообразная за счет появления волн мерцания предсердий Рволны, интервалы RR неодинаковые по продолжительности, нерегулярные.

Неотложная помощь

1. Успокоить ребенка. Дать увлажненный кислород. Сделать ЭКГ.

2. При тахиаритмической форме ввести сердечные гликозиды (0,06% раствор коргликона или 0,06% раствор строфантина по 0,05 мл/год жизни), можно в комбинации с b-блокаторами (анаприлин, индерал, обзидан — 1-2 мг/кг/сут в 3-4 приема), изоптином (0,1-0,15 мг/кг в 20 мл 5% раствора глюкозы).

3. Дальше перейти на поддерживающие дозы сердечных гликозидов и соли калия. При неэффективности терапии в условиях отсутствия органических поражений сердца для возобновления сердечного ритма провести дефибрилляцию под поверхностным наркозом и напряжением тока 1000-4000 В в течение 0,01 с.

Синдром Морганьи — Адамса — Стокса

Уменьшение частоты сердечных сокращений до 20-30 за 1 мин приводит к ишемизации головного мозга и развитию синдрома Морганьи — Адамса — Стокса.

Клинические проявления. Во время приступа у больных возникает головокружение, обморок, судороги, что свидетельствует о значительной гипоксии мозга.

Неотложная помощь

1. Начать непрямой массаж сердца с резкого сотрясения на границе средней и нижней трети грудины.

2. В случае остановки дыхания проводить искусственное дыхание методом «изо рта в рот».

3. Внутрисердечно ввести 0,1% раствор адреналина гидрохлорида и 0,1% раствор атропина сульфата (по 0,05 мл на 1 год жизни) в сочетании с 10% раствором кальция хлорида (по 0,3-0,5 мл на 1 год жизни).

4. В исключительных случаях осуществляют электростимуляцию сердца.

5. При коротких приступах асистолии необходимо положить под язык 0,5-1 табл. изадрина, в/в ввести 0,2% раствор норадреналина 0,5-1 мл или 0,05% раствор алупента (по 0,1 мл на 1 год жизни, но не более 1 мл), которые развести в 200 мл 5% раствора глюкозы. Скорость введения — 10-12 капель за 1 мин под контролем ЭКГ.

Больным, которые перенесли приступ Морганьи - Адамса - Стокса, необходима консультация кардиохирурга для решения вопроса относительно имплантации искусственного водителя ритма.

Пароксизмальная тахикардия

Пароксизмальная тахикардия характеризуется неожиданным приступом значительного увеличения сокращений сердца (160-200 за 1 мин).

Различают суправентрикулярную и желудочковую пароксизмальную тахикардию.

Клинические проявления. Внезапно появляются жалобы на неприятные ощущения в области сердца, давление и боль. Может иметь место головокружение, обморок, рвота, бледность кожи, одышка, пульсация яремных вен, иногда признаки нарушения кровообращения. Аускультативно определяется значительное ускорение сердечных сокращений, АД снижено, пульс малого наполнения.

Неотложная помощь на догоспитальном этапе

1. Успокоить ребенка, дать увлажненный кислород. Сделать ЭКГ.

2. Назначить седативные средства (седуксен 1/2-1 таблетка, корвалол, настойку валерианы по 1-2 капли на год жизни); панангин 1/2-1 таблетка в зависимости от возраста.

3. У детей старше 5 лет с наджелудочковой формой пароксизмальной тахикардии используют методы, которые рефлекторно повышают тонус блуждающего нерва: механическое давление на участок каротидного синуса, проведение приема Вальсальвы — натуживание на максимальном вдохе при задержке дыхания в течение 30-40 с; искусственная рвота, глотание твердых кусочков пищи, холодные обтирания кожи или прикладывание холодного компресса на лицо. Пробу Данини — Ашнера (давление на глазные яблоки) применять не рекомендуют изза опасности отслоения сетчатки.

4. Госпитализировать больного.

Неотложная помощь на госпитальном этапе

Если по данным ЭКГ комплекс QRS узкий или широкий за счет функциональной блокады ножек пучка Гиса:

1. Внутривенно назначить фенибут или карбамазепин (50-100 мг однократно) или 1/2 дозы антиаритмического средства, которое было эффективным в прошлом. Ввести в/в струйно 1% раствор трифосаденина (АТФ) в дозе 0,5 мл детям до 6 мес., 0,8 мл — 6-12 мес., 1 мл — 1-7 лет, 1,5 мл — 8-10 лет, 2 мл — старше 10 лет. При неэффективности введения можно повторить еще два раза с интервалом в несколько минут (не менее 2 мин).

