Щитовидная железа. Развитие щитовидной железы. Строение щитовидной железы. Гормоны щитовидной железы. Типы клеток щитовидной железы. Значение гормонов щитовидной железы

Железа - название этого эндокринного органа в последнее время на слуху. Связано это с печальной статистикой распространения заболеваний "щитовидки". В этой же статье мы подробно ознакомим вас с важностью этого органа, тревожными симптомами его "неполадок", расшифровкой гистологического исследования и многим другим.

Что такое щитовидная железа?

Щитовидная железа - это орган внутренней секреции, важная часть эндокринной системы организма. Ее задача - синтез гормонов, поддерживающих гомеостаз организма. В частности, она вырабатывает йодсодержащие элементы, которые отвечают за рост клеток и метаболизм в организме. Но о функциях и гормонах щитовидной железы позже.

Масса органа - 20-65 г. Она зависит от возраста человека - ощутимо колеблется в размерах. Например, во время полового созревания ее объем и вес значительно увеличены. А к старости железа начинает, наоборот, уменьшаться. У женщин "щитовидка" может быть увеличена во время беременности и 1-2 года после родов.

Строение органа

По строению щитовидная железа напоминает расправившую крылья бабочку. Орган симметричный - состоит из двух долей и перешейка между ними. Доли расположены по обе стороны от трахеи, а перешеек прилегает к ней.

Расположение и строение щитовидной железы различно у двух полов:

У женщин: немного большая в размерах, чем мужская, но и подкожно-жировая ткань, защищающая орган, тоже объемнее, отчего "щитовидка" у женской половины менее приметная. Расположение: спереди и сбоку от щитовидного и перстневидного хряща.
У мужчин: расположена чуть ниже названных хрящей, в некоторых случаях доходит до грудины.

Роль "щитовидки" в организме

Говоря о гормонах и функциях щитовидной железы, первым делом следует выделить ее самую важную задачу: орган вырабатывает гормоны, которые обеспечивают нормальный обмен веществ, должную работу сердца и ЖКТ. На деятельность самой железы влияет уровень йода в организме.

"Щитовидка" также помогает организму в исполнении следующих жизненно важных функций:

Регулировка частоты сердцебиения и дыхания.
Обеспечение нормальной работы нервной системы - центральной и периферической.
Поддержание должного веса тела.
Периодичность менструальных циклов.
Нормальная температура тела.
Некритичный уровень холестерина в крови.
Регулирование потребления клетками кислорода. Поэтому при нарушении функций органа к клеткам поступает меньший объем кислорода, отчего в них начинают копиться свободные радикалы, что вызывает чувство постоянной усталости, служит причиной развития других болезней.

Гормоны, вырабатываемые щитовидкой

Конкретно щитовидная железа вырабатывает три гормона:

Т4 - тироксин. Его функция: поглощение жирных незаменимых кислот организмом и метаболизм жиров. Замедление же жирового обмена ведет к повышению уровня холестерина.
Т3 - трийодтиронин. 20% этого гормона в организме вырабатывает непосредственно "щитовидка", остальное - производные Т4. Регулирование обмена веществ и деятельности клеток.
участвующий в регуляции нужной доли кальция в организме.

Причины заболеваний органа

Причин, почему развивается заболевание и, соответственно, требуется гистология щитовидной железы, несколько:

Воспаление самого органа.
Недостаточный/избыточный уровень йода в организме.
Следствие медицинских процедур: оперативное вмешательство, лучевая терапия, прием ряда лекарств.
Дисфункции иммунной системы.
Беременность. Сами же болезни "чреваты" тем, что могут привести к выкидышу, преждевременным родам или к рождению мертвого младенца.

Тревожные симптомы

Типичная общая симптоматика проблем с щитовидной железой следующая:

Вялость, рассеянность, утомляемость, ухудшение памяти, возможности сконцентрировать внимание.
Потеря веса.
Нарушение половых функций, гормональный сбой.
Запоры.
Мышечные боли, постоянно мерзнущие конечности.
Ломкие ногти, тусклые, выпадающие волосы.
Пучеглазие.
Учащенный ритм сердца.
Визуальное увеличение органа.

"Щитовидные" болезни

Заболеваний различной тяжести, распознать которые в том числе поможет гистология щитовидной железы, несколько.

Гипертиреоз . Орган вырабатывает излишнее количество гормонов. Пациент при этой болезни чувствует и наблюдает:

нервозность;
нетерпимость к жаре;
постоянную усталость;
потливость;
снижение веса;
кожный зуд;
учащение сердцебиения;
выпадение волос.

Гипотиреоз . Железа вырабатывает недостаточное количество гормонов. Болезнь часто проходит в скрытой форме - о ней заболевший не знает годами. Выявляет ее простой вид диагностики - скрининг-тест на Т4. Симптоматика при этом следующая:

постоянные депрессии;
быстрая утомляемость;
выпадение волосяного покрова;
чувствительность к холоду;
сухая кожа;
у женщин - нерегулярные месячные.

Зоб . Отек железы, чья причина - недостаток йода в организме. Иногда бывает следствием аутоиммунного заболевания. Причины могут и такие:

появление узелков на железе;
злоупотребление курением;
инфекции;
гормональные неустойки;
лучевая терапия;
прием лекарств, содержащих литий.

Рак щитовидной железы . Что стоит отметить - онкология здесь развивается очень медленно, фолликулярные и папиллярные опухоли сегодня легко поддаются терапии. Неблагоприятны для пациента лишь плохо дифференцированные опухоли - из-за активного метастазирования. Для диагностики нужна гистология узла щитовидной железы. Симптомы рака следующие:

На шее появляется небольшой неболезненный комочек.
Лимфоузлы на шее увеличиваются.
Постоянные боли в шее, горле.
Затрудненное дыхание.
Охриплый голос.

Диагностика

При появлении любых признаков, намекающих на заболевание "щитовидки", стоит как можно быстрее обратиться к врачу-эндокринологу, который первым делом должен назначить всестороннюю диагностику, в т.ч. гистологический анализ (гистологию) щитовидной железы.

Методы диагностики разделяются на физикальные, лабораторные и инструментальные. Среди них:

пальпация;
иммуноферментный анализ;
томография;
термография;
сцинтиграфия;
аспирационная биопсия;
тесты для определения уровня тироксина;
определение экскреции йода с мочой.

Мы же подробно поговорим о гистологическом исследовании.

Гистология щитовидной железы

Правильнее - биопсия с Этот анализ позволяет узнать, является ли злокачественной опухоль "щитовидки". Назначается эндокринологом при обнаружении узлов или кист на органе более 1 см в диаметре.

Если образование злокачественное, то доктор предписывает пациенту операцию. Однако такой метод исследования применяется не только при постановке диагноза, но и во время оперативного вмешательства - чтобы хирург быстро определил, где именно злокачественное новообразование. Проводится гистология щитовидной железы после операции - все ли нужное удалено и не нужно ли новое хирургическое вмешательство.

Как проходит гистология?

Для проведения исследований у пациента берут гистологический аппарат - образец клеток "щитовидки". Как проходит гистология щитовидной железы? Производится процедура путем аспирационной тонкоигольной биопсии, под контролем УЗ-аппарата. Процедура безболезненная, занимает 2-5 секунд.

Шприцом с ультратонкой иглой доктор делает прокол в области железы и изымает необходимое количество образца для исследования. Далее материал исследуется без участия больного.

Расшифровка результатов

Разумеется, толкование заключения - прерогатива опытного специалиста. Но предварительная приблизительная щитовидной железы под силу и пациенту:

- повод успокоиться. Это значит, что образование доброкачественное. Точность постановки данного диагноза - 98%.
"Фолликулярный эпителий", "коллоид" - речь также идет о доброкачественной опухоли. Точность - 95%.
"Узел с симптоматикой пролиферации эпителия фолликулярного, атипии" или " трудность с дифференцированием карциномы и аденомы" - речь идет о фолликулярной неоплазии. Вероятность наличия злокачественного образования - 50%.
"Злокачественность нельзя исключить" - 70%-ная вероятность наличия раковых клеток.
"Подозрение на карциному" - 90%-ная вероятность онкологии.
Просто слово "карцинома" - практически 100%-ная вероятность рака железы, неизбежность операции.

В любом случае, не надо поддаваться панике: велика вероятность того, что специалист при заборе материала, при проведении исследования мог допустить ошибку. Если заключение свидетельствует о наличии злокачественной опухоли, эндокринолог обычно направляет пациента на пересдачу гистологии.

Лечение "щитовидки" в основном состоит в медикаментозной гормональной терапии. При ее неуспешности назначается хирургическое вмешательство, современная версия которого позволяет перенести его отлично. Также удаление железы или ее части, лучевая терапия предписываются при онкологических поражениях органа.

1.4. Гистологическое строение ткани неизмененной щитовидной железы

Щитовидная железа человека (рис. 24) имеет дольчатое строение: от плотной соединительнотканной капсулы, покрывающей железу, отходят прослойки рыхлой

Рис 24. Микроскопическое строение щитовидной железы: 1 – капсула; 2 – соединительнотканные междольковые перегородки; 3 – долька; 4 – междольковые кровеносные сосуды; 5 – кровеносный капилляр; 6 – фолликул и фолликулярные тироциты: 7 – коллоид (цит. по О. В. Волковой ).

волокнистой соединительной ткани – междольковые перегородки, разделяющие паренхиму на дольки . По междольковым перегородкам проходят магистральные сосуды – междольковые артерии и вены.

Структурно-функциональными единицами (аденомерами) паренхимы щитовидной железы являются фолликулы – замкнутыешаровидные или слегка вытянутые пузыревидные образования варьирующих размеров с полостью внутри (рис. 25, 26). Их средняя величина 40 – 50 мкм. В просвете фолликула накапливается коллоид – секреторный продукт эпителиальных клеток, составляющих выстилку фолликула. При жизни коллоид представляет собой вязкую жидкость, состоящую в основном из тироглобулина.

Рис 25 .Структура фолликула щитовидной железы (по Ямасита С., 1996).

Фолликулы разделяются прослойками рыхлой волокнистой соединительной ткани, по которым проходят многочисленные кровеносные и лимфатические капилляры , оплетающие фолликулы, а также нервные волокна. В этих же прослойках обнаруживаются компактные скопления тироидных эпителиальных клеток. Кроме того, в межфолликулярных соединительнотканных прослойках всегда встречаются лимфоциты и плазматические клетки, а также тканевые базофилы.

В паренхиме щитовидной железы различают три типа клеток: собственно фолликулярные клетки, оксифильные клетки или онкоциты (клетки Ашкинази – Гюртле) и парафолликулярные нейроэндокринные клетки или С – клетки (рис 27).

Рис 26 . Неизмененная щитовидная железа : фолликулы равного размера, содержат обильный коллоид (по Ямасита С., 1996).

Фолликулярные эндокриноциты , или тироциты – железистые клетки, составляющие б?льшую часть стенки фолликула и экстрафолликулярного эпителия. В фолликулах тироциты образуют выстилку (стенку) и располагаются в один слой на базальной мембране, ограничивающей фолликул снаружи. Коллоид, секретируемый ими, заполняет в виде гомогенной массы просвет фолликула. Основной функцией фолликулярных клеток является осуществление биосинтеза и секреции тиреоидных гормонов.

Парафолликулярные эндокриноциты или кальцитониноциты во взрослом организме локализуются в стенке фолликулов, залегая между основаниями соседних тироцитов, но не достигая своей верхушкой просвета фолликула (интраэпителиальная локализация). Кроме того, парафолликулярные клетки располагаются также в межфолликулярных прослойках соединительной ткани (рис.27). Количество их в нормальной железе незначительно – менее 0.1 % от общей массы тиреоидной ткани. В отличие от тироцитов, парафолликулярные клетки не поглощают йод, но совмещают образование нейроаминов (норадреналина и серотонина) с биосинтезом белковых (олигопептидных) гормонов – кальцинонина и соматостатина.

Регенерация . Паренхима щитовидной железы отличается повышенной способностью к пролиферации. Источником роста тиреоидной паренхимы является эпителий фолликулов.

Рис 27. Соотношение фолликулярных и парафолликулярных клеток в щитовидной железе : 1 – парафолликулярная (С) клетка межфолликулярной локализации; 2 – парафолликулярная клетка интраэпителиальной локализации; 3 – фолликулярная (А) клетка; 4 – базальная клетка; 5 – онкоцит (Б-клетка, клетка Ашкенази-Гюртле) ; 6 – эпителиальная почка, возникшая в результате размножения базальных клеток; 7 – базальная мембрана фолликула (цит. поЮ. И. Афанасьву ).

Деление тироцитов приводит к увеличению площади фолликула, вследствие чего в нем возникают складки, выступы и сосочки, вдающиеся в полость фолликулов (интрафолликулярная регенерация ). Размножение клеток может привести к появлению эпителиальных почек (рис. 27), оттесняющих базальную мембрану кнаружи, в межфолликулярное пространство. С течением времени в пролиферирующих тироцитах этих почек возобновляется биосинтез тироглобулина, что приводит к дифференцировке островков в микрофолликулы. Микрофолликулы в результате продолжающегося синтеза и накопления коллоида в их полостях увеличиваются в размерах и становятся такими же, как материнские (экстрафолликулярная регенерация) . Парафолликулярные клетки в фолликулогенезе участия не принимают .

Щитовидная железа представляет собой небольшой орган, расположенный на передней поверхности шеи, кпереди от трахеи. Чуть выше щитовидной железы расположен щитовидный хрящ гортани, давший название и самой железе. Расположение железы может несколько изменяться с возрастом - у детей она обычно расположена выше, на уровне нижнего края щитовидного хряща, а у пожилых людей может опускаться вниз, порою даже уходя в полость груди.

