20.04.2019

Гистология щитовидной железы: как проходит, расшифровка результатов. Строение и функции щитовидной железы. Основные эффекты и роль тиреоидных гормонов. Чем опасна опухоль из клеток Гюртле


Материал взят с сайта www.hystology.ru

Щитовидная железа образуется из энтодермального эпителия непарного срединного выроста вентральной стенки передней кишки. Эпителиальные клетки формируют сложную систему тяжей. Из мезенхимы развивается соединительная ткань, которая покрывает зачаток снаружи и врастает в него. Из материала непарного эмбрионального органа образуются две доли, соединенные перешейком. Последний сохраняется на всю жизнь только у крупного рогатого скота и свиней.

Щитовидная железа расположена в области шеи по обеим сторонам трахеи, позади щитовидного хряща.

Снаружи щитовидная железа покрыта соединительнотканной капсулой, от которой в глубь органа отходят перегородки, разделяющие паренхиму органа на дольки, а дольки на замкнутые пузырьки - фолликулы (рис. 226).

Основной морфофункциональной структурой щитовидной железы является фолликул - замкнутый округлый или овальный пузырек. Размеры фолликулов варьируют от 0,02 до 0,9 мм в диаметре. В фолликуле различают стенку и полость, заполненную коллоидом. Стенка фолликула состоит из однослойного эпителия, расположенного на базальной мембране.

Рис. 226. Щитовидная железа лошади:

1 - фолликул; 2 - стенка фолликула; 3 - коллоид; 4 - вакуоль; 5 - капилляр; 6 - соединительная ткань.

Форма клеток обусловлена функциональной активностью щитовидной железы и может быть или плоской, или кубической, или столбчатой (цилиндрической) . Если железа характеризуется умеренной функцией, то клетки фолликула имеют кубическую форму. При повышенной деятельности железы (гиперфункция) отмечают усиленное поступление гормона в кровь, клетки приобретают столбчатую форму (см. цв. табл. VII - Б). Снижение функциональной активности железы (гипофункция) сопряжено с увеличением диаметра фолликулов и накоплением коллоида в их полостях. Резко уменьшается при этом высота клеток. Они становятся уплощенными (В).

Функциональное состояние железы влияет и на консистенцию коллоида. При умеренной функции коллоид гомогенен и заполняет всю полость фолликула. При гиперфункции коллоид более жидкой консистенции, имеет пенистый вид, много вакуолей; снижается содержание коллоида в фолликулах. При гипофункции коллоид сгущается и уплотняется.

Внутренняя выстилка фолликулов представлена клетками двух типов: фолликулярными клетками (тироцитами) и околофолликулярными клетками (К-клетками). Последние встречаются реже и могут располагаться не только в стенке фолликула, но и между ними. Функция тироцитов сводится к синтезу йодсодержащих гормонов тироксина и трийодтиронина. Они регулируют окислительные процессы, влияющие на все виды обмена веществ, протекающие в организме. Гормонообразовательная функция фолликулярных клеток стимулируется тиротропными гормонами, поэтому они относятся к той группе эндокринных клеток, функция которых зависит от передней доли гипофиза.

Околофолликулярные клетки вырабатывают йоднесодержащий гормон - кальцитонин (тирокальцитонин), который снижает содержание кальция в крови и является антагонистом паратгормона, синтезирующего околощитовидной железой. Гормональная функция околофолликулярных клеток (К-клеток) не зависит от передней доли гипофиза.

Фолликулярные клетки имеют светлое, центрально расположенное округлое ядро. В цитоплазме базального полюса находятся хорошо развитые мембранные структуры гранулярной эндоплазматической сети, митохондрии с незначительным числом крист.

Плазмолемма образует базальную складчатость. Над ядром или около него лежит комплекс Гольджи, лизосомы. В цитоплазме имеются мелкие капли коллоида. Плазмолемма апикального полюса образует микроворсинки, увеличивающие поверхность контакта тироцитов с полостью фолликула. Между собой клетки соединяются при помощи пятен слипания и терминальных пластинок.

Околофолликулярные (светлые) клетки - К-клетки расположены в стенке фолликулов или в составе межфолликулярных островков, лежащих в межфолликулярной соединительной ткани. Это светлые, крупные, овальные клетки, апикальная поверхность которых не контактирует с полостью и коллоидом фолликула. В К-клетках хорошо развиты гранулярная эндоплазматическая сеть, комплекс Гольджи, что свидетельствует об интенсивном синтезе белков; цитоплазма содержит белковые секреторные гранулы 0,1 - 0,4 мкм в диаметре, незначительное количество митохондрий. Особенностью этих клеток является неспособность поглощать йод.

Составными клетками межфолликулярных островков также являются эпителиальные клетки, которые выполняют функцию источника развития новых фолликулов.

Снаружи фолликулы покрыты базальной мембраной. Фолликулы отграничены тонкими прослойками рыхлой соединительной ткани, интенсивно снабженной гемо- и лимфососудистой сетью. Межфолликулярная соединительная ткань, соединяясь с междольковой, образует строму органа.

Секреторная деятельность фолликулярных клеток (тироцитов) очень сложна и сводится к следующему.

1. Из аминокислот и солей, приносимых с кровью и проникающих в тироцит, при активном участии рибосом, эндоплазматической сети, комплекса Гольджи образуется неиодированный тиреоглобулин, одной из аминокислот которого является тирозин. В виде мелких секреторных пузырьков он накапливается в апикальной зоне тироцитов и с помощью экзоцитоза поступает в полость фолликула.

2. В полости фолликула в тирозин тиреоглобулина включаются последовательно атомы йода, которые образуются при окислении йодида, поглощенного из крови фолликулярными клетками. В ходе этого процесса последовательно синтезируются монойодтирозип, дийодтирозин, тетрайодтирозин (тироксин), трийодтиронин и накапливаются в коллоиде.

3. Тироциты своей апикальной поверхностью путем эндоцитоза поглощают (фагоцитируют) участки интрафолликулярного коллоида, которые внутри цитоплазмы превращаются во внутриклеточные капли коллоида. Лизосомы соединяются с ними, после их расщепления образуются тиреоидные гормоны. Через базальную часть тироцита и базальную мембрану они поступают в общий кровоток, или в лимфатические сосуды (рис. 227, 228).

Таким образом, в состав гормонов, продуцируемых тироцитами, обязательно входит йод, поэтому для нормальной функции щитовидной железы необходим постоянный его приток с кровью к


Рис. 227. Фолликулярная клетка щитовидной железы (электронная микрофотография) :

А - апикальная часть клетки, обращенная к поверхности; I - микроворсинки; 2 - апикальные гранулы; Б - органеллы, участвующие в секреции тиреоглобулина; 3 - растянутые цистерны гранулярной эндоплазматической сети; 4 - комплекс Гольджи; 5 - транспортные пузырьки; 6 - просекреторные гранулы; 7 - секреторные гранулы; 8 - окаймленные пузырьки; 9 - лизосомы; 10 - митохондрии.