2. При отсутствии эффекта показано в/в медленное (не менее 3 мин) введение верапамила в дозе 0,1-0,15 мг/кг (новорожденным — 0,75 мг, детям грудного возраста — 0,75-2 мг, 1-5 лет — 2-3 мг, 6-14 лет — 2,5-5 мг, до клинического эффекта) на физиологическом растворе. Верапамил противопоказан при синдроме Вольфа - Паркинсона - Уайта, АВблокадах, синдроме слабости синусового узла. Однократно назначить калия и магния аспарагинат в/в 2-5 мл или внутрь 1-2 мг/кг.

3. При наличии предсердной пароксизмальной тахикардии целесообразно назначить пропранолол 110-100 мкг/кг в/в струйно медленно в течение 10 мин, максимальная разовая доза 1 мг, введение можно повторить через несколько минут, до 3 введений. Препарат неэффективен при синдроме Вольфа - Паркинсона — Уайта, противопоказан при бронхиальной астме, АВблокадах, синдроме слабости синусового узла, артериальной гипотензии.

4. При отсутствии эффекта ввести в/в капельно 5% раствор амиодарона в 0,9% растворе натрия хлорида или 5% растворе декстрозы. Начальная нагрузочная доза 3-5 мг/кг в течение 20-40 мин, затем поддерживающая доза 0,5 мг/мин в течение 3-6 ч; общая суточная доза не более 10 мг/кг или внутрь 5-10 мг/кг до клинического эффекта.

Если по данным ЭКГ комплекс QRS широкий:

1. Назначить в/в медленно (за 3-4 мин) 1% раствор лидокаина в дозе 0,5-1,0 мг/кг в 10 мл 5% раствора глюкозы или физиологического раствора. При отсутствии эффекта повторить введение через 5 мин.

2. При отсутствии эффекта в/в ввести 10% раствор прокаинамида очень медленно в 10 мл физраствора в дозе 0,15-0,2 мл/кг (не более 10 мл) или до года - 0,7 мг/кг, старше 1 года — 15 мг/кг. Одновременно в/м ввести 1% раствор фенилэфрина в дозе 0,1 мл/год жизни (не более 1 мл).

Альтернатива: ввести однократно в/в медленно 2,5% раствор аймалина 1 мг/кг (не более 50 мг) в 10 мл физраствора или 5% раствора глюкозы или назначить внутрь аймалин 1-3 мг/кг/сут в 3 приема до клинического эффекта или внутрь пропафенон 5-15 мг/кг/сут в 3 приема до клинического эффекта.

3. Отсутствие эффекта требует проведения кардиоверсии 2 Дж/кг, при сохранении пароксизма — 4 Дж/кг. При отсутствии эффекта повторить схему: сердечнолегочная реанимация — медикаментозная терапия — кардиоверсия.

Обморок

Обморок — кратковременная потеря сознания, обусловленная гипоксией головного мозга при нарушении центрального механизма регуляции сосудистого тонуса (органические поражения ЦНС, вегетативная дисфункция), изменением мышечного тонуса (миопатия), резким ограничением поступления крови к сердцу (острая кровопотеря, судороги, констриктивный перикардит), поражением сердца (аортальная недостаточность, значительная брадикардия, миокардит) и др.

Клинические проявления. Головокружение, звон в ушах, тошнота, кратковременная потеря сознания. Больной бледен, кожа покрывается потом, пульс замедляется.

Неотложная помощь на догоспитальном этапе

1. Обеспечить больному горизонтальное положение, приподнять нижние конечности под углом 30-45°.

2. Обеспечить свободное дыхание — расстегнуть воротник, пояс, снять сдавливающую одежду, проветрить помещение.

3. Обтереть лицо холодной водой. Дать вдохнуть жидкость, раздражающую верхние дыхательные пути (нашатырный спирт, эфир, уксус). Если обморок затягивается, показана госпитализация.

Неотложная помощь на госпитальном этапе

1. При длительном обмороке в/м ввести 10% раствор кофеина бензоата натрия 0,1 мл/год жизни или кордиамина 0,1 мл/год жизни, 1% раствор мезатона 0,1 мл/год жизни (не более 1 мл). В случае значительной гипотонии и брадикардии эффективен 0,1% раствор атропина 0,1 мл/год жизни (не более 1 мл) п/к или в/м.

2. Если эффекта нет, показана госпитализация в палату интенсивной терапии или отделение реанимации.

3. После восстановления сознания напоить больного горячим чаем, успокоить, растереть конечности, обложить грелками.