Щитовидная железа невелика - ее масса колеблется в пределах 25-40 граммов. Объем железы у женщин обычно не превышает 18 кубических сантиметров, у мужчин - 25 кубических сантиметров (объем железы может быть легко определен при ультразвуковом исследовании).

Железа состоит из двух боковых долей (правой и левой), расположенного между долями перешейка и непостоянно встречающейся пирамидальной доли. Ткань щитовидной железы крайне активно кровоснабжается: уровень кровотока в ее ткани примерно в 50 раз превышает уровень кровотока в мышцах. Кровь к железе поступает по верхней и нижней щитовидным артериям, и оттекает по венам, имеющим те же названия, а также по боковой вене, впадающей непосредственно во внутреннюю яремную вену.

В непосредственной близости от поверхности щитовидной железы располагаются крайне важные анатомические образования: крупные сосуды (общая сонная артерия, внутренняя яремная вена), нервы (возвратный гортанный нерв, верхний гортанный нерв), трахея, пищевод, околощитовидные железы. Именно близость этих образований обуславливает сложность выполнения операций на щитовидной железе - повреждение любого из них приводит к возникновению серьезных, порой жизнеугрожающих, осложнений.

Микроскопическая структура щитовидной железы представлена на рисунке. В ткани щитовидной железы присутствует три основных типа клеток: А-клетки являются преобладающими и занимаются выработкой гормонов щитовидной железы. Клетки образуют округлые образования - фолликулы, в центре которых находится коллоид - гелеобразная масса, содержащая запасы гормонов. Другим типом клеток являются В-клетки, которые располагаются между фолликулами. Эти клетки также называются клетками Гюртле. Функция их пока до конца не установлена, однако известно, что они могут вырабатывать некоторые биологически активные вещества (например, серотонин). С-клетки представляют собой третий тип клеток щитовидной железы. Они вырабатывают гормон кальцитонин, снижающий концентрацию кальция в плазме крови.

Основной функцией щитовидной железы является выработка гормонов: трийодтиронина (обычно обозначается как Т3) и тетрайодтиронина (он же тироксин - Т4). Трийодтиронин является более активным гормоном, в то время как тироксин служит в организме своеобразным "запасом". При необходимости, от Т4 отщепляется одна молекула йода, и он превращается в активный гормон Т3.

В крови большая часть гормонов щитовидной железы находится в связанном с белками состоянии и не является активной. Вся "работа" осуществляется только гормонами, не связанными с белками (так называемой свободной фракцией гормонов, обычно обозначаемой FT3 и FT4). Существующие в настоящее время клинические анализаторы определяют либо общее содержание гормонов Т3 и Т4 в крови (т.е. свободная фракция + связанные с белками гормоны), либо только содержание свободной фракции. Следует отметить, что определение свободной фракции гормонов в подавляющем большинстве случаев является более информативным, а в некоторых случаях (например, при беременности) является единственно надежным.

Гормоны щитовидной железы выполняют в организме ряд важных функций. В первую очередь, они регулируют основной обмен. Основным обменом называется ряд химических реакций, которые обеспечивают выработку энергии, необходимой для жизнедеятельности организма даже в отсутствие какой-либо механической работы. Даже простое поддержание температуры тела требует от организма затрат энергии на собственное "отопление". Также гормоны щитовидной железы участвуют в поддержании необходимой частоты сердечных сокращений, обеспечивают должную нервную возбудимость и т.д.

Выработка гормонов щитовидной железы регулируется в организме "вышестоящими" железами - гипоталамусом и гипофизом. Гипофиз вырабатывает тиреотропный гормон (ТТГ), который "заставляет" щитовидную железу увеличивать выработку трийодтиронина и тироксина, а также стимулирует рост самой железы. При нехватке гормонов щитовидной железы уровень ТТГ в крови повышается (организм как бы "заставляет" щитовидную железу вырабатывать больше гормонов), при избытке - уровень ТТГ снижается. Обычно нормальными пределами уровня ТТГ в крови является 0,4-4,0 мкМЕ/мл, однако различные анализаторы могут использовать нормы, отличающиеся от общепринятых. Повышение уровня ТТГ свыше 4,0 мкМЕ/мл называется гипотиреозом (нехваткой гормонов щитовидной железы), а снижение ниже уровня 0,4 мкМЕ/мл - гипертиреозом или тиреотоксикозом (избыток гормонов щитовидной железы).

Гормоны щитовидной железы образуются с участием йода - так, трийодтиронин содержит 3 молекулы йода, а тироксин - 4. Для того, чтобы щитовидная железа могла вырабатывать гормоны в необходимом для организма количестве, она должна получать этот важный микроэлемент в достаточном количестве. В сутки человек должен получать около 150-200 микрограммов йода с пищей для того, чтобы сохранить баланс гормонов в норме. При беременности это количество возрастает до 250 микрограммов в сутки.

Нехватка йода в пище, равно как и его избыток, приводят к нарушениям в синтезе гормонов и могут стать причиной возникновения заболеваний щитовидной железы. Большая часть территории России является зоной йодного дефицита. Наши почвы содержат малое количество йода, поэтому выращенные на них растения также не содержат йода в достаточном количестве. Аналогичная ситуация и с продуктами животноводства - и мясо, и молоко йодом небогаты. Проблему потребления достаточного количества йода могли бы решить морепродукты, но большинство населения России их потребляет в малых количествах.

Недостаточное поступление в организм йода особенно опасно для детей - как в период внутриутробного развития, так и в последующие периоды. Йод необходим для нормального формирования центральной нервной системы и обеспечения адекватного умственного развития ребенка.

Высокая важность нормального снабжения организма человека йодом обусловила введение в нашей стране программы всеобщей массовой йодной профилактики. Законодательно установлено, что дополнительное снабжение жителей России йодом осуществляется путем йодирования поваренной соли. Йодированная соль не имеет особого вкуса и запаха, потребляется всеми примерно в одинаковых количествах и каждый грамм соли содержит в себе около 40 микрограммов йода. Таким образом, потребление около 3 граммов йодированной соли в сутки обеспечивает человеку нормальное снабжение организма йодом.

Считается, что подавляющему большинству населения России достаточно приема в пищу йодированной соли для компенсации нехватки йода в пище. Дополнительное назначение препаратов йода используется в особых группах населениях, когда нехватка йода может быть особенно опасной, а потребности в йоде повышаются. К таким группам, в первую очередь, относятся беременные женщины.

(лат. Glandula thyroidea) — непарный орган эндокринной системы, состоящей из двух долей, перешейка и рудиментарной пирамидальной судьбы. Расположенный на передней поверхности шеи, впереди трахеи, и является периферийным гипофиз-зависимым органом эндокринной системы, который регулирует основной обмен и обеспечивает кальциевый гомеостаз крови.

Украинская название щитовидной железы является калькой ее латинского названия — «glandula thyroidea», которая буквально значит «железа в форме щита-туреоса».

Анатомия

Щитовидная железа имеет капсулу — фиброзную оболочку, которая формирует внутренний и внешний листы, между которыми находится жировая клетчатка, в которой проходят внеорганных сосуды, вены, и веточки обратных нервов. Внешний слой спереди сформирован претрахеальною пластинкой фасции шеи (лат. Lamina pretrachealis fasciae cervicalis), которая переходит в каротидная пластинку сзади и латерально. Впереди щитовидную железу покрывают грудино-щитовидный (лат. Sternothyroid) и подъязычно-щитообразный мышцы (лат. Sternohyoid), латерально — грудино-ключично-сосцеподибний мышца (лат. M.sternocleidomastoideus). На задней поверхности, щитовидная железа фиксирована к перстневидный хряща, колец трахеи и к нижнему констриктора глотки подвешивая связкой. Благодаря сочетанию с гортанью щитовидная железа поднимается и опускается при глотании, смещается в сторону при повороте головы. Иннервируется железа симпатичными, парасимпатическими и соматическими нервными ветвями. В железе немало интерорецепторов.

Кровоснабжение

Щитовидная железа хорошо снабжается кровью (она занимает первое место среди органов по количеству крови, протекающей за единицу времени на единицу массы). Осуществляется оно парными верхними и нижними щитовидными артериями. Как анатомический вариант, в 3-10% людей бывает нечетная артерия (лат. A.thyroidea ima), которая берет начало от дуги аорты или от плечеголовного ствола. Эта артерия подходит к перешейка щитовидной железы и отдает ветви к медиальных отделов правой и левой долей. Щитовидные артерии разветвляются между фасциальная и собственной капсулами железы, ложатся на поверхность ее частиц, проникающих внутрь паренхимы.

Венозный дренаж

Венозная сетка железы развита лучше, чем артериальная. Мелкие вены сливаются и образуют сетку крупных сосудов. Из них формируются парные верхние, средние и нижние щитовидные вены, которые впадают во внутренние яремные и плечеголовного вены. У нижнего края перешейка железы содержится нечетное венозное щитообразное сплетения, из которого кровь через нижние щитовидные вены отводится в плечеголовного вены.

Гистология

ЩЖ снаружи покрыта соединительнотканной капсулой, от которой внутрь органа отходят перегородки, которые делят ее на дольки. Строму частиц составляет рыхлая волокнистая соединительная ткань, в которой содержится густая сетка гемокапилляров синусоидного типа. Структурно-функциональная единица щитовидной железы — фолликул, полость которого заполнена плотной и вязкой, желтоватого цвета, массой — коллоидом, основным Компонет которого является тиреоглобулин. В коллоиде также мукополисахариды и нуклепротеиды — протеолитические ферменты, которые относятся к катепсин, и другие вещества. Производится коллоид эпителиальными клетками фолликулов и непрерывно поступает в их полость, где накапливается. Количество коллоида и его консистенция зависят от фазы секреторной деятельности и могут быть различными в разных фолликулах. Паренхиму частиц составляют эндокринные клетки (тиреоцитах) двух типов:

фолликулярные — образуют фолликулы
интерфоликулярни — образуют небольшие островки эпителия, лежащие между фолликулами. Эти клетки являются малодифференцированными и служат источником образования новых фолликулов щитовидной железы

Фолликул

Фолликулярные клетки является основной структурно-функциональной единицей щитовидной железы, имеет округлую форму, стенка которого образована следующими типами клеток:

А-клетки — основной тип клеток. Это активные эпителиальные клетки, которые одним слоем лежат на базальной мембране. Форма клеток меняется в зависимости от функционального состояния щитовидной железы. В норме эти клетки кубической формы, при гипорфункции — они сплощуються, а при гиперфункции — удлиняются. Ядра по форме соответствуют клеткам — в кубических эпителиоцитах они сферические, в плоских и цилиндрических выглядят уплощенного эллипсоида. В цитоплазме тироцитов расположена хорошо развита гранулярная эндоплазматическая сеть, комплекс Гольджи, свободные рибосомы и полисомы. Апикальная поверхность клеток покрыта короткими микроворсинками, количество и высота которых зависит от функциональной активности железы. При гипофункции их количество уменьшается, при гиперфункции — увеличивается. Функция тироцитов заключается в синтезе, накоплении и выделении тиреоидных гормонов — трийодтиронина и тетрайодтиронина (тироксина) участвующих в метаболизме йода и синтезе тиреоидных гормонов;
В-клетки — малодифференцированные (камбиальные) клетки — предшественники А-клеток.

С-клетки

Кроме фолликулярных клеток, в структуре щитовидной железы также парафолликулярными или С-клетки. С-клетки лежат одиночно между базальной мембраной и базальным полюсом тиреоцитив (парафолликулярными расположение), или между тироцита (интрафоликулярне расположения) и составляют примерно 10% всех клеток. Это клетки неправильной округлой или полигональной формы, цитоплазма которых содержит хорошо развитые гранулярную эндоплазматическая сеть и комплекс Гольджи, большое количество секреторных гранул. С-клетки продуцируют гормон кальцитонин, участвующий в регуляции кальциевого обмена.

Физиология

ЩЖ отвечает за секрецию следующих гормонов:

йодированные — тироксин и трийодтиронин (секретируются эпителиальными клинтинамы)
тиреокальцитонин — кальцитонин (секретируется парафолликулярными клетками (С-клетками)

Основные тиреоидные гормоны

Тироксин и трийодтиронин образуются благодаря поэтапному йодированию Тиреоглобулин, основной составляющей коллоида. Йодирования начинается с поступления йода в организм с пищей в виде органических соединений или в восстановленном состоянии. Во время пищеварения органический и химически чистый йод превращается в йодид, который очень легко всасывается в тонок кишечника в кровяное русло. Основная масса йодида концентрируется в щитовидной железы. Та его часть, что остается, выделяется с мочой, желудочным соком, слюной и желчью. Поглощен железой йодид окисляется в элементарный йод. Затем происходят связывание его в виде йодтирозинив и окислительная их конденсация в молекулы тироксина и трийодтиронина. Соотношение тироксина и трийодтиронина составляет 4: 1. Йодирования тиреоглобулина стимулируется особым ферментом — тиреойодпероксидазою. Вывод гормонов с фолликула в кровь происходит после гидролиза тиреоглобулина, который происходит под влиянием протеолитических ферментов — катепсин. При гидролизе тиреоглобулина освобождаются активные гормоны — тироксин и трийодтиронин, которые поступают в кровь. Оба гормона в крови находятся в соединении с белками глобулиновой фракции, а также с альбуминами плазмы крови. Тироксин лучше связывается с белками крови, чем трийодтиронин, вследствие чего последний легче проникает в ткани, чем тироксин. В печени тироксин образует парные соединения с глюкуроновой кислотой, которые не имеют гормональной активности и выводятся с желчью в органы пищеварения. Благодаря процессу дезинтоксикации не происходит убыточное насыщения крови гормонами щитовидной железы.

