Инфаркт миокарда – это несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой, в результате чего формируется ограниченный некроз сердечной мышцы. Самая частая причина – тромб, реже – эмбол, реже спазм коронарных артерий. Тромбоз чаще всего наблюдается на фоне атеросклеротического повреждения коронарных артерий. При наличии атероматозных бляшек происходит завихрение потока крови. Атеросклеротическое поражение развивается вследствие нарушенного липидного обмена, увеличивается свертываемость крови, что связано со снижением активности тучных клеток, вырабатывающих гепарин. Повышенная свертываемость крови и завихрения способствуют образованию тромбов. К образованию тромбов может вести распад атероматозных бляшек, кровоизлияния в них. Предрасполагающими факторами являются мужской пол, возраст старше 50 лет, ожирение, наследственность, психоэмоциональные перенапряжения, тяжелый труд.

Клиника и диагностика

Классически инфаркт миокарда начинается с нарастающих болей за грудиной, носящих жгучий и давящий характер. Характерна обширная иррадиация болей в руки (чаще в левую), спину, живот, голову, под левую лопатку, в левую нижнюю челюсть и т. д. Больные беспокойны, тревожны, иногда отмечают чувство страха смерти. Присутствуют признаки сердечной и сосудистой недостаточности – холодные конечности, липкий пот и др. Болевой синдром длительный, не снимается нитроглицерином в течение 30 мин и более. Возникают различные расстройства ритма сердца, падение АД или его подъем. Больные субъективно отмечают чувство нехватки воздуха. Вышеперечисленные признаки характерны для I периода – болевого или ишемического, длительность которого составляет от нескольких часов до 2 суток. Объективно увеличение АД (затем снижение); увеличение частоты сердечных сокращений или нарушение ритма; при аускультации слышен патологический IV тон; тоны сердца глухие; на аорте акцент II тона; биохимических изменений крови практически нет, характерные признаки на ЭКГ.

Второй период – острый (лихорадочный, воспалительный), характеризуется возникновением некроза сердечной мышцы на месте ишемии. Боли, как правило, проходят.

Длительность острого периода до 2 недель. Самочувствие больного постепенно улучшается, но сохраняется общая слабость, недомогание, тахикардия. Тоны сердца глухие. Повышение температуры тела, обусловленное воспалительным процессом в миокарде, обычно небольшое, до 38 °C, появляется обычно на 3-й день заболевания. К концу первой недели температура, как правило, нормализуется. При исследовании крови находят: лейкоцитоз, умеренный, нейтрофильный (10–15 тыс.) со сдвигом до палочек: эозинофилы отсутствуют или эозинопения; постепенное ускорение СОЭ; появляется С-реактивный белок; повышается активность трансаминазы; повышается активность лактатдегидрогеназы, креатинфосфокиназы и других маркеров инфаркта. Кардоспецифичными являются КФК-МВ фракция и сердечный тропонин.

Третий период (подострый, или период рубцевания) длится 4–6 недель.

Характерным для него является нормализация показателей крови (ферментов), нормализуется температура тела, исчезают все другие признаки острого процесса: изменяется ЭКГ, на месте некроза развивается соединительно-тканный рубец.

Четвертый период (период реабилитации, восстановительный) длится от 6 месяцев до 1 года. Клинически никаких признаков нет. В этот период происходит компенсаторная гипертрофия интактных мышечных волокон миокарда, развиваются другие компенсаторные механизмы. Происходит постепенное восстановление функции миокарда. Но на ЭКГ сохраняется патологический зубец Q.

Но следует не забывать о наличии атипичных форм инфаркта миокарда, которые часто встречаются в клинической практике. К ним относятся следующие.

1. Абдоминальная форма протекает по типу патологии ЖКТ с болями в подложечной области, под мечевидным отростком, в животе, сопровождающимися тошнотой, рвотой. Чаще данная форма (абдоминальная) инфаркта миокарда встречается при инфаркте задней стенки левого желудочка. В целом вариант редкий. ЭКГ отведения II, III, а VL.

2. Астматическая форма характеризуется признаками сердечной астмы и провоцирует отек легких как исход. Боли могут отсутствовать. Астматическая форма встречается чаще у пожилых людей с кардиосклерозом или при повторном инфаркте, или при очень обширных инфарктах. Возникает одышка, удушье, кашель. Аускультативно в легких – влажные мелкопузырчатые хрипы.

3. Мозговая форма, или церебральная. При этом на первом плане симптомы нарушения мозгового кровообращения по типу инсульта с потерей сознания, встречается чаще у пожилых людей со склерозом сосудов головного мозга. Возникает головокружение, тошнота, рвота, очаговая неврологическая симптоматика.

4. Немая, или безболевая, форма является случайной находкой при диспансеризации. Из клинических проявлений: вдруг стало «дурно», возникла резкая слабость, липкий пот, затем все, кроме слабости, проходит. Такая ситуация характерна для инфаркта в пожилом возрасте и при повторных инфарктах миокарда. Развивается немотивированное снижение толерантности к физической нагрузке.

5. Аритмическая форма: главный признак – пароксизмальная – тахикардия, болевой синдром может отсутствовать. Начинается с признака желудочковой или наджелудочковой тахикардии, АВ-блокады II–III степени, остро возникшей блокады ножек предсердно-желудочкового пучка. Нередко в дебюте возникают приступы Морганьи-Адамса-Стокса. В большинстве случаев нарушение сердечного ритма осложняется гипотензией, аритмогенным шоком, острой сердечной недостаточностью.

Признаки инфаркта миокарда на ЭКГ следующие:

1) при проникающем инфаркте миокарда или трансмуральном (т. е. зона некроза распространяется от перикарда до эндокарда): смещение сегмента ST выше изолинии, форма выпуклая кверху – по типу «кошачьей спинки»; слияние зубца Т с сегментами ST на 1–3 день; глубокий и широкий зубец Q – основной, признак; уменьшение величины зубца R, иногда форма QS; характерные дискордантные изменения – противоположные смещения ST и Т (например, в 1-ом и 2-ом стандартном отведениях по сравнению с 3-им стандартным отведением); в среднем с 3-го дня наблюдается характерная обратная динамика изменений ЭКГ: сегмент ST приближается к изолинии, появляется равномерный глубокий Т. Зубец Q также претерпевает обратную динамику, но измененный Q и глубокий Т могут сохраняться на всю жизнь; 2) при интрамуральном или нетрансмуральном инфаркте миокарда: нет глубокого зубца Q, смещение сегмента ST может быть не только вверх, но и вниз.

Основные критерии для постановки диагноза инфаркта миокарда:

1) клинические признаки;

2) электрокардиографические признаки;

3) биохимические признаки.

Осложнения: нарушения ритма сердца, нарушение атриовентрикулярной проводимости, острая левожелудочковая недостаточность: отек легких, сердечная астма, кардиогенный шок, нарушения ЖКТ (парез желудка и кишечника, желудочное кровотечение), перикардит, пристеночный тромбоэндокардит, разрывы миокарда, острая и хроническая аневризма сердца, синдром Дресслера, тромбоэмболические осложнения, постинфарктная стенокардия.

Лечение

Лечение направленно на профилактику осложнений, ограничение зоны инфаркта, обезболивание и коррекцию гипоксии.

Снятие болевого синдрома: начинают с приема нитратов. При выраженной гипотонии проводят нейролептаналгезию – фентанил 1–2 мл внутривенно на глюкозе, дроперидол 0,25 %-ный 2 мл на 40 мл 5 %-ного раствора глюкозы. При неполном эффекте повторно вводят через час морфин 1 %-ный 1,0 подкожно или внутривенно струйно; омнопон 2 %-ный – 1,0 подкожно или внутривенно; промедол 1 %-ный – 1,0 подкожно.

Для усиления обезболивающего эффекта, снятия тревоги, беспокойства, возбуждения применяют: анальгин 50 %-ный – 2,0 внутримышечно или внутривенно; димедрол 1 %-ный – 1,0 внутримышечно (седативный эффект) + аминазин 2,5 %-ный – 1,0 внутримышечно, внутривенно (потенцирование наркотиков).

Для ограничения зоны некроза применяют антикоагулянты (гепарин 5 тыс. ЕД – 1 мл болюсно с последующим внутривенно введением инфузоматом 1 тыс. ЕД в час), тромболитики (фибринолизин 6 тыс. ЕД внутривенно капельно; стрептаза 250 тыс. на физрастворе внутривенно капельно) и дезагреганты (аспирин, кардиомагнил, тромбо-АСС, плавикс).

Профилактика и лечение аритмий.

1. Поляризующая смесь, которая способствует проникновению калия внутрь клеток.

2. Лидокаин – препарат выбора, более эффективен при желудочковых аритмиях 80-100 мг струйно.

3. Кордарон или амиодарон 450 мг внутривенно капельно на физиологическом растворе.

Учитывая, что страдает насосная функция сердца, показано назначение b-адреноблокаторов (эгилок 12,5-25 мг), чтобы усилить сократительную способность миокарда. При наличии отеков на нижних конечностях или влажных хрипов в легких применяют диуретики (лазикс в дозе 40–80 мг).

Большой акцент приходится на артериальное давление, которое необходимо либо повышать при гипотонии (дофамин), либо снижать (изокет внутривенно капельно, гипотензивные препараты – эналаприл). Для устранения гипоксии проводят оксигенотерапию при помощи увлажненного кислорода через маску или носовые катетеры.

2. Кардиогенный шок

Кардиогенный шок – это критическое нарушение кровообращения с артериальной гипотензией и признаками острого ухудшения кровообращения органов и тканей.

Клиника и диагностика

Главным диагностическим признаком является значительное снижение систолического артериального давления, которое ниже 90 мм рт. ст. При этом разница между систолическим и диастолическим давлением (пульсовое давление) составляет 20 мм рт. ст. или становится еще меньше. Помимо этого, развивается клиника резкого ухудшения перфузии органов и тканей:

1) нарушение сознания от легкой заторможенности до психоза или комы, возможно появление очаговой неврологической симптоматики;

2) диурез менее 20 мл/ч.

Симптомы ухудшения периферического кровообращения: бледно-цианотичная, мраморная, кирпичная, влажная кожа; спавшиеся периферические вены, резкое снижение температуры кожи кистей и стоп; снижение скорости кровотока.

Величина ЦВД может быть различна. Нормальные показатели ЦВД 5–8 см вод. ст.; показатель ниже 5 см вод. ст. свидетельствует о гиповолемии и сниженном артериальном давлении, а выше 8 см вод. ст. говорит о недостаточности правого желудочка.

Диагностика кардиогенного шока обычно не вызывает затруднений. Сложнее определить его разновидность и ведущие патофизиологические механизмы. Прежде всего необходимо отграничить истинный (сократительный) кардиогенный шок от аритмического, рефлекторного (болевого), медикаментозного шока вследствие правожелудочковой недостаточности или медленно текущего разрыва миокарда. При проведении интенсивной терапии больному с шоком важно исключить причины снижения артериального давления, такие как гиповолемия, тампонада сердца, напряженный пневмоторакс, тромбоэмболические осложнения, и не пропустить внутреннее кровотечение, например при стрессорных эрозиях или язвах желудочно-кишечного тракта.

Лечение

Показано проведение оксигенотерапии увлажненным кислородом через маску или носовые катетеры. Болюсно вводят антикоагулянты в дозе 10 000 ЕД с последующим внутривенным введением инфузоматом по 1000 ЕД в час. Необходимо введение анальгетиков: морфин 1 %-ный 1,0 мл подкожно или внутривенно струйно; анальгин 50 %-ный 2 мл внутримышечно, внутривенно.

Сосудотонизирующие средства: кордиамин 1–4 мл внутривенно; мезатон 1 %-ный 1,0 г подкожно, внутривенно, на физрастворе; норадреналин 0,2 %-ный 1,0 внутривенно. Истинный кардиогенный шок лечится следующим образом.

Для повышения сократительной деятельности миокарда применяется: строфантин 0,05 %-ный 0,5–0,75 г внутривенно медленно на 20,0 изотонического раствора, корглюкон 0,01 г внутривенно, также на изотоническом растворе или на поляризующей смеси, глюкагон 2–4 мг внутривенно капельно на поляризующем растворе.

Нормализация АД: норадреналин 0,2 %-ный 2–4 мл на 1 л 5 %-ного раствора глюкозы или изотонического раствора. АД поддерживается на уровне 100 мм рт. ст., мезатон 1 %-ный 1,0 г внутривенно; кордиамин 2–4 мл, дофамин 200 мг в 400 мл реополиглюкина или 5 %-ной глюкозе. При нестойком эффекте от вышеуказанных препаратов используют гидрокортизон 200 мг, преднизолон 90– 120 м г.

Нормализация реологических свойств крови (так как обязательно образуются микрососудистые тромбы, нарушается микроциркуляция). Устранение гиповолемии, так как происходит пропотевание жидкой части крови: реополиглюкин, полиглюкин – в объеме до 100 мл со скоростью 50,0 мл в мин.

Коррекция кислотно-щелочного равновесия (борьба с ацидозом): натрия бикарбонат 5 %-ный до 200,0 мл. Повторное введение обезболивающих средств. Восстановление нарушений ритма и проводимости. Но всегда необходимо контролировать ЦВД, что позволяет реаниматологу определить допустимую инфузионную терапию. Больных с кардиогенным шоком нельзя нагружать водой. Чем выше ЦВД тем меньше инфузионная терапия.

3. Гипертонический криз

Гипертонический криз – это внезапное повышение АД до уровня, обычно не свойственного данному больному, приводящее к острому региональному нарушению кровообращения и поражению органов-мишеней (сердце, головной мозг, почки, кишечник). Внешними факторами, провоцирующими криз, могут быть:

1) психоэмоциональный стресс;

2) метеорологические влияния;

3) избыточное потребление поваренной соли.

Весной и осеню кризы возникают чаще, чем зимой и летом. Кризы могут возникать и на фоне обострения ряда хронических заболеваний. М. С. Кушаковский (1982 г.) выделяет следующие варианты гипертонических кризов: нейровегетативный, водно-солевой, судорожный (энцефалопатия).

Клиника

Клинические симптомы криза проявляются шумом в ушах, мельканием мушек перед глазами, распирающей головной болью в затылочной области, усиливающейся при наклонах, натуживании, кашле, тошнотой, рвотой, нарушениями ритма сердца. При кризе возникают опасные нарушения церебрального коронарного, реже почечного и абдоминального кровообращения, что приводит к инсульту, инфаркту миокарда и другим тяжелым осложнениям. ЭКГ выявляет гипертрофию левого желудочка. Рентгенография грудной клетки указывает на увеличение сердца, деформацию аорты в виде цифры «3», узуры ребер как результат усиленного коллатерального кровотока по межреберным артериям. Аортография подтверждает диагноз.