Коллапс

Коллапс — остро возникающая сосудистая недостаточность, сопровождающаяся падением сосудистого тонуса и уменьшением объема циркулирующей крови, проявляется резким снижением артериального и венозного давления, признаками гипоксии головного мозга и угнетением жизненно важных функций.

Определяют симпатотоническую, ваготоническую и паралитическую формы.

Клинические проявления. Симпатотоническая форма возникает на фоне пневмонии, нейротоксикоза, кровопотери или обезвоживания в результате спазма артериол и накопления крови в полостях сердца и магистральных сосудах. Систолическое АД повышено, пульсовое — снижено, тахикардия, централизация кровообращения.

Ваготоническая форма обусловлена резким падением АД в результате расширения артериовенозных анастомозов, нарушением микроциркуляции, уменьшением кровоснабжения тканей, гипоксией. Сопровождается брадикардией.

Паралитическую форму вызывает пассивное расширение капилляров. Сознание спутано, тахикардия, АД значительно снижено, пульс нитевидный, кожа холодная, покрыта липким потом.

Тяжесть состояния обусловлена степенью снижения АД.

Неотложная помощь на догоспитальном этапе

1. Придать больному удобное горизонтальное положение, приподнять нижние конечности под углом 30-45°.

2. Обеспечить свободное дыхание — снять сдавливающую одежду, проветрить помещение.

3. Дать вдохнуть жидкость, которая раздражает верхние дыхательные пути.

4. Конечности растереть или сделать массаж. Больного обложить грелками, укрыть одеялом.

5. Ввести п/к 10% раствор кофеина бензоата натрия 0,1 мл/год жизни (не более 1,0 мл).

Неотложная помощь на госпитальном этапе

1. Одновременно назначить глюкокортикостероиды в разовой дозе: при симпатотонической форме лучше преднизолон 3-5 мг/кг в/в или в/м или дексаметазон 0,5-1 мг/кг в/в, при ваготонической и паралитической — лучше гидрокортизон 10-15 мг/кг.

2. Восстановить объем циркулирующей крови путем в/в введения реополиглюкина (10-20 мл/кг) или плазмы (5-10 мл/кг), глюкозосолевых растворов. Темп инфузии определять в зависимости от состояния ребенка — 5-20 мл/кг/ч.

3. При отсутствии эффекта в/в капельно ввести 0,2% раствор норадреналина (детям до года — 0,1-0,15 мл, 1-5 лет — 0,3 мл, 6-10 лет — 0,5 мл, 11-15 лет — 0,75 мл) в 50 мл 5% раствора глюкозы со скоростью 10-20 кап/мин, в самых тяжелых случаях — 20-30 кап/мин под контролем АД. Можно назначить 1% раствор мезатона 0,1 мл/год жизни, но не более 1,0 мл в/в капельно.

4. При отсутствии эффекта назначить допамин 8-10 мкг/кг/мин под контролем АД и ЧСС. Перевести в отделение реанимации.

5. Для улучшения микроциркуляции назначить антиагреганты (курантил - 3- 5 мг/кг), компламин (10-20 мг/кг/сут).

6. Постоянно осуществлять оксигенотерапию, проводить коррекцию водноэлектролитных расстройств, КЩС.

Вегетативные кризы

Вегетативные кризы — это наиболее яркие и драматические проявления синдрома вегетативной дисфункции. Для них характерны: приступообразный характер, полисистемные вегетативные расстройства, эмоциональноаффективные проявления. Выделяют симпатоадреналовый, вагоинсулярный и смешанный кризы.

Симпатоадреналовый криз характеризуется ощущением тревоги, у отдельных больных — страха, повышением температуры тела и АД, сердцебиением, тахикардией, мидриазом, гипергликемией, похолоданием конечностей, сухостью во рту. Возможны головная боль, кардиалгия, замедление перистальтики кишечника. Приступ сопровождается двигательными расстройствами, заканчивается полиурией. Паническая атака часто предопределяет постоянный страх возникновения другой атаки.

Вагоинсулярный криз начинается с предвестников в виде вялости, слабости, тревожного настроения, сопровождается снижением АД, иногда вплоть до потери сознания. Характерны: брадикардия, головокружение, гипергидроз, кишечножелудочная дискинезия, тошнота, неприятные ощущения в эпигастрии, возможен профузный понос. Также может быть спазм гортани, одышка с затруднением дыхания, мигренеподобная головная боль, аллергические высыпания и отек Квинке, приливы жара к лицу.

Течение смешанного генерализованного криза сопровождается симпатоадреналовыми и вагоинсулярными проявлениями.

В большинстве случаев характер кризов отвечает исходному вегетативному тонусу ребенка. Длительность криза — от нескольких минут до нескольких часов.