Названные гормоны влияют на морфологию и функции органов и тканей. При удалении щитовидной железы в экспериментальных животных и при гипотиреозе у людей молодого возраста наблюдаются задержка роста и развития почти всех органов, в том числе половых желез, замедление полового созревания. Недостаток тиреоидных гормонов у матери неблагоприятно сказывается на процессах дифференциации зародыша, в частности щитовидной железы. Недостаточность процессов дифференциации всех тканей и особенно центральной нервной системы (ЦНС) вызывает ряд тяжелых нарушений психики.

Тиреоидные гормоны связываются с соответствующими ядерными рецепторами в клетке и стимулируют обмен белков, жиров, углеводов, водный и электролитный обмен, обмен витаминов, теплопродукции, основной обмен. Они усиливают окислительные процессы, процессы поглощения кислорода, расходы питательных веществ, потребление тканями глюкозы. Под влиянием этих гормонов уменьшаются запасы гликогена в печени, ускоряется окисления жиров. Усиленные энергетических и окислительных процессов является причиной похудения, наблюдается при гиперфункции щитовидной железы.

Гормоны щитовидной железы крайне необходимы для развития мозга. Влияние гормонов на ЦНС проявляется изменением условнорефлекторной деятельности, поведения. Повышенная их секреция сопровождается возбудимостью, эмоциональностью, быстрым истощением. При гипотиреоидная состояниях наблюдаются обратные явления — слабость, апатия, ослабление процессов возбуждения. Тиреоидные гормоны в значительной степени влияют на состояние нервной регуляции органов и тканей. Вследствие повышения активности вегетативной, преимущественно симпатической, нервной системы под действием тиреоидных гормонов ускоряются сердечные сокращения, увеличивается частота дыхания, усиливается потоотделение, нарушаются секреция и моторика пищеварительного канала. Кроме того, тироксин снижает способность крови к свертыванию за счет уменьшения синтеза в печени и других органах факторов, которые участвуют в процессе свертывания крови. Этот гормон подавляет функциональные свойства тромбоцитов, их способность к адгезии (склеивания) и агрегации. Гормоны щитовидной железы влияют на эндокринные и другие железы внутренней секреции. Об этом свидетельствует тот факт, что удаление щитовидной железы приводит к нарушению функции всей эндокринной системы.

Кальцитонин

Образуется парафолликулярными клетками щитовидной железы, которые расположены за ее железистыми фолликулами. Он участвует в регуляции кальциевого обмена. Вторичным посредником действия кальцитонина является цАМФ. Под влиянием гормона уровень кальция в крови снижается. Это связано с тем, что он активизирует функцию остеобластов, которые участвуют в образовании новой костной ткани, и подавляет функцию остеокластов, которые ее разрушают. Вместе с тем кальцитонин тормозит выведение кальция из костной ткани, способствуя отложению его в ней. Кроме того, кальцитонин тормозит всасывание кальция и фосфатов из почечных канальцев в кровь, таким образом способствуя их выведению с мочой из организма. Под влиянием кальцитонина снижается концентрация кальция в цитоплазме клеток. Это происходит вследствие того, что гормон активизирует деятельность кальциевого насоса на плазматической мембране и стимулирует поглощение кальция митохондриями. Содержание кальцитонин в крови увеличивается во время беременности и кормления грудью, а также в период восстановления целости кости после перелома. Регуляция синтеза и содержания кальцитонина зависит от уровня кальция в крови. При его высокой концентрации количество кальцитонина уменьшается, при низкой, наоборот, растет. Кроме того, образование кальцитонина стимулирует гормон пищеварительного канала гастрин. Выброс его в кровь сообщает о поступлении кальция в организм с пищей. Кальцитонин — диагностический маркер медуллярного рака щитовидной железы.

Механизм действия гормонов щитовидной железы

Установлено, что их действие на клеточном и субклеточном уровнях связана с разноплановым воздействием на мембранные процессы, на митохондрии, на ядро, на белковый обмен, на процесс обмена липидов и на нервную систему

Регуляция функций щитовидной железы

Контроль за деятельностью щитовидной железы имеет каскадный характер. Прежде всего пептидергични нейроны в преоптической участке гипоталамуса синтезируют и выделяют в воротную вену гипофиза тиреотропин-рилизинг-Гомон (или тиреорелин, тиреолиберин сокращенно ТРГ). Под его влиянием в аденогипофизе секретируется тиреотропного гормона (ТТГ), который заносится кровью в ЩЖ и стимулирует в ней синтез и выброс тироксина и трийодтиронина. Влияние ТРГ моделируется рядом факторов и гормонов, прежде всего уровнем гормонов щитовидной железы в крови, которые по принципу обратной связи тормозят или стимулируют образование ТТГ в гипофизе. Ингибиторами ТТГ также глюкокортикоиды, соматостатин, дофамин. Эстрогены, наоборот, повышают чувствительность гипофиза к ТРГ. На синтез ТРГ в гипоталамусе влияет адренергическая система, ее медиатор норадреналин, который, действуя на альфа-адренорецепторы, способствует выработке и выделению ТТГ в гипофизе. Его концентрация также увеличивается при снижении температуры.

Нарушение функций щитовидной железы

Ее нарушения могут сопровождаться как повышением, так и снижением ее гормонотворчои функции. Если гипотиреоз развивается в детском возрасте, то бывает кретинизм. При этом заболевании наблюдается задержка роста, нарушение пропорций тела, полового и психического развития. Гипотиреоз может привести другой Патологический состояние — микседему (слизистый отек). У больных отмечается увеличение массы тела за счет избыточного количества межтканевой жидкости, одутловатость лица, психическая заторможенность, сонливость, снижение интеллекта, нарушение поло функций и всех видов обмена веществ. Заболевание развивается преимущественно в детском возрасте и в климактерический период. При гиперфункции железы развивается тиреотоксикоз. В некоторых географических регионах (Карпаты, Волынь и др.), Где наблюдается дефицит йода в воде, население болеет эндемический зоб. Для оценки ЩЖ в клинике используют ряд проб: введение радионуклидов — йода-131, технеция, определения основного обмена, установления концентраций ТТГ, трийодтиронина и тироксина в крови, исследование с помощью ультразвука.

Новообразования щитовидной железы

Злокачественные

Папиллярный рак
- Фолликулярный вариант папиллярного рака
Фолликулярный рак щитовидной железы
Низко-дифференцированный рак
Недифференцированный рак (Анапластический рак щитовидной железы)
Медуллярный рак щитовидной железы
Лимфома щитовидной железы
Плоскоклеточная карцинома (англ. Squamous cell carcinoma)

Доброкачественные

Нетоксичный узловой зоб
Тиреотоксический узловой зоб

Видео по теме

Щитовидная железа [glandula thyroidea (PNA), glandula thyreoidea (JNA, BNA)] - непарная железа внутренней секреции. Щитовидная железа располагается в передней области шеи; она синтезирует и выделяет в кровь и лимфу гормоны, регулирующие процессы роста, развития, дифференцировки тканей и обмен веществ в организме.

Краткое описание внешнего вида щитовидной железы впервые дал К. Гален. Несколько более полно орган описан в трудах А. Везалия (1543). В 1656 году Т. Вартон назвал этот орган «щитовидная железа». В 1836 году Кинг (Th. W. King) первым выдвинул концепцию о внутрисекреторной активности щитовидной железы. Бауманн (Е. Baumann) в 1896 году отметил тесную связь между поступлением йода в организм и функциональной активностью органа.

Сравнительная анатомия

Щитовидной железе высших позвоночных соответствует поджаберный желобок ланцетника, который идет вентрально по средней линии вдоль всей жаберной части кишечника. У круглоротых щитовидная железа представлена скоплением одиночных фолликулов, расположенных вдоль краниального отдела кишки. Щитовидная железа селахий - непарный орган различной формы, у амфибий щитовидная железа парная. У рептилий щитовидная железа почти всегда непарная, располагается по срединной линии, вблизи выхода из сердца крупных сосудов и, как правило, не имеет определенной формы. У птиц этот орган всегда парный. У млекопитающих щитовидная железа располагается вентрально от каудального отдела гортани и смежной части трахеи, состоит из двух долей, соединенных перешейком у большинства представителей данного класса.

Эмбриология

Зачаток щитовидной железы возникает у зародыша человека на 4-й неделе внутриутробного развития (длина зародыша 2,5 мм) в виде выпячивания вентральной стенки глотки по средней линии, между I и II парами жаберных карманов. Это выпячивание представляет собой эпителиальный тяж, который растет вниз вдоль глоточной кишки до уровня III - IV пары жаберных карманов. Эпителиальный тяж в начале своего развития представляет собой щитоязычный проток (cinctus thyroglossus) и соответствует выводному протоку щитовидной железы. Затем дистальный конецэпителиального тяжа раздваивается, и из него в дальнейшем развиваются правая и левая доли щитовидной железы. Проксимальный конец эпителиального тяжа атрофируется, на его месте в последующем остается рудиментарный остаток - слепое отверстие языка (foramen caecum linguae), локализующееся на границе тела и корня языка. Таким образом, щитовидная железа закладывается как типичная экзокринная железа, а в процессе дальнейшего развития становится эндокринной (см. Железы внутренней секреции).

Зачатки правой и левой долей щитовидной железы, первоначально компактные, быстро увеличиваются в объеме за счет разрастания эпителиальных клеточных тяжей, или трабекул. Между трабекулами прорастает мезенхима с многочисленными кровеносными сосудами. Иа 8-9-й неделе внутриутробного развития начинают формироваться фолликулы, основную массу которых составляют тироциты (фолликулярные клетки, А-клетки). Значительно меньше в составе фолликулов закладывается В-клеток (клеток Асканази). Тироциты и В-клетки близки между собой. Существует мнение, что эти клетки имеют общие стволовые элементы или могут трансформироваться друг в друга. В процессе развития в зачаток щитовидной железы врастают производные V пары жаберных карманов - ультимобранхиальные тельца, которые являются источником входящих в состав паренхимы щитовидной железы парафолликулярных клеток (околофолликулярных, или С-клеток).

Щитовидная железа начинает функционировать у плода, имеющего длину 7 см, о чем свидетельствует возникающая в этот период способность железы поглощать радиоактивный йод, а также появление коллоида в просветах фолликулов. Функционирование железы влечет за собой дифференцировку трабекул, которые начинают разделяться на отдельные небольшие фолликулы, быстро увеличивающиеся в объеме по мере накопления в них коллоида.

Вес (масса) щитовидной железы новорожденных составляет в среднем 1-2 г. В железе новорожденных отмечается десквамация фолликулярного эпителия и усиленная резорбция коллоида, что, вероятно, связано с функциональным напряжением щитовидной железы в период адаптации к условиям окружающей среды.

Анатомия

Щитовидная железа располагается в передней области шеи (см.) спереди и по бокам от трахеи (см.). Она имеет подковообразную форму с вогнутостью, обращенной кзади, и состоит из двух неодинаковых по величине долей (рис. 1). Правая (lobus dext.) и левая (lobus sin.) доли щитовидной железы соединены непарным перешейком (isthmus glandulae thyroideae). В тех случаях, когда перешеек отсутствует, обе доли щитовидной железы неплотно прилегают одна к другой.

Иногда встречаются добавочные (аберрирующие) щитовидные железы (glandulae thyroideae accessoriae), либо не связанные с ней, либо соединенные с долями щитовидной железы небольшими тонкими тяжами. В 30-50% случаев с перешейком или с левой долей щитовидная железа связана пирамидальная доля (lobus pyramidalis), которая, направляясь вверх, может доходить до верхней щитовидной вырезки щитовидного хряща или тела подъязычной кости (рис. 1).

Вес (масса) щитовидной железы взрослого человека составляет 20-60 г. Продольный размер каждой доли достигает 5-8 см, поперечный - 2-4 см, толщина - 1-2,5 см. В период полового созревания щитовидная железа увеличивается. Размеры ее могут изменяться также в зависимости от степени кровенаполнения; в старческом возрасте размеры щитовидной железы уменьшаются.

Снаружи щитовидная железа покрыта фиброзной капсулой, которая связана соединительнотканными пучками с перстневидным хрящом, кольцами трахеи. Наиболее плотные соединительнотканные пучки образуют своеобразные связки. Среди них особенно выражены средняя связка щитовидной железы, которая тянется от капсулы перешейка к передней поверхности перстневидного хряща, а также правая и левая латеральные связки щитовидной железы, располагающиеся между капсулой нижнемедиальных участков боковых долей, латеральными поверхностями перстневидного хряща и ближайшими к нему хрящевыми кольцами трахеи.

Переднебоковые поверхности щитовидной железы покрыты грудиноподъязычными (mm. sternohyoidei) и грудинощитовидными мышцами (mm. sternothyroidei), верхними брюшками правой и левой лопаточно-подъязычных мышц (mm. omohyoidei dext. et sin.), лежащих между листками предтрахеальной пластинки шейной фасции. На границе передне-боковой и заднемедиальной поверхностей щитовидной железы к ней прилегает сосудисто-нервный пучок шеи (цветн. рис. 3). По заднемедиальной поверхности щитовидной железы проходит возвратный гортанный нерв (n. laryngeus recurrens) и располагаются паратрахеальные лимфатические узлы. Заднемедиальные поверхности железы прилегают к боковым поверхностям верхних колец трахеи, глотке (см.) и пищеводу (см.), а вверху - к перстневидному и щитовидному хрящам.