Для нейровегетативной формы криза характерны внезапное начало, возбуждение, гиперемия и влажность кожи, тахикардия, учащенное обильное мочеиспускание, преимущественное повышение систолического давления с увеличением пульсовой амплитуды. Такие кризы иначе называют адреналовыми, или кризами I типа. Кризы I типа обычно протекают относительно благоприятно, хотя могут приводить к возникновению пароксизмальных расстройств сердечного ритма или стенокардии, а в тяжелых случаях – инфаркта миокарда.

При водно-солевой форме криза ухудшение состояния нарастает постепенно, отмечаются сонливость, адинамия, вялость, дезориентированность, бледность и одутловатость лица, отечность. Систолическое и диастолическое давления повышаются равномерно или с преобладанием последнего и уменьшением пульсового. Такие кризы называют кризами II типа. Кризы II типа, как правило, протекают тяжело и могут осложняться инфарктом миокарда, инсультом, острой левожелудочковой недостаточностью.

Следует выделять гипертензивные кризы, которые развиваются вследствие резкого прекращения постоянной гипотензивной терапии, в частности приема b-адреноблокаторов, нифедипина, симпатолитиков и особенно клонидина.

Лечение

Лечение гипертонического криза заключается в срочном снижении артериального давления до нормального уровня, необходимого для предотвращения или ограничения поражений органов-мишеней при артериальной гипертензии, для предотвращения осложнений вплоть до летальных исходов в наиболее тяжелых случаях либо стойкой потери трудоспособности при развитии инсульта, инфаркта миокарда.

При нейровегетативной форме криза обычно используют внутривенное струйное, медленное введение 0,1 мг клофелина или повторные внутривенные вливания по 50 мг лабеталола. Гипотензивный эффект клонидина можно усилить, назначив под язык 10 мг нифедипина. В исключительно тяжелых случаях внутривенно капельно вводят натрия нитропруссид, а при его отсутствии внутривенно капельно или очень медленно дробно – до 50 мг пентамина.

Основные опасности и осложнения гипотензивной терапии:

1) артериальная гипотензия;

2) нарушение мозгового кровообращения (геморрагический или ишемический инсульт, энцефалопатия);

3) отек легких;

4) стенокардия, инфаркт миокарда;

5) тахикардия.

Гипертензивные кризы, угрожающие жизни, являются основанием для незамедлительного проведения интенсивной терапии.

Виды гипертонических кризов.

1. Судорожная форма гипертензивного криза (острая тяжелая гипертоническая энцефалопатия).

2. Криз при феохромоцитоме.

3. Острая артериальная гипертензия при заболеваниях и состояниях, опасных для жизни (остром коронарном синдроме, остром инфаркте миокарда, расслаивающей аневризме аорты, внутреннем кровотечении).

4. Гипертензивный криз, осложненный отеком легких или геморрагическим инсультом.

Судорожная форма гипертензивного криза (острая тяжелая гипертоническая энцефалопатия) развивается при злокачественной форме гипертонической болезни или вторичной артериальной гипертензии, например при позднем токсикозе беременных или остром гломерулонефрите. Кризы начинаются с сильной пульсирующей, распирающей головной боли, психомоторного возбуждения, многократной рвоты, не приносящей облегчения, расстройства зрения; быстро наступает потеря сознания и появляются клонико-тонические судороги. У больных с недавно возникшей артериальной гипертензией (при остром гломерулонефрите, токсикозе беременных) судорожный гипертензивный криз может развиваться при относительно небольшом повышении артериального давления.

При судорожной форме криза неотложная помощь направлена на устранение судорожного синдрома и экстренное снижение артериального давления. Судорожный синдром устраняют путем внутривенного введения диазепама. Дополнительно внутривенно капельно или медленно струйно, или внутримышечно можно назначить 10 мл 25 %-ного раствора магния сульфата. Для экстренного снижения артериального давления используют натрия нитропруссид, лабеталол, диазоксид. Для борьбы с отеком головного мозга показано внутривенное струйное введение лазикса.

При эклампсии, особенно при внутривенном введении, до сих пор широко используется сульфат магния, который вводят в дозе 4 г на 100 мл 5 %-ного раствора глюкозы. Затем, если надо, проводится капельное введение препарата, либо вместо последующего капельного введения сульфата магния можно ввести глубоко внутримышечно по 20 мл 25 %-ного раствора сульфата магния. Внутривенного введения сульфата магния следует избегать, если беременная получает лечение антагонистами кальция (опасно резкое падение АД). Возможно при эклампсии и внутривенное введение аминазина (100–250 мг), диазоксида (300 мг). Седуксен (диазепам) вводят внутривенно медленно (20–30 мг), а затем капельно (300 мг в 500 мл 5 %-ного раствора глюкозы).

Криз при феохромоцитоме проявляется внезапным, очень быстрым и резким повышением артериального давления, преимущественно систолического, и увеличением пульсового давления, сопровождается бледностью кожи, холодным потом, сердцебиением, болями в сердце и надчревной области, тошнотой, рвотой, пульсирующей головной болью, головокружением. Во время криза возможны повышение температуры тела, расстройства зрения, слуха. Характерно снижение артериального давления после перехода в вертикальное положение.

Неотложную помощь в случаях криза при феохромоцитоме начинают с подъема головного конца кровати до угла 45°, что вызывает снижение артериального давления. Для экстренной гипотензивной терапии препаратом выбора является фентоламин, который вводят внутривенно струйно по 5 мл через 5 мин. С этой же целью используют внутривенное струйное введение лабеталола по 50 мл через 5 мин или капельное вливание 30 мл натрия нитропруссида в 300 мл 5 %-ного раствора глюкозы. Как дополнительный препарат может быть полезен дроперидол (5-10 мл внутривенно). Для подавления тахикардии назначают пропранолол в дозе 20–40 мг.

При остром инфаркте миокарда (особенно часто отмечается при его передней локализации), когда при кризе увеличивается нагрузка на миокард, возрастает потребность миокарда в кислороде, в первую очередь необходимо купировать тяжелый болевой приступ с помощью современных обезболивающих средств (включая наркотические анальгетики) и ввести седативные средства, что может существенно снизить АД. Если значительная гипертония сохраняется и при этом повышен тонус симпатической нервной системы, то внутривенно вводят b-адреноблокаторы (пропранолол, метопролол, эсмолол), которые наряду с гипотензивным эффектом могут ограничить зону периинфарктной ишемии миокарда. Часто прибегают к внутривенному введению нитроглицерина, чтобы вызвать снижение пред– и постнагрузки. Это позволяет контролировать уровень АД. Однако следует избегать назначения нитропруссида натрия, который в этих случаях может усиливать ишемию миокарда, по-видимому, в связи с феноменом «коронарного обкрадывания» (уменьшение коронарного коллатерального кровотока в зону ишемии). При сохранении АГ после острой стадии инфаркта миокарда начинают лечение основными антигипертензивными средствами с учетом показаний и противопоказаний. Однако в последние годы в связи с данными по вторичной профилактике чаще всего отдают предпочтение b-адреноблокаторам и ингибиторам АПФ, которые при отсутствии противопоказаний пытаются назначать еще с раннего периода.

При развитии острой сердечной недостаточности гипертонический криз купируют внутривенным введением нитроглицерина (противопоказано при выраженном митральном стенозе); назначают вазодилататоры (хотя к ним часто развивается толерантность), ИФКА.

При упорной АГ в случаях тяжелой сердечной недостаточности прибегают к комбинации с диуретиками, причем даже малые дозы тиазидного диуретика вместе с калийсберегающим диуретиком (триамтереном или амилоридом) могут не только нормализовать АД, но и предупредить появление аритмий, вызванных дефицитом калия и магния у таких больных. (Метелица В. И., 1996).

При геморрагическом инсульте или субарахноидальном кровоизлиянии АД необходимо снижать особенно осторожно, с помощью препаратов, гипотензивным эффектом которых можно легко управлять (натрия нитропруссид), и до уровня, превышающего обычный (рабочий). Любое снижение артериального давления, сопровождающееся ухудшением неврологического статуса, следует рассматривать как чрезмерное.

При отеке легких для экстренного снижения артериального давления внутривенно назначают нитроглицерин либо натрия нитропруссид или пентамин, также лазикс.

При расслаивающей аневризме аорты или ее разрыве применяют внутривенно следующие препараты для регулирования АД и подготовки к хирургическому лечению: нитропруссид натрия, петлевые диуретики (фуросемид), нифедипин, пропранолол (вместе с нитропруссидом натрия), метилдофа, резерпин (как дополнительное средство).

При кризах, обусловленных увеличением сердечного выброса, часто наблюдается тахикардия и преимущественное увеличение систолического и пульсового давления, хороший эффект в этих случаях оказывает внутривенное введение анаприлина, а затем при необходимости фуросемида.

4. Нарушения ритма сердца, опасные для жизни

Аритмия

Аритмия – это сердечный ритм, отличный от синусового.

Нормальный сердечный ритм имеет следующие характеристики:

1) ЧСС от 60 до 120 в минуту;

2) водителем ритма является синусовый узел, свидетельством чего является положительный зубец Р, предшествующий комплексу QRS во II стандартном отведении и отрицательный в АVR;

3) интервалы R-R отличаются не более чем на 0,01 с;

4) собственно показатели, отражающие величины интервалов и зубцов в норме.

Все изменения на ЭКГ проводят во II стандартном отведении.

Классификация аритмий

1. Нарушение образования импульсов:

1) в синусовом узле:

а) синусовая тахикардия;

б) синусовая брадикардия;

в) синусовая аритмия;

г) синдром слабости синусового узла (СССУ);

2) эктопические аритмии:

а) экстрасистолия;

б) пароксизмальная тахикардия;

в) мерцание и трепетание предсердий;

г) мерцание и трепетание желудочков.

2. Нарушение проведения импульсов:

1) дополнительные пути проведения (пучки Кента);

2) блокады сердца:

а) предсердная (внутрипредсердная);

б) атриовентрикулярная;

в) внутрижелудочковая.

Механизмы возникновения аритмий

Снижение потенциала покоя, порога возбудимости возникает только на основе дефицита клеточного калия, соотношение «плазма – клетка» (в норме 80 мэкв калия находится в клетке и 5 мэкв в плазме).

Асимметрия электрофизиологически-метаболического очага миокарда вследствие ишемии, воспаления, реперфузии при тромболизисе. Электрофизиологическая слабость вышестоящего водителя ритма. Врожденные дополнительные пути проводимости.

Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия

Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия – это внезапно возникающий приступ сердцебиения с частотой 150–250 ударов в минуту. Выделяют 3 формы:

1) предсердная;

2) узловая;

3) желудочковая.

Этиология суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии чаще связана с повышением активности симпатической нервной системы. Клинически проявляется внезапным приступом сердцебиения, сосуды шеи пульсируют, сердечная деятельность переходит на другой ритм. Длительность приступа от нескольких минут до нескольких суток. Число сердечных сокращений при желудочковой форме обычно в пределах 150–180 ударов в минуту, при суправентрикулярных формах – 180–240 ударов в минуту.

Во время приступа аускультативно характерен маятникообразный ритм, нет разницы между I и II тоном. Она увеличивает потребность миокарда в кислороде и может спровоцировать приступ острой коронарной недостаточности.

ЭКГ-признаки

1. Комплексы QRS не изменены.

2. При суправентрикулярной форме зубец Р сливается с Т.

Лечение начинают с внутривенно введения кордарона в дозе 300 мг или новокаинамида до 1 г, а затем аденозина 1 мл – 1 %-ного (10 мг) болюсно. Используют антагонисты кальция верапамил (изоптин) внутривенно болюсно в дозе 2,5–5 мг за 2–4 мин. Но его используют при узких комплексах QRS, а при широких он может дать фибрилляцию. Возможен прием b-адреноблокаторов (пропранолол 20–40 мг сублингвально).

Пароксизм мерцания предсердий

Пароксизм мерцания предсердий характеризуется отсутствием предсердных комплексов, и вместо изолинии выявляются пилообразные волны трепетания предсердий, которые наиболее отчетливы в отведениях II, III, аVF с частотой 250–400 ударов в минуту. Или предсердные комплексы отсутствуют, выявляются волны мерцания, крупно– или мелковолновые колебания изолинии, частота предсердных волн 350–600 ударов в минуту.

Клиника. Пульс аритмичный с волнами разного наполнения, наличие дефицита пульса (разность между ЧСС и пульсом); различные интервалы и различная громкость тонов сердца при аускультации.

Лечение. При пароксизме начинается с введения дигоксина 0,25 мг (1 мл 0,025 %-ного) на 20 мл физиологического раствора внутривенно болюсно. Для достижения желаемого эффекта насыщения гликозидами рекомендуется доза 1,5 мг дигоксина в сутки или 3 суток.

При неосложненном пароксизме средством выбора является новокаинамид, вводимый внутривенно медленно в дозе до 2000 мл в течение 30 мин (10 мл 10 %-ного раствора) с постоянным контролем АД, ЧСС, ЭКГ. Трепетание предсердий лечится электроимпульсной терапией.

Пароксизмальная желудочковая тахикардия

Пароксизмальная желудочковая тахикардия характеризуется выявлением 3 или более последовательных широких (более 0,12 с) комплексов QRS с частотой 100–250 ударов в минуту с дискордантным смещением сегмента ST и зубца Т в сторону, противоположную основному зубцу комплекса QRS.

Пируэтная, или двунаправленная, веретенообразная желудочковая тахикардия возникает при удлинении интервала Q T. При этом регистрируется неправильный ритм с ЧСС 150–250 ударов в 1 мин с широкими полиморфными деформированными комплексами QRS.

Лечение . В условиях гиподинамии кровообращения требуется электроимпульсная терапия, после чего проводится поддерживающая терапия капельным введением лидокаина. В условиях стабильной гемодинамики средством выбора служит лидокаин, внутривенно болюсно 1–2 мг/кг (80-100 мг) в течение 3–5 мин с последующей капельной инфузией в течение суток по 4 мг/мин.

Желудочковая экстрасистолия

Желудочковая экстрасистолия – это возникновение внеочередного широкого деформированного комплекса QRS, дискондартное смещение ST и Т, полная компенсаторная пауза (интервал между пред– и постэкстрасистолическим зубцом Р равен удвоенному нормальному интервалу RR). Препаратом выбора является лидокаин, который вводится по вышеизложенной схеме. Возможно применение кордарона в дозе 300–450 мг внутривенно капельно.