Неотложная помощь на догоспитальном этапе

1. Успокоить ребенка, придать ему удобное положение, обеспечить доступ свежего воздуха.

2. Применить фитотерапевтические средства с седативным действием (валериана, мелисса, пустырник, астрагал, багульник, пион, листья и цветки калины, семена и листья укропа, мята, шалфей, шафран, душица и др.) или корвалол, корвалдин по 1-2 капли на 1 год жизни.

При симпатоадреналовом кризе

1. Если приступ продолжается, назначить один из транквилизаторов в разовой дозе: седуксен 0,1 мл/год жизни в/м или 0,4 мг/кг внутрь; тазепам 10- 20 мг в сутки внутрь; сибазон детям 1-3 лет — 0,001 г, 3-7 лет — 0,002 г, свыше 7 лет — 0,003-0,005 г 2 раза в день; рудотель детям 1-2 лет — 0,001 г, 3-6 лет — 0,001-0,002 г, 7-8 лет — 0,002-0,008 г 2-3 раза в день.

2. Во время выраженной тахикардии назначить b-адреноблокаторы: пропранолол (индерал) по 0,5-1 мг/кг внутрь. Показаны препараты калия (панангин, аспаркам).

3. При пароксизмах диэнцефального характера назначить пироксан (b-адреноблокатор) 1-2 табл. в сутки.

4. Если криз возник на фоне повышенной гидролабильности пациента или расстройств водносолевого баланса, неотложную терапию нужно начинать с применения фуросемида по 20-40 мг внутрь однократно и нифедипина по 2,5-5 мг под язык или в каплях. При отсутствии эффекта повторить введение лазикса или фуросемида через 30 минут.

5. При наличии высокого АД показаны сосудорасширяющие препараты: 1-2% раствор папаверина, 0,5-1% раствор дибазола или ношпы по 0,1 мл/год жизни в/м. При отсутствии эффекта, невозможности осуществления инъекций назначить нифедипин (коринфар) по 2,5-5 мг под язык. При отсутствии быстрого эффекта возможно сочетание этих средств с диуретиками (лазикс 1 мг/кг в/м или в/в).

6. При наличии судорожной готовности неотложную терапию следует начать с введения седуксена по 1-2 мл 0,5% раствора (5-10 мл) в/в струйно медленно или магнезии сульфата 25% раствора 0,2 мл/кг в/в (10-20 мл).

7. В сложных ситуациях детям старшего возраста с наслоением истерии, при наличии тахипноэ, диффузного цианоза можно вводить морфин - 0,05 мл/год жизни п/к.

При вагоинсулярном кризе

1. Обложить грелками, дать теплое сладкое питье.

2. При значительном снижении АД назначить кордиамин 0,05-0,1 мл/год жизни п/к или 1% раствор мезатона 0,05-0,1 мл/год, не более 1 мл на 1 введение.

3. Показаны адаптогены растительного происхождения с наибольшим стимулирующим эффектом (женьшень, лимонник китайский, левзея, элеутерококк, заманиха, родиола розовая) в разовой дозе 1 кап/год жизни за 30 мин до приема пищи 1-2 раза в день; вегетотропные препараты: беллатаминал (белласпон) или беллоид.

4. При отсутствии эффекта и наличии брадикардии назначить атропин в разовой дозе (на 1 кг массы): детям до 1 года — 0,018 мг (0,018 мл 0,1% раствора); 1-5 лет — 0,016 мг (0,016 мл); 6-10 лет — 0,014 мг (0,014 мл); 11-14 лет — 0,012 мг (0,012 мл).

При смешанном кризе

Дозы гипотензивных препаратов должны быть в 2 раза ниже. Возможно использование беллоида, белласпона, беллатаминала.

Если вегетативный криз продолжается, показана госпитализация.

Гипертонический криз

Гипертонический криз — резкое повышение АД, сопровождающееся симптомами нарушения мозгового кровообращения, левожелудочковой сердечной недостаточностью, вегетативными реакциями. Возникает при симптоматической артериальной гипертензии (почечной, кардиоваскулярной, эндокринной, нейрогенной), чрезвычайно редко при первичной.

Клинические проявления. Резкая, пронзительная головная боль, вялость, тошнота, рвота, головокружение, тахикардия, парестезии, тремор конечностей, судороги, ухудшение зрения и слуха. На ЭКГ может быть снижение сегмента SТ ниже изоэлектрической линии, двухфазный негативный зубец Т.

Неотложная помощь на догоспитальном этапе

1. Придать ребенку полусидячее положение. Сделать ножную горячую ванну, вдоль позвоночника поставить горчичники. Успокоить ребенка.