Кровоснабжение осуществляется из верхних щитовидных артерий (аа. thyroideae sup. dext. etsi п.), отходящих от наружных сонных артерий (аа. carotides ext.) и из нижних щитовидных артерий (аа. thyroideae inf. dext. et sin.), отходящих от щитошейных стволов (trunci thyrocervicales). Примерно в 10% случаев в кровоснабжении щитовидной железы участвует низшая щитовидная артерия (a. thyroidea ima), отходящая от плечеголовного ствола (truncus brachiocephalicus) или от дуги аорты (arcus aortae), реже - от общей сонной артерии (a. carotis communis). На поверхности железы артерии образуют анастомозирующую сеть (цветн. рис. 4,5), которая распадается на капилляры, окружающие фолликулы и тесно прилегающие к фолликулярному эпителию. Венозная кровь оттекает через одноименные вены во внутреннюю яремную вену (v. jugularis interna) и плечеголовные вены (vv. brachiocephalicae).

Лимфоотток происходит через лимфатические сосуды, впадающие в паратрахеальные, глубокие шейные и средостенные лимфатические узлы. Лимфатические капилляры и небольшие лимфатические сосуды лежат Е1епосредственно между фолликулами.

Иннервация. Симпатическая иннервация щитовидной железы осуществляется нервами, идущими от шейных узлов симпатических стволов. Парасимпатическая иннервация обеспечивается ветвями блуждающего нерва (см.) - верхним гортанным (n. laryngeus sup.) и возвратным гортанным (n. laryngeus recurrens) нервами.

Гистология

От фиброзной капсулы, покрывающей щитовидную железу, в глубь железы отходят соединительнотканные перегородки, которые образуют строму железы и содержат в своей толще сосуды и нервы. Эти соединительнотканные перегородки не соединяются друг с другом в глубине ткани щитовидной железы. Поэтому разделение паренхимы на дольки неполное, и железа является псевдодольчатой. Щитовидная железа имеет гистологическое строение, типичное для желез внутренней секреции: в ней отсутствуют выводные протоки и каждая функциональная единица тесно связана с кровеносной системой. Структурной единицей щитовидной железы является фолликул - округлый или слегка овальный замкнутый пузырек, стенка которого выстлана секреторным (фолликулярным) эпителием.

В паренхиме щитовидной железы различают три вида клеток (А, В и С), которые отличаются друг от друга как в структурном, так и в функциональном отношении. Основную массу клеток паренхимы щитовидной железы составляют тироциты (фолликулярные клетки, или А-клетки), вырабатывающие тиреоидные гормоны. В зависимости от функционального состояния щитовидной железы тироциты могут быть плоскими, кубическими или цилиндрическими. При низкой функциональной активности щитовидной железы тироциты, как правило, плоские, при высокой - цилиндрические.

Просвет фолликула заполнен коллоидом, который представляет собой гомогенную массу, окрашивающуюся гематоксилин-эозином в розовый цвет. По данным электронной микроскопии (см.), коллоид имеет мелкозернистую структуру и среднюю электронную плотность. Основную массу коллоида составляет тиреоглобулин (см.), секретируемый тироцитами, характерной особенностью которых является активный захват йода (см.). Коллоид непосредственно прилежит к апикальной поверхности тироцитов (апикальной мембране), на которой имеются многочисленные микроворсинки. Расположенные рядом тироциты соединены друг с другом посредством замыкающих пластинок, или терминальных перемычек, и десмосом. На базальной поверхности тироцитов могут появляться глубокие складки, особенно выраженные в период функциональной активности, которые значительно увеличивают поверхность клеток, обращенную к кровеносным капиллярам. Между тироцитами и кровеносными капиллярами находятся базальная мембрана, основное вещество, тонкие коллагеновые и ретикулярные волокна, ориентированные в различных направлениях.

В цитоплазме тироцитов хорошо развита зернистая эндоплазматическая сеть (см. Эндоплазматический ретикулум). Митохондрии расположены по всей клетке, однако в апикальной части их всегда несколько больше, чем в базальной части клетки. Прослеживается отчетливая топографическая связь митохондрий с трубочками зернистой эндоплазматической сети. Так, последние нередко «окутывают» отдельные митохондрии. В то же время митохондрии могут частично или полностью «охватывать» отдельные элементы эндоплазматической сети. В тироцитах хорошо развит комплекс Гольджи (см. Гольджи комплекс), который представлен крупными вакуолями, уплощенными цистернами (вакуолями) и микропузырьками. Внутри кольца комплекса Гольджи, а также вблизи от него обнаруживаются гранулы различной величины и формы, разной электронной плотности, выявляемые при введении радиоактивного йода (рис. 2, а). Подобные гранулы имеются не только вблизи комплекса Гольджи, но и в других участках клетки; например, в ее апикальной части они иногда образуют целые скопления, состоящие из нескольких рядов гранул (от 3 до 8), расположенных друг под другом. Кроме характерных гранул, в апикальной части тироцитов иногда выявляются внутриклеточные капли коллоида.

В-клетки (клетки Асканази) - более крупные, чем тироциты, имеют эозинофильную цитоплазму и округлое центрально расположенное ядро. Они содержат большое количество овальных или округлых митохондрий, среди которых расположены секреторные гранулы. В цитоплазме этих клеток выявлены биогенные амины, в том числе серотонин (см.). Впервые В-клетки появляются в возрасте 14-16 лет. В большом количестве они встречаются у людей в возрасте 50-60 лет.

Парафолликулярные клетки (околофолликулярные, или С-клетки, или К-клетки) отличаются от тироцитон отсутствием способности поглощать йод. Они обеспечивают синтез кальцитонина (см.) - гормона, участвующего в обмене кальция в организме. Отдельные парафолликулярные клетки или их группы локализуются на наружной поверхности фолликулов (рис. 2). Они никогда не контактируют с коллоидом, от которого отделены цитоплазмой тироцитов. Парафолликулярные клетки имеют сравнительно крупные размеры, низкую электронную плотность цитоплазмы, которая густо заполнена белковыми гранулами, выявляемыми при серебрении (рис. 2, б). В парафолликулярных клетках хорошо развиты зернистая эндоплазматическая сеть и комплекс Гольджи.

Наряду с фолликулами в щитовидной железе различают интерфолликулярные (экстрафолликулярные) островки, образованные клетками, структура к-рых напоминает строение типичных тироцитов. В центрах некоторых интерфолликулярных островков имеются микрофолликулы, состоящие из нескольких клеток. В состав интерфолликулярных островков входят также парафолликулярные клетки. Наиболее часто парафолликулярные клетки встречаются в островках, расположенных в центральной части железы, где они составляют около 2-5% всех клеток. Интерфолликулярные островки имеют значение в регенерации ткани щитовидной железы в случае, если поражение последней носит обширный характер и сопровождается гибелью целых фолликулов. При частичных повреждениях фолликулов регенерация осуществляется за счет тироцитов, расположенных базально. Благодаря последним происходит и физиологическая регенерация фолликулярного эпителия.

Физиология

Физиологическая роль щитовидной железы заключается в биосинтезе и выделении в кровь и лимфу гормонов, регулирующих процессы роста, развития, дифференцировки тканей и активирующих обмен веществ в организме. Специфической особенностью тироцитов является способность активно поглощать, накапливать йод и переводить его в органически связанную форму путем образования йодсодержащих тиреоидных гормонов - тироксина (см.) и трийодтиронина (см.).

Секреторный процесс, протекающий в щитовидной железе, слагается из трех фаз. В первой фазе (фаза продукции) происходит образование тиреоглобулина, а также окисление йодидов в атомарный йод. Во второй фазе (фаза выделения, или секреции) тиреоглобулин выделяется в просвет фолликула, конденсируется в нем в виде коллоида и йодируется. Третья фаза (фаза выведения) складывается из реабсорбции коллоида тироцитами, транспортировки реабсорбированных веществ через цитоплазму в базальную часть тироцита и высвобождения тиреоидных гормонов в кровь.

Фаза продукции тиреоглобулина начинается с накопления в зернистой эндоплазматической сети тироцита исходных аминокислот, поступающих из крови. Под влиянием матричной РНК (см. Рибонуклеиновые кислоты), содержащейся в рибосомах (см.), происходит синтез первичного полипептида, накапливающегося в лакунах эндоплазматической сети. Здесь же начинается присоединение к полипептиду углеводов (галактозы и маннозы). Синтезированный первичный полипептид перемещается в комплекс Гольджи, где завершается его гликолизирование, происходит сборка и упаковка молекул гликопротеида, входящих в состав тиреоглобулина (см.). Секреторные пузырьки, формирующиеся в зоне комплекса Гольджи и содержащие гликопротеид (нейодированный тиреоглобулин), смещаются в апикальную часть тироцита, сливаются своими оболочками с его апикальной мембраной и выделяют содержимое в просвет фолликула путем экзоцитоза.

Йод поступает в тироциты из крови в виде йодида (йод-иона), транспортируется через их цитоплазму и выделяется через апикальную мембрану в просвет фолликула, заполненный коллоидом.

Поглощение йода тироцитами рассматривается как активный, нуждающийся в затрате энергии процесс переноса йодида против градиента концентрации. Такой высокоактивный и высокоспецифический транспорт йода, а также (острый перевод этого элемента в связанную форму определяют роль щитовидной железы как главного органа обмена йода в организме (см. Йодный обмен). Содержание йода в щитовидной железе превышает его уровень в других тканях и сыворотке крови в 10-100 раз.

Поскольку участвовать в процессе йодирования тиреоглобулина может лишь атомарный йод, то йодид подвергается окислению, которое осуществляется в субапикальной зоне цитоплазмы тироцитов при участии пероксидазы (см. Пероксидазы).

Фаза выделения, или секреции, тиреоидных гормонов начинается с выхода нейодированного тиреоглобулина в просвет фолликула и поступления его в коллоид. Йодирование тиреоглобулина (включение атомов йода в тирозильные радикалы) происходит в периферической зоне фолликулов, на границе апикальной части тироцита и коллоида. В число аминокислот, составляющих белковый компонент молекулы тиреоглобулина, входят тирозин (см.) и его производные - тиронины, которые, претерпевая йодирование, дают начало тиреоидным гормонам: тироксину (Т4) и трийодтиронину (Т3). Подробно синтез тиреоидных гормонов - см. Йодтирозины , Йодтиронины , Тироксин, Трийодтиронин.

Наряду с тиреоглобулином в щитовидной железе образуется тиреоальбумин, который тоже йодируется, но лишь частично, до стадии йодтирозинов. В норме соотношение концентраций тиреоглобулина и тиреоальбумина составляет примерно 9:1. При патологических состояниях, сопровождающихся пролиферацией паренхимы щитовидной железы, ее зобной трансформацией и возникновением аденом, образование тиреоальбумина увеличивается, а при злокачественных опухолях щитовидной железы может даже превосходить образование тиреоглобулина. Кроме того, в щитовидной железе обнаружены йодированные гистидины и тироксамин. Все йодированные аминокислоты, входящие в состав тиреоидных белков, являются L-изомерами (см. Изомерия).

Заключительная (третья) фаза секреторного процесса, протекающего в тироцитах,- фаза выведения тиреоидных гормонов из фолликулов в кровь. Поскольку тиреоидные гормоны содержатся в молекулах тиреоглобулина в связанном состоянии, потребность организма в них может быть удовлетворена лишь путем расщепления молекулы тиреоглобулина. Фаза выведения сопровождается значительным усилением процессов диссимиляции в тироцитах (о чем свидетельствует отчетливое увеличение поглощения ими кислорода) и сильным набуханием их цитоплазмы и ядер. Фаза выведения начинается с реабсорбции коллоида тироцитами. Электронно-микроскопические исследования позволили установить, что реабсорбция коллоида осуществляется путем его активного фагоцитоза тироцитами с помощью псевдоподий (макроэндоцитоз). В цитоплазме тироцитов появляются капли коллоида, к которым приближаются лизосомы и сливаются с ними. Тиреоглобулин в каплях коллоида расщепляется под действием ферментов лизосом (см.), в результате чего высвобождаются йодтирозины: монойодтирозин и дийодтирозин и йодтиронины (тироксин и трийодтиронин), скапливающиеся в смещающихся в базальную часть тироцита вакуолях и цистернах. Йодтирозины при этом полностью дейодируются и в кровь не поступают, а освобождающийся из них йод вновь используется в биосинтезе тиреоидных гормонов. Йодтиронины после опорожнения вакуолей попадают через базальную мембрану и перикапиллярное пространство в кровеносные (частично и в лимфатические) капилляры, оплетающие фолликул.

Появление псевдоподий и капель коллоида в тироцитах наблюдается лишь в начальном периоде фазы выведения. В дальнейшем при нормальной функции щитовидной железы процессы выделения протекают без усиленного образования псевдоподий и капель коллоида путем пиноцитоза (микроэндоцитоза). Указанные механизмы вступают в действие последовательно: в начальном периоде фазы выведения преобладает макроэндоцитоз псевдоподиями, в дальнейшем он сменяется микроэндоцитозом.