Рис. 228. Околофолликулярная клетка (электронная микрофотография):

1 - ядро; 2 - секреторные гранулы.

щитовидной железе. Йод получает организм с водой и продуктами питания.

Обильное кровоснабжение щитовидной железы обеспечивается сонной артерией. По степени кровоснабжения щитовидная железа занимает одно из первых мест среди других органов.

Щитовидная железа иннервируется нервными волокнами симпатической и парасимпатической нервной системы.


1.4. Гистологическое строение ткани неизмененной щитовидной железы

Щитовидная железа человека (рис. 24) имеет дольчатое строение: от плотной соединительнотканной капсулы, покрывающей железу, отходят прослойки рыхлой

Рис 24. Микроскопическое строение щитовидной железы: 1 – капсула; 2 – соединительнотканные междольковые перегородки; 3 – долька; 4 – междольковые кровеносные сосуды; 5 – кровеносный капилляр; 6 – фолликул и фолликулярные тироциты: 7 – коллоид (цит. по О. В. Волковой ).

волокнистой соединительной ткани – междольковые перегородки, разделяющие паренхиму на дольки . По междольковым перегородкам проходят магистральные сосуды – междольковые артерии и вены.

Структурно-функциональными единицами (аденомерами) паренхимы щитовидной железы являются фолликулы – замкнутыешаровидные или слегка вытянутые пузыревидные образования варьирующих размеров с полостью внутри (рис. 25, 26). Их средняя величина 40 – 50 мкм. В просвете фолликула накапливается коллоид – секреторный продукт эпителиальных клеток, составляющих выстилку фолликула. При жизни коллоид представляет собой вязкую жидкость, состоящую в основном из тироглобулина.

Рис 25 .Структура фолликула щитовидной железы (по Ямасита С., 1996).

Фолликулы разделяются прослойками рыхлой волокнистой соединительной ткани, по которым проходят многочисленные кровеносные и лимфатические капилляры , оплетающие фолликулы, а также нервные волокна. В этих же прослойках обнаруживаются компактные скопления тироидных эпителиальных клеток. Кроме того, в межфолликулярных соединительнотканных прослойках всегда встречаются лимфоциты и плазматические клетки, а также тканевые базофилы.

В паренхиме щитовидной железы различают три типа клеток: собственно фолликулярные клетки, оксифильные клетки или онкоциты (клетки Ашкинази – Гюртле) и парафолликулярные нейроэндокринные клетки или С – клетки (рис 27).

Рис 26 . Неизмененная щитовидная железа : фолликулы равного размера, содержат обильный коллоид (по Ямасита С., 1996).

Фолликулярные эндокриноциты , или тироциты – железистые клетки, составляющие б?льшую часть стенки фолликула и экстрафолликулярного эпителия. В фолликулах тироциты образуют выстилку (стенку) и располагаются в один слой на базальной мембране, ограничивающей фолликул снаружи. Коллоид, секретируемый ими, заполняет в виде гомогенной массы просвет фолликула. Основной функцией фолликулярных клеток является осуществление биосинтеза и секреции тиреоидных гормонов.

Парафолликулярные эндокриноциты или кальцитониноциты во взрослом организме локализуются в стенке фолликулов, залегая между основаниями соседних тироцитов, но не достигая своей верхушкой просвета фолликула (интраэпителиальная локализация). Кроме того, парафолликулярные клетки располагаются также в межфолликулярных прослойках соединительной ткани (рис.27). Количество их в нормальной железе незначительно – менее 0.1 % от общей массы тиреоидной ткани. В отличие от тироцитов, парафолликулярные клетки не поглощают йод, но совмещают образование нейроаминов (норадреналина и серотонина) с биосинтезом белковых (олигопептидных) гормонов – кальцинонина и соматостатина.

Регенерация . Паренхима щитовидной железы отличается повышенной способностью к пролиферации. Источником роста тиреоидной паренхимы является эпителий фолликулов.

Рис 27. Соотношение фолликулярных и парафолликулярных клеток в щитовидной железе : 1 – парафолликулярная (С) клетка межфолликулярной локализации; 2 – парафолликулярная клетка интраэпителиальной локализации; 3 – фолликулярная (А) клетка; 4 – базальная клетка; 5 – онкоцит (Б-клетка, клетка Ашкенази-Гюртле) ; 6 – эпителиальная почка, возникшая в результате размножения базальных клеток; 7 – базальная мембрана фолликула (цит. поЮ. И. Афанасьву ).

Деление тироцитов приводит к увеличению площади фолликула, вследствие чего в нем возникают складки, выступы и сосочки, вдающиеся в полость фолликулов (интрафолликулярная регенерация ). Размножение клеток может привести к появлению эпителиальных почек (рис. 27), оттесняющих базальную мембрану кнаружи, в межфолликулярное пространство. С течением времени в пролиферирующих тироцитах этих почек возобновляется биосинтез тироглобулина, что приводит к дифференцировке островков в микрофолликулы. Микрофолликулы в результате продолжающегося синтеза и накопления коллоида в их полостях увеличиваются в размерах и становятся такими же, как материнские (экстрафолликулярная регенерация) . Парафолликулярные клетки в фолликулогенезе участия не принимают .

Санкт-Петербургский государственный медицинский университет имени академика И.П. Павлова

Реферат на тему:

«Цитофизиология С-клеток щитовидной железы»

Студентка 2-го курса

лечебного факультета

233 группы Локоткова А.М


Введение

Самой крупной из эндокринных желез человека является щитовидная железа, выделяющая йодсодержащие гормоны и кальцитонин. Таким образом, она осуществляет гормональную регуляцию процессов жизнедеятельности и делает важным понимание ее физиологического назначения и цитологии ее клеток, в том числе парафолликулярных.

Самая распространенная опухоль органов эндокринной системы – рак щитовидной железы, составляет 0,5 % среди всех новообразований у мужчин и 1% у женщин. Все исследователи единодушно утверждают, что частота рака щитовидной железы в последние несколько десятилетий неуклонно растет (Камардин Л.Н., Романчишен А.Ф. 1980; Валдина Е.А., 1993). По данным Заридзе Д.Г. (1992), в России заболеваемость раком щитовидной железы составила у мужчин 0,96 и у женщин 3,09 на 100 000.

В США ежегодно заболевают раком щитовидной железы 50 человек на 1 млн. жителей, причем первый пик заболеваемости падает на возраст 30-34 года и второй пик – 60 лет. Во Франции частота заболеваемости до 40 лет – 10 на 100 000 населения (Валдина Е.А).