Нарушение АВ-проводимости с развитием обмороков (синдром Морганьи-Адамса-Стокса)

При нарушении проводимости наступают различные виды блокад сердца, происходит замедление или полное прекращение проведения импульса по проводящей системе сердца. Синоаурикулярная блокада характеризуется нарушением функции Т-клеток и нарушением проведения импульсов от синусового узла к предсердиям.

Различают 3 степени.

I степень – замедление проведения импульса. На ЭКГ – удлинение интервала PQ более 0,20 с. Выпадение комплекса QRS. Интервал RR стабилен.

II степень – выпадение части импульсов, неполное проведение. Тип Мобитц I – по мере проведения импульсов постепенно удлиняется интервал PQ до полного выпадения пульсовой волны. QRS не изменен. В месте выпадения QRS наибольшее расстояние RR. Прогностически данный тип сравнительно благоприятен.

Тип Мобитц II с постоянным интервалом PQ и неизмененным комплексом QRS. При этом не все импульсы доходят до желудочков – в одних случаях проводится каждый второй импульс, в других – каждый третий, и т. д, т. е. отмечается периодическое выпадение комплекса QRS 3: 2, 4: 3, 5: 6 и т. д.

III степень – полная блокада проведения. При этом полностью прекращается проведение импульсов к желудочкам, в желудочках рождается свой гетеротопный очаг идиовентрикулярного ритма, причем чем ниже автоматизм, тем тяжелее клиника. Наблюдается полная диссоциация: ритм предсердий близок к норме, а у желудочков своя частота – 40 ударов в минуту и меньше. Последняя зависит от уровня повреждения: если страдает АВ узел, 40–50 в 1 мин, если ножка пучка Гиса – 20 ударов в 1 мин и меньше.

Об уровне поражения также говорит степень деформации комплекса QRS. Тоны сердца ослаблены, периодически появляется «пушечный» I тон, когда почти совпадают по времени систолы предсердий и желудочков. Может быть III дополнительный тон. Могут появляться систолические шумы изгнания на основании сердца. Часто обнаруживается пульсация вен, связанная с сокращением предсердий, особенно отчетливая при пушечном тоне Стражеско.

Клиника . Замирание сердца, если выпадает один импульс. Головокружение, если выпадает несколько импульсов. Синдром Морганьи-Адамса-Стокса (потеря сознания), если выпадает 6–8 комплексов.

Лечение . Для восстановления адекватного ритма вводят атропин в дозе от 0,5–1 мг до 3 мг. Каждые 3 мин по 1 мг до общей дозы 0,4 мг/кг. Антагонисты кальция – изоптин 0,04 мг/кг. При частой потере сознания больного переводят на постоянную электроимпульсную терапию. Но чаще кардиостимуляцию приходится проводить «по требованию».

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

ФГБОУ СПО САРОВСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ КОЛЛЕДЖ

ФМБА РОССИИ

" Неотложные состояния в кардиологии "

Работу выполнила

Камека Светлана Викторовна

Старшая медсестра

Центрального Приемного

отделения

г. Саров 2013 год

1. Неотложная помощь при заболеваниях сердечно-сосудистой системы

По данным статистики ВОЗ заболевания сердца и сосудов занимают в настоящее время ведущее место среди причин смертности больных в развитых странах. Тревогу внушает также и то, что количество случаев сердечных заболеваний постоянно увеличивается, а возраст больных неуклонно снижается. В настоящее время нередки случаи, когда возраст больного инфарктом миокарда не превышает 23-25 лет. Особенно часто заболевания сердца встречаются у мужчин трудоспособного возраста.

Заболевания сердца - яркий пример патологии, течение и исход которой напрямую зависит от сроков обращения к врачу, своевременной постановки диагноза и начала адекватного лечения. Исходя из этого, симптомы таких заболеваний и способы доврачебной помощи при сердечном приступе должны быть известны каждому человеку, даже весьма далекому от медицины.

1.1 Стенокардия (грудная жаба)

Стенокардия - транзиторная ишемия миокарда, обычно раннее проявление ишемической болезни сердца.

Клинически проявляется приступообразными болями в груди, чаще всего за грудиной, вызванными остро наступающим уменьшением или временным прекращением кровоснабжения того или иного участка сердечной мышцы (ишемией её).

Одной из частых причин такой недостаточности кровоснабжения миокарда является коронарный атеросклероз. В основе приступа стенокардии лежит кислородное голодание миокарда. Непосредственной же причиной стенокардии является кратковременное сужение коронарных артерий функционального характера, т.е. их спазм.

Приступы болей обычно возникают при физическом напряжении, особенно при ходьбе на улице, из-за болезни больной, пройдя некоторое расстояние, вынужден остановиться, после остановки боли проходят, если больной продолжает идти, боли снова появляются. Для стенокардических болей характерно, что они появляются при ходьбе на улице, в то время как в закрытом, теплом помещении ходьба, движение болей не вызывают. Чаще приступы болей наступают в холодное время года, в особенности во время мороза, при движении против ветра. Наблюдается теснейшая связь между приступами болей и предшествовавшими им нервно-психическими напряжениями.

Различают стенокардию покоя и стенокардию напряжения. Первая возникает чаще всего ночью (что объясняется в немалой степени тем, что днем блуждающий нерв находится под тормозящим влиянием коры головного мозга) и указывает на серьезные атеросклеротические поражения коронарных сосудов. Вторая появляется у больных при разной степени физических напряжений.

Признаки. Острая боль за грудиной сжимающего или давящего характера, иррадиирующая (отдающая) чаще всего в левое плечо, левую руку, иногда в левую половину шеи и головы; боли могут иррадиировать и в правую сторону. Иногда больные жалуются на жжение, режущую боль.

В момент приступа больной стремится к максимальному покою. При тяжелых приступах кожные покровы бледные, больной покрывается потом, при сильных болях испытывает страх смерти. Боли длятся от 1-2 до 15минут. Наиболее специфическими и диагностически важными признаками приступа стенокардии являются загрудинная локализация ощущений и связь приступа с нагрузкой.

Неотложная помощь приступа стенокардии . Полный покой. Дать нитроглицерин 1 таблетку под язык. У ряда больных нитроглицерин вызывает побочные явления (головная боль, головокружение, сердцебиение). В этих случаях рекомендуется давать уменьшенные дозы нитроглицерина (1/2 таблетки). Нитроглицерин можно принимать повторно через 5 минут, если не было эффекта. Действует он быстро, но кратковременно. Если не удалось купировать приступ, применяют морфин 1% р-р- 1мл с атропином 0,1% р-р 0,5 мл или промедол 2% р-р 1 мл с атропином, больного госпитализируют.

Лечение стенокардии направлено прежде всего на уменьшение потребности сердца в кислороде, а также на увеличении коронарного кровотока. Основой лечения коронарной недостаточности являются длительно действующие нитраты, бета-адреноблокаторы и антагонисты кальция.

1.2 Инфаркт миокарда

Инфарктом миокарда заболевают лица, страдающие склерозом коронарных артерий и стенокардией, гипертонической болезнью, а также практически здоровые люди, не предъявлявшие никаких жалоб на нарушение функций сердечно-сосудистой системы. Нередко инфаркт миокарда возникает совершенно неожиданно.

Обычно заболевание наблюдается у лиц в возрасте старше 40 лет, значительно реже в молодом возрасте. Мужчины заболевают чаще женщин.

Основной причиной заболевания является атеросклероз коронарных артерий. Несомненна роль центральной нервной системы в возникновении инфаркта миокарда. Известны случаи заболевания инфарктом миокарда под влиянием перенапряжения или нервных потрясений.

Имеют значение и такие дополнительные факторы, как спазм коронарных артерий, повышенная склонность к тромбообразованию.

Инфаркт миокарда возникает вследствие закрытия просвета той или иной ветви коронарной артерии, реже спазма, вызванного склеротическими изменениями, без тромба. Тромбоз коронарной артерии во многих случаях представляет проявление тромбоэмболической болезни, в основе которой, кроме анатомических изменений сосудов и нарушения их нервной регуляции, лежит повышенная свертываемость крови.

Закрытие просвета какой-либо из ветвей коронарной артерии, вызванное тромбозом, эмболией или спазмом с последующим тромбозом, ведет сначала к ишемии соответствующего участка сердечной мышцы, а затем к некрозу.

В дальнейшем некротические массы рассасываются и замещаются грануляционной тканью, превращающейся в соединительнотканный рубец. Образование плотного рубца наступает примерно через 5-6 недель. Всасывание продуктов распада из некротического участка вызывает повышение температуры со 2-го дня болезни до 37,2 - 38.

Повышение температуры может быть однократным или длиться до нескольких дней.

Признаки. Одним из важнейших признаков инфаркта миокарда является остро возникающая боль сжимающего, давящего характера, раздирающего грудную клетку. Боли локализуются в левой половине грудной клетки, за грудиной, иррадиируют в левую лопатку, в шею, подчелюстную область. Иногда боли бывают в правой половине грудной клетки, в правой руке. В отличие от стенокардии боль при инфаркте миокарда отличается своей интенсивностью и продолжительностью - от нескольких часов до 1-2 дней с перерывами. Сильные боли, страх могут способствовать развитию кардиогенного шока. Больной мечется в кровати от боли, не может найти для себя удобного положения, которое облегчило бы его страдания. Это двигательное возбуждение соответствует как бы эректильной фазе шока, а затем развивается состояние, подобное его торпидной фазе, для нее характерно: резкая слабость больного, оглушенность, неподвижность, иногда затемнение сознания, обильный липкий и холодный пот, бледность с цианотическим оттенком кожных покровов, падение артериального давления, частый, мягкий и малый пульс.

Весьма характерно для болей при инфаркте миокарда, что они не устраняются такими сосудорасширяющими препаратами, как нитроглицерин. Также не сразу наблюдается эффект от применения анальгетиков; в ряде случаев только повторное введение морфина или пантопона облегчает боль.

Пульс в неосложненных случаях существенно не изменяется, также остаются в норме размеры сердца. Тоны сердца глухие. Артериальное давление снижается, в тяжелых случаях падает до 60-50 мм рт.ст., что ведет к кардиогенному шоку. Если инфаркт миокарда возник у больного гипертонической болезнью, то артериальное давление, снизившись, может держаться на цифрах выше нормальных или снизиться до нормальных. Во время болевого приступа артериальное давление несколько повышается, а после прекращения боли - снижается.

У больных инфарктом миокарда иногда вместе с болевым приступом отмечается нарушение ритма, появляется аритмия - экстрасистолия, мерцательная аритмия, брадикардия, блокада сердца (медленный ритм сердца и такой же медленный пульс, меньше 40-30 в минуту). У некоторых больных заболевание начинается с приступа сердечной астмы.

В основе этого приступа лежит ослабление мышцы левого желудочка. Внезапно появляется резкая одышка, чувство недостатка воздуха, кашель, больной отмечает клокотание в грудной клетке, принимает вынужденное сидячее положение, лицо его бледное с синюшным оттенком, дыхание клокочущее, иногда слышное на расстоянии, нередко отделяется пенистая, иногда розовая от примеси крови мокрота.

В ряде случаев инфаркт миокарда может начаться с острых болей в подложечной области, тошноты, рвоты (так называемая гастралгическая или абдоминальная форма инфаркта миокарда).

Это форма атипичного начала инфаркта миокарда ведет часто к грубым диагностическим ошибкам, объясняемым в немалой степени тем, что больной и медицинский работник связывает заболевание со съеденной до этого якобы недоброкачественной пищей, и в результате ставится диагноз пищевого отравления с последующим промыванием желудка - процедуры, которая приводила к смерти больных инфарктом миокарда.

Причины такой неправильной диагностики заключаются прежде всего в том, что совершенно упускается из виду существование и роль рефлекторных влияний, которые могут обусловить инфаркт миокарда и исказить клиническую картину его начала. Кроме того, не учитывается, что инфаркт миокарда может вызвать нарушение мозгового кровообращения, сопровождающееся не только тошнотой и рвотой, но и поносом, т.е. картиной гастро - энтероколита, - эта форма инфаркта миокарда протекает наиболее тяжело и нередко ведет к летальному исходу.

При диагностике пищевого отравления у больных старше 40-50 лет следует непременно исключить наличие инфаркта миокарда или гипертонического криза. Отсутствие симптомов группового отравление заставляет быть чрезвычайно осторожным и не пропустить инфаркта миокарда.

Неотложная помощь . Прежде всего необходимо обеспечить больному абсолютный покой, как физический, так и психический, и устранить боль.

1. Нитроглицерин в этих случаях не оказывает действия, поэтому необходимо ввести наркотики (морфин или омнопон: 1-1,5 мл 1% раствора морфина в/в). Морфин вводят вместе с 0,5 мл 0,1% раствора атропина сульфата в целях устранения побочных действий (тошнота, рвота), вызываемых наркотиками.

2. Проводят тромболитическую терапию - метализе, альтеплаза.

3. С первого дня назначают антикоагулянты и бета-адреноблокаторы. В случае кардиогенного шока (падение систолического давления ниже 90 мм рт.ст.) дофамин, допамин струйно.

При явлениях сердечной астмы делают инъекции наркотиков (морфин, пантопон), а при отсутствии эффекта и развития отека легких вводят строфантин 0,25-0,50 мл внутривенно с 20 мл 40% раствора глюкозы, эуфиллин 2,4 % 10 мл внутривенно (развести в 20 мл 40% раствора глюкозы, вводить медленно), если артериальное давление не снижено: глюконат кальция 10%10,0 внутривенно, вдыхание кислорода, насыщенного парами спирта.

Дифференциальная диагностика стенокардии и инфаркта миокарда .

Признаки	Стенокардия	Инфаркт миокарда
Появление боли	Чаще при физическом напряжении	Чаще в покое
Характер боли	Небольшая, умеренная, сильная	Очень сильная
Продолжительность боли	От нескольких минут до получаса	От нескольких часов до 1-2 дней
Иррадиация болей	Типичная в левую лопатку, в левое плечо	Часто не только влево, но и в область позвоночника, и вправо
Эффект от нитроглицерина	Снимает боль	Без эффекта
	Хорошего наполнения	Учащен, чаще малого наполнения
Артериальное давление	Нормальное, иногда повышается	Снижается
Рвота, тошнота	Исключительно редко
	Редко экстрасистолия	Часто экстрасистолия
Температура	Повышения температуры нет	Температура повышается
Лейкоцитоз
Электрокардиограмма	Обычно без изменений	Изменения, типичные для инфаркта миокарда с характерной динамикой

1.3 Сердечная астма

Сердечная астма - приступ внезапно наступающей одышки, обычно в покойном состоянии больного, нередко во время сна. В основе приступа сердечной астмы лежит остро развивающаяся слабость левого желудочка, вызывающа нарушение перехода крови из малого круга кровообращения в большой. В возникновении приступа сердечной астмы имеет значение физические напряжения, волнение, переедание и т.п. Наичаще встречается сердечная астма при гипертонической болезни, инфаркте миокарда, атеросклеротическом кардиосклерозе, особенно при поражениях коронарных артерий сердца, пороках сердца преимущественно со стенозом левого атрио-вентрикулярного отверстия, недостаточности клапанов аорты и сердца.