Выход в кровь тиреоидных гормонов из щитовидной железы, приведенной в состояние гиперфункции повторными воздействиями тиреотропного гормона, с самого начала протекает в виде микроэндоцитоза без образования псевдоподий и отчетливо различимых капель интрацеллюлярного коллоида. Такие же соотношения определяются при тиреотоксикозе (см.), когда высокий уровень тироксина и трийодтиронина в крови свидетельствует не только об увеличении продукции тиреоидных гормонов, но и об интенсивном выведении их в кровь; при этом не обнаруживается ни псевдоподий, ни четких капель интрацеллюлярного коллоида.

Кроме йодированных тиреоидных гормонов, щитовидная железа образует кальцитонин (см.) - безйодный белковый гормон, снижающий содержание кальция в крови. Кальцитонин образуется парафолликулярными клетками. Парафолликулярные клетки являются по своему происхождению видоизмененными нервными клетками (нейроэндокринными) и сохраняют способность поглощать предшественников нейроаминов (L-ДОФА и 5-гидрокситриптофан) и декарбоксилировать их соответственно в нор-адреналин (см.) и серотонин. Высокое содержание нейроаминов и способность вырабатывать белковый гормон обусловливают включение парафолликулярных клеток щитовидной железы в АПУД-систему (см. АПУД-система). Парафолликулярные клетки потенцируют деятельность фолликулярного эпителия и способствуют поддержанию внутриорганного гомеостаза щитовидной железы.

Функция В-клеток определяется накоплением биогенных аминов, в частности серотонина, и потенцированием физиологической активности фолликулярного эпителия.

Регуляция секреции гормонов щитовидной железы

Специфическим стимулятором щитовидной железы считается тиреотропный гормон гипофиза. Тиреотропная функция передней доли гипофиза, в свою очередь, активируется тиролиберином, секретируемым гипоталамусом (см. Гипоталамические нейрогормоны). Поэтому повреждение гипоталамуса приводит к такому же ослаблению деятельности щитовидной железы, как и гипофизэктомия (см. Гипофиз). Данный способ регуляции может быть обозначен как трансаденогипофизарный.

В свою очередь, тиреоидные гормоны (особенно трийодтиронин) угнетают тиреотропную функцию гипофиза (и, предположительно, секрецию тиролиберина гипоталамусом), то есть взаимоотношения между функциональной активностью щитовидной железы и интенсивностью тиреотропной функции гипофиза представляют систему отрицательной обратной связи (см.), обеспечивающей сохранение колебаний функциональной активности щитовидной железы в пределах физиологической нормы.

Тиреотропный гормон, поступающий к щитовидной железе с током крови, воспринимается специфическими рецепторами, локализующимися в плазматической мембране тироцитов. Эти рецепторы, соединившись с тиреотропным гормоном, активируют аденилатциклазную систему тироцитов, которая через посредство циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) пускает в ход ферментные системы тироцитов, в результате чего увеличивается их функциональная активность.

Установлено, что секреция тиреоидных гормонов активируется непосредственно симпатическими импульсами, хотя и не столь интенсивно, как тиреотропным гормоном. Парасимпатические импульсы вызывают угнетение этих процессов. Таким образом, регулирующие влияния гипоталамуса (см.) на щитовидную железу могут происходить как через гипофиз, так и минуя его (парагипофизарно).

В то же время афферентные сигналы из щитовидной железы, поступающие по центростремительным нервным путям, достигнув гипоталамуса, ослабляют тиреотропную функцию гипофиза; следовательно, отрицательная обратная связь между щитовидной железой и гипофизом проявляется также и в прямом действии нервных импульсов. Состояние и деятельность парафолликулярных клеток щитовидной железы не зависят от гипофиза и не нарушаются после гипофизэктомии; их функцию стимулируют симпатические импульсы, а парасимпатические угнетают. Вместе с тем секреторная активность парафолликулярных клеток имеет прямую зависимость от концентрации кальция в крови: повышение или понижение ее влечет за собой соответственно увеличение или ослабление секреции кальцитонина парафолликулярными клетками. Антагонистически взаимодействуя с паратиреоидным гормоном (см. Паратгормон) паращитовидных желез (см. Паращитовидные железы), кальцитонин обеспечивает сохранение постоянства уровня кальция в организме.

Обмен тиреоидных гормонов в организме

Почти весь тироксин, поступающий в кровь, обратимо связывается с белками сыворотки, преимущественно с L-глобулином - так называемом тироксинсвязывающим глобулином, а отчасти с тироксинсвязывающими преальбумином и альбумином. Поэтому концентрацию белково-связанного йода (см.) в крови часто рассматривают как показатель секреторной активности щитовидной железы. Связывание тироксина с белками сыворотки крови предотвращает его разрушение, но препятствует его активному действию на клетки. Между связанным и свободным тироксином в крови устанавливается динамическое равновесие, и лишь свободный тироксин оказывает действие на реагирующие клетки и ткани. Трийодтиронин связывается с белками сыворотки слабее, чем тироксин. Полураспад тироксина, находящегося в крови, длится 6-7 суток, трийодтиронин распадается быстрее (период полураспада 2 сут.).

Рецепция тироксина происходит внутри клеток. Проникнув в клетку, тироксин сразу же теряет один атом йода, переходя в трийодтиронин. Точкой приложения трийодтиронина (как поступившего из крови, так и образовавшегося из тироксина) является ДНК, где трийодтиронин стимулирует транскрипцию (см.) и образование РНК.

В клетках происходит дальнейшее дейодирование тироксина и трийодтиронина, дезаминирование, разрыв дифенилзфирной связи и декарбоксилирование (см. Йодный обмен).

В метаболизме тиреоидных гормонов главная роль принадлежит печени, в которой продукты распада дейодирующихся йодтиронинов связываются в глюкуроновые и серные конъюгаты и затем с желчью поступают в кишечник, откуда освободившийся йод всасывается обратно в кровь, переносится к щитовидной железе и реутилизируется.

Роль тиреоидных гормонов в морфогенезе и регуляции физиологических процессов

В основе эффектов, вызываемых тиреоидными гормонами, лежит их влияние на поглощение кислорода и окислительные процессы в организме. Установлено, что тироксин в токсических дозах действует на митохондрии клеток, разобщая синтез АТФ с переносом электронов по дыхательной цепи и блокируя таким образом окислительное фосфорилирование (см.).

Тиреоидные гормоны усиливают теплообразование, и при их недостаточности (гипотиреозе) понижается температура тела. Одновременно гипотиреоз (см.) сопровождается задержкой воды в организме и уменьшением выделения кальция и фосфора с мочой.

Тиреоидные гормоны усиливают распад гликогена (см.) и уменьшают его образование в печени. Недостаточность этих гормонов сопровождается расстройством регуляции углеводного обмена (см.) и повышением толерантности организма к глюкозе. При гипертиреозе (см. Тиреотоксикоз) увеличивается выделение азота с мочой и нарушается (фосфорилирование креатина (см.). В условиях гипотиреоза повышается содержание холестерина (см.) в крови, а при избытке тиреоидных гормонов его уровень снижается. В то же время при гипертиреозе усиливается возбудимость высшей нервной системы (особенно ее симпатического отдела), что проявляется тахикардией (см.), аритмиями (см. Аритмии сердца), увеличением скорости кровотока, повышением систолического АД. Одновременно усиливается моторика желудочно-кишечного тракта и секреция пищеварительных соков.

Тиреоидные гормоны необходимы для нормального функционирования центральной нервной системы. Недостаточность тиреоидных гормонов в эмбриональном периоде и в начале постнатального периода может привести к задержке дифференцировки коры головного мозга и психического развития ребенка вплоть до кретинизма (см.).

Тиреоидные гормоны совместно с соматотропным гормоном (см.) участвуют в регуляции роста тела (особенно стимулируют окостенение).

Особенности функции щитовидной железы в антенатальном и постнатальном периодах

Во время беременности функциональная активность щитовидной железы матери усиливается; увеличение содержания в крови общего тироксина связано с усилением синтеза тиреотропного гормона под влиянием плацентарных эстрогенов.

Способность щитовидной железы к концентрации и накоплению йода появляется у плода на 10 - 12-й неделе внутриутробного развития. В это же время начинается синтез монойодтиронина, дийодтиронина, трийодтиронина, тироксина, тироксинсвязывающего глобулина. В сыворотке крови плода (см.) появляются тиролиберин (тиреотропин-рилизинг-гормон) и тиреотропный гормон гипофизарного происхождения. Регуляторные взаимоотношения между тиреотропным гормоном и тиреоидными гормонами устанавливаются с 30-й недели внутриутробного развития.

Параллелизма между содержанием тиреотропного и тиреоидных гормонов в крови матери и плода не выявлено, так как трансплацентарный транспорт этих гормонов составляет менее 1%. Наивысшая концентрация тиреоидных гормонов во внутриутробном периоде выявляется у плода перед его рождением.

Сразу после рождения отмечается период повышенной функциональной активности щитовидной железы. Уровень тиреотропного гормона повышается на 30-й минуте после рождения, а через 24-48 часов снижается до такого же уровня, как у взрослых. Содержание трийодтиронина максимально увеличивается к концу первых суток. Максимальное увеличение содержания тироксина отмечается через 24-48 часов после рождения, затем происходит постепенное снижение его уровня.

У недоношенных детей (см.) повышение содержания тиреотропного гормона и тиреоидных гормонов менее выражено, особенно у детей с низким весом тела при рождении. Тем не менее в течение нескольких недель после рождения у таких детей происходит снижение уровня тиреоидных гормонов, как и у доношенных. И у доношенных, и у недоношенных детей при различных заболеваниях уровень тиреотропного и тиреоидных гормонов может быть значительно снижен, однако в течение нескольких недель он нормализуется.

Возрастные изменения функциональной активности щитовидной железы

Функциональная активность щитовидной железы длительно сохраняется на стабильном уровне. Лишь в старческом возрасте наблюдаются атрофические изменения в паренхиме железы, сопровождающиеся небольшим снижением уровня общего обмена, однако отмечаются признаки усиления функциональной активности щитовидной железы, что можно рассматривать как компенсаторную реакцию, противодействующую ослаблению окислительных процессов в тканях стареющего организма.

Патологическая анатомия

Дистрофия может наблюдаться при нарушениях тканевого (клеточного) обмена щитовидной железы, главным образом в условиях патологии. Такие ее виды, как зернистая (паренхиматозная) и гидропическая (см. Вакуольная дистрофия) дистрофия тироцитов представляют собой разновидности белковой дистрофии (см.). При зернистой дистрофии в цитоплазме тироцитов появляются включения белковой природы, отмечается набухание митохондрий, уплощение их крист, выявляется расширение цистерн эндоплазматической сети, накопление в них белка. При гидропической дистрофии в цитоплазме тироцитов, реже в ядре, появляются вакуоли, заполненные жидкостью.

Амилоидоз щитовидной железы встречается редко. Он наблюдается при генерализованном амилоидозе (см.) и характеризуется отложением амилоида в строме железы, базальной мембране фолликулов, стенках кровеносных и лимфатических сосудов. Отложение амилоида характерно для медуллярного рака щитовидной железы. Доказано участие в образовании амилоида эпителиальных опухолевых клеток.

Замещение паренхимы щитовидной железы жировой тканью наблюдается при атрофии щитовидной железы, особенно при так называемой гормональной атрофии, сопровождающейся понижением функции железы, например при апитуитаризме (см.), микседеме (см.). Описано также врожденное полное замещение щитовидной железы жировой тканью.

Минеральные дистрофии щитовидной железы (кальцинозы) могут быть внутриклеточными и внеклеточными, характеризуются выпадением солей кальция в виде зерен различной величины в некротизированных или дистрофически измененных клетках и структурах. Матрицей внутриклеточного обызвествления являются митохондрии и лизосомы тироцитов, а внеклеточного (наиболее распространенного) - коллагеновые волокна стромы. Причиной кальциноза являются местные факторы, а также общие, такие как гиперкальциемия (см.), возникающая при недостатке кальцитонина (см.), при гиперпродукции паратгормона (см.), усиленном выходе кальция из депо, уменьшении выделения кальция из организма.

Нарушение обмена пигментов в щитовидной железе, в частности гемоглобиногенных, наблюдается в очагах кровоизлияний при гемосидерозе (см.) и гемохроматозе (см.). При этом гемосидерин и ферритин обнаруживаются по ходу волокон стромы, в цитоплазме клеток.

Некроз ткани щитовидной железы в виде ишемического инфаркта (см.) развивается при перевязке щитовидных артерий или их тромбозе, при атеросклерозе (см.), новообразованиях органов шеи. Мелкие некрозы щитовидной железы наблюдаются при различных вариантах зоба (см.), при тиреоидите (см.), вследствие нарушения кровообращения, при облучении (см.).

Нарушения кровообращения проявляются расстройствами кровенаполнения щитовидной железы, тромбозом ее сосудов, эмболией, инфарктом. Наиболее часто наблюдается коллатеральная гиперемия (при затруднении кровотока в результате гиперплазии ткани щитовидной железы или роста ее опухоли). Длительный застой крови в щитовидной железе приводит к гибели ее паренхимы и сопровождается бесклеточный склерозом. Следствием нарушений гемодинамики, наблюдающихся при родовой травме, артериальной гипертензии, системных васкулитах, инфекционных болезнях (тифы, сепсис), лейкозе, анемии, являются кровоизлияния (см.), плазморрагия (см.). Плазморрагия в щитовидной железе наблюдается при нарушении проницаемости сосудов микроциркуляторного русла (см. Микроциркуляция). Микроскопически отмечается уплощение эндотелия сосудов, фибриноидное набухание (см. Фибриноидное превращение) и некроз сосудистой стенки.