На медуллярный рак ЩЖ, который происходит из парафолликулярных С-клеток приходится 9% всех опухолей щитовидной железы.

С данной точки зрения, актуальность моей темы оправданна, так как для того что правильно диагностировать и прогнозировать течение патологии необходимо понимать и знать норму.

И в результате, целью моего реферирования явилось раскрытие цитофизиологии С-клеток щитовидной железы, а так же их гистогенеза и связанное с ними заболевание.


Закладка и первичная дифференцировка парафолликулярных клеток щитовидной железы человека

Закладка кальцитонинсекретирующих клеток происходит из энтодермальной части рудимента последнего глоточного кармана. Иммуногистохимически показано, что до встраивания закладки в щитовидную железу клетки не секретируют кальцитонин. Секреторная активность парафолликулярных клеток начинается на 9-10 неделе эмбрионального развития человека. Первые клетки, секретирующие кальцитонин, появляются в щитовидной железе в виде диффузной сети. Такая сеть секреторных клеток формируется за счет миграции предшественников кальцитонинсекретирующих клеток из зоны их встраивания в щитовидную железу.

Парафолликулярные клетки щитовидной или кальцитониноциты возникают у эмбрионов человека в начале 2-го месяца (5 неделе) пренатального развития. Они закладываются независимо от щитовидной железы и встраиваются в нее к 6-й неделе эмбрионального развития. Кальцитониноциты относятся к бранхиогенной группе желез внутренней секреции и возникают как дериваты глоточной энтодермы, расположенной за IV глоточным карманом. Однако существуют представления, согласно которым С-клетки являются производными клеток нервного гребня, которые мигрируют из зоны смыкания нервной трубки.

Участок глотки, содержащий зачаток парафолликулярных клеток впервые появляется у человеческого эмбриона на 4,5-й неделе развития. На этом этапе зачаток выглядит как парное вентральное выпячивание глоточной энтодермы. Он неоднороден по форме и вытянут вдоль оси тела зародыша. В ростральной части зачаток имеет вид трубки, стенки которой выстланы недифференцированными клетками глоточной энтодермы. В каудальной части закладки внутренняя полость расширена и соединяется с перитонельной полостью. Закладка железы остается соединенной с глоточной энтодермой до 5-й недели развития. После 5-й недели развития зачаток, содержащий парафолликулярные клетки, отделяется от глоточной энтодермы и смещается в вентральном направлении. В этот период зачаток приобретает шарообразную форму, а внутренняя полость исчезает. К концу 6-й неделе развития, зачаток, содержащий парафолликулярные клетки, подходит к закладке щитовидной железы, и С-клетки рассеиваются в ней, располагаясь как во вне фолликулов, так и в их стенке.

Закладка С-клеток человека является органом, гомологичным ультимобранхиальной железе низших позвоночных. Во время закладки и морфологической дифференцировки железа организованна как рудимент глоточного кармана, который является у низших позвоночных остатком последней жаберной щели. Как и у наиболее примитивных акул и амфибий, зачаток парафолликулярных клеток человека имеет трубчатую структуру. Наличие полости внутри зачатка указывает на связь между фолликулярной организацией ультимобранхиальной железы низших позвоночных и парафолликулярными клетками человека.(2)

Цитология С-клеток щитовидной железы

С-клетки называются так по первой букве латинского наименования их секреторного продукта – кальцитонина. С-клетки захватывают из крови предшественники аминов, декарбоксилируют их до соответствующего амина и накапливают вместе с кальцитонином в гранулах. В связи с этим клетки относятся к APUD-системе (АПУД-система, диффузная нейроэндокринная система). Высказывают предположения, что С-клетки синтезируют и выделяют в малых количествах также соматостатин, вещество P и пептид, связанный с кальцитониновым геном.

С-клетки располагаются чаще вблизи фолликулов, почему их называли ранее парафолликулярными клетками. Они невсегда легко отличаются от тиреоидного эпителия при обычных окрасков срезов, хотя имеют и более светлую цитоплазму, за что их назвали еще «светлые клетки», и в 1,5-2 раза крупнее фолликулярных клеток. Они полиганальной или слегка вытянутой формы. Ядра в них крупнее и светлее, с 1-2 плотными ядрышками. В тех случаях, когда они располагаются интрафолликулярно, то находятся между тироцитами и базальной мембраной и от коллоида отделены цитоплазмой фолликуляных клеток. Они обнаруживаются в виде небольших скоплений или по одиночке, располагаясь в различных частях доли щитовидной железы, но чаще в центральных отделах. Выведение гормона в периваскулярное пространство осуществляется путем экзоцитоза. Тиреокальцитонин является антагонистом парагормона околощитовидной железы и оказывают гипокальциемическое действие. С-клетки чувствительны к концентрации кальция в крови. Морфологическая активность проявляется в их дегрануляции. При длительной гиперкальциемии наблюдается их гиперплазия. Для обнаружения С-клеток на светооптическом уровне лучше всего применять аргирофильные реакции Гримелиуса и Севье-Мунже, которые позволяют благодаря наличию аргирофильных гранул в цитоплазме легко выявлять их примерно в 90% случаев.(5)

В результате, цитологического анализа популяции парафолликулярных клеток щитовидной железы, проводившийся ярославским медицинским институтам в 1985 году, в ходе которого была изучена структура парафолликулярных С-клеток крыс-самцов в период от 10 минут до 8 часов после внутрибрюшинной инъекции раствора глюконата кальция было описано четыре типа С-клеток, находящихся на различных стадиях секреторного цикла.

Выделены следующие типы С-клеток:

1. Клетки, цитоплазма которых полностью заполнена аргирофильными гранулами. По интенсивности грануляции можно выделить: а) сильногранулированные формы, в которых гранулы расположены близко друг к другу на расстоянии в среднем не более одного их поперечника, в ряде случаев плотно прилеающие гранулы сливаются, и их контуры становятся нечетко различимыми; б) среднегранулированные формы, гранулы в которых четко различимы и располагаются в цитоплазме несколько реже – на расстоянии в среднем 1-2 их поперечника.

Щитовидная железа вырабатывает тиреоидные гормоны тироксин и трийодтиронин, а также тирокальцитонин (кальцитонин).

Тироксин и трийодтиронин являются мощными стимуляторами окислительных процессов в клетках, причем трийодтиронин в 5-10 раз активнее тироксина. Эти гормоны усиливают обмен веществ, синтез белков, газообмен, обмен углеводов и жиров. Тиреоидные гормоны оказывают значительное влияние на развитие, рост и дифференцировку клеток и тканей. Они ускоряют развитие костной ткани. Особенно большое влияние гормоны щитовидной железы оказывают на гистогенез нервной ткани. При недостаточности щитовидной железы тормозится дифференцировка клеток и тканей головного мозга, нарушается психическое развитие человека.