Чаще всего сердечной астмой страдают люди среднего или пожилого возраста.

Признаки. Приступ начинается обычно ночью, пробуждая больного. Удушью часто сопутствует, а иногда и предшествует упорный кашель. Больной остро ощущает недостаток воздуха, задыхается, глаза выражают страх и беспокойство. Сильная одышка вынуждает больного сесть в постели, спустить ноги (при таком положении одышка у этих больных становится меньше, так как кровь скапливается в венах нижних конечностей, масса циркулирующей крови уменьшается и кровяное русло, так сказать, разгружается, вследствие чего облегчается работа левого желудочка). Кожные покровы и слизистые бледные. Нарастает цианоз.

Приступ нередко сопровождается кашлем с небольшим количеством жидкой (серозной) мокроты. Над легкими выслушиваются отдельные сухие хрипы, над нижними отделами мелкопузырчатые влажные хрипы, малозвучные. Частота дыхания доходит до 40-60 в минуту. Одышка часто смешанного типа, с затрудненным вздохом и выдохом. Пульс частый, напряженный. Артериальное давление несколько повышено.

Сердечная астма может осложниться отеком легких, при этом одышка резко усиливаестя, цианоз увеличивается, выделяется обильная серозная мокрота, пенистая, окрашенная в розовый или красноватый цвет вследствие примеси эритроцитов. Мокрота образуется в результате транссудации через стенки легочных капилляров, проницаемость которых повышается, кровяной плазмы с примесью эритроцитов. Транссудат заполняет альвеолы и бронхи и дает обильные крепитирующие и пузырчатые влажные хрипы на всем протяжении легких, с обеих сторон, сзади и спереди, в нижних и верхних отделах. Дыхание становится клокочущим. Общее состояние при отеке легких резко ухудшается: пульс частый, слабый, холодный пот.

Диагностика сердечной астмы затруднений не вызывает. Чаще всего приходится дифференцировать сердечную астму от бронхиальной астмы, что имеет весьма существенное значение в связи с различными методами неотложной терапии при этих заболеваниях. У больных сердечной астмой обычно в анамнезе сердечно-сосудистые заболевания; приступу нередко сопутствует, а иногда предшествует кашель, в более сложных случаях сочетающийся с отхаркиванием пенистой мокроты; над нижними долями легких, а в более тяжелых случаях и на большем протяжении выслушиваются мелко- и среднепузырчатые хрипы; одышка инспираторная, иногда смешанная.

Для бронхиальной астмы характерно: свистящие и жужжащие хрипы, слышимые на расстоянии, одышка экспираторная; выдох затрудненный; мокрота вязкая, бесцветная, стекловидная. В трудных для дифференциальной диагностики случаях можно применить лекарственные препараты, устраняющие бронхоспазм (адреналин не применять!). хороший и достаточно быстрый эффект от этих препаратов указывает на наличие бронхиальной астмы.

Следует помнить о так называемой смешанной форме, когда у больных, страдающих заболеваниями сердца, появляется ряд симптомов, характерных для бронхиальной астмы: удлиненный выдох, сухие свистящие хрипы, развивающиеся в результате бронхоспазма или отека слизистой мелких бронхов, суживающих их просвет.

Неотложная помощь. При оказании помощи необходимо:

1. понизить возбудимость дыхательного центра

2. уменьшить кровенаполнение легких

3. устранить острую левожелудочковую недостаточность.

Прежде всего больному обеспечивается полный покой, придается полусидячее положение. В целях понижения возбудимости дыхательного центра вводят подкожно 1 мл 1% раствора морфина или 1 мл 2 % омнопона. Во избежание побочного действия морфина и омнопона эти препараты применяются вместе с 0,5-1 мл 0,1% раствора атропина сульфата (при нарушениях мозгового кровообращения, бессознательном состоянии, чейн-стоксовом дыхании, при падении артериального давления ниже 80 мм рт.ст. введение морфина или омнопона противопоказано).

Наруш ение ритма сердечных сокращений

Является частым осложнением инфаркта миокарда и проявляется в изменении порядка сердечных сокращений, связанного главным образом с состоянием функции возбудимости. Эти нарушения развиваются в результате патологических состояний различных отделов сердца: синусового угла, предсердий, предсердно-желудочкового узла, желудочков. Кроме внутрисердечных причин, расстройство возбудимости сердца может быть связано с внесердечными причинами: влияниями со стороны центральной нервной системы, рефлекторными раздражениями, исходящими из любых органов - системы дыхания, сосудистого аппарата, пищеварительного тракта.

Различают следующие формы нарушения ритма:

1. синусовые брадикардия и тахикардия;

2. синусовые аритмии;

3. экстрасистолия;

4. мерцательная аритмия;

5. пароксизмальная тахикардия;

6. синдром Морганьи - Эдемса - Стокса.

Мы остановимся на трех видах аритмий как наиболее часто встречающихся в практике работы скорой помощи: мерцательная аритмия; пароксизмальная тахикардия; синдром Морганьи - Эдемса - Стокса.

1.4 М ерцательная аритмия

Эта форма аритмии называется так потому, что при ощупывании пульса установить какой-либо правильности в чередовании волн не удается. Мерцательная аритмия отражает беспорядочную деятельность сердца, в основе которой лежит трепетание или мерцание предсердий. Мерцание предсердий заключается в мельчайших фибриллярных неправильных сокращениях отдельных мышечных волокон стенки предсердия, возникающих вместо нормального синусового возбуждения. Синусовое возбуждение охватывает предсердие целиком, мерцательные же импульсы способны сокращать только отдельные участки стенки предсердий. Мерцательная аритмия развивается в результате нарушения функций возбудимости и проводимости сердца и чаще всего наблюдается у больных с митральным пороком сердца и атеросклерозом коронарных артерий. Различные другие дистрофические изменения в миокарде также могут сопровождаться мерцательной аритмией, например при базедовой болезни.

Признаки. Больные жалуются на ощущение внезапно наступившего сердцебиения, замирание в области сердца, одышку, головокружение. Тоны сердца следуют друг за другом с различными интервалами. Отмечается значительная разница в величине отдельных пульсовых волн, многие сокращения сердца пульсовых волн даже не вызывают, так как из-за укороченных диастол желудочки не успевают заполняться. Поэтому при этой аритмии число ударов сосчитывают не только по пульсу (на лучевой артерии), но и по верхушке сердца, по тонам. Разница между первой и второй цифрой дает недочет (дефицит) пульса. По тому, насколько значителен этот дефицит, судят о полезной работе сердца. Дефицит пульса тем больше, чем чаще ритм и хуже сократительная способность миокарда.

Обычно при мерцательной аритмии пульс учащен, однако он может быть и замедленным (тахисистолическая и брадисистолическая форма).

Мерцательная аритмия обычно наблюдается как стойкое длительное явление, однако в некоторых случаях она протекает в виде кратковременных припадков.

Неотложная помощь . Вводится кордиамин, дается кислород. При повышенном артериальном давлении - внутримышечная инъекция 10 мл 25% раствора магния сульфата, при отсутствии эффекта - врутривенное вливание строфантина с эуфиллином. С хорошим результатом применяется кокарбоксилаза - кофермент, участвующий в углеводно-фосфорном обмене миокарда. С успехом назначают прием внутрь солей калия - 20 мл 10% раствора калия хлорида 4 раза в день. При отсутствии эффекта вводят внутримышечно 3-5 мл 10% раствора новокаинамида. Если препарат вводится внутривенно, необходимо тщательно наблюдать за состоянием больного, измеряется артериальное давление и в случае его снижения до 80 мм рт.ст. вводится 1 мл 1% раствора мезатона (подкожно). Следует помнить, что при быстром внутривенном введении возможно резкое падение артериального давления с явлениями коллапса.

Применяя новокаинамид, надо учитывать, что, помимо коллаптоидной реакции, возможной при внутривенном введении, новокаинамид млжет вызвать при всех способах введения общую слабость, головную боль, тошноту, рвоту.

При низком артериальном давлении применять новокаинамид не следует. Назначение кофеина также противопоказано из-за его способности повышать возбудимость миокарда.

1.5 Пароксизмальная тахикардия

Пароксизмальная тахикардия - приступ внезапно начинающегося и нередко внезапно обрывающегося резкого учащения сердечных сокращений от 150 - 200 и более ударов в минуту при правильном пульсе.

Приступ в одних случаях длится несколько минут, в других часы, а иногда и дни. Нередко приступы наблюдаются при разного рода органических заболеваниях сердца (при кардиосклерозе, инфаркте миокарда, гипертонической болезни, митральных пороках сердца, ревмокардите и др.). возникают эти приступы в результате нарушения функции возбудимости миокарда. Сами сокращения возникают не в синусе, а гетеротопно, т.е. в других очагах возбуждения - в предсердиях, предсердно - желудочковом узле и желудочках. По локализации гетеротопных очагов различают предсердную, предсердно - желудочковую и желудочковую форму. Для больных с тяжелыми органическими заболеваниями сердца пароксизмальная тахикардия является опасным для жизни осложнением. Для лиц, не страдающих такими заболеваниями, она не представляет опасности для жизни.

Признаки. У большинства больных внезапно, иногда с ощущением удара в грудь, появляется резкая тахикардия (до 200 и больше ударов в минуту). Приступ сопровождается одышкой и головокружением. Ритм пульса остается правильным. Вены на шее набухают, иногда пульсируют, вследствие чего больные жалуются на чувство напряжения в области шеи. При аускультации сердца: первый тон хлопающий, второй ослаблен. Артериальное давление понижено. При продолжительных приступах появляются симптомы сердечной недостаточности по правожелудочковому типу: печень увеличивается, пальпация ее становится болезненной, развиваются застойные явления в легких, на ногах возникают отеки. С прекращением приступа эти явления проходят.

Неотложная помощь. При предсердной и атрио - вентрикулярной формах пароксизмальной тахикардии для прекращения приступа производятся манипуляции, направленные на возбуждение блуждающего нерва: надавливание на правую сонную артерию в течение нескольких секунд, осторожно. Никогда не следует сжимать обе артерии одновременно. Сонную артерию прижимают большим пальцем правой руки на высоте верхнего края щитовидного хряща кнутри от грудино - ключично - сосковой мышцы, сильно надавливая в направлении поперечных отростков шейных позвонков (каротидный рефлекс Чермака - Геринга); сильный выдох после глубокого входа с зажатием носа при закрытом рте (проба Вальсальвы), то же, но при глубоком сгибании туловища, искусственная рвота. Необходимо помнить, что при желудочковой форме пароксизмальной тахикардии эти пробы никакого эффекта не дают, а при инфаркте миокарда опасны и совершенно недопустимы.

При отсутствии эффекта от указанных выше мероприятий при предсердной форме пароксизмальной тахикардии применяют новокаинамид. Вводится внутримышечно 5 мл 10% раствоар или внутривенно медленно 5 мл 10% раствора.

При желудочковой форме пароксизмальной тахикардии вводится внутривенно или подкожно 1 мл 1% раствора морфина, новокаиномид внутримышечно. При этой же форме тахикардии, вызванной токсическим действие наперстянки, применяется унитиол. Механизм действия унитиола заключается в том, что он вступает в реакцию с сердечными гликозидами, находящимися в крови и тканях, и образует с ними нетоксичные соединения, которые выводятся с мочой. При некупирующем приступе пароксизмальной тахикардии больные подлежат госпитализации.

1.6 Полная атрио - вентрикулярная блокада. Синдром Морганьи - Эдемс - Стокса

В результате нарушения проведения импульса по пучку Гиса может наступить нарушение координации в работе предсердий и желудочков. Различают неполную блокаду, когда проведение импульса от предсердий к желудочкам лишь затруднено, и полную, когда импульс совершенно не проводится по пучку Гиса и полностью исчезает функциональная связь между деятельностью предсердий и желудочков; в этом случае возникает синдром Морганьи - Эдемс - Стокса - грозное проявление полной атрио-вентрикулярной блокады, требующей оказания экстренной медицинской помощи. стенокардия инфаркт аритмия тахикардия

Основной причиной развития полной атрио-вентрикулярной блокады являются: атеросклероз коронарных сосудов, питающих атриовентрикулярный узел и пучок Гиса, особенно при инфаркте миокарда, соответствующей локализации, и миокардиты: ревматический (чаще), люэтический. При неполной блокаде предсердия и желудочки работают содружественно, однако время прохождения импульса по пучку удлинено. При значительном поражении пучка Гиса проводящая его способность становится все меньше и меньше. Частота пульса при неполном блоке может упасть до 20-10 в минуту. При таком урежении пульса создаются длительные интервалы, во время которых органы и ткани не получают достаточного кровоснабжения, а это ведет, в свою очередь, к гипоксии, недостатку кислорода. От нарушения кровоснабжения прежде всего страдает центральная нервная система, головной мозг, развивается анемия мозга. Если остановка сокращений желудочков продолжается 15-20 секунд, развивается синдром Морганьи - Эдемс - Стокса, возникающий главным образом в период перехода неполной блокады к полной. При этом синдроме из-за резкого замедления желудочных сокращений, ведущих к ишемии мозга, наблюдается кратковременная потеря сознания и возможны эпилептиформные судороги. При продолжительном приступе (более 5 минут) может наступить смерть.

Признаки. Ритм сердца урежается, число сокращений желудочков падает до 15-10 и меньше в минуту. Больной становится мертвеннобледным, наступает кратковременная потеря сознания, появляются цианоз, головокружение, набухлость шейных вен, глубокое дыхание, нередко эпилептиформные судороги. При выслушивании сердца в этот момент определяется особенно громкий первый тон, "пушечный тон" (Стражеско), объясняющийся тем, что сокращения предсердий не предшествует сокращению желудочков, а возникают одновременно с ним. Через несколько минут пульс учащается, лицо розовеет, больной приходит в сознание, продолжая испытывать резкую слабость. В очень тяжелых случаях, когда приступы следуют один за другим, один из этих приступов может закончиться смертью.