Воспаление щитовидной железы наблюдается редко; может возникать при ангине, остеомиелите, сепсисе, а также при некоторых специфических инфекционных заболеваниях (например, туберкулезе, сифилисе, актиномикозе). Оно может протекать остро, подостро и хронически. Острый гнойный тиреоидит характеризуется формированием в щитовидной железе мелких или крупных абсцессов. Крупные абсцессы могут вскрываться в средостение, трахею и через кожу с образованием свищей. Специфические тиреоидиты (туберкулезный, сифилитический, актиномикозный) встречаются редко, обычно как проявление общего заболевания (см. Тиреоидит).

Кисты различного размера чаще всего обнаруживаются в зобноизмененной щитовидной железе; они возникают как следствие бывших кровоизлияний и стаза коллоида (фолликулярные кисты), а также в результате порока развития ультимобранхиальных телец (ультимобранхиальные кисты). Кисты (см. Киста), особенно фолликулярные, выстланы кубическим или плоским эпителием и имеют утолщенную фиброзную стенку.

Атрофия щитовидной железы наблюдается в старческом возрасте, иногда при сахарном диабете, гиповитаминозе В, гиперплазии надпочечников, заболеваниях гипофиза и др. Выделяют первичную, или идиопатическую, атрофию щитовидной железы и атрофию как исход аутоиммунного тиреоидита. Атрофия щитовидной железы характеризуется уменьшением ее веса (массы), числа и размеров фолликулов и клеток. Атрофия паренхимы щитовидной железы может сопровождаться замещением ткани железы соединительной тканью. Иногда в очагах склероза отмечается метаплазия (см.) цилиндрических тироцитов в плоские (эпидермоидная метаплазия).

Гиперплазия ткани щитовидной железы в период полового созревания (см.) связана с изменением функции половых желез. В условиях патологии гиперплазия (см.) обусловлена избыточной секрецией тиреотропного гормона гипофиза. Она может быть диффузной и очаговой. При гиперплазии отмечается усиленная пролиферация клеток интерфолликулярных островков с образованием новых фолликулов и тироцитов, образующих сосочковые выросты и так называемые сандерсоновы подушки (см. Зоб спорадический). Наблюдается увеличение высоты тироцитов, накопление в них рибонуклеопротеидов, йодидпероксидазы в околоядерной зоне, тиреоглобулина в апикальных отделах клетки. Характерно увеличение размеров ядер, количества и размеров цитоплазматических органелл. Выявляется гиперплазия фибриллярных структур базальной мембраны фолликулов, кровеносных капилляров. В фолликулах может наблюдаться разжижение и усиленная резорбция коллоида (при диффузном токсическом зобе).

Методы обследования

Методы обследования больных с заболеваниями щитовидной железы включают клиническое обследование и методы оценки функции и структуры щитовидной железы.

Клиническое обследование является важным звеном в диагностике заболеваний щитовидной железы. Оно состоит из сбора жалоб, анамнеза и объективных данных (состояние кожи, подкожной клетчатки, волос, нервно-мышечной и сердечно-сосудистой систем, желудочно-кишечного тракта). Особое внимание уделяется пальпации щитовидной железы, которая дает информацию о размерах, симметрии долей и консистенции органа.

Функцию щитовидной железы оценивают с помощью косвенных и специфических методов. Косвенные методы основаны на исследовании физиологических функций организма, на которые оказывают влияние тиреоидные гормоны. Показатели, получаемые с помощью этих методов, неспецифичны для патологии щитовидной железы, так как подобные изменения могут иметь место и при заболеваниях других органов. Косвенные методы включают исследование основного обмена (см. Обмен веществ и энергии), жирового (содержание в крови холестерина и неэтерифицированных жирных кислот) и белкового обмена, состояния нервно-мышечной (см. Рефлексометрия) и сердечно-сосудистой (см. Электрокардиография) систем.

Специфические методы оценки функционального состояния щитовидной железы включают исследования уровня тиреоидных гормонов в крови и обмена йода (см. Йодный обмен). Для определения тиреоидных гормонов используют различные методы, в том числе и биохимические. Последние позволяют установить концентрацию в крови йода, связанного белками плазмы (см. Белково-связанный йод), и йода, экстрагируемого бутанолом (см. Бутанолэкстрагируемый йод). Химические методы определения тиреоидных гормонов трудоемки и сложны. С внедрением иммунологических методов они утратили свое значение и используются только в специальных лабораториях.

В основе иммунологических методов лежит принцип конкурентного связывания гормонов и других исследуемых веществ специфическими антителами. В качестве метки используют радионуклид (см. Радиоиммунологический метод). В настоящее время эти методы применяют для определения в сыворотке крови общего и свободного тироксина (Т4), общего, свободного и реверсивного, или обратного, трийодтиронина (Т3), тироксин-связывающего глобулина (ТСГ), тиреотропного гормона (ТТГ), тиролиберина (ТТРГ) и тиреоглобулиновых антител. Исследования проводят in vitro с помощью специальных тест-наборов по стандартной методике.

К специфическим методам оценки обмена йода относятся также радионуклидные методы с использованием 123 I, 125 I, 131 I, 132 I и 99m Tc-пертехнетата (см. Радиофармацевтические препараты). Абсолютных противопоказаний для применения указанных радионуклидов не существует, к относительным относят детский возраст, беременность и период кормления ребенка грудью, а при применении радиоактивного йода сниженную функцию щитовидной железы. За 1,5 - 2 месяца до исследования отменяют все йодсодержащие и бромсодержащие препараты, антитиреоидные, седативные средства, гормоны, введение рентгеноконтрастных соединений йода, смазывание кожи спиртовым раствором йода; из пищевого рациона исключают продукты, богатые йодом (морскую капусту и рыбу, минеральные воды, хурму и др.). Для изучения внутритиреоидного обмена йода используют тест накопления щитовидной железой радиоактивного йода и 99тТс-пертех-нетата. Для этого больному дают внутрь или вводят внутривенно 0,0025-0,005 мкюри (0,1-0,2 МБк) 131 I, 125 I или 0,001-0,02 мкюри (0,4- 0,8 МБк) 123 I, 132 I, или 1 мкюри (40 МБк) 99m Tc-пертехнетата. Гамма-излучение регистрируют с помощью одноканальной радиометрической установки, датчик которой располагают в 25-30 см от передней поверхности шеи больного. Интенсивность излучения над щитовидной железой регистрируют через 2,4 и 24 часа после приема или введения радионуклида. Полученные результаты радиометрии (см.) сравнивают с общей активностью введенного в организм радионуклида, принимаемой за 100%. У здоровых лиц показатели накопления щитовидной железой радиоактивного йода через 2 часа не превышают 20%, через 24 часа - 50%, накопление 99m Tc-пертехнетата через 2 часа не превышает 3%. Разница в накоплении радиоактивного йода и технеция, который не включается в состав тиреоидных гормонов за 2 часа, дает возможность установить количество йода, входящего только в органическую фракцию, то есть исследовать органическую фазу внутритиреоидного обмена йода.

Исследование транспортно-органической фазы йодного обмена (см.) осуществляют в основном с помощью определения концентрации тиреоидных гормонов и тироксинсвязывающего глобулина в плазме крови in vitro радиоиммунологическим методом. Этот метод диагностики позволяет с высокой степенью точности проанализировать биологически важные компоненты, вовлекаемые в патологический процесс. При этом полностью исключается лучевая нагрузка на больного.

Методы оценки структуры щитовидной железы включают компьютерную томографию (см. Томография компьютерная), эхографию (см. Ультразвуковая диагностика), радионуклидное сканирование (см.) и сцинтиграфию (см.), пункционную биопсию (см.), а также ряд специальных рентгенологических методов - рентгенотиреографию (см. Рентгенография), электро-рентгенотиреографию (см. Электро-рентгенография), тиреоидолимфографию (рис. 3), пневмотиреографию, ангиотиреографию (см. Ангиография). Внедрение компьютерной томографии, эхографии, радионуклидного сканирования и сцинтиграфии привело к тому, что специальные рентгенологические методы утрачивают свое значение.

Компьютерная томография позволяет получить изображение щитовидной железы и окружающих тканей. Нормальная щитовидная железа на поперечных томограммах имеет вид двух однородных по структуре овалов с относительно ровными хорошо отграниченными от окружающих тканей контурами. При узловых образованиях в щитовидной железе структура ее выглядит гетерогенной. Контуры образований при узловом зобе и раке щитовидной железы, как правило, менее четкие, чем при доброкачественных опухолях (аденоме, кисте и др.). При пальпируемой злокачественной опухоли компьютерная томография позволяет определить форму, размеры, контуры, структуру узла, наличие и распространенность метастазов, а также степень вовлечения в патологический процесс сосудов шеи и соседних тканей. Использование компьютерной томографии для диагностики узловых новообразований и диффузных патологических процессов щитовидной железы целесообразно сочетать с радиоиммунологическими тестами, ультразвуковым и радионуклидным сканированием.

Радионуклидная тиреография (сканирование и сцинтиграфия) занимает важное место в комплексном обследовании больных с патологией щитовидной железы. С помощью этого метода оценивают топографию щитовидной железы, ее размеры, характер накопления радионуклида в различных участках железы. Больному дают внутрь 0,025-0,05 мкюри (1 - 2 МБк) 131I или 1,5-2,5 мкюри (60- 100 МБк) 99m Tc-пертехнетата и проводят исследование спустя 2 и 24 часа. В норме на сканограмме отчетливо выделяются очертания щитовидной железы, ее доли и перешеек. Максимальная радиоактивность приходится на центр долей, к периферии долей интенсивность излучения постепенно падает и затем резко обрывается. Размеры долей, их форма весьма вариабельны. Пирамидальная доля чаще всего не выявляется. С помощью данного способа легко выявляются различные аномалии положения органа. При диффузных формах тиреотоксического зоба (см. Зоб диффузный токсический) на сканограмме отмечается увеличенное изображение щитовидной железы с интенсивным равномерным распределением радионуклида. В других случаях (при хроническом тиреоидите, смешанном зобе) наблюдается неравномерное распределение радионуклида. Сканирование и сцинтиграфия дают возможность оценить функциональное состояние узлов, обнаруживаемых в ткани щитовидной железы, что имеет важное значение для выбора тактики лечения. Так, морфологическим субстратом «горячего» узла чаще всего бывает токсическая аденома или неавтономная гиперплазия ткани щитовидной железы (рис. 4, а). «Холодный» узел представляет собой участок нефункционирующей ткани, кисту, аденому, метастаз опухоли (рис. 4, б). (рис. 4, а). «Холодный» узел представляет собой участок нефункционирующей ткани, кисту, аденому, метастаз опухоли (рис. 4, б).

С помощью одномерной и двухмерной эхографии (ультразвукового сканирования) можно получить информацию о размерах щитовидной железы и ее отдельных участков. В норме на эхограмме хорошо выявляются границы кожи, подкожной клетчатки, фасций, долей щитовидной железы, сосудов, мышц, трахеи и позвоночника. При диффузном зобе изображение щитовидной железы не изменено, но ее размеры увеличены. При хроническом тиреоидите и смешанном зобе отмечается изменение размеров щитовидной железы и очагово-диффузная акустическая неоднородность изображения железы при нормальной картине окружающих тканей, если трахея не смещена. Узловой зоб характеризуется специфической картиной, зависящей от структуры узла. Обычно плотные узлы, аденомы, участки кальциноза и кисты четко определяются на фоне неизмененной ткани щитовидной железы. При раке щитовидной железы эхографическая картина зависит от характера и распространенности патологического процесса. При локальном расположении опухоли или ее метастазов они могут не отличаться от плотных узлов или аденомы. При вовлечении в процесс смежных тканей в них выявляются очаги уплотнения и тяжи. Эхография в сочетании с радионуклидным сканированием позволяет в большинстве случаев установить размеры и структуру щитовидной железы и ее опухолей, что имеет важное значение при выборе метода и объема оперативного вмешательства.

Пункция щитовидной железы тонкой иглой (пункционная биопсия), осуществляемая с диагностической целью, может проводиться в амбулаторных условиях. Достоверность морфологического диагноза зависит от точности попадания иглы в исследуемый участок, поэтому применяют так называемую придельную биопсию, которую проводят или под контролем эхографии, или по данным радионуклидного сканирования.

В диагностике заболеваний щитовидной железы большое значение имеют функциональные пробы (тесты), проводимые путем введения трийодтиронина, тиреотропного гормона и тиролиберина (рифатироина). Тест подавления функции щитовидной железы (ингибиционный тест) используют при диагностике стертых форм тиреотоксикоза (см.), эндемического зоба (см. Зоб эндемический) и при дифференциальной диагностике офтальмопатий. Для этого вначале проводят исследование накопления условиях. Достоверность морфологического диагноза зависит от точности попадания иглы в исследуемый участок, поэтому применяют так называемую придельную биопсию, которую проводят или под контролем эхографии, или по данным радионуклидного сканирования.

Тест стимуляции функции щитовидной железы используют для диагностики первичного и вторичного гипотиреоза и функции обнаруженных в железе узлов. Определяют содержание тироксина в сыворотке крови, после чего внутримышечно вводят тиреотропный гормон, а затем радионуклид (радиоактивный йод) с последующем определением тироксина и исследованием накопления щитовидной железой радиоактивного йода. У здоровых лиц накопление радиоактивного йода щитовидной железой или содержание тироксина в крови превышают исходные данные более чем на 20%. При первичном гипотиреозе реакция на тиреотропный гормон отсутствует. При наличии противопоказаний для проведения радионуклидного исследования применяют метод определения тироксина в сыворотке крови до введения тиреотропного гормона и через 24 часа после его введения.