Тиреоидные гормоны оказывают стимулирующее действие на регенерационные процессы в тканях. В состав тироксина и трийодтиронина в качестве обязательного ингредиента входит йод, поэтому поступление йода с питьевой водой и пищей в организм необходимо для нормальной деятельности щитовидной железы. Не содержащий йода третий гормон щитовидной железы - тирокальцитонин участвует в регуляции кальциевого и фосфорного обмена.

Развитие щитовидной железы.

Зачаток щитовидной железы появляется на 4-й неделе эмбриогенеза в виде выпячивания вентральной стенки глоточной кишки между 1-й и 2-й парами жаберных карманов. Выпячивание это превращается в эпителиальный тяж с утолщением на конце. Щитовидная железа вначале закладывается как экзокринная железа. Позднее проток, соединяющий железу с глоткой, редуцируется, и от этого протока остается лишь foramen cecum. Эпителиальный тяж раздваивается на конце. В течение 3-го месяца по ходу эпителиальных тяжей образуются перетяжки. В четкообразных сегментах этих тяжей появляются просветы. По мере углубления перетяжек эпителиальные тяжи распадаются на отдельные фолликулы и клеточные островки.

В конце 3-го месяца эпителий фолликулов дифференцируется. Клетки его - фолликулярные эндокриноциты (тироциты) - начинают вырабатывать гормоны, которые накапливаются в полости фолликула. Образование новых фолликулов и их развитие происходят гетерохронно. К моменту рождения отмечается наличие фолликулов с коллоидом ("коллоидный тип строения") и без коллоида с десквамацией эпителия ("десквамативный тип строения"). Между фолликулами встречаются межфолликулярные островки клеток. В процессе развития железы наряду с дифференцировкой эпителия происходит разрастание мезенхимы, преобразующейся в соединительную ткань. Формируется строма железы, содержащая густую сеть капилляров. В строму проникают нервные волокна.

В зачаток железы врастают также производные 5-й пары жаберных карманов - клетки так называемых ультимобранхиальных телец. Это С-клетки, вырабатывающие кальцитонин. Это клетки нейроэктодермальной природы, и в закладку щитовидной железы они внедряются через ультимобранхиальные зачатки.

Таким образом, в формировании структурно-функциональных единиц щитовидной железы участвуют следующие клеточные диффероны: это ведущие клетки эпителия фолликулов - фолликулярные эндокриноциты, вырабатывающие тироксин и трийодтиронин; кальцитониноциты, или С-клетки, продуцирующие кальцитонин и другие пептиды (соматостатин, тиролиберин, серотонин и др.).

Строение щитовидной железы.

Железа , состоящая из двух долей, снаружи покрыта соединительнотканной капсулой, от которой отходят перегородки, подразделяющие паренхиму на дольки. Структурно-функциональной единицей щитовидной железы является фолликул. Средний диаметр фолликулов около 50 мкм. Форма их преимущественно округлая. Фолликулы представляют собой замкнутые пузырьки. Стенка их образована однослойным эпителием, состоящим из фолликулярных эндокриноцитов (тироцитов). Среди этих клеток в виде небольших скоплений находятся С-клетки. Они могут быть и около фолликулов, и между фолликулами.

Полость фолликула заполнена продуктом секреции тироцитов - коллоидом, содержащим белки - тироглобулины. Снаружи фолликулы оплетают сети кровеносных и лимфатических капилляров. Между соседними фолликулами встречаются интерфолликулярные островки, состоящие из малодифференцированных эндокриноцитов.

Фолликулярные эндокриноциты имеют кубическую форму и округлое ядро. На апикальной поверхности их имеются микроворсинки. В цитоплазме хорошо развиты органеллы, обеспечивающие синтез белков. Много свободных рибосом, образующих полисомы. Соседние эндокриноциты в стенке фолликула соединяются при помощи плотных контактов, десмосом и интердигитаций.

Особенностью гистофизиологии щитовидной железы является различно направленное движение секреторных продуктов: вначале в полость фолликула, а затем в противоположном направлении - в кровь. Происходит это благодаря активной деятельности фолликулярных эндокриноцитов. Секреторный цикл этих клеток состоит из следующих фаз: поглощение исходных веществ, синтез секрета, выделение его в полость фолликула в виде коллоида, иодирование коллоида, эндоци-тоз иодированного коллоида и его модификация и выведение гормона через ба-зальную часть клетки в окружающие ткани и кровеносные и лимфатические капилляры. Выработка тиреоидных гормонов начинается с синтеза тиреоглобули-на в базальной части эндокриноцитов.

Содержащие тиреоглобулин продукты синтеза из эндоплазматической сети поступают в комплекс Гольджи и далее в виде секреторных гранул путем экзоцитоза выводятся в полость фолликула. К нейодированному тиреоглобулину присоединяется сначала один атом йода, а затем и второй, в результате чего образуются моно- и дийодтиронины. Последующая комплексация дает тетрайодтиронин, или тироксин. При отщеплении одного атома йода от тироксина образуется трийодтиронин.

В нормальных условиях процессы образования коллоида и его резорбции уравновешены. Это равновесие, однако, нарушается при гипо- и гиперфункции щитовидной железы. При гипофункции задерживается выведение гормона. При этом фолликулы обычно имеют большие размеры, в полости фолликула коллоида много, он густой, не имеет резорбционных вакуолей, эпителий представлен плоскими эндокриноцитами. При гиперфункции, наоборот, усиливается выведение гормона-коллоида в кровь. Коллоид разжижается, количество его невелико, эпителий стенки фолликула становится высоким призматическим.

Парафолликулярные эндокриноциты (С-клетки, или кальцитониноциты) вырабатывают белковый гормон кальцитонин. Он понижает уровень кальция в крови и является антагонистом паратирина. Кальцитонин действует на остеокласты костной ткани, уменьшая их резорбтивную активность. С-клетки - это более светлые и более крупные, чем фолликулярные эндокриноциты, и доля их составляет 0,1%. Обычно они лежат поодиночке или мелкими группами. В цитоплазме парафолликулярных эндокриноцитов много аргирофильных или осмиофильных секреторных гранул, содержащих кальцитонин и другие пептиды.

Строма железы состоит из рыхлой волокнистой соединительной ткани, в которой часто обнаруживаются тучные клетки, макрофаги, лимфоциты. Фибробласты щитовидной железы обладают рядом уникальных свойств, что определяется особенностями рецепторно-трансдукторной системы клеток. В частности, они могут участвовать в развитии воспаления наряду с иммунокомпетентными клетками. Хорошо развиты капилляры фенестрированного типа. Нервные волокна содержат пептиды, характерные для С-клеток.