Неотложная помощь. Нитроглицерин под язык. Ингаляция кислорода. Атропин подкожно, внутримышечно или внутривенно - для уменьшения влияния блуждающего нерва на сердечный ритм в целях увеличения числа желудочковых сокращений. Адреналин не принимать, так как он может вызвать трепетание желудочков.

Больные с синдромом Морганьи - Эдемс - Стокса требуют срочной госпитализации.

У больных с сердечной недостаточностью может развиться коллапс. Прогноз при коллапсе крайне серьезен и зависит от развития основной болезни (инфаркт миокарда и др.) и от своевременности оказания неотложной помощи. Даже при терминальных состояниях (преагональное, агональное состояние, клиническая смерть), когда прекратилось дыхание и кровообращение, можно в течение 5-6 минут восстановить дыхание и кровообращение (искусственное дыхание рот в рот или рот в нос в сочетании с закрытым массажем сердца) - предотвратить переход клинической смерти в биологическую и спасти больного.

Неотложная помощь. Обеспечение полного покоя. Внутривенное введение (медленно) 0,5 мл кордиамина. В случае отсутствия эффекта внутривенно медленно 0,3 мл 1% раствора мезатона. Ингаляция кислорода. После оказания помощи больного госпитализируют. Транспортировка должна быть осторожной и щадящей.

Постоянные стрессы, везде подстерегающие городского жителя, вызывают перегрузки нервной системы, работа которой тесно связана с деятельностью сердца и сосудов. Физическая активность могла бы помочь и в этом случае, помогая восстановить равновесие в организме. Однако в большинстве случаев мы предпочитаем совсем другие способы. Для снятия стресса используются сильнодействующие лекарственные препараты, нередко человек прибегает к алкоголю или наркотикам. Расслабление, которого мы достигаем таким образом, искусственное и достаточно поверхностное. Настоящего облегчения организму такие способы дать не могут.

Для профилактики сердечных заболеваний очень важен здоровый образ жизни: правильное питание, как можно больше движения, прогулок на свежем воздухе, ограничение алкоголя, отказ от курения, постоянное употребление фруктов, овощей, меда, травяных чаев. Как говорил лекарь древности Гиппократ: "Пусть пища станет вашим лекарством." Здоровое сердце - это в первую очередь здоровый образ жизни, занятия гимнастикой, плаванием, прогулки в лесу, правильное дыхание и еще оптимистичный настрой мыслей.

Использованная литература

1. Мессель М.А. "Неотложная терапевтическая помощь". М.,1995 г.

2. "Лечение сердечных болезней". "Газета о вашем здоровье в письмах", выпуск №5 (110), 2007г.

3. Смолева Э.В. "Сестринское дело в терапии", Ростов-на-Дону, "Феникс", 2004

4. Справочник терапевта:В 2 т./Н.П.Бочков, А.И. Воробьев и др. под ред. Н.Р. Палеева. - М.:ООО "Фирма "издательство АСТ", 1998. - Т.1. - 560 с.

Размещено на Allbest.ru

Подобные документы

Строение сердечной мышцы (миокарда). Классификация и причины возникновения нарушений сердечного ритма, методы диагностики. Этиология синусовой и параксизмальной тахикардии. Симптоматика синусовой брадикардии и мерцательной аритмии. Причины блокады сердца.

реферат , добавлен 22.09.2009


Причины развития и клиническая картина анафилактического шока. Неотложная медицинская помощь при артериальной гипотонии, приступах стенокардии, инфаркте миокарда, коллапсе и бронхиальной астме. Патогенез и основные причины возникновения обморока.

реферат , добавлен 13.03.2011


Нарушения ритма сердечных сокращений. Классификация и этиология аритмий. Электрофизиологические основы нарушения сердечного ритма. Применение антиаритмических препаратов как способ лечения аритмий. Фармакотерапия нарушений ритма сердца у беременных.

курсовая работа , добавлен 13.10.2015


Нарушение ритма сердечных сокращений. Электрофизиологические основы нарушений ритма сердца. Типы механизмов возникновения аритмии. Этиотропные средства и средства, влияющие на автоматизм и проводимость сердца. Основные причины сердечных аритмий.

лекция , добавлен 14.05.2013


Состояние миокарда на фоне атеросклероза коронарных артерий. Основные группы осложнений: электрические, гемодинамические, реактивные. Нарушение ритма и проводимости. Причины аритмий на фоне инфаркта миокарда. Принципы лечения и профилактики аритмий.

презентация , добавлен 22.11.2013


Нарушение частоты, ритмичности и последовательности возбуждения и сокращения сердца. Клинические проявления аритмии и прогностическое значение нарушения образования электрического импульса. Стратегия лечения и терапия сердечной недостаточности.

презентация , добавлен 08.03.2013


Классификация неотложных состояний. Острая сосудистая недостаточность, проявляющаяся кратковременной потерей сознания. Клинические симптомы обморока, коллапса, стенокардии, асфиксии. Неотложная помощь при инфаркте миокарда. Респираторные расстройства.

лекция , добавлен 06.02.2014


Понятие, причины и факторы возникновения инфаркта миокарда. Клиническая картина ангинозной, астматической и абдоминальной форм течения болезни. Особенности диагностики и принципы лечения инфаркта миокарда. Доврачебная помощь при сердечном приступе.

реферат , добавлен 02.12.2014


Понятие и общая характеристика сердечной астмы, ее причины и факторы развития, симптомы и принципы оказания первой помощи. Средства для разгрузки малого круга кровообращения, условия и эффективность применения. Транспортировка и госпитализация больных.

презентация , добавлен 03.05.2015


Нормальный синусовый ритм на графике. Этиология, патогенез и классификация аритмий - самого частого осложнения инфаркта миокарда. Дополнительные методы исследования, лечение аритмии. ЭКГ при полной блокаде правой ножки пучка Гиса. Предсердная стимуляция.

миокард инфаркт аритмия электрокардиограмма

1. Инфаркт миокарда - это ограниченный некроз сердечной мышцы в результате несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой. Причина - тромб, эмбол, реже спазм коронарных артерий. Тромбоз чаще всего наблюдается на фоне атеросклеротического повреждения коронарных артерий. Предрасполагающими факторами являются мужской пол, возраст старше 50 лет, ожирение, наследственность, психоэмоциональные перенапряжения, тяжелый труд.

Выделяют пять периодов развития ИМ:

• 1. Предынфарктный период - от нескольких минут до 1,5 месяцев. Учащаются приступы нестабильной стенокардии, увеличивается их интенсивность.
• 2. Острейший период. Часто возникает внезапно, продолжается от 20 минут до 2 часов. В этот период формируется варианты течения ИМ:

Ангинозный (болевой) - самый частый, до 90% ИМ. Начинается сильной болью за грудиной, давящего, жгучего, сжимающего или распирающего характера. Боль усиливается, отдает в левое плечо, руку, ключицу, лопатку, нижнюю челюсть слева. Продолжительность болевого приступа от нескольких минут до 2-3 суток. Часто сопровождается чувством страха, вегетативными реакциями (холодный пот, побледнение или покраснение лица).

Атипичный болевой - атипичный характер по локализации (например, только в зонах иррадиации - горле и нижней челюсти, плечах, руках и т.д.) и/или по характеру. Немая, или безболевая, форма является случайной находкой при диспансеризации. Из клинических проявлений: вдруг стало «дурно», возникла резкая слабость, липкий пот, затем все, кроме слабости, проходит. Такая ситуация характерна для инфаркта в пожилом возрасте и при повторных инфарктах миокарда. Развивается немотивированное снижение толерантности к физической нагрузке.

Астматический -ИМ начинается с одышки, сердечной астмы или отека легких. Чаще встречается у пациентов пожилого возраста и при повторном ИМ.

При абдоминальном варианте инфаркт начинается с болей в животе, тошноты и рвоты, вздутия живота. Иногда такой вариант принимают за хирургическое заболевание.

Аритмический вариант ИМ может начинаться резким учащением сердечного ритма или наоборот полной атриовентрикулярной блокадой с потерей сознания.

Церебральный вариант ИМ - при отсутствии болей в сердце и появлении головных болей, головокружения, расстройства зрения из-за уменьшения кровоснабжения мозга. Иногда могут возникнуть параличи и парезы конечностей.

• 3. Острый период длится около 10 дней. Окончательно формируется зона некроза, начинает образовываться рубец. В конце первых - начале вторых суток начинает повышаться температура тела. Это связано с резорбцией (всасыванием в кровь) некротических масс. Появление температурной реакции после тяжелого болевого приступа имеет большое диагностическое значение, особенно при дифференциальной диагностике с тяжелым приступом стенокардии. Температура тела достигает максимальных величин на 2-4-е сутки, до 38-39 °С и, при неосложненном течении, нормализуется во второй половине первой недели. В это же время в периферической крови выявляется лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево.
• 4. Около 8 недель - подострый период - полностью формируется и уплотняется рубец.
• 5. 6 месяцев длится постинфарктный период, происходит стабилизация состояния. Но возможен повторный ИМ, возникновение стенокардии напряжения, сердечной недостаточности.

Признаки инфаркта миокарда на ЭКГ следующие:

1) при проникающем или трансмуральном (зона некроза распространяется от перикарда до эндокарда): смещение сегмента ST выше изолинии, форма выпуклая кверху - по типу «кошачьей спинки»; слияние зубца Т с сегментами ST на 1-3 день; глубокий и широкий зубец Q - основной, признак; уменьшение величины зубца R, иногда форма QS; характерные дискордантные изменения - противоположные смещения ST и Т (например, в 1-ом и 2-ом стандартном отведениях по сравнению с 3-им стандартным отведением); в среднем с 3-го дня наблюдается характерная обратная динамика изменений ЭКГ: сегмент ST приближается к изолинии, появляется равномерный глубокий Т. Зубец Q также претерпевает обратную динамику, но измененный Q и глубокий Т могут сохраняться на всю жизнь; 2) при интрамуральном или нетрансмуральном инфаркте миокарда: нет глубокого зубца Q, смещение сегмента ST может быть не только вверх, но и вниз.

Основные критерии для постановки диагноза инфаркта миокарда:

1) клинические; 2) электрокардиографические; 3) биохимические (кардиоспецифические маркеры - миокардиальные ферменты (например, КФК-МВ) и компоненты клеток (например, тропонин I, тропонин Т, миоглобин), которые выходят в кровь после некроза клетки миокарда. Маркеры появляются в разное время после повреждения).

Осложнения: нарушения ритма сердца, нарушение атриовентрикулярной проводимости, острая левожелудочковая недостаточность: отек легких, сердечная астма, кардиогенный шок, нарушения ЖКТ (парез желудка и кишечника, желудочное кровотечение), перикардит, пристеночный тромбоэндокардит, разрывы миокарда, острая и хроническая аневризма сердца, синдром Дресслера, тромбоэмболические осложнения, постинфарктная стенокардия.

Лечение направленно на профилактику осложнений, ограничение зоны инфаркта, обезболивание и коррекцию гипоксии. Алгоритм оказания неотложной помощи: сублингвально глицерил тринитрат по 0,5 мг, повторно каждые 7-10 минут или изосорбид динитрат 0,1% 10 мл на 200 мл физ р-ра в/в (или аэрозоль); внутрь ацетилсалициловая кислота 250-325 мг (разжевать); при выраженном болевом синдроме в/в дробно морфин 10 мг в 10 мл физ р-ра, медл по 3-5 мг с 5- мин интервалами до полного устранения болевого синдрома (при передозировке наркотических препаратов в качестве антидота налоксон 1-2 мл 0,5% р-ра в/в); в случае резистентного болевого синдрома использовать средства для наркоза (закись азота, оксибутират натрия 20% раствор 10-20 мл (50 - 70 мг/кг) в/в медленно).

Оценить противопоказания к тромболитической терапии (ТЛТ): внутренние кровотечения, оперативные вмешательства, травмы (до 14 дней); ОНМК, травмы, оперативные мешательства на головном мозге (в течение года); острая хирургическая патология; аневризмы сосудов; патология свертывающей системы крови; прием антикоагулянтов; постреанимационный период; повторное введении стрептокиназы (до 2 лет); терминальная стадия хронических заболеваний, в том числе онкозаболеваний; АД больше 180/100 мм рт. ст.

Тромболизис на догоспитальном этапе оправдан только в тех случаях, если он проводится в полном объеме (Стрептокиназа, альтеплаза, тенектеплаза) в/в капельно в течение 30-60 минут 1,5 млн. МЕ, после введение 90 мг преднизолона под контролем АД и второй вены), если время транспортировки больного в стационар составляет более 30 минут и транспортировка осуществляется в стационар, не проводящий интервенционные кардиохирургические вмешательства. При отсутствии показаний к тромболитической терапии - в/в болюсно ввести 5000 ЕД гепарина. При рецидивирующем или повторном инфаркте миокарда повторное применение стрептокиназы не допускается в сроки от 6 дней до 6 месяцев (опасность анафилактического шока). Оксигенотерапия.

2. Кардиогенный шок - это критическое нарушение кровообращения с артериальной гипотензией и признаками острого ухудшения кровообращения органов и тканей.

Главным диагностическим признаком является значительное снижение систолического артериального давления, которое ниже 90 мм рт. ст. При этом разница между систолическим и диастолическим давлением (пульсовое давление) составляет 20 мм рт. ст. или меньше. Развивается клиника резкого ухудшения перфузии органов и тканей: нарушение сознания от легкой заторможенности до психоза или комы, возможно появление очаговой неврологической симптоматики; диурез менее 20 мл/ч. Симптомы ухудшения периферического кровообращения: бледно-цианотичная, мраморная, кирпичная, влажная кожа; спавшиеся периферические вены, резкое снижение температуры кожи кистей и стоп; снижение скорости кровотока.

Нормальные показатели ЦВД 5-8 см вод. ст.; ниже 5 см вод. ст. свидетельствует о гиповолемии, выше 8 см вод. ст. - недостаточность правого желудочка.

Прежде всего, необходимо отграничить истинный (сократительный) кардиогенный шок, вследствие правожелудочковой недостаточности или медленно текущего разрыва миокарда, от аритмического, рефлекторного (болевого). Важно исключить причины снижения АД, такие как гиповолемия, тампонада сердца, напряженный пневмоторакс, тромбоэмболические осложнения, и не пропустить внутреннее кровотечение, например при стрессорных эрозиях или язвах желудочно-кишечного тракта.