Тест стимуляции гипофиза используют для дифференциальной диагностики различных видов гипотиреоза. При этом определяют исходный уровень тиреотропного гормона в сыворотке крови, затем вводят тиролиберин (внутривенно или per os), после чего повторно определяют уровень тиреотропного гормона в сыворотке крови. У здоровых людей и при первичном гипотиреозе уровень тиреотропного гормона по сравнению с исходным значительно повышается. При вторичном (гипофизарном) гипотиреозе и диффузном токсическом зобе реакция на тиролиберин отсутствует. Если у больного сохранена реакция на экзогенный тиреотропный гормон и тиролиберин, следует думать о третичном (гипоталамическом) гипотиреозе.

Патология

Согласно классификации, принятой в 1961 году на Международном конгрессе социалистических стран по проблеме эндемического зоба, выделяют врожденные аномалии щитовидной железы, эндемический зоб (и эндемический кретинизм), спорадический зоб, диффузный токсический зоб, гипотиреоз, воспалительные заболевания щитовидной железы(неспецифические и специфические), повреждения и опухоли.

Пороки развития

Крайне редко встречается аплазия щитовидной железы, причиной которой является нарушение дифференцировки эмбрионального зачатка в ткань щитовидной железы. Аплазия щитовидной железы обнаруживается в раннем детском возрасте. Гипоплазия щитовидной железы обусловлена недостатком йода в организме матери. Клинически при этом наблюдается кретинизм (см.). Основным видом лечения является заместительная терапия, которую назначают сразу после установления диагноза и даже в случае предполагаемого гипотиреоза (см.). Своевременное лечение может обеспечить нормальное физическое развитие ребенка.

Сохранение щитоязычного протока часто приводит к образованию срединных кист и свищей шеи, зоба корня языка. Свищи и кисты щитоязычного протока обычно распознаются в первые десять лет жизни ребенка. Лечение - полное иссечение кист. Прогноз благоприятный.

Смещение медиального зачатка щитовидной железы в средостение обусловливает развитие внутригрудинного зоба (см. Средостение). Аномалия медиального зачатка щитовидной железы обусловливает дистопию тиреоидной ткани в стенку трахеи, глотки, миокард, перикард, жировую клетчатку средостения, скелетные мышцы шеи. Дистопированные очаги тиреоидной ткани могут быть источником развития опухолей щитовидной железы. Выявление тиреоидной ткани в лимфатических узлах шеи рассматривается как метастаз дифференцированного рака щитовидной железы (см. ниже раздел Опухоли). При наличии зоба или опухоли в дистопированной тиреоидной ткани показано оперативное лечение.

Повреждения

Закрытые повреждения щитовидной железы встречаются редко (например, сдавление шеи петлей при суицидальной попытке) и проявляются образованием гематомы. Показан покой и местное применение холода. При нарастании гематомы, затруднении дыхания прибегают к остановке кровотечения, а при необходимости - к трахеостомии (см.).

Открытые повреждения щитовидной железы обычно сочетаются с ранением других органов шеи (см.) и сопровождаются обильным кровотечением (см.). В подобных случаях необходимы неотложная хирургическая обработка раны (см.) с экономной резекцией поврежденной части железы, остановка кровотечения, ушивание ран с оставлением дренажа. Прогноз зависит от объема повреждения.

Заболевания

Заболевания могут протекать с признаками повышения функции щитовидной железы (тиреотоксикоз) или снижения ее функции (гипотиреоз). При некоторых заболеваниях щитовидной железы нарушения ее функции клинически не выявляются (см. Эутиреоз).

Наиболее распространенным заболеванием щитовидной железы является эндемический зоб (см. Зоб эндемический), встречающийся в географических районах с недостаточным содержанием йода в окружающей среде. Заболевание сопровождается диффузным, узловым или смешанным увеличением железы, в большинстве случаев без нарушения ее функции. Причиной развития заболевания является недостаточность йода в организме. При профилактическом применении йодированной поваренной соли и препаратов йода заболеваемость населения резко сокращается.

Зоб без выраженных нарушений функции щитовидной железы у лиц, проживающих в неэндемических районах, получил название спорадического зоба (см. Зоб спорадический).

Диффузное увеличение щитовидной железы с ее гиперфункцией, вызывающей нарушение обмена веществ и развитие патологических изменений в различных органах и системах, получило название «токсический зоб». Различают диффузный, узловой и смешанный токсический зоб (см. Зоб диффузный токсический).

Снижение функции щитовидной железы- гипотиреоз (см.) возникает в результате поражения непосредственно щитовидной железы(первичный гипотиреоз), поражения гипофиза (вторичный, или гипофизарный, гипотиреоз) или гипоталамуса (третичный, или гипоталамический, гипотиреоз).

К воспалительным заболеваниям щитовидной железы относятся неспецифические и специфические (туберкулезный, сифилитический, актиномикозный) тиреоидиты (см.). Различают острый, подострый и хронический тиреоидит. Специфические тиреоидиты встречаются крайне редко и обычно являются локальными проявлениями системных заболеваний.

Опухоли

Опухоли чаще возникают на фоне усиленной тиреотропной функции гипофиза, обусловливающей пролиферацию эпителия щитовидной железы. Стимуляция тиреотропной функции гипофиза может быть вызвана алиментарной йодной недостаточностью, анти-тиреоидными средствами, воздействием ионизирующего излучения (наружное и внутреннее облучение), дисгормональными нарушениями. Различают доброкачественные и злокачественные опухоли щитовидной железы.

Доброкачественные опухоли. Среди доброкачественных опухолей чаще встречаются аденомы (см. Аденома), обычно единичные, реже множественные (многоузловой зоб), составляющие, по данным Слоуна и Франца (L. Sloan, W. Franz), 16% от всех узловых образований щитовидной железы. Редко наблюдаются фиброма (см.), тератома (см.), параганглиома (см.), гемангиома (см.), липома (см.), миома (см.).

По гистологическому строению различают трабекулярную (эмбриональную), тубулярную (фетальную), микрофолликулярную и макрофолликулярную (коллоидную) аденомы. Множественные аденомы щитовидной железы могут иметь различное строение и разную функциональную активность.

Аденомы, не превышающие 1 см в диаметре, клинически не проявляются. Опухоль более крупного размера определяется в виде округлого безболезненного узла с гладкой поверхностью, подвижного при глотании. По мере роста и при локализации за грудиной аденома может сдавливать пищевод, трахею, вызывая одышку (см.), реже - дисфагию (см.).

У больных с аденомами щитовидной железы функция железы чаще не нарушена (см. Эутиреоз). При токсической аденоме развиваются явления тиреотоксикоза (см.).

Трабекулярная и тубулярная аденомы не захватывают радиоактивный йод. Аденомы, имеющие фолликулярное строение, способны захватывать йод в различной степени и синтезировать тиреоидные гормоны.

Способность аденомы захватывать йод определяют с помощью сканирования щитовидной железы. Не захватывающие или слабо захватывающие радиоактивный йод аденомы проявляются как «холодные» узлы, а аденомы, активно захватывающие радиоактивный йод,- как «теплые» или «горячие» узлы.

В аденомах могут встречаться В~ клетки. Опухоль, целиком состоящую из этих клеток, иногда рассматривают как крупноклеточную онкоцитарную аденому. Такие аденомы чаще всего мономорфны, имеют солидное и фолликулярно-солидное строение. Не исключена возможность их инвазивного роста.

Опухоли, сходные с фолликулярными аденомами, но содержащие различное количество папиллярных (сосочковых) структур, некоторые исследователи относят к злокачественным. Вопрос о возможности доброкачественного варианта медуллярной опухоли (аденомы из парафолликулярных клеток) окончательно не решен.

Диагноз устанавливают на основании данных кохмплексного обследования больных, включающего клинико-лабораторные, радионуклидные, рентгенологические методы и др. Ведущую роль в постановке диагноза играет пункция опухоли щитовидной железы тонкой иглой (пункционная биопсия) с последующим цитологическим исследованием полученного материала. В некоторых случаях возникает необходимость в проведении срочного гистологического исследования опухоли во время операции (интраоперационная цитодиагностика).

Лечение доброкачественных опухолей щитовидной железы оперативное. Операция заключается в резекции или полном удалении пораженной доли железы (гемитиреоидэктомия). Широко распространенная ранее операция энуклеации опухоли в настоящее время не применяется.

Прогноз при радикальном лечении в большинстве случаев благоприятный.

Злокачественные опухоли. По данным А. И. Пачеса и Р. М. Пропп (1984), рак составляет более 90% от всех злокачественных опухолей щитовидной железы. Неэпителиальные опухоли, такие как саркома (см.), злокачественная лимфома (см.), гемангиоэндотелиома (см. Ангиоэндотелиома), злокачественная тератома (см.), в щитовидной железе встречаются редко. По строению и клиническому течению они не отличаются от аналогичных опухолей других органов.

Рак щитовидной железы чаще встречается у женщин в возрасте 40-60 лет. Нередко он развивается на фоне длительно существующего, обычно узлового зоба (см. Предопухолевые заболевания), однако возможно развитие рака (см.) и в неизмененной железе, редко - на фоне диффузного токсического зоба. Вопрос о связи рака щитовидной железы с эндемическим зобом окончательно не решен. Имеются данные об онкогенной роли рентгеновского облучения области головы и шеи в детском и юношеском возрасте.

Различают дифференцированный и недифференцированный рак щитовидной железы. Промежуточное положение между ними занимает медуллярный рак. Кроме того, в щитовидной железе встречаются злокачественные опухоли из метаплазированного эпителия (плоскоклеточный рак).

В группу дифференцированных опухолей щитовидной железы входят папиллярный и фолликулярный рак. Папиллярный рак (папиллярная аденокарцинома) - наиболее часто встречающаяся (около 65%) форма рака щитовидной железы. Макроскопически опухоль представлена частично инкапсулированным округлым или неправильной формы узлом. Размеры опухоли значительно варьируют. Она может быть очень маленькой (выявляться только при микроскопическом исследовании) или занимать всю железу и распространяться на окружающие ткани и органы. При микроскопическом исследовании выявляются характерные папиллярные (сосочковые) структуры, составляющие основную массу опухоли, и кистозные полости, заполненные коллоидом или кровью. Наряду с папиллярными в опухоли могут встречаться фолликулярные структуры, а в некоторых случаях - солидные клеточные поля. Характерным признаком папиллярного рака щитовидной железы является очаговое отложение солей кальция в виде псаммозных телец (см.).

Папиллярный рак характеризуется способностью к инфильтрирующему росту с прорастанием в капсулу щитовидной железы, в лимфатические и, реже, в кровеносные сосуды. Одним из наиболее типичных признаков папиллярного рака является метастазирование в регионарные лимфатические узлы.

Развитие опухоли медленное. Папиллярный рак обычно функционально мало активен и не сопровождается эндокринными расстройствами.

Фолликулярный рак (фолликулярная аденокарцинома) наблюдается реже папиллярного. Макроскопически представляет собой довольно хорошо отграниченный узел различных размеров. Узел малой величины нередко обнаруживается случайно при гистологическом исследовании ткани щитовидной железы, удаленной по другому поводу, или проявляется клинически метастазами в лимфатических узлах шеи, в легких и костях. Микроскопически фолликулярный рак представлен фолликулярными и трабекулярными структурами, а также солидными разрастаниями опухолевых клеток. Клетки фолликулярного рака могут напоминать тироциты нормальной щитовидной железы. Опухоль, состоящая из высокодифференцированных фолликулов, содержащих коллоид, менее злокачественна, чем опухоль, в которой преобладают мелкие, не содержащие коллоид фолликулы трабекулярные и особенно солидные структуры.

Фолликулярный рак трудно морфологически дифференцировать с фолликулярной аденомой. Инвазия опухолевых клеток в сосуды и капсулу щитовидной железы или наличие эмболов из опухолевых клеток в кровеносных и лимфатических сосудах позволяют поставить диагноз рака щитовидной железы.

Фолликулярный рак развивается медленно, опухоль часто функционально активна. Характерным признаком является гематогенное метастазирование, при котором в первую очередь поражаются легкие (рис. 5) и кости.

Разновидностью папиллярного, а иногда и фолликулярного рака щитовидной железы является так называемый скрытый рак, или склерозирующаяся микрокарцинома.

Опухоль имеет очень маленькие размеры, как правило, сосочковое строение с выраженными явлениями склероза. Метастазы в регионарные лимфатические узлы шеи, которые ранее ошибочно расценивали как опухоли боковых аберрантных щитовидных желез, часто бывают единственным клиническим проявлением этого вида рака щитовидной железы.

Недифференцированный рак щитовидной железы - одна из наиболее злокачественных опухолей человека; он составляет 5-20% от всех видов рака щитовидной железы. Макроскопически опухоль чаще всего состоит из нескольких узлов, зачастую сливающихся, не имеющих четких границ. Опухоль плотная, на разрезе белесоватого цвета, захватывает обычно всю щитовидную железу, функционально неактивна. Микроскопическая картина недифференцированного рака щитовидной железы неоднородна. Опухоль может состоять из мелких и гигантских полиморфных или веретенообразных клеток. Нередко в одной опухоли обнаруживают все перечисленные виды клеток, которые растут сплошными клеточными полями и не образуют фолликулярных или папиллярных структур.

Характерно бурное развитие первичной опухоли и генерализованное метастазирование. Опухоль прорастает мягкие ткани шеи, трахею, пищевод, возвратный гортанный нерв и сосудисто-нервный пучок шеи. Тяжелыми осложнениями являются пищеводно-трахеальные свищи (см. Бронхи, таблица), асфиксия (см.) и кровотечение (см.) из сосудов распадающейся опухоли.