Реактивность . Физиологическая регенерация щитовидной железы происходит путем обновления клеток эпителия фолликулов за счет их митоза. Источником развития новых фолликулов могут быть интерфолликулярные клеточные островки. Интоксикации, травмы, аутоиммунные процессы, наследственные факторы и др. могут приводить к тиреотоксикозу или к гипотиреозу. Следует иметь в виду, что для нормального функционирования щитовидной железы необходимо достаточное поступление в организм йода. Щитовидная железа обладает высокой способностью к регенерации после травм. Примером аутоиммунного заболевания щитовидной железы является болезнь Хашимото. Она возникает вследствие того, что тироглобулин проникает в строму щитовидной железы и, являясь антигеном, вызывает иммунную реакцию организма.

Щитовидная железа – важный орган эндокринной системы, регулирующий обмен веществ. Структурные единицы его ткани – тиреоциты – состоят из фолликулов, имеющих стенки, образованные эпителиальными клетками. Внутри они заполнены коллоидом – жидкостью, содержащей белок тиреоглобулин, из которого синтезируются гормоны трийодтиронин и тироксин.

Кровоснабжение органа выполняется развитой кровеносной системой, восполняющей недостаток йода при необходимости. Сверху железа покрыта соединительной тканью, делящей отростками его на правую и левую доли. В случае разрастания клеток соединительной ткани, сосудов или тиреоцитов появляются новообразования.

Узел внутри может состоять из тироцитов (клеток железы) или быть заполнен коллоидной жидкостью. От окружающей ткани он отделен капсулой. В большинстве случаев узлы, образующиеся в щитовидной железе, относятся к доброкачественным, не доставляют дискомфорта.

Они опасны для человека, если разросшаяся ткань начинает выделять повышенное количество гормонов и они сопровождаются появлением симптомов тиреотоксикоза: похудением, усиленной потливостью, утомляемостью, нервозностью, выпячиванием глазного яблока. Узлы больших размеров сдавливают органы шеи, затрудняя глотание.

Симптомы

Нарушение работы органа может выражаться усиленной, ослабленной или нормальной функцией гормонов, оказывающей влияние на симптомы заболевания.

Эти данные помогают установить характер новообразований щитовидной железы.

Снижение уровня гормонов

Если, несмотря на увеличение количества клеток-тиреоцитов, щитовидкой вырабатывается недостаточно гормонов, организм реагирует симптомами гипотериоза:

  1. 1. Пониженная скорость метаболизма. Когда организм испытывает недостаток гормонов, обмен веществ замедляется, температура тела уменьшается, происходит резкий набор веса.
  2. 2. Нестабильная работа выделительной системы. Задержка воды в клетках организма для сохранения водно-солевого баланса вызывает медленноспадающие отеки по утрам.
  3. 3. Проблемы половой сферы. Репродуктивная система не работает в полном объеме: уровень либидо снижен. Женщины не могут забеременеть, менструальный цикл нестабилен. Мужчины страдают импотенцией, двигательная активность сперматозоидов понижена.
  4. 4. Пищеварительный тракт функционирует нестабильно. Происходит чередование диареи и запоров или преобладает один из видов расстройства пищеварения.
  5. 5. Патология со стороны нервной системы. Наблюдаются сонливость, подавленное настроение, депрессия, снижение мыслительной активности и интеллекта, ухудшаются память и внимание.
  6. 6. Ослабление соединительных и покровных тканей. Кожа становится сухой, ногтевые пластины и кости – хрупкими, возникает облысение.
  7. 7. Проблемы сердечно-сосудистой системы. Сердечный ритм становится редким (брадикардия), артериальное давление понижается.

Повышение гормонов

Повышенный синтез гормонов (гипертиреоз) вводит организм в состояние тиреотоксикоза, проявляющегося следующими симптомами:

  1. 1. Ускоренный метаболизм. Потеря веса при хорошем аппетите. Периодическое повышение температуры без видимых причин.
  2. 2. Возбудимость нервной системы. Наблюдается рост психомоторной активности, сердечный ритм учащается. Появляются раздражительность, бессонница.
  3. 3. Экзофтальм – выпяченные глазные яблоки.
  4. 4. Дрожь рук, пальцев и головы.
  5. 5. Сбои в сердечно-сосудистой деятельности. Повышаются артериальное давление, частота сердечного ритма даже при отказе от физической активности.
  6. 6. Расстройства пищеварительного тракта. Боли в животе без видимых причин, диарея и запоры.
  7. 7. Повышенная секреция потовых и сальных желез.

Нормальный уровень гормонов

Возможны ситуации, когда выработка гормонов щитовидной железы в норме, но имеются образования. В этом случае наблюдаются симптомы:

  • распирающие или давящие ощущения в шейном отделе;
  • боль отсутствует или незначительна;
  • кашель без причины;
  • одышка, приступы удушья;
  • першение в горле;
  • изменение голоса, его потеря;
  • трудности при глотании;
  • косметический дефект.

Диагностирование узлов щитовидной железы

При проведении осмотра у доктора-эндокринолога, выполнившего пальпацию шейной области, дальнейших исследований требуют следующие случаи:

  • твердое уплотнение;
  • увеличенные шейных лимфоузлов;
  • срастание узла с мышцами, трахеей;
  • нарушение глотания, голоса, дыхания;
  • размеры узла больше 1 см.

Сцинтиграфия

Характер новообразования можно выяснить, применяя сцинтиграфию – использование изотопов йодосодержащего препарата. Гамма-камера определяет места расположения после впитывания вещества железой.

Повышенная концентрация, локализованная в одном участке, говорит о том, что узел вбирает йод и вырабатывает гормоны. Он считается горячим. К этому типу относятся узловой токсический зоб и аденома.

Сниженная концентрация изотопа в месте локализации указывает на холодный, не вырабатывающий гормонов. Это киста, коллоидный узловой зоб, злокачественная опухоль, тиреоидит.

УЗИ-исследование

УЗИ-исследование органа назначается всем пациентам, у которых обнаружено изменение размеров щитовидки или новообразования в ней. Процедура позволяет уточнить состояние железы, количество узлов, их объем.

С помощью УЗИ определяются следующие виды:

  • аденома - фибриновая капсула с плотным строением;
  • киста - небольшой наполненный жидкостью кожистый мешочек;
  • коллоидный узел - фолликул, состоящий из тироцитов;
  • опухоль - единичное быстрорастущее образование.

При подозрении на злокачественный характер новообразования необходимо дополнительное исследование.