Лечение. Неотложную помощь осуществлять по этапам, при неэффективности предыдущего - быстро переходить к следующему:

при отсутствии выраженного застоя в легких: уложить с приподнятыми под углом 20о нижними конечностями; оксигенотерапия 100% кислородом; при выраженном ангинозном приступе - 1 мл 1 % раствора морфина или 1-2 мл 0,005 % раствора фентанила, или 1 мл 2 % раствора тримеперидина в/в медленно, струйно; лечение наджелудочковых и желудочковых тахиаритмий, острой брадиаритмии; 400 мл декстрана/натрия хлорида или 10% раствора гидроксиэтилкрахмала, или 5 % раствора глюкозы в/в кап; допамин 200 мг в/в кап. Увеличивать скорость вливания с 5 мкг/кг/мин до достижения минимально возможного, обеспечивающего перфузию, уровня АД; при отсутствии эффекта - дополнительно добутамин 250 мг в 200 мл 0,9% раствора хлорида натрия, начиная с 0,4 мг/мин (8-10кап /мин) доводя скорость введения до 0,8-1 мг/мин, или норэпинефрин 2-4 мг в 400 мл 5 % р-ра глюкозы в/в кап. Повышать скорость инфузии с 4 мкг/мин до достижения минимально возможного обеспечивающего перфузию уровня АД; госпитализировать после стабилизации состояния.

Коррекция кислотно-щелочного равновесия (борьба с ацидозом): натрия бикарбонат 5 %-ный до 200,0 мл. Контролировать ЦВД, что позволяет определить допустимую инфузионную терапию. Чем выше ЦВД тем меньше инфузионная терапия.

• 3. Гипертонический криз - это внезапное повышение АД до уровня, обычно не свойственного данному больному, приводящее к острому региональному нарушению кровообращения и поражению органов-мишеней (сердце, головной мозг, почки, кишечник). Внешними факторами, провоцирующими криз, могут быть:
• 1) психоэмоциональный стресс;
• 2) метеорологические влияния;
• 3) избыточное потребление поваренной соли;
• 4) гипертензивные кризы, которые развиваются вследствие резкого прекращения постоянной гипотензивной терапии, в частности приема b-адреноблокаторов, нифедипина, симпатолитиков и особенно клонидина.

Весной и осеню кризы возникают чаще, чем зимой и летом. Кризы могут возникать и на фоне обострения ряда хронических заболеваний. Клинические симптомы криза проявляются шумом в ушах, мельканием мушек перед глазами, распирающей головной болью в затылочной области, усиливающейся при наклонах, натуживании, кашле, тошнотой, рвотой, нарушениями ритма сердца. При кризе возникают опасные нарушения церебрального коронарного, реже почечного и абдоминального кровообращения, что приводит к инсульту, инфаркту миокарда и другим тяжелым осложнениям. ЭКГ выявляет гипертрофию левого желудочка.

Для нейровегетативной формы криза (адреналовый или криз I типа) характерны внезапное начало, возбуждение, гиперемия и влажность кожи, тахикардия, учащенное обильное мочеиспускание, преимущественное повышение систолического давления с увеличением пульсовой амплитуды. Кризы I типа обычно протекают относительно благоприятно, хотя могут приводить к возникновению пароксизмальных расстройств сердечного ритма или стенокардии, а в тяжелых случаях - инфаркта миокарда.

При водно-солевой форме криза (II типа) ухудшение состояния нарастает постепенно, отмечаются сонливость, адинамия, вялость, дезориентированность, бледность и одутловатость лица, отечность. Систолическое и диастолическое давления повышаются равномерно или с преобладанием последнего и уменьшением пульсового. Кризы II типа, как правило, протекают тяжело и могут осложняться инфарктом миокарда, инсультом, острой левожелудочковой недостаточностью.

Лечение гипертонического криза заключается в срочном снижении АД до нормального уровня, необходимого для предотвращения или ограничения поражений органов-мишеней, для предотвращения осложнений.

Криз первого типа: диазепам 0,5% -1-2 мл в/в или дроперидол 0,25% -1-2 мл в/в если криз возник на фоне эмоционального напряжения или стресса; при выраженной тахикардии - пропранолол 20-60 мг сублингвально; бендазол 1% 3-5 мл в/в (дибазол - вазодилатирующее средство). Диуретики, особенно парентерально, при кризе первого типа не вводить, из-за гиповолемии, обусловленной обильным диурезом, индуцированным повышением АД.

Кризы второго типа: сублингвально или внутрь каптоприл 12,5 -25 мг или клонидин 0,01% - 1мл в/в; магния сульфат 5-20 мл 20% раствора в/в (по показаниям); фуросемид 40-100 мг (1% раствор 4-10 мл) в/в.

4492 0

К неотложным кардиологическим состояниям относятся состояния; обусловленные сердечно-сосудистыми заболеваниями, приводящий к острому нарушению кровообращения.

Непосредственными причинами, развития неотложных кардиологических состояний являются острые нарушения сердечного ритма и проводимости, коронарная, сердечная или сосудистая недостаточность, артериальная гипертензия, тромбозы и тромбоэмболии.

Под влиянием указанных причин могут возникать непосредственная угроза острого нарушения кровообращения; клинически значимое нарушение кровообращения; нарушение кровообращения, опасное для жизни; прекращение кровообращения.

При неотложных кардиологических состояниях всегда следует иметь в виду, что состояние больных с острыми сердечно-сосудистыми заболеваниями отличается нестабильностью и в любой момент может резко ухудшиться.

Поэтому экстренные профилактические меры могут оказаться жизненно необходимыми даже больным, находящимся в формально удовлетворительном состоянии. По этим же соображениям помимо традиционной (фактической) оценки состояния пациента (удовлетворительное, средней тяжести, тяжелое) необходимо обращать особое внимание на наличие угрозы возникновения острого нарушения кровообращения.

При всем многообразии клинических ситуаций неотложные кардиологические состояния, в зависимости от тяжести острого нарушения кровообращения или наличия угрозы его возникновения, можно разделить на пять групп, которые различаются по экстренности, объему и содержанию необходимого лечебного пособия (табл. 1.1).

Таблица 1.1. Классификация неотложных кардиологических состояний

Прекращение кровообращения проявляется признаками клинической смерти, т. е. отсутствием сознания и пульса на сонных артериях (полная остановка дыхания может развиваться несколько позже!).

Самый частый механизм внезапного прекращения кровообращения — фибрилляция желудочков сердца, значительно реже (примерно в 20 % случаев) встречается асистолия или электромеханическая диссоциация.

При внезапном прекращении кровообращения необходимо немедленно приступить к проведению СЛР (закрытого массажа сердца и ИВЛ), Не прерывая реанимационные мероприятия, следует определить механизм развития клинической смерти (фибрилляция желудочков, асистолия, электромеханическая диссоциация) и наметить дальнейшие действия (дефибрилляция, электрокардиостимуляция и др.). При проведении реанимационных мероприятий в типичных клинических ситуациях следует руководствоваться изложенными в книге рекомендациями по неотложной помощи при внезапной смерти.

Нарушение кровообращения, опасное для жизни, проявляется клиническими признаками острой сердечной недостаточности (шоком, отеком легких), внезапной одышкой в покое, тяжелыми неврологическими расстройствами (коматозным состоянием, судорожным синдромом), реже — признаками внутреннего кровотечения.

К причинам развития острого, опасного для жизни расстройства кровообращения относятся инфаркт миокарда, пароксизмальная (особенно желудочковая) тахиаритмия, остро возникшая брадиаритмия, гипертензивный криз, ТЭЛА, расслаивающая аневризма аорты. Подобное расстройство кровообращения может быть обусловлено и реакцией на лекарственные препараты, особенно при их назначении без должного учета противопоказаний, в опасных сочетаниях или при их быстром внутривенном введении.

При опасном для жизни нарушений кровообращения необходимо проводить интенсивную терапию направленную на достижение быстрого, но контролируемого результата. Содержание лечебных мероприятий зависит от основной причины возникновения неотложного состояния. Нарушения сердечного ритма и проводимости, приводящие к опасному для жизни расстройству кровообращения, являются абсолютным жизненным показанием для вьполнения ЭИТ или ЭКС.

В остальных случаях речь, как правило, идет об интенсивной медикаментозной терапии, т. е. о внутривенном (капельном или с помощью специальных дозаторов) введении лекарственных средств с коротким сроком действия, лечебный эффект которых можно контролировать (нитроглицерин, натрия нитропруссид, допамин и т. п,). Больные нуждаются в оксигенотерапии, а иногда и в более интенсивных методах респираторной поддержки (например, ВЧ ИВЛ), Необходимо обеспечить постоянный доступ к вене, готовность к проведению СЛР, интенсивное наблюдение; мониторирование жизненно важных функций организма (кардиомонитор, пульсоксиметр).

Клинически значимое нарушение кровообращения проявляется ангинозной болью или ее эквивалентами, острой артериальной гипотензией (без признаков шока), умеренной одышкой в покое или транзиторной неврологической симптоматикой.

Причинами развития острого, клинически значимого нарушения кровообращения являются острая коронарная недостаточность, пароксизмальная тахиаритмия, остро возникшая брадиаритмия, ТЭЛА, сердечная астма, гипертензивный криз, реакция на лекарственные препараты.

Острое, клинически значимое нарушение кровообращения — показание к неотложному лечению. Обычно она включает в себя медикаментозную терапию с выбором таких лекарственных препаратов и способов их применения (внутривенный, аэрозольный; сублингвальный), которые обеспечивают относительно быстрое наступление эффекта.

При нарушениях сердечного ритма и проводимости к ЭИТ или ЭКС прибегают лишь в случаях отсутвия эффекта от медикаментозного лечения либо при наличии противопоказаний к назначению антиаритмических средств. При повторных привычных пароксизмах тахиаритмии с известным способом подавления неотложное лечение показано даже при отсутствие признаков острого нарушения кровообращения, так как чем дальше продолжается аритмия, тем труднее восстановить синусовый ритм.

При оказании неотложной помощи при повышении артериального давления, напротив, не следует стремиться к быстрому достижению результата и назначение, лекарственных средств под язык или внутрь может быть достаточным.

Угроза острого нарушения кровообращения, возникает при тяжелых или частых ангинозных приступах, появившихся впервые в последние 30 суток; стенокардии, впервые развившейся в покое; изменении привычного течения стенокардий; повторных обмороках или приступах удушья.

Угроза острого нарушения кровообращения может возникнуть у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями при чрезмерной физической, эмоциональной или темодинамической нагрузке, анемии, гипоксии, при хирургическом вмешательстве, кровопотере и т. п.

Причинами развития состояний, при которых имеется угроза возникновения острого (вплоть до его прекращения!) нарушения кровообращения, могут быть коронарная недостаточность, транзиторные тахи- или брадиаритмии, рецидивирующая ТЭЛА, нарушение работы имплантированного- электрокардиостимулятора.

При отсутствии жалоб в момент оказания помощи и формально удовлетворительном состоянии больного в случае угрозы возникновения острого нарушения кровообращения показаны неотложные профилактические мероприятия и интенсивное наблюдение. В случае необходимости профилактические мероприятия дополняют минимально достаточной симптоматической терапией.

При ухудшении состояния больного, но отсутствии признаков острого нарушения кровообращения или непосредственной угрозы его возникновения состояние не относится к неотложным, хотя такие больные также заслуживают внимания.

По показаниям им оказывают минимально достаточную симптоматическую (в том числе психотерапевтическую) помощь.

В этих случаях речь, как правило, идет об ухудшении течения хронического заболевания, например артериальной гипертензии или хронической недостаточности кровообращения. Причинами ухудшения состояния, помимо естественного течения заболевания, нередко становятся отмена, замена, передозировка или побочные эффекты лекарственных средств. Поэтому необходимы коррекция плановой терапии, активное наблюдение лечащего врача.

При всех неотложных кардиологических состояниях, возникших на догоспитальном этапе, показана экстренная госпитализация.

Транспортировку в стационар следует осуществлять безотлагательно, но только после возможной для данного случая стабилизации состояния больного, не прерывая необходимых лечебных мероприятий и обеспечив готовность к проведению СЛР. Очень важно передавать пациента непосредственно специалисту стационара!

Исключение составляют пациенты с привычными, повторными пароксизмами тахиаритмий» которым экстренное стационарное лечение показано только в случаях отсутствия эффекта от обычных лечебных мероприятий или при возникновении осложнений.

Красноярск, 2011

КГБОУ ДПО «Красноярский краевой центр повышения квалификации специалистов со средним медицинским образованием»

НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В КАРДИОЛОГИИ

Неотложная кардиологическая помощь при острых нарушениях кровообращения на догоспитальном этапе

(учебное пособие для специалистов скорой и неотложной помощи)

Красноярск, 2011

Рецензент : д.м.н., профессор кафедры мобилизационной подготовки здравоохранения, медицины катастроф и скорой помощи с курсом ПО ГОУ ВПО «КрасГМУ им. проф. В. Ф. Войно-Ясенецкого» Е. А. Попова

Учебное пособие предназначено для специалистов со средним медицинским образованием, имеющих специальность «Скорая неотложная помощь», в качестве дополнительной учебной литературы. Пособие содержит учебную информацию: этиология, патогенез, клиника основных заболеваний сердечно-сосудистой системы, встречающихся в практике скорой и неотложной медицинской помощи. Учебное пособие подробно отражает вопросы оказания доврачебной медицинской помощи при неотложных состояниях, связанных с острыми нарушениями кровообращения на догоспитальном этапе в виде алгоритмов действий.