Медуллярный рак (рак из пара-фолликулярных клеток) составляет 2-4% от всех видов рака щитовидной железы. В ряде случаев опухоль генетически детерминирована, сочетается с феохромоцитомой (см. Хромаффинома) и другими болезнями эндокринной системы. Развитию медуллярного рака чаще предшествует очаговая гиперплазия парафолликулярных клеток. Макроскопически медуллярный рак представлен плотным опухолевым узлом без четких границ, который может быть как микроскопических размеров (микрокарцинома), так и занимать всю щитовидную железу и распространяться за ее пределы. Опухоль редко инкапсулирована, часто внедряется в ткань щитовидной железы, инфильтрирует ее капсулу и стенки кровеносных сосудов. Гистологическая картина медуллярного рака щитовидной железы неоднородна. Клетки преимущественно мелкие, округлые или вытянутые, могут встречаться веретенообразные клетки. В большинстве случаев в ткани медуллярного рака определяется амилоид. При электронной микроскопии в опухолевых клетках медуллярного рака, как и в нормальных парафолликулярных клетках, выявляются характерные секреторные гранулы и фибриллярные структуры.

Опухоль гормонально-активна, продуцирует калъцитонин (см.). Одним из характерных признаков медуллярного рака щитовидной железы является диарея, обусловленная влиянием гуморальных факторов, секретируемых опухолью (кальцитонина, серотонина и др.). Медуллярный рак характеризуется относительно длительным течением, частым метаста-зированием в регионарные лимфатические узлы и рецидивированием.

Плоскоклеточный (эпидермоидный) рак щитовидной железы составляет 1-3% от всех злокачественных опухолей щитовидной железы. Чаще наблюдается вторичное поражение щитовидной железы вследствие распространения плоскоклеточного рака из соседних органов (гортани, пищевода и др.), а также при метастазах из других органов. Участки плоскоклеточной метаплазии могут встречаться в папиллярном и фолликулярном раке. Опухоль может занимать всю щитовидную железу и распространяться на окружающие ее ткани. Микроскопически опухоль имеет типичное строение плоскоклеточного рака. Клин, течение крайне тяжелое, метастазирование раннее и обширное.

Распространенность рака щитовидной железы принято оценивать по стадиям.

I стадия: небольшая инкапсулированная опухоль в одной из долей железы. II стадия: а) опухоль занимает 1/2 железы, прорастает ее капсулу, подвижна; б) опухоль тех же или меньших размеров с подвижными регионарными метастазами на шее с одной стороны. III стадия: а) опухоль занимает больше 1/2 или всю железу, спаяна с соседними органами, ограниченно подвижна; б) опухоль тех же или меньших размеров, но с двусторонними метастазами в шейные лимфатические узлы. IV стадия: а) опухоль прорастает окружающие ткани и органы, неподвижна; б) опухоль любых размеров, но с отдаленными метастазами.

Диагноз рака щитовидной железы в начальных стадиях труден, так как инкапсулированная раковая опухоль не имеет признаков, позволяющих отличить ее от аденомы. Используют комплекс методов, среди которых ведущая роль принадлежит пункционной биопсии (см.), применяют рентгенологические (пневмотиреография, артериография, тиреолимфография, компьютерная томография), радионуклидные методы (см. Сканирование, Сцинтиграфия), эхографию (см. Ультразвуковая диагностика), термографию (см.). Лабораторные данные имеют значение при медуллярном раке, так как позволяют определить повышенную секрецию кальцитонина. В сомнительных случаях показано оперативное вмешательство, объем которого зависит от результатов срочного гистологического исследования.

Основной метод лечения рака щитовидной железы - оперативное вмешательство. Операции при раке щитовидной железы производят под эндотрахеальным наркозом (см. Ингаляционный наркоз). Пораженную ткань удаляют экстра-капсулярно с перевязкой сосудов на протяжении, выделением возвратных гортанных нервов и паращитовидных желез. В I стадии производят гемитиреоидэктомию с удалением перешейка; во II стадии - субтотальную резекцию железы; в III и IV стадиях - тиреоидэктомию (см.). При наличии подвижных метастазов в регионарные лимф, узлы наряду с тиреоидэктомией производят фасциально-футлярное иссечение клетчатки шеи с одной или двух сторон. При ограниченно смещаемых метастазах в лимфатических узлах шеи с одной стороны показана операция Крайла (см. Крайла операция).

Как дополнение к оперативному методу при комбинированном лечении недифференцированного рака в предоперационном или послеоперационном периоде используют лучевую терапию (см.). При дифференцированном раке лучевую терапию назначают при невозможности осуществить радикальную операцию. Лучевая терапия опухолей щитовидной железы может применяться и как самостоятельный вид лечения или в комбинации с гормонотерапией при лечении неоперабельных первичных опухолей, метастазов в регионарные лимфатические узлы и отдаленных метастазов.

В тех случаях, когда опухоль щитовидной железы и ее метастазы не накапливают или слабо накапливают 131 I, лучевую терапию осуществляют путем дистанционного облучения. Лечение проводят на гамма-терапевтических аппаратах с источниками 60 Co, 137 Cs либо высокоэнергетических ускорителях с использованием тормозного или электронного излучения (см. Гамма-терапия), а также путем приема внутрь радиофармацевтического препарата, меченного 131I, избирательно накапливающегося в нормальной тиреоидной ткани и в опухолях из фолликулярного эпителия, сохраняющих йодпоглощающую функцию.

Для предоперационного облучения рекомендуются суммарные дозы 3000-4000 рад (30-40 Гр), для послеоперационного - 4000- 5000 рад (40-50 Гр). В зону облучения включают: область щитовидной железы, зоны сосудисто-нервных пучков шеи и передневерхнее средостение. Для лечения неоперабельных опухолей и метастазов рекомендуется суммарная доза не менее 6000 рад (60 Гр).

131I используется главным образом для лечения отдаленных метастазов, неоперабельных первичных опухолей и регионарных метастазов, обладающих йодпоглощающей функцией. Лечение радиоактивным йодом проводится до полного прекращения йоднакопительной функции в метастазах.

Гормонотерапия (см.) показана после радикального лечения в качестве заместительной терапии, а также для подавления продукции тиреотропного гормона гипофиза в целях профилактики рецидива и метастазов. Гормонотерапию проводят под контролем содержания в крови тиреоидных гормонов и тиреотропного гормона гипофиза.

К современным противоопухолевым препаратам рак щитовидной железы резистентен. При распространенном процессе непродолжительный эффект получен при лечении дийодбензотэфом, адриамицином.

Прогноз зависит от стадии, гистологического строения опухоли, пола и возраста больных. По данным Всесоюзного онкологического научного центра АМН СССР, среди радикально леченных больных раком щитовидной железы 5-летняя выживаемость составила 90%, 10-летняя - 86,4% .

Операции

Оперативное вмешательство на щитовидную железу предусматривает полное ее удаление - тиреоидэктомию (см.) или частичное - резекцию щитовидной железы. В свою очередь, резекция щитовидной железы может заключаться в удалении доли железы (гемитиреоидэктомия) или субтотальной резекции щитовидной железы с оставлением 4-8 г ее ткани. Показанием к оперативному вмешательству на щитовидной железе являются опухоли щитовидной железы, длительно протекающий хронический тиреоидит (см.), диффузный токсический зоб (см. Зоб диффузный токсический), а в некоторых случаях - узловой зоб (см. Зоб спорадический , Зоб эндемический). Абсолютных противопоказаний к оперативному вмешательству на щитовидной железе нет.

Операции на щитовидной железе проводят под местной анестезией или под эндотрахеальным наркозом. Выбор метода обезболивания индивидуален и зависит от объема, технической сложности предполагаемой операции, возраста и состояния больного.

Больные с узловым и диффузным зобом, находящиеся в эутиреоидном состоянии, в специальной подготовке перед операцией не нуждаются. При тиреотоксическом зобе необходима предоперационная подготовка с целью компенсации нарушений, обусловленных тиреотоксикозом, и достижения эутиреоидного состояния, что является профилактикой тиреотоксического криза в послеоперационном периоде (см. Зоб диффузный токсический).

Комплекс средств, применяемых для предоперационной подготовки, включает антитиреоидные средства (см.), кортикостероиды (см.), а также средства, нормализующие сердечную деятельность, гипотензивные, седативные средства (см. Гипотензивные средства, Седативные средства). Для премедикации назначают также антигистаминные средства (пипольфен) и промедол.

Возможными осложнениями, возникающими непосредственно после операции, могут быть: парез возвратного гортанного нерва, кровотечение, асфиксия; вскоре после операции может возникнуть тиреотоксический криз (см. Кризы), гипопаратиреоз, гипотиреоз. В случае полного удаления щитовидной железы для профилактики гипотиреоза необходима заместительная терапия, назначаемая вскоре после операции.

Ксенотрансплантация щитовидной железы при гипотиреозе не применяется ввиду малой ее эффективности; аутотрансплантация возможна при сохранении удаленной щитовидной железы в специальных условиях (см. Трансплантация).

Библиогр.: Алешин Б. В. О некоторых спорных вопросах современной цитофизиологии щитовидной железы, Усп. совр. биол., т. 93, в. 1, с. 121, 1982;0 н ж е, Проблема нейроэндокринных клеток и гипотезы «диффузной эндокринной системы», там же, т. 98, в. 1, с. 116, 1984: Алешин Б. В. и Г у б с к и й В. И. Гипоталамус и щитовидная железа, М., 1983; Бомаш Н. Ю. Морфологическая диагностика заболеваний щитовидной железы, М., 1981; Бухман А. II. Рентгенодиагностика в эндокринологии, М.,1 974; Г о л ь б е р Л. М. и К а н д-Р о р В. И. Тиреотоксическое сердце, М., 1972; Г о л ь б e р JI. М. и д р. Патогенез двигательных расстройств при тиреотоксикозе, М., 1980; Г о р д и е н-ко В. М. и Козырицкий В. Г. Ультраструктура желез эндокринной системы, Киев, 1978; Зубовский Г. А. и Павлов Б. Г. Скеннирование внутренних органов, М., 1973; Иваницкая В. И. и Шантырь В. И. Лучевые методы диагностики и лечения рака щитовидной железы, Киев, 1981; Кляч-ко В. Р. Актуальные вопросы консервативного лечения токсического зоба, М., 1965; Кондаленко В. Ф., Калинин А. П. и О д и н о к о в а В. А. Ультраструктура щитовидной железы человека в норме и при патологии, Арх. патол., т. 32, № 4, с. 25, 1970; Л и н-денбратен Л. Д. и Наумов Л. Б. Методы рентгенологического исследования органов и систем человека, Ташкент, 1976; О р а в е ц В. Д. и М и р-ходжаев А. X. Выбор оптимального метода при математической диагностике заболеваний щитовидной железы, Пробл. эндокрин., т. 24, № 2, с. 23, 1978; П ач е с А. И. и Пропп Р. М. Рак щитовидной железы, М., 1984; Раскин А. М. Аутоиммунные процессы в патологии щитовидной железы, Л., 1968; Руководство по клинической эндокринологии, под ред. В. Г. Баранова, с. 348, М., 1979; Славно в В. Н. Радиоизотоп-ные и радиоиммунологические исследования функции эндокринных желез, Киев, 1978; Струков А. И. и Серов В. В. Патологическая анатомия, с. 26, М., 1979; Тиреоидные гормоны, под ред. Я. X. Туракулова, с. 131, Ташкент, 1972; Физиология эндокринной системы, под ред. В. Г. Баранова, с. 135, Л., 1979; Эндокринная терапия злокачественных опухолей, под ред. Б. А. Столла, пер. с англ., с. 401, М., 1976; Bernal J. a. Refetoff S. The action of thyroid hormone, Clin. Endocr., v. 6, p. 227, 1977; Chung С. T. a. o. External irradiation for malignant thyroid tumors, Radiology, v. 136, p. 753, 1980; Endocrinology and metabolism, ed. by Ph. Felig a. o., p. 281, N. Y.- Philadelphia, 1984; F u j i m o-t о Y. Thyroid tumors, Asian med. J., v. 25, p. 911, 1982; F u j i t a H. Fine structure of the thyroid gland, Int. Rev. Cytol., v. 40, p. 197, 1975; Hormones in blood, ed. by С. H. Gray a. H. T. James, v. 1-3, L. a. o., 1979; Labhart A. Klinik der inneren Sekretion, B. u. a., 1971; M e n g W. Schilddriisenerkrankun-gen, Jena, 1978; Rocmans P. A. a. o. Hormonal secretion by hyperactive thyroid cells is not secundary to apical phagocytosis, Endocrinology, v. 103, p. 1834, 1978; Third International thyroid symposium, Thyroid cancer, Acta endocr., suppl. 252, 1983; The thyroid, ed. by S. C. Werner a* S. H. Ingbar, Hagerstown a. o., 1978; Thyroid cancer, ed. by W. Duncan, B., 1980; The thyroid gland, ed. by M. de Visscher, N. Y., 1980.

H. Т. Старкова; Б. В. Алешин (биохим., физиол.), Ю. И. Бородин (ан., гист., эмбр.), М. Э. Бронштейн, В. А. Одинокова (пат. ан.), Е. С. Киселева (рад.), М. Ф. Логачев (пед.), А. X. Мирходжаев (мет. иссл.), Р. М. Пропп (онк.), А. А. Филатов (рад.,рент.).