Тонкоигольная биопсия с микроскопией биоптата

Биопсия – взятие с помощью шприца небольшого количества ткани для микроскопического исследования. Образец берут из новообразования с использованием УЗИ-аппарата.

Биопсию применяют для исследования всех узлов более 1 см и меньших в следующих ситуациях:

  • признаки рака по УЗИ;
  • онкология щитовидной железы в роду;
  • прохождение лучевой терапии.

При микроскопическом исследовании могут быть обнаружены кровь, гной, коллоид, фолликулярный эпителий, атипичные клетки. В результате врачом делается цитологическое заключение:

  • неинформативный материал – диагноз не установлен;
  • воспалительный очаг – признаки воспалительного процесса;
  • доброкачественный узел – клетки не изменены;
  • фолликулярная неоплазия – вероятен фолликулярный рак;
  • онкология щитовидной железы – обнаружены клетки со злокачественными изменениями.

Заключение биопсии определяет направление лечения.

Методы лечения узлов

Узелки, имеющие коллоидную природу, неопасны. Они не разрастаются и не перерождаются в злокачественные опухоли. Необходимы наблюдение за состоянием, регулярное обследование у врача. Лечения требуют следующие ситуации:

  1. 1. Если наличие узла сопровождают симптомы гипотериоза или тиреотоксикоза, нужно детальное исследование состояния образования, его размера и анализы показателей гормонов щитовидной железы. По результатам обследования определяется, каким из методов эффективнее лечить заболевание.
  2. 2. Узел достиг размеров, значительно портящих внешний вид.

Методы лечения разделяются на 3 группы:

  • консервативное;
  • малоинвазивные деструкции;
  • оперативное вмешательство.

Консервативная терапия

Консервативный метод лечения состоит из выбора одной из 2 групп препаратов:

  1. 1. Синтетические тиреоидные гормоны. Нормализация гормонального фона достигается длительным приемом препаратов тиреоидной группы. Курс лечения — около года. Эффективность его мала, а побочные эффекты могут вызвать состояния, похожие на проявления гипотериоза и гипертиреоза.
  2. 2. Йодсодержащие препараты. Употреблять средства, содержащие активный йод, можно только при установленной гипофункции, вызванной недостатком элемента в организме.

Малоинвазивные деструкции

На ранних этапах можно избавиться от уплотнения с применением деструкций.

Склеротерапия. Процедура представляет собой введение этилового спирта в пораженную ткань щитовидной железы под контролем УЗИ-аппарата. Действие этанола приводит к рассасыванию узла на некоторое время.

Лазерная деструкция. Разрушение новообразования происходит с помощью мощного светодиодного устройства.

Радиочастотная абляция. Аппаратом излучения воздействуют на уплотнение размером не более 4 см, приводя к разрушению его тканей. Этот метод используется после биопсии новообразования.

Оперативное лечение

Оперативное лечение применяют в крайних случаях, если присутствуют абсолютные показания:

  • злокачественные новообразования;
  • опухоли неизвестного происхождения;
  • узлы быстро растут;
  • большое количество уплотнений;
  • кисты щитовидки;
  • размеры узлов больше 3 см;
  • нетипичное (например, загрудинное) расположение структур.

Оперативное вмешательство выполняется одним из 2 способов:

  • иссечение тканей узловых образований и их полное удаление;
  • полное или частичное устранение щитовидной железы.

Операцию проводят под общим наркозом. Кисты удаляют вместе с оболочками. Крупные узлы иссекают одновременно с долей щитовидной железы, чтобы сохранить естественную выработку гормонов. Орган удаляют полностью только при злокачественном новообразовании. Такая операция провоцирует сложные для организма последствия. В некоторых случаях удаляют лимфоузлы и окружающую ткань для избежания метастазов.

Питание при узлах щитовидной железы

Диета при узлах в щитовидке должна обогащать организм йодом, цинком, медью и кобальтом.

  • морская рыба — палтус, треска, тунец, сельдь;
  • фрукты и ягоды — земляника, малина, черноплодная рябина, черника, крыжовник;
  • морские водоросли – фукус, ламинария, цитозера;
  • овощи — цукини, тыква, баклажаны, зеленый горошек, свекла, брюссельская и цветная капуста, лук-порей, пастернак, черная редька;
  • морепродукты – креветки, мидии, крабы, кальмары;
  • сухофрукты (кроме подкопченных);
  • каши, мюсли (на воде);
  • хлеб (до 100 г в день);
  • пророщенные злаки — пшеница, овес, ячмень;
  • яйца (дважды в неделю);
  • масло — подсолнечное, оливковое, кукурузное, кунжутное, сливочное (до 20 г в день);
  • травяные чаи, содержащие полынь, тысячелистник, женьшень, радиолу розовую, хмеля, элеутерококк;
  • мед (до 2 ст. л. в день).

Если присутствует токсический узловой зоб или аденома щитовидной железы, необходимо убрать из рациона пищу с большим содержанием йода — морепродукты, рыбу, водоросли.

Следует также ограничить:

  • мясо, колбасы, копчености;
  • комбинированные жиры и маргарин;
  • жареные блюда;
  • все виды консервов;
  • молочные продукты (кроме кефира);
  • приправы, горчицу, кетчуп, майонез, аджику;
  • соленые и квашеные овощи;
  • кондитерские изделия, сахар;
  • соль.

Эти продукты влияют на железы внутренней секреции, вызывая появление злокачественных клеток в новообразованиях.

Народные средства

Народные средства, основывающиеся на сборах лекарственных растений, действуют на клетки щитовидной железы и помогают в устранении симптомов тиреотоксикоза благодаря седативному, успокаивающему эффекту.

Нормализуют сердечный ритм, уменьшают боли в области сердца кардиотропные виды:

  • боярышник кроваво-красный;
  • пустырник;
  • проломник;
  • мята полевая.

Снижают функцию щитовидной железы и артериальное давление, защищают сердце:

  • шандра обыкновенная;
  • мокрец;
  • шлемник байкальский;
  • зюзник европейский.

Терапия, применяющая «Монастырский чай», рекомендована Еленой Малышевой как средство, улучшающее регенерацию клеток организма, нормализующее гормональный фон, повышающее работоспособность. Напиток способствует оздоровлению.

Случаи, когда узел щитовидной железы полностью рассосался, крайне редки. Такой прогноз имеют коллоидные образования, не достигшие 1 см. Их редко обнаруживают из-за их минимального действия на организм, поэтому нет исследований об их появлении и исчезновении.

Остальные виды требуют наблюдения и применения метода терапии, характерного для этого этапа заболевания. В некоторых случаях с течением времени роста новообразований не происходит, но если размеры узла или их количество увеличивается, необходимо реагировать в кратчайшие сроки, чтобы обойтись консервативным лечением без операции.