2. В/м ввести 1% раствор дибазола 0,1- 0,2 мл/год жизни и лазикс 0,1 мл/год жизни или назначить сублингвально нифедипин 0,25- 0,5 мг/кг/сут в 3-4 приема (подросткам 10 мг/сут).

При отсутствии эффекта госпитализировать больного.

Неотложная помощь на госпитальном этапе

1. Если на догоспитальном этапе не назначались, ввести 1% дибазол 0,1-0,2 мл/год жизни в/м или в/в в сочетании с мочегонными (лазикс 0,1 мл/год жизни).

2. Для предупреждения отека мозга и судорог в/в ввести 25% раствор сульфата магния 5-10 мл.

3. Назначить патогенетическую терапию. Для купирования почечной гипертензии назначить каптоприл внутрь детям до 6 мес. 0,05-0,5 мг/кг/сут, старше 6 мес. 0,5- 2,0 мг/кг/сут в сочетании с обзиданом (1 мг/кг) или фуросемидом (1-3 мг/кг) внутрь. Можно назначить нифедипин по 0,25-0,5 мг/кг/сут или празозин 0,05-0,1 мг/кг/сут (максимально 0,5 мг/кг/сут).

При кризах, обусловленных феохромоцитомой, назначить b-адреноблокаторы: фентоламин 0,1-0,2 мг/кг в/в, тропафен по 10-30 мг в/м или 5-15 мг в/в, феноксибензамина гидрохлорид 10 мг/сут.

Литература

Основная

1. Вибрані питання дитячої кардіоревматології / Волосовець О.П., Савво В.М., Кривопустов С.П. та інші / За ред. О.П. Волосовця, В.М. Савво, С.П. Кривопустова. — Київ; Харків, 2006. — 246 с.

2. Первинна артеріальна гіпертензія у дітей і підлітків / Майданник В.Г., Москаленко В.Ф., Коренєв М.М. та інші / За ред. В.Г. Майданника та В.Ф. Москаленка. — К., 2006. — 389 с.

3. Наказ МОЗ України № 437 від 30.08.2004 р. Про затвердження клінічних Протоколів надання медичної допомоги при невідкладних станах у дітей на шпитальному та дошпитальному етапах.

4. Наказ МОЗ України № 362 від 19.07.2005 р. Про затвердження Протоколів діагностики та лікування кардіоревматологічних хвороб у дітей.

5. Невідкладні стани в педіатрії: Навч. посіб. / Волосовець О.П., Марушко Ю.В., Тяжка О.В. та інші / За ред. О.П. Волосовця та Ю.В. Марушко. — Х.: Прапор, 2008. — 200 с.

6. Неотложные состояния у детей / Петрушина А.Д., Мальченко Л.А., Кретинина Л.Н. и др. / Под ред. А.Д. Петрушиной. — М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2007. — 216 с.

7. Пеший М.М., Крючко Т.О., Сміян О.І. Невідкладна допомога в педіатричній практиці. — Полтава; Суми, 2004. — 234 с.

8. Неотложная медицинская помощь детям на догоспитальном этапе / Г.И. Постернак, М.Ю. Ткачева, Л.М. Белецкая, И.Ф. Вольный / Под ред. Г.И. Белебезьева. — Львов: Медицина світу, 2004. — 186 с.

Дополнительная

1. Вельтищев Ю.Е., Шаробаро В.Е., Степина Т.Г. Неотложные состояния у детей. — М.: Медицина, 2004. — 349 с.

2. Дядык А.И., Багрий А.Э. Артериальные гипертензии в современной клинической практике. — Донецк: Норд-Компьютер, 2006. — 322 с.

3. Кисляк О.А. Артериальная гипертензия в подростковом возрасте. — М.: Миклош, 2007. — 288 с.

4. Мазур Н.А. Пароксизмальные тахикардии. — М.: ИД МЕДПРАКТИКА-М, 2005. — 252 с.

5. Мутафьян О.А. Аритмии сердца у детей и подростков (клиника, диагностика, лечение). — СПб.: Невский диалект, 2003. — 224 с.

7. Серцева недостатність у практиці педіатра: Матеріали наук. симпозіуму. — Харків, 18 квітня 2007 р. — 168 с.

8. Школьникова М.А. Жизнеугрожающие аритмии у детей. — Москва. — 230 с.

9. Яковлев В.Б., Макаренко А.С., Капитонов К.И. Диагностика и лечение нарушений ритма сердца: Пособие для врачей. — М.: БИНОМ. Лаборатория знаний, 2003. — 168 с.