ПОЯСНИТЕЛЬНАЯ ЗАПИСКА.. 5

ОСНОВЫ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИИ.. 6

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА.. 8

Классификация ИБС (1983 г.) 8

Острый коронарный синдром (ОКС) 9

Стенокардия. 10

Инфаркт миокарда (ИМ) 12

Тест «Кардио БСЖК». 15

Неотложная помощь при ОКС.. 17

Тромболитическая терапия ОИМ с подъемом ST на догоспитальном этапе. 17

Алгоритм действий при оказании неотложной кардиологической помощи при ОКС на догоспитальном этапе. 20

АРИТМИИ.. 23

Нарушения сердечного ритма. 23

Клинические формы нарушения сердечного ритма и проводимости. 27

Электроимпульсная терапия (ЭИТ) кардиоверсия-дефибрилляция. 28

Хирургическое лечение аритмий. 33

Аритмогенный шок. 35

Синдром Морганьи-Адамса-Стокса (МАС) 36

Клинические формы нарушения сердечного ритма и проводимости. 37

Пароксизмальная тахикардия (ПТ) 37

Наджелудочковая пароксизмальная тахикардия (пароксизмальная тахикардия с узким QRS) 37

Желудочковая пароксизмальная тахикардия. 39

Экстрасистолия. 43

Мерцательная аритмия (МА) 50

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) 55

Нарушения сердечной проводимости. 56

Алгоритм действий оказания неотложной кардиологической помощи при нарушениях сердечного ритма и проводимости на догоспитальном этапе. 61

ОСЛОЖНЕНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА.. 69

Сердечная астма. Отек легких. 70

Кардиогенный шок. 71

Аневризма сердца. 72

Разрывы сердца. 72

Тромбоэмболические осложнения. 73

Перикардит. 73

Постинфарктный синдром.. 73

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) 74

Алгоритм действий оказания неотложной кардиологической помощи при осложнениях ОИМ на догоспитальном этапе. 75

ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ КРИЗ (ГК) 78

Алгоритм действий оказания неотложной помощи при осложненном ГК на догоспитальном этапе. 81

ЛИТЕРАТУРА: 83

ПОЯСНИТЕЛЬНАЯ ЗАПИСКА

Одной из важных задач реализации национального проекта «Здоровье» является снижение заболеваемости населения и смертности в первую очередь от неинфекционных заболеваний, среди которых первое место занимают болезни системы кровообращения.

Создание широкой сети отделений интенсивной терапии и совершенствование применяемых технологий позволили значительно снизить больничную смертность при этой патологии. Но, необходимо отметить, что важным этапом в решении поставленной задачи является своевременная диагностика, проведение энергичного лечения неотложных состояний при острых нарушениях кровообращения уже на догоспитальном этапе с последующей госпитализацией в профильные стационары, где возможно проведение терапии с использованием современных высокотехнологичных методов и способов лечения.

Своевременность и качество медицинской помощи на догоспитальном этапе напрямую зависит от профессиональной компетентности медицинских работников службы скорой медицинской помощи. Целью разработки данного пособия является формирование необходимых компетенций фельдшеров скорой помощи в проведении неотложных мероприятий при чрезвычайных ситуациях, причиной которых являются сердечно-сосудистые заболевания.

Неотложная кардиологическая помощь – это комплекс экстренных мероприятий, включающий в себя диагностику, лечение и предупреждение острых нарушений кровообращения при заболеваниях сердечно-сосудистой системы. В ряде случаев неотложная кардиологическая помощь включает в себя временное замещение жизненно важных функций организма и носит синдромный характер.

ОСНОВЫ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИИ

Электрокардиография – это запись электрических потенциалов сердца на бумажную ленту.

Стандартная скорость записи ЭКГ – 50 мм/сек, при этом ширина минимальной клеточки на ЭКГ соответствует 0,02 сек, (5 клеток – это 0,1 сек.), а высота составляет 1 мм. Стандартная амплитуда вольтажа ЭКГ составляет 10 мм.

Различают следующие отведения ЭКГ:

1. Стандартные:

первое стандартное: левая рука и правая рука

второе стандартное: левая нога и правая рука

третье стандартное: левая нога и левая рука

2. Усиленные отведения от конечностей:

AVR-от правой руки

AVL-от левой руки

AVF-от левой ноги

3. Грудные отведения:

V 1 - четвертое межреберье у края грудины справа.

V 2 - четвертое межреберье по левому краю грудины.

V 3 - посередине между отведениями V2 и V4.

V 4 - пятое межреберье слева по среднеключичной линии.

V 5 - пятое межреберье слева по передне-подмышечной линии.

V 6 - пятое межреберье слева по средне-подмышечной линии.

Дополнительные отведения ЭКГ:

1. По Нэбу:

красный электрод - во втором межреберье справа у края грудины (отведение D ).

зеленый электрод - пятое межреберье слева по среднеключичной линии (отведение A )

желтый электрод - пятое межреберье слева по задне-подмышечной линии (отведение I ).

Переключатель отведений поочередно ставиться в положение 1, 2, 3.

Используются для диагностики инфаркта миокарда высоких передних отделов и нижних отделов.

2. По Слопаку:

желтый электод - пятое межреберье слева по задне-подмышечной линии

красный электрод помещают поочередно в 4-х точках во втором межреберье слева.

Обозначаются отведения по Слопаку S 1 -S 4 :

S 1 - у левого края грудины.

S 2 - на середине расстояния между отведениями S 1 и S 3 .

S 3 - второе межреберье слева по среднеключичной линии.

S 4 - второе межреберье слева по передне-подмышечной линии.

Переключатель отведений во время записи находится в положении первого стандартного отведения ЭКГ (1).

Используются для диагностики инфаркта миокарда с локализацией в базальных отделах (когда прямые признаки ОИМ - подьем сегмента ST и появление патологического Q в стандартных отведениях ЭКГ отсутствуют).

При регистрации ЭКГ используют специальный гель или салфетки смоченные физиологическим раствором для обработки кожных покровов в местах наложения электродов.

ЛЮБЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ НА ЭКГ НЕОБХОДИМО ПРИВЯЗЫВАТЬ К КОНКРЕТНОМУ БОЛЬНОМУ ИЛИ КЛИНИЧЕСКОЙ КАРТИНЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ!

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

Ишемическая (коронарная) болезнь сердца (ИБС) – самое широко распространенное заболевание сердечно-сосудистой системы. Это поражение миокарда, вызванное нарушением коронарного кровотока. В патогенезе ИБС ведущую роль играет коронарный тромбоз или спазм крупного коронарного сосуда.

Участок сердечной мышцы, который не получает питание за счет данного сосуда, начинает испытывать атрофические изменения из-за дефицита кислорода и глюкозы. В конечном итоге, если сосуд остается заблокированным, участок сердечной мышцы подвергается некрозу, теряет способность сокращаться с прежней эффективностью. Весь процесс, вплоть до причинения необратимого ущерба мышечной ткани, занимает промежуток времени от нескольких минут до часа. Иногда, если закупорка сосуда не является абсолютной и какое-то количество крови через него продолжает поступать, интервал времени между началом атрофических изменений и окончательным отмиранием мышечной ткани может растянуться во времени до нескольких часов.

Классификация ИБС (1983 г.)

1. Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца)

2. Стенокардия

2.1 Впервые возникшая стенокардия напряжения (до 30суток)

2.2 Стабильная стенокардия напряжения (с 1по 4 ф.к.)

2.3 Прогрессирующая стенокардия

2.4 Спонтанная стенокардия (Принцметала)

2.5 Ранняя постинфарктная стенокардия (первые 14 дней ОИМ)

3. Острый инфаркт миокарда

3.1 Крупноочаговый (трансмуральный) - с зубцом Q

3.2 Мелкоочаговый (нетрансмуральный) - без зубца Q

4. Постинфарктный кардиосклероз

5. Нарушение сердечного ритма (с указанием формы)

6. Сердечная недостаточность (с указанием формы и стадии)

Стенокардия

Стенокардия или «грудная жаба» характеризуется приступообразными давящими или сжимающего характера болями за грудиной, возникающими при физической нагрузке различной интенсивности. Боль может иррадиировать в лопатку, левую руку, нижнюю челюсть, возникает на высоте физической нагрузки. Продолжительность болевого синдрома не превышает 20 минут, в течение которых боль уменьшается или полностью проходит после приема нитроглицерина (таблетки или спрей).

Стабильной стенокардией можно считать стенокардию у больного с давностью возникновения приступов не менее одного месяца. У многих больных стенокардия носит стабильный характер на протяжении многих лет. Для стабильной стенокардии характерны приступы, возникающие примерно при одной и той же физической нагрузке и исчезающие при ее устранении. Нитраты (кардикет, моночинкве, мономак и др.), принятые до нагрузки, предупреждает или задерживает возникновение приступа стенокардии. Характер болей, их длительность, интенсивность, локализация и иррадиация всегда остаются примерно одинаковыми.

К нестабильной стенокардии следует отнести следующие состояния:

1. Впервые возникшая стенокардия напряжения , давностью не более одного месяца.

2. Прогрессирующая стенокардия напряжения – внезапное увеличение частоты, тяжести или продолжительности приступов загрудинных болей в ответ на нагрузку (снижение толерантности к физической нагрузке); уменьшение вплоть до полного исчезновения эффекта от приема нитроглицерина; появление новых зон периферической иррадиации болей, которых ранее не было; возникновение ночных приступов удушья, сопровождающихся холодным потом общей слабостью; отрицательная динамика на ЭКГ во время приступа (депрессия сегмента ST, появление отрицательных зубцов T)

Изменения ЭКГ при стенокардии (схема). А – ЭКГ вне приступа: сегмент ST не смещен. Б – ЭКГ во время приступа стенокардии: отмечается снижение сегмента ST

3. Стенокардия Принцметала , при которой отсутствует связь с физической нагрузкой. Считается, что в основе ее лежит спазм неизмененного крупного коронарного сосуда. Болевые приступы возникают в одно и то же время, чаще ночью (с 2-х до 5-6-ти утра), продолжительностью до 15-20 минут, не достаточный эффект от приема нитроглицерина, но хороший эффект от приема антагонистов кальция. Классическим признаком является подъем сегмента ST на ЭКГ во время приступа, проходящий (в отличие от инфаркта миокарда) после его прекращения.

4. Ранняя постинфарктная стенокардия - возникновение приступов стенокардии через 24 часа и до 2 недель (по критериям Нью-Йоркской Ассоциации Сердца, NYHA) от начала развития инфаркта миокарда. Согласно традиционным отечественным представлениям, о ранней постинфарктной НС говорят в тех случаях, когда возобновление синдрома стенокардии соответствует временному промежутку от 3-х суток до конца 4-й недели от начала инфаркта миокарда.

Знать! У больных с нестабильной стенокардией гораздо выше риск возникновения инфаркта миокарда или внезапной смерти, чем у больных со стабильной стенокардией. Поэтому все больные с клиникой НС подлежат экстренной госпитализации в профильные отделения или центры сердечно-сосудистой патологии.

Инфаркт миокарда (ИМ)

Наиболее драматичным заболеванием в неотложной кардиологии обычно считается инфаркт миокарда.

Острый инфаркт миокарда (ОИМ) – это острый ишемический некроз участка сердечной мышцы, возникающий в результате несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и возможностью его доставки по коронарным артериям. Причиной развития ОИМ ведущую роль играет тромбоз крупного коронарного сосуда (80%), реже спазм сосуда (20%).

При развитии ИМ с подъемами ST (ИМП ST), как правило, формируется «красный» тромб , состоящий из нитей фибрина, склеивающих форменные элементы крови, который вызывает окклюзию (закупорку) коронарного сосуда. Такие больные нуждаются в экстренной тромболитической терапии или эндоваскулярных вмешательствах (первичной баллонной ангиопластике, стентировании сосуда в специализированных сердечно-сосудистых центрах) в целях восстановления проходимости сосуда («абортированный инфаркт»), возобновления кровообращения и предупреждения развития крупноочагового (трансмурального) ИМ - с зубцом Q.

При развитии ИМ без подъемов ST (ИМБП ST) формируется «белый» неокклюзионный тромб , состоящий из склеенных между собой лейкоцитов без нитей фибрина. Такой тромб может являться источником микротромбоэмболий вследствие отрыва его частей и продвижения, последних в более мелкие сосуды с образованием небольших очагов некроза мелкоочагового (нетрансмурального) ИМ – без зубца Q. В таких случаях тромболитическая терапия не показана ввиду отсутствия нитей фибрина в основе самого тромба, на который она действует.

Различают периоды ОИМ

1. Продромальный – продолжительность от нескольких часов до 30 суток. Клинически протекает как прогрессирующая стенокардия.

2. Острейший – продолжительность от 20 минут до 2-х часов от начала инфаркта. На ЭКГ – регистрируется монофазный подъем сегмента ST (монофазная кривая Парди).

3. Острый – продолжительность до 10 дней от начала инфаркта. На ЭКГ – формируется патологический зубец Q, начало снижения сегмента ST.

4. Подострый – с 10-го по 30-й день заболевания. На ЭКГ - сегмент ST находится на изолинии, идет формирование отрицательных коронарных зубцов T.

5. Рубцевания – с 30-го по 60-тый день. В зоне инфаркта миокарда происходит формирование рубца (замещение миокардиальной ткани на фиброзную ткань). Через 2 месяца после перенесенного ОИМ выставляется диагноз «постинфарктный кардиосклероз ». Возникновение повторного ОИМ в более ранние сроки называется рецидивированием инфаркта .

Классификация ОИМ

Клинические формы ОИМ

1. Болевой – типичное клиническое течение, основным проявлением которого служит ангинозная боль , не зависящая от положения тела, от движений и дыхания, устойчивая к многократному приему нитратов. Боль имеет давящий, жгущий или раздирающий характер с локализацией за грудиной с возможной иррадиацией в плечи, шею, руки, спину, эпигастральную область; соправождается холодным потом, резкой общей слабостью, бледностью кожных покровов, возбуждением, чувством страха смерти.

2. Абдоминальный – проявляется сочетанием эпигастральных болей с диспептическими явлениями - тошнотой, не приносящей облегчения рвотой, икотой, отрыжкой, резким вздутием живота; возможны иррадиация болей в спину, напряжение брюшной стенки и болезненность при пальпации в эпигастрии.

3. Астматический – единственным признаком является приступ удушья с затрудненным вдохом (инспираторная одышка) , являющийся проявлением острой застойной сердечной недостаточности (сердечная астма или отек легких). Наиболее часто развивается при повторных ОИМ, а также у больных при наличии застойной сердечной недостаточности.

4. Аритмический - при котором нарушения ритма служат единственным клиническим проявлением или преобладают в клинической картине. Чаще всего развивается желудочковая тахикардия или фибрилляция желудочков.

5. Церебральный - в клинической картине преобладают признаки нарушения мозгового кровообращения (чаще – динамического): обморок, головокружение, тошнота, рвота; возможна очаговая неврологическая симптоматика,быстро проходящая в течение суток

6. Безболевой – отсутствуют жалобы на боли за грудиной , больного может беспокоить внезапно возникшая общая слабость, одышка при минимальной физической нагрузке, появление периферических отеков, увеличение печени.

Диагностика ОИМ

Тест «Кардио БСЖК»

Для диагностики ОИМ разработан экспресс-тест «Кардио БСЖК », выявляющий повышенный уровень раннего кардиомаркера некроза миокарда – сердечного белка связывающего жирные кислоты . Быстрота и простота постановки анализа позволяет широко использовать экспресс-тест на догоспитальном этапе, в том числе и на скорой помощи. Терапевтическое окно эксресс-теста составляет от 2-х до 24-х часов с момента появления клинических симптомов ОИМ.