Прогноз после операции рака щитовидной железы

Что такое рак щитовидной железы, сколько живут люди при данном заболевании — многие из нас об этом не задумываются. Симптомы этой болезни несущественны, поэтому она обнаруживается только после нескольких лет развития.

Щитовидная железа имеет очень важные функции и выполняет ряд значимых задач. Прежде всего, она поддерживает баланс производства гормонов, которые контролируют метаболизм каждой клетки тела и энергетические потребности организма. Она способствует регулированию частоты сердечных сокращений, а также теплового баланса, активизирует поглощение кислорода клетками и тканями, стимулирует дыхательную функцию и функцию кишечника, повышает отзывчивость нервной и мышечной ткани.

Кроме того, щитовидная железа играет важную роль в развитии человека, так как рост и интеллект во многом ею контролируются. Организм не может стать стабильным и целостным, если она не работает должным образом.

Ежегодная смертность от рака щитовидной железы, согласно различным источникам, составляет 2,8%: у мужчин — 1,14%, а у женщин — 1,66%. В целом уровень смертности от данного заболевания сравнительно низкий, он составляет менее 1% всех смертельных случаев от раковых образований.

Рак щитовидной железы (карцинома щитовидной железы) — злокачественное образование, исходящее и развивающееся из клеток щитовидной железы.

Ежегодно этой болезнью заболевают около 1% людей на Земле. Это достаточно редкое заболевание в онкологии. Женщины подвержены эндокринной онкологии в два раза чаще, чем мужчины. Рак щитовидной железы встречается в различном возрасте. В основном болезнь обнаруживают у пациентов от 30 до 60 лет, с пиком заболеваемости между 50-60 годами.

Если рак щитовидной железы обнаружен на ранней стадии, шансы на выздоровление, как правило, хорошие. Исключением являются недифференцированные карциномы, которые часто приводят к смерти в течение нескольких месяцев.

Формы заболевания

В зависимости от гистологических особенностей различают несколько форм рака щитовидной железы. Это деление при выборе терапии имеет решающее значение.

Примерно в 90% случаев диагностируют так называемый дифференцированный вид рака. Термин подразумевает, что опухолевые клетки и относительно здоровые клетки щитовидной железы, из которых они появились, в основном сходны по структуре. Дифференцированный рак щитовидной железы подразделяется на два вида: папиллярный и фолликулярный.

При фолликулярной форме рак первоначально распространяется через кровь, а затем преимущественно развивается в легких, в костных тканях. Клиническое течение болезни длительное.

Папиллярная карцинома сначала захватывает клетки в окружающих лимфатических узлах, особенно в области шеи. Отдаленные метастазы встречаются на продвинутой стадии. Эта форма рака не часто обнаруживает множественные очаги опухоли в долях щитовидной железы.

Недифференцированный рак встречается преимущественно в пожилом возрасте. Это анапластическая карцинома. Здесь раковые клетки почти не похожи на клетки здоровой щитовидной железы. Этот тип опухоли очень сложный, растет инвазивно в окружающие ткани и, как правило, в момент диагностики уже формирует метастазы в отдаленных органах: в печени, легких, костных тканях и мозге.

Это также относится и к медуллярной карциноме. Этот вид рака щитовидной железы основан на кальцитонин-продуцирующих С-клетках, которые распределены по всей щитовидной железе. Кальцитонин — гормон, который участвует в регуляции уровня кальция и фосфата. Медуллярный рак щитовидной железы может распространяться очень рано в лимфатические узлы на шее и через кровоток в важные органы человека.

Факторы риска

Как и у большинства видов опухолевых образований, точные причины рака щитовидной железы пока неясны. Тем не менее медицина выяснила определенные факторы риска, которые вносят свой вклад в развитие болезни:

  1. Ядерное излучение, особенно если воздействие произошло в раннем возрасте. Лучевая терапия в области головы и шеи может увеличить риск заболевания.
  2. Рецидив у больных полинодозным эутиреоидным зобом.
  3. Заболевания аденомы или аденоматоз щитовидной железы.
  4. Воспалительные или опухолевые заболевания половых органов и молочных желез.
  5. Дефицит йода может спровоцировать метастазы.
  6. Многое зависит от генетических факторов, которые играют определенную роль в некоторых формах рака щитовидной железы.

Патологические проявления

Особенно в самом начале развития болезни рак щитовидной железы не проявляет какие-либо симптомы. Только со временем в процессе роста опухоль делается заметной. Первый и основной признак — видимое или ощутимое шаровидное расширение железы.

Но существуют и другие возможные симптомы, на которые редко кто обращает внимание:

  • ощущение давления в области шеи;
  • затрудненное проглатывание;
  • кашель;
  • одышка;
  • хрипота;
  • увеличенная шея.

Для того чтобы исключить или как можно раньше обнаружить опухоль, необходимо проконсультироваться с врачом и провести комплексное обследование, если у вас проявляются вышеуказанные симптомы.

Чтобы отличить метастазы от доброкачественных поражений, при диагностике назначают комплексное обследование: УЗИ, анализы крови, биопсию или сцинтиграфию.

Лечебные мероприятия

Выбор терапии зависит от характера и распространения опухоли:

  • хирургическое вмешательство;
  • лучевая терапия;
  • гормональное лечение (в комплексной терапии);
  • лечение радиоактивным йодом, химиотерапия;
  • таргетная терапия.

Течение и прогноз выздоровления зависят главным образом от двух факторов: во-первых, от типа опухоли, во-вторых, на какой стадии она обнаружена.

Хирургическое лечение является одним из самых основных и распространенных методов лечения, все остальные входят в комплексную терапию. Операцию проводят под общим наркозом, через небольшой разрез на шее.

Прогноз после операции для дифференцированных форм очень хороший в целом. Люди живут более 10 лет. Выживаемость составляет при папиллярных карциномах более чем 90%, при этом у больных с типичными формами — 98%, с агрессивными — 83%. Прогноз производился с учетом выживаемости в течение 10 лет после обнаружения и лечения заболевания.

При фолликулярной форме опухоли через 10 лет после лечения около 80% больных продолжают полноценно жить.

Оба, папиллярный и фолликулярный виды рака, как правило, лечат с помощью хирургического вмешательства, с полным удалением лепестков щитовидной железы, которые скрывают в себе метастазы.

Медуллярная форма встречается реже, но имеет менее утешительный прогноз. При медуллярной карциноме процент выживаемости после пятилетнего лечения составляет от 50 до 70%. Недифференцированные виды опухолей захватывают большое количество лимфатических узлов и требуют обширной операции. Этот рак требует полного удаления щитовидной железы плюс рассечения, чтобы удалить лимфатические узлы спереди и по бокам шеи, что значительно снижает риск рецидива и позволяет пациентам жить дольше.

Реже встречается анапластическая форма карциномы щитовидной железы, в большинстве случаев ее можно обнаружить после того, когда опухоль распространилась. Этот вид имеет плохой прогноз выживаемости и практически неизлечим. Таким пациентам часто требуются трахеостомия, выбор лечения более агрессивный, чем при других типах. Процент выживаемости при анапластической форме спустя 5 лет после лечения составляет всего 7%.

Лучевая терапия в основном используется только для лечения анапластической формы рака.

Так как после хирургического лечения организм не способен производить тиреоидные гормоны, больному назначают комплексную гормональную терапию, что позволяет предотвратить дальнейшее развитие заболевания и поддерживает организм на протяжении всей жизни.

Лечение радиоактивным йодом после хирургического вмешательства в большинстве случаев значительно повышает выживаемость. Если при заболевании щитовидной железы ее клетки сохраняют способность поглощать и концентрировать йод, то возможно обеспечить идеальную стратегию химиотерапии. Радиоактивный йод дается пациенту в виде капсул или жидкости, после того как раковые клетки были удалены. Не тронутые раком или любые оставшиеся в организме пациента клетки щитовидной железы, удерживающие способность поглощать йод, начинают впитывать и накапливать радиоактивный йод. Все остальные клетки нашего организма не имеют способности поглощать токсический йод, поэтому остаются целыми и невредимыми. На данный момент радиоактивное лечение является альтернативой хирургическому вмешательству на ранних этапах развития болезни.

В некоторых случаях используют таргетную терапию, то есть лечение препаратами, блокирующими рост и распространение метастазов.

Существует 4 стадии развития болезни. При четвертой стадии процент выживаемости при любых формах заболевания очень мал.

Последовательное наблюдение с регулярными проверками является чрезвычайно важным после лечения.

Оптимальный последующий уход заключается не только в медицинских осмотрах и интенсивной комплексной терапии пациента. Большинство пациентов обременены не только физическими, но и психологическими проблемами после лечения рака. В дополнение к врачу и медикаментозной терапии вполне полезным и необходимым окажется психоонкологическое консультирование в больнице.

Что такое клетки Гюртле и в чем их опасность?

В структуре щитовидной железы присутствуют особые клетки, имеющие несколько названий: клетки Ашкенази, Гюртле, Ашкенази-Гюртле, В-клетки, онкоциты. Свое название они получили в честь открывшего их в 19-м веке ученого Ашкенази и подробно изучившего позднее ученого Гюртле.

Особенность этих клеток состоит в крупных размерах, наличии двойного ядра, насыщенности цитоплазмы митохондриями (энергетическими субстанциями) и высокой активности ферментов, участвующих в процессах окисления и восстановления. Но главной особенностью клеток является высокое содержание в них гормона серотонина (биологически активного амина). Это позволяет отнести их к нейроэндокринным клеткам, которые, помимо щитовидной железы, могут быть обнаружены в различных органах и тканях.

Клетки Гюртле в щитовидной железе не закладываются от рождения, они появляются с началом полового созревания в небольшом количестве в результате трансформации железистых клеток. Число их постепенно увеличивается и достигает максимума после 50 лет с началом старения организма. Они «ведут себя» наиболее экспрессивно по сравнению с другими видами клеток и могут дать начало развитию опухоли.

Важно! Лицам зрелого и пожилого возраста, особенно женщинам, необходимо проходить регулярное профилактическое обследование щитовидной железы.

Какие опухоли развиваются из клеток Гюртле?

Избыточная активность клеток Ашкенази-Гюртле под воздействием различных эндогенных (внутренних) и экзогенных (внешних) неблагоприятных факторов провоцирует их повышенную способность к делению, как у опухолей. За это они и получили название онкоцитов.

Именно они чаще всего и дают начало развитию опухоли в щитовидной железе: онкоцитарной аденомы. По своей морфологии ее считают доброкачественной опухолью, но современная медицина относит аденому из клеток Гюртле к пограничным опухолям, занимающим среднюю позицию между доброкачественными образованиями и раком. Это вполне справедливо, потому что эта опухоль имеет высокий процент малигнизации, то есть злокачественного перерождения.

Важно! Небольшие размеры узла в щитовидной железе — это далеко не всегда показатель его доброкачественности.

Как проявляется онкоцитарная аденома?

Онкоцитарная аденома щитовидной железы встречается редко, составляя всего 5% от общего числа опухолей. Развивается чаще у женщин в постклимактерическом периоде (после 50 лет), на фоне воздействия неблагоприятных экологических факторов, стрессовых ситуаций и гормональных нарушений.

Первоначально она имеет вид небольшого узла, определяемого на ощупь, затем и визуально, отличается быстрым ростом. Она может протекать с нормальной функцией щитовидной железы и с явлениями гипертиреоза:

  • снижением веса;
  • тахикардией и повышением артериального давления;
  • головной болью;
  • нервной лабильностью, нервозностью;
  • покраснением и влажностью кожных покровов.

В тяжелых случаях появляются глазные симптомы (экзофтальм — выпячивание глаз, отставание века от верхнего и нижнего края радужки). Для диагностики опухоли выполняют УЗИ щитовидной железы, пункционную биопсию, определяют содержание тиреоидных гормонов.

Важно! Гормонально активная онкоцитарная аденома может быть незамеченной, поэтому симптомы гипертиреоза должны быть показанием к УЗИ щитовидной железы.

Чем опасна опухоль из клеток Гюртле?

Согласно статистике, в 10-15% случаев онкоцитарная аденома оказывается злокачественной, трансформирующейся в аденокарциному (Гюртле-рак). Эта форма рака отличается высокой степенью злокачественности, рано распространяется по организму в виде метастазов в лимфатические узлы и органы — легкие, средостение, позвоночник, кости конечностей.

Начальная стадия карциномы Гюртле ничем себя не проявляет, кроме наличия узла. Позже появляются боли, затруднения при глотании, осиплость голоса, ухудшается самочувствие. Может появиться кашель, одышка, ноющие боли в позвоночнике, конечностях, снижение веса, анемия. Эти симптомы говорят уже о распространении опухоли, прорастании ее в гортань, средостение, о распространении метастазов.

Поэтому лечение аденомы, растущей из клеток Гюртле, проводится по аналогии с лечением злокачественных опухолей, учитывая высокую вероятность рассеивания клеток по организму.

Онкоцитарная аденома щитовидной железы, развивающаяся из особых клеток Ашкенази-Гюртле, представляет опасность для здоровья. Необходима возможно ранняя диагностика и своевременное лечение.




© 2024
womanizers.ru - Журнал современной женщины