Показания к применению теста:

1. Атипичная картина заболевания

2. Отсутствие подъема сегмента ST на ЭКГ, блокада левой ножк пучка Гиса

3. Рубцовые изменения миокарда

4. Ранние рецидивы некроза миокарда

5. Выявление коронарных осложнений в кардиохирургии в раннем послеоперационном периоде.

Постановка теста.

В овальное окно планшеты вносится 100-150 мкл гепаринизированной цельной венозной крови.

Оценка результатов

Результат тестирования оценивается визуально в прямоугольном окне планшеты через 20-25 минут как положительный (две полосы) или отрицательный (одна полоса):

Неотложная помощь при ОКС

Запоминаем!!!

Объем и адекватность неотложной помощи в первые минуты и часы заболевания, т.е. на догоспитальном этапе в значительной степени определяет прогноз заболевания. Различают ОКС с подъемом сегмента ST или остро возникшей полной блокадой левой ножки пучка Гиса и без подъема сегмента ST. Высокий риск сопровождает ОКС с подъемом сегмента ST. Этим пациентам показаны проведение тромболитической терапии и, в ряде случаев, госпитализация в стационар с возможностями кардиохирургического вмешательства. Чем раньше будет проведена реперфузионная терапия с использованием тромболитических препаратов, тем выше шансы на благоприятный исход заболевания. Тромболизис, проведенный в течение первых 2-х часов острого инфаркта миокарда (а в идеале – в течение первых 60 мин. - «золотой час»), позволяет «абортировать» т.е. прервать развитие острого инфаркта миокарда, предотвратить развитие некроза сердечной мышцы, профилактировать развитие осложнений.

АРИТМИИ

Нарушения сердечного ритма

Сердце человека работает всю жизнь. Оно сокращается и расслабляется от 50 до 150 раз в минуту. В фазу систолы сердце сокращается, обеспечивая ток крови, доставку кислорода и питательных веществ по всему организму. В фазу диастолы оно отдыхает. Поэтому очень важно, чтобы сердце сокращалось через одинаковые промежутки времени. Если укорачивается период систолы, сердце не успевает полноценно обеспечить организм движением крови и кислородом. Если сокращается период диастолы – сердце не успевает отдохнуть.

Нарушение сердечного ритма - это нарушение частоты, ритмичности и последовательности сокращений сердечной мышцы .

Сердечная мышца (миокард) состоит из мышечных волокон. Различают два вида этих волокон:

· рабочий миокард или сократительный , обеспечивающий сокращение

· проводящий миокард, создающий импульс к сокращению рабочего миокарда и обеспечивающий проведение этого импульса .

Сокращения сердечной мышцы обеспечиваются электрическими импульсами , возникающими в синусовом узле (SА node), находящимся в правом предсердии, откуда импульсы распространяются по проводящей системе сердца, которая задает необходимую частоту, равномерность и синхронность сокращений предсердий и желудочков в соответствии с потребностями организма.

Вначале импульс из синусового узла (SA узел ) распространяется по проводящим волокнам правого и левого предсердий , заставляя их сокращаться, затем он достигает атриовентрикулярный узел (АV узел ), расположенный в нижней части правого предсердия, из которого начинается пучок Гиса . Последний идет в межжелудочковой перегородке и делится на две ветви – правую и левую ножки пучка Гиса , которые в свою очередь делятся на мелкие волокна – волокна Пуркинье . По волокнам Пуркинье электрический импульс в конечном итоге достигают непосредственно мышечных волокон правого и левого желудочков, вызывая их сокращение. После этого сердце отдыхает до следующего импульса, с которого начинается новый цикл. Таким образом, задается ритм сердечной деятельности, и ритмичные сокращения перемещают кровь по системам большого и малого кругов кровообращения.

Частота нормального (синусового) ритма от 50 сокращений (во время сна, в покое), до 150-160 (при физической, психоэмоциональной нагрузке, высокой температуре). Регулирующее влияние на активность синусового узла оказывают эндокринная система, посредством содержащихся в крови гормонов и вегетативная нервная система через ее симпатический и парасимпатический отделы . Электрический импульс в синусовом узле возникает благодаря разнице концентраций электролитов внутри и вне клетки и их перемещению через клеточную мембрану. Основные участники этого процесса – калий, кальций, хлор и в меньшей степени натрий.

Причинами нарушений сердечного ритма служат изменения нервной и эндокринной регуляции или функциональные нарушения , а также аномалии развития сердца, его анатомической структуры, заболевания сердца, сопровождающиеся органическими нарушениями . Часто это бывают комбинации этих основных причин.

Увеличение частоты сердечных сокращений более 100 в минуту называется синусовой тахикардией . При этом сокращения мышцы сердца – полноценные и сердечные комплексы на электрокардиограмме не изменяются, просто регистрируется учащенный ритм. Это может быть реакция здорового человека на стресс или физическую нагрузку, но может быть и симптомом сердечной недостаточности, различных отравлений, заболеваний щитовидной железы и др.

Урежение частоты сердечных сокращений реже 60 в минуту называется синусовой брадикардией . При этом сердечные комплексы на ЭКГ также не изменяются. Такое состояние может возникнуть у хорошо тренированных физически людей (спортсменов). Брадикардией могут сопровождаться заболевания щитовидной железы, опухоли мозга, отравления грибами, переохлаждение, передозировка отдельных лекарственных средств и т.д.

Нарушения проводимости и ритма сердца – это очень частые осложнения сердечно-сосудистых заболеваний. Чаще всего из нарушений сердечного ритма встречаются:

· экстрасистолия (внеочередное сокращение)

· мерцательная аритмия (полностью неправильный ритм)

· пароксизмальная тахикардия (резкое учащение сердечного ритма от 150 до 250 ударов в минуту)

· нарушение проводимости (СА-, АВ- блокады)

Аритмии и блокады могут возникать в любом месте проводящей системы сердца. От места возникновения аритмий или блокад зависит их вид.

Экстрасистолии или мерцательные аритмии ощущаются пациентом как сердцебиения, сердце бьется чаще обычного или появляются перебои в сердце.

Если же пациент ощущает замирание, остановку сердца и при этом у него бывают головокружения и потери сознания, вероятнее всего у пациента блокада сердечного ритма или брадикардия.

Основным методом диагностики нарушений сердечного ритма служит электрокардиограмма. ЭКГ помогает определить вид аритмии .

ЭКСТРАСИСТОЛИЯ

1.1. Наджелудочковая

1.2. Желудочковая

ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ ТАХИКАРДИЯ

2.1. Наджелудочковая (суправентрикулярная) с узкими комплексами QRS

2.2. Желудочковая с широкими комплексами QRS

МЕРЦАТЕЛЬНАЯ АРИТМИЯ

3.1 Фибрилляция предсердий

3.2 Трепетание предсердий

Аритмогенный шок

Аритмогенный шок представляет собой разновидность нарушений кровообращения, при которой адекватное кровоснабжение органов и тканей нарушено вследствие дисбаланса ритма сердечных сокращений. Наиболее часто аритмогенный шок может развиваться на фоне желудочковой тахикардии, брадиаритмии (полная СА или АВ блокада).

Клинические признаки аритмогенного шока:

· снижение АД (систолическое АД – САД ниже 90 мм рт. ст.) сохраняющееся в течение не менее 30 минут

· холодная влажная кожа, холодный пот – (обусловлена резким спазмом кожных сосудов, положительный симптом «бледного пятна» более 2-х секунд)

· заторможенность, вялость (вследствие гипоксии головного мозга)

· олигурия (снижение диуреза) – менее 20 мл/ч (связано с нарушением почечного кровотока)

Неотложная помощь при ПТ

Аритмии, субъективно не ощущаемые, нередко не нуждаются в неотложной терапии. Отсутствие ощущений, напротив, затрудняет определение давности аритмии. Уточнение характера сердцебиения позволяет до проведения ЭКГ ориентировочно оценить вид нарушений ритма – экстрасистолия, мерцательная аритмия и т.д. Нередко больные сами знают, какой из антиаритмиков помогает им эффективнее. Кроме того, иногда по эффективности антиаритмика можно определить вид нарушений ритма – например, аденозин (АТФ) эффективен только при суправентрикулярной тахикардии, лидокаин – при желудочковой тахикардии.

Действия при

Любопытно, что наджелудочковая пароксизмальная тахикардия – одна из немногих аритмий, при которой пациент может помочь себе самостоятельно, используя так называемые вагусные пробы. Вагусные пробы – это действия, направленные на рефлекторное раздражение блуждающего нерва (nervus vagus).

При наджелудочковой пароксизмальной тахикардии (НЖПТ) используются следующие вагусные пробы :

· проба Вальсальвы: резкое натуживание после глубокого вдоха

· погружение лица в ледяную воду

· искусственное вызывание рвотного рефлекса путем надавливания 2 пальцами на корень языка или раздражения задней стенки глотки

Массаж каротидного синуса и надавливание на глазные яблоки сейчас не рекомендуются.

При отсутствии эффекта от применения механических приемов используют лекарственные средства:

· аденозинтрифосфат (АТФ) в/в струйно в количестве 1-2 мл

· верапамил (изоптин, финоптин) в/в струйно в количестве 4 мл 0,25 % р-р (10 мг).

· новокаинамид в/в струйно (медленно) в количестве 10 % р-р

10 мл на 10 мл физ. р-ра. Этот препарат может снижать артериальное давление, поэтому при приступах тахикардии, сопровождающихся артериальной гипотонией, лучше применять новокаинамид в указанной дозе в сочетании с 0,3 мл 1 % р-ра мезатона.

· амиодарон (кордарон) - 6 мл 5 % р-р (300 мг)

· дигоксин - 1 мл 0,025 % р-р (0,25 мг)

Знать!

· Все препараты необходимо использовать с учетом противопоказаний и возможных побочных действий. Некоторые разновидности наджелудочковой тахикардии имеют особенности при выборе тактики лечения. Так, при тахикардиях, связанных с дигиталисной интоксикацией, применение сердечных гликозидов категорически противопоказано.

· На догоспитальном этапе применение более двух антиаритмических препаратов не рекомендуется

· При неэффективности лекарственной терапии для купирования приступа можно использовать электроимпульсную терапию - ЭИТ (кардиоверсия).

Желудочковая тахикардия

(схема неотложной помощи)

Знать!

При приступах желудочковой тахикардии не следует использовать приемы стимуляции блуждающего нерва (вагусные пробы ), применять верапамил, АТФ и сердечные гликозиды ввиду неэффективности.

Помнить!!! При неэффективности медикаментозной терапии , а также при возникновении коллапса, шока, сердечной астмы или отека легких следует применить электрическую кардиоверсию – ЭИТ .

Экстрасистолия

Экстрасистолы – это внеочередные по отношению к нормальному ритму сердца сокращения сердечной мышцы .

Обычно экстрасистолы ощущаются пациентом как сильный сердечный толчок с провалом. При прощупывании пульса в это время может быть выпадение пульсовой волны. Больные нередко не предъявляют никаких жалоб, но иногда чувствуют «перебои», «замирание сердца» и другие неприятные ощущения. При аускультации сердца выявляются преждевременные сокращения, сопровождаемые паузами (не всегда).

Экстрасистола происходит при возникновении электрического импульса вне синусового узла (SА узел). Такой импульс распространяется по сердечной мышце в период между нормальными импульсами и вызывает внеочередное сокращение сердца. Очаг возбуждения, в котором возникает внеочередной импульс (эктопический), может появиться в любом месте проводящей системы сердца. Экстрасистолы могут возникать при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, остеохондрозе позвоночника, эндокринных болезнях, артериальной гипертензии. Часто внеочередные сокращения вызывают алкоголизм, чрезмерное употребление кофе, переедание, курение. Появление экстрасистол это один из признаков передозировки сердечных гликозидов. Заболевания нервной системы также могут вносить свой вклад в возникновения этих нарушений ритма сердца. Экстрасистолы могут появиться и у здорового человека при чрезмерных физических и психических нагрузках.

По частоте различают:

· редкие экстрасистолы (менее 5 экстрасистол в минуту)

· экстрасистолы средней частоты (от 6 до 15 в минуту)

· частые экстрасистолы (более 15 в минуту).

По месту возникновения экстрасистолы бывают:

· наджелудочковые , возникающие в предсердии

· АВ-узловые, возникающие в области АV узла

· желудочковые, источником которых является проводящая система желудочков или межжелудочковой перегородки

ЭКГ-признаки при наджелудочковой экстрасистолии: комплекс QRS-узкий (ширина его менее 0,12 сек.), перед комплексом нет зубца Р.

ЭКГ -признаки при АВ-узловых экстрасистолах : внеочередной комплекс QRS с ретроградным (отрицательным в отведениях II, III, aVF) зубцом P, который может регистрироваться до или после комплекса QRS либо наслаиваться на него. Форма комплекса QRS обычная; при аберрантном проведении может напоминать желудочковую экстрасистолу.

ЭКГ- при знаки при желудочковой экстрасистолии: внеочередной комплекс QRS-широкий (более 0,12 сек.), деформирован; зубец Т смещен вниз по отношению к основному желудочковому комплексу, отрицательный.

Экстрасистолы могут быть единичные или групповые .

Групповыми называются экстрасистолывозникающие подряд без очередного сокращения сердца между ними.

Экстрасистолы могут располагаться по отношению к комплексам основного ритма в определенном порядке, т.е. аллоритмия .

Чередование экстрасистол через один комплекс основного ритма (каждая вторая экстрасистола) называется бигеминия , чередование через два комплекса основного ритма (каждая третья экстрасистола) называется тригеминия ; каждая четвертая – квадроминия и т.д.

ЭКГ при бигеминии

ЭКГ при тригеминии

Градация желудочковых экстрасистол по Лауну:

1. Редкие мономорфные (возникающие из одного очага возбуждения) экстрасистолы - менее 30 в час

1 А – менее 1 в минуту

1 В – более одной в минуту

2. Частые одиночные экстрасистолы – более 30 в час

3. Полиморфные (политопные т.е. возникающие из нескольких очагов возбуждения) экстрасистолы

4. Сложные экстрасистолы

4 А – парные экстрасистолы («куплеты»)

4В – групповые экстрасистолы, включая пробежки желудочковой тахикардии («залповые»)

5. Ранние экстрасистолы типа R на T

Наиболее неблагоприятными считаются желудочковые экстрасистолы 3-5 классов по Лауну .

ЭКГ: политопные экстрасистолы

ЭКГ: групповые экстрасистолы

ЭКГ: желудочковая экстрасистолия R на T